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INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS Y DIVERSOS ANTIBACTERIANOS Antimicrobianos se dividen en tres grupos: -Bacteriostáticos, inhibidores de la síntesis de proteínas que actúan

en el ribosoma, como Tetraciclinas y glucilciclinas, Cloranfenicol, Macrolidos y cetolidos, Lincosamidas, Estreptograminas(quinupristina), Oxazolidinonas, y Aminociclitoles -Fármacos que actúan en la membrana celular (polimixinas), glucopeptidos (vanco/teico) y lipopeptidos (daptomicina) -Compuestos diversos que actúan por mecanismos diferentes, con indicaciones limitadas: bacitracina y mupirocina

TETRACICLINAS Y GLUCILCICLINAS - Congeneres cercanos del compuesto policíclico naftacenocarboxamida. - Prototipo: Clortetraciclina, introducinda en 1948 - Bacteriostaticos que actúan contra bacterias g+ y g- aerobias y anaerobias. Eficaces contra Rickettsia, Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae, especies de Chlamydia y Legionella, Ureaplasma, algunas micobacterias atípicas y especies de Plasmodium resistentes a antimicrobianos con actividad en pared celular. Activos contra espiroquetas como Borrelia recurenti, Borrelia burgdoferi (enf Lyme), Treponema pallidum y Treponema pertenue. No son activos contra hongos. - Los mas activos son minociclina y doxiciclina (son los mas lipófilos), y les sigue la tetraciclina. - La resistencia de una cepa bacteriana a cualquier miembro de la clase resulta en resistencia cruzada a otras tetraciclinas; la Tigeciclina es activa contra microorganismos susceptibles a tetraciclinas. Las glucilciclinas contra resistentes.

La doxiciclina se excreta en estado original por bilis y orina. Para la penetración se necesita energía metabólica. interfieren en la absorción los productos lácteos.250mgx6h=2-2. no tienen que estar inflamadas. vida de 16h. al ser excretadas son reabsorbidas parcialmente por circulación enterohepatica. por lo que se pueden administrar con menor frecuencia y en cantidades menores.CPM 2-4hrs. y es mayor en ayunas Después de ingeridas es incompleta. incompleta.vida 6-12h. CPeficaces durante 24-48h Doxi/Mino absorción perfecta y vida 16-18h.5µg/ml Demeclociclina . tigeciclina parte orginal parte metabolitos Aminociclina metabolizada extensamente por hígado . sales de calcio. Se acumula en cel reticuloendotelial hígado.- - - - MEC. 20% liq amniótico) Altas concentraciones en leche materna EXCRESION Principal órgano excreción : Riñon. hierro y zinc. cito. Sobre esto. dentina y esmalte de dientes que no han salido Atraviesa meninges. incluidos tejidos y secreciones. por ello su aplicación en via parenteral Absorsion puede disminir con la ingestión concomitante de cationes divalentes y trivalentes como calcio. El % de fármaco no absorbido aumenta conforme lo hace la dosis. bazo. no hay datos. aluminio. también se concentran en hígado y e excretan por bilis. Esto se debe a la quelación con tales cationes y formación de complejos poco solubles. magnesio.ACCION: inhiben la síntesis proteica al unirse al ribosoma bacteriano 30s e impedir el acceso del aminoacil tRNA al sitio aceptor (A) en el complejo ribosoma-mRNA. Tigeciclina no se absorbe en el tracto GI. magnesio hierro o zinc. Atraviesan barrera placentaria y penetran en circulación fetal y liquido amniótico (60% cordon. Despues de dosis de 200mg en 2h CPM de 3 µg/ml y la [] subsiste por arriba de 1 µg/ml durante 8-12h DISTRIBUCION extensa en todo el organismo. medula y hueso. y por transporte activo gracias a un sistema dependiente de energía que bombea todas las tetraciclinas a través de la memb. **Doxi y mino menos afectadas [ ] Plasmaticas varian debido a la variación en absorción: Tetraciclina absrbe incompleta. el % de una DO que se absorbe con el estomago vacío es pequeña para la demeclociclina y tetraciclina (60-80%) y grande para la doxiciclina (95%). peptobismol (subsalicilato de bismuto) y complementos de hierro y zinc.a través conductos hidrófilos formados por porinas. penetración excelente en demás tejidos. Penetran por difusión pasiva en las bacterias g. ABSORCION: Estomago y Duodeno. antiácidos.

Fotosensibilidad cutánea Hepatotoxicidad (particularmente embarazadas) Nefrotoxicidad (en nefropatas agrava hiperazoemia) Sx.Contiene una fracción nitrobenceno y proviene del acido dicloroacetico. al administrar 1g CPM 10-13 µg/ml . Forma activa levotatoria .Se le reserva para tratar infecciones mortales (como meningitis. Manchas pardas permanentes en dientes (sobre todo en niños) o hiperpigmentacion en piezas permanentes Tromboflebitis a la administración IV (por efecto irritante) A lago plazo causa linfocitosis. NO administrar por via IM porque causan irritación local y su absorción es pequeña EFECTOS: Irritacion tubo digestivo.Amplio espectro . granulación toxica de granulictis y purpura trombocitopenica CLORANFENICOL . En niños la dosis inicial es de 4mg/kg y le sige 2mg/kg/12h. se comenzó a utilizar en 1948 . Penetra fácilmente la bact por DPasiva y se une de manera reversible a la subunidad ribosomal 50s. vomitos. vomitos.Antibiotico producido por Streptomyces venezuelae. impidiendo la unión del etremo del aminocil tRNA al sitioaceptor en subunidad 50s. acidosis. No es tan usada por sus reacciones de fotosensebilidad y diabetes insípida nefrogena Doxiciclina O/IV adultos 100mg/12h el primer dia para seguir 50mg/12h.Via GI rápidamente (2-3h). proteinuria. linfos atípicos. glucosuria y amimoaciduria. nauseas. Minociclina adultos oral/IV 200mg en etapa inicial. ardor y molestias epigástricas. Fanconi: consumo tetras caducadas. Tigeciclina IV adultos con dosis inicial 100mg.- DOSIS: Niños<8 25-50mg/kg diario en 4 fracciones: Tetraciclinas 1g diaria IV con intervalos de 6-12h Demeclociclina 150mg /6h.farmacocinetica: . diarrea. abdominales. poliuria. le sigue 100mg/12h. Produce interaccion con la peptidilo transferasa de ribosomas mitocondricos pero no los citoplasmáticos . niños <8 4-5mg/kg al dia en dos fracciones el primer dia y luego 2mg/kg de peso 1 o 2 veces al dia.MEC. rickettsiosis) por efectos letales. consecuencia el efecto toxico de productos de degradación en TP riñon: Nauseas. o 300mg c12h adultos y 6-13 mg/kg en 2-4 fracciones en menores de 8 anios. polidipsia. le sigue 50mg c12h. . ACCION : Inhibe síntesis proteica de bacterias.

. leche materna y liquido placentario Se fja a las proteínas pplasmaticas en 50% Principal mecanismo de eliminación es metabolismo hepático. oral mas rápida que IV Meningitis: alternativo (sustituido por cefalosporinas) Niños 50mg/kg c6horas IV Ricketsiosis: personas alérgicas a tetras.- Se distribuye ampliamente en liq. disfunción renal. irritación perineal Encefalopatia y miocardiopatía (daño a tejidos de ^consumoO2) Sx niño gris (por deficiencia de la glucoronil transferasa que lo metaboliza y excreción renal inadecuada del fármaco no conjugado) MACROLIDOS . embarazadas y <8añoa que neecites Tx duradero: 50mg/kgdia/6h Efectos adversos: Hipersensibilidad (erupciones maculovesiculosas) Anemia.Proteccion ribosómica por producción de metilasas( disminuyen unión con fármaco) -Hidrólisis de macrolidos por esterasas Mutaciones cromosómicas que alteral el ribosoa (50s) Absorcion: . 15 azitro) que tienen unidos dos o mas deoxiazucares HOJAS ROJAS Actividad antimicrobiana: BACTERIOSTATICO.de manera incompleta pero adecuada en porción superir intestino delgado (Duodeno y Yeyuno). Corporales . transformándolo a su glucuronido inactiv Excretados después por orina En deficiencia hepática disminución de depuración metabolica por lo que debe haber ajuste de dosis La vida esta en relación con la concentración de bilirrubina plasmática Usos terapéuticos y dosis: Analisis beneficios riesgo por toxicidad.Anillo lactonico ( de 14 partes. vomitos. disfeusia. bactericida en []^ contra microorganismos suceptibles Se considera que los microorganismos son susceptibles a claritro y azitro si sus MIC <2µg/ml Resistencia a macrolidos se debe a: -Salida del fármaco por algún mecanismo de bombeo activo .se inactiva por ac estomacal (por ello se exapnde en tabletas con cubierta entérica) . Aparece en bilis. alcanza [] Tx en el LCR (60% de lo observado en plasma) en presencia o ausencia de meningitis. caso eritro y claritro. diarrea. leucemia o trombocitopenia Nauseas.Eritromicina 1952 en productos de Streptomyces erytherus . Fiebre tifoidea: alternativo (s x cefas y quinos) Aulto 1g/6hx4semanas.

20-40% claritro original por via orina.3-. tmb hay via IV y se ontienen CP de 3-4µgml después de venoclisis 1h (500)mg .5µg/ml 4 horas después de ingerir 250mg . . después de dosis de 800mg CPM 2µgml al cabo de 1/2h-4h. se concentra en hígado y excretado por la bilis. estolato con dosis de 250mg CMS 1.Azitro igual todo pero por sus características farmacocinéticas peculiaes alcanza mayor concentración en tejidos o secreciones en comparación con las séricas simultaneas. CPM de . pero al metabolizarse se disminuye biodisponibilidad 50%. al cabo de 2 hras CONcentracion máximas de 2-3 µg/ml .Eritro : 2-5% oral se elimina forma activa por orina. y 10-15% en metabolito.ELIMINACION: .Telitro: se vende en comprimido de 400mg via oral. vida de eliminación 1. unión a proteínas 50% . concentraciones mayores en tejidos que suero. . alcanza concentraciones intracelulares altas .4µg/ml (500mg). biodisponibilidad 60%. vida de eliminación 3-6 y delmetablito 5-9h.Claritro: De forma ampli y todo organismo.Claritromicina se absorbe con rapidez en GI. se metaboliza en hifaso hasta formar metabolitos por desmetilacion.Esteres de eritro(estearato. actividad antibaceriana en todos sitios menos LCR.Eritro: difunde con facilidad en liquidos.etilsuccionato) han mejorado estabilidad en acidos. COPIAS PARA EFECTOS SECUNDRIOS E INDICACIONES - .Claritro: se elimina por mecanismos renales y extrarrenales. Etil 1.5µg/ml 1-2h después de 500g. DISTRIBUCION .6 h . alcanza concentración alta en leche materna (mitad del suero) . penetra liquido prostático y exudado del oído medio (50% []sérica).5µg/ml después de 2h y con 500mg hasta 4.estolato.Azitro oral se absore de manera rápida y se distribuye por todo el organismo pero no atraviesa BHE.Se alcanzan concentraciones mas altas de eritro por IV (10µg 1h después por500 de lactobionato) .Concentraciones máximas séricas . Union a proteínas 80% (esteolato 96%) Cruza barrera placentaria y concentraciones en plasma fetal son de 5-20% de la sangre materna.

y tmb pequeñas cantidades en heces ( actividad antimicrobiana persiste 5dias o mas espues de interrumpir tx). .Cruza barrera placentaria .Palmitato de clinda: profarmaco inactivo que se hidroliza invivo.USOS TERAPEUTICOS: . .IM/IV (fosfsto de clinda) para afeccioens graves: 1200-2400mg al dia en 3-4 fracciones adultos.Mec. Acción: se liga de forma exclusiva a la subunidad 50s de los ribosomas bacterianos y suprime síntesis proteica.Tubo digestivo: diarrea y coliti s pseudomembranosa . presentación oral para niños.Vida media 3h . aumento aspartato transaminasa. 8-12mg/kg al dia en niños en tres o 4 fracciones .ABSORCION: . Estreptograminas (quinupristina/ dalfopristina) .10% se excreta sin modificaciones por la orina.La presencia de alimento no altera la absorción . .Clindamicina es una lincosamida derivado del acido propilhigrínico unido a un derivado azufrado de una octosa .EFECTOS SECUNDARIOS .LINCOSAMIDAS .Oral (clorhidrato clindamicina) 150-300mg c6h en adultos.EXCRECION: .En forma extensa en muchos liquidos y tejidos incluido hueso. Actua en sitios cercanos a macrolidos.Erupciones cutáneas 10%. .Se acumula en PMN.Se uno 90% a proteínas plasmáticas . Alcanza cpm en 3 horas 6-9µg/ml . trombocitopenia y reacciones anafilácticas.Cocos gram+ awobios y anaerobios (alérgicos a blactamicos) .Esterfosfato de clinda: Via parenteral hidrolizado de forma rápida in vivo hasta el compuesto original activo.DOSIS: . inhibidor de transmisión neuromuscular y e potencia cuandos e administra con bloqueador neurmousclar. CPM de 2-3µg/ml después de 1 hora de ingerir 150mg . y por esto pueden inhibirse unos con otros . IM. No alcanza [] significativas en LCR incluso al inflamarse meninges. macrófagos alveolares y abscesos. 14-40mg/kg eb tres o cuatro fracciones .Infecciones de vías respiratorias: neumonía en enfermos de Sida .Casi por completo después de adm oral.DISTRIBUCION .Infecciones de piel y partes blandas . Steven Johnson( eritema multiforme exudativo).Se inactiva por metabolismo hasta la fotma demetilclindamicina y sulfoxido de clindamicina que se excretan por orina y bilis. .