You are on page 1of 15

“SEORANG ANAK LAKI-LAKI BUANG AIR ENCER” KELOMPOK IV

Aditya Yogarama Anggi Calapi Atika Asrianti Taslim Derianti Nurhidayah Eufracia Victa Gaka Kuspratama Hena Hardiyanti Icha Leandra

03011006 03011126 03011046 03011068 03011090 03011110 03011126 03011136

Kumala Meiria Sari Nadya Marsha Fitri Y Olga Adrienne Reynold Y.P Benu Sephora Paramasita Tuti Nurcholifah Y Xaveria

03011160 03011186 03011206 03011226 03011246 03011270 03011290 03011312

Jakarta, 23 Mei 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

dimana kita ketahui bahwa ginjal berperan dalam membersihkan darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produk-produk limbah dari makanan. Edema bisa timbul saat seseorang menderita penyakit. tidak cukup protein yang tersisa di dalam darah untuk menyerap air. Penimbunan cairan di rongga peritonium disebut asites. Dan edema umum yang masif sering disebut sebagai anasarka. Tapi ginjal dengan filter yang rusak mungkin membiarkan kebocoran protein ke urin. biasanya dinamakan efusi. dan obstruksi saluran limfe. protein plasma menurun.BAB I PENDAHULUAN Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Ginjal yang sehat menjaga protein dalam darah. Akibatnya. Sindroma nefrotik merupakan penyakit yang berhubungan dengan ginjal. tekanan hidrostatik vena meninggi. . Air yang kemudian bergerak dari darah ke jaringan tubuh inilah yang akhirnya menyebabkan pembengkakan. yang membantu darah menyerap air dari jaringan. Jika edema mengumpul dalam rongga. Secara umum edema terjadi karena permeabilitas kapiler meningkat. contohnya sindroma nefrotik. Edema dapat disebabkan karena seseorang tersebut menderita suatu penyakit.

Kesadaran: somnolen. pernapasan 40/ menit. simetris membentuk gambaran batwing. leukosit 8-10/lpb. dan terjadi pembendungan di paru. asam urat 5. ascites ( + ). diantar anak laki-lakinya ke Bag. dan seluruh kaki bengkak.000)  Urinanalisa: albumin 3+. dan ekstremitas pitting oedeme +/+.6 g/dl .BAB II LAPORAN KASUS Seorang pasien laki laki. Pada pemeriksaan paru didapatkan perkusi: redup dan auskultasi: ronchi basah menyeluruh. hitung jenis -/3/8/45/40/4. glukosa ( .000/ul (N 150. trombosit 200. sedimen: eritrosit 1/lpb.5 g/l urin 24 jam) 3. LDL 180 mg/dl. Hasil thorax PA: tampak bercak di paracardial dan parahiler.000/ul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat. leukosit 8. trigliserida 200 mg/dl Ureum: 20 mg/dl. 4. albumin: 1.000-450.) . Trisakti Idaman dengan keluhan bengkak seluruh tubuh. HDL 20mg/dl. scrotum oedem. perut membuncit. 1. Hasil pemeriksaan kimia klinik :      Gula darah puasa 80 mg% Total protein: 4gr/dl. berumur 46 tahun. Pada pemeriksaan abdomen. tensi 120/80 mmHg.2 g/dl Cholesterol 400mg/dl. kelopak mata bengkak. Hasil laboratorium :  Darah: Hb 8 g%. sesak nafas. creatinin 1 mg/dl. silinder granula kasar: banyak ditemukan ( per LPK ) 2. hepar/limpa tidak teraba. dan dangkal. Hasi tes Esbach: 12 g/l urine 24 jam (N < 0.S. posisi duduk. Jantung tidak jelas terdengar. laju endap darah 120 mm/jam (N < 10 mm/jam). Penyakit dalam di Unit Gawat Darurat R.

