Gagal Ginjal Akut pada Anak

Tutorial

Pembimbing : dr.

H. M. Mahri SpA

STASE PEDIATRI RUMAH SAKIT ISLAM PONDOK KOPI FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA JAKARTA

Wb Jakarta. Dalam makalah ini akan dibahas tentang penyakit gagal ginjal akut baik definisi. Juni 2008 Penyusun . Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah tentang gagal ginjal akut pada anak.Wb. penyebab. Dalam membuat laporan ini. H. Wassalamualaikum Wr. atlas dan internet sehingga kami mendapatkan informasi-informasi yang kami butuhkan dalam makalah ini. mekanisme. kami mengambil sumber-sumber dari buku ajar. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih. karenanya makalah ini sangat berguna untuk penulis maupun pembaca. slide.KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca. M Mahri SpA sebagai pembimbing yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan laporan ini. gejala serta komplikasi dari diagnosis retinopati tersebut. Penulis berterima kasih kepada dr. Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna.

Non oligurik Nelson mendefinisikan oliguria sebagai produksi urin <400 ml/m2/hari.5 mg/dL per hari.2%) oleh bronkopneumonia berat. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat.9%). dari 38 pasien GGA yang dilaporkan. Adapula yang mendefinisikan gagal ginjal akut sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin Fine menambahkan dalam kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. 2 (5. kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. 5 (13. Glomerulonefritis akut hanya ditemukan pada 3 anak (7. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta.oligurik 2.8cc/kgBB/jam untuk semua usia.BAB I PENDAHULUAN Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Pada dua penelitian di negara barat telah dilaporkan prevalensi terbanyak kasus GGA pada neonatus dikarenakan oleh asfiksia perinatal dan syok.5 ml/kgBB/hari. 1. Pada anak pra-sekolah.0 ml/kgBB/jam. sedangkan Gaudio dan Siegel berpendapat bahwa setiap anak dapat dipakai definisi <0. Pada neonatus dipakai kriteria <1. Insidens GGA pada anak dengan umur lebih tua diperkirakan sekitar 4/100000 populasi. terhitung 50% pada semua kasus di kelompok ini. diare yang diikuti oleh sindrom hemolitik-uremik adalah penyebab terbanyak dari GGA intrinsik/renal. Pada GGA non-oligurik ditemukan diuresis >12ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah.2%) oleh syok dan 2 (5. Alatas menggunakan definisi oliguria pada anak adalah <240 ml/m2/hari atau 8-10 ml/kg BB/hari. Ingelfinger memberi batasan <0.2%) disebabkan oleh intoksikasi jengkol. Glomerulonefritis adalah penyebab terbanyak GGA pada usia sekolah.2%) oleh gastroenteritis berat. . 13 pasien (34. 11 (28%) oleh sepsis. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat-obatan nefrotoksik antara lain aminoglikosida. Peningkatan kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari.

hipertensi pulmonal. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan respon autoregulasi ginjal. tamponade B. katup. dimana kedaankeadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). kompresi II. Penurunan cardiac output A. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal . drainase bedah. Multiple Myeloma. Angiotensin-converting enzyme inhibitor V. makroglobulinemia. dan nonoligurik. norepinefrin.g diabetes melitus). Kehilangan cairan melalui gastrointestinal. luka bakar. trombosis. insufisiensi adrenal D. embolus pulmoner masif. Vasokonstriksi renal: hiperkalsemia. diuretik. GGA pra-renal disebabkan oleh sebab-sebab sistemik. Pengumpulan pada ruang ekstravaskular. anestesi. Obstruksi renovaskular (bilateral atau unilateral) A. trauma. renal/intrinsik. Klasifikasi dan penyebab tersering dari GGA : GGA prarenal I. diuresis osmotik (e. polisitemia GGA renal/intrinsik I. dehidrasi B. Inhibitor siklooksigenase. Obstruksi arteri renalis. Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal) IV. epinefrin. atau nekrosis tubular akut (NTA/ATN). aritmia. tacolimus. Perdarahan. yaitu pra-renal. sebagai contoh glomerulonefritis akut (GNA). dan post-renal/pasca renal. muntah.BAB II PEMBAHASAN Dahulu GGA dikategorikan sebagai anurik. pankreatitis. II. Hipovolemia A. Namun penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi abnormalitas. GGA renal atau intrinsik terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal. siklosporin. Penyakit miokardium. seperti dehidrasi berat. Sindrom Hiperviskositas (jarang). Lainnya. oligurik. Kehilangan cairan melaui ginjal. perdarahan masif. Obstruksi vena renalis. luka bakar. amfoterisin B C. anafilaksis B. vaskulitis B. Gangguan rasio tahanan vaskular sistemik ginjal A. diare C. GGA pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik disertai dengan pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnosa GGA. Vasodilatasi sistemik: sepsis. III. dan perikardium. reduktor afterload. antihipertensi. peritonitis. embolus. hipoalbuminemia berat. trombosis.

