You are on page 1of 12

CURS 12 CUPRINS 11. PATOLOGIA CRISTALINULUI 1. Examenul cristalinului 2.

Semiotica şi terapia afecŃiunilor cristalinului Anomaliile de dezvoltare Cataracta DislocaŃia cristalinului 12. PATOLOGIA CORPULUI VITROS 1. Examenul corpului vitros 2. Anomaliile corpului vitros 3. AfecŃiuni dobândite ale corpului vitros. 13. PATOLOGIA RETINEI ŞI NERVULUI OPTIC 1. Examenul retinei şi a papilei (discului optic) Oftalmoscopia. Examene speciale ale ochiului 2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor retinei şi nervului optic Anomaliile retinei Retinopatiile Decolarea retinei

PATOLOGIA CRISTALINULUI 1. Examenul cristalinului Se examinează prin inspecŃie simplă sau prin iluminare cu un fascicol de lumină. Pentru detalii se va provoca în prealabil midriază şi se va recurge la o lupă, la oftalmoscop sau la un biomicroscop. Prin examen se va urmări depistarea modificărilor de transparenŃă, volum, contur, structură şi de poziŃie. AbsenŃa cristalinului (afachia) poate fi diagnosticată utilizând proba imaginilor Purkhinje-Samson, care constă în aşezarea unei lumânări sau a unei lanterne la o distanŃă de 10 cm în faŃa ochiului. În ochiul normal se obŃin trei imagini: una anterioară mare şi dreaptă plasată pe cornee; a doua tot dreaptă dar mai mică pe capsula (cristaloida) anterioară şi a treia, mică, mai şterasă şi răsturnată pe cristaloida posterioară. Primele două imagini când masa luminoasă se deplasează, se deplasează şi ele în acelaşi sens, în timp ce cea de-a treia se deplasează în sens invers. Pentru evidenŃierea modificărilor de suprafaŃă sau de refracŃie inegală se va recurge la proba cercurilor concentrice.

1

2. SEMIOTICA ŞI TERAPIA AFECłIUNILOR CRISTALINULUI Patologia cristalinului cuprinde: anomalii de dezvoltare, tulburări de transparenŃă, de refracŃie şi de poziŃie. 1. Anomalii de dezvoltare Sunt depistate rar la animale şi îndeosebi la cele tinere, în primele luni de viaŃă, când se remarcă tulburări de vedere asociate anomaliei cristalinului. Afachia – lipsa cristalinului (congenitală sau dobândită), cu reducerea acuităŃii vizuale, tulburări de comportament. Microfachia – cristalin nedezvoltat Sferofachia – cristalin sferoid Lenticonus – deformarea unuia din polii cristalinului, mai frecvent cel posterior, se asociază cu persistenŃa arterei hialoide sau cu hiperplazia vitrosului. Coloboma – lipsa unei părŃi din cristalin. Cataracta congenitală – opacifierea congenitală a cristalinului, afecŃiunea poate fi staŃionară sau progresivă. 2. Cataracta

Cristalinul este o structură avasculară al cărei rol principal e de a ajuta la focalizarea luminii pe retină. Cataracta este opacifierea cristalinului (lumina nu mai ajunge pe retină). ca urmare a pierderii integrităŃii funcŃionale şi structurale (degenerarea structurii normale a proteinelor) a acestuia (pupila apare de culoare albă). TransparenŃa cristalinului este dependentă de normalitatea fluxului de lichid transcapsular. Odată apărută cataracta nu se cunoaşte vreo metodă prin care cristalinul să evină din nou clar, de aceea tratamentul cataractelor imature şi mature este chirurgical. Clasificarea cataractelor: - după etiologie: - ereditare datorită unor defecte genetice frecvent la câine, rar la pisică. Un mare număr de rase este afectat, iar cataracta poate să apară la vârste diferite – pot fi congenitale sau să apară la tineret, adulŃi sau animale senile (Schnautzer pitic – congenital, Cocker spaniel american – congenital sau juvenil, Afgan – juvenil, Pudel standard – juvenil, Pudel pitic – adult sau bătrân); - dobândite - primare - traumatice, toxice, diabetice (frecvent la câine, niciodată la pisică), de iradiere, electrice, nutriŃionale (la căŃeii şi pisicile orfane hrănite în primele 2 săptămâni de viaŃă exclusiv cu înlocuitori de lapte prin deficit de aminoacizi); - secundare – de complicaŃie în inflamaŃiile oculare, uveite anterioare cronice (cauză frecventă la pisică şi cal), glaucom, persistenŃa membranei pupilare, persistenŃa arterei hialoide, stadii terminale ale artofiei retiniene (datorită produşilor toxici generaŃi de retina degenerată) - după momentul apariŃiei:

