INFEKSI VIRUS VARISELA – ZOSTER

Pendahuluan Infeksi Virus Varisela – Zoster (VVZ) menyebabkan penyakit Varisela (Chicken pox) dan Herpes Zoster (Shingles) dengan manifestasi klinis yang berbeda dan merupakan penyakit yang sering dijumpai dalam masyarakat.1,2 Varisela merupakan infeksi akut primer sedangkan herpes zoster dianggap sebagai reaktivasi virus yang laten berdiam dalam sel neuronal setelah terjadi infeksi primer.1,2,3 Pada anak yang kesehatannya bagus, penyakit ini umumnya bersifat sedang dan jarang menimbulkan komplikasi tetapi pada orang dengan immunocompromised infeksi virus ini dapat menyebabkan gejala berat dan berlangsung lama.1,2,4 Chiken pox berasal dari kata gican (Inggris kuno) yang berarti gatal. Pada abad XIX varisela sering dikelirukan dengan variola (smallpox). Herbeden (1767) pertama kali membedakan varisela dari variola tetapi baru satu abad kemudian Osler (1892) menekankan bahwa etiologi kedua penyakit tersebut berbeda. Sedangkan kata zoster sendiri berasal dari kata Yunani yang berarti ikat pinggang yang biasa dipakai sebagai perlengkapan baju perang zaman dahulu. Istilah shingles berasal dari kata Latin yang juga berarti ikat pinggang.3 Bokay (1888) yang pertama kali mendapat adanya hubungan antara herpes zoster dan varisela setelah melihat timbulnya varisela pada anak – anak yang kontak dengan penderita herpes zoster. Kudratitz (1922) dan Bruusgaard (1925) melakukan percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan diinokulasikan pada anak anak, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada varisela. Tetapi, anak – anak yang pernah menderita varisela tidak timbul varisela setelah inokulasi. Bright (1831) pertama kali menemukan lesi zoster yang distribusinya mengikuti saraf. Berensprung (1862) melaporkan adanya inflamasi pada ganglion sensorik saraf spinal. Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang identik.3 Berikut ini akan dibahas kedua macam penyakit akibat infeksi virus varisela – zoster yakni varisela dan herpes zoster.

Infeksi Virus Varisela - Zoster

1

VARISELA Defenisi Varisela merupakan infeksi akut primer oleh varicella – zoster virus (VSV) yang menyerang kulit dan mukosa. yang menyebabkan penyakit roseola.A.2. Penyakit ini menyebar secara aerogen sehingga selain pada usia pubertas dan dewasa.7 Kontak Infeksi Virus Varisela . cytomegalovirus. Secara morfologi semua herpes virus susah dibedakan. bayi dengan berat badan rendah. Produk awal seperti virus-spesific thymidine kinase dan DNA polynerase yang berfungsi sebagai replikasi virus.2. ibu hamil.4 Di negara empat musim sebagian populasi berumur di bawah 10 tahun sudah mendapat varisela. tetapi di negara tropis seperti Indonesia varisela sering terjadi pada usia pubertas dan dewasa.1. neonatus. dan HHV8 yang menyebabkan kaposi sarkoma.2. Inti virus disebut capsid.6 Kelompok lain yang patogenik terhadap manusia adalah HSV-1 dan HSV-2.5.2.2 Etiologi Varicella – zoster virus (VZV) atau human herpesvirus 3 (HHV3) merupakan famili herpes virus. Kode yang lainnya berfungsi sebagai pembentukan protein yang akan menjadi target dari andibodi dan respon imun seluler. Epstein-Barr.Zoster 2 . Di beberapa negara dimana tidak mendapatkan vaksin varisela sering terjadi endemik. kebanyakan adalah sekuen DNA dan fungsi homolog dari herpes virus itu sendiri. terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Namun terjadi perbedaan prevalensi terutama pada negara – negara yang telah menggunakan vaksin varisela. yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius. terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda. serta pasien yang imunokompromais. Diameter VZV kira-kira 150 – 200 nm.5 Epidemiologi Varisela tersebar di seluruh dunia (kosmopolit) tanpa perbedaan ras dan jenis kelamin. klinis terdapat gejala konstitusi. Genom dari VZV mengkode sekitar 70 gen. varisela dapat bermanifestasi berat dan disertai komplikasi pada kelompok berikut : pasien kedua dan berikutnya dalam satu rumah.4 Varisela bersifat sangat menular dan self-limited disease. HHV6 dan HHV7. kelainan kulit polimorf.

