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Hospital General de Mxico FACULTAD DE MEDICINA UNAM

Nombre: Narvez Cesea Mariana Josafat Grupo: 3107

Causalidad
Quin fu Austin Bradford Hill? Ingls epidemilogo y estadstico , fue pionero en el estudio aleatorizado ensayo clnico y, junto con Richard Doll , fue el primero en demostrar la conexin entre el cigarrillo fumar y el cncer de pulmn . Hill es conocido por ser pionero en los "criterios de Bradford Hill" para determinar una asociacin causa

Austin Bradford Hill 08 de julio 1897 - 18 de abril 1991


Bradford Hill fue el autor principal de los ensayos clnicos aleatorios durante la mitad del siglo 20, y llev a cabo importantes estudios epidemiogicos especialmente para los efectos en la salud del consumo de tabaco. Sus escritos fueron muy influyentes. A finales de la dcada de 1930 Bradford Hill haba logrado distinguirse como un estadista respetado mdico que escribi un influyente libro introductorio sobre el tema. Durante los siguientes 25 aos ocup un lugar indiscutible como la estadstica mdica lder, una posicin justificada por los acontecimientos importantes que inici en epidemiologa y los ensayos clnicos y las contribuciones consiguientes conocimientos mdicos. Hill naci en Londres y muri en Cumbria, Inglaterra. l siempre fue conocido como 'Tony', y adopt el apellido doble `Bradford Hill 'ms tarde en la vida, y provena de una familia de distincin considerable. Su padre, Sir Leonard Hill, fue un eminente fisilogo y miembro de la Royal Society. Sus antepasados del siglo 19 incluyen Sir Rowland Hill, quien present el mensaje centavo en Gran Bretaa. Hill haba esperado a seguir a su padre en la medicina, pero, durante el servicio en tiempo de guerra con el Royal Naval Air Service, contrajo tuberculosis que dio lugar a un largo perodo de convalecencia. La perspectiva de una carrera mdica despus de haber desaparecido, se titulo como lienciado en Economa Universidad de Londres, y obtuvo un puesto en un grupo de investigacin en medicina del trabajo en el Gran Bosque verde. Colina le gusta decirle a la gente que fue entrenado ni la medicina ni en las estadsticas. Haba asistido a conferencias a cargo de Karl Pearson , quien lo impresion mucho, pero nunca desarroll un gusto por la teora matemtica y en la vida despus prefiri describirse a s mismo

como un epidemilogo. Durante el perodo de entreguerras sus investigaciones abarcaron una amplia gama de trabajos epidemiolgicos, pero centrado en la salud ocupacional. Se movi, con Greenwood, a la Escuela de Londres de Higiene y Medicina Tropical, donde se convirti en profesor adjunto de 1933. Sus conferencias de postgrado a estudiantes de medicina fueron inspiradores, y ayud a persuadir a una generacin de futuros trabajadores de salud pblica de la importancia central del enfoque estadstico. Esta vena de exposicin incisivo seguido de una serie de artculos en la revista The Lancet , que fueron publicadas en forma de libro como en los principios de Estadstica Mdica (Hill, 1937; Hill y Hill, 1991). Este libro, que fue un enorme xito, tenan un contenido tcnico mnimo, pero explic claramente los principios generales de la asignatura y los problemas de interpretacin de los datos estadsticos. Despus de la guerra, durante la cual trabaj para la Real Fuerza Area, Hill logr Greenwood como profesor de Estadstica Mdica y dirigi la Unidad de Investigacin de Estadstica de la Medical Research Council (MRC). Entre 1945 y su retiro en 1961, dirigi la investigacin en una serie de proyectos importantes, muchos de los cuales fueron financiados por el MRC. En 1946 convenci a dos comits del MRC para poner en marcha los ensayos controlados aleatorios, uno en medicina preventiva para probar pertussis (tos ferina) y el otro en la medicina clnica para evaluar el efecto de la estreptomicina en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. El informe sobre el segundo (Medical Research Council, 1948) es considerado generalmente como marca el primer ensayo aleatorio (Armitage, 1992). Hill haba defendido la asignacin al azar en su libro, a pesar de que inicialmente no haba distinguido claramente entre la asignacin estrictamente aleatoria y el mtodo ms sospechoso de la alternancia. El juicio estreptomicina fue una oportunidad para aclarar sus pensamientos, y hubo un flujo notable de la escritura en los principios de los ensayos clnicos que incluyen problemas prcticos y ticos, ejemplificados por ensayos adicionales soportados por el MRC y otros organismos. Muchas de estas cuentas se incluyen en un volumen de artculos seleccionados (Hill, 1962). Mientras tanto, l puso en marcha, con Richard Doll, un importante estudio caso-control (Doll y Hill, 1950), comparando los pacientes con cncer de pulmn con controles de la misma, lo que demuestra de manera concluyente que el tabaquismo fue el factor de riesgo predominante. Esto fue seguido por otros estudios de casos y controles, y, de nuevo con la mueca, un estudio prospectivo a largo plazo de fumar y la salud, que demostr que el cncer de pulmn no fue la nica enfermedad que es causada por el tabaquismo. Este estudio de cohorte, que continu durante varias dcadas, se llev a cabo en los mdicos britnicos, una poblacin ideal cuya cooperacin fue testimonio del respeto con el que se consideraba el trabajo de Hill por sus colegas mdicos. Al igual que con los ensayos clnicos, Hill acompa a su trabajo en proyectos especficos epidemiolgicos con exposiciones de los principios a seguir en este campo de investigacin (Hill, 1962). En particular, en la colina (1965) propuso nueve criterios que deben cumplirse para que una poda afirmar con seguridad que una asociacin entre una enfermedad y un factor de riesgo era causal. Hill era por naturaleza un hombre prudente, y l se haba cuidado al principio para afirmar que un efecto causal del consumo de tabaco en el cncer de

pulmn fue slo uno de una serie de posibles explicaciones para la asociacin. A medida que la evidencia montado l accpeted la relacin de causalidad como abrumadoramente la explicacin ms probable, y fue perturbado por los comentarios escpticos en ocasiones expresadas por eminentes cientficos que no estn dispuestos a adoptar una visin comn de la cuestin. Hill fue elegido Fellow de la Royal Society en 1954 y nombrado caballero en 1961. Fue presidente de la Royal Statistical Society en 1950-52 y fue honrado por muchas otras instituciones aprendidas. Despus de su retiro se convirti en uno de los primeros miembros del comit Reino Unido estableci para regular la seguridad de los medicamentos, ms tarde conocido como el Comit de Seguridad de Medicamentos. Hill hizo, durante su carrera, el poco uso de cualquiera pero las tcnicas ms simples matemticas, pero le dio un fuerte apoyo a los colegas cuya inclinacin estaba en esa direccin. Su xito se debi a una combinacin de factores: la enorme capacidad como estratega de investigacin, capaz de ver la forma correcta de abordar un problema difcil y desarrollar los medios para hacerlo, una notable facilidad con datos numricos, lo que le permiti ver el caractersticas esenciales de resmenes de datos sin un anlisis tcnico, un intelecto muy agudo, muy eficaz en los debates del Comit, y una confianza personalidad encantadora e ingeniosa engendrando entre colegas mdicos que de otra manera podra haber resentido la intervencin de una persona ajena `'. Su influencia en sus colegas ms jvenes era considerable, y su posicin como uno de los pioneros en el avance continuo de la investigacin mdica cuantitativa es indiscutible.

MODELOS CAUSALES EN EPIDEMIOLOGIA

El desarrollo de la epidemiologa se ha dado dentro de los cauces de la racionalidad. Desde sus inicios, la premisa subyacente en el trabajo epidemiolgico es que la enfermedad no ocurre ni se distribuye al azar, por lo que es factible identificar sus causas para prevenir sus consecuencias. Se podra decir que en el inicio la episteme era el componente racional dominante y que las causas de las enfermedades eran abordadas desde una perspectiva determinista. Durante el siglo XIX y principios del XX el origen de las enfermedades se atribua a las emanaciones contaminadas del suelo, aire y agua -teora delmiasma-. Despus, con la aparicin de la teora del germen, postulada por Henle y Koch, el agente infeccioso se convirti en la nica causa de la enfermedad. Cabe destacar que en esa poca, si bien la identificacin del agente causal ayud al avance de algunas reas de la ciencia, tambin limit el desarrollo de otros espacios cientficos, como el de la nutriologa. Sin embargo, al poco tiempo qued claro que muy pocas veces causas nicas son seguidas por efectos nicos y la phronesis cobr importancia. Mill ya se anticipaba a este pensamiento cuando a finales del siglo XIX estableci que la causa es la suma total de las condiciones que, si se cumplen,

determinan el acontecimiento denominado "efecto". Un ejemplo de ello son los trabajos de Cravioto, quien al analizar las causas de mortalidad en la desnutricin fue capaz de identificar causas agregadas, circunstanciales y universales, mismas que sirvieron como base para generar esquemas de manejo que redituaron en una drstica reduccin de la mortalidad por desnutricin a mediados del siglo pasado. De este tipo de pensamiento se han derivado numerosas teoras de causalidad en la que un evento es la consecuencia de una variedad de causas que pueden encontrarse en uno o mltiples niveles. As, aparecen teoras como la red de causalidad, la caja negra, las cajas chinas y, ms recientemente, la eco-epidemiologa. Las relaciones que se dan al interior de las teoras se representan por medio de modelos causales; los dos ms usados son el de conjuntos causales suficientes (CCS) y el de causalidad probabilstica (CP). El primero de ellos, desarrollado por Mckie y aplicado a la epidemiologa por Rothman, est formado por varios elementos, ninguno de los cuales es suficiente para explicar la enfermedad por s mismo, pero que en conjunto forman una causa necesaria. El segundo modelo, que defienden Parascandola y Weed,es un concepto estadstico en el que una causa incrementa la probabilidad de que ocurra el efecto; es decir, las causas pueden describirse en trminos de probabilidad. En este modelo, la techne tiene un papel importante, ya que el avance tecnolgico ha facilitado el desarrollo de nuevos modelos probabilsticos. A estas formas de abordar la causalidad se une un tercer elemento: el razonamiento contrafactual. ste es un pensamiento condicional en el que se contrasta entre la ocurrencia de la enfermedad dadas ciertas condiciones y la misma cuando dichas condiciones no estn -llamado contrafactualbajo el supuesto de que las dems variables que no estn bajo estudio se mantienen constantes. El contrafactual no es inconsistente con los modelos de causa necesaria, con los conjuntos de causas suficientes o con la definicin causal probabilstica; de hecho potenciara cualquier definicin de causalidad al diferenciar entre causalidad y mera asociacin. As, el razonamiento contrafactual seala que la presencia o ausencia de un factor "hace la diferencia" (es decir, es la causa) mientras que el modelo de conjuntos suficientes y el probabilstico clarifican qu tipo de diferencia hace, ya sea cualitativa o cuantitativamente. Con base en lo anterior, es claro que el hecho de que dos fenmenos estn relacionados desde el punto de vista estadstico, no implica necesariamente que uno sea causa del otro; para ello se requiere analizar el tipo de asociaciones que se dan entre los distintos elementos. Una forma prctica que los epidemilogos han encontrado para evaluar las relaciones causales es mediante el establecimiento de ciertos lineamientos o criterios. Los ms usados en la actualidad son los formulados por Sir Austin Bradford Hill en 1965 y que, como seala Hfler, llevan de manera implcita el razonamiento contrafactual

El modelo de Bradford Hill (1965), ms conocido como criterios de Bradford, propone los siguientes criterios de causalidad, en la bsqueda de relaciones causales para enfermedades no infecciosas: 1. Fuerza de Asociacin: determinada por la estrecha relacin entre la causa y el efecto adverso a la salud. La fuerza de asociacin depende de la frecuencia relativa de otras causas. 2. Consistencia: la asociacin causa-efecto ha sido demostrada por diferentes estudios de investigacin, en poblaciones diferentes y bajo circunstancias distintas. Sin embargo, la falta de consistencia no excluye la asociacin causal, ya que distintos niveles de exposicin y dems condiciones pueden disminuir el efecto del factor causal en determinados estudios. 3. Especificidad: una causa origina un efecto en particular. Este criterio, no se puede utilizar para rechazar una hiptesis causal, porque muchos sntomas y signos obedecen a una causa, y una enfermedad a veces es el resultado de mltiples causas. 4. Temporalidad: obviamente una causa debe preceder a su efecto; no obstante, a veces es difcil definir con qu grado de certeza ocurre esto. En general, el comienzo de las enfermedades comprende un largo perodo de latencia entre la exposicin y la ocurrencia del efecto a la salud. 5. Gradiente biolgico (Relacin dosis-respuesta): la frecuencia de la enfermedad aumenta con la dosis o el nivel de exposicin. 6. Plausibilidad biolgica: El contexto biolgico existente debe explicar lgicamente la etiologa por la cual una causa produce un efecto a la salud. Sin embargo, la plausibilidad biolgica no puede extraerse de una hiptesis, ya que el estado actual del conocimiento puede ser inadecuado para explicar nuestras observaciones o no existir. 7. Coherencia: Implica el entendimiento entre los hallazgos de la asociacin causal con los de la historia natural de la enfermedad y otros aspecto relacionados con la ocurrencia de la misma, como por ejemplo las tendencias seculares. Este criterio combina aspectos de consistencia y plausibilidad biolgica. 8. Evidencia Experimental: es un criterio deseable de alta validez, pero rara vez se encuentra disponible en poblaciones humanas. 9. Analoga: se fundamenta en relaciones de causa-efecto establecidas, con base a las cuales si un factor de riesgo produce un efecto a la salud, otro con caractersticas similares pudiera producir el mismo impacto a la salud. Al igual que Koch, Hill no intent el uso de criterios rgidos, mas bien de guas: Aqu entonces tenemos nueve diferentes puntos de vista los cuales debemos estudiarlos en su totalidad en asociaciones observadas (v. dependiente-v. independiente) todas antes de gritar causalidad Ninguno de mis nueve puntos de vista pueden darnos una evidencia indiscutible a favor o en contra de la hiptesis causa-efecto y ninguno debe de ser requerido como sine qua non. Lo que hacen, con mayor o menor fuerza, es ayudarnos a decidir sobre la pregunta fundamental existe alguna otra manera de explicar estos datos observados, existe otra respuesta igual o mas probable que causa-efecto?

TIPOS DE RELACIONES CAUSALES El modelo propuesto por Rothman (1976), con ms contenido terico, contempla las relaciones multicausales, fue desarrollado en el mbito de la epidemiologa y es el ms adaptado a los mtodos estadsticos multivariantes. Define causa como todo acontecimiento, condicin o caracterstica que juega un papel esencial en producir un efecto, como por ejemplo una una enfermedad, y distingue entre: a) Causa componente: causa que contribuye a formar un conglomerado que constituir una causa suficiente. b) Causa suficiente: si el factor (causa) est presente, el efecto (enfermedad) siempre ocurre. c) Causa necesaria: si el factor (causa) est ausente, el efecto (enfermedad) no puede ocurrir. Asimismo se puede definirse de nuevo el concepto de factor de riesgo: si el factor est presente y activo, aumenta la probabilidad que el efecto (enfermedad) ocurra. La existencia de una asociacin estadsticamente significativa entre la causa y su efecto es uno de los criterios para proponer una relacin causal; aunque hay que tener en cuenta, que no es el nico. El modelo de Rothman muestra las siguientes caractersticas: 1. Ninguna de la causas componentes es superflua. 2. No exige especificidad, un mismo efecto puede ser producido por distintas causas suficientes. 3. Una causa componente puede formar parte de ms de una causa suficiente para el mismo efecto. Si una causa componente forma parte de todas las causas suficientes de un efecto se la denomina causa necesaria. 4. Una misma causa componente puede formar parte de distintas causas suficientes de distintos efectos. 5. Dos causas componentes de una causa suficiente se considera que tienen una interaccin biolgica, es decir ninguna acta por su cuenta. El grado de interaccin puede depender de otras causas componentes.
http://halweb.uc3m.es/esp/Personal/personas/amalonso/esp/bstat-tema1c.pdf http://personal.us.es/segurajj/documentos/Metodo%20cientifico.pdf

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