2

- congenitale – prezente la naştere (genetice sau teratogene); - juvenile (de dezvoltare) apar după naştere pănă la vârsta de 6-8 ani, multe din ele sunt ereditare; - senile la animalele bătrâne în general de peste 8 ani, având cauză necunoscută. - după stadiul evolutiv: - incipientă (localizată) – de obicei împiedică reflecŃia a mai puŃin de 10% din suprafaŃa tapetală atunci când cristalinul este retroiluminat - imatură sau intumescentă (zone de lichefiere care fragmentează cristalinul şi dau aspect de cataractă stelată sau în Y, treptat opacifierea devine difuză) – cataractele se consideră imature până la momentul la care obstrucŃionează întreaga reflecŃie tapetală, după acest moment se consideră că sunt în stadiul următor adică mature - matură (nucleul şi corticala complet opacifiate) - hipermatură - pe măsură ce proteinele degenerează ele se lichefiază, acest material lichefiat poate sau nu să se scurgă prin capsulă. Scurgerea conŃinutului cristalinului prin capsula intactă apare în mod particular ca urmare a răspunsului inflamator limfocito-plamatic numit „uveită facolitică”. Lichefierea este recunoscută atunci când se observă că suprafaŃa anterioară a capsulei cristalinului devine neregulată, încreŃită (prin reducerea volumului cristalinului), camera anterioară se adânceşte, măreşte, sau apar semnele uveite. Dacă s-a lichefiat suficient de mult cortex este posibil ca nucleul să cadă la baza cristalinului (cataracta lui Morgagnian). Mineralizarea apare doar în cataractele foarte avansate. - după localizare: - capsulare (anterioare - piramidale, posterioare); - subcapsulare; corticale (coronare, posterioare); - nucleare, - centrale lamelare; - după aspectul opacifierii: pigmentare (cataracta nigra); sidefii; cretacee; punctiforme; piramidale; stelare; difuze. Diagnostic – de obicei se foloseşte dilatarea pupilei şi examinarea regiunii pupilare contra retroiluminării fundului de ochi. Pentru diagnostic are importanŃă tipul de cataractă şi tipul evolutiv al acesteia. Cele congenitale sunt prezente la naştere, pot fi staŃionare sau progresive, animalele vor fi urmărite 2-4 luni. În toate cazurile pentru determinare caracterului ereditar al bolii, proprietarul trebuie chestionat cu privire la: fătare, gestaŃie şi ascendenŃă. S-au înregistrat situaŃii în care cataracta a dispărut spontan, la animalele foarte tinere, probabil datorită faptului că proteinele cristaliniene sunt încă foarte solubile. De asemenea, în cazul cataractei nucleare congenitale la animalele tinere este posibil ca urmare a creşterii cristalinului cataracta staŃionară să-şi reducă dimensiunea comparativ cu cea a cristalinului şi astfel să fie recăpătată vederea la animalul matur. Cataractele dobândite pot să apară între 1-6 ani şi debutează în general cortical. De asemenea, pot fi ereditare (mai ales la unele rase de câini), fapt ce impune o anamneză amănunŃită. EvoluŃia procesului de opacifiere se poate stabili după debutul localizării astfel: - opacifierile ecuatoriale sunt de regulă progresive - cele capsulare staŃionare

3

- cele corticale au evoluŃie variabilă. Cataractele senile sunt întâlnite la toate speciile, mai frecvent la câine, apoi la cal, pisică şi vacă. Tipic cataracta senilă începe în stratul profund ecuatorial şi se întinde spre ax. Cataracta diabetică se instalează brusc şi este completă în câteva zile. Dacă nivelul glucozei creşte în interiorul ochiului, hexochinaza (enzimă reglatoare) devine saturată. În continuare glucoza acumulată va fi metabolizată pe calea sorbitolului, rezultând mari cantităŃi de sorbitol şi fructoză. Cei doi produşi se vor acumula în celule deoarece nu pot trece prin membranele celulare. Va rezulta hipertonie intracelulară şi consecutiv acumularea de apă în fibrele cristaliniene – aspect intumescent al cristalinului. Edemul va progresa până când prin ruperea fibrelor vor rezulta vacuole în corticală. Procesul se extinde în întreg cristalinul. Camera anterioară este redusă în volum. Diagnostic diferenŃial: - faŃă de imperfecŃiunile minore ale cristalinului la câinii tineri şi - faŃă de creşterea normală a densităŃii nucleului (scleroză nucleară). Densitatea şi volumul cristalinului cresc cu înaintarea în vârstă, la animalele bătrâne cristalinul capătă o nuanŃă gri-albăstrui ceŃos şi nu interferează cu funcŃia vizuală. Scleroza nucleară apare şi la om. Prognostic: pentru redobândirea vederii este favorabil dacă cataracta se îndepărtează înainte de a deveni hipermatură în caz contrar el este defavorabil. Tratamentul medicamentos este ineficient. În cazul cataractelor imature şi incomplete se administrează local atropină de uz oftalmologic de 2-3 ori/săptămână, fapt ce va permite ca animalul să vadă prin zona aflată în jurul cataractei centrale.
Studii recente pe cazuri clinice dovedesc eficienŃa crescută a unui nou produs - Endymion Bright Eyes NAC Eye Drops (pentru animale) conŃinând carnosină (1% N-Acetyl-L-Carnosine) în terapia cataractelor senile. După un tratament de lungă durată (câteva luni) cristalinul îşi recapătă transparenŃa aproape în totalitate. N-Acetyl-L-Carnosina conŃinută de produsul respectiv oferă protecŃie contra radicalilor liberi (care acŃionează ca agenŃi oxidanŃi distrugând enzimele necesare metabolismului celular) şi manifestă efect antiglicozilare (glicozilarea apare ca rezultat al legării neezimatice a zaharurilor la proteine fenomen asociat cu bolile degenerative şi care duce la leziuni tisulare). Se recomandă instilarea în ochiul bolnav a 1-2 picături zilnic.

În general, terapia definitivă este reprezentată de îndepărtarea chirurgicală a cataractei. Dacă sunt afectaŃi ambii ochi se vor opera împreună. Necesită experienŃă, este aplicabil la toate speciile. La câine extracŃia cristalinului, cel mai frecvent prin facoemulsie, este indicat a fi aplicată înainte de maturarea completă a cataractei şi de apariŃia secundară a uveitei. Uveita secundară cataractei este agravată de operaŃie şi contribuie substanŃial la apariŃia complicaŃiilor postoperatorii (glaucom secundar, ftizie bulbară). Se indică în general practicarea intervenŃiei chirirgicale la toŃi pacienŃii la care s-a observat că vederea foarte slăbită sau când slăbirea vederii devine stânjenitoare. Se impune selectarea cazurilor prin: - electoretinografie pentru a evalua funcŃia retinei fiind vital ca retina să funcŃioneze. AtenŃie: testarea reflexului pupilar este fără valoare diagnostică, prezenŃa sa neindicând în mod cert că retina este sănătoasă, deoarece acest reflex se menŃine până în stadiile evoluate ale degenerării retiniene. - ultrasonografie indicată în cazul cataractelor hipermature pentru a se exclude detaşarea retiniană - gonioscopie – la rasele predisuse - pentru a identifica dacă există risc de apariŃie a glaucomului postoperator.

4

Nu se vor opera cazurile cu retinopatii, cu alte afecŃiuni ce compromit funcŃia vizuală şi cele cu afecŃiuni oculare septice. Succesul postoperator creşte dacă cataracta se va opera înainte de a produce leuziuni intraoculare. InflamaŃiile preoperatorii şi cristalinul subluxat pot atrage creşterea incidenŃei complicaŃiilor postoperatorii. Tehnici operatorii: 1. Tehnica standardizată actuală este facoemulsia. ExtracŃia cristalinului parcurge următoarele etape: - poziŃionarea pacientului - respiraŃie controlată de ventilator - administrarea de miorelaxante (atracurium sau pancuronium) pentru a menŃine globul ocular imobil şi în poziŃie centrală - sub control microscopic o incizie de 7-8 mm lungime doar pe 2/3 din grosimea corneei, în partea dorsală - străpungerea peretelui cornean pe o lungime de 3 mm - instilarea materialului vâscoelastic în camera anterioară. Acest material este special conceput pentru operaŃia de catarcată şi are rolul de a proteja endoteliul cornean pe durata inserării cristalinului artificial. - capsulotomie anterioară - introducerea sondei şi fragmentarea conŃinutului în particule foarte mici cu ultrasunete (30.000-50.000 cicli/secundă) - curăŃarea conŃinutului cortical prin irigaŃii-aspiraŃii, conŃinutul cristalinului trebuie îndepărtat complet - mărirea inciziei corneene (la aproximativ 8 mm) - inserarea unui cristalin artificial intracapsular (etapă facultativă în prezent la noi) care se menŃine în poziŃie cu ajutorul celor două braŃe delicate ale sale. - sutura corneană în fir continuu cu Vicryl 8-0 sau 9-0 Avantajele acestui procedeu: durata scurtă a intervenŃiei, manipulări reduse de Ńesuturi, traumatism minor, refacere din punct de vedere fizic rapidă, lipsa sau durere foarte mică, cataracta nu recidivează. Postoperator capsula posterioară care rămâne intactă se poate opacifia, dar nu s-a constatat că ar perturba funcŃia vizuală, acest fenomen scade în incidenŃă (rezultate ale studiilor statistice) dacă se implantează un cristalin artificial. În situaŃia în care epiteliul cristalinului este încă viabil (animale tinere, cataractă imatură) manevrele chirurgicale stimulează replicarea celulelor epiteliale şi secreŃia de colagen, adică regenerarea unui nou cortex, apariŃia aşa numitelor perle Elsching (celule malformate mari globuloase) şi a inelului Soemmering (un cortex secundar la periferia capsulei, se produce metaplazia fibroasă a celulelor epiteliale, şi dacă colagenul nou secretat se maturează şi contractă capsula devine încreŃită. 2. Alte tehnici: extracŃia cristalinului (lensectomia) – cristalinul se poate extrage în totalitate, împreună cu capsula sau numai conŃinutul acesteia, respectiv nucleul şi masa cristalinului prin capsulotomie anterioară. Cristalinul are o ancorare rezistentă, ceea ce face dificilă dislocaŃia lui, de asemenea, există riscul hernierii corpului vitros; disciziunea – operaŃia de

5

secŃionare a capsulei anterioare şi aspirarea conŃinutului. Prin contactul cu umoarea apoasă procesul de facoliză continuă, producându-se o resorbŃie completă a cristalinului în 15-25 zile; reclinaŃia cristalinului constă în operaŃia de dislocare şi luxare a cristalinului, creîndu-se accesul pătrunderii luminii în ochi. Indiferent de procedeul ales, este necesar să se respecte cu stricteŃe timpii preoperatori (anestezie, asepsie şi antisepsie) şi să se stăpânească tehnica operatorie. Cristalinul artificial La om este o practică obişnuită de a amplasa un cristalin artificial ca parte a operaŃiei de cataractă. Acest cristalin artificial îmbunătăŃeşte vederea la un animal cu cataractă. Cu toate eforturile şi în ciuda implantului de cristalin artificial animalul nuşi va recăpăta pe deplin vederea (dar cu atât mai puŃin fără acesta), aceasta deoarece există un număr limitat de mărimi de cristalin artificial disponibile pentru câine şi o înlocuire exactă a cristalinului original nu este posibilă. Nu se poate folosi cristalinul de uz uman deoarece cristalinul la câine este mai gros şi cu putere optică mai mare. Comparativ cu omul câinii sunt mult mai susceptibili la complicaŃii inflamatorii postoperatorii şi prin urmare la apariŃia de cicatrici, care pot afecta vederea. În cazul în care chirurgul se limitează doar la îndepărtarea cataractei, deoarece 2/3 din focalizarea imaginii o realizează corneea şi doar 1/3 cristalinul, animalul va vedea dar nu perfect. În orice caz în toate situaŃiile vederea se va îmbunătăŃi în timpul primei săptămâni postoperatorii. ComplicaŃiile postoperatorii posibile: - cicatrici, la toŃi câinii se dezvoltă intraocular Ńesut cicatricial, dacă este extins va compromite vederea. - glaucomul apare la 30% din cazurile operate (câine) - dezlipirea retinei - infecŃia intraoculară, chiar dacă este rară poate duce la pierderea ochiului - ulcere corneene - ocazional mici porŃiuni de iris pot adera (sinechii) la cristalin - intraoperator - luxaŃia completă a cristalinului Ce se întâmplă în cazul în care nu se recurge la tratamentul operator din diferite motive? Cataractele imature şi mature determină în interiorul ochiului o gravă inflamaŃie reactivă – uveita indusă de cristalin- care trebuie tratată pe cale medicamentoasă administrându-se pe toată viaŃa picături antiinflamatorii asociat cu reexaminări periodice. Această uveităduce la complicaŃii grave: glaucom sau dezlipire de retină. Prin urmare se poate concluziona că există în cazul fiecărui pacient un interval de timp optim în care este indicat să se intervină operator pentru a evita evoluŃia descrisă mai sus. 3. DislocaŃia cristalinului Este deplasarea parŃială (subluxaŃia) sau totală (anterioară sau posterioară) a cristalinului din fosa hialoidei. Clasificarea luxaŃiilor: - primare - congenitale - ereditare - rasele de terrieri sunt predispuse,

6

secundare unor afecŃiuni oculare (uveite cronice, cataractă, galucom) sau prin traumatisme. Clinic: deplasarea cristalinului anterior sau posterior, consecutiv deformarea irisului, camerei anterioare sau a corpului vitros. Dislocarea completă în camera anterioară determină semne acute şi frecvent este acompaniată de glaucom (acest glaucom secundar apare rapid la câine dar foarte rar la pisică) şi edem cornean. Deplasarea posterioară în cavitatea vitroasă este asimptomatică sau asociată de asemenea, cu glaucom. Tratament: în subluxaŃia şi/sau luxaŃia anterioară se va practica extracŃia, iar în cea posterioară reclinaŃia. Procedurile chirurgicale de îndepărtare a cristalinului în cazul luxaŃiilor sunt asociate cu o mare frecvenŃă a apariŃiei complicaŃiilor postoperatorii de tipul glaucomului şi dezlipirii retinei. 12. PATOLOGIA CORPULUI VITROS 1. Examenul corpului vitros. Se face concomitent cu cel al fundului de ochi, folosind oftalmoscopia directă sau indirectă. 2. Anomaliile corpului vitros Sunt rar întâlnite la animale, majoritatea au suport genetic, deci sunt transmisibile. PersistenŃa vitrosului primar : mai frecvent la rasele de câini: Doberman, Collie, Greyhound. Se poate confunda cu cataracta juvenilă, deosebindu-se de ea prin grosimea opacifierii, prezenŃa depozitelor pigmentare sau a unor structuri fibro-vasculare. PersistenŃa arterei hialoide. Artera hialoidă este prezentă la naştere, se atrofiază şi dispare după trei săptămâni la câine, 8 la pisică, 4-8 la viŃel şi după câteva zile la mânz. Oftalmologic se remarcă prezenŃa unei proeminenŃe ce porneşte de pe discul optic spre anterior, ajungând uneori până la cristalin. 3. AfecŃiuni dobândite ale corpului vitros. ReacŃii patologice - posibile datorită particularităŃilor structurale şi fiziologice; reprezentate de următoarele procese: lichefiere, vascularizare, opacifiere, fibrozare (cicatrizare). Hemoragia vitreană apare în traumatisme oculare, retinite, retino-coroidite, uveite posterioare severe, decolare retineană, tulburări de coagulare induse toxic sau prin trombocitopenie, retinopatii hipertensive la câine şi pisică. Opacifierea vitreană însoŃeşte afecŃiunile enumerate anterior, la care se adaugă şi degenerările senile. După modul de producere se disting mai multe tipuri: - sinchisis scintillans – opacifieri prin numeroase cristale de colesterol de culaoer galbenă, plasate ventral care se mişcă libere în masa lichefiată a vitrosului - hialoza senilă – opacifierea degenerativă, întâlnită la cal şi câine, reprezentată prin numeroşi corpusculi lipidocalcici refractili, dispersaŃi în masa vitrosului. Se deosebeşte de porecedenta prin faptul că corpusculii sunt ficşi. Diagnostic: prin oftalmoscopie.

-

7

Diagnostic diferennŃial: faŃă de cataractă, decolarea retineană, neoplasm intraocular, corpi străini, persistenŃa arterei hialoide, a vitrosului primar hiperplastic, endoftalmia parazitară. Prognostic: rezervat spre defavorabil în raport de factorii cauzali locali şi generali şi de gradul afectării vederii. În general afecŃiunile vitrosului sunt incurabile. 13. PATOLOGIA RETINEI ŞI NERVULUI OPTIC 1. Examenul retinei şi a papilei (discului optic) Oftalmoscopia Se realizezază cu ajutorul oftalmoscopului. Oftalmoscopia constă în proiectarea unui facicol de lumină în interiorul ochiului, vizualizând astfel prin mediile transparente (cornee, umoare apoasă, cristalin, corp vitros) fundul ochiului, respectiv suprafaŃa posterioară a retinei şi papilei optice. După tipul oftalmoscopului utilizat, oftalmoscopia poate fi: - directă, când fundul de ochi este văzut direct prin proiectarea fascicolului de lumină - indirectă, când între ochiul examinatorului şi cel al pacientului se interpune o lentilă biconvexă şi se obŃine o imagine răsturnată. Oftalmoscopia directă este uşor de practicat la animale, dar prezintă dezavantajul că se vede o suprafaŃă redusă a fundului de ochi, ceea ce necesită o explorare sistematică prin orientarea fascicolului. Oftalmoscopia indirectă presupune un otalmoscop mai complicat şi în consecinŃă mai scump, însă are avantajul obŃinerii unei imagini de pe o suprafaŃă mai mare. Tehnica de lucru în oftalmoscopia directă: - contenŃia corespunzătoare a animalului (neurosedare, narcoză în cazul celor retive) - inducerea midriazei prin instilare în sacul conjunctival a 2-4 picături de atropină 1%, tropicaină 1% sau fenilefrină 2,5% - poziŃionarea oftalmoscopului iniŃial la 20-25 cm în faŃa ochiului animalului şi proiectarea fascicolului luminos prin pupilă - poziŃionarea ochiului examinatorului cât mai aproape de oftalmoscop şi fixarea poziŃiei „0” de pe scala de lentile - explorarea mediilor transparente pentru a depista eventualele opacifieri pe cornee sau pe cristalin - apropierea cu oftalmoscopul la 2-3 cm de ochiul animalului şi dacă nu se va obŃine o imagine clară a fundului de ochi, atunci se va roti discul cu lentile, încercând succesiv lentilele până se obŃine o imagine calră - orientarea succesivă a fascicolului în toate zonele fundului de ochi, reŃinându-se caracterul şi localizarea aspectelor patologice. Pentru a uşura vizualizarea, respectiv pentru a mări eficienŃa iluminării, se recomandă ca examenul să fie făcut la o lumină redusă sau chiar într-o cameră obscură.

8

Aspectul normal al fundului de ochi la principalele specii Caracteristici generale: - fundul de ochi variază de la o specie la alta sub aspectul cromaticii şi vascularizării - la toate mamiferele domestice fundul de ochi are două zone diferit pigmentate: una mai puŃin pigmentată, de culoare mai deschisă – tapetul clar (tapetum lucidum) plasată dorsal şi alta intens pigmentată, de culoare închisă – tapetul închis (nigrum). Cele două tapete sunt delimitate de o linie intertapetală - discul optic plasat posterior, de mărime variabilă, are aspectul unei papile (cupe) din care emerg vasele sanguine. Caracteristici de specie: - cabaline: discul optic are aspect ovoid situat sub linia intertapetală; vase fine şi scurte, numeroase (30-60) şi puŃin ramificate; arteriolele şi venulele nu se pot distinge; lamina cribrosa deseori vizibilă; linea intertapetală aproape dreaptă şi uniformă, tapetul deschis variază de la albăstrui-purpuriu până la verde-gălbui; deseori este şi uşor vizibilă vascularizaŃia coroidei - bovine şi ovine: discul optic este mai mic, rar vasele sunt mai mari în formă de trunchi; tapetul deschis are nuanŃa verde deschis cu pigmentaŃie discretă - porcine: tapetul închis restrâns ventral de discul optic, cu variaŃii de pigmentaŃie; tapetul deschis are zone în care sunt vizibile vasele coroidale - canine: discul optic este situat deasupra liniei intertapetale; culoarea tapetului deschis variază de la galbe-auriu la gri-albăstrui sau galben-orange, linea intertapetală neregulată; vascularizaŃia prezintă trei trunchiuri principale care se desprind din discul optic - feline: este asemănător cu cele de la canine întâlnindu-se de asemenea, foarte multe nuanŃe de culori. Examene speciale ale ochiului Angiografia fluorescentă, electroretinografia, diafanoscopia, ultrasonografia sunt curect utilizate în clinicile de oftalmologie la om şi în unele clinici veterinare cu specializare în oftalmologie. 2. Semiotica şi terapia afecŃiunilor retinei şi nervului optic Anomaliile retinei Sunt semnalate la toate speciile şi sunt însoŃite de regulă şi de alte anomalii oculare sau ale sistemului nervos central. Displazia se caracterizează prin prezenŃa unor reliefuri (falduri) sau rozete, uneori asociate cu decolarea retinei, alteori cu zone de hiperpigmentare. Tulburările de vedere sunt evidente încă de la vârsta tânără. Cel mai frecvent s-a întâlnit la câine, având în cele mai multe cazuri un suport ereditar, fapt ce impune o selecŃie. Displazia corioretinală este o anomalie de dezvoltare – hipoplazia - a coroidei şi retinei întâlnită în sindromul numit „Collie eye anomaly”; Cazurile mai severe prezintă şi coloboma papilei optice, dezlipiri ale retinei, hemoragii intraoculare.

9

Coloboma corioretinală este o anomalie prezentă, de asemenea, în sindromul Collie şi se caracterizezază prin lipsa unor porŃiuni de retină sau de disc optic. Oftalmoscopic apare o hipopigmentaŃie. Retinopatiile Sunt categorisite în cinci grupe principale: 1. Degenerare primară a retinei (sindromul atrofic progresiv) este un grup de retinopatii degenerative care constau în displazia şi degenerarea celulelor fotoreceptoare cu semne clinice identice. Leziunile oftalmologice: creşterea bilaterală a reflecŃiei tapetului lucidum, reducerea pigmentaŃiei tapetului nigrum, atenuarea şi reducerea numărului vaselor retinale, eventual atrofia papilei optice. Electroretinografia permite şi confirmă diagnosticul. Cataracta corticală reprezintă o complicaŃie tardivă. Nu există tratament eficient. Cunoaşte trei tipuri: a) degenerare primară progresivă (tip I), dată de: - displazia celulelor cu conuri şi bastonaşe (Pudel pitic, Schnautzer pitic); - degenerarea timpurie a retinei; - degenerarea celulelor cu conuri şi bastonaşe (Cocker, pisică Abisiniană). Clinic: pierderea progresivă a vederii nocturne, dilatarea pupilelor, cataractă secundară, reducerea vascularizaŃiei, electroretinograma anormală, dispariŃia reflexului pupilar fotomotor, orbire. b) degenerare progresivă a retinei (tip II), dată de distrofia epiteliului pigmentar (animalele de muncă). Clinic: reducerea vederii de aproape, hiperpigmentare retiniană, rar cataractă c) degenerare progresivă, degenerarea sau lipsa celulelor cu conuri (Pudell pitic). Clinic: cecitate diurnă (la lumină), aspect oftalmologic normal, electroretinograma confirmă boala. 2. Retinopatii dobândite neinflamatorii a) retinopatia hipertensivă dată de hipertensiune primară sau secundară, boli renale, hipertiroidism (câine şi pisică). Clinic: pierderea bruscă a vederii şi reflexului pupilar, midriază, hemoragie retiniană şi în corpul vitros, decolare retineană, hipohema, glaucom. Sângerările intraoculare sunt uneori primul simptom al faptului că tensiunea arterială este mai mare decât normalul şi pot indica probleme renale sau tiroidine. b) lipofuscinoza neuronală coroidă (oaie, câine Collie, Setter, DalmaŃian) sunt afectate SNC şi retina. Clinic: modificări oftalmoscopice, mers anormal c) retinopatiile toxice: - blind grass (oaie, capră) intoxicaŃie cu Stypandra imbricata, afectate stratul fotoreceptor, nervul şi tractul optic. Clinic: cecitate; intoxicaŃie cu rafoxanid (oaie, câine, cecitate), intoxicaŃie cu oxigen (câine, pisică) retinopatie exudativă; hipovitaminoza A (vacă, porc) – clinic: edemul papilei, congestie venoasă, hemoragie retiniană supertecală, atrofia nervului optic, pupile midriatice şi fixe, nictalopie. d) Corioretinopatia posttraumatică la cal – proliferare pigmentară, atrofie vasculară şi a nervului optic. Clinic: reducerea vederii, cecitate.

10

3. Retinopatii inflamatorii – frecvent sunt manifestări ale unor boli infecŃioase sistemice (tuberculoză, febra catarală malignă, leptospiroza la cal, peritonita infecŃioasă felinî, septicemii bacteriene, meningoencefalite tromboembolice); până când leziunile nu sunt generalizate sau nu implică şi nervul optic boala este „tăcută”. a) corioretinita – Retinită activă: modificări de culoare ale tapetelor, edem, hemoragie, decolare, uveită, opaciere vitros, cecitate b) neuroretinopatia – Retinită inactivă: atrofie, hiperplazie pigmenatră, scleroză vasculară. 4. Retinopatii în boli sistemice. 5. Retinopatii neoplazice Decolarea retinei Apare la majoritatea speciilor. La câine se asociază cu afecŃiuni congenitale ale retinei (Collie eye anomaly), corioretinite, traumatisme, chirurgia intraoculară, neoplazii . La pisici apare asociat corioretinitelor din peritonita infecŃioasă felină,din leucemia virală felină şi în hipertensiunea sistemică. La cai cele mai frecvente cauze sunt cele traumatice, chirurgia intraoculară şi uveitele recurente. Se produce obişnuit între stratul fotoreceptor şi epiteliul pigmentar. Pierderea contactului cu substratul timp îndelungat are efecte metabolice grave ireversibile – degenerare retiniană. Clinic: midriază, anizocorie, reducerea vederii până la cecitate, hemoragii intraoculare; la examenul fundului de ochi se remarcă denivelarea, cu dispariŃia desenului vascular. Prognostic: rezervat spre defavorabil Tratament: se vor înlătura cauzele, dacă ele sunt obiective, diuretice, dexametazon; chirurgical: criopexie, laseropexie.

BIBLIOGRAFIE:

-

Bolte S., Igna C. – Chirurgie veterinară, vol. I, Ed. Brumar, Timişoara, 1997 Bolte S., Igna C. – Clinica şi terapeutica chirurgicală (Patologia capului), partea a II-a, vol. I, Ed. Mirton, Timişoara, 1993 Moldovan M., Bolte S. – Oftalmologie veterinară, Ed. Ceres, Bucureşti, 1984 Moldovan M., Cristea I., Morosan N., Murgu I. – Patologie şi clinică chirurgicală, Ed. Didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983 Slatter D. – Textbook of Small Animal Surgery, ediŃia a II-a, vol. I şi II, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993 Auer J. A. – Equine surgery, Ed. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1993 http://www.merckvetmanual.com Glover TL, Constantinescu GM: Surgery for cataracts. Vet Clin N Am 27 (5): 1143-1173, 1997.

11

- Davidson MG, Nelms SR: Disease of the lens and cataract formation, in Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 797-825.

12