`Pemicu 3 Inflamasi akut, inflamasi kronik serta pembaruan dan perbaikan jaringan Istilah-istilah yang belum dimengerti

: Apendik (apendiks vermiformis) : merupakan sisa apeks sekum yang belum diketahui fungsinya pada manusia. Strukturnya berupa tabung yang panjang, sempit (sekitar 6-9 cm), dan mengandung arteria apendikularis yang merupakan suatu arteria terminalis end-artery). Posisinya yang lazim pada dinding abdomen di bawah titik McBurney (titik yg dicari dengan menarik garis dari spina iliaka superior kanan ke umbilikus). Titik tengah garis ini merupakan tempat pangkal apendiks. Apendisitis : peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut. Apendisitis akut : merupakan keadaan akut dari peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding abdomen. Peritonium: membran serosa yang melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen. Serosa:membran halus yang terdiri dari lapisan tipis sel yang mengeluarkan cairan serosa

-

Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.5 Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri. Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri. Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah. Molekul-molekul yang lebih besar dibersihkan kedalam mesotelium diafragma dan limfatik melalui stomata kecil. Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).
Peritonitis supuratif : radang peritonium yang disertai dengan pus

Leukosit beremigrasi keluar dari pembuluh darah (diapedesis) dengan membentuk pseupodia dan tertarik ke arah daerah peradangan (kemotaksis). masuk ke dalam daerah cidera (mengakibatkan pembengkakan jaringan dan nyeri). yaitu bergerak ke bagian perifer arus di sepanjang lapisan pembuluh darah). • Pada kasus. Selain itu peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkankebocoran endotel dan peningkatan tekanan hidrostatik sehingga cairan meninggalkan sirkulasi darah dan masuk ke daerah cidera akan menyebabkan penurunan tekanan osmotik yang mengakibatkan semakin banyak cairan yang keluar dari kapiler ke daerah jejas sehingga terjadi edema (bengkak).sehingga memungkinkan cairan yang kaya protein bocor ke luar (marginasi. Aliran limfatik meningkat sejalan dengan peningkatan aliran darah. menyebabkan pengendapan darah). disebut lamina visceralis Radang supuratif : nekrosis liqeuvaktifa yang disertal emigrasi neutrofil dalam jumlah banyak Abses : kumpulan nanah(netrofil yang telah mati) yang terakumulasi disebuah kapitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan luka peluru atau jarum suntik) A. Inflamasi akut dan inflamasi kronik 1. berat jenis diatas 1. dan mediator yang berperan pada apendisitis akut pada kasus : Perubahan fase vaskuler pada peradangan akut meliputi vasokonstriksi sementara sebagai respon terhadap cidera. seluler. Kemudian leukositnya keluar dari pembuluh darah dan menuju daerah peradangan sehingga terdapat nanah.020.- Laparotomi : suatu tindakan pembedahan dengan cara membuka dinding abdomen dan dinding dada untuk mencapai isi rongga abdomen Rectal taucer : perabaan rektum dengan jari telunjuk Eksudat : cairan radang ekstravaskular dengan kadar protein yang tinggi dan debris seluler. Patobiologi respon inflamasi vaskuler. Mediator yang berperan adalah : . • Pada kasus peningkatan aliran darah ke daerah cidera menyebabkan apendik berwarna kemerahan dan panas. debris: akumulasi dari fragmen-fragmen jaringan nekrotik atau bahan asing Tunika serosa : Lembaran yang menutupi dinding usus. mengakibatkan penurunan tekanan osmotik koloid protein. Pelepasan histamin dari sel-sel mast menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler yang berakibat kebocoran endotel dan peningkatan tekanan hidrostatik. Perubahan fase selular pada peradangan akut meliputi marginasi leukosit (pavementing) di sepanjang dinding kapiler karena aliran darah melambat (cairan dan protein bergerak ke luar. aliran darah yang melambat karena konsentrasi seld arah merah meningkat sebagai akibat banyaknya cairan yang keluar menyebabkan marginasi leukosit ke tepi pembuluh darah. diikuti dengan vasodilatasi dan peningkatan aliran daran ke daerah yang mengalami cedera (mengakibatkan kemerahan dan panas).