asiklovir. kanker. Glomerulonefritis dan vaskulitis B.g. Alergi. leptospirosis). Iskemia. oksalat. curah jantung menurun. Infiltrasi. hipertrofi prostat. siklosporin. lupus eritematosus sistemik (SLE). Ureteral Kalkulus. trimetoprim. antibiotik (e. bakterial (e. A. asam urat. oksalat. radiokontras. limfoma. fungal (e. viral (e. VI.g. pyelonefritis akut.III. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung.g etilen glikol). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. kompresi eksternal (e. kalkulus. Sindrom hemolitik uremik. kanker. kandidiasis) C. leukemia. kemoterapi (e. dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun.g. asam urat. Kandung kemih Neurogenic bladder. bekuan darah III. sulfonamid. 2. antiinflamasi nonsteroid. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah . Protein myeloma. fibrosis retroperitoneal) II. Eksogen. rifampisin). β-lactams. Infeksi. bekuan darah. IV. V. asetaminofen.g. Idiopatik Deposisi intratubular dan obstruksi.g aminoglikosida).g. skleroderma Nekrosis tubular akut A. sarkoidosis D. trombotik trombositopenik purpura. untuk GGA prarenal (hipovolemia. Toksin 1.g cisplatin). antibiotik (e. sulfonamid Penolakan cangkok ginjal GGA pascarenal (obstruktif) I. plasma cell dyscrasia (e. cytomegalovirus). rhabdomiolisis. vasokonstriksi renal. Endogen. vasodilatasi sistemik) B. pelarut organik (e. metotreksat. diuretika. curah jantung rendah. kaptopril B. myeloma) Nefritis interstisial A. hemolisis. 2. koagulasi intravaskular disseminata. katup kongenital.g. phimosis Patogenesis dan patofisiologi GGA prarenal Karena berbagai sebab pra-renal. Uretra Striktur. peluruhan papila. volume sirkulasi darah total atau efektif menurun. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%).

Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II. obat aminoglikosida. kelainan vaskular. Sel-sel tubulus yang mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok. dan anomali kongenital. kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). Ad. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik misalnya merkuriklorida. stimulasi saraf simpatis. terjadilah peningkatan absorbsi air di medulla. vasopresin. terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sebagai tambahan.1 Kelainan tubulus (Nekrosis tubular akut) Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Sedangkan pada GGA renal tidak. Penyebab tersering pada anak adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare. dan endotelin. . NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi. GGA renal Berdasarkan etiologi penyakit. menurunnya vasodilator prostaglandin. obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial dan peritubular. tubulus. luka bakar. Peningkatan pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi aldosteron. atau mioglobinuria. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. dimana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus. perdarahan. pembedahan jantung. dan gagal jantung. penurunan kadar natrium urin. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida. sindrom nefrotik. hemoglobin. Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal. mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas. syok septik. dimana semua ini adalah karakteristik dari GGA prarenal. penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi renal. Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. interstisial. Tipe kedua akibat iskemia. septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal. luka bakar. GGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. glomerulus. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika.<300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). sindrom nefrotik. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin.

Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis reumatoid juvenil atau pemakaian obatobat 2. Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapilerkapiler glomerulus. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit. Glomerulonefritis kresentik idiopatik 4.2. organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau vaskulitis. terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan sel endotel kapiler sendiri. diabetes melitus maternal. SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan kapiler glomerulus. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang mengalami kateterisasi arteri umbilikalis. Kelainan vaskuler yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Ad. penyakit ini paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang disebabkan oleh strain enteropatogen Escherichia coli (0157:H7). .3 Kelainan glomerulus GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada: 1.Ad. Glomerulonefritis akut pasca streptokok (GNAPS) 2. Ad. Pielonefritis akut.4 Kelainan interstisial Ditemukan pada: 1. kelainan ini disebut mikroangiopati. Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) 3. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik.(21) Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya deposisi trombus trombosit-fibrin.5 Anomali kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:  Agenesis ginjal bilateral  Ginjal hipoplastik  Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali. Ad. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal jengkol (intoksikasi jengkol). GGA pasca renal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. GGA pasca renal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan renal/intrinsik. dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Hasil akhir adalah penurunan filtrasi glomerulus. obstruksi saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu dicari riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya. Makin lama obstruksi makin sedikit kemungkinan GFR untuk pulih kembali. GGA pada gagal ginjal kronik (GGK) [b][u] [u](Acute on chronic renal failure) Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien GGA adalah apakah ia tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan suatu gagal ginjal terminal. aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun GFR dan volume urin menurun. melibatkan peningkatan tekanan hidrostatik pada ruang bowman. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. sering sakit kencing. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi. pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan GFR secara penuh. dan neurogenic bladder. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Pada stadium awal. bengkak. dan pulihnya GFR kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. diikuti oleh perubahan aliran darah kapiler. dll. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jagka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron. . Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti hematuria. disini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal. Mirip dengan GGA prarenal. obstruksi intrinsik atau kompresi ekstrinsik dari traktus urinarius. kerusakan parenkim ginjal dapat minimal. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan. Patofisiologi GGA pasca renal adalah multifaktor. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK mengalami diare akut dengan dehidrasi. antara lain: 1. infeksi saluran kemih.GGA pasca renal Hambatan aliran urin dapat terjadi pada berbagai tingkat. dari pelvis renalis hingga uretra dan dapat merupakan manifestasi dari malformasi kongenital.

dll. Membedakan GGA prarenal dan renal Ada beberapa keadaan GGA prarenal dan renal yang berkesinambungan yaitu prarenal tipe iskemik misalnya gastroenteritis atau syok. ginjal polikistik. Mula-mula terjadi nekrosis tubular akut dengan lesi yang tidak merata patchy yang bersifat reversibel. akan tetapi penilaian harus hati-hati. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK. atau pasca renal. ada dua hal yang perlu di klarifikasi karena penanggulangannya sangat berbeda: 1. penurunan curah urin. perdarahan saluran cerna yang disebabkan oleh ulkus stres atau gastritis. Bila berlangsung lebih lama dapat terjadi nekrosis korteks ginjal (renal cortical necrosis) yang bersifat irreversibel. koma. dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat pemberian cairan berlebih sebelumnya 6. GGA prarenal tipe iskemik yang tidak ditanggulangi dengan segera akan menyebabkan kerusakan epitel tubulus. edema (garam dan air berlebihan). Apakah ini GGA prarenal. Adanya hambatan pertumbuhan 4. [b]Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang disajikan mungkin didominasi atau dimodifikasi oleh penyakit pencetus. apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif kronik 5. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda-tanda osteodistrofi ginjal. aritmia. muntah dan letargi (ensefalopati uremik). Untuk membedakan apakah GGA yang terjadi masih bersifat prarenal (belum ada . 1. Ad. 3. Membedakan gagal ginjal akut atau kronik Alur anamnesis dan pemeriksaan dapat dilihat diatas pada GGA pada GGK Ad. 2. renal. 7. 2. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang memikirkan kita kearah nefropati herediter misalnya. Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat (anemia). Pendekatan diagnosis Setelah kita menegakkan diagnosis GGA. Sindrom Alport. karena prevalensi anemia di Indonesia cukup tinggi. Apakah betul ini GGA atau GGK (Gagal Ginjal Kronik). Pemeriksaan radiologi ginjal (USG. kejang-kejang. Bila pasien hipertensi.2. hipertensi. dan perubahan perilaku. Komplikasi GGA meliputi kelebihan beban volume dengan gagal jantung kongestif dan edema paru. foto polos abdomen) untuk melihat pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

4 Menyingkirkan GGA pasca renal Kemungkinan adanya GGA pasca renal perlu disingkirkan sejak awal. Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat apakah sel-sel tubulus masih bisa berfungsi baik atau tidak yaitu dalam penyerapan air dan garam. Indeks Urin pada Prerenal gagal ginjal akut(2-4.020 <350 >40 >3% >3 <10 <15 <1.12-14) Intrinsik urin urin (mEq/L) Na ginjal Ureum Kreatinin >20 >400(12) <15(12) Pemeriksaan BUN/Kreatinin BJ Osmolalitas Natrium Fraksi Indeks U/P U/P U/P >1.1 urin ekskresi gagal Osmolalitas atau atau <10 atau <400(12) Ad. keluhan adanya batu kemih maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) ginjal dan saluran kemih sangat membantu menegakkan diagnosis.1 <1. selain dari riwayat penyakit misal makan jengkol.kerusakan sel tubulus) atau sudah bersifat renal (nekrosis tubular akut) dapat dilakukan beberapa pemeriksaan. Pada beberapa penderita intoksikasi jengkol yang disertai GGA dan sempat dilakukan pemeriksaan USG jelas .020 >500 <20 <1% <1 >20 >20 >1. Dengan USG dapat dilihat dilatasi sistem pelviokalises. Tabel 4. Pemeriksaan ini harus dilakukan sebelum pemberian diuretika.

serta pencatatan berat badan pasien. Riwayat ibu dengan oligohidramnion terkadang ada.(2) . atau ada koreng-koreng di kulit disertai kencing merah menunjukkan kearah GNA pasca streptokok. ruam kulit. Neonatus dengan obstruksi saluran kemih dapat tampak normal dengan pengurangan atau bahkan peningkatan jumlah urin. keringat berlebihan. Di Indonesia perlu ditanyakan apakah makan jengkol beberapa hari sebelumnya yang disusul dengan kencing berdarah dan sangat nyeri. Pemakaian obat-obatan sebelumnya perlu diteliti untuk mencari adanya obat nefrotoksik sebagai penyebab GGA.2. alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selalu ditanyakan. hipoalbuminemia. edema anasarka. muntah. adanya penyakit sirosis hati.(8) Pada neonatus GGA dicurigai bila bayi tidak kencing dalam 24-48 jam pasca lahir. diare. artritis menunjukan kearah lupus eritematosus sistemik (SLE) atau vaskulitis. Derajat penyembuhan tergantung dari luasnya kerusakan parenkim dan derajat obstruksi yang telah terjadi in utero. tetapi dengan adanya USG pemeriksaan ini sudah tidak lagi dianjurkan karena bahan kontras tersebut dapat menyebabkan GGA. Pemeriksaan fisik dapat dijumpai kandung kemih yang teraba atau ginjal yang membesar.20) GGA pascarenal sering terjadi pada neonatus dengan maformasi kongenital seperti striktur uretra. untuk mencari kemungkinan GGA pascarenal oleh karena keracunan jengkol.(12) Diagnosis Ad. katup uretra posterior.(1. asites. yang apabila berlebihan dapat mengurangi volume cairan tubuh. gangguan hemodinamik. dan lain-lain. renal dan pasca renal.1 Anamnesa Dalam anamnesis perlu dicari faktor-faktor yang menyebabkan GGA prarenal.7. atau neurogenic bladder.(1. Demikian pula riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu memikirkan kearah GGA pascarenal. Riwayat penyakit jantung. Adanya riwayat sering panas. Perlu diperhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi) seperti pada peritonitis. Defisit (keluar lebih banyak dari masuk) menunjukkan kehilangan cairan. Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya.12) Pada GGA perlu diperhatikan betul banyaknya asupan cairan (input).(12) Dahulu dianjurkan pemeriksaan pielografi intravena (PIV) dengan kontras ganda untuk melihat adanya obstruksi. Riwayat muntah-berak 1-2 hari sebelumnya menunjukkan kearah GGA prarenal atau sindrom hemolitik uremik.terlihat adanya pelebaran kalises yang kemudian menghilang setelah GGA dapat diatasi. trauma luas (kerusakan otot atau crush syndrome). kehilangan cairan (output) melalui urin. ileus paralitik.