Sebagai kompensasi. maka volume plasma berkurang dan akibatnya. Sesak nafas yang dialaminya karena paru paru terisi oleh cairan sehingga paru paru tidak dapat bekerja dengan maksimal sehingga menyebabkan sesak nafas pada pasien. pasien dalam keadaan posisi duduk karena apabila berbaring akan menimbulkan rasa tidak nyaman pada pasien penderita oedema anasarka tersebut. Ascites + menandakan terjadinya odema. Kejadian yang berulang ulang menyebabkan terjadinya oedema anasarka. tetapi kemudian jatuh tertidur lagi dan mampu memberi jawaban verbal. pasien tidak mengeluh adanya kelainan pada jantungnya dan menandakan jantung dalam keadaan normal. Ketika cairan dari susunan darah masuk ke jaringan. tidur di malam hari sehingga terjadi penumpukan cairan dalam kelopak mata di pagi hari. namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan).2 Pada pemerikasaan fisik. perut yang membuncit juga karena berisi cairan dan seluruh kaki bengkak karena pasien sedang dalam keadaan berdiri ataupun duduk sehingga terjadi penumpukan cairan di bagian kaki. respon psikomotor yang lambat. Oedema anasarka ini disebabkan oleh protein plasma yang menurun.BAB III PEMBAHASAN Masalah yang dihadapi oleh pasien tersebut adalah bengkak seluruh tubuh atau biasa disebut dengan oedema anasarka. Akan tetapi. Pada penderita sindroma nefrotik. Di samping itu. Misalnya. Scrotum dan ekstremitas pitting . Hal-hal tersebut merupakan gejala khas pada penderita sindroma nefrotik. Kesadaran somnolen adalah kesadaran yang menurun. Pada pemeriksaan abdomen. terjadi sekresi yang akan membantu retensi garam dan air oleh ginjal sehingga terjadi oedema. Pernapasan 40/menit disebabkan karena paru paru pasien terjepit cairan sehingga paru paru bekerja ekstra sehingga pernapasan menjadi lebih cepat (pernapasan normal 12 – 20x/menit). filtrasi glomerulus juga menurun. Pada pemeriksaan auskultasi di dapatkan ronchi basah menyeluruh karena pada bagian sekitar paru-paru berisi cairan. Pasien juga tampak sakit berat karena kerja pernapasan yang tinggi sehingga pasien tampak lelah. mudah tertidur. Kelopak mata bengkak karena pasien sebelumnya berada dalam posisi berbaring cukup lama. hepar/limpa tidak teraba karena pada pasien tersebut perutnya membuncit yang berisi cairan jaringan sehingga hepar/limpa tidak dapat teraba dengan baik. Pada pemeriksaan jantung tidak terdengar dengan jelas karena jantung tertutup oleh paru-paru yang berisi cairan sehingga suara jantung tidak dapat terdengar dengan jelas. hal ini diakibatkan karena menurunnya tekanan osmotik darah yang disebabkan oleh hipoalbuminemia. Napas dangkal karena paru paru terjepit cairan sehingga paru paru pasien tidak dapat mengembang dengan sempurna.

Akibatnya. terdapat dua mekanisme pembentukan edema.70 % 45 % Normal . Pada mekanisme underfilling.oedema +/+ membuktikan adanya penumpukan cairan jaringan yang menyebabkan oedema dan merupakan ciri khas pada sindroma nefrotik. Pada penderita sindroma nefrotik.000 – 10. terjadinya edema disebabkan karena rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma. terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium. yaitu mekanisme underfilling dan mekanisme overfilling.  Laporan hasil pemeriksaan laboratorium Darah Nilai Normal 12 – 14 g/dl Pasien 8 g/dl Keterangan Di bawah Normal  Pemeriksaan Hb Leukosit Hitung jenis 5. kemudian diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial. terjadi peningkatan volume darah yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma yang mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.000/uI 8 500/uI Normal Basofil 0-1% - Normal Eosinofil 1-3% 3% Normal Netrofil Batang 2-6% 8% Di atas Normal Netrofil Segmen 50 . Sedangkan pada mekanisme overfilling. volume darah yang beredar akan berkurang sehingga mengakibatkan perangsangan sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air. Akibatnya.