Sel ini memiliki urutan perkembangan di dalam sumsum tulang yang memerlukan waktu kira” 2minggu untuk berkembang lengkap. dan ketujuh yang merupakan agen kemotaktik yang kuat jika diaktifkan di dalam jaringan.enzim” tsb terdiri dari bbgai enzim hidrolase. Granula juga berisi partikel” antimikroba. selektin. c. tetapi terdapat granula” dalam sitoplasma neutrofil yang sebenarnya merupakan paket” enzim terikat membran (lisosom) yang dihasilkan selama pematangan. molekul-molekul adhesi endotel dan integrin. dengan 100 X jumlah ini tertahan pada sumsum tulang sebagai cadangan dalam bentuk sel matur yang siap dilepas bila ada sinyal. Terdapat 5000 neutrofil per milimeter kubik darah pada sirkulasi setiap waktu. keenam. PMN tidak mampu melakukan pembelahan sel/sintesis enzim. Produk-produk sel yang lain. Dimana mediator” tertentu seperti histamin dan sitokin” tertentu dpt merangsang keluarnya selektin dan molekul” adhesi lain (misal. waktu paruhnya 6 jam atau sekitar 6jam. dan fosfatase. Zat-zat yang dihasilkan oleh sistem-sistem ennzim plasma. Agen hidup dibunuh dengan cara : . kemudian setelah diingesti partikel dimasukkan ke dalam fagosom (vakuola fagositik) untuk dibunuh jika partikel tsb merupakan agen mikroba yg hidup dan mencernanya.a. termasuk protease. molekul adhesi antarsel 1 [ICAM-1]. atau poli). b. jalur siklooksigenase dan jalur lipooksigenase yang menunjukkan kisaran luas efek-efek vaskular dan kemotaktik pada peradangan. mengalirkan sitoplasmanya di sekeliling partikel tsb. Metabolit asam arakhidonat. yaitu derivat komponen ketiga dan kelima dari faktor hageman (anafilotoksin) yang melepaskan histamin untuk mempengaruhi permeabilitas vaskular. Saat dilepas ke sirkulasi. Faktor hageman yg telah diaktivasi yang mengubah prekalikrein menjadi kalikrein yang bekerja pada kininogen plasma untuk membebaskan bradikinin. 2. Sel-sel yang pertama kali timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada jam-jam pertama. Derivat komponen kelima dan kompleks komponen kelima.PMN. Jika sel ini dilepas ke sirkulasi darah. PMN dapat bergerak aktif dan memfagositosis berbagai zat. Fungsi biologik sel neotrofil pada inflamasi akut : Inti selnya memiliki lobus yang tidak teratur atau polimorf (neutrofil polimorfnuklear. lipase. Amin-amin vasoaktif . memasukkan partikel tsb ke dalam sitoplasma yg terbungkus vesikel yang menonjol keluar dari membran netrofil. d. yang diperlukan dalam pengikatan molekul” pada permukaan sel” endotel dan leukosit dalam adhesi dan transmigrasi leukosit. yaitu histamin dari sel mast. molekul adhesi sel vaskular [VCAM-1]) pada permukaan endotel. suatu peptida yang melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas. Neutrofil mendekati partikel/bakteri yang akan difagositosis.

termasuk imunoglobulin.nyeri meluas ke seluruh perut . Karena terjadi inflamasi supuratif/purulen pada peritonium yang ditandai oleh eksudat nanah.nekrotik pada tunika serosa . Outcome apendisitis akut pada kasus Peritonitis supuratif dan gangren pada daerah di sekitar apendik. b.leukositosis 4.terdapat nanah di peritonium sekitar apendik . .sakit diperut bagian kanan bawah.demam .apendik bengkak.nyeri tekan dan teraba massa di perut kanan bawah.mengubah pH intraseluler setelah fagositosis. . merah dan terdapat nanah pada irisan apendik. Manifestasi klinis lokal : . 5. Zat” yg membantu membungkus partikel yang akan difagositosis disebut opsonin. ada reaksi selular dan mononuklear disertai proliferasi fibroblas dan pembuluh darah baru. Manifestasi klinis sistemik : . dan menghasilkan zat” antibakteri seperti hidrogen peroksida (dan metabolit oksigen lain yg reaktif). Perbedaan patobiologi respon inflamasi akut dengan kronis non spesifik dan kronis spesifik: nonspesifik: lesi patologik berbeda walaupun sebab sama. melepas zat” antibakteri ke dalam vakuola fagositik. Progresivitas menjadi inflamasi kronik.peritonitis supuratif . Sebutkan dan jelaskan manifestasi klinis lokal dan sistemik yang dijumpai pada kasus tsb: a. . yang terdiri dari leukosit dan sel” nekrotik. 3.