Bila CVP <5cmH2O menunjukkan adanya hipovolemia. CVP normal = 6-20 cmH2O.2 Pemeriksaan fisis(1) Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama.2 GGA pasca renal(1-6. Ad. Pada dehidrasi yang tidak jelas sebabnya sebaiknya diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Bila ada pasien ditemukan oliguria. takikardia. Pada syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia diberikan infus albumin atau plasma. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). mulut kering. Tindakan bedah tergantung pada situasi. Pada gastroenteritis diberikan Ringer Laktat atau Darrew glukosa sesuai protokol. Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. sendi. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. kelenjar getah bening. Penatalaksanaan gagal ginjal akut Ad. dapat bertahap dengan melakukan nefrostomi dulu untuk mengeluarkan urin dan memperbaiki keadaan umum atau segera melakukan pembedahan definitif dengan menghilangkan . Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit.Ad.1 GGA pra-renal(1. Jenis cairan tergantung etiologi hipovolemia. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan. Biasanya terjadi diuresis setelah 2-4 jam pemberian terapi rehidrasi. apakah cairan yang telah diberikan telah mencukupi.12) Pada GGA pra-renal terapi tergantung etiologinya. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru.l katup uretra posterior.8.11. Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria a. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan.9) Bila ditemukan GGA pasca renal pada USG maka perlu ditentukan lokalisasi obstruksi dengan pielografi antegrad atau retrograd. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) untuk evaluasi hipovolemia.

Hb. Ht. Perhitungan IWL didasarkan pada caloric expenditure yaitu sebagai berikut. Jenis  cairan Pada penderita yang anuria dipakai glukosa ialah: 10-20% . selang nasogastrik. Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah. pernafasan. darah ureum dan kreatinin 4.3 GGA renal(1-6.8. Ad. nadi. trombosit 3. dll.12) 1. Na. Ca. Berat badan 0-10 kg: 100 kal/kgBB/hari 12-20kg: 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB 20 kg : 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut: Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi <1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak <5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak >5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Cairan sebaiknya diberikan per oral kecuali bila penderita sering muntah diberikan infus. pengukuran diuresis Terapi 1. Cl. GGA renal dapat Terapi Tindakan dibagi dua yaitu: konservatif dialisis Terapi Konservatif(1-6. dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12% berat badan. pemeriksaan darah. Tanda-tanda vital: tensi. ritme jantung 2.7. elektrolit : K.9. feses. analisis gas darah 6.9) Tujuan pengobatan pada GGA renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali.obstruksinya. 2. Pemantauan yang perlu dilakukan adalah: 1. P dan asam urat 5.

12.6 x BB. Hiperkalemia (1.v.5-7. Hiponatremia(1. Pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlah diuresis. Bila kadar K >7 mg/L atau ada kelainan EKG (berupa gelombang T yang meruncing.5% 2. Tetani(1.12. Pendapat lain menganjurkan koreksi natrium cuku sampai natrium serum 125 mEq/L sehingga pemberian Na = (125 – Na serum) x 0. 2. Bila terapi konservatif tetap berlangsung lebih dari 3 hari harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0.5 mmol/ml).v.5 ml/kgBB i. 5.0 mEq/L perlu diberi kayexalat yaitu suatu kation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4x sehari. 3. pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleks QRS).v.13) Bila hasil pemeriksaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik. Bila kadar K serum 5.6 x BB Diberikan hanya separuhnya untuk mencegah terjadinya hipertensi dan overload cairan.5-1 g/kgBB/hari. 4.9.12) Hiponatremia <130 mEq/L sering ditemukan karena pemberian cairan yang berlebihan sebelumnya dan cukup dikoreksi dengan restriksi cairan.atau aritmia jantung perlu diberikan: • Glukonas kalsikus 10% 0. dikoreksi dengan cairan natrium bikarbonat sesuai dengan hasil analisis gas darah yaitu: BE x BB x 0.10. . dalam 10-15 menit Bila hiperkalemia tetap ada diberi glukosa 20% per infus ditambah insulin 0. dalam 5-10 menit • Natrium bikarbonat 7. Bila disertai dengan gejala serebral maka perlu dikoreksi dengan cairan NaCl hipertonik 3% (0.13) Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa penderita. Pemberian Natrium dihitung dengan rumus.13) Bila timbul gejala tetani akibat hipokalsemia perlu diberikan glukonas kalsikus 10% i. Na (mmol) = (140 – Na) x 0.3 (mEq) Atau kalau hal ini tidak memungkinkan maka dapat diberikan koreksi buta 2-3 mEq/kgBB/hari. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari. Pada penderita oligouria glukosa (10%)-NaCl = 3:1 Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%.5 mEq/kgBB i.9. Asidosis(1.12.5 unit/gram glukosa sambil menyiapkan dialisis.

dan dilanjutkan dengan dosis rumat luminal 4-8 mg/kgBB/hari atau difenilhidantoin 8 mg/kgBB.5 ml/kgBB pelan-pelan 5-10 menit. maka dialisis harus segera dilakukan.5 mg/kgBB i.12) Transfusi dilakukan bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%.5.13) Edema paru merupakan hal yang sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat.1 mg/kgBB. Pemberian transfusi darah yang terlalu cepat dapat menambah beban volume dengan cepat dan menimbulkan hipertensi.13) Asam urat serum dapat meningkat sampai 10-25 mg%. Terapi Indikasi 1) 2) dialisis(1. gagal jantung kongestif.3 mg/kgBB/kali) atau nitroprusid natrium 0. sebagai tindakan percobaan dapat diberikan furosemid i. 6.3-0.3 mg/kgBB/kali. maka sebaiknya diberikan glukonas kalsikus i.12. kadang-kadang sampai 50 mg%. Bila tindakan tersebut tidak memberi hasil yang efektif. Kejang(1.5 mg/kgBB/menit.13) Hipertensi ditanggulangi dengan diuretika. dalam waktu 20 menit. Pada hipertensi krisis dapat diberikan klonidin drip atau nifedipin sublingual (0. bila perlu dikombinasi dengan kaptopril 0. dan edema paru. Disamping itu dapat diberikan morfin 0.12.5 . segera sebelum diberikan pemberian alkali. Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit hipokalemia. hiponatremia atau karena hipertensi/uremia.0. Asam urat serum(1. 7.(12) 8.12.v. Edema paru(1.v.12. Untuk mencegah terjadinya tetani akibat koreksi asidosis dengan bikarbonas natrikus. 1 mg/kgBB disertai dengan torniket dan flebotomi. untuk itu perlu diberi alupurinol dengan dosis 100-200 mg/hari pada anak umur <8 tahun dan 200-300 mg/hari diatas 8 tahun. hipomagnesemia.13) GGA ialah: >200 mg% mEq/L dialisis Kadar pada ureum Hiperkalemia anak darah dengan >7.7.12.13) Bila terjadi kejang dapat diberikan Diazepam 0. Hipertensi(1. sebaiknya diberikan packed red cell (10 ml/kgBB) untuk mengurangi penambahan volume darah dengan tetesan lambat 4-6 jam (lebih kurang 10 tetes/menit). 10. Anemia(1.v. 9. dilanjutkan dengan dosis rumat kalsium oral 1-4 gram/hari.

Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis. Rudolph AM. Connecticut : Prentice-Hall Inc.15. nefrotoksik berkisar antara 10-20%. penyunting. kesadaran menurun sampai koma. Alatas H. Penyunting. Fauci. Dalam : Alatas H. Rudolph’s Pediatrics. lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah. Penerbit Buku Kedokteran.3) Bikarbonas serum <12 mEq/L 4) Adanya gejala-gejala overhidrasi: edema paru. EGC . sehingga air. 5) Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan. Ikatan Dokter Anak Indonesia.1996. Brenner BM. Prognosis(1. Hoffman JIE. Trihono P. Daftar Pustaka 1. fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal. Penyunting. 490-508 2.P.Graw Hill inc. nekrosis tubular akut. Bergstein. trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral. HD dapat dipakai sedangkan PD tidak. Edisi 20. sindrom hemolitik uremik. 2002 . Arvin. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Karena itu DP lebih banyak dipakai pada anak. JM. New York : Mc. periode azotemia lebih singkat. Dalam : Behrman. 1996 . 2006 . Acute Renal Failure. 16th ed. Tambunan T. dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin.13) Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed. umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Hemodialisis (HD) mempunyai keuntungan dapat lebih cepat memperbaiki kelainan biokimia dalam darah.O. Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal. metabolit nitrogen. syok kardiogenik. Brady HR. nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Gagal Ginjal Akut. dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Diven. 134044 3. Dalam : Rudolph CD. Acute Renal Failure. Kliegman. tidak memerlukan alat yang canggih dan dapat dilakukan didaerah terpencil. Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik. Penyunting. Pardede S. Dialisis Peritoneal (DP) mudah dilakukan pada anak terutama bayi kecil. Gagal Ginjal Akut. 1644-53 . 1846-51 4. operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat. Dialisis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Pada pasien yang baru saja mengalami operasi intra abdomen. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 Jakarta: . SC. Braunwald. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis. Dalam : Kasper.

Morrison G. Gagal Ginjal Akut.al. Gagal Ginjal Akut. Acute Renal Failure in the Newborn. Dalam : Utama H. 2006 .5. McPhee SJ.al. Kapita Selekta Kedokteran. Pathology Illustrated. Deteksi dini gagal ginjal kronik. Gagal ginjal akut. 885-98 6. Dalam : Hassan R. Insley J. Dalam : Anderson R. Genitourinary System. Wirya IGNW. 899-903 15. Hassan R. Standar Tatalaksana Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Dalam : Postlethwaite RJ.. 814-18 12. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3. Vade-Mecum Pediatri.al. Edisi 3. 79-83 7. 597-692 18. Dalam : Alatas H. Gagal Ginjal Akut. Penyunting. Penyunting. et. Kedaruratan pada penyakit ginjal anak. CURRENT Pediatric Diagnosis & Treatment. Penyunting. Dalam : Insley J. Jakarta : RSCM 2005 8. : Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI 1985 . London : ELBS Edward Arnold (publishers) Ltd. 430 20. Penyunting. Wirya IGNW. Rigden SPA. 405-26 14. Gagal ginjal akut. Dalam : Harrison’s Manual of Medicine. Perinatologi 2000. 11. Current Medical Diagnosis & Treatment. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. 745-809 17. 59-72 13. Dalam : Marnoto W. Sondheimer JM. Dalam : Tierney LM. Monintja HE. Edisi 3 : Jakarta : Media Aesculapius 2000 . et. Papadakis MA. Dalam : Price SA.al. Clinical Paediatric Nephrology. New York : Mc. 16th ed. Muir’s Textbook of Pathology. Penyunting Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. et. Penyunting. Dalam : Opusunggu Hs. Soedjatmiko. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1994. 2001. Dalam : Hay WW. Mansjoer A. Penyunting. Parsoedi I. New York : Mc Graw Hill Inc.Graw Hill inc. Tjokronegoro A. Gagal Ginjal Akut. Jakarta : RSUD Koja 2001 10. Dalam : Differential Diagnosis for Primary Practice. Jakarta : FKUI 1990. Wilson ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC 1996 . Suhardjono. Tambunan T. edisi 13. Dalam : RSCM. Oxford : Butter Worth Heinemann 2003. Kasper et. Lum MG. Edinburgh : Churchill Livingstone 1999 . Wolff E. New York : LANGE Medical book 2001. 417-26 9. Hayward AR. Edisi 4.al. Edisi 10. 702-6 16. 490-92 19. Sukahatya M. Anderson JR.D. Macfarlane PS. London : ELBS Churchill livinhgstone 1994 . Urinary System. Penyunting. Jakarta : PAPDI FKUI 2003. Jakarta : FKUI 2000 . Penyunting. Kidney and Urinary Tract. 1976 . Acute Renal Failure. Penyunting. Penyunting. Jamison JR. 42-46 . Pusponegoro TS. Badar M. Edisi 4. penyunting. Wilson ML. Masalah Ginjal dan Saluran Kemih di Bidang Perinatologi. Dalam : Callander R. Acute Renal Failure. Edisi 15. Gagal ginjal akut. 609-31. Penyunting. et. Penyunting. Levin MJ. 40th ed. Dalam : Mansjoer A.. Wattnick S. Govan ADT. Govan ADT.

Kliegman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson ed. Penerbit Buku Kedokteran. 1996 . Bergstein.21. EGC . Penyunting. Arvin. 1819-21 . JM. Sindrom Hemolitik Uremik.15. Dalam : Behrman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful