EPILEPSI

DEFINISI EPILEPSI Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal oleh berbagai etiologi. Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus, dan kronisitas. EPIDEMIOLOGI EPILEPSI Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang. Dari banyak studi menunjukkan angak kejadian epilepsi cukup tinggi, diperkirakan prevalensinya berkisar antara 0,5 – 4 %. Rata-rata epilepsi 8,2 per 1000 penduduk. Sedangkan angka insidensi epilepsi di negara berkembang mencapai 50 – 70 kasus per 100.000 penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah pasien epilespsi 1,1 – 1,8 juta. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut. KLASIFIKASI EPILEPSI Berdasarkan etiologinya, epilepsi dapat kita bedakan menjadi dua yaitu: 1. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik Epilepsi disebut idiopatik jika tidak ada penyebab anatomi yang spesifik untuk kejang. Kejang ini dapat ditimbulkan karena abnormalitas turunan dalam sistem saraf pusat (SSP). Kelompok idiopatik termasuk penderita epilepsi yang mengalami penghentian antikonvulsan mendadak (terutama benzodiazepin dan barbiturat)

2. Epilepsi sekunder atau epilepsi simtomatik
1

Epilepsi ini diakibatkan sejumlah gangguan yang reversibel, seperti tumor – tumor, trauma kepala, hipoglikemia, infeksi meningen atau penghentian alkohol secara cepat pada seorang peminum dapat mencetuskan kejang. Klasifikasi Bangkitan Kejang Berdasarkan Klasifikasi ILAE 1981
1. Bangkitan Parsial ( fokal, lokal ) a. Bangkitan Parsial sederhana - Motorik - Otonomik

- Sensorik
- Psikik b. Bangkitan Parsial kompleks

-

Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran - Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan
c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder • •

Parsial sederhana yang menjadi umum tonik – klonik Parsial kompleks menjadi umum tonik – klonik Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik - klonik

2. Bangkitan Umum a. Kejang lena ( Absance )

b. Kejang mioklonik c. Kejang klonik d. Kejang tonik e. Kejang tonik – klonik f. Kejang atonik
3. Bangkitan yang tak terklasifikasikan

PATOFISIOLOGI EPILEPSI Sel neuron memiliki potensial membran, hal ini terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan polarisasi pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuron bersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu masukan melalui sinapsis
2

yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain.

Sel glia yang merupakan bagian terbesar dari sel-sel di susunan saraf pusat, mempunyai peranan dalam mempertahankan keseimbangan ionik, agar depolarisasi yang telah terjadi dapat disusul dengan repolarisasi. Karena kemampuan tersebut, sel glia banyak berperan dalam inhibisi. Sampai saat ini patofisiologi epileptik belum diketahui dengan jelas. Ada hipotesis yang menduga bahwa suatu epileptogenesis dapat terjadi karena adanya sekelompok neuron yang secara intrinsik mempunyai kelainan pada membrannya, ini bisa didapat atau diturunkan. Neural abnormal tersebut akan menunjukkan depolarisasi berkelanjutan dan sangat besar, kemudian melalui hubungan yang efisien akan mengimbas depolarisasi pada sebagian besar neuron-neuron lainnya. Bila proses inhibisi juga mengalami gangguan , entah kerena suatu cedera iskemia atau genesis akibat gangguan mutasi, maka kumpulan neuron abnormal yang diimbasnya akan bersama-sama dalam waktu yang hampir bersamaan melepaskan potensial aksinya, sehingga terjadilah kejang. Pada kejang umum primer, letak massa neuron yang abnormal sampai saat ini belum diketahui, ada dugaan terletak di kelompok sel-sel subkortikal, sedangkan pada kejang parsial massa neuron abnormal terletak di lapisan-lapisan tertentu di neokorteks atau hipokampus.

3

Pada sebagian besar penderita yang menjadi epilepsi. metabolik. maka kemungkinan epilepsinya adalah 5 %. Idiopatik Penyebab tidak diketahui.Suatu kejang parsialis dapat menjadi umum sekunder bila massa neuron abnormal di neokorteks atau hipokampus melibatkan neuron yang terletak di subkortikal. termasuk di sini Sindroma West. kelainan kongenital. umumnya mempunyai predisposisi genetik 2. dan epilepsi mioklonik. Pada trauma kepala tertutup yang selaput duramaternya tidak robek. bangkitan epilepsi pertama muncul dalam jangka waktu 2 tahun setelah terjadinya trauma. Satu hal yang baik dari epilepsi pasca trauma ini adalah kecenderungannya untuk 4 . gangguan peredaran darah otak. toksik (alkohol. infeksi SSP. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus 3. Sindroma Lennox Gastaut. Kriptogenik Dianggap simtomatik tapi penyebabnya belum diketahui. maka kemungkinan untuk menjadi epilepsi 30 – 50 %. Kemungkinan untuk menjadi epilepsi akan meningkat bila selaput otaknya ikut terobek atau tertembus. ETIOLOGI EPILEPSI Etiologi epilepsi : 1. obat). lesi desak ruang. kelainan neuro-degeneratif .Epilepsi pasca cedera otak Cedera otak di daerah temporal dapat mengakibatkan serangan kejang pada bagian tubuh sisi kontralateral. Simtomatik Disebabkan oleh kelainan / lesi pada susunan saraf pusat. misalnya cedera kepala.

Epilepsi akibat penyakit pembuluh darah di otak Penyakit pembuluh darah di otak menyebabkan berkurangnya aliran darah di otak / iskemik atau perdarahan di otak. Semakin banyak frekuensi serangan semakin sedikit kemungkinan epilepsinya sembuh. Tumor otak yang jinak lebih sering mengkibatkan epilepsi dibanding yang ganas. sembab otak. Kadang – kadang merupakan gejala pertama daripada tumor di otak. Sebelum ditemukannya obat antibiotik. di antaranya dapat disebut sumbatan pembuluh darah di otak.Epilepsi akibat tumor di otak Tumor di otak dapat menyebabkan epilepsi. bergantung kepada beratnya iskemia serta kepekaan otak terhadap bangkitan kejang (ambang kejang). Didapatkan pada 25 – 40 % penserita tumor otak. . suhu yang meningkat. Kejang fokal atau kejang umum dapat terjadi pada fase akut atau pada fase kronis daripada infark otak. Radang ini disebabkan oleh bakteri. Iskemia umum atau iskemia setempat di otak dapat menyebabkan bangkitan epilepsi. perubahan kimiawi dan metabolisme pada dan di sekitar sel-sel saraf. akibat toksin. Bila iskemianya berlangsung lama atau berat dapat terjadi kematian sebagian jaringan otak ( infark ). demikian juga halnya dengan penyakit pembuluh darah kolagen.Epilepsi akibat radang susunan saraf pusat Radang otak dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan epilepsi dan dapat pula menyebabkan kerusakan pada otak yang kemudian menjadi sumber bangkitan epilepsi. . tuli. Kejadian ini dapat timbul mendadak dan kejadian ini disebut stroke. Dipengaruhi oleh letak dan jenis tumor. namun banyak diantara mereka menjadi cacat. virus. bangkitan kejang dapat disebabkan oleh berbagai faktor. yang disebabkan oleh kerusakan sebagian jaringan otak. buta. Saat ini sebagian terbesar dari mereka terhindar dari kematian. Cacat ini dapat berupa kelumpuhan anggota gerak. . Cacat bawaan pembuluh darah dapat juga menyebabkan epilepsi. bodoh dan epilepsi. Semasa akutnya radang otak. jamur atau parasit. Epilepsi pasca trauma jenis grandmal lebih besar kemungkinannya untuk sembuh dibanding jenis fokal. 5 . sebagian besar penderita radang otak atau radang selaput otak yang disebabkan oleh bakteri meninggal.sembuh spontan. Tumor daerah frontal lebih sering menyebabkan epilepsi daripada tumor daerah oksipital.