memberikan respons terhadap rangsangan kemotaksis tertentu (sitokin dan kompleks antigen-antibodi) dan mempunyai kemampuan fagositik untuk mencerna mikroorganisme dan sel debris. • Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar. makrofag sering mengalami kematian dan melepaskan enzim lisosomnya sehingga menyebabkan nekrosis yang meluas. sedangkan di organ dijumpai makrofag yang khas seperti sel Kupffer (hati). Selain itu. berbagai mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin. mencakup sitokin yang diproduksi oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ). Makrofag yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan produk sebagai berikut: • Protease asam dan protease netral Protase asam dan protease netral merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan. sel mikroglia (otak) atau makrofag alveolus (paru). faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan. Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal. untuk kuman penyebab tertentu. Bila dibandingkan dengan neutrofil. • Komponen komplemen dan faktor koagulasi Makrofag teraktivasi dapat mengeluarkan komponen komplemen dan faktor koagulasi. bergerak dengan cara ameboid. sintesis protein. meliputi protein komplemen C1-C5. Apabila makrofag kemudian ikut serta dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap organisme tersebut. Makrofag pada jaringan yang mengalami radang berasal dari monosit darah yang telah bermigrasi keluar dari pembuluh darah dan mengalami perubahan (aktivasi) di dalam jaringan. makrofag dapat membatasi organisme (agen asing) yang hidup andaikata tidak mampu membunuhnya dengan enzim lisosom. contohnya adalah pada Mikobakterum tuberkulosis dan Mikobakterium lepra. aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya. 6. makrofag memiliki jangka waktu hidup yang lebih lama dan kemampuan mencerna material yang lebih banyak jenisnya. Karena itu makrofag merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear. lesi berstruktur granuloma dan radang granulomatosa. . mobilitas. endotoksin bakteri. Fungsi makrofag Pada inflamasi kronis : Makrofag merupakan sel yang relatif besar dengan diameter sekitar 30μm. properdin. Pada jaringan ikat makrofag tersebar secara difus.spesifik: lesi patologik sama yang spesifik dimanapun. • Spesies oksigen reaktif dan NO Spesies oksigen reaktif berfungsi dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba.

Makrofag adalah gambaran utama pada inflamasi kronik karena setelah diaktifkan. dan protease yang mendegradasi matriks ekstra sel. faktor nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi sel otot polos. Setelah mencapai jaringan ekstravaskular. 7. juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit. • Sitokin Sitokin seperti IFN α dan β. yang menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang. Deskripsi gambaran morfologi inflamasi akut menurut exsudat dan kerusakan jaringan a. Inflamasi serosa Dicerminkan oleh akumulasi cairan dalam jaringan dan menunjukkan sedikit peningkatan permeabilitas vaskuler. Produksi IL-1 dan TNF. Pada radang kronik. Walaupun produk makrofag merupakan hal penting sebagai pertahanan penjamu. b. Pada inflamasi kronik. • Makrofag-daerah peradangan-aktivasi limfosit-produksi IFN-γ-aktivasi makrofaga. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak disebut sel Datia. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN. Makrofag diaktifkan melalui sitokin yang dihasilkan oleh sel T yang diaktifkan imun (terutama interferon-γ [INF-γ]) atau oleh faktor non imun (misalnya. Makrofag berasal dari monosit dalam sirkulasi yang diinduksi untuk beremigrasi menembus endotel oleh kemokin atau kemoatraktan lain. pleura. Makrofag teraktivasi. Keadaan ini meliputi metabolit oksigen reaktif dan nitrogen oksida yang bersifat toksik terhadap sel. fibroblas dan matriks ekstraselular. makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. a. Pada peritonium. beberapa mediator menginduksi kerusakan jaringan. c. d. selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain. dan angiogenesis. . IL 1. 6 dan 8. endotoksin). akumulasi makrofag terjadi terus-menerus karena pengerahan monosit yang tidak berhenti akibat molekul adhesi ekspresi faktor kemotaktik. makrofag mensekresi sejumlah produk yang aktif secara biologik.aktivasi limfositproduksi IFN-γ.• Metabolit asam arakhidonat Metabolit asam arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam proses peradangan. Produk lain menyebabkan proliferasi fibroblas. sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit. Fagositosis penyebab radang-b. monosit berubah menjadi makrofag fagositik.dst-makrofag bertambah banyak-fokus radang.γ yang akan mengaktivasi makrofag. dan perikardium. pembentukan jaringan ikat.

kendati dapat pula ditemukan di tempat lain (misalnya lepuh karena luka bakar pada kulit).keadaan ini dinamakan efusi.IL1 c. Angiogenesis Faktor biologik yang berperan : VEGF.FGF.PDGF f. Pembaruan dan perbaikan jaringan (TISSUE RENEWAL) 1. Keterlibatan permukaan serosa (misalnya perikardium atau pleura) disebut dengan istilah perikarditis fibrinosa atau pleuritis fibrinosa.TNF d.FGF.TGF-β b.FGF.TGF-β menghambat .FGF. Istilah abses mengacu kepada kumpulan inflamasi purulen setempat yang disertai nekrosis likuefeksi (misalnya abses stafilokokus).TNF.TGF-β. Ulkus Merupakan erosi lokal pada permukaan epitel yang ditimbulkan oleh jaringan nekrotik yang mengelupas atau mengalami inflamasi (misalnya ulkus lambung). Sekresi kolagenase Faktor biologik yg berperan : PDGF.EGF. Proses yang terjadi setelah luka dirawat dan faktor-faktor biologik yang berperan dalam proses tersebut: a. Migrasi fibroblas Faktor biologik yg berperan : PDGF. Inflamasi supuratif/purulen Ditandai oleh eksudat purulen (pus.TNF.Ang. b.FGF e. c.nanah) yang terdiri atas leukosit dan sel-se nekrotik. Kemotaksis monosit Faktor biologik yg berperan : PDGF. disertai eksudat yang mengandung fibrinogen dalam jumlah besar. Sintesis kolagen Faktor biologik yg berperan : TGF-β. Inflamasi fibrinosa Merupakan keadaan meningkatnya permeabilitas vaskular yang lebih nyata.EGF. Proliferasi fibroblas Faktor biologik yg berperan : PDGF. d. B. Fibrinogen tersebut akan diubah menjadi fibrin melalui aktivasi sistem koagulasi.EGF.

penyembuhan primer (luka dengan kedua tepi yang bertemu) b. kolagen dari fibroblas. pengendapan matriks ekstrasel dan pembentukan parut c. Pembentukan jaringan parut atau fibrosis yg terjadi pada luka : ada 3 tahap pembentukan jaringan parut: a. Tahapan” penyembuhan luka pd pasien tsb:  luka insisi  perdarahan. migrasi dan poliferasi fibroblas b.2. penyembuhan sekunder (luka dengan kedua tepi yang terpisah) 3. pembentukan bekuan => permukaan jadi kering. Patobiologi proses healing a. GF dan peranannya pada proses repair : BUKU HAL 63 5. membentuk keropeng  respon peradangan akut  kontraksi tepi luka  debridemen => pembersihan darah dan debris lain oleh fagosit  stadium organisasi atau proliferasi. hemostasis. Peranan matriks ekstraseluler dan interaksi sel matriks pada proses regenerasi dan healing: BUKU HAL 67 4. Proses angiogenesis pada penyembuhan luka:BUKU HAL 71 6. Faktor lokal dan sistemik yg mempengaruhi terjadinya fibrosis pd luka: BUKU HAL 75 . dan migrasi sel-sel epitel dari tepi luka dibawah keropeng menuju tengah luka)  maturasi kolagen dan kontraksi parut  remodeling parut 8. remodeling jaringan 7. membentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka (pembentukan pucuk kapiler dari angioblas.

Kontraktur akan menyebabkan deformitas luka (misalnya menimbulkan deformitas claw hand [tangan seperti cakar] atau membatasi mobilitas sendi). . • Pembentukan kontraktur: Meskipun kontraksi luka merupakan bagian penyembuhan yang normal. proses kontraksi yang berlebihan disebut kontraktur.• • • Ukuran. dan tipe luka mempengaruhi penyembuhan Fakor-faktor lokal yang memperlambat penyembuhan meliputi infeksi. Akumulasi kolagen yang berlebihan menyebabkan sikatriks hipertrofik yang menonjol. • Perbaikan yang berlebihan: Jaringan granulasi yang berlebihan (granulasi yang sangat banyak atau proud flesh) dapat membuat luka menonjol keluar di atas permukaan kulit dan menghalangi reepitalisasi. perluasan sikatriks di luar daerah jejas yang asli tanpa diikuti regresi dinamakan keloid. Komplikasi klinik yg terjadi akibat repair atau pemulihan yg buruk : BUKU HAL 75 • Pembentukan parut yang tidak sempurna : Jaringan granulasi atau pengendapan kolagen serta remodeling yang tidak adekuat dapat menimbulkan luka jahitan yang membuka atau ulserasi. lokasi. gaya mekanik (misalnya gerakan atau tegangan pada luka) dan benda asing Faktor-faktor sistemik: Status gizi hospes (misalnya keadaan nutrisi protein dan asupan vitamin C) Status metabolik (diabetes melitus memperlambat penyembuhan) Status sirkulasiatau kecukupan vaskular • Hormon (misalnya glukokortikoid) (dapat menghalangi proses inflamasireparasi) 9.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful