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INTRODUCCIÓN

En cada organismo vivo operan simultáneamente muchas vías metabólicas, y cada una de ellas debe ser capaz de percibir la situación de las demás y funcionar óptimamente para satisfacer las necesidades del organismo. Para lo cual esta investigación tiene como fin lograr el entendimiento de la estrecha relación que tienen todos los órganos de nuestro cuerpo para su perfecto funcionamiento, y además lo importante que son cada una de las vías metabólicas que se realizan en cada uno de estos órganos, que luego son el punto de inicio o intermediarios de otras rutas en otros órganos. Es importante conocer cómo se coordina esta red de reacciones metabólicas, y este trabajo cuenta con los conceptos básicos que toda persona debe saber y entender sobre lo que pasa en sus órganos bioquímicamente.

El metabolismo de un ser vivo puede explicarse con esta frase: “Hay un momento para cada cosa y un tiempo para cada propósito bajo los cielos: Un tiempo para nacer y un tiempo para morir; un tiempo para plantar y otro para cosechar lo plantado; Un tiempo para matar y un tiempo para sanar; un tiempo para destruir y otro para construir”.

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“INTERACCIÓN DE LOS PRINCIPALES TEJIDOS/ÓRGANOS”
Cada tejido del cuerpo humano tiene una función especializada, que se manifiesta en su anatomía y en su actividad metabólica, pero a su vez todos están conectados para mantener el equilibrio con una adecuada distribución de los combustibles, abastecer y eliminar los metabolitos producidos por la función celular, es decir; El musculo esquelético permite el movimiento dirigido; el tejido adiposo almacena y libera la energía en forma de grasas, que se utilizan como combustible en todo el organismo; el músculo cardíaco (corazón) toma los ácidos grasos Fig. 1.1 Funciones metabólicas en cada órgano. como combustible para realizar su actividad; el riñón excreta los productos de desecho del metabolismo para mantener la osmolaridad de los fluidos orgánicos y es el cerebro quien bombea iones atreves de las membranas plasmáticas para producir señales eléctricas y enviarlas a otros órganos. El hígado tiene un papel central en la transformación y distribución en el metabolismo y proporciona a todos los demás órganos y tejidos una mezcla adecuada de nutrientes a través del torrente circulatorio.
Hígado: Es el órgano especializado en la síntesis de la urea y del colesterol y es especialista en suministrar glucosa (gluconeogénesis) al resto de los tejidos cuando así se requiera. Tejido adiposo: Es el tejido más eficiente en almacenar combustible, el 85 % de las reservas del organismo están en los TAG del adiposo. Cerebro: En el las neuronas consumen más combustible por que necesita energía para bombear iones a través de sus membranas: iones de Ca2+ y Na+ hacia fuera y de K+ y Cl- hacia el interior. Corazón: Funciona en condiciones aeróbicas y usa ácido grasos como combustible, aunque también puede usar cuerpos cetónicos, lactato y piruvato. En condiciones de perfusión alterada puede hacer glucolisis para obtener energía. Riñon: Su principal objetivo es producir orina, para excretar los prodctos de desecho de otros organos. que sirve como veiculo

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La energía y su regulación
La disponibilidad constante de combustibles en la sangre se denomina omoestasis calorica, la cual implica que, independientemente de si la persona se encuentra en estado de buena nutricion , en ayuno o muriendo de inanición, el nivel sanguíneo de combustible en equivalentes de ATP no cae por debajo de cierto límite. Los niveles de glucosa sanguínea están controlados dentro de límites muy estrechos, mientras que las concentraciones de ácidos grasos en la sangre pueden variar en un orden de magnitud , y los cuerpos cetónicos en dos órdenes de magnitud.

Fig. 1.2 La sangre como medio de Interconexión de todos los tejidos.

La

glucosa

esta

cuidadosamente

regulada debido a la absoluta necesidad que de este sustrato tiene el cerebro. Si el nivel de glucosa sanguinea desiende demasiado (<1.5 mM), se produce el coma, a lo que sigue la muerte al poco tiempo, a menos que se corrija la concentración de glucosa.
Tabla 1.1 Combustibles que se consumen y rutas metabólicas utilizadas en cada tejido. 3

Las hormonas insulina y glucagón controlan en general la actividad de las rutas metabólicas de los combustibles: hidratos de carbono o lípidos. cerebro. 4 . riñón y tejido adiposo con los demás órganos y el medio con el que se interconectan (la sangre). corazón. Tabla 1.2 Las hormonas como parte fundamental en el metabolismo de carbohidratos. A continuación se describirá amplia y detalladamente las funciones metabólicas y las interrelaciones que tiene el hígado.

5 kg aproximadamente lo que representa del 2 al 3% del peso corporal. El hígado y su función en la distribución de nutrientes. El hígado experimenta rápidos cambios de tamaño y de contenido en glucógeno y proteína. cuando se extirpa quirúrgicamente. también ejerce funciones excretoras. 5 . es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad metabólica. función desintoxicante. que es el principal centro de distribución de los nutrientes en el metabolismo de los mamíferos. sino también a una gran elevación de la cantidad de glucógeno. puede regenerarse nuevo tejido hepático. no solo a un aumento de contenido proteico. una célula epitelial de múltiple utilidad. convirtiéndolas en inocuas. El hígado del adulto normal pesa 1.1. También es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que puedan resultar nocivas para el organismo. la mayor parte de los nutrientes llegan directamente al hígado. Una vez absorbidos del tracto intestinal. por tanto. Tal vez el hígado sea el órgano que muestra una mayor flexibilidad metabólica. El hígado funciona en el tratamiento y distribución de los nutrientes recibidos. así como el mantenimiento de su concentración constante en la sangre sistémica. almacenaje de vitaminas y glucógeno. que puede llegar a ser hasta de un 10% del peso del hígado húmedo. entre otras. su hígado puede aumentar de peso en muy poco tiempo. que depende del estado nutricional. tiene que ajustar sus actividades metabólicas a la muy variable composición de la mezcla de nutrientes o a la discontinua o intermitente entrada de ellos. está presente en el ser humano. tales como la síntesis de proteínas plasmáticas. Su tipo principal de células es el hepatocito. Cuando un sujeto en ayuno vuelve a alimentarse. y se le puede hallar en vertebrados y algunas otras especies inferiores. una parte del hígado. puesto que es el primero en <<ver>> los nutrientes que recibe del intestino y. HÍGADO El hígado. Por otra parte. además de secreción de bilis. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes.

1.3 Metabolismo de la glucosa-6-p en el higado. Así es que el hígado tiene la capacidad de regular la expresión de los genes que codifican la biosíntesis de los encimas requeridos para tratar los distintos nutrientes específicos. y otros en el periodo de uno o dos días. la mayor parte de ácidos ellas se convierte o en glucógeno. cuando se somete a un mamífero a una dieta muy rica de proteínas. Aproximadamente dos tercios de la glucosa libre que entra en el hígado penetra en sus células y resulta fosforilada a glucosa-6fosfato por la hexoquinasa. En la figura (1. al cabo de uno o dos días el hígado muestra un gran incremento en el contenido de ciertas enzimas implicadas en el catabolismo aminoácido.El hígado es el órgano del cuerpo más flexible. después de fosforilada. 6 higadohigado. grasos glucosa Una proporción relativamente pequeña se oxida por completo. sanguínea. Aparte la glucosa. tales como la D-manosa. . algunas en unas pocas horas. vertiéndose en la sangre sistémica.3) muestran las principales rutas metabólicas que puede seguir la glucosa-6fosfatoen el hígado. Bajo una dieta normal. las enzimas del metabolismo aminoácido y los gluconeogenéticos inducidos por la previa administración proteica desaparece casi por completo del hígado. el resto de glucosa pasa a través del hígado. La sangre circulante no contiene más azucares sencillos que la D. puesto que en la Fig. puede ser utilizada para la biosíntesis de nucleótidos o bien puede resultar transformada en intermediarios de la secuencia glucolitica siguiendo tramos de la ruta del fosfogluconato. así como de otros que intervienen en la gluconeogénesis a partir del armazón carbonado de los aminoácidos. son fosforilados en el hígado y después transformados en glucosa -6. se pasa entonces a una dieta rica en glúcidos. Al hígado llega una mezcla de monosacáridos libres resultantes de la digestión de los oligosacáridos y polisacáridos en el intestino delgado.glucosa y pequeñas cantidades de la Dfructosa. los otros monosacáridos. por lo que se refiere a la inducción de enzimas específicos como respuesta a la mezcla de nutrientes que recibe.fosfato. La D-ribosa. Si el animal. Por ejemplo.

4 Metabolismo de aminoácidos en el hígado. Parte de la afluencia de aminoácidos es directamente empleada por el hígado para la biosíntesis de proteínas Fig. intrínsecas de las células hepáticas. donde se utilizan para la biosíntesis de proteínas. Determinados aminoácidos pueden convertirse en varios productos esenciales como porfirinas. proceso que requiere una cantidad sustancial de energía de ATP. Cuando existe una lesión en el hígado.4). estos son desaminados y degradados a piruvato. figura (1. penetra en la ruta del fosfogluconato. 7 .oxidación de los ácidos grasos y de los aminoácidos la que proporciona el grueso del ATP que el hígado requiere. se forman y iones NH4+ en vez de urea. Los grupos amino de los aminoácidos se convierten en urea por el ciclo de la urea. poliaminas y purinas. acetoacetato e intermediarios de ciclo de los ácidos tricarboxílicos. que es el responsable de la generación del NADHP que hace falta como agente reductor en la biosíntesis de los ácidos grasos. especialmente para el cerebro. y alguno de ellos pueden incluso ser utilizados como precursores en la gluconeogénesis.1. El hígado humano fábrica de 20 a 30 gramos de urea diarios. Una fracción de ello pasa directamente a para su la sangre sistémica a los tejidos transporte periféricos. siendo el hígado la única glándula de los mamíferos capaz de la síntesis de urea. Después de la absorción del tracto intestinal. los aminoácidos que llegan al hígado disponen también de distintas rutas metabólicas. Alguno de estos productos pueden resultar completamente oxidados. Cuando hay un exceso de aminoácidos. para rendir energía de ATP. La mitad aproximadamente de la glucosa que experimenta degradación en el hígado. especialmente de enzimas inducidos. así como para la biosíntesis de proteína plasmática. El amoniaco libre es extraordinariamente tóxico.

los restantes. principalmente triglicéridos. gran vaso linfático que drena el intestino. que son utilizados como combustibles por los tejido periféricos. Los lípidos que entra en el hígado disponen también de diversas opciones metabólicas. El hígado transforma el colesterol en ácidos biliares y promueve su reacción con bases nitrogenadas. Alguno de ellos utilizan para la síntesis de lipoproteínas plasmáticas. en forma de fosfolípidos por la vena porta. o convertirse en los cuerpos cetónicos de la sangre. 1. el ácidos acetoacético y el ácido D-β-hidroxibutirico. son oxidados después de su hidrólisis y rinden acetil-coA. como se indica en la figura (1. El acetil-coA puede también experimentar su conversión en colesterol y en otros esteroides. taurocolico y glicocolico. vierten en el torrente circulatorio por el conducto torácico. como se muestra en la figura 1. en forma de quilomicrones. Fig.6 Sales biliares que provienen de colesterol.Algunos de los lípidos absorbidos del lumen intestinal penetran directamente en el hígado. Este producto intermedio central. los ácidos Fig.5 Destino de los lípidos en el forma en la que los fosfolípidos son transportados a los tejidos periféricos. Parte de lípidos. que vierte en el intestino delgado. El hígado a desempeña también una función excretora. tales como la glicina y la taurina. Son ejemplos. 8 . formando las correspondientes sales biliares.5).6. 1. puede experimentar su oxidación completa para rendir energía por la vía del ciclo de los ácidos carboxílicos. es el responsable de la formación de la bilis.

Sin embargo. La energía de ATP generada por el hígado se utiliza para la gliconeogenesis. a los ácidos grasos y a los acilgliceridos. 9 . se emplean como agente emulsionantes para preparar. El urobilinógeno y la bilirrubina son parcialmente reabsorbidos al torrente sanguíneo y retornados al hígado. pirimidina y porfirinas. con lo que la piel adquiere un tinte amarillento. purina. Esta circulación de componentes biliares entre el hígado y el intestino se denomina circulación enterohepatica. así como de otras pequeñas biomoléculas. la bilirrubina se acumula y alcanza altos niveles en la sangre.Las sales biliares. si la degradación de hemoglobina es excesiva. junto con los lípidos y los ácidos grasos. una vez han llegado al intestino delgado. la de varios lípidos complejos para la síntesis de enzimas hepáticos y de proteínas plasmáticas. Otra función excretora del hígado es la degradación de la protoporfirina IX. para la síntesis de glucógeno. que son unos tetrapirroles de cadena abierta que no contienen metal. o si el conductor biliar está obstruido. a los pigmentos biliares. para su absorción. y en la formación de urea. para labios síntesis de ácidos grasos. entre ellos se hayan la bilirrubina (roja) y la biliverdina (verde). derivado de la hemoglobina y de otras hemoproteínas. y a partir de ellos. y retornan al hígado. provocando la ictericia. Una gran proporción de las sales biliares es reabsorbida. si el hígado ha experimentado su degeneración. tales como aminoácidos no esenciales.

oxidándola completamente a CO2. grasas 0. La combustión de los alimentos provistos por la dieta mixta. que se degrada hasta piruvato en la vía glucolítica o de Embden-Meyerhof. el SNC sólo emplea glucosa como combustible. grasas y proteínas en proporciones adecuadas. El piruvato se descarboxila a acetil-Co-A y finalmente es oxidado a CO2 y H2O en el ciclo de Krebs de ácidos tricarboxílicos. son transportadores de alta afinidad que aseguran provisión de sustrato aun a bajos niveles de glucemia.7 y proteínas 0.8. El consumo de glucosa por el SNC no muestra cambios importantes durante las 24 horas del día.82. se mantiene en niveles relativamente constantes. con carbohidratos. depende en todo momento del suministro de glucosa por vía sanguínea. Con niveles de glucemia de 80 o más mg por dL. Como el cerebro no posee reservas de glucógeno. Pese a tener una masa menos al 2. da un cociente respiratorio promedio de 0. según lo indica el valor 1 su relación de intercambio respiratorio. el reposo o la actividad intelectual. el SNC tiene asegurada una provisión adecuada de combustible. La glucosa es prácticamente el único combustible que utiliza el cerebro humano. con la consiguiente producción de ATP por fosforilación oxidativa.5% del peso corporal de un adulto normal. Sólo en condiciones de inanición y durante el ayuno 10 . Por otra parte. bien alimentadas. CEREBRO El sistema nervioso central (SNC) posee características metabólicas notables. Por acción de hexoquinasa se forma glucosa-6-P. también designada cociente respiratorio. La glucosa ingresa a las células nerviosas predominantemente a través de transportadores GLUT3 no dependientes de insulina.2. El valor de la relación varía según el tipo de nutriente metabolizado: para glucosa es 1. consume un quinto (20%) del total de oxígeno utilizado en condiciones de reposo. en personas normales. es el cociente entre moles de CO2 producido y los de O2 consumido (moles CO2 / moles O2). La relación de intercambio respiratorio. ya sea durante el sueño o la vigilia.

pero no puede utilizar ácidos grasos ni glucógeno como combustible.7 mg/dl). El cerebro también debe sintetizar neurotransmisores y sus receptores para propagar esos impulsos nerviosos. lo que significa que está saturado en la mayoría de las situaciones. Este transportador tiene un valor de KM para la glucosa baja (1. lipotimias). La glucólisis se frena cuando el nivel de glucosa se aproxima al valor de la K M de la hexoquinasa (50 µM). El metabolismo de glucosa no parece variar con la actividad mental.6 mM). El cerebro consume 120 gramos de glucosa al día. alrededor del 60 – 70%. requiriendo un suministro continuo de glucosa. En el ayuno. Descensos pronunciados en la concentración de glucosa en sangre afectan el funcionamiento del sistema nervioso. 11 . La mayor parte de esta energía. un valor normal. desarrolla la capacidad para utilizar cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato). valores más bajos pueden llevar al coma y a daños irreversibles. Las medidas no invasivas de resonancia magnética nuclear de 13 C han demostrado que la concentración de glucosa en el cerebro es aproximadamente 1 mM cuando el nivel plasmático es 4.2 mM (39.prolongado. Este peligroso momento se alcanza cuando el nivel de glucosa en sangre desciende hasta 2. el cerebro carece de almacenes de combustible y.7 mM (84. De este modo el cerebro normalmente dispone de un suministro continuo de glucosa. los cuerpos cetónicos generados por el hígado reemplazan parcialmente a la glucosa como combustible cerebral. lo que corresponde a un aporte energético de unas 420 Kcal (1760 KJ) y representa el 60 % de la glucosa consumida por el organismo completo en estado de reposo. La glucosa entra a las células del cerebro mediante el transportador de glucosa GLUT3. por lo tanto. Los ácidos grasos no sirven como combustible para el cerebro ya que al circular en el plasma unido a la albúmina no atraviesan la barrera hematoencefálica. Una glucemia de 40 mg por dL produce síntomas neurológicos (mareos. aunque se ha detectado una actividad metabólica local superior cuando un individuo desarrolla ciertas tareas. el enzima que atrapa la glucosa dentro de la célula. se consume en los mecanismos de transporte que mantienen el potencial Na+/ K+ de membrana requerido para la transmisión de los impulsos nerviosos.6 mg/dl) y se aproxima al valor de la KM del GLUT3.

2. pueden oxidar ácidos grasos. depende de forma permanente de la glucosa que llega por la sangre.2. Un bloqueo vascular. si es necesario. pueden producirse graves alteraciones. 2. (Fig. el otro tipo de célula principal del cerebro. Si la glucosa en sangre disminuye mucho por debajo de un nivel crítico.2). Fig. 2. en la función cerebral. Aunque las neuronas del cerebro no pueden utilizar directamente los ácidos grasos libres o los lípidos de la sangre como combustibles. El cerebro tiene un metabolismo respiratorio Fig.1). 2. aproximadamente dos terceras partes son empleadas en mantener el potencial de membrana de las neuronas. aun de pocos minutos de duración. incluso durante un periodo de tiempo corto.Además de glucosa. Los astrocitos. El cerebro consume energía para la transmisión de los impulsos eléctricos. la sangre provee el oxígeno necesario para su catabolismo hasta CO2 y H2O. Dado que el cerebro contiene muy poco glucógeno. principalmente de neurotransmisores y proteínas. utilizar β-hidroxibutirato 12 . pueden. consume O2 a un ritmo bastante constante. Del total de ATP generado por el sistema nervioso en su metabolismo oxidativo. el resto se utiliza en trabajo de síntesis. puede producir alteraciones irreparables en cerebro. De allí la gran sensibilidad del SNC a fallas en la irrigación sanguínea. a veces irreversibles.1 Metabolismo de la glucosa en el cerebro. las neuronas del cerebro de los mamíferos adultos normalmente sólo utilizan glucosa como combustible (Fig. Los combustibles que suministran muy activo. que representa casi el 20% del total del O 2 consumido por el organismo en reposo.

Los potenciales de acción son el principal mecanismo de transferencia de información en el sistema nervioso. Las neuronas oxidan la glucosa por la vía glucolítica y el ciclo del ácido cítrico. 13 . El potencial de transmembrana resultante cambia transitoriamente a medida que una señal eléctrica (potencial de acción) se transmite de un extremo a otro de la neurona. Se necesita energía para crear y mantener un potencial eléctrico a través de la membrana plasmática de las neuronas. de modo que la falta de ATP en las neuronas tiene efectos desastrosos sobre todas las actividades coordinadas por señalización neuronal. después de haberse agotado el glucógeno hepático. El cerebro utiliza la mayor parte de su ATP para el + + transporte de Na y K para mantener el potencial eléctrico a través de las membranas neuronales. el segundo es importante durante el ayuno. Se preservan así las proteínas musculares hasta que se convierten en el último recurso del cerebro para obtener glucosa (a través de la gluconeogénesis en el hígado) durante la inanición grave. que bombea a la vez 2 iones K+ hacia dentro y 3 iones Na+ hacia afuera de la neurona. La capacidad del cerebro para oxidar el β-hidroxibutirato por la vía del acetil-CoA adquiere importancia durante los periodos de ayuno prolongado o inanición. El flujo de electrones procedente de estas oxidaciones a través de la cadena respiratoria proporciona casi todo el ATP utilizado por estas células. la Na +K+ ATPasa. La membrana contiene un cotransportador electrogénico antiparalelo dependiente de ATP. puesto que ello permite al cerebro utilizar la grasa del organismo como fuente de energía. Las neuronas del cerebro utilizan sólo glucosa y β-hidroxibutirato como fuentes de energía.(un cuerpo cetónico) formado por el hígado a partir de los ácidos grasos.

Se encuentra alrededor del corazón y los riñones. Si la energía contenida en 15 kg de grasas se deposita como glucógeno. en las almohadillas de las uniones articulares y detrás del ojo en la cavidad orbitaria. Es fácil advertir la importancia de este depósito si se compara con el de glucógeno. el núcleo y el citoplasma tienen una localización periférica. lo cual constituye la mayor reserva energética del organismo. Se estima en 15 kg la cantidad total de triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo de un adulto. El tejido adiposo no constituye un depósito inerte. atrae una masa de agua que duplica su peso. en particular a nivel celular subcútaneo y perivisceral. además sirve como reserva de energía y brinda soporte y protección. debido a su escasa polaridad. En el recién nacido el tejido adiposo pardo (grasa parda) genera calor y ayuda a mantener la temperatura corporal. Por unidad de peso poseen más del doble de valor calórico. el peso corporal aumentaría en unos 60 kg. posee una intensa actividad metabólica. Los adipocitos son las células propias de este tejido.3. que no utilizan ácidos grasos).7 KJ o 4 kcal por g). cuya energía es de 3760 KJ o 900 Kcal (16. repartidos principalmente entre hígado y músculo. Las grasas tienen gran ventaja sobre los carbohidratos como material de reserva energética. altamente hidrófilo. 14 . mientras el glucógeno. representa aproximadamente del 25% del peso corporal de un adulto normal (el porcentaje es mayor en la mujer que en el varón). de unos 225 g. TEJIDO ADIPOSO El tejido adiposo se halla ampliamente distribuido. en la médula ósea amarilla. por otro lado. La función principal del tejido adiposo es reducir la pérdida del calor a través de la piel. equivalente a 585000 KJ o 140000 Kcal (39 KJ o 9. especializadas en el almacenamiento de triacilgliceroles como una gran gota intracelular. El permanente recambio de las grasas acumuladas contribuye a la provisión de combustibles a los restantes tejidos (a excepción del sistema nervioso central y eritrocitos. los triacilgliceroles pueden ser almacenados en las células sin agua acompañante.3 kcal por g de grasa).

la hexoquinasa de cataliza Las la dos formación glucosa-6-P.Se considerarán aquí solo las principales vías metabólicas de que desempeñan en funciones suma importancia adipocitos (Fig. este producto se descarboxila oxidativamente a acetil-CoA. 3. Por la sangre llegan al adipocito ácidos grasos procedentes de la hidrólisis de triacilgliceroles de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). 3. Dentro de la célula. oxidado a CO2 y H2O en el ciclo del ácido cítrico para producir energía. de VLDL y del propio tejido adiposo. la glucosa-6-P es degradada a piruvato.1. La glucosa ingresa a la célula adiposa desde la sangre por un proceso de difusión facilitada estimulado por insulina (transportadores GLUT4). En la vía glucolítica. Para esta síntesis se requiere glicerol-3-fosfato además de acilCoA. De esta 15 . Cuando la provisión de glucosa es abundante. una de las triosas fosfato formadas en la vía glucolítica. El adipocito no tiene capacidad para fosforilar glicerol. que se almacenan como reserva. Vías metabólicas del tejido adiposo.1). catalizada por lipoproteína lipasa en los capilares. catalizada por glicerolfosfato deshidrogenasa. razón por la cual no puede utilizar el glicerol liberado por la hidrólisis de grasas de quilomicrones. Fig. Los ácidos grasos son activados a acil-CoA en adipocitos y siguen la vía de síntesis de triacilgliceroles o son degradados por β-oxidación a acetil-CoA primero y finalmente hasta CO2 y H2O en el ciclo del ácido cítrico con importante producción de ATP. de dihidroxiacetonafosfato. El glicerol-3-fosfato se genera por reducción. se utiliza también para sintetizar ácidos grasos. Los ácidos grasos provistos por la circulación y los sintetizados en la propia célula a partir de glucosa son utilizados para la síntesis de triacilgliceroles. principales alternativas metabólicas de este intermediario en el adipocito son la glucólisis y la vía de pentosa fosfato.

regulada por hormonas. Cuando estas proteínas no están fosforiladas forman una barrera que impide el ataque de la lipasa a los triacilglicéridos. glucagón. Noradrenalina. su vida media es de unos 5 días. somatotrofina y adrenocorticotrofina. La PKA también fosforila a las perilipinas. Por otro lado. el hígado es el principal centro de síntesis de ácidos grasos. los 15 Kg de triacilgliceroles tienen un contenido energético de una 135000 Kcal (565000 KJ). glucocorticoides. Cuando los tejidos requieren combustible.manera. Se requiere la acción de la quinasa sobre la lipasa y las perilipinas para que la lipólisis comience. en la cual son vehiculizados unidos a albúmina. al fijarse sobre receptores específicos asociados a proteínas G. El tejido adiposo está especializado en la esterificación de ácidos grasos y su liberación de triacilgliceroles. En un hombre de 70 Kg. 16 . no sólo con acetil-CoA para la síntesis de ácidos grasos. En los seres humanos. Los ácidos grasos liberados pasan a la sangre. debido que en este órgano se esterifican ácidos grasos con glicerol fosfato y forman triacilgliceroles que se transportan al tejido adiposo en las lipoproteínas de muy baja densidad. como puede observarse en la Tabla 3. en la membrana de las células adiposas. adrenalina. La lipasa de los adipocitos es activada por fosforilación catalizada por proteína quinasa A (PKA) dependiente de AMP cíclico. cataliza la hidrólisis de triacilgliceroles. familia de proteínas localizadas en la superficie de la gotita de lípidos de cada adipocito. sino también con glicerol-3-P. insulina y prostaglandina E1 la deprimen. la glucosa contribuye a la lipogénesis. Una lipasa propia del tejido adiposo. determinan aumento de los niveles de AMP cíclico y activación de la lipasa. se produce movilización de las reservas de grasas. Los triacilgliceroles almacenados en el tejido adiposo constituyen un enorme depósito de combustible metabólico.1. Los triacilgliceroles almacenados son rápidamente renovados.

1.2. el mensajero intracelular en la cascada amplificadora. está triacilgliceroles en el tejido adiposo. Esta lipasa se activa por procesos iniciados por la insulina. las células del tejido adiposo necesitan glucosa para sintetizar triacilgliceroles como se muestra en la figura 2. Este intermediario clave para la biosíntesis de lípidos procede de la reducción de la dihidroxiacetona fosfato formada en la glucólisis. Así pues. 3.Tabla 3. Síntesis y degradación de lipasas intracelulares hidrolizan los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol. sino que antes se hidrolizan por una lipoproteína lipasa extracelular. 17 . La adrenalina estimula la formación de AMP cíclico. Una vez que los ácidos grasos han entrado a las células adiposas. catalizada por una lipasa sensible a hormonas que se fosforila reversiblamente. éstos se activan y los acil-CoA resultantes se transfieren al glicerol del glicerol 3. Reservas de combustibles en un individuo de 70 kg. que a su vez activa una proteína quinasa para la acción hormonal.fosfato. La liberación del primer ácido graso de un triacilglicerol. Energía disponible en kcal (KJ) ÓRGANO O TEJIDO Sangre Hígado Cerebro Músculo Tejido adiposo 60 (250) 400 (1700) 8 (30) 1200 (5000) 80 (330) 45 (200) 450 (2000) 0 (0) 450 (2000) 135000 (560 000) 0 (0) 400 (1700) 0 (0) 24000 (100000) 40 (170) Glucosa o glucógeno Triacilgliceroles Proteínas movilizables El hepatocito no capta a los triacilgliceroles. la etapa limitante de velocidad.2. Las Fig.

Por tanto. Los adipocitos son metabólicamente muy activos y responden rápidamente a estímulos hormonales en coordinación metabólica con el hígado. es amorfo y se halla completamente distribuido en el organismo: bajo la piel. El WAT suele representar un 15% de la masa de un hombre adulto joven. Los adipocitos 18 . Pero si el glicerol 3-fosfato escasea por falta de glucosa. aunque en los humanos la mayor parte de la síntesis de ácidos grasos tiene lugar en los hepatocitos. 3.3). de el elevada tejido ingestión de adiposo puede convertir la glucosa (a través de la formación de piruvato y acetil-CoA) en ácidos grasos. El glicerol derivado del proceso hidrolítico se exporta al hígado. utilizan el ciclo del ácido cítrico para oxidar el piruvato y los ácidos grasos. el nivel de glucosa en las células adiposas es el primer determinante de la liberación de ácidos grasos a la sangre. con funciones completamente diferentes.En el tejido adiposo. Tejido adiposo blanco (WAT). Los adipocitos del WAT son células grandes (30 a 70 µm). un los adipocitos activo metabolismo glucolítico. el blanco y el marrón. y realizan fosforilación oxidativa mitocondrial. el músculo esquelético y el corazón. convertir los ácidos Fig. El tejido adiposo blanco (WAT) es el más abundante. esféricas y contienen una túnica lipídica (TAG) que constituye un 65% de la masa celular que confina las mitocondrias y el núcleo en una fina capa limitada por la membrana plasmática.3. En periodos glúcidos. La mayor parte de los ácidos grasos se esterifican si abunda el glicerol 3-fosfato. grasos en TAG y almacenarlos como grandes glóbulos de grasa. los ácidos grasos se liberan al plasma. TIPOS DE TEJIDO ADIPOSO Hay dos tipos de tejido adiposo. Como otros tipos tienen celulares. 3. los triacilgliceroles están continuamente hidrolizándose y sintetizándose. alrededor de los vasos sanguíneos profundos y en la cavidad abdominal (Fig.

los TAG almacenados en el tejido adiposo son hidrolizados por lipasas en el interior de los adipocitos para liberar los ácidos grasos. hasta el 70% de los ácidos grasos liberados por la lipasa sensible a hormonas son reesterificados en los adipocitos. lo cual permite el acceso de la lipasa sensible a hormonas a los TAG de la gotícula de lípido. volviendo a formar TAG. el glicerol liberado por la lipasa sensible a hormonas no puede reutilizar la síntesis de TAG. Los ciclos de sustrato permiten una regulación fina de la velocidad y dirección del flujo de intermedios a través de una ruta bidireccional. el tejido adiposo juaga un papel importante como órgano endocrino. produciendo y liberando hormonas que coordinan el metabolismo de las grasas y de los azúcares en todo el organismo en función del estado de las reservas energéticas. especialmente después de comidas ricas en grasas. pero no es ésta la causa principal del aumento de la lipólisis. una parte importante del tejido adiposo es tejido adiposo marrón (BAT). La liberación de ácidos grasos por los adipocitos se acelera en gran medida por acción de la adrenalina. En cambio. a través del torrente circulatorio. En el tejido adiposo. que se distingue del WAT porque los adipocitos tienen un tamaño pequeño. Cuando aumenta la demanda de combustible. En los vertebrados de pequeño tamaño y en los animales que hibernan. porque los adipocitos no poseen el enzima glicerol quinasa. que pueden ser entonces transferidos. al músculo esquelético y al corazón. el glicerol fosfato que se necesita para la síntesis de TAG se forma a partir del piruvato por gliceroneogénesis.almacenan TAG que proceden del hígado (transportados en la sangre en forma de VLDL) y del tracto intestinal (transportado en los quilomicrones). La lipasa sensible a hormonas también se estimula por la fosforilación. La degradación y síntesis de TAG en el tejido adiposo constituye un ciclo de sustrato. Al igual que los adipocitos blancos. de diámetro entre 20 y 40 µm y adquiere formas diferentes como poligonales pero no redondos. pero 19 . La insulina contrarresta este efecto de la adrenalina disminuyendo la actividad de la lipasa. Además de su principal función como depósito energético. los adipocitos marrones almacenan triacilgliceroles. que estimula la fosforilación dependiente de cAMP de la perilipina. El tejido adiposo marrón es termogénico. en la que interviene el enzima citosólico PEP carboxiquinasa.

siendo uno de los efectos la diferenciación de preadipocitos en 20 . los protones bombeados fuera de la mitocondria durante la transferencia de electrones se aprovecha para la síntesis de ATP. que mantiene al organismo (sobre todo el sistema nervioso y las vísceras) a temperatura óptima cuando la temperatura ambiente es más bien baja. la proteína mitocondrial desacoplante.en varias gotas lipídicas más pequeñas por célula. las glándulas suprarrenales y los riñones). En el nacimiento empieza a desarrollarse el WAT mientras que el BAT empieza a desaparecer. En la edad adulta los humanos no tienen depósitos discretos de BAT. y los citocromos de las mitocondrias y la hemoglobina de los capilares confieren al BAT su característico color marrón. y en el momento del nacimiento el BAT representa el 1% del peso corporal total. Las personas con feoocromocitoma (tumores de la cápsula suprarrenal) producen adrenalina y noradrenalina en exceso. Los adultos también tienen preadipocitos a los que se puede inducir la diferenciación en BAT durante la adaptación a la exposición crónica al frio. constituyendo el del 1% de todos los adipocitos. entran en las mitocondrias y se convierten por completo en CO 2 por la vía de la β-oxidación y el ciclo del ácido cítrico. En los adipocitos marrones. los vasos abdominales principales y las vísceras. Las células del BAT tienen más mitocondrias y una mayor vascularización que las células del WAT. los ácidos grasos almacenados en gotas de lípido se liberan. Los depósitos de grasa marrón están localizados allí donde el calor generado por termogénesis puede garantizar que los tejidos vitales (los vasos sanguíneos de la cabeza. El FADH2 y el NADH reducidos obtenidos así transfieren sus electrones al oxígeno molecular a través de la cadena respiratoria. en lugar de en una sola gota central. En el feto humano. la diferenciación de los fibroblastos “preadipocitos” en BAT empieza a la vigésima semana de gestación. la termogénesis. En el BAT. la termogenina suministra una vía alternativa para la reentrada de los protones en la matriz que evita a la ATP sintasa. no se enfríen en exceso cuando el recién nacido entra en un mundo con menor temperatura ambiente. incluidos el páncreas. que codifica la termogenina. la energía del gradiente de protones se disipa como calor. En el WAT. La actividad de la termogenina es responsable de la principal función del BAT. Un rasgo único de los adipocitos marrones es la intensa expresión del gen UNCI. aunque algunos adipocitos marrones permanecen diseminados a través del WAT.

se descubrió en 1994. la inhibición es suprimida cuando el peso corporal desciende por debajo del valor de referencia (Fig. La sobreproducción o subproduccion de adipoquinas y la desregulación resultante pueden poner en peligro la vida. 3. Esta teoría predice que una señal procedente del tejido adiposo influiría en los centros cerebrales que controlan de este tipo. como transportadoras de información acerca de la idoniedad de las reservas energéticas (TAG) almacenadas en el tejido adiposo para otros tejidos y el cerebro.4. 21 . Normalmente las adipoquinas provocan cambios en el metabolismo energético y el Fig.5. la leptina. energéticas leptina causa adecuadas y la masa corporal. REGULACIÓN POR RETROALIMENTACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO La teoría lipostática o “modelo de retroalimentación negativa de la obesidad”. sin embargo. 3. La leptina (del griego leptos.regiones discretas de BAT. localizados como en los recién nacidos. que llega al Fig.4). conocidas como adipoquinas. Las adipoquinas pueden actuar localmente (acción autocrina y paracrina) o sistémicamente (acción endocrina). Modelo del valor de referencia para el mantenimiento de una masa constante. “delgado”) es una proteína pequeña constituída por 167 aminoácidos. 3. posteriormente se ha puesto de manifiesto que el tejido adiposo es un importante órgano endocrino que produce hormonas paptídicas. postula la existencia de un mecanismo de retroalimentación que inhibe el apetito e incrementa el consumo de energía cuando el peso corporal excede un cierto valor (el valor de referencia). Defecto en la producción de comportamiento alimenticio que mantienen las reservas obesidad. En la adaptación al frio crónico y en la diferenciación normal de WAT y BAT juega un papel central en el factor de tranascripción nuclear PPARγ.

3. Como consecuencia de este último efecto se convierten en gravemente obesos.6). son incapaces de permanecer calientes.cerebro. 22 . Regulación hipotalámica de la alimentación y gasto energético. Cuando se les inyecta leptina los ratones ob/ob. donde actúa sobre los receptores del hipotálamo que moderan el apetito. La leptina fue identificada originalmente como el producto del gen denominado OB (obeso) en ratones de laboratorio. Los ratones con dos copias defectuosas de este gen (genotipo ob/ob). con un peso hasta tres veces superior al de un ratón normal. La leptina vehicula el mensaje de que las reservas de grasa son suficientes y promueve una disminución de la ingestión de alimentos y un aumento del gasto energético. pierden peso y aumentan su actividad locomotora y la termogénesis. que también tiene un papel en la regulación del apetito. En los ratones se ha encontrado un segundo gen. no se reproducen y muestran un apetito ilimitado.6. El gen DB codifica el receptor de leptina. designado DB (diabético). El receptor de leptina se expresa principalmente en las regiones del cerebro que regulan el comportamiento alimenticio (las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo (Fig. 3. las letras minúsculas indican una forma mutante del gen) muestran el comportamiento y la fisiología de animales en situación de ayuno permanente: sus niveles plasmáticos de cortisol son elevados. Cuando el receptor es defectuoso. 3. y son resistentes a la insulina. anormalmente. Los ratones con dos copias defectuosas (db/db) son obesos y diabéticos. La interacción de la leptina con su receptor en el hipotálamo altera la emisión de señales neuronales a la región del cerebro que afecta al apetito.5. crecen Fig. se pierde la función señalizadora de la leptina. También tienen desarreglos metabólicos similares a los de los animales diabéticos. como se puede observar en la Fig.

que está siempre activo aunque de un modo cíclico. En primer lugar el músculo del corazón. Pero insuficiente para durar mucho. pero difiere en aspectos importantes. También se utiliza algunos cuerpos cetónicos. Aunque si contiene una pequeña cantidad de creatina fosfato. mientras que la mayoría de los músculos esqueléticos contienen relativamente pocas.4. Esta acetil CoA entra al ciclo de los ácidos tricarboxilicos (Ciclo de Krebs) donde es oxidada y utilizada para producir las coenzimas reducidas (nicotina-adenin-dinucleotido NADH y flavin-adenin-dinucleotido FADH2 ) que se utilizan como cofactores enzimáticos para la cadena respiratoria o transporte de electrones. la glucosa sanguínea y el lactato. La oxidación de ácidos grasos es la mayor fuente (60 . El metabolismo de ácidos grasos es el mayor productor de ATP en el corazón. En consecuencia el aporte de oxigeno y de combustible procedentes de la sangre debe ser continuo para satisfacer las demandas energéticas ilimitadas del corazón. las células del músculo cardiaco son sumamente ricas en mitocondrias. esta vía. a pesar de que requiere aproximadamente 11% más oxígeno. En condiciones de oxigenación la cadena de 23 .90%) de acetil coenzima A en la mitocondria. es de vital importancia como combustible de emergencia. todos estos combustibles se oxidan por la vía de los ácidos tricarboxilicos y de la fosforilación oxidativa para producir ATP. CORAZÓN Muchas de las características del músculo cardiaco. El principal combustible del corazón son los ácidos grasos libres acarreados por la ceroalbumina desde el tejido adiposo. El músculo cardiaco contiene unas reservas energéticas desdeñables en forma de glucógeno y lípidos. produce una cantidad equivalente de ATP a la obtenida por la oxidación de la glucosa con tres veces menos moléculas . posee un metabolismo completamente aeróbico en los sujetos en reposo o con actividad moderara. que ocupan por lo menos 40% de su espacio citoplasmático. son muy similares a las del músculo esquelético. así como la naturaleza de sus acciones reciprocas. Además solamente utiliza la glucólisis como fuente de energía adicional en casos de emergencia. especialmente el diseño molecular de los filamentos de actina y de miosina.

este es aproximadamente. producir ATP y este proceso se llama fosforilación oxidativa. en el el metabolismo estado de reposo. En la figura.1 se muestra dos mapas de flujo metabólico de un músculo cardiaco perfundido. la contribución de la glucosa de la sangre y del glucógeno se eleva hasta el 82%. el otro representa un mapa de flujo tomado 12 segundos después de iniciado un intenso esfuerzo. En el estado estacionario de reposo. al menos la mitad del piruvato se convierte en acetil-CoA. Mapas del flujo metabólico en el corazón de rata Antes del esfuerzo Combustión de O2 = 16.1.1 Contribución de los ac.4. El ritmo de consumo de oxigeno del corazón se incrementa unas cuatro veces cuando se le impone de un Fig. produciendo acidificación que se observa en la isquemia en la que además hay limitación del aporte de oxigeno. Sin embargo. corresponde al mapa de flujo de del estado del estacionario reposo corazón. es posteriormente 24 . La presencia y sobre todo el metabolismo de ácidos grasos de cadena larga inhiben el transporte de glucosa. Grasos = 69% Después de 12 segundos de trabajo Combustión de O2 = 69 Contribución de los ac. 4.transferencia de electrones saca de la mitocondria protones y fosforila ADP y. La presencia de altos niveles de ácidos grasos inhiben el complejo de la piruvato deshidrogenasa y la tasa de oxidación de la glucosa es menor de modo que la glucólisis que ocurre genera lactato en lugar de piruvato. después de 12 segundos de trabajo forzado. en estas condiciones. la mayor parte del cual. el ritmo de la degradación de la glucosa-6-fosfato asciende hasta unas treinta veces. Grasos = 18% esfuerzo pesado. El de la izquierda. los ácidos grasos aportan el 70% de la fuente de combustibles. se forma en el corazón muy poco lactato a partir de piruvato. y de la glucosa el resto.. el limite al que se puede aumentar cardiaco.

como respuesta a esfuerzos incrementados sostenidos. el músculo cardiaco muestra un metabolismo aminoácido muy activo: las proteínas del músculo del corazón exhiben un relativamente elevado recambio en comparación con las del músculo esquelético. que permita a las mitocondrias su participación en la lanzadera del malato-aspartato para la introducción de equivalentes de reducción del NADH del citosol formado durante la glucólisis en la cadena de transporte electrónico mitocondrial. Una proporción bastante grande de αoxoglutarato es drenada del ciclo de los ácidos tricarboxílicos por transaminación con el aspartato. 12 segundos después de haberle impuesto un gran esfuerza.4. Además. 25 . A diferencia del músculo esquelético. le 80% del piruvato formado a partir de glucógeno es reducido a lactato. Estos combustibles son liberados del hígado por la adrenalina. y poseen gran importancia en el metabolismo cardiaco. el cual aparece en la sangre. siendo solo suficiente para un corto periodo de transición del estado de reposo al de actividad. Por otra parte. dado que puede difundir de la sangre a las células musculares con mayor rapidez que los ácidos grasos libres. que consiste en una degeneración irreversible de una porción del tejido contráctil al ser bloqueado su suministro sanguíneo por oclusión de un vaso sanguíneo. o al infarto de coronarias. A los dos minutos de haberle impuesto un trabajo.1 no incluyen la consideración de la utilización de los cuerpos ce tónicos por parte del corazón. para formar glutamato. El suministro de glucógeno en el corazón. Los experimentos de estimulación de la figura. con un gran incremento de la oxidación de ácidos grasos y una disminución del ritmo de utilización de glucosa.utilizado por la vía del ciclo de los ácidos tricarboxílicos. es limitado.. el músculo del corazón posee una considerable capacidad para la biosíntesis de nuevo tejido contráctil. el corazón ya ha reajustado su metabolismo.

de suerte que cada mililitro de orina final se ha formado a partir de unos 50 a 100ml de filtrado glomerular. ácidos grasos libres. 26 . se encuentran en la orina en concentraciones relativamente elevadas en comparación con la sangre. glucosa. del riñón. Estos filtros permiten el paso de los solutos del plasma sanguíneo. hacia los túbulos renales. se encuentran en la orina normal en concentraciones muy inferiores que en la sangre. De dos tercios a cuatro quintos de la energía total generada por los riñones se utiliza para la formación de la orina (que sirve como vehiculo para excretar productos de desechos del metabolismo y para mantener la osmolaridad de los fluidos orgánicos). En la primera etapa. La composición en solutos de orina humana normal se muestran en la tabla 5. que tiene efecto mediante un proceso que comprende dos etapas. entre los cuales están el amoniaco y el H+. A medida que el filtrado glomerular avanza por estos túbulos. con excepción de las proteínas y de las lipoproteínas.1. el plasma sanguíneo se filtra a través de unas estructuras microscópicas denominadas glomérulos que están situados en el córtex. Estos solutos son reabsorbidos del filtrado glomerular a la sangre contra gradiente de concentración.5. vía acetilCoA. por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos. RIÑONES Los riñones exhiben un elevado ritmo de metabolismo respiratorio. Algunos de sus componentes. Como fuentes de energía pueden emplear glucosa sanguínea. o capa externa. Cl-. Na+. Como resultado el filtrado glomerular se va concentrando al ir circulando por los túbulos. especialmente la glucosa. aminoácidos y agua son reabsorbidos y pasan a la sangre a través de unos finos capilares sanguíneos que rodean a dichos túbulos renales. son secretados muy activamente de la sangre a los túbulos. El amoniaco se produce por hidrólisis de la glutamina gracias a la acción de la enzima glutaminasa. El plasma sanguíneo se filtra unas 60 veces cada día en los túbulos renales. que degradan finalmente. Un segundo grupo de solutos. cuerpos cetónicos y también aminoácidos. así como una considerable flexibilidad metabólica.

De hecho. sustancia que.15 6.1 Componentes principales de la orina humana.0 100 25 70 70 20 Hasta 300 1. Los materiales plasmáticos hidrosolubles. los riñones consumen el 10% del oxígeno utilizado en la respiración celular.3 1.4 (de S) 0-3 parte de él regresa a la orina por un intercambio secundario con otros cationes. lo cual indica el transporte activo del Na+ y del K+ por la Na+K+ATPasa requiere la mayor parte de la energía de Tabla 5. aunque representen sólo el 0. inhibe la velocidad de consumo de oxigeno de suspensiones de células renales hasta en un 65 a 70%. La ouabaína.5 0. La mayoría del filtrado se reabsorbe de modo que se producen solo de 1 a 2 litros de orina.7 0.2 (de P) 1.02 1.5 0.2 0. inhibidor especifico de la Na+K+ATPasa. es absorbido en la primera porción del túbulo renal pasando del filtrado glomerular al plasma sanguíneo por transporte activo.0 1. como la glucosa. contra no son Glucosa Aminoácidos Amoniaco Urea Cretinina Acido úrico H+ Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl Fosfato Sulfato bicarbonato <0. penetran en las células epiteliales gracias a su cotransporte con el Na+.5% de la masa del organismo. Los riñones necesitan un gran aporte de energía para efectuar la reabsorción.02 0. el cual tiene que ayudar a regular las concentraciones de tales cationes vitales en la sangre. ATP generada por la respiración del riñón.8 secretadas gradiente mientras se concentra el filtrado glomerular para formar la orina.Componente Gramos Relación entre las concentraciones Orina/plasma <0. y la propia agua se reabsorben para evitar pérdidas costosas. pero 1. El Na+ constituye un caso especial.5 25 50 0-2 Un tercer grupo de sustancias que incluye a la urea y a la creatinina producto final de la degradación absorbidas de ni la fosfocreatina.7 Ph -5-8 3. 27 .0 15 5 2 1. El transporte de Na+ y K+ es un proceso especialmente importante en el riñón. El gradiente de Na + hacia adentro así producido se utiliza para el transporte de glucosa y de aminoácidos. según se cree.

Muchas células también utilizan arginina para la producción de óxido nítrico (NO). Fig.1. se sintetizan de uno a dos gramos de creatina por día. De este modo. El intestino y el riñón funcionan juntos en la síntesis de la arginina a partir de la glutamina. en una reacción que requiere S-adenosilmetionina (SAM). se utiliza como reserva rica en energía. La GTA se encuentra predominantemente en la corteza renal. una vez fosforilada a fosfato de creatina. A continuación la creatina circula hasta otros tejidos y se acumula en el músculo en donde. la excreción de creatinina se utiliza como una medida tanto de la masa muscular como de la función renal. La citrulina producida en el intestino es metabolizada por el riñón a arginina. El hígado produce la arginina sanguínea para producir ornitina. Por metilación. un activador de la guanilato ciclasa que produce cGMP.En la figura 5. que aumenta la capacidad del ciclo de la urea durante periodos de incorporación creciente de proteínas. se forma creatina. 28 . Aunque no resulte quizás obvio de entrada.1 se muestra la síntesis de arginina en el riñón. esta ruta tiene gran importancia para la actividad del ciclo de la urea en el hígado. un importante segundo mensajero. Este es el uso cuantitativamente mas importante de la SAM en el organismo. La arginina generada a partir de citrulina en el riñón puede La arginina generada a partir de citrulina en el riñón puede ser metabolizada posteriormente a creatina. el páncreas y el hígado. El fosfato de creatina es convertido no enzimaticamente en creatinina. que se libera al torrente sanguíneo y se elimina del cuerpo por filtración renal. El primer enzima en esta ruta es la glicina transaminasa (GTA). 5. que a su vez puede ser convertida en creatina o liberada en la sangre. que genera acetato de guanidinio a partir de arginina y de glicina.

Se libera trimetil-lisina cuando las proteínas son degradadas. la carnitina necesaria para la oxidación de los ácidos grasos.2. vitamina C como cofactor. liberándose glicina y ‫-ץ‬ butirobetaína aldehído. Los dos pasos de hidroxilación requieren Fig. El riñón y en menor medida el hígado son los únicos tejidos que pueden llevar la ruta completa y de este modo. suministra a los otros tejidos. 5. La carnitina se genera a partir de residuos lisilo de diversas proteínas. La trimetillisina es hidroxilada y a continuación partida.2 se muestra la síntesis de carnitina en el riñón.En la figura 5. especialmente músculo y Corazón. los cuales son N-metilados mediante SAM para formar residuos de trimetil-lisilo. 29 . El músculo esquelético puede formar ‫-ץ‬butirobetaína pero a de liberarla para su conversión final ha carnitina por el hígado y el riñón. El riñón y el hígado proporcionan las carnitina para otros tejidos. Este último es oxidado a ‫-ץ‬butirobetaína y a continuación es hidroxilado para formar carnitina.

αhidroxilasa. Corazón Ácidos grasos libres. fructosa. Glucosa. y etanol. cuerpos cetónicos. Tabla 6. Bombeo de sangre. urea. glucosa-6-fosfatasa. ácidos biliares y colesterol. ENZIMAS ESPECIALIZADAS Glucoquinasa. Síntesis de ácidos grasos y lipólisis. SUSTRATOS PRINCIPALES Ácidos grasos libres. lactato. ácidos grasos poliinsaturados. fosfoenolpiruvato carboxinasa. síntesis de lipoproteínas. ácidos biliares. VÍAS PRINCIPALES Gluconeogénesis.1. ácido cítrico. cuerpos cetónicos (en inanición). β-oxidación y ciclo de Krebs. Glucosa. Lipoproteína lipasa y lipasa sensible a hormonas. Glicerol quinasa y fosfoenolpiruvato carboxilasa. ATPasa. Riñón Excresión y gluconeogénesis. urea. aminoácidos. cetogénesis. fructoquinasa. proteínas plasmáticas y acetato. Cerebro Glusólisis y metabolismo de aminoácidos. Funciones metabólicas especializadas de los tejidos de mamíferos 30 . Tejido adiposo Almacenaje y degradación de triacilgliceroles. lactato glicerol. Lactato. aminoácidos. ácido úrico. lactato y glicerol. traicilglicerol de VLDL y quilomicrones. En el neonato.RESUMEN GENERAL DE INTEGRACIÓN DEL METABOLISMO ÓRGANO FUNCIÓN PRINCIPAL Servicios a los demás órganos y tejidos. Cadena respiratoria desarrollada. β-oxidación. ATP. arginasa. Hígado Coordinación del sistema nervioso. VLDL (triacilglicerol). glicerolquinasa. Gluconeogénesis. HMG-CoA sintetasa y liasa. Ácidos grasos libres y glicerol. glucosa. Ácidos grasos libres. PRODUCTOS PRINCIPALES Glucosa. Lipoproteína lipasa. Glucosa y triacilglicerol de lipoproteínas. HDL cuerpos cetónicos. glucosa.

La toma de alimento y el ayuno prolongado inducen a muy variados cambios metabólicos. También nos dimos cuenta de la gran dependencia que tienen en si cada órgano. y estos regulados por las hormonas insulina y glucagón.CONCLUSIONES Al realizar este trabajo comprendimos que las interrelaciones metabólicas integran a todos los órganos. y es por ello que para que el organismo esté en perfectas condiciones. es decir cuando se hace ejercicio se tiene una gran producción de ATP para proporcionar al organismo la energía necesaria para el funcionamiento. 31 . El equilibrio se refiere a la adecuada distribución de los combustibles y al abastecimiento y eliminación de los metabolitos producidos por la función celular. que usan y generan combustibles e interactúan para mantener un equilibrio dinámico adecuado a las diferentes situaciones que enfrenta el organismo. por lo cual el hígado se puede considerar como fuente de control de las vías metabólicas. todo componente debe funcionar adecuadamente por más pequeño que este sea. La secreción de combustibles durante el ejercicio viene determinado por la intensidad y la duración de la actividad. Se logró entender que cada órgano tiene un perfil metabólico característico. pero las variadas actividades metabólicas del hígado mantienen a los demás órganos en su adecuado funcionamiento.

2002.851-853. Derrickson. D. 542-551. Bioquímica de tejidos. 2003.  Nelson. p.. Tymoczko JL. 924-927.. Editorial El ateneo. Berg JM. 32 . pp. D. Barcelona.870-873. Van Holde KE. Editorial médica Panamericana. Editorial Reverte. España. México. David L. 2007. 127. pp. 3ra ed. PRINCIPIOS DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 11° Ed. pp.. México. Editorial Omega. pp. Cursos Crash. pp. QUÍMICA BIOLÓGICA. México. Bioquímica. Lenhinger Principios de Bioquímica 5° Ed. “Tejido adiposo pardo”. Antonio. Editorial Reverte. Lo esencial en metabolismo y nutrición2° Ed. España.  Roach.. Cox. Ahem KG. Tejido adiposo. Stryer L. Benyon.933-936. 5ta ed. 128.. “Metabolismo específico de los tejidos: división del trabajo”. España. Gerard J.   Devlin TM.  Mathews CK.. Michael M..BIBLIOGRAFÍA  Blanco. 2004. pp. 29. 4ta ed.. Bryan.F. Bioquímica. 2004.. Bioquímica..  Tortora.F. Editorial Addison Wesley. 912-931. 2009.