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EPIDEMIOLOGA, PREVENCIN Y CONTROL DEL ECTIMA CONTAGIOSO (ORF), EN PEQUEOS RUMIANTES. Dr. Jorge L.

Trtora Prez1 INTRODUCCIN: El ectima contagioso (EC) u ORF o dermatitis pustular contagiosa, entre sus nombres ms comunes, es una enfermedad de distribucin mundial que afecta naturalmente a ovinos y caprinos y que ocasionalmente determina lesiones menores, pero molestas, en humanos que trabajan con animales enfermos o sus productos contaminados (pieles, lana, carcasas) (Robinson y Petersen, 1983). La enfermedad tambin ha sido comunicada en un perro, presuntamente alimentado con restos de un animal enfermo (Wilkinson et al., 1970). En Mxico la enfermedad ha sido diagnosticada tanto en ovinos como en caprinos en todo el pas (Trtora, 1985) y se ha documentado su ocurrencia en humanos (Trtora et al., 1998). La enfermedad en su presentacin habitual no produce muertes, en brotes severos menos del 5%, pero su alta morbilidad, del 90 al 100% y la localizacin de las lesiones, pueden determinar complicaciones severas por otras enfermedades y la prdida de condicin en los animales o la depresin de su capacidad productiva (Robinson y Balassu, 1981). ETIOLOGA. El virus del ectima contagioso, pertenece a la familia de los pox virus, al gnero parapox (VPP), al cual tambin pertenecen los virus de la pseudoviruela bovina o ndulo del ordeador (PVB), el de la estomatitis papular bovina (EPB), el del ectima de ciervos y venados e incluso un virus menos estudiado, pero con morfologa caracterstica de los VPP, que produce lesiones en la piel de mamferos marinos. Estos virus epiteliotropos estn tan estrechamente relacionados en sus caractersticas morfolgicas, biolgicas e inmunes, incluidas las respuestas serolgicas cruzadas entre ellos, que se sigue cuestionando el hecho de que sean especies diferentes. Serolgicamente es posible distinguir variaciones antignicas entre cepas, que permiten su caracterizacin por serotipos, con fuertes variaciones regionales; en Mxico, cepas de origen caprino y ovino mostraron una fuerte homologa y solo se pudieron detectar variaciones entre una cepa ovina y otra caprina (Trtora y Garca, 1987). Las modernas tcnicas de biologa molecular sin embargo, logran evidenciar diferencias cuando las porciones internas del genoma de ADN de estos virus son hibridadas, pero tambin en estos casos, se pueden demostrar diferencias entre virus de la misma especie ( Huck, 1966; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984; Gassmann et al., 1985; Rafii y Burger, 1985; Trtora y Garca, 1987). El uso de enzimas de restriccin ha demostrado incluso la presencia de ms de un patrn electrofortico de ADN viral en material extrado de una misma muestra ( Robinson et al., 1982), situacin que puede explicar los resultados contradictorios al intentar caracterizar estos virus. Se han demostrado fuertes variaciones en el peso del ADN con rangos de 70.2 a 148.5 megadaltons, con deleccin de fragmentos, secuencias repetitivas y zonas altamente variables del genoma, particularmente en sus porciones terminales, en forma semejante a lo demostrado para los orthopox, lo que sugiere la capacidad del virus para realizar recombinaciones gnicas e incorporar material gentico de las clulas hospederas; quizs en esta habilidad residen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada seleccin o modificacin de cepas en poblaciones vacunadas, los resultados al intentar la adaptacin del virus a diferentes animales o las infecciones cruzadas entre especies de rumiantes (Gassmann et al., 1985; Raffi y Burger, 1985; Robinson et al., 1987; Gershon et al., 1989; Moens et al., 1990; Robinson y Mercer, 1995). Recientemente se han identificado en estas regiones terminales del genoma genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria (Haig et al., 1997). En el genoma de EC se han demostrado secuencias equivalentes a las de vaccinia en particular en algunas de las enzimas de transcripcin (Sullivan et al., 1995) El virus es extremadamente resistente en el medio ambiente, se ha reportado su capacidad infectante en una muestra de costra conservada a temperatura ambiente por 15 aos (Hart et al., 1949). Experimentalmente se ha demostrado que su estabilidad en condiciones de temperatura, pH, luz ultravioleta y solventes lipdicos, es muy superior a lo sealado para otros virus (Sawhney, 1972; Trtora, 1994). Los virus del gnero VPP presentan una morfologa muy peculiar en tincin negativa en el microscopio electrnico, semejante a un ovillo de lana o estambre, lo que permite su diagnstico rpido, en un par de horas, a partir de las costras sospechosas, aunque esta tcnica no permite distinguir entre los miembros del gnero (Nagington et al., 1964; Peters et al., 1964) y esto constituye un problema cuando se trata de establecer el origen de la infeccin en el hombre o en alguna otra especie no rumiante (Trtora et al., 1998). El virus crece bien en cultivos celulares primarios, pero presenta comportamiento errtico en cultivos de lneas celulares y se ha postulado un efecto de bloqueo de los sueros fetales bovinos, razn por la cual en general se prefiere
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Secretara de Posgrado, FES Cuautitln UNAM, tortora@unam.mx 1

purificar el virus directamente a partir de las costras ( Robinson et al., 1982; Moens et al., 1990), se ha demostrado incluso la variacin antignica y del genoma del virus, luego de su adaptacin por pases a los cultivos celulares, adoptando el virus luego de pases en clulas de origen bovino, caractersticas ms cercanas a los VPP bovinos que a la cepa de EC de origen (Wittek et al., 1980), lo que ha implicado un serio problema en la posibilidad de elaborar vacunas con las tcnicas tradicionales de atenuacin de un virus, vacunas que de hecho no se han logrado an para EC o los dems VPP. ESPECIES AFECTADAS Y SUSCEPTIBLES. Como se seal, la enfermedad presenta distribucin mundial y el virus y sus variantes han demostrado capacidad para infectar a diferentes rumiantes domsticos y silvestres, entre ellos en forma destacada a los ovinos, los caprinos y los camlidos sudamericanos (Robinson y Balassu, 1981; Rivera et al., 1987). Observaciones de brotes de la enfermedad (Trtora, 1985; Munz et al. 1991) as como infecciones experimentales cruzadas en cabras y ovinos utilizando las mismas cepas (Hussain y Burger, 1989; Trtora 1994) sugieren que las cabras son ms susceptibles a la enfermedad que los ovinos. Experimentalmente se pueden reproducir lesiones de la enfermedad en perros y conejos, cuando se emplean altas dosis infectantes (Robinson y Balassu, 1981; Trtora, 1985). El hombre, aunque poco susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales contaminados (lana, cueros, carne y objetos inanimados) y se han descrito casos graves en pacientes inmunosuprimidos (Robinson y Petersen, 1983; Trtora et al., 1998). MORBILIDAD Y MORTALIDAD. La morbilidad es normalmente alta, hasta del 100%, particularmente entre los animales jvenes susceptibles, aunque el nmero de casos depende fuertemente del estado inmune del rebao. La mortalidad en cambio es muy baja o nula, an en el caso de que se presenten complicaciones secundarias y raramente supera el 20%, generalmente en animales estresados o inmunosuprimidos por condiciones particulares de cra, como ocurre eventualmente en la cra artificial de corderos o cabritos (Robinson y Balassu, 1981). Las complicaciones ms frecuentes son en asociacin con bacterias y dependientes de la localizacin de las lesiones inducidas por el virus, entre las ms importantes se sealan la pododermatitis (Katitch, 1979; Pekelder et al.,1980), las mastitis, la estomatitis por B.necrophorus y la dermatitis por D. congolensis (Munz, 1976; Robinson y Balassu, 1981). Las muertes por inanicin cuando los animales presentan cuadros de estomatitis grave y no disponen de forrajes tiernos y la prdida de condicin en los animales afectados, son las otras complicaciones importantes, por su impacto en el proceso productivo. La prdida de condicin debe sin embargo considerarse con precaucin, pues eventualmente presentan lesiones ms severas los animales que ya previo al brote se encontraban en esta situacin, que lgicamente se agrava por la enfermedad (Trtora, 1994). En otras complicaciones que se han descrito, en asociacin con peste de los pequeos rumiantes, parasitosis, neumonas, o enfermedades crnicas, es difcil establecer si el EC es causa o consecuencia de la enfermedad (Linnabary et al., 1976; Trtora, 1994). La presentacin estacional de la enfermedad, parece relacionarse ms con el incremento y concentracin de animales jvenes susceptibles en el rebao, que con factores climticos o de produccin (Robinson y Balassu, 1981). TRANSMISIN Y PATOGENIA: La forma de transmisin y la patogenia del virus no ha sido completamente aclarada. La posibilidad de reproducir las lesiones mediante la escarificacin de la piel o las mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma natural a travs de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos, o por instrumentos de trasquila, aretado y descole (Beck y Taylor, 1974; Ames et al., 1984; Hawkins et al.,1991). Este mecanismo sin embargo, no es congruente con la presentacin explosiva de la enfermedad en los rebaos, donde todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultneamente o su presentacin en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco en abundancia (Kerry y Powell, 1971; Wachendorfer y Valder, 1980; Hawkins et al., 1991). Esta propuesta de transmisin directa del virus a travs de heridas, ha establecido la idea de que las lesiones en los pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento de cras con lesiones faciales de EC. Sin embargo tanto en ovinos como en caprinos, se ha podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus cras. Se constat incluso en cabras, la presentacin de lesiones en pezones cuando los animales haban sido ya destetados y estaban siendo ordeados manualmente, sus cras que se encontraban en un confinamiento separado, desarrollaron lesiones faciales un mes despus de sus madres, cuando sus lesiones ya se haban resuelto. Estas observaciones pueden incluso sugerir, que el estmulo de la ordea manual sobre la piel del pezn, pudo estimular la actividad viral (Trtora, 1994). Por lo anterior se deben considerar otras formas de transmisin como la respiratoria, la digestiva y/o en la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de latencia en los animales infectados, hasta que alguna otra condicin induzca la presentacin de lesiones. En este sentido, los intentos por inducir la enfermedad en animales expuestos mediante tratamientos inmunosupresores han resultado infructuosos o solo han determinado resultados parciales (Zarnke y Dieterich, 1985; Trtora, 1985). La posibilidad de que el virus se mantenga en los rebaos en alguna 2

forma subclnica de la enfermedad no ha sido adecuadamente estudiada, pero se ha demostrado la transmisin de la enfermedad desde ovejas expuestas clnicamente sanas (Haig et al., 1997) La observacin de lesiones de EC asociadas a heridas o procesos cicatrizales de reparacin cutnea, si bien puede sugerir la infeccin de tales heridas por el virus, puede tambin interpretarse como una asociacin de la actividad viral con los cambios metablicos que ocurren en el epitelio en tales condiciones y/o a cambios en la capacidad de respuesta inmune local, en las reas afectadas (Hosser et al., 1984; McKeever et al., 1988; McEwan et al., 1990b). De hecho las lesiones se presentan en las zonas de epitelio con mayor actividad de recambio celular y se ha demostrado una mayor resistencia a la infeccin experimental, en aquellas partes de la piel que previamente fueron afectadas por el virus en forma natural o experimental (Robinson y Balassu, 1981; McKeever et al., 1988). Ya se ha demostrado la multiplicacin del virus en asociacin con los procesos de reparacin en el estrato espinoso, en el epitelio cutneo infectado experimentalmente por escarificacin y se ha sugerido que el virus se multiplica en keratinocitos en etapa de maduracin; al mismo tiempo se ha demostrado el incremento de clulas dendrticas presentadoras de antgeno, tipo Langerhans, en la dermis de las zonas infectadas (McEwan et al., 1990 b, c, 1991). En contraparte no se ha podido demostrar en EC viremia o la presencia o multiplicacin del virus en rganos internos (pulmones, hgado, rin, bazo, timo o macrfagos), aunque debe destacarse que para tal fin se realizaron sonicados a partir de muestras obtenidas en animales enfermos, que se inocularon en cultivos celulares (Hussain y Burger, 1989) y ya se ha sealado el comportamiento irregular del virus en estos sistemas, sin duda el uso de tcnicas ms sensibles como PCR, podrn aclarar esta situacin en un futuro prximo. RESPUESTA INMUNE. La resistencia de los animales a la enfermedad por ms de dos aos, luego de haberla padecido o de haber sido vacunados mediante escarificacin con virus activo, ha sido sealada en diversos trabajos desde la publicacin pionera de Boughton y Hardy en 1934. Ocasionalmente sin embargo, se ha comunicado la presentacin de brotes consecutivos en los rebaos y es posible reproducir repetidamente las lesiones mediante escarificacin en animales que previamente enfermaron o fueron vacunados, estas situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antignicas observadas entre cepas del virus (Beck y Taylor, 1974; Buddle et al., 1984b; Trtora y Garca, 1987, Trtora, 1994). La posibilidad de inducir lesiones en forma reiterativa a pesar de la respuesta inmune e inflamatoria, ha determinado un fuerte inters en este virus y en sus posibles mecanismos de evasin a la respuesta inmune. An con esta consideracin, las lesiones inducidas son siempre de menor magnitud en los sucesivos desafos que en la primoinfeccin, lo que sugiere que la respuesta local logra controlar la magnitud de la actividad viral (Haig et al., 1997). Por otra parte debe considerarse, que el desafo por escarificacin coloca al virus directamente en contacto con las clulas susceptibles de la epidermis y en esta forma se elude la participacin de los mecanismos sistmicos de la respuesta inmune, que podran ser sumamente importantes si como se ha planteado, el virus penetra al animal fundamentalmente por va respiratoria o digestiva y no en forma directa a travs de heridas. La respuesta de anticuerpos en los animales convalecientes y escarificados ha sido demostrada con diferentes tcnicas, pero en todos los casos es corta y de baja intensidad, por lo que se logran mejores resultados con las tcnicas ms sensibles como la fijacin de complemento o ELISA (Buddle et al., 1984 a, b; Zarnke y Dieterich, 1985; Yirrell et al., 1989, 1991a; Chin y Petersen, 1995). Mayoritariamente, la respuesta humoral parece dirigirse contra componentes antignicos del filamento que envuelve las partculas virales y que se acepta puede ser importante en los mecanismos de penetracin e infeccin viral a las clulas blanco (Buddle et al., 1984; McKeever et al., 1987). La presencia de anticuerpos no evita la presentacin de lesiones (McKeever et al., 1987) y por el contrario se ha demostrado, que en los casos raros de presentacin diseminada grave de la enfermedad, estos coexisten con muy altos ttulos de anticuerpos, lo que hace suponer que la inmunidad humoral es de poca o nula importancia en la enfermedad (Pekelder et al., 1980; McKeever, 1984). Por lo anterior los trabajos ms recientes se orientan a esclarecer los mecanismos celulares de la respuesta inmune a EC, debe sin embargo hacerse la anotacin, de que en los mismos sistemticamente se utiliza el desafo por escarificacin. El anlisis de la linfa proveniente de los ndulos regionales que drenan los territorios cutneos donde se realiza la escarificacin, ha demostrado el incremento de linfoblastos entre los das 5 y 10 posinfeccion (PI), coincidiendo con la etapa de vesculas en la zona escarificada. La mayor parte de estos linfoblastos resultaron precursores de clulas productoras de IgG; un incremento de linfocitos T se observ a partir del da 11 PI y entre estos linfoblastos precursores de los mismos (McKeever y Reid, 1987). Con la misma metodologa se ha observado una reduccin en la cantidad de macrfagos drenados por el ndulo y un incremento de clulas acetilcolinesterasa positivas que se considera un marcador para clulas dendrticas MHC-II de tipo Langerhans. En todos los casos se demuestra el carcter local de la respuesta, medido en la diferencia de peso con el ndulo contralateral en el mismo animal (Yirrell et al., 1991 a, b). Es importante destacar aqu que la mayor parte de los linfocitos cutneos en condiciones normales y patolgicas son de tipo T e incluso presentan un marcador especfico (HECA-452) que los distingue del resto de la poblacin de clulas T (Boss y Kapsenberg, 1993). El incremento de clulas T en los casos de EC comprende a clulas CD4+ y CD8+, en los casos de reinfeccin se ha demostrado una mayor proporcin de CD4+ y en forma importante la formacin de una densa red de clulas dendrticas en torno a las clulas infectadas. Las clulas T citotxicas CD8+, son consideradas, como en otras 3

enfermedades virales, de fundamental importancia en el reconocimiento y eliminacin de las clulas infectadas y se ha demostrado su activacin local en las sucesivas reinfecciones (Haig et al., 1997). La evaluacin celular local y sistmica en los animales desafiados con EC ha demostrado, igual que en otras dermatitis (micticas, parasitarias y por D.congolensis), una fuerte exudacin de neutrfilos en el rea escarificada, en forma bifsica, con un primer pico de exudacin, quizs inespecfico, a las 24 36 horas PI y otro asociado a la etapa de mayor replicacin viral entre las 72 y las 120 horas PI (McEwan et al., 1990a; Yirrell et al., 1991b; Haig et al., 1997). No se han demostrado modificaciones en el nmero o caractersticas de las clulas cebadas en la zona infectada, pero en contraparte se determin un incremento local y sistmico en basfilos a partir de las 80 horas PI (McEwan et al., 1990 a, b). Originalmente no se pudo demostrar la presencia de interfern circulante o en las zonas infectadas por el virus (Hussain y Burger, 1989). Posteriormente se demostr un efecto de tipo interfern en la linfa que drena el territorio cutneo afectado, en los primeros dos das PI y en los sobrenadantes de clulas linfoides recuperadas de este mismo drenaje en los das 4 a 6 PI (Yirrell et al., 1991a). Actualmente no hay duda de la importancia de los interferones en la resistencia a la infeccin y se ha demostrado que animales en los que se induce interferencia en la produccin de interfern gamma la gravedad y permanencia de las lesiones de EC es mayor (Haig et al., 1997). En tiempo reciente se han demostrado, en las partes variables de las regiones terminales del genoma del virus, la existencia de genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria, que pueden explicar esta capacidad de reinfectar reiterativamente al animal, as como las variaciones en la virulencia de las cepas del virus. El primero de estos genes fue el del factor de crecimiento endotelial, que como lo indica su nombre estimula la actividad endotelial, se desconoce su importancia en el desarrollo de las lesiones, pero se postula la posibilidad de que tambin estimule la multiplicacin epitelial proporcionando clulas blanco para el virus. Se ha demostrado un segundo gene que codifica IL 10, capaz de alterar la presentacin antignica de las clulas T, inhibir la transcripcin de IL2 e interfern gamma e inhibir la actividad del factor de necrosis tumoral, la IL6 y la produccin de xido ntrico por lo keratinocitos. Un tercer gene de importancia, detectado en estas porciones terminales de algunas cepas del virus, es capaz de interferir con la actividad del interfern. Recientemente se ha demostrado adems, asociado a la actividad viral, la capacidad de inhibir al factor estimulador de colonias, que fuera de los tejidos hematopoyticos acta como reclutador y activador de granulocitos y macrfagos, pero tambin tiene este efecto sobre las clulas dendrticas de la piel de la oveja (Haig et al., 1997). La intradermorreaccin, empleando virus inactivado por calor (70C/1 hora), es una alternativa prctica adecuada para valorar la condicin inmune de los animales expuestos o vacunados, con mejores resultados si se consideran grupos de animales que casos individuales (Buddle y Pulford, 1984; Trtora, 1994). En particular con herpesvirus, autores alemanes han sealado el efecto parainmunizador positivo del virus de EC, sealando incremento de interfern srico, activacin de clulas NK en ratones desafiados con Aujeszky y un incremento menor del factor estimulador de colonias (Bttner et al., 1987). DIAGNSTICO Y LESIONES. Las lesiones de EC, en particular en su cuadro tpico facial, son muy caractersticas y difcilmente el clnico con experiencia, que trabaja con ovinos y/o caprinos, puede cometer errores en el diagnstico. Sin embargo, las localizaciones menos frecuentes de las lesiones o sus variantes de presentacin pueden inducir errores y requerir de confirmacin diagnstica. Las lesiones tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en particular en los lmites mucocutneos. En la presentacin facial: en labios y comisuras labiales, hollares, alrededor de los ojos y prpados y ocasionalmente en orejas; en la forma podal: en el rodete coronario y en la zona interdigital; en la presentacin mamaria: en la piel y en la proximidad del orificio del pezn; en la forma genital: en el prepucio, labios vulvares, perin y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de la presentacin digestiva: con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior, desde la boca a los pilares del rumen. Raramente los animales presentan cuadros con la combinacin de estas formas de localizacin, pero eventualmente ocurren casos generalizados cuando los animales estn sujetos a condiciones de produccin estresantes, como ocurre con los corderos y cabritos en sistemas de cra artificial (Wachendrfer y Valder, 1980; Robinson y Balassu, 1981; Trtora, 1985). Las lesiones normalmente evolucionan a la curacin en dos o tres semanas. En las infecciones experimentales por escarificacin, la evolucin del cuadro est condicionado por la dosis infectante, la cepa empleada y la condicin de los animales, la zona afectada se hincha y presenta eritema en los primeros dos das, para presentar luego pequeas ppulas y vesculas de 1 a 2 mm de dimetro, entre los das 2 y 5 se forman pstulas amarillentas en la dermis, tanto las vesculas como las pstulas tienden a confluir en estructuras de mayor tamao que se rompen dejando una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos necrticos de tejido y el polvo se aglomeran formando costras amarillentas o marrones en los das 4 a 7 PI, que son la presentacin ms conocida y caracterstica de la lesin de EC, estas estructuras confluentes son particulares de la enfermedad y permiten una distincin clnica de las lesiones individuales de viruela, producidas por los capripox (viruela ovina y caprina), que raramente son confluentes y presentan el aspecto de crter caracterstico. El desprendimiento de las costras deja una superficie ulcerada, sangrante y engrosada. 4

En la mucosa digestiva las lesiones pueden tener aspecto papilomatoso, proliferativo o presentarse como superficies ulceradas, lo que obliga al diagnstico diferencial con las enfermedades vesiculares en particular la fiebre aftosa (Robinson y Balassu, 1981; Trtora 1985). El estudio histopatolgico de las lesiones demuestra actividad aumentada en el epitelio que se traduce en acantosis, las clulas del estrato espinoso se vacuolizan con cambio hidrpico, pero nunca se rompen para confluir en vesculas propiamente dichas, lo que permite la distincin con los casos de aftosa. Eventualmente en las clulas epiteliales afectadas se observa marginacin del ncleo y la formacin de estructuras acidfilas en el citoplasma que se han interpretado como cuerpos de inclusin y que pueden dar una dbil reaccin positiva con la tcnica de Feulgen para ADN (Kluge et al., 1972). La dermis se presenta fuertemente infiltrada en neutrfilos. El diagnstico diferencial debe considerar enfermedades como aftosa, lengua azul, fotosensibilizacin y en particular con las viruelas producidas por los capripox, el aspecto de las lesiones y la epidemiologa en trminos de morbilidad, mortalidad y especies afectadas, generalmente permite un diagnstico clnico de razonable calidad. En casos muy especiales podr ser necesaria la confirmacin del diagnstico, en tal sentido el diagnstico ms sencillo y rpido para confirmar que se trata de EC, es la tincin negativa en microscopio electrnico, a partir de costras amarillentas, nuevas, (5 a 7 das de evolucin) obtenidas de animales enfermos, demostrando las partculas virales caractersticas de los VPP (Robinson y Balassu, 1981; Trtora 1985). Como se indicara ms arriba las tcnicas serolgicas son de utilidad restringida en el diagnstico y deben utilizarse en el entendido de que los resultados negativos pueden ser consecuencia de la respuesta de baja intensidad y duracin en la produccin de anticuerpos en los enfermos (Chin y Petersen, 1995). CONTROL Y PROFILAXIS. Considerando la resistencia del virus en el ambiente, la gran cantidad de partculas virales que se generan en las lesiones de los animales afectados y la amplia distribucin de la enfermedad en los rebaos ovinos y caprinos en todo el mundo, las estrategias de control de la enfermedad se han orientado fundamentalmente a la obtencin de una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser atenuado por procedimientos convencionales como el pase en otras especies (conejos) o en cultivos celulares, incluso en este ltimo caso se ha demostrado su variacin antignica y genmica luego de mltiples pases y que los virus as modificados, inducen respuestas inmunes de menor intensidad y duracin (Wachendrfer y Valder, 1980; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984 b; Pyw, 1990). A lo anterior, se agregan los genes de virulencia detectados en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con las modernas tcnicas de clonacin recombinante, en la medida de que tampoco se han identificado plenamente antgenos protectores (Haig et al., 1997). Sin embargo la posibilidad de utilizar a vaccinia como vector de genes inmunomoduladores de EC, es una posibilidad esperanzadora (Sullivan et al.,1995; Haig et al., 1997). Por lo anterior, las estrategias de vacunacin mediante variolizacin (por escarificacin), con virus obtenidos de costras en casos de campo, siguen siendo la estrategia profilctica empleada y recomendada para reducir los efectos de la enfermedad en los rebaos, incluso en animales enfermos, ya con el brote establecido. Este procedimiento de vacunacin abierta, por escarificacin posibilita el pasaje de las cepas vacunales patgenas a animales no vacunados que pueden enfermar (Pekelder et al., 1980; Haig et al., 1997 ), por lo que es necesario escarificar a toda la poblacin susceptible expuesta. Por otra parte, considerando la capacidad del virus para modificar su genoma, incluso incorporando material de las clulas que infecta, es fcil entender porque ocurre la enfermedad en poblaciones vacunadas, donde la inmunidad del rebao puede presionar a la seleccin de nuevas variantes genmicas y antignicas del virus. Por lo anterior se recomienda utilizar con fines profilcticos virus de costras obtenidas de animales enfermos del mismo rebao o de la regin. El inculo vacunal se prepara macerando, en mortero o en un Ten Broeck, las costras en agua, el macerado se centrfuga o se deja reposar y se toma el sobrenadante, al que se le adiciona glicerina, para asegurar un soporte de mayor adherencia a la zona de escarificacin, se raspa la piel con una aguja procurando evitar el sangrado, la aguja se impregna con el inculo y adicionalmente se pincela la regin escarificada con un hisopo. La escarificacin se realiza de preferencia en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del muslo, esta ltima no se recomienda en el caso de hembras lactantes o prximas a parir, para reducir la posible infeccin de las cras. A los 3 o 4 das de la escarificacin, los animales deben ser revisados para verificar que en el punto de inoculacin se han desarrollado las lesiones caractersticas del EC. Es importante destacar que el procedimiento de escarificacin sobre brote, aplicado a los animales que an no enferman o a aquellos que presentan lesiones, determina que los enfermos evolucionen con cuadros menos severos y que los que no se han enfermado o ya no se enferman o la enfermedad se presentar en forma ms benigna y con ms rpida evolucin a la curacin (Wachendrfer y Valder, 1980; Buddle y Pulford, 1984; Trtora, 1994).

RESPUESTA CALOSTRAL. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos considerados protectores, correlacionados en sus niveles en el calostro y en el suero, de corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas y acordes a los niveles demostrables en las ovejas (Poulain et al., 1972; Le Jan et al., 1978; Verds et al., 1989), sin embargo el efecto protector de esos 5

anticuerpos no fue evaluado mediante desafo de los corderos. En contraste se ha demostrado la presentacin natural de la enfermedad o el desarrollo experimental de lesiones, en corderos hijos de ovejas vacunadas o que haban padecido la enfermedad (Boughton y Hardy, 1934; Kerry y Powell, 1971; Verds et al., 1989, Trtora, 1994, Haig et al., 1997). Buddle y Pulford en 1984, corroboraron la presencia de anticuerpos en cantidades proporcionales en el suero de la oveja, su calostro y el suero de los corderos amamantados; estableciendo adems que estos corderos desarrollaban lesiones en el desafo por escarificacin, en contraste con los corderos vacunados en la primera semana de vida que resistieron el desafo y desarrollaron una respuesta positiva a la intradermorreaccin. En este trabajo se demostr una mejor correlacin en la respuesta al desafo, con la intradermorreaccin que con los ttulos sricos de anticuerpos en los corderos. En cabras se ha demostrado, como en ovejas, la presencia de anticuerpos en el calostro de hembras expuestas y con respuesta positiva a la prueba de intradermorreaccin, sin embargo las observaciones de campo y el desafo experimental de cabritos hijos de hembras inmunes, sugiere que en este caso existe resistencia a la enfermedad, o por lo menos al desarrollo de lesiones hasta los 30 45 das de edad (Trtora, 1994). Literatura consultada: Ames, T.R.; Robinson, R.A.; OLeary, T.P. & Fahrmann, J.W. (1984) Tail lesions of contagious ecthyma associated with docking. J. Am. Vet. Med. Ass. 184: 88 - 89. Beck, C.C. & Taylor, W. (1974) Orf: its awful!. VM/SAC. 69: 1413 1417. Bos, J.D. & Kapsenberg, M.L. (1993) The skin immune system: progress in cutaneous biology. Immunol. Today 14: 75 78. Boughton, I.B. & Hardy, W. (1934) Contagious ecthyma (sore mouth) of sheep and goats. J. Am. Vet. Med. Ass. 85: 150 178. Buddle, B.M.; Dellers, R. & Schurig, G. (1984a) Heterogeneity of contagious ecthyma virus isolates. Am. J. vet. Res. 45: 75 79. Buddle, B.M.; Dellers, R. & Schurig, G. (1984b) Contagious ecthyma virus-vaccination failures. Am. J. vet. Res. 45: 263 266. Buddle, B.M. & Pulford, H.D. (1984). Effect of passively-acquired antibodies and vaccination on the immune response to contagious ecthyma virus. Vet. Microbiol. 9: 515 522. Bttner, Von M.; Strube, W.; Wolf,G. & Hoerstke, M. (1987) Parapoxvirus als induktor unspezifischer. Abwehrmechanismen Tierrzt. Umschau 1: 14 21. Chin, J.C. & Petersen, R.K. (1995) Comparison of native and subunit antigens as ELISA reagents for the detection of antibodies against scabby mouth virus. Vet. Microbiol. 46: 327 - 334 Gonzlez, S.; Romero, A.; Trtora, J. & Hernndez, E. (en revisin) Caracterizacin y relaciones antignicas de cepas del virus del ectima contagioso (orf) en Mxico y su relacin con parapoxvirus bovinos. Gassmann, U.; Wyler, R. & Wittek, R. (1985) Analysis of parapoxvirus genomes. Arch. Virol. 83: 17 31. Gershon, P.D.; Kitching, R.P.; Hammond, J.M. & Black, D.N. (1989) Poxvirus genetic recombination during natural virus transmission. J. gen. Vir. 70: 485 489. Haig, D.M.; McInnes, C.J. & Nettleton, P. (1997) Orf. Moredun Res. Inst. Annual Report: 50 55. Hart, L.; Hayston, J. & Keast, J. (1949) Observations on contagious pustular dermatitis of sheep. Aust. vet. J. 25: 40 45. Hawkins, C.D.; Ellis, T.M.; Davies, M.K.; Peet, R.L. & Parkinson, J. (1991) An unusual outbreak of contagious ovine ecthyma. Aust. vet. J. 68: 210 211. Hosser, S.B.; Scherba, G.; Morin, D.E. & Whiteley, H.E. (1989) Atypical contagious ecthyma in a sheep after extensive cutaneous thermal injury. J. Am. Vet. Med. Ass. 195: 1255 1256. Huck, R.A. (1966) A paravaccinia virus isolated from cows teat. Vet.Rec. 78: 503 505. Hussain, K.A. & Burger, D. (1989) In vivo and in vitro characteristics of contagious ecthyma virus isolates: Host response mechanisms. Vet. Microbiol. 19: 23 36. Katitch, R.V. (1979) Les problemes de l etiologie et de l immunoprophylaxie dans le pietin du mouton. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 2: 55 59. Kerry, J.B. & Powell, D.G. (1971) The vaccination of young lambs against contagious pustular dermatitis. Vet. Rec. 88: 671 672. Kluge, J.P.; Cheville, N. & Peery, T. (1972) Ultrastructural studies of contagious ecthyma in sheep. Am. J. vet. Res. 33: 1191 1200. Le Jan, C.; Haridon, R.; Madelaine, M.; Cornu, C. & Asso, J. (1978) Transfer of antibodies against the CPD virus through colostrum and milk. Ann. Rech. Vt. 9: 343 346. Linnabary, R.D.; Powell, H.; Holscher, M. & Walker, B. (1976) Contagious ecthyma (orf) in a goat herd. VM/SAC 71: 1261 1263. McEwan, D.; McEwan, P.E.; Onwuka, S.K.; Moss, V.A.; Elder, H.Y.; Hutchison, G. & Reid, H.W. (1990a) The polimorphonuclear and mast cell responses in ovine skin infected with orf virus. Vet. Dermatol. 1: 71 77. 6

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