REFERAT

OBSTRUCTIVE JAUNDICE EXTRAHEPATIC

Disusun oleh: Ricky Marasi Tambunan 0761050161

Pembimbing :

Prof. Dr. J. Boas Saragih, DTM & H SpPD KGEH

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Periode 20 Februari 2012 – 14 April 2012 JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yesus Kristus atas berkat dan kasih setia-Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul “Obstructive jaundice Ekstrahepatic”. Referat ini saya susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS PGI Cikini. Saya mengucapkan terima kasih kepada Prof. Dr. J. Boas Saragih, DTM & H SpPD KGEH, yang telah membimbing dan mengajarkan saya dalam mengetahui penyakit-penyakit yang terdapat dalam Ilmu penyakit dalam khususnya dalam bidang Gastro-Hepatologi sehingga dapat membantu saya menyusun referat ini. Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini. Oleh karena itu, saya menerima segala kritik dan masukan dengan tangan terbuka dan memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila ada kesalahan dalam tugas referat yang telah saya buat ini. Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak yang ingin mengetahui tentang “Obstructive Jaundice Extrahepatic”.

Jakarta, Maret 2012

Penyusun

PENDAHULUAN Ikterus merupakan perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah 1. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin heme, akibat metabolisme sel darah merah. Kata ikterus atau jaundice sendiri berasal dari bahasa Jaune yang berarti kuning. Ikterus sendiri sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari dengan melihat sclera mata. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata. Untuk memahami tentang ikterus, perlu diketahui lebih dulu tentang tahapan metabolisme bilirubin di dalam tubuh yang berlangsung dalam tiga fase; prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik, walaupun diperlukan penjelasan akan adanya fase tambahan dalam tahapan metabolisme bilirubin. Terlihat atau tidaknya ikterus sangat tergantung dari pigmentasi dan warna kulit seseorang karena itu sebaiknya menggunakan istilah hiperbilirubinemia yang lebih objektif 2. Ikterus harus dibedakan dari karotenemia yaitu warna kulit kekuningan yang disebabkan asupan berlebihan buahbuahan berwarna kuning yang mengandung pigmen lipokrom, misalnya wortel, papaya, dan jeruk. Pada karotenemia warna kuning tampak terutama pada telapak tangan dan kaki disamping kulit lainnya, dan sclera pada karotenemia tidak kuning. Ikterus harus dibedakan dengan kolestasis, dimana biasanya kolestasis disertai dengan ikterus.
2

Kolestasis sendiri adalah hambatan aliran empedu normal untuk mencapai duodenum atau yang disebut dengan jaundice obstruktif.

Fase Prahepatik : pembentukan bilirubin dan transpor plasma, Fase Intrahepatik : Liver uptake, Konjugasi, Fase Pascahepatik: Eksresi Bilirubin.

Liver uptake. Konjugasi harus dilakukan agar bilirubin dapat diekskresi melalui membrane kanalikular ke dalam empedu dengan perantaraan suatu protein MRP2 (Multi Drug . Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis.2 hati dengan bantuan protein pengikat seperti ligandin atau protein Y. Pengambilan bilirubin melalui transport aktif dan berjalan cepat. 2.2 1. Fase Intrahepatik 3. Enzim lain biliverdin reduktasi merubah biliverdin menjadi bilirubin. Sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya.Fase Prahepatik: 1. 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang dan 20-30% datang dari protein heme. Konjugasi. 1 4. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemooksigenasi. Transport Plasma Bilirubin tidak larut dalam air. Pembentukan bilirubin. sehingga bilirubin yang tidak terkonjugasi ini akan larut di transportnya dalam plasma dan terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membrane glomelurus. dan beberapa bahan seperti antibiotika teretntu bisa bersaing untuk berikatan dengan albumin. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik dengan bantuan enzim UDP glukoronil transferase membentuk mono glukoronida dan kemudian menjadi bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. sehingga tidak muncul di dalam air seni. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh 1.

Anion organic lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini. Di dalam usus flora bakteri men “dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkan sebagian besar ke dalam tinja yang member warna cokelat. dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Hiperbilirubinemia karena hemolisis murni biasanya ringan dan kadar bilirubin totalnya tidak lebih dari 4 mg%. Penurunan Klirens Bilirubin . Ekskresi bilirubin. 1. KELAINAN METABOLISME BILIRUBIN YANG MENYEBABKAN HIPERBILIRUBINEMIA TAK TERKONJUGASI Peningkatan produksi Bilirubin Hemolisis. hiperbilirubinemia dibagi menjadi tiga yaitu hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi. 1 Berdasarkan jenis bilirubin yang meningkat dalam darah. dan hiperbilirubinemia campuran. Ginjal dapat mengeluarkan diglukoronida tetapi tidak bilirubin unkonjugasi.Resistance Associated Protein2). Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Mutasi pada kompleks ini akan menimbulkan penyakit herediter dengan gangguan konjugasi. Sintesa enzim UDP glukoronil transferase dikode oleh kompleks gen UGP1. Bila didapatkan kadar bilirubin lebih dari itu umumnya disebabkan oleh gangguan fungsi hati dan hemolisis. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya.2 Fase Pascahepatik 5. hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Gangguan Konjugasi Genetik KELAINAN METABOLISME BILIRUBIN YANG MENYEBABKAN HIPERBILIRUBINEMIA TERKONJUGASI Gangguan fungsi klirens bilirubin yang bersifat familial HIPERBILIRUBINEMIA TERKONJUGASI YANG DIDAPAT PEMBAGIAN IKTERUS MENURUT LOKASI PENYEBABNYA Ikterus prahepatik : akibat bahan pembentuk bilirubin yang berlebihan Ikterus hepatic : gangguan uptake bilirubin. obat-obatan. sirosis bilier primer. sirosis. sindrom crigler-najar. Hambatan pada saluran empedu: batu empedu. sindrom Rotor.Gangguan uptake bilirubin. bening Recurrent Intrahepatic Cholestasis. dan tumor ampula vateri. hambatan pada duktuli: genetic. Ikterus Kolestatik : Hambatan pada kanlikuli biliier. gangguan transport (hepatitis. dimana pada sindrom ini terjadi gangguan uptake bilirubin dan juga gangguan konjugasi. gangguan ekskresi (sindrom dubin Johnson. Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis. obatobatan. adalah salah satu contoh gangguan uptake bilirubin adalah sindrom Gilbert. obat-obatan). sindrom gilbert.ganggguan konjugasi. tumor pancreas. .

OBSTRUCTIVE JAUNDICE EXTRAHEPATIC Causes 3 .

1. Progesteron juga menyebabkan gangguan pengosongan kandung empedu dan bersama estrogen meningkatkan litogenesi (pembentukan batu di kanalikuli) cairan empedu pada kehamilan Faktor resiko untuk batu empedu adalah . Rasio penderita wanita terhadap pria yaitu tiga banding satu pada kelompok usia dewasa masa reproduktif dan menjadi kurang dari dua banding satu pada usia di atas 70 tahun. hal ini karena estrogen endogen yang menghambat konversi enzimatik dari kolesterol menjadi asam empedu sehingga menambah saturasi kolesterol dari cairan empedu.Batu Empedu Epidemiologi Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan makin bertambah dengan meningkatnya usia prevalensi batu empedu bervariasi secara luas diberbagai Negara dan diantara kelompokkelompok etnik yang berbeda pada satu Negara.

yang dapat melarutkan substansi yang pada dasarnya tidak larut dalam air seperti kolesterol. . Kelarutan suatu kolesterol dalam cairan empedu tergantung pada perbandingan antara asam empedu dan lesitin. Beberapa asam empedu yang utama adalah asam kolat (cholic acid) dan chendodeoxycholic acid). fosfolipid dan kolesterol yang tidak teresterifikasi(4%). dimana apabila terjadi perbandingan yang tidak normal akan menyebabkan presipitasi Kristal-kristal kolesterol dalam cairan empedu sehingga menjadi suatu factor awal terbentuknya batu kolesterol. Sebaliknya asam empedu akan masuk ke dalam siklus enterohepatik kecuali asam litokolat. Fosfolipid akan terhidrolisis di dalam usus dan tidak ikut serta dalam siklus entero-hepatik.Bahan utama yang terkandung dalam cairan empedu adalah asam empedu (80%). molekul asam empedu akan beragregasi membentuk agregat yang disebut dengan misel. pada konsentrasi milimolar. Asam empedu adalah molekul menyerupai deterjen.

dan fosfolipasi C. penggunaan kontrasepsi oral. Faktor resiko hipersekresi kolesterol bilier antara lain obesitas. Nukleasi Kolesterol. Supersaturasi kolesterol terjadi karena sekresi kolesterol bilier yang berlebihan. Disfungsi Kandung Empedu Disfungsi yang dimaksud disini antara lain perubahan epitel mukosa kandung empedu dan dismotilitas kandung empedu sehingga menyebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak baik dan menyebabkan stasis empedu. Beberapa protein yang berperan dalam nukleasi kolesterol antara lain musin. Kristal-kristal kolesterol dan mucus. Alpha 1-acid glycoprotein. Progesteron yang tinggi juga akan menghambat konversi kolesterol menjadi kolesterol ester. cedera medulla spinalis. adanya lumpur bilier ini sendiri menandakan adanya dua abnormalitas yaitu keseimbangan sekresi dan eliminasi musin yang terganggu. dan DM. yaitu suatu suspense yang terbentuk dari presipitat kalsium bilirubinat. atau karena hiposekresi asam empedu. kehilangan berat badan dalam waktu cepat (sehingga terjadi mobilisasi kolesterol jaringan) dan genetic. Alpha 1 antichymotrypsin. 3. 2. Terbentuknya Kristal kolesterol monohidrat penting dalam terbentuknya batu kolesterol. Protein-protein ini diduga mempercepat kristalisasi kolesterol dengan membentuk vesikel kolesterol multilamelar yang mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mengkristal. kadar estrogen yang meningkatkan lipoprotein B dan E sehingga uptake kolesterol hepar meningkat. Selain itu dapat juga terbentuk lumpur bilier. Beberapa hal lain yang berhubungan dengan hipomotilitas kandung empedu juga antara lain adalah nutrisi parenteral total yang berkepanjangan. kehamilan.BATU KOLESTEROL 1. .

Faktor resiko yang menyebabkan terbentuknya batu pigmen hitam antara lain hemolisis. dan usia tua. dimana batu ini terbentuk di saluran empedu. kalsium fosfat. Ada dua jenis batu pigmen yaitu batu pigmen hitam dan batu pigmen cokelat. glikoprotein musin dan sedikit kolesterol. Sekitar 10% pasien dengan batu empedu bermanifestasi dengan gejala kolesistitis. bahkan setelah kolesistektomi. batu ini terbentuk berdasarkan konsep pengendapan bilirubin. sirosis hepatis. Batu pigmen cokelat berbeda dengan batu pigmen hitam. dan pancreatitis. batu pigmen cokelat memiliki lebih banyak komposisi asam lemak bebas. Batu empedu biasanya ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan USG abdomen dan tetap asimptomatik pada hampir 80% dari kasus. atau perut yang terasa penuh pada bagian . terdapatnya jaundice obstruktif. Akibat adanya sumbatan oleh batu terjadilah distensi dari viscus sehingga menyebabkan nyeri visceral yang sangat sakit. Kolik bilier berasal dari obstruksi dari duktus sistikus ataupun duktus koledokus (CBD). kalsium karbonnat. Berbeda dengan batu pigmen hitam.BATU PIGMEN Batu pigmen adalah batu saluran empedu dengan kadar kalsium bilirubinat yang bermakna dan <50% kolesterol. Gejala pasien dengan batu empedu adalah hampir selalu terdapatnya kolik bilier. Batu pigmen hitam tersusun oleh kalsium bilirubinat. Hanya sekitar 20-25 % orang dengan batu empedu memiliki gejala yang bisa menandakan bahwa terdapat batu empedu di dalam tubuhnya. dan diduga pembentukan batu pigmen cokelat ini terutama akibat infeksi dan stasis.

Apabila gejala pasien dengan batu empedu simptomatik ini ditandai dengan episode nyeri bilier kurang dari lima jam disebut uncomplicated. ataupun gejala komplikasi lain disebut dengan complicated gallstone disease. . Sedangkan jika nyeri bilier ini tetap berlangsung sampai lima jam dengan penemuan klinis atau laboratories yang menunjukan gejala kolesistitis. Beberapa pasien mengalami nyeri setelah makan makanan berlemak dan beberapa pasien lain mengatakn bahwa nyeri tersebut tidak berhubungan dengan apa yang dia makan sebelumnya.epigastrium atau pada bagian kuadran kanan atas abdomen. Nyeri kolik bilier tersebut biasanya timbul mendadak dan bisa terus bertahan sampai 15 menit sampai 5 jam. yang dapat menjalar sampai ke daerah scapula atau bahu sebelah kanan.

Karakteristik dari batu empedu adalah didapatkanya suatu gambaran ekogenik dengan akustik shadow di dalam lumen kantung empedu yang bergerak sesuai dengan gravitasi sesuai dengan posisi pasien. USG juga dapat memberitahukan informasi tentang ukuran dari kantung empedu. Apabila terdapat dilatasi dari saluran empedu hal tersebut . Adanya mobilitas –focus echogenic yang sesuai dengan gravitasi ini memudahkan untuk membedakan batu empedu dengan polip di kantung empedu ataupun keganasan.Laboratory and Imaging Studies Hasil pemeriksaan laboratorium empedu : 1. Ultrasonography— 7 yang menunjang diagnosis batu USG merupakan pemeriksaan method of choice untuk mendiagnosis batu empedu. ada atau tidaknya penebalan dinding kantung empedu. USG dilakukan di kuadran kanan atas dan memiliki sensitivitas 95% untuk mendeteksi batu empedu dengan diameter 1.5 mm atau lebih. cairan pericholecystic (tanda kolesistitis).

CT is occasionally useful 3. . pankreatikus dan dukutus Sensitivitasnya dalam pedekteksian batu saluran empedu mencapai 85% dan bisa digunakan sebagai alternative dari ERCP sebagai screening praoperatif untuk menyingkirkan batu saluran empedu pada pasien yang akan menjalani prosedur cholecystectomy laparoscopic. terutama yang telah mengalami kalsifikasi.akan mengarahkan ke obstruksi pada saluran empedu. dimana jika batu tersebut terdapat di duktus koledokus. USG hanya memiliki sensitivitas yang rendah sampai sedang. Magnetic resonance imaging (MRI) and cholangiopancreatography (MRCP)— Penggunaan MRI tidak direkomendasikan untuk screening pada batu empedu. namun pemeriksaan ini lebih mahal dan memiliki paparan yang tinggi terhadap radiasi. visualisasi namun pada pemeriksaan duktus ini berguna untuk mendapatkan biliaris. Pemeriksaan ini lebih tepat digunakan untuk mendapatkan visualisasi dari sistem biliaris jika kita mencurigai terdapatnya obstruksi di saluran bilier. 2. Computed tomography (CT) Penggunaan CT scan biasnaya berguna untuk mendeteksi batu empedu.

Tindakan terapi dapat dilakukan dengan sphinkterektomi. drainage. namun merupakan suatu method of choice untuk mendeteksi batu di saluran empedu.3 Dengan keperluan melakukan koledokus menurun. Selain untuk diagnosis dapat dilanjutkan sebagai drainase eksterna yaitu PTBD (Percutaneous Transhepatic Biliary Drainage) . Alat ini bersifat invasive.2. Tidak seperti MRI. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)— ERCP kurang berguna untuk mendeteksi batu di kantung empedu. Diagnosis dengan menilai papilla vateri. pemasangan ERCP endprotehese/stent untuk atau nasobilier eksplorasi 1.4. membuat kolangiografi dan biopsi. 5. Kendalanya adalah membutuhkan keterampilan khusus dan memerlukan fasilitas radiologi. PTC Percutaneous Transhepatic Cholangiography biasanya dilakukan jika ERCP dan MRCP tidak dapat dilakukan atau gagal. ERCP memiliki nilai diagnostic dan terapeutik untuk mendapatkan visualisasi dan ekstraksi dari batu saluran empedu.

dan akhirnya menurun meskipun obstruksi tetap berlangsung. selain itu juga akan terjadi peningkatan enjim Alkaline phospatase. Hepatobiliary scintigraphy— Merupakan suatu metode imaging diagnostic radionuclide untuk mengevaluasi fungsi hepatoselular dan keadaan sistem biliaris dengan menilai produksi dan aliran cairan empedu dari hepar menuju sistem biliaris sampai ke usus kecil. Batu yang berasal dari duktus biliaris biasanya adalah batu pigmen. tetapi lebih berguna untuk mendeteksi obstruksi di duktus sistikus . Pemeriksaan yang bermanfaat pada kasus ini adalah ERC (Endoscopic . 2. pemeriksaan laboratorium sakngat penting untuk mendapatkan diagnosis diferensial dalam situasi ini. Pasien dengan obstruksi memiliki peningkatan kadar liver enzyme ALT dan AST pada fase akut. Pada kasus ini penggunaan transcutaneous abdominal ultrasonography kurang bermanfaat. kecuali pada pasien dengan defect pada gen ABCB4 dimana menyebabkan terbentuknya batu kolesterol di duktus biliaris akibat adanya sekresi fosfolipi’d. dan terkadang diikuti dengan jaundice. seperti pada obstruksi duktus sistikus. Kebanyakan dari batu tersebut adalah batu kolesterol yang berasal dari kantung empedu. 7.6. Koledokolitiasis Berjalannya batu empedu dari ke dalam CBD terjadi pada 10-15% pasien dengan batu empedu. Pemeriksaan ini tidak terlalu berperan dalam mendeteksi batu empedu ataupun colesistitis. peningkatan bilirubin dan akhirnya terjadilah jaundice. Endoscopic ultrasound— Merupakan metode yang paling sensitive dalam mendeteksi batu di daerah ampula. Pasien dengan obstruksi CBD oleh batu biasanya mengeluhkan nyeri bilier.

Pada beberapa pasien saat menarik napas atau batuk juga dapat menyebabkan sakit (Murphy sign). dan pada 20-50% pasien kantung empedu yang keras dan membesar dapat teraba. Biasanya pada. 4 Gejala dari Kolesistitis akut adalah adanya nyeri bilier yang semakin parah. Kolesistitis Akut Kolestistitis akut merupakan inflamasi dari dinding kantung empedu yang biasanya didahului oleh adanya batu yang menyebabkan obstruksi dari duktus sistikus. Mirizzi’s syndrome yaitu suatu komplikasi yang jarang terjadi dimana suatu batu empedu yang impacted (tersumbat) di duktus sistikus atau di leher kandung empedu sehingga menyebabkan kompresi dari CBD (Common Bile Duct) dan menyebabkan obstruksi dari CBD dan jaundice. 3.Retrograde Cholangiography). Selain itu juga dapat timbul demam low-grade. Klebsiella spp. pada pemeriksaan perut kanan atas akan teraba lunak. Organisme yang paling sering menyebabkan hal tersebut yang berhasil diisolasi pada kultur cairan empedu antara lain Eschericia coli. dan Clostridium spp. dimana berperan pada 50-80% pasien dengan kolesistitis akut. nyeri semakin hebat di perut kanan atas. . Streptococcus spp. Respons inflamasi ini dapat berupa : (1) inflamasi mekanik yand disebabkan oleh peningkatan tekanan intraluminal dan distensi sehingga terjadi iskemia dari mukosa dan dindind kantung empedu (2) Inflamasi kemis yang disebabkan oleh pelepasan lysolecithin (akibat aktivase phospolipase pada lecithin di cairan empedu) dan factor local lainnya (3) inflamasi bacterial. pada 60-70% pasien mengalami nyeri sebelumnya dan menghilang secara spontan. selain itu juga dapat digunakan Endosonography atau MRC terutama pada batu yang kecil (<5mm) dan batu di ampula. Namun pada serangan selanjutnya.

Pada kultur darah biasanya didapatkan hasil positif dan disertai dengan leukositosis. Kelainan Kongenital . diagnosis dipastikan dengan dilakukannya eksplorasi bedah dan cholangiography operatif. 75% pasien dengan kolangitis akut memiliki bakteri pada kultur cairan empedunya. laboratorium. dan gambaran radiologi. Gambaran klinis dari atresia bilier dan hypoplasia ini adalah timbulnya jaundice obstruktif pada awal bulan kehidupan seseorang. jaundice.Choledocal Cyst.4 Kolesistitis Kronik. dimana penyebab utamanya antara lain adanya obstruksi dari aliran cairan empedu. Inflamasi kronik dari dinding kandung empedu biasanya selalu berhubungan dengan terdapatnya batu empedu akibat dari kolesistitis akut atau subakut atau dari iritasi mekanik akibat batu empedu. Karakteristik dari kolangitis akut adalah adanya nyeri bilier. . 5. Ketika atresia bilier dicurigai berdasarkan gejala klinis. dan demam spiking (tinggi ) disertai dengan menggigil (Charcot’s triad). Sekitar 10% kasus atresia bilier dapat diobati dengan roux en Y choledochojejunostomy. Kolangitis Infeksi dari traktus biliaris yang dapat bersifat akut ataupun kronik dan gejala yang timbul akibat inflamasi yang terjadi.Atresia Bilier dan Hypoplasia. dengan prosedur Kasai (Hepatic protoensterotomy) dengan harapan agar dapat mengembalikan aliran cairan empedu. 6. Dilatasi duktus sistikus kongenital . dengan faeces yang pucat.

merupakan tumor malignant yang jarang. Bagian distal dari CBD melebar (membentuk ampula Vater) dan dikelilingi spinchter Oddi.. CBD akan bersatu dengan duktus pankreatikus Wirsung yang membentuk suatu channel yang keluar melalui ampula ke duodenum. dimana ia akan melewati dinding duodenum dan ampula papil. Carcinoma Ampula Vater Carcinoma dari ampula Vater . 7. Carcinoma ampulla Vater ini timbul biasanya diawali oleh obstruksi traktus bilier. Carcinoma pada ampula vater biasanya berupa adenocarcinoma. tipe adenocarcinoma ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada carcinoma duodenum. inter dan intralobular duktus (Congenital Hepatic Fibrosis) atau keduanya. .Congenital Biliary Ectasia. Dilatasi dari duktus intrahepatic disertai radikula mayor intrahepatic (Caroli’s disease). Carcinoma ini lebih banyak pada laki-laki. Pada separuh kasus tumor ampula vater juga disertai dengan metastasis ke lymph node. berasal dari 2 cm bagian distal akhir dari CBD. Pada review 118 adenocarcinoma di daerah biliopancreatic.

Kebanyakan tumor ini berupa adenokarsinoma yang terletak di dalam hepar atau di CBD. muncul pada pasien tua. Pada polip jenis ini jarang menimbulkan keganasan. 10. Pada 70% kasus berhubungan dengan batu empedu. Malignant : Adenocarcinoma Gastrointestinal Stromal Tumor. 9. Polip jenis ini memiliki kecenderungan untuk menjadi ganas. Angka kejadian tumor ini dua kali lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki. . Kebanyakan tumor primer ini merupakan adenokarsinoma. Tumor Kantung Empedu (Carcinoma of the Gallblader) Carcinoma kantung empedu merupakan neoplasma yang jarang. Tumor Saluran Empedu (Tumor of the Bile Duct) Pada tumor duktus bilier primer tidak berhubungan dengan riwayat kolelitiasis dan angka kejadian pada wanita disbanding laki-laki sama. Tumor yang berasal dari jaringan mesenkim. dan resiko tersebut berhubungan dengan lamanya batu empedu tersebut berada.8. Selain itu juga terdapat Familial adenomatous polyposis yang ditandai dengan polip intestinal dan colon yang multiple. Tumor Usus Halus Benign : polip adematosa ataupun villous. 15% penyebab keganasan di usus halus. Selain itu juga terdapat Polypoid hamartoma yang bersifat soliter.

. dan sel endokrin. Tumor Pankreas Tumor pancreas merupakan kanker yang paling sering nomer dua dalam keganasan gastrointestinal dan penyebab keempat dalam kematian yang terkait kanker. Striktur dapat muncul dengan kebocoran bilirubin atau pembentukan abses setelah operasi atau dengan obstruksi bilier atau kolangitis sampai dua tahun sejak trauma. Tumor pancreas berasal dari tiga tipe sel epitel yang ditemukan di pancreas. sel ductal. Penyakit ini lebih sering muncul pada laki-laki dibanding wanita. Diagnosis dapat ditegakan dengan dengan PCT (Percutaneous Cholangiography ataupun Endoscopic Cholangiography).11. Tumor ini jarang timbul sebelum usia 45 tahun. Rate 5 – years survival nya kurang dari 4%. Kebanyakan tumor (90%) berasal dari sel ductal. Sekitar 70% tumor duktal terletak di caput pancreas. yaitu sel acinar. Trauma dan Striktur Timbulnya strikutr pada duktus biiliaris ekstrahepatik disebabkan oleh trauma bedah yang terjadi pada 1 dari 500 cholecystotomies. Manifestasi klinis yang paling sering pada pasien dengan tumor pancreas : 12. namun insidennya meningkat setelah usia 70 tahun.

striktur. dan Antiendothelial cell antibody (AECA) >35%. striktur multiple dan stenosis berbagai ukuran. Selain itu juga ditemukan Antimitochondrial autoantibodies (AMA) dan antismoothmuscle antibodies (ASMA) dengan frekuensi yang rendah pada penderita penyakit ini. PSC diduga berhubungan dengan factor genetic Human Leucocyte Antigen (HLA) Pada penyakit ini pemeriksaan yang merupakan goal standard adalah dengan ERCP/PTC dimana dapat dilihat kelainan khas pada saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yaitu iregularitas yang difus. Tabel Evaluasi Diagnostik Duktus Biliaris 5 . Prevalensi penyakit ini adalah 6-8 kasus/100. imunologis yaitu dijumpai beberapa antibody pada penderita yaitu ANCA Cytoplasmic Anticardiolipin antibodies 66%. Antinuclear antibodies (ANA) 53%. hanya saja apabila menggunakan MRC tidak dapat menggambarkan saluran-saluran empedu segmental intrahepatik jika tidak melebar. dan obliterasi saluran empedu. (Antineutrophil Pada penderita penyakit ini ditemukan factor Antibodies) sebanyak 65-84%. Apabila pasien tidak dapat diperiksa dengan ERCP atau PTC maka dapat digunakan MRC. Kolangitis Sklerosing Primer (Primary Sclerosing Cholangitis) Suatu peradangan kronik saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yang ditandai dengan fibrosis.000 penduduk dan 70% dari penderitanya adalah laki-laki dengan usia antara 24-45 tahun.13.

Antibiotika . diet ringan tanpa lemak dan menghilangkan nyeri dengan obat analgetik9. pemberian cairan intravena.PENATALAKSANAAN Tindakan Umum Tirah baring.

Batu yang dapat diterapi adalah batu kolesterol non kalsifikasi di dalam kandung empedu dengan diameter <5mm. Kedua asam empedu ini akan menkan sintesis kolesterol di hati dengan menghambat hidroksi metal glutaril CoA (HMG-CoA) reduktase dan meningkatkan aktivitas dari 7a-Hidroksilase untuk meningkatkan sintesis asam empedu. Dosis yang digunakan adalah 8-12 mg/kgBB/hari. TERAPI NON BEDAH Litolisis dengan asam empedu peroral Dapat digunakan dua asam empedu yaitu AKDK (Asam Kenodeoksikolat) dan AUDK (asam ursodeoksikolat) untuk pelarutan batu empedu. Terapi pelarutan secara kontak Solven (Bahan pelarut) yang dapat melarutkan kolesterol dimasukan langsung ke dalam kandung empedu secara perkutan dengan dituntun oleh USG. Namun saat ini terapi ini sudah ditinggalkan ESWL (Extracorporal Shock Wave Lithotrypsi) Metode ini mengkombinasikan dua cara yakni terapi oral asam empedu dan fragmentasi batu empedu. Bisa digunakan pada batu kolesterol kecil tanpa kalsifikasi.Diberikan antibiotic untuk mengobati septicemia dan mencegah peritonitis dan empiema9. Solven yang digunakan adalah MTBE (Metil Terbutil Etan) dan melarutkan kolesterol dalam satu sampai tiga hari. Dengan ESWL akan menghasilkan gelombang dengan amplitude tinggi dan menghasilkan fragmen- .

TERAPI BEDAH Penyakit sistem bilier yang sering membutuhkan intervensi bedah adalah hambatan saluran ekstrahepatik.fragmen batu kecil <3 mm sehingga dapat melalui duktus sistikus dan suktus koledokus dan dibuang ke duodenum. Dilakukan bila keadaaan umum buruk. infeksi berat. kolesistotomi). PTBD. ada gangguan fungsi hemostasis. Percutaneous Therapy . ataupun tumor yang tidak dapat direseksi atau di bypass. Cairan empedu dapat dikeluarkan dengan drainase eksterna (T-Tube. Prabedah Dilakukan drainage pra bedah untuk menurunkan tekanan intrabilier. Saat Bedah Dilakukan drainase dengan meletakan T-Tube di duktus koledokus atau kolesistostomi. misalnya berupa batu atau tumor yang menekan saluran.

kemudian mengangkat semua batu empedu dengan chole cystoscope. Yang sering dilakukan adalah Roux-en-Y koledoko jejunostomi. Cara kedua adalah Percutaneous cholelithotripsy jika batu empedu terlalu besar untuk diangkat dapat dilakukan disintegrasi dengan : ultrasonic lithotripter. 7.8 Bypass Biliodigestive yaitu bila tumor tidak dapat direseksi atau pada batu dengan duktus koledokus yang fibrotic. Namun yang lebih mudah adalah melalui rute transhepatic. Ada dua jenis tindakan yang dapat dilakukan dengan metode ini yaitu Percutaneous cholecystolithotomy yang membuat suatu puncturing di dalam kantung empedu.8 . Prosedur ini lebih menguntungkan karena semua batu empedu dapat diangkat dengan cepat. pasase ke distal tidak lancer. Pendekatan dengan Percutaneous Therapy menjadi pilihan yang lebih aman daripada pembedahan yang bersifat invasive. batu intrahepatik. dimana apabila dilakukan intervensi bedah berhubungan erat dengan peningkatan angka morbiditas maupun mortalitas. Percutaneous ini dapat mencapai kantung empedu melalui dua rute : transperitoneal dan transhepatic.Percutaneous Therapy ini dapat dilakukan pada pasien dengan resiko tinggi. 7. batu berupa lumpur. electrohydraulic lithotripter dan YAG laser.

Ada beberapa variasi Whipple procedure: Standard Whipple with lymph node dissection: . sebagian duodenum dan kepala pancreas diangkat. Dimana kantung empedu. CBD.Whipple Procedure Pancreaticoduodenoctomy.

.

Radical Whipple with lymph node dissection Pylorus Preserving – preservasi dari pylorus Klasik – 40% bagian dari gaster diangkat .

Ilmu Penyakit Dalam.P. 3. Sylvia A. 7. et al. Sujona. et al. 9. Herdin W. Gastroenterologi. Jilid I. Edisi 3.com/article/185463overview 8. Wilson Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku I. Current Medical Diagnosis and Treatment. United States of America : The McGraw Hill Companies.medscape. S. 4. Edisi 4. Marulam M Panggabean. Cetakan ke II. 2005. 5. Bandung : Alumni Sulaiman . Jakarta : EGC. 2002. Jakarta : 2. 2009. Nurman. Anthony S. Price. Fauci. Sibuea. Editor : Aru W Sudoyo. Harrison’s Principle of Internal Medicine.org/cgi/content/full/345/5 http://emedicine. 2009. http://content. Steven.Jakarta : Jayabadi. 17th Edition. Edisi 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.DAFTAR PUSTAKA 1. 1983. 48th Edition. Hadi. 2008.Jakarta : Interna Publishing. Editor: Sulaiman Ali. 6. 2007. Gultom. McPhee.Achmad. New York : The McGraw Hill Companies.nejm. . Edisi 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. et al.Ali. et al. Rineka Cipta. et al.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful