MATERI PENGAYAAN DOKTER MUDA

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Oleh: UTHAYA KUMAR NALLAYAN 0810714039

Pembimbing : dr. Machlusil Husna, Sp.S

LABORATORIUM/SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG

2

DAFTAR ISI Judul……………………………………………….………………1 Daftar Isi…………………………………………..……………….2 Definisi Stroke PIS…….…………………………….…………..3 Diagnosis Stroke PIS…………………………….……………..4 Algoritme…………………………………………….………..…...7 Diagnosis Banding Stroke PIS………………………………12 Terapi Stroke PIS,,,,,,,,……………………………….………..14 Resume…………………………………………………………..17 Daftar Pertanyaan………………………………………………18 Referensi………………………………………………….….…..21

menyebabkan pendarahan (Wilkinson. Berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Pada pasien yang usianya lebih tua dari 60.2007).3 Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan di dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) dari jaringan yang menutupi otak (meninges).2007). Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap stroke (Giraldo. 2 Ada dua jenis utama dari stroke hemoragik: perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. 16 (Giraldo. Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dalam otak.2007). menyebabkan iskemia serebral atau infark. perdarahan intraserebral adalah penyebab untuk sekitar 10% dari semua stroke tetapi mortalitasnya lebih tinggi. tanpa sebab yang jelas berasal dari vaskuler (Lindley. Ini adalah satu-satunya jenis stroke lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria(Giraldo. dan kadang global (diterapkan pada pasien dalam koma dan mereka yang dengan perdarahan subarachnoid) hilangnya fungsi otak. dengan gejala berlangsung lebih dari 24 jam atau mati. yang biasanya disebabkan oleh cedera kepala.2005). perdarahan intraserebral lebih umum dari perdarahan subarachnoid Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis(deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Sebuah subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang dengan cepat bisa mengakibatkan gejala yang serius. dan pecahnya arteri. 3 intracranial . 1 Dua proses patologis utama yang menimbulkan stroke adalah oklusi arteri. Gangguan lain yang melibatkan pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural hematoma subdural hematoma dan.2007). cacat permanen.3 DEFINISI stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan cepat mengembangkan gejala klinis dan/ atau tanda-tanda fokal.

penyakit. Riwayat hipertensi. pengobatan dengan antikoagulan. Dalam hal ini. dan pengobatan penyakit kronis dan riwayat hipertensi. diabetes. ucapan melantur (slurred speech).4 DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil a. pemeriksa harus membuat diagnosa cepat terhadap jenis trauma atau perdarahan berdasarkan tanda-tanda dan gejala . Penemuan Klinis • Anamnesis: Pasien dengan perdarahan intraserebral sering tidak sadar atau bingung atau tidak mampu memberikan riwayat kesehatan yang lengkap. sehingga intervensi bedah dapat dianjurkan. • Muntah o Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral. Manifestasi klinis dari perdarahan intraserebral ditentukan oleh ukuran dan lokasi perdarahan.5 • Hipertensi reaktif akut o Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien. serta teman atau anggota keluarga. kesulitan menelan (disfagia) . untuk memberikan informasi tentang kondisi saat ini dan masa lalu individu tentang riwayat medis dan penyakit. kelesuan. penyalahgunaan obat. lengan. kesulitan mengekspresikan diri dengan kata (ekspresif aphasia) atau memahami pembicaraan (afasia reseptif). dan diatesis perdarahan dapat diperoleh. opname. gangguan dalam gerakan mata. dan dengan jika terkena pada otak dan CSF. seperti berikut: 4. kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi (termasuk wajah. anamnesa mungkin tidak akurat atau tidak lengkap tentang trauma. Kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. dan kaki). Jika status neurologis individu memburuk dengan cepat. Bicara bisa terganggu. Individu mungkin muntah dan mengalami kejang. trauma. kejang (6% sampai 7% kasus). atau depresi pernafasan. sakit kepala (40% kasus). 4 • Pemeriksaan Fisik: Mengamati perubahan status mental individu dan tingkat kesadaran. dan stupor sampai koma. kebingungan. Gejala perdarahan biasanya datang dengan aktivitas waktu siang hari dan termasuk kerusakan progresif dalam kesadaran (50% kasus). merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. • Nyeri kepala . dapat mengakibatkan pupil anisokor yang muncul dalam ukuran yang tidak sama dan bereaksi lambat terhadap cahaya. Peningkatan tekanan di dalam intrakranial (tekanan intrakranial [ICP]). mual dan muntah (40% sampai 50% kasus). Dokter perlu bergantung pada heteroanamnesa dari individu yang mendamping pasien ketika peristiwa itu terjadi.

contralateral conjugate gaze paresis. abulia.kontralateral hemiparesis. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien. hemianopia homonymous.5 Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial. afasia. atau apraxia o Caudate nucleus . terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.12 Computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi darah ekstravaskuler dan produk degradasinya. • Pemeriksaan tambahan : Sebelum dikenal adanya CT scan. afasia. miosis. skew deviation. kehilangan sensori ipsilateral. contralateral conjugate gaze paresis. atau penurunan tingkat kesadaran. contralateral conjugate gaze paresis. paresis gaze. atau ketidakstabilan otonom o Cerebellum . kelalaian. Secara umum. miosis. afasia. pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. miosis. terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. kelalaian. contralateral conjugate gaze paresis.Ataksia. kehilangan sensori kontralateral. penurunan tingkat kesadaran. hemianopia homonymous. atau kebingungan o Lobar . Kejang sering terjadi belakangan. beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian o • Focal deficit neurologis o Putamen . bobbing mata. 6. kelemahan wajah ipsilateral. homonymous hemianopia. namun hal ini pun sering absen ataupun ringan. atau kebingungan o Batang otak . atau apraxia o Thalamus - kehilangan sensori kontralateral. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi antara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. hemiparesis kontralateral. Komponen protein dari hemoglobin . pungsi lumbal tidak direkomendasikan. contralateral conjugate gaze paresis.hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris kontralatral. • Kejang o Kejang yang terjadi biasanya fokal.hemiparesis kontralateral. kelemahan wajah. namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan. karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. • Kaku kuduk o Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral.Quadriparesis. biasanya dimulai di badan.

Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama. subakut stage I. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut.12 Pemeriksaan lab: PT/PTT untuk mengidentifikasi coagulopathy. lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin sulit. dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter.6 bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan. 13 . dan kronik.12 Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. 6. tumor dll. head of caudate nucleus). Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. 6. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS nonhipertensif seperti AVM. Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif. PIS multipel. aneurysm. subakut stage II. akut. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI.

non traumatic primary intrcerebral hemorrhage. Congenital or saccular aneuryms Moya moya disease Leukemia and leukemic infiltration Amphematmines results in vasculitis Cocaine accelerate atherosclerosis. vasculitis Anticoagulant therapy Sickle cell anemia . Splinting. Accumulation of amyloid B within the walls of the small medium sized leptomeningeal and cortical arteries. Brittle and weakend arteries CAA Impaired venous drainage Angiomatous Malformation intracerebral hemorrhage. reduplication pada internal elastic lamina dan hyalinasi pada tunica media Pembentukkan aneurysma kecil Charcot-Bouchard anuryms The amyloid B protein deposits displace collogen & contractile elements.7 ALOGARITME Hypertensi kronik Perubahan arteriosklerotik pada pembuluh darah kecil (ACM) Normotensive elderly patients.

8 Penderita stroke akut Penurunan kesadaran.7 . . yang lain Tidak Semua Ya Ya Stroke perdarahan intrserebral Stroke iskemik akut atau inafrk Stroke iskemik akut atau infark Ya Stroke perdarahan intrserebral Ya Stroke perdarahan intrserebral Ya Gambar 1. yang lain Tidak Refleks Barbinski +. yang lain Tidak Nyeri kepala +.Algoritme stroke Gadjah Mada. nyeri kepala dan reflex barbinski Tidak Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+) Tidak Penurunan kesadaran (+).

– algoritme gejala klinis dominan dan diagnosis stroke.9 Gambar 2.8 .

7 0 – 4.3 Unconscious = + 14.17) pressure (24 hours post-onset) Atheroma markers None = 0 • angina.3 – 4.6 Plantar responses Both flexor/single = 0 extensor Both extensor = + 7.10 Guy’s Hospital Score for haemorrhage Variable Clinical feature Score Apoplectic onset One or none of these = 0 • Loss of consciousness • Headache within 2 Two or more = + 21. One or more = claudication.3 – 12.3 – 4.7 0 – 4.3 – 4.4 – 4.6 _____ . history of diabetes History of Not present = hypertension Present = Previous event None = (stroke or TIA) Any number = Heart disease None = Aortic/mitral murmur = Cardiac failure = Cardiomyopathy = Atrial fibrillation = Cardiomegaly (chest X-ray) = Myocardial infarct within 6 = months Constant = Total = Interpretation of score: –30 to 0 = 95 per cent probability of being infarct 25 to 50 = 95 per cent probability of being haemorrhage See original paper for a more accurate graph – 3.9 hours • Vomiting • Neck stiffness Level of Alert = 0 consciousness (24 hours after onset) Drowsy = + 7.3 – 4.1 0 – 6.1 Diastolic blood BP in mm of mercury = + (BP*0.

11 .

12 .

Migraine • Hypernatremia • Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma • Hypertensive Emergencies • Hypoglycemia • Hyponatremia • Labyrinthitis Ossificans • Meningitis • Neoplasms. Ischemic • Subarachnoid Hemorrhage • Subdural Hematoma • Transient Ischemic Attack . mungkin penting.5 Diagnosa banding yang lain adalah seperti berikut : 5 • Encephalitis • Headache. seperti pembedahan arteri ekstrakranial dapat menyebabkan stroke iskemik. perubahan kesadaran / status mental.13 DIAGNOSIS BANDING Perdarahan intraserebral mungkin secara klinis tidak dapat dibedakan dari stroke iskemik. Kejang lebih sering terjadi pada stroke hemoragik daripada stroke iskemik. riwayat trauma. Onset akut defisit neurologis. dan anamnesis yang menyeluruh dan pemeriksaan fisik adalah penting. bahkan kecil. Brain • Stroke. atau koma lebih umum dengan stroke hemoragik dari dengan stroke iskemik.

14 .

selama >20 menit. Hindari hipertermia. Pengendalian peninggian TIK. Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi. Terapi Umum a. kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. Pemeriksaan neurologi umum awal (Derajat kesadaran. evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Stabilisasi hemodinamik. EKG. dapat diberikan obat-obat vasopressor. e.. Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. diulangi setiap 4-6 jam. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen b. 14 A. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi: o o o o Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologik dan skala stroke. dan saturasi oksigen. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Pemeriksaan jantung. Bila terdapat CHF. selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antikonvulsan profilaksis. Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke.Keparahan hemiparesis) d.50 gr/kgBB. . Pengendalian Kejang. Intubasi untuk menjaga normoventilasi. penanda iskemik jantung. elektrolit darah. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras.Pemeriksaaan pupil dan okulomotor. Elevasi kepala 20-30º. 2. KGD. Evaluasi cepat dan diagnosis Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek. Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran Sasaran terapi TIK < 20 mmHg. c. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. 2011): Penatalaksanaan Umum Stroke Akut. Hindari penekanan vena jugulare. konsul ke kardiologi. Optimalisasi tekanan darah. aPTT.25-0.15 TERAPI Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik). Jaga normovolemia. PT/INR. Bila kejang. tes fungsi ginjal. berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan. Osmoterapi atas indikasi: manitol 0. darah rutin.

Terapi hemostatik . fungsi ginjal. Pengendalian suhu tubuh. Discharge planning. magnesium) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant. Nutrisi.). Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38. emboli paru. Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. malnutrisi. Cairan. Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. g.9% salin . Pemeriksaan penunjang EKG. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. potassium. Beri makanan lewat pipa nasogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. 4. Edukasi keluarga. Berikan cairan isotonis seperti 0. calcium. KGD. Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi. Elektrolit (sodium. AGDA dan elektrolit. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap 1. analisa urin. Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada B. Berikan H2 antagonist. CVP pertahankan antara 5-12 mmHg. 2. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal. DVT. 3. . komplikasi ortopedik dan kontraktur). Pencegahan dan mengatasi komplikasi. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. hematologi dan faal hemostasis. dekubitus. Rehabilitasi. Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. pneumonia. Penatalaksanaan medik yang lain.16 f. apabila ada indikasi.5ºC. . Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS) 15 Terapi Medik pada PIS Akut a. .Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.Laboratorium (kimia darah. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

.Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50cc) RESUME .Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal . transfusi platelet atau keduanya.IX. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II. • Dioperasi bila (surgical candidate) . . .17 b..90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM • Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate) . . malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg.Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. . Reversal of Anticoagulation . VII.Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan. menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. .PIS dengan lesi structural seperti aneurisma.Pasien dengan GCS ≤4. X.Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. lab test. Penatalaksanaan klinis terbahgi kepada tiga iaitu penatalaksanaan di ruang gawat darurat dengan evaluasi dan diagnosis secara cepat dan memberikan terapi umum. muncul siang hari(waktu aktivitas). dan penatalaksanaan khusus perdarahan intraserebral dengan memberi terapi hemostatic dan reversal anticoagulant.mual muntah. kejang. Peningkatan tekanan intrakranial. kekuatan otot terdapat kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi. pencegahan dan mengatasi komplikasi. riwayat hipertensi. DAFTAR PERTANYAAN . pengobatan antikoagulan. biasanya heteroanamnesa. Kemungkinan Refleks fisiologis meningkat. dapat menyebabkan pupil anisokor dan refleks cahaya bereaksi lambat.18 Stroke perdarahan intraserebral adalah suatu kejadian hilangnya sebahagian atau seluruh fungsi neurologis (deficit neurologi fokal atau global) yang terjadi secara mendadak. Fungsi luhur terganggu. Mungkin muntah atau mengalami kejang. CT-scan. penatalksanaan di ruang rawat inap dari segi pemberian cairan. nutrisi.MRI dan angiography. aphasia. kelemahan pada satu sisi. yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak kerana pecahnya pembuluh darah secara spontan. Daripada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan tingkat kesadaran. Berlangsung lebih dari 24jam atau menyebabkan kematian. Penemuan klinis daripada anamnesis didapatkan penurunan kesadaran. refleks patologis positif. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50). Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pemeriksaan tambahan yang digunakan antara Lumbar puncture. sakit kepala. PIS dengan lesi structural seperti aneurisma.diabetes. Tindakan operasi dengan indikasi iaitu Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel. gangguan gerakan mata.

nekrosis fibrinoid. dan substansia alba subkortikal. maka pada hipertensi akut diduga PIS justru terjadi karena dinding arteriol tidak mengalami hipertrofi. Pada usia kurang dari 40 tahun. Hipertensi akut atau peningkatan tekanan darah yang terjadi secara mendadak pada individu normotensif. pons (8%). Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%). 9 2. : Faktor anatomik berupa lesi atau malformasi pembuluh darah otak. telah dilaporkan beberapa kasus PIS pada eklamsia. lobar(22%). PIS berkaitan dengan lesi vaskuler berupa angiopati amyloid (cerebral amylid angiopathy atau CAA). Epidemiology stroke perdarahan ? Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. fragmentasi. terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral pada kehamilan. dan mikroaneurisma (Charcot Bouchard) pada arteria perforans kecil di otak. Hal ini disebabkan oleh perubahan degenerative pada pembuluh darah tersebur dan diduga berkaitan dengan adanya mikroaneurisma. Pada kelompk usia 40-70 tahun. Sehubungan dengan ini. dan hipertensi relatif pasca endarterektomi karotis. dinding arteriol mengalami hipertrofi. multiple. serebelum. Kalau pada hipertensi kronis. Insidens Perdarahan Intraserebral (PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di Amerika Serikat. batang otak (pons). thalamus. keadaan nyeri akut (misalnya yang terjadi saat ekstraksi gigi).Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan degenerative berupa lipohyalinosis. Pada kelompok usia lanjut (di atas 70 tahun). Keadaan ini merupakan penyebab tersering PIS yang terjadi di ganglia basalis (putamen. cerebellum (8%) dan caudate (7%). PIS yang disebabkan oleh AVM biasanya berupa pendarahan lobar (pada substansia alba). atau nucleus kaudatus). Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA sering kali berupa pendarahan lobar. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100. yaitu.19 1. Abnormalitas pembuluh darah bervariasi pada kelompok umur tertentu. kelainan pembuluh darah yang paling sering dijumpai adalah AVM (arteriovenous malformation). paparan suhu yang sangat dingin. PIS sering kali berupa pendarahan subkortikal dalam. sebagai akibat pecahnya arteria perforanns. dan cenderung berulang (kambuh) Faktor hemodinamik berupa tekanan darah yang meningkat. thalamus (15%). Patofisiology stroke perdarahan intraserebral ? Penyebab utama PIS dapat dikelompokkan dalam tiga kategori. . Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik. pemakaian obat yang dapat mengakibatkan hipertensi akut (misalnya inhibitor oksidase monoamine. fenilpropanolamin). kokain. dapat pula mengakibatkan PIS.000 per tahun.

Frekuansi terjadinya PIS pada pemakai warfarin jangka panjang berkisar 0.10 3. Pada pasien yang dalam keadaan waspada. Angka kejadian PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ini diperkirakan akan semakin meningkat bersamaan dengan meningkatnya angka kejadian FA yang diakibatkan oleh penuaan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. OAK oral juga meningkatkan severitas dan resiko kematian. hipertensi adalah faktor resiko utama PIS dan merupakan penyebab dari 6070% kasus PIS.6% per tahun.000 penduduk per tahun. dan angka kejadiannya diperkirakan 2-9 per 100. Selain meningkatkan resiko terjadinya PIS. Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. akan tetapi angka kekambuhannya 5% per tahun. Angka kekambuhan ini lebih besar dibandingkan angka kekambuhan PIS hipertensif yang tekanan darahnya terkontrol dengan baik. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. yang merupakan penyebab dari 15% kasus PIS. stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen. Selain itu. Adanya darah dalam ventrikel bias meningkatkan resiko kematian dua kali lipat.3-0. 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi. serta keadaan tertentu seperti CAA dan leukoaraiosis karena lesi pada substansia alba.Resiko terjadinya PIS semakin meningkat pada penderita yang mendapat terapi obat antikoagulan (OAK). Sebuah studi epidemiologi menunjukkan bahwa PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral merupakan 10-12% dari seluruh kasus PIS. yaitu hingga mencapai 67%. Kejang setelah stroke dapat muncul. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis. Penyebab tersering berikutnya adalah CAA.20 Faktor hemostatik yang berkaitan dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah. Prognosis dan komplikasi ? Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas. Angka kejadian PIS pada kelompok penderita yang mendapat terapi OAK oral lebih tinggi 7-10 kali lipat dibandingkan kelompok yang tidak mendapat terapi OAK oral. 11 . Faktor resikonya adalah usia lanjut. Dari berbagai penyebab di atas. Pendarahan yang ditimbulkan oleh CAA terkadang asimtomatis. yakni 22% per tahun. mortalitas PIS yang berkaitan dengan pemakaian OAK oral ternyata lebih tinggi daripada mortalitas PIS pada umumnya. intensitas OAK. riwayat hipertensi. Pemberian OAK oral (warfarin dan kumarin) jangka panjang sering dilakukan dalam upaya prevensi stroke iskemik pada penderita fibrilasi atrial (FA). prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma.

21 REFERENSI .

5. 15. Fauci. RSU Dr Saiful anwar. Perdossi.merckmanuals.com/doc/52759510/8/Patogenesis-Stroke-Hemoragik 12. 14. 2010. Hemorhagic Stroke - stroke in emergency medicine and http://emedicine.mdguidelines. Guideline stroke 2007. 2007.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disor ders/stroke_cva/hemorrhagic_stroke.blogspot.2005. http://www. Hemorrhagic Stroke. Model diagnostic stroke berdasarkan gejala klinis http://digilib. Diagnosis.com/journal/the-internetjournal-of-advanced-nursing-practice/volume-4-number-2/intracerebral-hemorrhage. Pedoman diagnosis dan terapi. laporan kasus stroke hemoragik.html stroke hemoragik. Ashraf.html 4. Bahrudin.2012. Stroke.com/doc/20596707/04-Stroke 8. Giraldo Elias. http://www.s. Intracerebral Hemorrhage. 3. http://www.2011. Principles of internal medicine. Management with Expert Consult 5th Edition.com/intracranial-hemorrhage/diagnosis.http://skydrugz.2007. Ghofir Sp.com/2012/01/refarat-stroke- 13.P.ispub. Lindley Richard. stroke perdarahn intraserebral http://apoteksejati24.Annisa .2011.2011.2010. manajemen 60 menit pertama dalam kegawatan stroke http://www. Liebiskind. Guideline stroke 2011.scribd.co.com/2011/02/stroke-pendarahanintraserebral-cva-ich.2011. J. Essential Neurology 4th edition.scribd.2008. Wilkinson Lain. 16.pdf 9.umm.22 1.google. 6.id/files/disk1/417/jiptumm-gdl-mochamadba-208421-drbahru-0.html 10.id/books? id=UapMj11w4HsC&printsec=frontcover&dq=stroke+meaning+asa&hl=id&sa=X&ei=kIMFU NncEom8rAfX_sy2Bg&ved=0CFYQ6AEwBw#v=onepage&q&f=false 2. .medscape.html 11. Perdossi.blogspot. 2007. 7.Heru.Mohr. MD Guidelines.2010.ac. Intracranial hemorrhage http://www. ilmu penyakit saraf. Dr. Refarat hemoragik. 2012. http://books.com/article/1916662-overview#showall Pathophysiology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful