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Virus del papiloma humano
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Papillomavirus

ME del virus del Papiloma

Clasificación de los virus Grupo: Familia: I (Virus ADN bicatenario) Papillomaviridae

Virus del papiloma humano (V.P.H) Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB eMedicine MeSH B97.7 078.1 079.4 6032 med/1037 D030361 Aviso médico

y que otros tipos. Recientemente se han desarrollado tests de ADN para detectar VPH. cáncer de vulva. así como de una variedad de animales. dando muchas oportunidades a la detección y el tratamiento de las lesiones precancerosas. En el año 2008 el médico alemán Harald zur Hausen (1936–) recibió el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de VPH como una causa de cáncer cervical. 58. o cáncer de ano y pene en hombres. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas. 59 y 66 son carcinógenos para los humanos –tipos de alto riesgo oncológico.2 La mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo está.5 Sin embargo. cuando la infección persiste —entre el 5 y el 10 por ciento de las mujeres infectadas— existe el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del útero (el cérvix). 45. Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e infectan la región anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual pueden producir verrugas genitales. que pueden (en una minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical. La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jóvenes son temporales. El 70% de las infecciones desaparecen en 1 año y el 90% en 2 años. conociéndose más de 100 tipos virales que.2 Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel. mientras otros pueden generar infecciones subclínicas. 18. La infección persistente con algunos tipos de VPH transmitidos sexualmente denominados de «alto riesgo» (diferentes de los que causan verrugas) puede evolucionar y producir lesiones precancerosas y cáncer invasivo. más sensibles que el test pap y la inspección visual. La Agencia Internacional de Investigación del Cáncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16. a menudo con altas tasas de curación. y tienen poca importancia a largo plazo. La mayoría de los VPH descritos no causan ningún síntoma en la mayor parte de la gente. 56.3 La infección con VPH es la causa principal de casi todos los casos de cáncer cervical. se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico. Las células anormales y cancerosas pueden elimimarse con un procedimiento simple. Este proceso normalmente lleva entre 15 y 20 años. adecuados para centros con pocos recursos. 33. En los países con recursos financieros suficientes se utiliza el test cervical papanicolaou (pap) para detectar células anormales que podrían degenerar en cancerosas. en relación a su patogenia oncológica. 35. vagina y ano en mujeres. los VPH sólo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos. Asia y Latinoamérica. 39. lo que permitirá realizar tests de manera sistemática en lugares donde ahora no es posible en África. Se están desarrollando también tests de bajo coste. que aparecen como manchas blancas en la piel cuando se lavan con ácido acético.1 Como todos los virus de esta familia.El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papilomavirus) es un grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae y representan una de las enfermedades de transmisión sexual más común. normalmente con un asa cauterizante o – más frecuentemente en el mundo desarrollado – por congelación (crioterapia). 51.4 aunque en la mayor parte de las infecciones con este tipo de virus no se produce ninguna patología. que puede progresar a cáncer cervical invasivo. Un examen cervical (inspección visual) también puede detectar verrugas y otros crecimientos anormales. 52. incluidos el VPH 6 y el VPH 11. son posibles carcinógenos para los humanos –tipos de bajo riesgo oncológico-. . 31.

1 Campaña de pap o 5.1.3 Vacunas o 5. en el año 2008.2 Información de la Asociación Médica de EE.Los tests pap han reducido la incidencia y los fallecimientos por cáncer cervical en el mundo desarrollado.900 fallecimientos en EE.4 Transmisión perinatal 5 Detección de cáncer cervical y prevención o 5. pueden conducir a reducciones mayores.4 Papilomatosis respiratorias 4 Epidemiología o 4.3 Tratamiento de las infecciones 3 Enfermedades inducidas por el VPH o 3.2 Verrugas genitales o 3.2 Pruebas de VPH o 5.1 Verrugas cutáneas o 3.2 Efecto sobre el ciclo de la célula huésped o 2. se producen 490.000 casos y 270. El cáncer cervical presenta una elevada mortalidad en áreas pobres en recursos.3 Salud pública y VPH genitales o 4.000 casos y 3.  1. 2 Infección por VPH o 2.2 VPH genitales o 4.4 Preservativos 6 Signos y síntomas 7 Prevención 8 Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer 9 Referencias 10 Enlaces externos Prevalencia .1 Ciclo de vida del VPH o 2. Las vacunas VPH. Cervarix y Gardasil.6 8 Contenido           1 Prevalencia o 1.6 7 Sobre todo debido a que el test pap es difícil de mantener en centros con pocos recursos.3 Cáncer o 3.1 VPH cutáneos o 4. a nivel mundial.1. entre el 80-85% de los fallecimientos por cáncer cervical tienen lugar en los países en desarrollo.1 El VPH genital en EE. UU.1 Información del Centro de Control de Enfermedades  1.000 fallecimientos. UU. pero aun así hubo 11. que previenen la infección con los tipos de VPH que causan el 70% del cáncer cervical (tipos 16 y 18). UU.

en un momento cualquiera. Sin embargo. Esto fue mayor de lo previamente estimado. La mayor parte de esta reducción se debe a la detección temprana gracias a la eficacia del test pap y la inspección visual del cérvix..9 Cerca de 6. Un estudio halló que. mostrando un enlace entre la infección por VPH y los cáncer de pene y anal.13 Una razón para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran únicamente las mujeres que presentan una infección detectable en el momento del análisis.14 15 Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se analizaron. el riesgo de cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.8% de mujeres entre 14 a 59 años estaban infectadas con al menos un tipo de VPH.4% estaban infectadas con uno o más de los cuatro tipos prevenidos por la vacuna VPH Gardasil.17 20 21 No hay un test de infección por VPH en hombres. Consulte con un profesional si debería ser testeado. menor de lo previamente estimado.12 Las estimaciones de la prevalencia de VPH varían entre el 14% a más del 90%. especialmente si ya saben que están infectados con HIV. sólo el 3. mientras que otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una infección detectable.16 Algunos estudios muestran que la infección por VPH es más activa en la comunidad gay. Sin embargo.10 La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirán una infección genital por VPH en algún momento de su vida. durante 2003–2004.17 18 Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres. ya que la prueba es inconcluyente y médicamente innecesaria. De estos.22 Información del Centro de Control de Enfermedades . UU. aunque no hay una guía formal.19 no hay tests aprobados por la FDA. UU.11 En 2006. el 74% tenía entre 15 y 24 años. un 26. UU. El 15. en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de fallecimientos. Se estima que el VPH es la infección por transmisión sexual más frecuente en EE.2% estaban infectadas con uno o más de los tipos de alto riesgo que pueden producir cáncer. las proyecciones de la Asociación Estadounidense de Salud Social fueron aún más pesimistas. prediciendo que cerca del 75% de la población reproductiva se infectará con VPH genital en algún momento de su vida.2 millones de estadounidenses entre 15 y 44 años se infectaron con VPH genital en el año 2000.9 Sin embargo.El VPH genital en EE. algunos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal deberían hacerse un papanicolaou anal de rutina. mientras que hace 50 años el cáncer cervical era la causa principal de los fallecimientos de mujeres en EE.

Los papilomavirus comparten estas características con los virus de la familia Polyomaviridae. a menudo en estado latente.De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC). y que cerca de 3.26 De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalición Nacional por el Cáncer Cervical). La Sociedad Estadounidense del Cáncer estimaba que en 2008. sin envoltura. UU. cuando aumentan las relaciones monógamas. Cada virión está formado por 72 capsómeros. El genoma viral está formado por una molécula de ADN circular de doble hebra. y esas mujeres sin control regular de cáncer cervical incrementan dramáticamente su posibilidad de tener cáncer cervical. Infección por VPH Los viriones de VPH son partículas pequeñas.8% Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jóvenes de 20 a 24 años (relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad.2% 50 a 59 19.4% 30 a 39 27.27 Información de la Asociación Médica de EE.070 mujeres en los EE. UU. et al. más del 80% de las mujeres estadounidenses contraerán al menos uno de los tipos de VPH genital.870 mujeres estadounidenses fallecerían por esta causa.28 . Eileen F. asociada con nucleosomas formados por histonas celulares. el 11% de las mujeres estadounidenses no se hacen el pap. hacia los 50 años.5% 20 a 24 44. pero presentan diferencias con respecto a éstos. con simetría icosaédrica. Esto puede deberse a que la infección es controlada y eliminada por el sistema inmune. De acuerdo a la Revista de la Asociación Médica Estadounidense (JAMA) (Dunne.23 24 25 Se recomienda a todas las mujeres realizarse anualmente un test pap para detectar anormalidades celulares causadas por VPH. y cada uno de ellos contiene 5 moléculas de la proteína mayor de la cápsida.. 2007) la prevalencia de la infección con VPH entre mujeres estadounidenses es como sigue:9 Prevalencia de VPH por edad Edad (años) Prevalencia 14 a 19 24.8% 25 a 29 27. denominada L1.5% 40 a 49 25. o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo. Probablemente VPH permanece en las células de un individuo infectado por tiempo indefinido.6% 14 a 59 26. se diagnosticaría cáncer cervical invasivo a alrededor de 11.