nyeri kepala.2. Virus bersirkulasi di leukosit mononuklear terutama limfosit. Seorang penderita varisela setelah sembuh mempunyai kekebalan terhadap varisela tetapi tidak memberikan perlindungan terhadap herpes zoster. yang akan muncul adalah herpes zoster. dan malaise dan pada beberapa pasien dapat disertai sakit tenggorokan dan batuk kering.4 Patogenesis Virus varisela . Selama infeksi pada masa inkubasi sistem imun yang berperan adalah imun innate (sel Natural Killer.zoster masuk ke tubuh melalui mukosa dari saluran pernafasan bagian atas dan orofaring kemudian bermultiplikasi.Zoster 3 .12 Respon kekebalan seluler memegang peranan penting dalam penyebaran dan lamanya infeksi VZV. Stadium Prodromal Masa inkubasi berlangsung selama 14 – 21 hari. Pada varisela nonkomplikasi viremia sekunder menimbulkan infeksi subklinikal pada beberapa organ dan kulit.2. interferon) dan sambil berkembangnya sistem respon imun yang lain. yang mana pada individu normal akan menghilang setelah tiga hari oleh respon imun seluler dan humoral terhadap VZV. anoreksia. Lesi pada kulit menunjukkan adanya siklik viremia. 1. menggigil. Virus menyebar ke seluruh tubuh melalui darah dan sistem limfatik (viremia primer).4 Infeksi Virus Varisela . Pada penderita dengan defek kekebalan seluler dapat terjadi varisela yang berat. Cellmediated immunity terhadap VZV juga meningkat dan bertahan selama beberapa tahun. Pada anak – anak gejala prodromal ini jarang terjadi.3 Gambaran Klinis Gambaran klinis varisela terdiri atas dua stadium yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi.pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan varisela. sedangkan bila terjadi serangan kembali. Virus akan dimusnahkan melalui sistem retikuloendotelial. Dimulai dengan gejala prodromal dimana individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi.2.2.7 Pada kebanyakan individu replikasi virus dimulai saat 2 minggu telah terinfeksi (viremia sekunder) dan akan menimbulkan gejala seperti lesi pada kulit. Respon imun efektif untuk membunuh virus dalam kulit dan memperlambat progresi dari varisela yang menimbulkan lesi di kulit dan organ.2.

Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum. kemudian sembuh dengan cepat. saluran kemih.3. timbul ruam . vesikel. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39 – 40. Stadium Erupsi Setelah gejala prodromal. faring. sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Vesikel berbentuk elips dengan diameter 2 – 3 mm tersebar pada wajah. bulat.2. vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta. jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. laring.3 Infeksi Virus Varisela . berdinding tipis. saluran cerna. walaupun lesi hiper/hipo-pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. pustula. kemudian berangsurangsur hilang.2 Makula kemudian berubah menjadi papula.Zoster 4 . Gambaran vesikel khas. Krusta akan lepas dalam 1 – 3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50 – 500 buah.4 Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih.7 Lesi – lesi pada membran mukosa (hidung.5 ˚C) mungkin akan terbentuk jaringan parut.2. terlihat seperti tetesan air mata atau embun “tear drops”. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis. dasar eritematous. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). sehingga varisela secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula. dapat terasa nyeri. menonjol dari permukaan kulit.ruam yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel (superfisial dan berdinding tipis) seperti tetesan air pada kulit “dew drops on rose petals”. dan krusta dalam waktu yang bersamaan. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8 – 12 jam. trakea. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup. vesikel. ini disebut polimorf. vesikel – vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka. tidak umbilicated. kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda. maka penyembuhan kirakira 7 – 10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut.2. dan krusta. leher. Erupsi ini disertai rasa gatal.

1. Anamnesis Hal – hal yang penting untuk ditanyakan dalam wawancara dengan pasien.6 1.Zoster 5 . pemeriksaan fisik dan bantuan pemeriksaan penunjang.2.4. b. antara lain : a. Gejala prodromal : demam. nyeri kepala. Infeksi Virus Varisela .(Gambar diambil dari kepustakaan 2) (Gambar diambil dari kepustakaan 12) Penegakan Diagnosis Langkah – langkah penegakan diagnosis dimulai dengan anamnesis. Usia : berkaitan dengan berat ringannya varisela dan timbulnya komplikasi. dan lesu.

4. Penyebaran/perluasan ruam kulit f. terutama mulut dan tenggorokan. Sudah berapa lama ruam kulit timbul sebelum datang berobat agar dapat menentukan apakah obat antivirus masih efektif. misalnya kortikosteroid jangka panjang atau sitostatik Kehamilan Berat badan lahir rendah pada bayi. g. konjungtiva palpebra. Selain jumlah anggota keluarga yang terkena. malnutrisi Diabetes mellitus Orang tua 2. kadang berat. infeksi HIV/AIDS Pengobatan dengan imunosupresan. diikuti pustul dan krusta. c. Status imun perlu diketahui untuk menentukan apakah obat antivirus perlu diberikan. e. misalnya keganasan. Dalam satu saat dapat ditemukan berbagai lesi (polimorf). Beberapa hal dapat ditanyakan untuk membantu menentukan status imun pasien :       Penyakit yang sedang diderita. Lesi awal berupa makulopapular eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel miliar di atas dasar eritematosa (mirip tetesan embun) dalam waktu kurang dari 12 jam.13 Infeksi Virus Varisela . Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah tes Tzank dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. d. 3. Selaput lendir sering terkena. Pemeriksaan Fisis a.8.c. dan vulva. riwayat penderita varisela dalam keluarga penting untuk diketahui. Jumlah lesi bervariasi. Didapatkan pembesaran kelenjar getah bening servikal.Zoster 6 . e. Kultur virus dari cairan vesikel seringkali positif pada 3 hari pertama tetapi jarang dilakukan karena sulit dan mahal. d. Gatal dapat menyertai lesi kulit. mulai dari beberapa sampai ratusan di badan atau muka lebih banyak daripada ektremitas. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak. Periksa keadaan umum dan tanda – tanda vital b. aksila dan inguinal. Umumnya pada anak – anak jumlah lesi lebih sedikit daripada usia pubertas dan dewasa.

biasanya mukosa lebih banyak terkena Pytiriasis lichenoides et varioliformis acuta. dosis terbagi 4 – 5 x 20 mg/kgBB/kali (maksimal 800 mg/kali) selama 7 hari. Dosis : a.1 Infeksi Virus Varisela . Valacyclovir untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari atau c.14 Lain – lain1. Acyclovir topical tidak tepat b. penyakit ini lebih berat. Famcyclovir untuk dewasa 3 x 250 mg/hari selama 7 hari  Obat Topikal a.Zoster 7 . scabies impetigenisata Penatalaksanaan Penatalaksanaan varisela pada imunokompeten1. memberi gambaran monomorf dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh yakni telapak tangan dan kaki. Dewasa : 5 x 800 mg/hari selama 7 hari atau b.4. Lesi vesikular : diberi bedak agar vesikel tidak pecah.2 :     Reaksi vesikuler terhadap gigitan serangga Erupsi obat Hand. foot and mouth disease. Bila vesikel sudah pecah atau menjadi krusta dapat diberikan salap antibiotik.5% sebagai antipruritus.2 :  Antivirus Berbagai obat antivirus dapat digunakan untuk mneghambat replikasi VZV.Diagnosis Banding Harus dapat dibedakan dengan variola. dapat ditambahkan menthol 0. c.25 – 0. Acyclovir Bayi dan anak : 10 – 20 mg/kgBB/hari. Paling efektif diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit.

HERPES ZOSTER Defenisi Herpes zoster (HZ) adalah penyakit yang disebabkan oleh reaktivasi virus varisela – zoster.4 B.3. diulang pada usia 4 – 6 tahun Anak > 13 tahun dan dewasa : 2 dosis vaksin dengan selang waktu 4 – 8 minggu ACIP 2006 merekomendasikan pemberian booster. Pada anak – anak vaksinasi varisela dikombinasikan dengan pemberian MMR pada anak usia 12 bulan.1. ACIP (Advisory Committee on Immunization Practices) 2007 dan IDAI 2008 telah menganjurkan vaksinasi varisela.1 Infeksi Virus Varisela . Sebelum terpajan varisela (pre exposure) Dilakukan vaksinasi :    Usia 12 – 18 bulan rutin atau pada usia <13 tahun diberikan 1 dosis. b.1. menyebar ke dermatom atau jaringan saraf yang sesuai dengan segmen yang dipersarafinya. biasanya diberikan pada ibu hamil. Pencegahan dapat juga dilakukan dengan menghindari kontak pasien varisela.Zoster 8 .2 Pencegahan pada imunokompeten : a.4 yang laten berdiam terutama dalam sel neuronal dan kadang – kadang di dalam sel satelit ganglion radiks dorsalis dan ganglion sensorik saraf kranial. Sesudah terpajan varisela (post exposure)   Vaksinasi : Dapat efektif untuk anak – anak bila diberikan dalam 3 hari setelah terpajan.Pencegahan Di Indonesia vaksinasi varisela belum diwajibkan.1. nenonatus dan ibu yang menderita varisela 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan dan bayi prematur. VZIG (varicella zoster immune globuline) Dapat mencegah atau meringankan varisela bila diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan.

2.1 Pada kasus – kasus tertentu. tumor medulla spinalis. Herpes zoster terdapat sporadis sepanjang tahun dan tidak dipengaruhi iklim.Zoster 9 .1.2.10 Infeksi Virus Varisela . komplikasi lebih sering terjadi terutama neuralgia pasca HZ (NPH) yang meningkat sampai 10 – 40% kasus.2. penyakit keganasan dan lain – lain. Kemudian virus berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Insiden ini meningkat menjadi 2.5 per 1000 orang di usia 20 – 50 tahun (adult age).9 Patogenesis Herpes zoster biasanya timbul beberapa tahun setelah infeksi varisela. VZV secara periodik dapat mengalami reaktivasi tanpa menimbulkan gejala klinis karena dinetralisasi oleh antibodi atau cell-mediated immunity (CMI) sebelum menginfeksi sel lain dan bermultiplikasi sehingga menimbulkan kerusakan.1.Epidemiologi Penyebarannya sama dengan varisela karena merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapat varisela. pengobatan dengan arsen.10 Etiologi Penyebab herpes zoster sama dengan varisela yakni varicella – zoster virus (VZV). stress psikologi. pembedahan.9. bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala – gejala gangguan motorik.2. Faktor predisposisi timbulnya penyakit ini pada prinsipnya adalah semua keadaan yang dapat menekan atau menimbulkan iritasi pada ganglion posterior dan keadaan yang menyebabkan imunitas seseorang menurun seperti : proses penuaan. terapi steroid jangka panjang.1. Insidens HZ pada anak – anak 0.74 per 1000 orang per tahun. Frekuensi dan berat penyakit sesuai dengan bertambahnya usia penderita kira – kira 10 – 30% populasi.3 HZ menyerang laki – laki dan wanita pada semua umur terutama pada usia dewasa dan jarang pada anak – anak. pemakaian obat imunosupresan. 7 per 1000 orang di usia lebih dari 60 tahun (older adult age) dan mencapai 10 per 1000 orang per tahun di usia 80 tahun. contoh pada usia lanjut : insidens HZ meningkat. terapi penyinaran. Kadang – kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior. Penyebab reaktivasi tidak sepenuhnya dimengerti tetapi diperkirakan terjadi pada kondisi gangguan imunitas selular. trauma. HZ seringkali bukan merupakan penyakit yang ringan karena nyeri akut maupun nyeri kronisnya dapat mengganggu kualitas hidup.

Zoster 10 . Krusta dapat bertahan sampai 2 – 3 minggu kemudian mengelupas.13 Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh satu ganglion sensorik. Keluhan biasa diawali dengan nyeri pada daerah dermatom yang akan timbul lesi dan dapat berlangsung dalam waktu yang bervariasi. virus mengalami multiplikasi dan menyebar dalam ganglion menyebabkan nekrosis neuron dan inflamasi. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan makula hiperpigmentasi dan jaringan parut (pitted scar).1. sering disertai neuralgia. kesemutan. trigeminal.1. Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus – menerus atau sebagai serangan yang hilang timbul.4 Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ketiga dan kadang – kadang sampai hari ke tujuh. Kadang – kadang terjadi limfadenopati regional.2.1 Infeksi Virus Varisela .Ketika daya tahan tubuh mencapai titik kritis. Pada saat ini biasanya nyeri segmental juga menghilang.1. sefalgia. Penyebaran ke saraf sensorik menyebabkan neuritis yang hebat dan apabila sampai ke ujung saraf sensorik di kulit menghasilkan erupsi khas zoster setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Gejala konstitusi berupa demam.10 Gambaran Klinis Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal.2. lumbosakral dan servikal. other flu like symptoms. nyeri tekan. Sebelum timbul gejala kulit timbul gejala prodromal. Lesi dimulai dengan makula eritematosa kemudian terbentuk papul – papul dan dalam waktu 12 – 24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. malaise. Pada hari ketiga berubah menjadi pustul yang akan mongering menjadi krusta dalam 7 – 10 hari. panas. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. yang tersering di ganglion torakalis. hiperestesi sampai rasa ditusuk – tusuk. Keluhan bervariasi dari rasa gatal. Erupsi umumnya disertai nyeri (60 – 90%). yang biasanya akan menghilang setelah erupsi kulit timbul.

Zoster 11 . tinnitus. vertigo dan tuli. tetapi tidak melalui garis tengah dahi. gangguan lakrimasi.(Gambar diambil dari kepustakaan 2) (Gambar diambil dari kepustakaan 6) Variasi Klinis   1. Herpes zoster oftalmikus : HZ yang menyerang cabang pertama nervus trigeminus. Infeksi Virus Varisela . Kelainan tersebut sebagai akibat virus menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius. disertai paresis fasialis yang nyeri.2. sampai dengan kantus medialis) harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi pada mata. keadaan ini disebut zoster sine herpete.  Sindrom Ramsay-Hunt : HZ di liang telinga luar atau membran timpani.  Hepes zoster abortif : bila perjalananpenyakit berlangsung singkat dan kelainan kulit hanya berupa vesikel dan eritema. Erupsi kulit sebatas mata sampai ke vertex.4 : Pada beberapa kasus nyeri segmental tidak diikuti erupsi kulit. Bila mengenai anak cabang nasosilaris (adanya vesikel pada puncak hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchison. gangguan pengecap 2/3 bagian anterior lidah.

dan paling sering pada servikal IV dan lumbal II.1. kemungkinan defisit motorik dan kemungkinan terkenanya organ dalam. biasanya berupa kelompok. Stadium praerupsi : nyeri akut segmental sulit dibedakan dengan nyeri yang timbul karena penyakit sistemik sesuai dengan lokasi anatomis.Zoster 12 . Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus.  Dokter : anamnesis dan pemeriksaan fisik secara seksama dan lengkap.13 Diagnosis Banding a. sindrom Rumsay-Hunt. penyakit Duhring. luka bakar.sifatnya. pengobatan sedini mungkin dalam 72 jam setelah erupsi kulit.8.4. Pendekatan Diagnosis Langkah pendekatan diagnosis sama dengan varisela dimulai dari anamnesis.10 Pemeriksaan sitologi pada hapusan Tzanck membantu dalam membedakan varisela dan herpes zoster dari herpes simpleks.2 Penatalaksanaan Dalam penatalaksanaan herpes zoster dikenal strategi 6A1 :  Attract patient early  Pasien : untuk mendapatkan hasil optimal. Pada pemeriksaan kulit Lokalisasi bisa di semua tempat. risiko NPH. Herpes zoster generalisata : kelainan kulit unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikel yang soliter dan ada umbilikasi. risiko komplikasi mata. infeksi bakterial setempat. DKI. Stadium erupsi : herpes simpleks zosteriformis. b. dermatitis venenata.  Asses patient fully Memperhatikan kondisi khusus pasien misalnya usia lanjut. sedangkan kultur virus hanya dapat memastikan 60 – 64% kasus. pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang.kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Efloresensi/ sifat. Infeksi Virus Varisela . Hapusan Tzanck dapat memastikan 80 – 100% kasus.

imunokomromais. dengan resiko NPH. Dimana kombinasi keduanya dapat membantu meningkatkan kualitas hidup. Antiviral Diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada : usia > 50 tahun. opioid   Antidepressant/antikonvulsan Allay anxietas – counseling Kortikosteroid Pada penelitian untuk melihat efektivitas kombinasi kortikosteroid dengan acyclovir didapatkan bahwa adanya percepatan dalam penyembuhan lesi kulit dan berkurangnya nyeri akut. HZ servikal dan sakral. Untuk wanita hamil diberikan acyclovir.v 3 x 10 mg/kgBB/hari Anak : < 12 tahun : 30 mg/kgBB selama 7 hari. Catatan : Pemberian antivirus masih dapat diberikan setelah 72 jam bila masih timbul lesi baru/terdapat vesikel berumur 3 hari. sindrom Rumsay-Hunt. Anak – anak. Kortikosteroid sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang memiliki resiko toksisitas akibat terinduksi Infeksi Virus Varisela . dengan komplikasi.4 : Acyclovir : Dewasa : 5 x 800 mg/hari selama 7 – 10 hari atau acyclovir i. sindrom Rumsay-Hunt.2.  Analgetik Nyeri ringan : paracetamol/NSAID Nyeri sedang sampai berat : tramadol. >12 tahun : 60 mg/kgBB selama 7 hari : Valacyclovir Dewasa : 3 x 1 gram/hari selama 7 hari atau Famcyclovir : Dewasa : 3 x 250 mg/hari selama 7 hari. dengan komplikasi. usia < 50 tahun dan ibu hamil diberikan terapi antiviral bila disertai : risiko NPH.Zoster 13 . Pengobatan antivirus1. imunokomromais. HZO. diseminta/generalisata. HZO. diseminta/generalisata.

persentasinya 10-15%. Kombinasi terapi antara kortikosteroid dan valacyclovir atau famcyclovir sama efektifnya. Gangrene superfisialis : menunjukkan HZ yang berat.17.16 Ada dua percobaan secara acak terhadap penggunaan steroid selama 21 hari untuk penanganan herpes zoster. Komplikasi kutaneus Infeksi sekunder : dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Salah satu komplikasi yang cukup banyak terjadi adalah neuralgia pasca herpetik. Pada percobaan kedua.18 Pengobatan Topikal1. Peradangan pada kulit memicu signal nociceptive yang menjelaskan nyeri kutaneus. namun pada hari ke21 tidak ada perbedaan.2 b. Untuk kesemuanya tetap meragukan antara risiko dan keuntungan terhadap penggunaan steroid. Satu percobaan menemukan bahwa pasien yang diterapi dengan kortikosteroid dan acyclovir dapat mengurangi nyeri pada hari ke-7 dan 14. Penggunaan kortikosteroid untuk HZ tanpa terapi antivirus tidak direkomendasikan.. dimana komplikasi ini dapat timbul pada umur di atas 40 tahun. yaitu dapat kembali secara cepat ke aktivitas normal dan dari gangguan tidur. ditemukan bahwa kortikosteroid yang dikombinasi dengan acyclovir tidak berefek pada penyembuhan kutaneus tetapi bermanfaat tetapi bermanfaat terhadap kualitas kehidupan pada hari ke-30.4 :     Menjaga lesi kulit agar kering dan bersih Hindari antibiotic topical kecuali ada infeksi sekunder Asiklovir topical tidak efektif. Pelepasan berlebihan dari asam amino dan neuropeptida yang diinduksi oleh impuls yang terus-menerus dari impuls afferen selama fase prodormal dan akut dari herpes zoster bisa menyebabkan Infeksi Virus Varisela . Kerusakan saraf perifer dan neurons di ganglion memicu signal nyeri afferent.kortikosteroid (misalnya pasien DM dan gastritis). Komplikasi neurologis : NPH dan meningoensefalitis.Zoster 14 . kompres basah dingin steril/losio kalamin Komplikasi Komplikasi yang ditimbulkan akibat Herpes Zoster meliputi : a. Rasa tidak nyaman.1.

9. Nyeri bisa dirasakan terus menerus atau hilang-timbul dan bisa semakin memburuk pada malam hari atau jika terkena panas maupun dingin. Tetapi hanya 10% dari seluruh penderita yang mengalami neuralgia pasca-herpetik. kelebihan aktifitas nociceptor dan impuls generasi ektopik bisa membuat peka neurons system saraf pusat. nyeri bersifat ringan dan tidak memerlukan pengobatan khusus. Kerusakan saraf afferent primer bisa menjadi aktif spontan dan hipersensitif ke stimuli perifer juga ke stimulasi simpatis. 25-50% penderita yang berusia diatas 50% mengalami neuralgia pasca-herpetik. Neuralgia pasca-herpetik adanya nyeri di daerh kulit yang dipersarafi oleh saraf yang terkena. Komplikasi mata : ptosis. d. Kerusakan neurons di corda spinal dan ganglion. hasil mekanisme ini ada pada allodynia (nyeri dan/atau sensasi yang tidak nyaman ditimbulkan oleh stimulus yang secara normal tidak sakit.10 c. Infeksi Virus Varisela . Konsisten dengan ini adalah korelasi untuk inisiasi nyeri hebat dan kehadiran nyeri prodormal dengan pembentukan NPH dikemudiannya dan kegagalan terapi antiviral untuk mencegah penuh NPH. Komplikasi viseral : nyeri abdomen. Pada sebagian besar kasus. Pada sebagian besar kasus. nyeri menetap selama lebih dari 1 tahun dan jarang berlangsung sampai lebih dari 10 tahun. glaucoma. contoh : sentuhan halus) dengan sedikit atau tidak ada kehilangan sensoris. Secara klinis. menghasilkan memperpanjang dan menambah respon sentral menjadi tidak merusak sebagaimana stimuli yang beracun. dan juga pada saraf perifer adalah penting sebagai pathogenesis dari NPH. tetapi pada 10-20% kasus.Zoster 15 . dan menjelaskan bentukan nyeri dengan infiltrasi local lidokain.kerusakan eksitotosik dan kehilangan penghambat interneurons pada kornu dorsal spinal. nyeri akan menghilang dalam waktu 1-3 bulan. Perubahan Anatomis dan fungsional bertanggung jawab pada kemunculan NPH yang akan dibentuk awal pada herpes zoster. Nyeri paling sering dirasakan pada penderita usia lanjut. Nyeri ini bisa menetap selama beberapa bulan atau beberapa tahun setelah terjadinya suatu episode herpes zoster. nekrosis retina akut. keratitis. Pada gilirannya.

vaksin ini telah dicoba untuk mencegah HZ pada pasien yang pernah terinfeksi oleh virus varisela – zoster berat sebelumnya. Herpes zoster sendiri tidak dapat dicegah.Zoster 16 .1 Vaksin varisela dapat menurunkan insiden HZ.16  Pemberian vaksinasi dengan vaksin VVZ hidup yang dilemahkan (Zostavax®).Pencegahan  Orang yang tidak pernah menderita cacar air dapat menurunkan risiko terkena virus dengan menghindari kontak dengan penderita cacar air dan herpes zoster.16 Infeksi Virus Varisela .

p656 – 657 9. Schamder KE. J.REFERENSI 1. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Gross G.al Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi V.blogspot. Elder DE. Oxman MN. p206 – 207 14.aabb. In: Arenas R. 2010. 2000 Infeksi Virus Varisela . RP. 2001. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Anonim. Varisela.pdf. Jefrell DJ. p 2. In : Elder DE. Herpes Virus. Lever’s Histopatology of The Skin 9th Edition. 2005. Diakses pada tanggal 9 Juni 2012 8. Zwitzerland : Karger. Infeksi Virus Varicella Zoster dalam Buletin Ilmiah Tarumanegara No. diakses pada tanggal 17 Juni 2012 12. Xu Xiaowei.271 6. 2008. 2007. Karmadi. Katz SI. M. Disease Caused by Viruses : Varicella and Herpes Zoster. Tropical Dermatology. New York : McGraw Hill. Penatalaksanaan Infeksi Herpes Virus Humanus di Indonesia. Chickenpox. Gilchrest BA. Strauss SE. USA : Blacwell Science. Varicella and Herpes Zoster.www. Anonim. Mardiono. Goldsmith LA. Grant – Kels. Surabaya : Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th Edition. Jakarta 4. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Arvin and Gershon. P110 . Georgetown : Landes Biosciense. Paller AS. 2007. Johnson BL. Anonim. Papadopoulos. 7. Clinical Dermatology 3rd Edition. UK : Cambridge University Press. Adi et. In : Wolf K.org/resources/bct/eid/documents/96s. JM. Dahl M. Herpes Zoster. Diakses pada tanggal 9 Juni 2012 10. Handoko. 2011. Lumintang. 2003 13. 30 Tahun 1994.blogspot. AJ. Oxman MN. 2002. Savin J. http://referensikedokteran. p267 .emedicine. Doerr HW.al. New York : McGraw Hill. Arenas R. Strauss SE. Color Atlas of Dermatophatology. 2011. Diakses pada tanggal 15 Juni 2012. Hans et.. 2006.com. http://nyitzh. p1885 – 1898 3. Elenitsas R. Herpes Zoster : Recent Aspects of Diagnosis and Control.116 5.com/2010/07/varicella.com. p44 45 15. 11. Hunter J.Zoster 17 . Varicella Zoster Virus Virology and Clinical Management 1st Edition. Varicella/Zoster. Erickson LA. Estrada R. New York : Informa Healthcare. Schamder KE. Murphy GF. Penyakit Virus : Varisela dan Herpes Zoster dalam Djuanda. www. 6th Edition.html.

Anonim. 2006. Gerhanawati.nejm.16.Zoster 18 .1056/NEJM199403313301304#t=articleTop diakses pada tanggal 21 Juni 2006 18.org/article.org/doi/full/10. Zatalia R.aspx?volume=125&issue=5&page=376 diakses pada tanggal tanggal 21 Juni 2006 Infeksi Virus Varisela . http://annals. Anonim. Makassar : Fakultas Kedokteran Unhas. http://www. Herpes Zoster. Monalisa. p12-15 17.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful