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REVISIÓN J.L.

FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL

Estado epiléptico no convulsivo
J.L. Fernández-Torre, R. Gutiérrez-Pérez, M. Velasco-Zarzosa
NON-CONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS Summary. Development. Non-convulsive status epilepticus (NCSE) is an epileptic condition lasting more than 30 minutes in which continuous or recurrent seizure activity on the electroencephalogram (EEG) is responsible for diverse clinical symptoms including alteration of mental state, abnormal behaviour, perception disturbances or consciousness impairment. Most authors recognize two types of NCSE depending on the ictal electroencephalographic changes: generalized (absence status epilepticus) and complex partial status epilepticus (CPSE). In addition, there is also a simple form of partial status which is likely underdiagnosed because of its frequent progression to CPSE, subtle and varied symptomatology and high proportion of normal electroencephalograms (EEG). Absence status epilepticus (ASE) may occur in different clinical situations including idiopathic generalized epilepsy (typical AS), symptomatic generalized epilepsy (atypical AS), and elderly subjects without antecedents of epilepsy on chronic treatment with psychotropic drugs (de novo AS of late onset). Furthermore, CPSE is more frequent than previously mentioned. Although initially was equated with temporal lobe status epilepticus, extratemporal cases of CPSE have been well-documented, and the electroclinical characteristics of two types (I and II) of frontal CPSE have been recently described. NCSE may occur in patients with diverse clinical diagnosis such as hypoxic-anoxic encephalopathy, cancer, drugs, autoimmune disorders, Creutzfeldt-Jakob disease, chromosomal alterations, peritoneal dialysis, infections, cerebral hamartomas or head trauma. Conclusion. The identification of NCSE may be particularly arduous and, therefore, a high level of suspicion is essential to obtain an early diagnosis. An urgent EEG with administration of intravenous benzodiazepines is considered as the method of choice in the diagnostic evaluation of NCSE. [REV NEUROL 2003; 37: 744-52] Key words. Absence status epilepticus. Complex partial status epilepticus. Electroencephalogram. Intravenous benzodiazepines. Non-convulsive status epilepticus. Simple partial status epilepticus.

INTRODUCCIÓN El estado epiléptico no convulsivo (EENC) es una condición clínica que la mayoría de investigadores consideran un desafío diagnóstico. La diversidad y naturaleza de las manifestaciones clínicas, la exigencia de un electroencefalograma (EEG) para establecer un diagnóstico definitivo y la dificultad de la interpretación de los hallazgos electroencefalográficos son algunas de las razones que justifican esta afirmación. Este artículo revisará aspectos generales relacionados con el EENC y, además, intentará acercarse a las dificultades prácticas y las consideraciones clínicas y electrofisiológicas que fundamentan su diagnóstico. CONCEPTO Y DEFINICIÓN El EENC puede definirse como una condición epiléptica, de una duración superior a 30 minutos, en la cual existe actividad epileptiforme continua o recurrente en el EEG, que es responsable de síntomas clínicos diversos, como alteración del estado mental, comportamiento, afectividad, percepción sensorial o conciencia [1-5]. Todos estos síntomas deben aparecer en ausencia de actividad convulsiva (tónica, clónica o tonicoclónica) ostensible. No obstante, pueden observarse manifestaciones motoras sutiles, como mioclonías palpebrales, automatismos manuales u oroalimentarios, giros versivos de la cabeza, discretas posturas distónicas de las extremidades o nistagmo. La alteración del estado mental puede variar
Recibido: 17.03.03. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 04.06.03. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander, España. Correspondencia: Dr. J.L. Fernández-Torre. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Avda. Valdecilla, s/n. E-39008 Santander (Cantabria). España. Fax: +34 942 202 660. E-mail: ftorrenfc@hotmail.com.  2003, REVISTA DE NEUROLOGÍA