el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa integrinas. el . L1 tipo 18. dependiendo del tipo de VPH. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 genes de expresión temprana (denominados E1. Son las características de esta proteína las que hacen que el virus pueda ser tratado como de «bajo o alto riesgo» y por ello su genotipo específico es el que se usa para poder clasificar a estos virus. Según el genotipo de la proteína L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16. los viriones deben alcanzar en primer lugar las células basales no diferenciadas.Las diferencias genotípicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los diferentes aminoácidos que constituyen la proteína L1 (proteína estructural del virus que posee además efecto antigénico).. La secuencia que codifica las diferentes proteínas se solapa en algunos casos. uno de los subtipos causantes del cáncer cervical (E1-E7 genes tempranos. La mayoría de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 marcos abiertos de lectura. El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciación de la célula huésped. Durante la infección del epitelio de las mucosas.. Una vez en contacto con las células objetivo. E3. el queratinocito. E5 y E6. VPH tipo 18. o como VPH tipo 16. todos los ARN mensajeros de los papilomavirus se transcriben a partir de una sola de las hebras del ADN. Los viriones entran en las células epiteliales basales por endocitosis mediada por vesículas recubiertas de clatrina y/o caveolina. Una vez en el interior celular.. L1-L2 genes tardíos: cápsida). la heparina y las lamininas.. E4. Por ello.28 Ciclo de vida del VPH Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16. A diferencia con los polyomavirus. se piensa que el virión VPH infecta tejidos epiteliales a través de microabrasiones que permiten un acceso más fácil a las zonas basales del epitelio. lo que permite utilizar de forma eficiente un genoma muy pequeño. por early genes) y 2 de expresión tardía (denominados L1 y L2. E2. por late genes).

cuando las células basales se dividen. éste activa la expresión de genes implicados en la progresión en el ciclo celular y en la síntesis de ADN. de manera que el ciclo de vida viral continua.genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos. el genoma viral se replica en promedio una vez por ciclo celular. lo cual explica en parte las diferencias en su capacidad oncogénica. inactivándolo. a través de la vía proteolítica mediada por ubiquitina. que funciona uniéndose e inhibiendo la actividad del factor de transcripción E2F. conocida como «replicación vegetativa». Cuando pRb libera E2F. Como la replicación vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados. tiene lugar una «explosión» en la replicación del ADN viral. el producto del gen E6 de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de mediar la destrucción de la proteína p53. de manera que la célula entra en la fase S del ciclo celular y se activa la maquinaria de replicación del ADN. lo que permite realizar una replicación del ADN inicial que resulta en un número de copias de entre 50-100 genomas virales por célula. por lo que para replicar sus genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la célula huésped. Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN. y además las proteínas asociadas p107 y p130. que se . A partir de este momento. Por su parte.28 Cuando las células basales entran en el proceso de diferenciación que las convertirá en queratinocitos. El ensamblaje de los viriones hijos tiene lugar en el núcleo. necesaria para la amplificación del genoma viral. el virus debe inducir la síntesis de ADN celular: ésta es la función de la proteína viral E7. Este tipo de replicación viral se denomina «replicación tipo plásmido». La proteína diana más importante de E7 es el producto del gen supresor tumoral denominado pRb. consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicación del genoma viral y la expresión tardía de los genes estructurales. La proteína pRb es uno de los principales reguladores del ciclo celular. Actualmente se desconocen las señales intracelulares que regulan la transición del virus hacia la replicación vegetativa durante la diferenciación de los queratinocitos. a medida que migran hacia las capas superiores del epitelio. que son las proteínas estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. E7 se une a pRb. La proteína p53 es el producto de otro gen supresor tumoral.28 Efecto sobre el ciclo de la célula huésped Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular. que normalmente no se dividen y no replican su ADN.28 Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor afinidad que proteínas E7 de virus no-oncogénicos. en las capas superiores del epitelio del huésped se desencadena un complejo mecanismo de transcripción en cascada y se expresan los genes tardíos L1 y L2. donde se mantiene como un minicromosoma circular libre. liberándose cuando se descaman las células muertas del epitelio del huésped. como VPH 6 y 11. y los genomas virales se reparten a partes iguales entre las células hijas. Además. Se transcriben entonces los genes tempranos (E).

. ya que la integración del ADN viral en el genoma celular es un suceso que ocurre con muy baja frecuencia. Una infección persistente por el sub-grupo conocido como de «alto riesgo». el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía. el virus debe actuar sobre las vías indicadas. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH. de manera que se inhibe la apoptosis de la célula infectada. que se nombran con un número.28 La acción conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular. ya que éstas sólo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado en su genoma. por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar viriones. 52. Los papilomavirus oncogénicos. dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que.28 Enfermedades inducidas por el VPH Se han identificado más de 100 tipos diferentes de VPH. 18. potencialmente tumorigénicas. sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo. Las células que han sido transformadas por papilomavirus en células cancerosas son incapaces de replicar el genoma viral. VIN (neoplasia intraepitelial vulvar). Sin embargo. Por ello. De hecho. 51. aunque utilizando diferentes mecanismos. 39. sólo una pequeña proporción de individuos infectados con VPH presentan cáncer. que incluye cerca de 13 tipos de virus VPH de transmisión sexual entre los que se encuentran los tipos 16. La función principal de E6 es dirigir la degradación de p53. y para replicarse en células diferenciadas. 45. manteniéndola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral. cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando una respuesta inmune local contra el virus. asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53. por su función central en la reparación del ADN dañado y la activación de la apoptosis (muerte celular programada) cuando las lesiones no pueden repararse. 59.28 Tratamiento de las infecciones El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas cremas tópicas disponibles. En gran parte. 35.ha denominado «el guardián del genoma». 68 — diferentes de los que causan verrugas—. La proteína p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del genoma y destruir las células dañadas. estudios clínicos muestran que más del 50% de los casos de cáncer en humanos presentan mutaciones en p53. 58. puede favorecer el desarrollo de:   CIN (neoplasia cervical intraepitelial). el virus del simio 40 (SV40) y los adenovirus han evolucionado generando proteínas que reconocen e inhiben la actividad de p53. este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas. 56. el objetivo final del virus no es inducir una transformación maligna en la célula huésped. es una potente combinación oncogénica. 31. y los VPH no producen infecciones sistémicas. 33.

51. 31. 73. 18. 52. 10 6. 11. Enfermedad Verruga común 2. 53. 7 Tipo VPH Verruga plantar 1. 68. 58. 43. o AIN (neoplasia intraepitelial anal). 32 6. 82 Epidermodisplasia verruciforme Hiperplasia focal epitelial (oral) Papilomas orales más de 15 tipos 13. Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cáncer invasivo. 32 Verrugas cutáneas Verruga producida por VPH. 42. 4 Verruga cutánea chata Verruga genital anal 3. 2. 66. . 16. 59 probables de alto riesgo:30 26. 7. 45 otros de alto riesgo:29 30 33. 55   Malignidades genitales  riesgo muy alto:29 16. 11. 44. 56. 39.  PIN (neoplasia intraepitelial de pene). 35.

resuelve la infección rápidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros síntomas. cara o nuca. como rodilla y codo. Aunque hay una amplia variedad de tipos de VPH que pueden causar verrugas genitales. Sin embargo. Se puede transmitir el virus a otros aún si no se ha desplegado ninguno de los síntomas de infección. Sin embargo. Los tipos cutáneos de VPH no suele causar usualmente verrugas genitales y no se asocian con el desarrollo de cáncer. estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cáncer. y típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante. En personas con la función inmune normal. estas planas se presentan más en niños y adolescentes. Estas verrugas tienen una superficie característica de coliflor. . Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan cáncer cervical.Pueden ser más difícil de tratar que otras verrugas de diferentes lugares. Como las verrugas comunes. pero pueden aparecer en otras áreas. causan verrugas comunes. Verrugas genitales Las Verrugas genitales o anales (Condilomata acuminata o verrugas venéreas) son los signos mas reconocidos de esta infección del VPH genital. desde que un individuo puede infectarse con múltiples tipos de VPH.31 32 Mucha gente que adquiere verrugas genitales asociadas con tipos de VPH.    Verrugas comunes: algunos tipos «cutáneos» de VPH. encontradas con frecuencia en manos y pies. Verrugas plantares: se encuentran en la base del pie. generalmente causando dolor al caminar. como las VPH-1 y VPH-2. alrededor de la uña o en la cutícula (periungual). Verrugas subunguales o periunguales: se forman debajo de la uña (subungual). la presencia de verrugas no es regla de que esté ausente la posibilidad de la presencia de tipos de alto riesgo del virus. en la vasta mayoría de casos. Verrugas planas: se ubican comúnmente en los brazos. esta no es causa de no hacerse adecuados tests rutinariamente administrados. los tipos 6 y 11 dan cerca del 90% de todos los casos. Cáncer Véanse también: Tumor de Warthin y Neoplasia cervical intraepitelial. y crecen hacia adentro.

han sido hallados asociados con carcinoma orofaríngeo de células escamosas. edad temprana en la primera relación sexual. los dos tipos más importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 está asociado con casi el 60% de los casos de cáncer cervical. inmunosupresión. La fracción de los casos de cáncer que se estima son inducidos por VPH se muestra en rojo.34 Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16. e incluyen:16          múltiples compañeros sexuales. cáncer de pene.35 o también cáncer anal. Varios tipos de VPH. 45) se llaman tipos de «alto riesgo» debido a que pueden disparar un cáncer cervical. una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados. cáncer vulvar. ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos). Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del virus como del huésped. particularmente el tipo 16. infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18). casi todos los casos de cáncer cervical se cree que están causados por VPH.33 Desde el punto de vista del cáncer cervical. una forma de cáncer de cabeza y cuello. elevado número de partos. uso de contraceptivos orales.Tipos de cáncer inducidos por VPH. (en inglés). Por ejemplo.33 Una infección de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de cáncer cervical. 18.36 . uso de nicotina. y VPH 18 por otro 10% de los casos. 31. El gráfico muestra el número de casos anuales de diferentes tipos de cáncer en el mundo.

las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de cáncer. asociado al efecto anti-apoptótico resultante de la inactivación de p53. La proteína endógena p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado. Este último comúnmente presente en el área de las amígdalas. Y la mayoría de las infecciones de VPH son resueltas rápidamente por el sistema inmune y no progresan a cáncer cervical. y requerir cirugías repetitivas. usualmente una década o más.Los cánceres inducidos por VPH con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el ADN celular. mientras E7 se une directamente e inhibe pRb. p53 es un gen supresor tumoral que detiene el ciclo celular cuando hay ADN dañado. en donde las verrugas se forman en la laringe u en otras áreas del tracto respiratorio. y consecuentemente inhibe p21y pRb.41 38 Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente. que a su vez previene la fosforilación de pRb. es una potente combinación oncogénica. Además. la cual bloquea la formación del complejo ciclina D/Cdk4. el cáncer ocurre en personas que han sido infectadas con VPH por un largo tiempo. actúan como oncogenes promoviendo la proliferación celular y la transformación tumoral (véase también también la sección Efecto sobre el ciclo de la célula huésped).36 Papilomatosis respiratorias Los tipos de VPH 6 y 11 pueden causar una rara condición conocida como papilomatosis laríngea recurrente (una papilomatosis respiratoria).42 38 . de acuerdo a la ACS (American Cancer Society: Sociedad Estadounidense de Cáncer). En resumen. la acción conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergístico en la activación del ciclo celular. Las proteínas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo dos genes supresores de tumores: E6 activa la degradación de p53. Como se indicó previamente. Esto provoca una parada en la progresión del ciclo celular. el VPH se enlaza con el incremento de cáncer oral en no fumadores. activando la apoptosis (muerte celular programada). como E6 y E7. ya que se impide la activación de E2F. y en casos extremadamente raros progresar hacia cáncer. primariamente mediante la activación de la transcripción de la proteína proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos de la antiapoptosis del receptor BCL-2) mitocondrial). Se considera que una historia de infección con uno o más tipos de VPH de alto riesgo es un prerrequisito para el desarrollo de cáncer cervical (y la vasta mayoría de las infecciones VPH no son de alto riesgo). interferir con la respiración. un factor de transcripción necesario para la activación de genes implicados en la proliferación celular.37 38 Los VPH sexualmente transmitidos también pueden causar la mayor fracción de casos de cáncer anal y aproximadamente el 25% de casos de cáncer de boca y garganta (orofaringe). Debido a que el proceso de transformación de células cervicales normales en cancerosas es lento. Algunos de los genes «tempranos» de VPH.39 40 El contacto de sexo anal o de sexo oral con una pareja sexual infectada de VPH puede incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de cánceres. p53 es un factor de transcripción que también activa la expresión de la proteína p21. dando como resultado la proliferación descontrolada de las células infectadas por el virus que.

Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de VPH bajo control inmunológico.43 Epidemiología Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. La gran mayoría de las infecciones genitales por VPH nunca causan síntomas patentes. pero no son descubiertas excepto por técnicas muy sofisticadas. No hay países. esos tipos VPH pueden pensarse como comensales de humanos. como los VPH 16. como VPH-5. Como la rémora que no daña al tiburón. edades o sexos que no estén atacados. Esto tanto como en las infecciones cutáneas como las genitales (vaginales. puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de cáncer.45 Los tipos VPH de alto riesgo 16 & 18 son responsables juntos.44 Algunos tipos de VPH. El control inmunológico del VPH es del tipo específico. Otros VPH cutáneos. pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. en el momento del parto el bebé podría llegar a inhalarlo.[cita requerida] VPH genitales Un gran incremento en la incidencia de infección genital por VPH ocurre a la edad donde los individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La inmensa mayoría cursan de modo subclínico. razas.46 11 . balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a traumatismos repetidos como maceración de mucosas o de la piel.[cita requerida] VPH cutáneos La infección con VPH cutáneos es ubicua. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas. Uniendo la infección con los tipos de VPH de alto riesgo.Es necesario tener en cuenta que si la madre se encuentra afectada por los virus del papiloma humano genotipo 6 u 11. esto desencadenaría una papilomatosis respiratoria recurrente en él. 18. el control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas. Cerca del 10% de adultos también sufre de verrugas cutáneas recurrentes. como los tipos 1 ó 2 de VPH. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones «latentes» de largo término en un pequeño número de células madres presentes en la piel. Las verrugas cutáneas son muy comunes en la niñez. y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses. Como con los VPH cutáneos. se cree que la inmunidad al VPH es de tipo específica. 31 y 45. La mayoría de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en la niñez. puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos. sin siquiera manifestar síntoma clínico alguno. y típicamente aparecen y remiten espontáneamente con el curso de semanas a meses. del 65% de los casos de cáncer cervical. significando esto que un individuo puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece susceptible a otros tipos.

Los virus del Papiloma tienen una cubierta protectora proteica o cápside. y los dos tipos de VPH causantes del 90% de las verrugas genitales. Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por VPH genitales: Campaña de pap Artículo principal: Prueba de Papanicolaou. UU.26 La vacuna VPH. a los 50 o más años el 80% de las mujeres estadounidenses contraerán al menos un tipo de VPH genital.48 cánceres de pene.26 Transmisión perinatal Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento. El CDC recomienda la vacunación entre los 11 y 26 años. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas. . el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1%.000 niños en EE. Detección de cáncer cervical y prevención Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de VPH durante su niñez. Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas.El tipo 16 causa 41 a 54% de los cánceres cervicales. anales y de cabeza y cuello. Gardasil. la aparición del VPH genital relacionado con enfermedades en recién nacidos es rara. También tratando las verrugas comunes bien pronto.49 Salud pública y VPH genitales De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos. La transmisión perinatal de tipos de VPH 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP). reduciendo el riesgo de infección por VPH cutáneo.47 11 y agrega aún mayor cantidad de cánceres vaginales/vulvares inducidos por VPH. y la transmisión puede ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles. tales como pisos de duchas comunales o de líneas aéreas. con tasas de cerca de 2 casos por 100. puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.38 Aunque esa tasa de JORRP es sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz.50 La JORRP es muy rara. que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70% de los casos de cáncer cervical.

Las mujeres deben hacerse un pap cada año hasta los 30. Es un método 70% a 80% efectivo para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.Preparado delgado con grupo de células cervicales normales a la izq. las células precancerosas pueden ser detectadas por una citología anual o semianual de papanicolaou (coloquialmente «pap»). e hipercromasia. UU. El test pap involucra tomar tejido del cérvix. El pap es una estrategia efectiva para reducir el riesgo de cáncer cervical. Es una combinación de test pap-ADN HPV. Desde que se desarrollaron esas herramientas de control. Éstas con VPH muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3. Si este test da negativo. El test pap ha demostrado ser uno de los más exitosos tests de control en la historia de la medicina. deben discutir los factores de riesgo con su médico para determinar si el pap debería hacerse anualmente. Este último test pap se usa mayormente en mujeres mayores de 30 años. Ciertos tipos de VPH transmitidos sexualmente pueden causar cáncer cervical. Durante la fase de desarrollo. 2005). puede esperarse tres años antes de hacérselo nuevamente. y es 85% a 95% efectivo para detectar anormalidades celulares causadas por VPH. muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2 o 3 años hasta los 65 (CDC.) Los CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) de los Estados Unidos recomiendan que las mujeres se hagan el pap no más allá de 3 años después de su primera relación sexual y no más de 21 años de edad. y células infectadas con VPH a la der. en donde el tejido del cérvix se pone en una solución líquida. de . colocarlo en una platina de vidrio. Y después. Una infección persistente con uno o más de cerca de una docena de esos tipos de VPH de «alto riesgo» es un factor importante en la mayoría de todos los casos de cáncer cervical. Se puede indicar una inspección detallada del cérvix por colposcopia si se detectan células anormales por test rutinario pap. Si los factores de riesgo son bajos y los pap previos han dado negativo. El desarrollo del cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente tarda muchos años. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de células anormales que se encuentran en asociación con el VPH son los coilocitos (ver figura. Un método más sensible es el «preparado delgado». las muertes por cáncer cervical han disminuido un 70% en los últimos 50 años. y examinar bajo microscopio para detectar células anormales. aunque el Colegio de EE..

Estas «anormalidades» visibles. aunque reduce el riesgo de cáncer cervical. la organización estadounidense FDA (Administración Federal de Medicinas y Alimentos) aprobó una prueba de una captura híbrida. y permiten identificar las células en proceso de transformación cancerosa. sin embargo. Soluciones de vinagre han sido útiles para indentificar «anormalidades» haciéndolas más .51 Se ha insinuado que el pap puede ser beneficioso para el control de cáncer anal en algunas subpoblaciones de gays. lo que significa un gran avance desde el punto de vista clínico. Un método para detectar el ADN de los VPH de alto peligro ha sido agregado recientemente al rango de opciones clínicas para la detección de cáncer cervical. «Una declinación estadísticamente significativa en el VPH se correlaciona positivamente con la cantidad de pap en la vida humana».52 Pruebas de VPH Una prueba de VPH detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (VPHs). El estudio experimental de las distintas vías moleculares implicadas en el desarrollo del cáncer de cérvix ha permitido el desarrollo de nuevos marcadores biológicos que podrían mejorar considerablemente el diagnóstico citológico e histológico de las lesiones cervicales. según la CDC.Obstetras y Ginecólogos asegura que los nuevos tests basados en la citología (Thinprep y Surepath) harán caer otro 15-35% de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cáncer. Esta prueba fue aprobada también para usarla en conjunto con la prueba pap y debería ser realizada de manera rutinaria en una revisión ginecológica. y pueden ser identificadas mediante una inspección visual del área genital. Los primeros resultados publicados indican que estos marcadores son altamente sensibles y específicos. Las «anormalidades» genitales son el único signo visible de VPH en hombres. dependiendo de la prueba. son el resultado de tipos de VPH no cancerígenos. En el caso de los hombres. En estudio publicado en abril de 2007 se sugirió que la extracción de tejido con el pap produce una respuesta inflamatoria citocínica que puede dar inicio a un clearance inmunológico de VPH. comercializada por Digene. En marzo de 2003. no existe una prueba para determinar la infección por VPH. Añadir la prueba de VPH a todas las mujeres mayores de 30 años mejora la sensibilidad sobre la citología aislada hasta casi el 100% y da la opción al facultativo de aumentar el intervalo entre citologías hasta 3 años. como un utensilio de captura primario para la detección de infecciones por VPH de alto riesgo que pueden llegar al cáncer cérvico. La mujer que ha dado positivo en un solo pap en su historia tiene menor incidencia de cáncer. La detección del ARN mensajero de E6 y E7 (VPH OncoTect®) y el estudio de la proteína del ciclo celular p16 son dos de estos nuevos marcadores.

Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y 18. La vacuna también protege contra los serotipos 6 y 11. La CDC recomienda a mujeres entre 11 y 26 años que se vacunen. con 35 casos de reacciones . Por esta razón. lo cierto es que hasta la fecha en Estados Unidos han fallecido ya 18 niñas tras ser vacunadas y más de 8. como el tracto genital femenino. causantes del 90% de las verrugas genitales. además de Gardasil. ya que las vacunas no tienen ningún efecto terapéutico sobre la infección ya existente ni sobre las lesiones cervicales. En la actualidad.55 En España se han dado 103 alertas. GlaxoSmithKline ha comercializado la vacuna Cervarix.. 18. Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos colaterales. es decir. pero no puede especificar el tipo de VPH que la mujer tenga». El 8 de junio de 2006. la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que aún no hayan iniciado relaciones sexuales. la FDA aprobó Gardasil.000 han sufrido eventos adversos. El ensayo también mostró una eficacia del 100% frente a infecciones peristentes. con excepción de dolor alrededor del área de inyección. Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cáncer cervical. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300€. incluso después de haber recibido la vacuna. 11) corresponden al 90% de los casos de cáncer cervical. Estos serotipos de VPH también causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres. Los ensayos clínicos de la vacuna. Inc. causantes de la mayor parte de los casos de cáncer cervical.2 Vacunas Artículo principal: Vacuna contra el virus del papiloma humano. no sólo frente a las agudas. Gardasil además protege contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16.2 La CDC dice en su página web STD Facts-HPV Vaccine (‘hechos sobre el STD y la vacuna contra el VPH’) que «Una prueba de VPH o una prueba pap pueden detectar si una mujer tiene VPH.notorias.54 La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estén infectadas con los tipos VPH 16 y 18.53 realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23. aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clínico. una vacuna profiláctica contra el VPH comercializada por Merck & Co. a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas. pero estas pruebas han resultado ser más favorables en áreas húmedas. aunque niñas de incluso 9 años pueden verse beneficiadas. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26 años. es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citología y papanicolau. 6. mostraron protección contra la infección inicial por los serotipos 16 y 18. que en conjunto causan aproximadamente un 70% de los cánceres de cérvix.

eventualmente los hombres tendrían que ser vacunados.61 de 82 mujeres universitarias seguidas en la práctica clínica habitual durante 8 meses. síncope o convulsiones. Para erradicar la enfermedad.. las vacunas se han aprobado únicamente para uso femenino. Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH.3 por cada 100 pacientes/año en aquellas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5% de las relaciones.56 Merck. Los investigadores concluyeron que «entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas. en un estudio en el mismo ejemplar.58 En la mayoría de los países. la incidencia de VPH genital fue 37.8 por cada 100 pacientes/año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales. pero en países como EE.64 Signos y síntomas . enfermedad en directa relación con el VPH». el manufacturador de Gardasil. Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras áreas genitales en individuos ya infectados. recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de VPH. Merck & Co.57 No contiene mercurio.59 De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine.adversas graves con cuadros de diarrea. dolor. el uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia cáncer cervical o desarrollo de «anormalidades» genitales. continua con las pruebas a mujeres que han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida. UU.60 Sin embargo. Inc. frente a 89. Hoy por hoy se están llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños con la vacuna actual. el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección por VPH cervical y vulvovaginal». Planned Parenthood (planificación familiar). thimerosal ni virus atenuados (solo virus muertos). así como la FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relación de causa-efecto. «la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente».62 63 Y. Preservativos El Centers for Disease Control and Prevention (centro para el control y prevención de enfermedades) afirma que «Aunque no se conoce exactamente el efecto de los preservativos en la prevención de la infección por VPH. y el Reino Unido se han aprobado también para uso masculino. el uso de preservativo se ha asociado con una tasa más baja de cáncer de cérvix.

Sida Paloiloma Humano Etc. que pueden provocar cáncer). número y tamaño por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnóstico.66 Hoy en día muchos estudios han demostrado claramente que el VPH se transmite fundamentalmente por contacto sexual. vagina. Prevención El uso de preservativo protege de la infección por HPV en un 70% de los casos. uretra y escroto (en varones).65 Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer El hecho clave que llevó a los investigadores a relacionar la infección por VPH transimitida sexualmente con el cáncer cervical fue las mayores tasas de cáncer cervical registradas en prostitutas en comparación con las tasas registradas en monjas. Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas si visibles).Algunos de los síntomas más importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma humano son:   Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia) Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix. El 30% restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por el preservativo y el mal uso del mismo.El virus de la papiloma Humana es un grupo didverso y representa enfermedades de trasmision sexual como: VIH . Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del útero hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH. vulva y uretra (en mujeres) y pene. .

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