Limfosit 20 . Albuminuria hebat yang dialami oleh pasien tersebut menandakan telah terjadinya suatu gangguan pada .10 / LPB Tidak normal.40 % 40 % Normal Monosit 2-8% 4% Normal LED < 10 mm/jam 120 mm/jam Meningkat 12x  Hasil Pemeriksan Urinalisa Nilai Normal Pasien +3 Keterangan Tidak Normal Normal Pemeriksaan Albumin Glukosa Sedimen Leukosit Di atas normal 0 – 5 /LPB Eritrosit Normal 0 – 1 /LPB Silinder granula kasar Banyak di temukan 1 /LPB 8 . ada gangguan pada ginjal Dari hasil pemeriksaan urinalisa di atas dapat disimpulkan bahwa terjadi albuminuria hebat pada pasien yang ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan albumin 3+.

kemudian menjadi butiran halus.5 – 5 g/dl 1.2 g/dl Di bawah Normal Cholesterol < 200 mg/dl 400 mg/dl Di atas Normal HDL 30 . dan granulasi sitoplasma. Disintegrasi sel selama transit melalui sistem saluran kemih menghasilkan perubahan membran sel.  Hasil Pemeriksaan Kimia klinik Nilai Normal 70 – 110mg% Pasien 80 mg% Keterangan Normal Pemeriksaan Gula darah puasa Protein 6 – 8 g/dk 4 g/dl Normal Albumin 3. Silinder granular adalah silinder selular yang mengalami degenerasi.fungsi ginjal sehingga ditemukannya banyak albumin dalam urin yang seharusnya tidak ada pada keadaan normal. Hasil disintegrasi awalnya granular kasar. Hal ini juga diperkuat dengan banyak ditemukannya silinder granula kasar pada urin pasien tersebut.50 mg/dl 20 mg/dl Di bawah Normal LDL < 150 mg/dl 180 mg/dl Di atas Normal . fragmentasi inti.

pada kondisi tertentu. dan trigliserida yang di atas normal.6 g/dl Normal Hasil pemeriksaan kimia klinik di atas menunjukkan bahwa telah terjadi hipoalbuminemia yang ditandai dengan kadar albumin yang di bawah normal dan hiperlipidemia yang ditandai dengan kadar cholesterol. yaitu seperti pasien di atas. Dari hasil tadi dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita sindrom nefrotik. albuminuria dan hipoalbumin menyebabkan volume plasma berkurang yang berdampak pada terjadinya penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.2 mg/dl 1 mg/dl Normal Asam urat 3. Namun.5 – 7 g/dl 5.6 – 1. Hipoalbuminemia merupakan suatu keadaan di mana kadar albumin dalam darah berkurang.Trigliserida < 150 mg/dl 200 mg/dl Di atas Normal Ureum 20 – 40 mg/dl 20 mg/dl Normal Kreatinin 0. . LDL. Hipoalbuminemia pada penderita sindroma nefrotik. sedangkan hiperlipidemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar lemak dalam darah yang cukup tinggi di atas normal. berhubungan dengan terjadinya kehilangan protein (albuminuria/proteinuria) sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik yang menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke interstitial sehingga menyebabkan edema (seperti yang dialami oleh pasien di atas).

5 g/l urin 24 jam Pasien 12 g/l urine 24 jam Keterangan Di atas Normal Pemeriksaan yang dianjurkan 1. Laju Endap Darah ( LED ) 4. tes ini menggunakan sebuah tabung yang didesain khusus. Untuk reagennya. Larutan yang tercampur tersebut disimpan selama 24 jam. apa Untuk endapannya (dari penghitungannya sendiri. Tes fungsi ginjal 6. konsentrasi lemak di dalam darah 3. Dalam pemeriksaannya. larutan tersebut dicampur dengan cara membolak-balikkan tabung. huruf U untuk batas urin dan R untuk batas larutan reagen. Kemudian. SADT . tes ini juga menggunakan campuran dua asam yang mudah didapatkan. hasil pengendapan di dalam tabung akan terlihat dari garis yang terdapat di tabung dan dilihat setinggi 1-7). Urinalisa : untuk mengetahui ada tidaknya protein di dalam urin 2. Tes fungsi hati 5. yaitu asam pikrat sebanyak 10 ml dan asam sitrat sebanyak 20 ml yang dilarutkan ke dalam 900-1000cc aquades yang telah dipanaskan dan kemudian larutan tersebut dicampurkan ke dalam tabung yang berisi urin. Pemeriksaan Tes Esbach  Nilai normal < 0. hasil endapan yang terlihat di tabung dibagi per-seribu. kemudian dibagi 10 untuk menentukan persentase albumin terlarut. Hasil pemeriksaan tes Esbach Tes Esbach adalah sebuah tes kuantitatif untuk memeriksa kadar albumin dalam urin. Pemeriksaan kimia darah : mengetahui albumin di dalam darah. Setelah itu. Tabung tersebut mempunyai tutup dan bertuliskan angka 1-7.

3) Antibiotik : hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder 4) Diuretik : pemberian diuretik untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan edema berat. Diuretik bekerja dengan mengatasi sistem ReninAngiotensin. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka anak dapat beraktifitas seperti biasa. atau obstruksi urethra yang diakibatkan oleh edema yang hebat ini. Bila tidak melakukan aktifitas fisik dalam jangka waktu yang cukup lama akan mempengaruhi kejiwaan anak. contohnya prednisone. Pada beberapa kasus yang disertai dengan anasarka. Garam dibatasi bila edema hebat. Kalori rata-rata: 100/kgBB/hari. Diuretik yang dipakai merupakan diuretik jangka pendek yaitu furosemid atau asam etakrinat. Bila tanpa edema diberi 1-2 gram/hari. gangguan pernapasan. Protein 3-5gram/kgBB/hari. . bila ureum dan kreatinin meningkat diberikan protein 1-2 gr/kgBB/hari. gangguan gastrointestinal. Pembatasan cairan bila tidak terdapat gejala-gejala gagal ginjal. 5) Menghentikan proteinuria dengan pemberian obat.Penatalaksanaan 1) Diet harus mengandung banyak protein dengan nilai biologik tinggi dan tinggi nilai kalori. 2) Aktifitas: tirah baring dianjurkan bila edema hebat atau ada komplikasi. dengan pengobatan kortikosteroid saja tanpa diuretik dapat menghilangkan edema.

tekanan hidrostatik vena meninggi. oedem/anasarca. 1.Dari kasus diatas. Albumin adalah protein yang bersifat seperti sponge. Beberapa penyebab odem anasarka adalah permeabilitas kapiler meningkat. Hal ini juga diperkuat dengan banyak ditemukannya silinder granula kasar pada urin pasien tersebut. Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada orang dewasa dan pada 50% penderita yang berusia di atas 15 tahun. maka tidak ada yang melakukan tugas tersebut sehingga dapat terjadi penumpukan cairan pada jaringan. dan obstruksi saluran limfe. Ketika albumin banyak dibuang ke urin. Dari hasil pemeriksaan urinalisa juga dapat disimpulkan bahwa terjadi albuminuria hebat pada pasien yang ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan albumin 3+. penyakit ini secara perlahan akan berkembang menjadi gagal ginjal. Sindrom nefrotik adalah sekelompok keadaan yang mencakup sbb: Ada protein pada urin Kadar protein darah rendah Kadar kolesterol tinggi Kadar trigliserida tinggi Ada pembengkakan/oedem Pada sindrom nefrotik. Patofisiologi edema Masalah yang dihadapi pasien ini adalah odem anasarka. glomeruli pada ginjal mengalami kerusakan sehingga protein albumin pada darah tidak dapat disaring dan kemudian lolos ke dalam urin. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka kelompok kami menarik diagnosa kerja bahwa pasien menderita sindrom nefrotik. Permeabilitas kapiler meningkat . protein plasma menurun. setelah dilakukan anamnesa. mengikat cairan pada jaringan selama perjalanannya di aliran darah untuk dibawa ke ginjal.

Protein plasma menurun Ketika protein plasma menurun. Pada peristiwa ini terjadi keadaan transudat. Hal ini menyebabkan protein dapat keluar ke jaringan dan menarik air ikut keluar dari kapiler sehingga terjadi edema. Edema anasarka dapat pula disebabkan oleh beberapa penyakit. konsentrasi protein di luar kapiler akan menjadi lebih tinggi dari pada di dalam kapiler. Tekanan hidrostatik vena meninggi Tekanan hidrostatik vena normalnya harus lebih rendah dari pada tekanan osmotiknya. Pada pristiwa ini terjadi keadaan eksudat. Sehingga tekanan osmotik kapiler menurun. dimana protein bertambah. Obstruksi saluran limfe Penyumbatan saluran limfe akan menyebabkan cairan dalam pembuluh limfe keluar ke jaringan. karena cairan intertitil bertambah (Lymphodem). Sirosis hati Sirosis hati menyebabkan sintesis protein menurun. 4. hal ini yang biasanya terjadi pada penderita edema anasarka. Karena ada penyumbatan. 2. Dari berbagai penyebab. hal ini menyebabkan cairan akan terdorong keluar dari kapiler dan terjadilah edema. maka tekanan hidrostatik vena lebih tinggi.Jika permeabilitas kapiler meningkat. di antaranya adalah sebagai berikut. bersama patofisiologinya: 1. 2. tubuh meningkatkan pelepasan aldosteron. Sebagai kompensasi. kapiler yang tadinya hanya permeabel terhadap air dan elektrolit akan menjadi permeabel terhadap protein. hal ini menyebabkan terjadinya hipoproteinemia. yang kemudian mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron yang dapat menyebabkan retensi air dan natrium sehingga terjadi edema. dimana protein plasma menurun. Hal ini menyebabkan air akan ditarik keluar dari kapiler. Payah jantung . 3.

4. Tubuh mengompensasi dengan mengaktifkan sistem reninangiotensin-aldosteron. Terjadi ketidakseimbangan kadar protein di kapiler dan ruang interstitial sehingga terjadi edema. Sindroma nefrotik Pada sindroma nefrotik terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah. sehingga mengakibatkan volume arteri menurun. Akibatnya tekanan osmotik di plasma menurun menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin. menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. sehingga terjadi retensi air dan natrium yang mengakibatkan edema. kadar protein plasma juga menurun. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga terjadi hipoalbuminemia. . 3. Malnutrisi Akibat intake protein menurun.Payah jantung menyebabkan cardiac output menurun.

.BAB IV KESIMPULAN Dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. dengan penatalaksanaan yang tepat dapat di obati dan pada 50% kasus dapat sembuh sempurna. Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. menunjukkan bahwa pasien menderita sindroma nefrotik.

Herdin S. Jakarta: EGC. Martin Tucker. 4. Gultom: Ilmu Penyakit Dalam. 2005 (pengertian oedema) 3. 2001. Standar Perawatan Pasien. editor. Corwin J. Marulam P. Pakaryaningsih E. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 472 . 2005. Patofisiologi. 2009. Susan. Buku Saku: Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta: Amara Books. Jakarta. Sutedjo. Elizabeth. Cecilly. Jakarta: EGC. 2007 (Dapus kadar normal lab) 2. Lynn Betz.DAFTAR PUSTAKA 1. p. EGC. Jakarta: Rineka Cipta. 5.