dapat disebabkan kromosom abnormal. 6 . hipernatremi pada terapi asidosis.Etiologi epilepsi berdasarkan kelompok usia : Kelompok usia 0-6 bulan • Kelainan intra uterin. ensefalitis. rubella dan treponema. • Kelaianan kongenital. • Gangguan metabolik. Defisiensi piridoksin pada kelainan genetik atau penyakit metabolisme yang disertai peningkatan piridoksin. berhubungan dengan proses infeksi misalnnya panensefalitis sklerosa subakut. hal demikian ini dapat pula dipengaruhi oleh adanya infeksi intra uterin. dan walaupun kejadiannya lebih ringan kemungkinan terjadinya epilepsi lebih tinggi daripada dewasa. Cedera kepala merupakan faktor penyebab lainnya. hiponatremi. prematuritas dan biasanya bersamaan dengan hipomagnesemia. Hiponatremia dapat ditemukan pada asfiksia. misalnya hipoglikemi. eklamsia. biasanya hipotensi. dapat menimbulkan epilepsi. sitomegalovirus. Gangguan metabolisme sama dengan usia kelompok sebelumnya. arsen dan air raksa. Kelompok usia 6 bulan – 3 tahun Selain penyebab yang sama dengan kelompok di atas. dan defisiensi piridoksin. Keracunan timah hitam dan logam berat lainnya misalnya thalium. obat-obat teratogenik. disproporsi sefalopelvik. radiasi. infeksi intrapartum oleh toksoplasma. Degenerasi serebral primer dapat terjadi oleh gangguan enzim yang diturunkan secara genetik misalnya gangguan enzim lipidosis. biasanya disebabkan oleh kelainan maternal. • Infeksi susunan saraf pusat misalnya meningitis. Hipokalsemia dapat disebabkan oleh asfiksi diabetes. atau timbul kemudian sebagai akibat dari pembentukan jaringan parut dan hidrosefalus pasca infeksi. dapat disebabkan oleh gangguan migrasi dan diferensiasi sel neuron. pada usia ini dapat juga disebabkan oleh kejang demam yang biasanya dimulai pada usia 6 bulan. kelainan plasenta. terutama pada golongan kejang demam komplikasi. • Kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan perdarahan intrakranial. hipokalsemi. Pada keadaan ini biasanya berupa mioklonik. tali pusat menumbung atau belitan leher.

Sindrom epilepsi yang khas pada anak Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor termasuk umur penderita. parasit. magnesium.pandangan kunang – kunang. tipe dan frekuensi kejang. Menghilangnya kesadaran ini dapat disertai oleh gerakan-gerakan motorik yang hebat (misalnya pada jenis grandmal). gerakan fokal sensoris seperti merasa semutan atau baal atau nyeri 5. yang meningkat setelah tindakan operasi. didapatkan penurunan kesadaran atau kesadaran menghilang sewaktu serangan. misalnya berjalan hilir mudik. elektrolit serum dan EEG. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam pertama pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa. konvulsi 2. Ada pula yang hanya terdiri dari menghilangnya kesadaran sejenak. merasa sesuatu yang aneh yang sukar dilukiskan penderita 9. Bisa berupa auditif misalnya telinga berdenging atau optik penderita merasa gelap dan seperti melihat pelangi. dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan gejala yang bersifat dasar. Penurunan kesadaran dapat disertai gerakan-gerakan yang cukup terkoordinasi. merasa sakit perut atau tidak enak di perut 7. kejang fokal motor atau kejang setempat 3. Biasanya ditemukan pada epilepsi jenis psikomotor. kalsium. pergerakan otot wajah dan mata 6. atau gerakan motorik yang singkat (misalnya pada jenis mioklonik atau spasme infantil). bakteri. nyeri kepala 10. misalnya pada jenis petit mal. dan abses otak yang frekuensinya sampai 32%. memindah – mindahkan barang atau menepuk – nepuk meja. Aura ini sangat membantu dalam menentukan letak sumber epilepsi di otak. atau melihat bercak warna – warni 7 . merasa ada sesuatu di perut yang kemudian naik ke dada dan ke kepala 8.- Kelompok anak-anak sampai remaja Dapat disebabkan oleh infeksi virus. hilang kesadaran 4. Beberapa sindrom epilepsi yang khas pada anak: 1. Serangan epilepsi bermacam – macam. Yang paling penting diketahui pada sindroma epilesi adalah aura yaitu sensasi subyektif yang dialami oleh penderita sebelum hilangnya kesadaran atau kejang-kejang. Pada anak yang khas.

gelombang paku ombak di daerah temporal tengah (daerah Rolandik).membaui bau yang tidak sedap. namun tics ditandai dengan pengangkatan bahu. EEG dapat menunjukkan gelombang paku atau gelombang tajam unilateral atau bilateral. tetapi kejang parsial tidak dapat dikendalikan. diikuti oleh trauma. dan mereka cenderung melibatkan wajah. mata berkedip – kedip dan wajah menyeringai serta terutama melibatkan wajah dan bahu. disusul oleh tumor otak dan infeksi. Rata – rata kejang berlangsung selama 10 – 22 detik.merasa puyeng tidak stabil 13. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur 8 . Automatisme tidak terjadi pada epilepsi parasial sederhana tetapi beberapa penderita mengeluh aura (misal. Tics dapat tertekan sebentar. Epilepsi Parsial Sederhana Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi parsial sederhana. Ciri dan jenis epilepsi ini adalah : 1. tumor dan degenerasi serebral JENIS-JENIS EPILEPSI a.telinga berdengung 12. dan sering menyebutnya sebagai “perasaan lucu” atau “sesuatu merayap di dalam saya”. leher dan tungkai. Kejang parsial sederhana dapat dirancukan dengan gerenjit (tics). Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang tidak sinkron. dan umumnya akan sembuh pada umur 15 tahun. Jenis epilepsi ini cukup sering dijumpai. dan kemampuan bersekolah yang tidak berbeda dengan populasi umum. Serangan pertama biasa terjadi antara usia 5 – 10 tahun 2. Jenis epilepsi ini mempunyai kekhususan tersendiri. yaitu prognosisnya baik. atau gambaran paku multifokal pada penderita dengan kejang parsial sederhana. Anak dengan jenis epilepsi ini mempunyai inteligensi. Kelompok usia lanjut Gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab tersering pada usia di atas 50 tahun mencapai 50%. yang dapat merupakan satu – satunya manifestasi kejang. dada tidak enak dan nyeri kepala). dicegah dengan antikonvulsan. atau bau busuk Kelompok usia muda Cedera kepala merupakan penyebab yang tersering. tingkah laku.11. Serangannya mudah diobati. Kejang versif terdiri atas pemutaran kepala dan gerakan mata gabungan adalah sangat lazim. Setelah kejangnya anak mengalami kesukaran dalam menggambarkan aura.

Prognosis baik 5. atau menjadi pucat. Aura terdiri dari rasa tidak enak. b. tetapi automatisme tidak dapat diingat kembali oleh anak. dan berjalan atau berlari tanpa tujuan dan berulang 9 . Perilaku automatisme pada anak yang lebih tua terdiri dari bertujuan setengah – setengah. samar – samar. Mungkin ada tatapan kosong singkat atau penghentian atau pause mendadak dalam aktivitas yang sering terabaikan orang tua (aura). pada satu sisi atau pada kedua sisi di otak 6. mengunyah. dan hanya pengamat yang berpengalaman atau EEG yang mungkin mampu mengenali kejadian abnormal. makin tua anak akan makin besar frekuensi automatisme. tidak terkoordinasi. disertai dengan gangguan kesadaran atau sebaliknya. sedikit rasa tidak enak epigastrium. Gerakan ini dapat menggambarkan perilaku bayi normal dan sukar dibedakan dari automatisme. Epilepsi Parsial Kompleks Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. frekuensi hubungannya dengan kejang parsial kompleks mungkin kurang terestimasi. Automatisme merupakan tanda kejang kompleks parsial yang lazim pada bayi dan anak. Perilaku automatisme yang dapat diamati pada bayi ditandai dengan automatisme saluran cerna. demikian juga halnya dengan gelombang paku di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan EEG akan menghilang. Kesadaran terganggu pada anak dan bayi sukar dinilai. mulainya kejang parsial kompleks ini dapat bersama dengan keadaan kesadaran yang berubah. terjadi pada sekitar 50 – 75 % kasus . atau ketakutan pada sekitar sepertiga anak. termasuk menggigit bibir. Serangan – serangan kejang akan menghilang atau berhenti bila mencapai usia remaja. Automatisme saluran pencernaan yang lama dan berulang yang disertai dengan menatap kosong atau dengan kekurangan tanggap hampir selalu menunjukkan kejang parsial kompleks pada bayi. Respon terhadap obat antikonvulsan baik 4. Kejang ini dapat didahului oleh kejang parsial sederhana dengan atau tanpa aura. Akhirnya masa kesadaran terganggu mungkin singkat atau tidak sering. termasuk memilih dan menarik pakaian atau seprei. Lagipula anak tidak mampu berkomunikasi atau menggambarkan masa – masa kesadaran terganggu pada kebanyakan kasus. mengecap – ngecap dan ludah berlebihan. Kejang parsial ini sukar didokumentasikan pada bayi dan anak. mengusap atau memeluk obyek. Sumber (fokus) epilepsinya adalah di daerah temporal tengah. Automatisme berkembang pasca kehilangan kesadaran dan dapat menetap ke dalam fase pasca kejang. dan automatisme yang tidak terencana. menelan.3.

mengucapkan kata tanpa tujuan. Epilepsi Tonik Klonik Umum / Grand Mal 10 . ia dapat menjalar naik ke tungkai. dan paku multifokus merupakan temuan yang sering. Kejang parsial kompleks yang disertai gelombang tajam atau paku – paku setempat EEG antar kejang lobus temporalis anterior. Automatisme ini dapat berlangsung 1 – 2 menit. Bila kejang bermula di ibu jari. Penjalaran kejang fokal dapat pula meluas menjadi kejang umum ( grandmal ). jarang lebih dari 5 menit. yaitu penderitanya seolah – olah membuat gerakan berputar. kemudian ke tungkai dan kaki. ke lengan bawah. Ada pula bentuk kejang fokal yang agak lain. lengan atas. dan gerakan tonik atau klonik tungkai dan wajah termasuk kedipan mata dapat ditemukan. postur distonik. kemudian ke pergelangan tangan. Daerah yang terkena kejang parsial kompleks lebih luas dibandingkan dengan kejang parsial sederhana dan biasanya didahului dengan aura. Tiap bagian tubuh dapat terlibat. ia dapat menjalar ke jari lainnya. Bentuk kejang biasanya kejang klonik (kelojotan). dan kaki. Sehabis kejang sesekali dijumpai bahwa otot yang terlibat lemah. Kejang ini dapat terbatas dan dapat pula menjalar ke bagian tubuh lainnya. d. Sesekali dijumpai serangan yang berlangsung lama dan beruntun. Jenis ini disebut jenis adversif. muka. menggosok – gosok tangan. pemutaran kepala khusus kontralateral. Bila kejang bermula di kaki.dan sering ketakutan. c. Kelemahan ini umumnya pulih setelah beberapa menit atau jam. Epilepsi Parsial Kemudian Menjadi Umum Bentuk kejang ini disebut juga status epilepsi fokal atau epilepsi parsial kontinu.. misalnya tangan. Sekitar 20 % bayi dan anak dengan kejang parsial kompleks mempunyai EEG antar kejang rutin normal. Selama penyebaran discharge (rabas) kejang melalui hemisfer. menepuk badan. muka. Penyebaran discharge (rabas) epileptiformis selama kejang parsial kompleks dapat mengakibatkan generalisasi sekunder dengan konvulsi tonik – klonik. tangan dan muka. menendang – nendang. ke lengan.

Bila pada saat tidur ini dibangunkan ia mengeluh sakit kepala. ia akan jatuh seperti benda mati. tetapi dapat lebih lama. penderita menjadi biru (sianosis) karena pernafasan terhenti dan terdapat pula kongesti (terbendungnya) pembuluh darah balik vena. mudah tersinggung. pegal otot. anggota gerak terasa lemah. Pada fase tonik badan menjadi kaku. namun dapat 11 . nyeri kepala hebat. Sewaktu kejang tonik ini berlangsung. tersendat . Sebagian besar penderita merasakan sakit kepala setelah serangan. muntah.sendat. gelisah. Ada penderita yang keadaan mentalnya segera pulih setelah beberapa menit serangan selesai.Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau bangkitan mayor (serangan besar). Pernafasan menjadi tidak teratur. dari beberapa menit sampai 1 – 3 jam. Kelemahan umum. Bangkitan grandmal merupakan jenis epilepsi yang sering dijumpai. Bila serangan berlangsung singkat. dan berkurang setelah dibawa tidur. mual. Bila kejang tonik ini kuat. Fase koma ini biasanya berlangsung kira – kira 1 menit. Biasanya fase klonik ini berlangsung kira – kira 40 detik. Semua anggota gerak pada fase klonik ini berkejang klonik (kelojotan) juga otot pernafasan dan otot rahang. yang kemudian diikuti oleh kejang klonik (badan dan anggota gerak berkejut . dan merasa nyeri di kepala. kelojotan ). melibatkan semua anggota gerak. dan dari mulut keluar busa. Pada fase ini terjadi kejang klonik yang bersifat umum. dan ada pula yang tampak bengong. penderita biasa mampu melanjutkan aktivitasnya setelah beberapa menit serangan selesai. Gangguan pasca serangan ini dapat berlangsung beberapa saat. Setelah itu penderita tertidur. Bila penderita terbaring pada permukaan yang keras dan kasar. maka setelah fase klonik penderita berlanjut ke dalam keadaan koma dan kemudian tidur dalam. misalnya omongan kacau.kejut. sampai beberapa jam atau hari. Bila penderita sedang berdiri sewaktu serangan mulai. yang lamanya bervariasi. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Pada serangan yang hebat. Lidah dapat tergigit waktu ini dan penderita dapat pula mengompol. yang dapat berlangsung sampai satu atau dua hari. Serangan grandmal yang khas adalah sebagai berikut : penderita secara mendadak menghilang kesadarannya. Kemudian disusul oleh fase klonik. Lama keadaan bengong ini berbeda –beda. dan berbagai perubahan tingkah laku merupakan gejala pasca serangan yang serign dijumpai. udara dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi bunyi yang disebut sebagai jeritan epilepsi (epileptic cry). disertai kejang tonik (badan dan anggota gerak menjadi kaku ). Ada pula yang lebih lama. yang berlangsung lama. kejang klonik dapat mengakibatkan luka – luka karena kepala digerak – gerakkan sehingga terantuk – antuk dan luka. Biasanya fase kejang tonik ini berlangsung selama 20 – 60 detik. Sewaktu berangsur pulih dari tidur dalam ini penderita dapat pula menunjukkan berbagai gejala.

Ada penderita yang mengalami serangan beberapa kali sehari. memautkan dan dapat pula mengakibatkan terjadinya cacat pada penderitanya. namun ada pula yang lamanya melebihi satu jam. Epilepsi Tonik Umum Kejang ini biasanya terdapat pada bayi BBLR dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya perdarahan intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstremitas. Ada yang berlangsung kurang dari satu menit. Hal ini merupakan keadaan gawat darurat. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap opistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak atau kernikterus. e. Juga ditemukaan adanya epileptic cry. Dapat berakibat fatal. terlokalisasi dengan baik. atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai sikap deseberasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. bilateral dengan permulaan fokal dan multifokal yang berpindah – pindah. unilateral. Serangan grandmal dapat berlangsung singkat namun dapat pula berlangsung lama. ada pula yang hanya satu kali seminggu. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Frekuensi serangan grandmal sangat bervariasi. berturut – turut sebelum penderita pulih dari serangan sebelumnya. satu kali setahun. dan disebut status epileptikus. atau satu kali dalam beberapa tahun. Sesekali dijumpai keadaan dimana serangan grandmal timbul secara beruntun.juga sampai beberapa jam. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma fokal pada 12 . Epilepsi Klonik Umum Kejang klonik dapat berbentuk fokal. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik. f.

penatahan kepala harus diulangi 1 minggu kemudian untuk mencari kemungkinan terjadinya infark serebri. Pada BBLR dengan kejang klonik fokal hendaknya dilakukan pemeriksaan USG dan penatahan kepala untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan otak. Kejang klonik fokal sering diduga sebagai suatu keadaan gemetar (jitteriness). g. lena sederhana (simple absence) atau lena murni (pure absence). Epilepsi Absence / Petit Mal Jenis epilepsi ini dikenal juga dengan nama petit mal. seolah-olah memberi kesan sebagai kejang umum. Kejang yang satu dengan yang lain sering berkesinambungan. atau oleh ensefalopati metabolik. misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Bentuk kejang ini merupakan gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur. Apabila pemeriksaan tersebut normal tetapi terdapat kelumpuhan salah satu tungkai setelah kejang berhenti.bayi besar dan cukup bulan. lena khas. 13 . Serangan petit mal berlangsung singkat hanya beberapa detik 5-15 detik.

Faktor turunan (hereditas) besar peranannya pada petit mal. kembarannya juga menderita petit mal.Pada serangan petit mal terdapat hal berikut: 1. Epilepsi Atonik Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik (serangan jatuh). h. biasanya ia agak terhuyung. Serangan pertama petit mal biasanya terjadi pada usia 4 – 12 tahun. 2. maka ia dapat secara mendadak tidak berdaya dan kepala terbentur pada meja. karena ia tidak sadar. Waktu serangan terjadi penderita tidak jatuh. membaca) bila diajak bicara atau bila dipanggil. Epilepsi Mioklonik 14 . Bila misalnya penderita sedang duduk di depan meja sewaktu serangan datang. Tidak didapatkan aura. Hal ini dapat menyebabkan giginya patah dan kepalanya luka. Serangan ini disebut juga serangan jatuh (drop – attack). Epilepsi ini biasanya mulai antara 2 – 5 tahun. Pada 75 % anak kembar satu telur yang menderita petit mal. dan pasien tidak ngompol sewaktu serangan. Pada jenis ini sewaktu serangan penderitanya tiba – tiba secara mendadak jatuh. Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang berlangsung mendadak dan singkat. namun frekuensi serangan menjadi jauh berkurang. Pada serangan atonik ini tenaga otot – otot yang mempertahankan sikap secara mendadak hilang yang berlangsung singkat. berbicara. melongo (staring). Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia lakukan Ia memandang kosong. Pada saat ini ia tidak bereaksi Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan lagi apa yang (misalnya makan. Pada usia 21 tahun kira – kira 75 % penderita tidak lagi mengalami serangan – serangan petit mal. Kira –kira sepertiga penderita petit mal mempunyai anggota keluarga yang juga petit mal atau grandmal terutama saudara kandung dan orang tuanya. bermain. Frekuensi serangan petit mal mempunyai variasi yang besar sekali dalam 2 – 3 bulan sampai beberapa ratus kali dalam sehari. 3. Bila penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu serangan datang. Pada sebagian kecil penderita. Perubahan ini biasanya mulai pada usia 10 – 13 tahun. namun lebih dari 50 % penderita petit mal berubah menjadi grand mal. sedang ia lakukan sebelum serangan terjadi. i. maka ia akan jatuh. bangkitan petit mal dapat berlanjut sampai dewasa.

j.Epilepsi masa anak ditandai dengan kejang berulang yang terdiri dari kontraksi otot sebentar. Jingkatan mioklonik sukar dikendalikan. Secara khas kejang tonik – klonik setempat atau menyeluruh mulai selama umur tahun pertama mendahului mulainya epilepsi mioklonik. tetapi berkisar 6 bulan sampai 4 tahun. EEG menunjukkan discharge (rabas) gelombang poli paku. badan dan tungkai. terutama pada daerah oksipital dengan pelambatan progresif dan latar belakang yang kacau. 5. sering kontraksi otot simetris dengan kehilangan tonus tubuh dan jatuh atau menelungkup ke depan. Ada 5 jenis epilepsi mioklonik yaitu : 1. yang membuat sukar menyisir rambut. Epilepsi Spasme Infantil 15 . tetapi kombinasi asam valproat dan benzodiazepin efektif dalam mengendalikan kejang menyeluruh. Kelainan neurologis terutama tanda serebelum dan ekstrapiramidalis. Beberapa menderita kejang demam atau kejang afibril tonik – klonik menyeluruh yang mendahului mulainya epilepsi mioklonik. Epilepsi mioklonik progresif Perburukan mental merupakan tanda khas dan menjadi nyata dalam 1 tahun dari mulainya kejang. Aktivitas mioklonik dapat terancukan dengan spasme infantil. Frekuensi kejang bervariasi. 3. Prognosis baik. Penderita merasa jingkatan mioklonik yang sering pada saat jaga. Epilepsi mioklonik khas masa anak awal Anak dengan epilepsi mioklonik khas adalah hampir normal sebelum mulainya kejang dengan kehamilan. persalinan. yang diperbesar dengan rangsangan cahaya. dan kelahiran yang tidak luar biasa dan tanda perkembangan utuh. EEG menunjukkan tonjolan dan pola gelombang 4 – 6 per detik tidak teratur. merupakan temuan yang menonjol. 2. EEG menunjukkan kompleks gelombang paku cepat dan latar belakang irama normal. 4. Epilepsi mioklonik kompleks Terdiri dari kelompok penyakit yang heterogen dengan prognosis yang secara seragan buruk. Mioklonus benigna masa bayi Mulai semasa bayi dan terdiri dari kelompok gerakan mioklonik yang terbatas pada leher. Rata – rata mulai umur dua setengah tahun. Pada penderita mioklonus benigna EEG normal. Kejang – kejang menyeluruh sering disertai dengan infeksi saluran pernafasan atas dan demam rendah serta sering berkembang menjadi status epileptikus. Epilepsi mioklonik juvenil Biasanya umur 12 – 16 tahun.

radang otak. Anak dengan spasme kriptogenik infantil tidak banyak mengalami peristiwa dalam kehamilan dan riwayat kelahiran juga tanda perkembangan normal. dan campuran. Pada penderita spasme infantil biasanya didapatkan kerusakan otak yang luas. Umumnya mereka tidak dapat berdikari seumur hidupnya. Prognosis penderita spasme infantil adalah malam. dan kaki pada tungkai. dan prematuritas. yang terdiri dari gambaran voltage tinggi yang kacau. Pada penderita spasme infantil biasanya didapatkan kerusakan otak yang luas. Spasme infantil bergejala terkait secara langsung dengan beberapa faktor prenatal. infeksi kongenital. perinatal.meliputi ensefalopati hipoksik – iskemik dengan leukomalasia periventrikuler. Setidaknya ada tiga tipe infantil yaitu : fleksor. Kadang-kadang kejutan ini disertai jeritan si anak sehingga orang tuanya menyangka si anak kesakitan. lengan. Keadaan pascanatal termasuk infeksi SSS. pikirkan kemungkinan spasme infantil. Spasme terjadi pada saat tidur atau bangun tapi mempunyai kecenderungan berkembang sementara penderita mengantuk atau segera pada saat bangun. Sedang spasme ekstensor menghasilkan ekstensi badan dan tungkai dan setidak-tidaknya bentuk spasme infantil biasa. Gerakan kejut ini berlangsung singkat dan dapat berulang beberapa kali berturut-turut. Pemeriksaan neurologis dan CT Scan kepala normal tidak terkait faktor resiko. Spasme infantil secara khas dikelompokkan menjadi dua yaitu : kriptogenik dan bergejala. penyakit metabolik. Sering dijumpai pada mereka dengan riwayat kelahiran atau riwayat masa dikandung yang abnormal. yang dapat diakibatkan oleh berbagai ragam penyakit. aktivitas gelombang lambat. Penderita yang bodoh ini tidak mungkin dapat bersekolah di sekolah yang biasa kelak. misalnya cedera otak saat di kandungan atau waktu dilahirkan. Sehingga EEG dapat berupa hipsaritmia. kelainan susunan sel yang meliputi lissensefali dan skizensefali. k. Jika dijumpai si ibu sering mengemukakan bahwa bayinya membuat gerakan terkejut tanpa ada rangsangan. Spasme fleksor terjadi dalam kelompok atau berondongan dan terdiri dari fleksi mendadak leher. terutama di bidang mental. ekstensor. Epilepsi Lennox – Gastaut 16 . biasanya mulai antara umur 4 – 8 bulan ditandai dengan kontraksi leher simetris singkat pada leher. dan pascanatal. yang dapat diakibatkan oleh berbagai ragam penyakit. trauma kepala (terutama hematom subdural dan perdarahan intraventrikuler) dan ensefalopati hipoksik iskemik. kesalahan metabolisme bawaan. penyakit – penyakit metabolik.Disebut juga kejut bayi. misalnya cedera otak waktu di kandungan atau waktu dilahirkan. cacat otak bawaan. yaitu sekitar 90 % adalah bodoh. Faktor prenatal dan perinatal . badan. dan tungkai. Sebagian besar dari mereka. cacat otak bawaan. sindrom neurokutan seperti sclerosis tuberosus. secara bilateral tidak sinkron.

Gangguan perkembangan mental dan perilaku Umur onset kurang dari 8 tahun dengan puncaknya antara 3 – 5 tahun. berlangsung lama dan adanya status epileptikus 4. Anak sering jatuh terjungkal atau kepala jatuh ke depan sebentar. tidak disertai kehilangan kesadaran yang nyata.Pada beberapa anak yang menunjukkan kombinasi kejang mioklonik dan tonik yang sering dan gelombang paku lambat antara kejang nyata pada EEG. ditandai jatuhnya kepala atau seluruh tubuh secara tiba – tiba. EEG dengan irama dasar yang lambat dan adanya fokus epilepsi di samping gambaran paku – ombak lambat. Laki – laki lebih • • banyak daripada perempuan. yang biasanya terjadi setelah spasme infantil 2. Dapat terjadi status epileptikus pada 2 /3 kasus. klonik atau kejang parsial. dapat didahului dengan serangan epilepsi lain termasuk spasme infantil yang kemudian berubah bentuk dan pola EEG menjadi SLG. apakah anak mempunyai defisit neurologis sebelumnya. kejang tonik aksial. bisa pada anak yang sebelumnya normal. • Ditandai serangan epilepsi berupa absens atipik. Absens atipik berlangsung cepat dan agak sulit dikenal. jatuh mendadak karena serangan atonik atau kadang – kadang mioklonik Gelombang paku ombak lambat difus pada saat bangun. Prognosis ditentukan oleh : 1. serangan yang sangat sering. Dapat pula disertai kejang lain seperti kejang tonik – klonik. Serangan kejang tonik merupakan kejang tersering. Serangan bisa berkali – kali dan setelah serangan. Bisa bilateral atau unilateral. DIAGNOSIS EPILEPSI 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsi : 1. Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal menunjukkan bangkitan epilepsi atau bukan 17 . Onset bervariasi. biasanya anak sadar kembali. Serangan lain adalah serangan atonik dan mioklonik. onset sebelum 3 tahun menunjukan prognosis buruk 3. Sering disertai mioklonus kelopak mata dan mulut. dapat didahului status epileptikus. gangguan kejang diklasifikasikan sebagai sindrom Lennox – Gastaut. berupa kesadaran berkabut dengan kejang tonik yang sangat sering. Ketiga bentuk serangan sering terjadi pada 1 anak. irama cepat 10 / detik pada saat tidur. yang secara klinis sulit sekali dibedakan.

lama serangan. Riwayat masa lalu (past history). Secara teliti ditanyakan pula mengenai riwayat kelahiran penderita. lapar. Tentukan etiologi. perdarahan pervaginam. waktu mau tidur. Ditanyakan apakah gejala prodormal. selama dan sesudah serangan. apakah letak kepala. waktu serangan (pagi. segera sadar. keadaan sebelum. asfiksia. masing – masing keadaan tersebut. epilepsi apa yang diderita oleh pasien Anamnesis Mengenai bangkitan kejang yang timbul perlu diketahui mengenai pola serangan. perut. reaksi terhadap imunisasi. letih. aura. kepala. Diperiksa keadaan umum. Apakah ada rangsang tertentu yang dapat menimbulkan serangan misalnya melihat televisi. anggota gerak dan sebagainya. paru. hati dan limpa. ikterus. penyakit saraf dan penyakit lainnya. sindrom epilepsi apa. ketuban pecah dini. Bagaimana perkembangan (milestones) kecakapan mental dan motorik. Ditanyakan pula lama (duration). bernafas dalam. misalnya penyakit yang dideritanya. letak sungsang. mudah atau sukar. Apakah benar terdapat bangkitan epilepsi. Hal ini misalnya perlu untuk mencari adanya faktor hereditas. mengacau. apakah terdapat perdarahan antepartum. siang malam. obat yang dimakan. 18 . tanda – tanda vital. ditanyakan mengenai keadaan ibu waktu hamil (riwayat kehamilan). obat-obatan tertentu dan sebagainya. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara generalis dan neurologis.2. bangkitan yang mana 3. apakah digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau sectio caesaria. sedang tidur. waktu serangan terjadi dan faktor – faktor atau keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan. Riwayat keluarga ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita kejang. Penyakit apa saja yang pernah diderita ( trauma kapitis. keadaan selama serangan (di mana atau bagaimana kejang mulai. Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengkap mengenai pola serangan. kesadaran menurun ). bagaimana penjalarannya) dan keadaan sesudah kejang (parese Todd. jantung. agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. sedang bangun). kejang demam). mau bangun. jika ya. frekuensi serangan. radang selaput otak atau radang otak. nyeri kepala.

Aktivitas listrik sel saraf ini sangat lemah. warna. kejernihan.Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran. refleks fisiologis dan patologis. tidur. Pemeriksaan darah o Darah : Darah tepi rutin. maka ia mampu merekamnya. sharp wave dan paroxysmal slow activity. o 2. subkortikal. multifokal. tingkah laku. Alat EEG mampu merekam aktivitas listrik sel – sel saraf otak. kortikal. misalnya kurangi tidur 19 . hiperventilasi. stimulasi tertentu sesuai dengan pencetus bangkitan. Pemeriksaan EEG harus dilakukan secara berkala. kadar protein. penglihatan. berdarah. pada pemeriksaan ulang gambaran epileptiform dapat meningkat menjadi 50 – 77 %. maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24 – 48 jam setelah bangkitan atau dilakukan dengan persyaratan khusus. sensorik. hitung jenis sel. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun. pendengaran. namun karena alat EEG mampu memperbesar aktivitas listrik sampai satu juta kali. fundus okuli. dengan stimulasi fotik. kecakapan. Kelainan EEG yang sering dijumpai pada penderita epilepsi disebut ‘epileptifom discharge’ atau ‘epileptiform activity’ (Sidell dan Daly). Perlu diingat bahwa kira – kira 8 – 12 % penderita epilepsi mempunyai rekaman EEG yang normal. pemeriksaan lain sesuai dengan indikasi (misal : kadar gula darah. NaCl dan pemeriksan lain atas indikasi. berbagai gejala proses intrakranium. Kadang-kadang rekaman EEG dapat menentukan fokus epilepsi dan juga jenis epilepsi. elektrolit) Cairan serebrospinalis (CSS) : untuk mengetahui tekanan. saraf otak lain. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) Pemeriksaan EEG sangat berguna membantu kita menegakkan diagnosis epilepsi. Bila EEG pertama normal sedangkan persangkaan epilepsi sangat tinggi. apakah fokal. misalnya petit mal mempunyai gambaran 3cps spike dan wave dan spasme infantil mempunyai gambaran hipsaritmia. motorik dan mental. xantokrom. jumlah sel. misalnya spike. sistem motorik. Kelainan EEG interiktal (di luar bangkitan) pada orang dewasa dapat ditemukan sebesar 29 – 38 % . Pemeriksaan Penunjang 1. gula.

Indikasi pemeriksaan EEG : Membantu menegakkan diagnosis epilepsi .Membantu dalam menentukan letak fokus . TATALAKSANA EPILEPSI 20 .Pertimbangan dalam pengentian OAE .Menentukan prognosis pada kasus tertentu . gangguan tingkah laku ( behaviour disorders ). Hal ini harus mendapat perhatian yang wajar. Pemeriksaan radiologis o Foto tengkorak diperhatikan simetri tulang tengkorak. erosi sela tursika. agar anak dapat berkembang secara optimal sesuai dengan kemampuannya. o CT brain o MRI (lebih baik daripada CT brain) 4. gangguan emosi. destruksi tulang.Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan sebelumnya - 3. klasifikasi intrakranium yang abnormal. hiperaktif.atau dengan mengehentikan obat anti epilepsi. tanda peninggian tekanan intrakranial seperti pelebaran sutura. yaitu apakah terdapat proteksi berlebihan. Bila perlu dapat diminta bantuan dari psikolog atau psikiater. Pemeriksaan psikologis dan psikiatris Tidak jarang anak yang menderita epilepsi mempunyai tingkat kecerdasan yang rendah (retardasi mental). Hubungan antara penderita dengan orang tuanya juga pelu mendapat perhatian. rejeksi atau overanxiety.

3. jenis fokal dan psikomotor. bicara pelo dan diplopia. Temporol ) Antikonvulsan yang terutama selektif terhadap epilepsi jenis psikomotor. Penderita epilepsi umumnya cenderung untuk mengalami kejang secara spontan tanpa faktor provokasi yang kuat atau yang nyata. 2. Dosis serta macam antikonvulsan yang digunakan bersifat individual . Stesolid) Status epilepsi. nistagmus. nistagmus. 4. Difenihidantoin ( Phenytoin. karena hal itu dapat menimbulkan cedera atau kecelakaan. Dapat digunakan pada hampir semua jenis epilepsi. Kurang menyebabkan rasa kantuk. toksisitasnya rendah. Fenobarbital Paling sering digunakan. Bisa juga leukopeni dan trombositopeni. mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping / dengan efek samping yang minimal. Diberikan melalui intravena dan per rectum. di samping kejang itu sendiri dapat mengakibatkan kerusakan pada otak. grand mal. Dilantin ) Berkhasiat baik pada epilepsi jenis grandmal. pada penderita epilepsi diberikan obat antikonvulsan secara rumat. ataksia. Timbulnya serangan kejang ini harus dicegah. Untuk maksud ini.Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. 21 . gangguan koordinasi motorik (ataksia). Karbamazepin ( Tegretol. vertigo. dan jenis fokal motor. Pada anak sering mengakibatkan hiperaktivitas. Tidak dapat diramalkan kapan kejang akan timbul. dan dapat diperoleh di semua apotik. Efek samping sedasi. Efek samping berupa rasa mengantuk. Diazepam (Valium. Bila hasilnya kurang memuaskan dapat ditinggikan. biasanya berkurang atau menghilang setelah beberapa hari pengobatan. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. antara lain : menghentikan bangkitan . Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya. Sebaiknya mulai dengan 1 macam antikonvulsan dengan dosis rendah. Beberapa jenis obat antikonvulsan untuk pengobatan rumat: 1. juga bentuk kejang lainnya kecuali pada jenis petit mal. menurunkan angka kesakitan dan kematian. harganya murah. bergantung kepada hasil pengobatan. Efek samping berupa rasa capek. biasanya digunakan untuk jenis kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi) atau serangan epilepsi yang timbul secara beruntun (status epilepsi). bercak merah di kulit. kejang demam dan mioklonik atau akinetik.

Depakin. tremor.2 – 0. Leptilan ) Berkhasiat pada jenis absence (lena).5. 5 – 10 Pirimidon Etoksuksimid Semua bentuk kejang kecuali petit mal Petit mal 12 – 25 20 – 60 Diazepam Valproat Semua bentuk kejang Petit mal 0. Valproat ( Epilim. bisa juga pada jenis lainnya dan kejang demam. ataksia.2 – 1 . Obat Fenobarbital Tipe Kejang Semua bentuk kejang Dosis (mg/kgBB/hari) 3–8 • • • • • • • • • • • • • • • • Efek samping Mengantuk Hiperaktif Iritabilitas SJS Vertigo Mengantuk Diplopia Anemia Leucopenia Sedasi Nistagmus Ataksia Mengantuk Hiperaktif Leukopeni Ruam kulit Karbamazepin • • • Psikomotor Grandmal Fokal motor 10 – 20 Dilantin Semua bentuk kejang kecuali mioklonik petit mal. Efek samping berupa rasa mual dan mengantuk. rambut rontok.5 30 – 40 • Disfungsi hati Pemakaian sukar • Penambahan berat • • • • • • • • • • Alopesia Hepatotoksisitas Tremor Mengantuk Pusing Ataksia Tremor Muntah Nistagmus Mengantuk 22 Gabapentin • • Parsial kompleks Menyeluruh 100 – 300 Nitrazepam • Mioklonik 0.

Pada sinkop ditemukan penurunan tekanan darah hebat. dapat berupa rasa lemah.Serangan iskemik sepintas (TIA) .Narkolepsi .Bangkitan panik / psikogenik . Kadang – kadang didapatkan kesukaran untuk membedakan apakah suatu serangan merupakan sinkop atau suatu serangan epilepsi. Sewaktu kesadaran menghilang pada penderita sinkop umumnya tidak disertai cedera yang diakibatkan oleh jatuh. Pada sinkop sebelum kesadaran hilang didapatkan gejala pendahuluan. panas dan sesak. Hal ini menyebabkan aliran darah ke otak berkurang. Menghilangnya kesadaran pada sinkop berlangsung singkat. tampak pucat. Serangan sinkop biasanya terjadi sewaktu penderita berada dalam sikap 23 . melihat darah atau sesuatu yang mengerikan. Jarang sekali sinkop tanpa gejala pendahuluan. Pada serangan epilepsi karena menurunnya kesadaran berlangsung lebih mendadak dan lebih cepat. Malah kadang penderita mengemukakan bahwa hilangnya kesadaran tidak jelas. mengalami gangguan emosi. rasa nyeri. merasa tidak enak di perut. berada di ruangan yang pengap.• Spasme infantil • • • Iritabilitas Depresi Saliva berlebih DIAGNOSIS BANDING EPILEPSI . kepala terasa ringan.Sinkop Pada serangan sinkop didapatkan penurunan kesadaran atau kehilangan kesadaran yang sejenak (sepintas). mengalami keadaan yang sedih. hanya beberapa detik atau menit. Serangan sinkop umumnya mempunyai pencetus misalnya berdiri lama. atau bila ia segera berbaring. penderita masih mendengar suara di sekelilingnya secara sayup – sayup lemah. penglihatan gelap kabur. Sinkop dapat diartikan sebagai menghilangnya kesadaran sepintas yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke otak.Vertigo . Pada serangan epilepsi biasanya juga didapatkan penurunan atau menghilangnya kesadaran. penglihatan kunang – kunang. merasa pengap. Serangan sinkop dapat diatasi bila si penderita segera merendahkan kepalanya lebih rendah dari letak jantung. keringat dingin. Biasanya penderita sinkop jatuh ke bawah secara perlahan.

Kejang demam umumnya mempunyai ciri berikut : 1. Waktu sejak mulanya serangan sampai kesadaran menghilang berlangsung lebih lama pada sinkop daripada epilepsi. Bila seorang anak mengalami kejang sewaktu suhu badannya tinggi maka ada 3 kemungkinan yang terutama harus dipikirkan. Membedakan epilepsi dengan sinkop : Sinkop adalah kehilangan kesadaran sepintas yang pada umumnya terjadi pada saat berdiri. Semakin tinggi suhu badan. Sedangakan epilepsi dapat terjadi pada setiap sikap badan. 24 . terjadi pada usia 6 bulan – 4 tahun 2. Setelah usia 6 tahun jarang sekali ditemukan kejang demam. semakin besar kemungkinan terjadinya serangan kejang. hal ini jarang berlangsung lebih lama dari beberapa detik sebelum kesadaran hilang. bersifat umum ( kejang umum ) 3. bila setelah keadaan tenang dilakukan pemeriksaan EEG. Kira – kira mengalami kejang demam. terjadi dalam waktu beberapa jam setelah suhu meningkat 5. Bila ada aura. radang otak atau radang selaput otak Yang paling sering dijumpai adalah kejang demam. Anak tersebut kemungkinan menderita : 1. maka hasil EEG normal. Gerak kaku dan kelonjotan (tonik – klonik) dengan mata mendelik ke atas seperti yang dijumpai pada epilepsi jenis grand mal. misalnya oleh radang tenggorok. Mulanya sinkop berlangsung lebih lama. jarang waktu berbaring. Pada bayi atau anak suhu badan yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya serangan kejang. Serangan epilepsi umumnya timbul lebih cepat.Kejang Demam Kejang demam ialah kejang yang terjadi waktu demam (suhu badan meninggi). kurang dari 15 menit 4. influenza.berdiri dan tegak. kejang demam 2. epilepsi yang dicetuskan oleh demam 3 % dari anak pernah 3. Dan demam ini disebabkan oleh radang atau infeksi di luar rongga tenggorok. Bila sinkop berlangsung lama dapat terjadi kejang klonik pada ekstremitas dan penderitanya mengompol. tidak didapatkan pada sinkop . radang paru. berlangsung singkat.

Berbeda dengan epilepsi. kemudian anak menjadi biru dan tidak sadar. Pada serangan nafas terhenti sepintas selalu jelas adanya hal berikut: 1. Demam sendiri juga meningkatkan kebutuhan akan oksigen. anak menangis 3. Bila kejang demam tidak sesuai dengan cirri di atas. Umumnya penderita kejang demam tidak menjadi penderita epilepsi di kemudian hari. Jadi pada serangan nafas terhenti sepintas menghilangnya kesadaran selalu didahului menangis. Hanya 3 % yang menjadi epilepsi. Didapatkan pada anak usia 6 bulan sampai 4 tahun. ia menjadi biru. sedangkan kebutuhan akan oksigen meningkat. Dengan demikian. KOMPLIKASI EPILEPSI Akut : 25 . Jadi dalam keadaan kejang demam kita dapatkan keadaan dimana suplai oksigen berkurang. Bila kekurangan oksigen ini berlangsung lama hal ini dapat mengakibatkan hilangnya kesadaran dan terjadinya serangan kejang. Hal ini menyebabkan anak menjadi sianosis dan kekurangan oksigen. Bila hal ini berlangsung lama. Otak yang sedang berada dalam aktivitas kejang membutuhkan dan menggunakan lebih banyak oksigen. dan dapat disertai kejang-kejang. serangannya tidak didahului menangis. faktor pencetus. si anak terlalu lama berada dalam fase ekspirasi dan terlambat melakukan inspirasi. yang berarti serangan menahan nafas atau dapat juga disebut serangan nafas terhenti sepintas. Diduga bila kejang demam berlangsung lebih lama dari 20 menit maka didapatkan kematian sebagian jaringan otak. Dengan demikian terjadilah kekurangan oksigen. atau anak kesakitan 2. Keadaan ini dalam bahasa inggris disebut breath holding spells. misalnya anak menjadi kesal. kemudian tidak sadarkan diri dan dapat pula disertai kejang – kejang. Sewaktu menangis. tidaklah beralasan untuk menganggap penderita kejang demam sebagai penderita epilepsi .Serangan Nafas Terhenti Sepintas ( Breath Holding Spells ) Ada anak yang bila menangis. maka sebagian sel – sel otak akan mati. dinamakan kejang demam tidak khas.Kejang demam yang mempunyai ciri tersebut di atas dinamakan juga kejang demam yang khas.

menjadi depresif oleh penyakit yang dideritanya. karena kesadarannya menghilang disertai badan menjadi kaku. STATUS EPILEPTIKUS 26 .Status epileptikus Komplikasi yang menyebabkan keadaan gawat darurat dapat berupa status epileptikus . memar otak yang dapat menyebabkan penurunan inteligensi. Hal ini dapat mengakibatkan gegar otak.. Penderita menderita retardasi mental.Trauma kepala Penderita epilepsi jenis grandmal umumnya jatuh waktu serangan.Gangguan emosional Gangguan emosional yang dialami penderita. Kronik : . Perkembangannya menjadi terhambat. . serta tekanan – tekanan psikis yang dialami dari lingkungannya.Kecerdasan rendah Epilepsi jenis spasme infantil disertai dengan tingkat kecerdasan yang rendah disebabkan cedera otak yang luas.

dan hiperpireksia. magnesium. kalsium. glukosa. Urutan penatalaksanaan penderita dewasa dengan status epileptikus: • Stadium I : 0-10 menit Memperbaiki fungsi kardio-respirasi Memperbaiki jalan nafas. Bahaya status ini ialah terjadinya aritmia kordis. fungsi ginjal. AGD dan status hematologik Pemeriksaan EKG Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan NaCl 0. atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana diantara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapt pemulihan kesadaran. penderita mengalami serangan kejang yang berkepanjangan atau mengalami kejang berturut-turut tanpa diselingi oleh pulihnya kesadaran. pemeriksaan lab hematologi. Penyebab status ini karena penderita tidak minum obat dengan teratur atau adanya kelainan sistemik misalnya hipoglikemi. asidosis metabolik. pemeriksaan lain sesui dengan klinis Pemberian OAE emergensi : diazepam 0.2 mg / kg dengan kecepatan pemberian 5 mg / menit iv dapat diulang bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit - Beri 50 cc glukosa 50 % pada keadaan hipoglikemia Pemberian tiamin 250 mg iv pada pasien alkoholisme Menangani asidosis dengan bikarbonat Menentukan etiologi • Stadium III : 0-60 / 90 menit - 27 . hati. nadi. pemberian oksigen.9 % . kegagalan respirasi. suhu Monitor status metabolik. waktu pembekuan darah dan kadar OAE).Status epileptikus adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit. Pada keadaan status epileptikus. edema paru. bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur infus Ambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab (AGD. rabdomiolisis dengan mioglobinuri. resusitasi bila perlu • Stadium II : 1-60 menit Pemeriksaan status neurolgik Pengukuran tekanan darah. Kejang tonik klonik merupakan kejang yang paling sering mengalami status.

- Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian lorazepam / doazepam. beri propofol (2mg / kg iv bolus. diulang bila perlu) atai thiopentone (100-250 mg iv bolus pemberian dalam 20 menit. dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2 – 3 menit).24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir. yanh disebut sebagai status epileptikus refrakter. pasien dipindah ke ICU. EPILEPSI REFRAKTER 28 . dilanjutkan samapi 12 . beri fenitoin uv 15-20mg / kg dengan kecepatan ≤ 50 mg / menit (monitor tekanan darah dan EKG pada saat pemberian) - Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10 mg / kg dengan kecepatan ≤ 100 mg / menit (monitor respirasi saat pemberian) Memulai terapi dengan vasopresor (dopamin) bila diperlukan Mengoreksi komplikasi • Stadium IV : 30-90 menit - Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30 – 60 menit. memulai pemberian OAE dosis rumatan Status epileptikus refrakter Pada umumnya sekitar 80 % pasien dengan status epileptikus konvulsif dapat terkontrol dengan pemberian benzodiazepin / fenitoin. tekanan intrakranial. maka diperlukan penanganan di ICU untuk tindakan anestesi. lalu dilakukan tappering off - Memonitor bangkitan dan EEG. Bila bangkitan kejang masih berlangsung.

Relaksasi .IQ > 70 29 .Terapi bedah epilepsi .Mengurangi dosis OAE . Bangkitan tersebut benar-benar akibat kegagalan OAE untuk mengontrol fokus epileptik. meski telah dicapai kadar terapi OAE dalam satu tahun terakhir setelah awitan. Vagus .Seseorang yang megalami bangkitan berulang. kesalahan pemberian atau perubahan dalam formulasi. Menurunkan masalah psikososial 5. Penanangan : . Meminimalkan defisit neurologik lokal Bangkitan parsial / bangkitan umum : sodium valproat + lamotrigin Kriteria : .Modifikasi tingkah laku . bukan karena dosis yang tidak tepat. ketidaktaatan minum OAE.Kombinasi OAE Kombinasi OAE yang dapat digunakan untuk epilepsi refrakter : Bangkitan lena Bangkitan parsial kompleks : sodium valproat + etosuksimid : karbamasepin + sodium valproat topiramat + lamotrigin TERAPI BEDAH EPILEPSI Tujuan umum : agar pasien dapat hidup senormal mungkin Tujuan khusus : 1. Meningkatkan kualitas hidup pasien 3. Menurunkan morbiditas 4.Sindrom epilepsi fokal dan simtomatik yang refrakter terhadap OAE .Stimulasi N. Membuat penderita terbebas dari kejang 2.

Mengganggu kualitas hidup .Manfaat operasi lebih besar dibanding resiko Kontraindikasi : .Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas Indikasi : .Tidak ada kontraindikasi pembedahan .Kontraindikasi relatif o Ketidakpatuhan terhadap pengobatan o Psikosis interiktal o Mental retardasi 30 .Kontraindikasi absolut o Penyakit neurologik yang progresif (baik metabolik maupun degeneratif) o Sindrom epilepsi yang benigna yang diharapkan tejadi remisi dikemudian hari .Usia < 45 tahun .Epilepsi refrakter ..