ampliamente, desde una ligera inatención o bradipsiquia, hasta profundo estupor. Desde un punto de vista operacional, la supresión de la actividad epiléptica en el EEG tras la administración endovenosa de benzodiacepinas, acompañada de una normalización o mejoría inmediata o diferida del estado mental, son también consideraciones sumamente relevantes para establecer un diagnóstico firme. CLASIFICACIÓN DEL ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO Clásicamente, se distinguen dos tipos principales de EENC según los cambios electroencefalográficos ictales [2,6-9]: 1. EENC generalizado o de ausencia. 2. EENC parcial. Además, la existencia de afectación o no de la conciencia durante el episodio permite distinguir dos subtipos de EENC parcial: 1. EE parcial simple (EEPS): sin afectación de la conciencia. 2. EE parcial complejo (EEPC): con afectación de la conciencia. Sin embargo, no en todas las circunstancias resulta posible reconocer el tipo de EENC sobre la base de los hallazgos del EEG. Los cambios electroencefalográficos ictales en los EEPC son muy diversos, y se detectan con frecuencia alteraciones generalizadas y difusas en el transcurso de los mismos. Además, en el EEPC del lóbulo frontal se observan, a menudo, descargas epileptiformes generalizadas que son el resultado de un fenómeno de sincronización bilateral secundaria. Por tanto, existen circunstancias clínicas en las cuales la presencia de alteraciones generalizadas en el EEG no implica necesariamente que nos encontremos ante un EENC generalizado. Estas consideraciones subrayan la importancia de conocer la historia clínica del paciente, ya que la clasificación final requiere una adecuada correlación electroclínica. Kaplan, consciente de estos inconvenientes, ha propuesto una clasificación que pretende ser más funcional [4].

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18]. esta condición epiléptica puede consideEn estadios más avanzados pueden identificarse paroxismos más rarse una consecuencia de la discontinuación aguda de una meirregulares.central (SNC). menos reactivo o participativo de lo habitual –‘días maEl EENC generalizado se clasifica en tres subtipos. una crisis tos de edad avanzada. las anomalías electro. mioclónicas o una combinación de ellas [10-12]. Se trata de sujetos neurológica y mentalmente uno de los factores que contribuyen a la intensidad del retraso normales. también puede sobrevenir en Respecto a las posibles secuelas asociadas.trópica (benzodiacepinas. cuencia se han diagnosticado previamente de epilepsia con ausencias o epilepsia mioclónica juvenil [13]. como hiperamoniemia. con el contexto clínico en el que acontece: de complejos punta-onda lenta de 2. [20-23]. un reciente estudio individuos adultos en los que persisten las crisis después de la multicéntrico en Alemania identificó los episodios de EENC como adolescencia [7]. Esta condición puede prolongarse durante horas e incluso exis. con 13. En el EEG cipitados por el abandono o supresión brusca de medicación psicose observa una actividad continua o recurrente de descargas epilep. clonacepam–. mandibulares o de las extremidades [10]. En contraposición al debate sobre la morbilidad del EEPC. La alteración de la (petit mal status.0-2. Se trata de un ejemplo característico de estado de ausencia de sufren retraso mental y. también existen otras situaciones. generalizada idiopática. los padres o ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO familiares más cercanos suelen advertir que el niño está más hipoGENERALIZADO O DE AUSENCIA tónico.centrales (Fig. y se asocia a Estado epiléptico de ausencia típico modificaciones patentes del comportamiento. por tanto. y se observan a veces clonías faciales REV NEUROL 2003. Aunque estos pacientes a menudo resolución del episodio confusional. tiformes de punta o polipunta-onda a 3 Hz. Clínicamente.generalizados. que padecen crisis de ausencia. Panayiotopoulos et al [17] describieron las características clínicas y electroencefalográficas de 13 sujetos adultos que sufrieron crisis breves de ausencia. 37 (8): 744-752 745 . sin antecedentes de crisis epilépticas.que pueden precipitar este cuadro clínico. generalizadas tonicocló. Existe una alteración muy Estado epiléptico generalizado variable del nivel de conciencia –desde una ligera inatención al de ausencia de novo de presentación tardía estupor– con automatismos como parpadeo rítmico. tras revisar la literatura. Se observaron complejos de ondas aguda-onda lenta difusos e irregutaut y la epilepsia mioclónica astática [12. No obstante. los individuos parecen perplejos do la utilidad del valproato sódico endovenoso en situaciones que y notablemente confusos. entre los que se incluyen. de hecho. partiFigura 1. hiponatriemia o deprivación alcohólica. a complejos de onda El tratamiento de primera línea suele consistir en benzodiace. que abarcan la práctica totalidad del registro (al menos más del 55%). 1). lares con énfasis frontocentral entremezclados con puntas. difícil identificar un cambio significativo de su comportamiento basal. La administración de diacepam endovenoso suprimió en pocos segundos la actividad epiléptica. clonías facia. Recientemente.5 Hz. Porter y Penry [11]. neurolépticos) tiformes generalizadas de punta-onda o polipunta-onda a 3-4 Hz. ocasionales crisis generalizadas tonicoclónicas y frecuentes episodios de EENC generalizado de tipo ausencia.que estos episodios pueden ser causa de retraso mental grave [19]. encefalográficas son heterogéneas y. En el EEG se puede leptiforme continua puede ser sustrato del estado de ausencia típi. y sugirió nicas. puede ser novo de presentación tardía. No obstante. polipuntas y complejos punta-onda. concluyeron que cualquier actividad epi.mental en pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut. Sin embargo. En el EEG se evidencian descargas generalizadas continuas básicamente. spike-and-wave stupor) conciencia suele ser más grave que en el estado de ausencia típico Habitualmente se presenta en niños y adolescentes con epilepsia y los automatismos. constituidos por complejos de onda aguda-onda lenta dicación crónica con potentes efectos sobre el sistema nervioso con énfasis frontocentral [7]. existe bastante consenso respecto a la benignidad e inexistencia de secuelas asociadas a este tipo de EENC. pregeneralizada inicia o finaliza el estado de mal epiléptico. En estos casos. Estado epiléptico de ausencia atípico Se observa en pacientes con epilepsia generalizada sintomática o criptogénica y. Con fre. desde descargas epilepten descripciones en las que persistió durante años [14].Recientemente. Estos autores alertaron sobre la importancia de reconocer este síndrome epiléptico e identificar apropiadamente los episodios confusionales como EENC de ausencia y no como EEPC. atonía y mioclonías más prominentes [12]. antidepresivos tricíclicos. en el síndrome de Lennox-Gasdora habitual de loracepam. aunque también se ha demostra. los’–.observar una gran variedad de patrones electroencefalográficos co. A menudo. EEG realizado a una paciente de 70 años sin antecedentes de crisis epilépticas y consumicularmente.aguda-onda lenta irregulares predominantes en las áreas frontopinas –diacepam.ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO requieren evitar el efecto sedante de estos fármacos [15] y en la prevención de recurrencias [16]. de acuerdo. se han descrito episodios confusionales en adulles.

Forma cíclica o discontinua. Tabla I. estrés o alcohol. que resultan en un estado confusional con síntomas clínicos variables [2]. el EEPC fue equivalente a estado epiléptico del lóbulo temporal o ‘estado psicomotor’.J. como consecuencia de un mayor índice de sospecha. Primitivamente. en la que existe un estado crítico continuo de confusión o comportamiento alterado. ausencia de antecedentes de epilepsia. 2001 [23]. con inicio en regiones temporales o extratemporales. otros déficit neurológicos focales –como hemiparesia– pueden ser el resultado de crisis parciales simples inhibitorias recurrentes o continuas –estado epiléptico parcial simple inhibitorio– [25].L. Obviamente. su frecuente progresión hacia un EEPC. FERNÁNDEZ-TORRE. Estado epiléptico parcial complejo Epilepsia parcial previa Cualquier edad Hembras/varones por igual Evolución cíclica Automatismos complejos Arreactividad completa más frecuente Incontinencia raramente descrita Actividad epileptiforme focal recurrente Respuesta variable a benzodiacepinas Recurrencias frecuentes ESTADO EPILÉPTICO PARCIAL COMPLEJO El EEPC ha sido el centro de atención de gran parte de las investigaciones sobre el EENC. con cierta frecuencia. En resumen. algunos autores evitan su mención cuando consideran la clasificación del EENC. cualquier área cortical funcional puede ser origen potencial de un EENC parcial simple. ha complicado todavía más su diagnóstico y clasificación. Inicialmente. Considerado muy raro hasta mediados del siglo XX. sin supervisión médica. De hecho. el estado epiléptico de ausencia de novo de presentación tardía es una condición epiléptica específica que debería sospecharse en todo sujeto anciano en tratamiento crónico con fármacos psicotrópicos que sufre un episodio de delirio o un estado confusional agudo. Además. En ocasiones. por tanto. El análisis de los casos publicados ha permitido establecer algunas características comunes [9]: 1. incontinencia de esfínteres. De hecho. como incumplimiento terapéutico. Muy probablemente. Forma continua. Este hecho se puede atribuir a que los fenómenos cerebrales observados en el EEG de cuero cabelludo requieren la sincronización de un área relativamente extensa de corteza cerebral [29] –en torno a 6 cm2–. 3. Cuando es anormal. Mayor incidencia en adultos jóvenes con antecedentes de epilepsia parcial. 2. de la medicación psicotrópica. Diagnóstico diferencial del estado de ausencia de novo y el EENC parcial complejo. cuya sintomatología predominante fueron crisis de piloerección. y la elevada proporción de EEG de cuero cabelludo normales contribuyen a su rareza [5]. ET AL y. Más tarde.7. Puede definirse como un episodio epiléptico prolongado en el cual se observan descargas epileptiformes focales continuas o recurrentes. existen ciertos síntomas que son con más frecuencia atribuidos a este tipo de condición epiléptica.33]. Respecto a los hallazgos electrofisiológicos. edad avanzada. existen descripciones de EENC parcial simple que originan afasia como única manifestación clínica [24]. No obstante.30-32]: 1. menstruación. existe cierta controversia respecto de la distinción de estas dos variedades de EEPC. complejos punta-onda u onda aguda-onda lenta que pueden desaparecer y reaparecer a lo largo del registro [5]. Semiología ictal motora que incluye automatismos. puede ser difícil distinguir si el estado epiléptico es simple o complejo debido a la dificultad en reconocer si existe o no afectación de la conciencia [9]. sedantes o antidepresivos– . el número de descripciones ha incrementado sustancialmente en los últimos años. Algunos autores han propuesto que la combinación de los datos epidemiológicos. Wieser ha descrito los hallazgos electroclínicos de un paciente con una forma intermedia o transicional [34]. se definieron dos variedades [6. Estado de ausencia de presentación tardía Antecedentes de abuso de psicotrópicos Ancianos o adultos de edad avanzada Predominio femenino Estado prolongado y continuo Mioclonías faciales Arreactividad completa inusual Incontinencia descrita con frecuencia Actividad epiléptica generalizada continua Espectacular respuesta a benzodiacepinas Recurrencias raras Tomado de Fernández-Torre. Sin embargo. la diversidad y sutileza de los síntomas o signos clínicos. y algunos autores defienden que no existen diferencias fundamentales entre ambas formas. en la práctica. electroencefalográficos y de respuesta terapéutica pueden ser útiles a la hora de establecer un diagnóstico diferencial con el EEPC [23] (Tabla I). en la que se asocian crisis parciales complejas repetidas o recurrentes en cortos intervalos de tiempo con recuperación parcial de la conciencia entre las crisis. la espectacular supresión de la actividad epiléptica tras la inyección de benzodiacepinas y la normalización del estado mental. existe un antecedente de enfermedad o trastorno intercurrente responsable del abandono. tratamiento crónico con ansiolíticos. el EEG puede ser anodino. la constatación de la existencia de un EEPC de origen extratemporal –con frecuencia frontal–. Se han observado también sujetos con síntomas sensoriales o viscerales de muy diversa naturaleza [26. Aunque considerada una situación rara. pueden observarse puntas rítmicas. versión 746 REV NEUROL 2003. las manifestaciones clínicas que pueden constituir la sintomatología del EENC parcial simple pueden ser extraordinariamente diversas. Roze et al [28] describieron un EEPS en un adulto diabético con una hiperglucemia no cetósica hiperosmolar. 37 (8): 744-752 . En estos casos puede ser difícil decidir si el sujeto sufre un EENC generalizado o un EENC parcial con generalización secundaria.27] –como sensaciones epigástricas. Además. En teoría. alucinaciones visuales u olfatorias– que en una primera evaluación se han diagnosticado erróneamente de trastornos neurológicos como migraña [27]. Existencia de factores precipitantes. Así. clínicos. si la actividad epileptiforme involucra una superficie cerebral menor. son factores clave para su diagnóstico. 2. en un número importante de casos el EEG puede ser normal y no contribuir a la confirmación del diagnóstico. La existencia de factores epidemiológicos –mujeres. ya que podrían constituir los extremos de un continuo del comportamiento clínico [7. ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO PARCIAL SIMPLE El EENC parcial simple es una entidad muy poco frecuente [5].

también Thomas et al [37] analizaron las características electroclínicas de 10 sujetos que cumplieron los criterios diagnósticos de EENC de origen frontal. Sin embargo. otros autores han descrito un caso de EENC frontal secundario a una hemorragia que cumplía los criterios propuestos por Thomas et al de tipo II [38. puntas rítmicas o descargas de punta-onda localizadas. que recurren de forma estereotipada. se observan cambios cíclicos con períodos de inicio focal. occipital–. generalización de la actividad epileptiforme y finalización más o menos abrupta. 5.39] (Fig. con una actividad cerebral basal anormal. REV NEUROL 2003. Así. Muy recientemente. existen manifestaciones clínicas sutiles. Estos pacientes tuvieron en el EEG una actividad cerebral de fondo normal con descargas epileptiformes frontopolares o frontocentrales. Registro electroencefalográfico de una mujer adulta con antecedentes de un hematoma frontal izquierdo. giros versivos cefálicos o posturas distónicas de las extremidades. en el estudio de Tomson et al [35]. llegaron a la conclusión que pueden distinguirse dos variedades diferentes que denominaron tipos I y II de EENC frontal. existe el indicio de que algunos de los casos catalogados en el pasado como EENC de ausencia. Frecuentemente. El estudio del EEG objetivó descargas epileptiformes recurrentes y asimétricas en áreas frontopolares y frontotemporales. y el hallazgo clínico más importante fue un trastorno del humor que se manifestó como un estado de desinhibición o indiferencia afectiva sin afectación llamativa del estado de conciencia. En las fases iniciales se observa actividad epileptiforme focal en forma de actividad rápida de bajo voltaje. cuyas manifestaciones clínicas predominantes fueron alucinaciones visuales simples. Después de un minucioso análisis. Variabilidad de la respuesta al tratamiento. que sufrió un episodio confusional prolongado compatible con el diagnóstico de EE parcial complejo frontal. 4. No obstante. con una alteración notable del comportamiento. El hecho de que existan anomalías difusas o generalizadas en el EEPC es el principal inconveniente para clasificar el EENC sobre la única base de los hallazgos del EEG. existe la posibilidad de un EEPC de origen extratemporal. De igual manera que existen crisis parciales complejas de un origen distinto que el temporal –frontal. pronto los cambios electroencefalográficos son bilaterales y difusos. Elevada tasa de recurrencias. cefálica y posturas tónicas similares a las descritas en las crisis parciales complejas aisladas. El tipo II se dio en sólo tres de los 10 pacientes. parietal. Así.32. El tipo I se encontró en siete de los 10 pacientes. Thomas et al [36] describieron un estado epiléptico de origen occipital en una joven embarazada.40]. como automatismos. cuatro de los cinco pacientes con EEPC tuvieron un origen probablemente frontal. nistagmo y discreta alteración del estado mental. Posteriormente.ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO Figura 2. y la manifestación clínica más sobresaliente fue un estado confusional grave. sobre todo en comparación con el EENC generalizado. A menudo. 37 (8): 744-752 747 . en otras ocasiones existen anomalías difusas continuas o interrumpidas por períodos de disminución generalizada de la actividad cerebral sin alteraciones focales evidentes. 2). Los hallazgos electrofisiológicos durante el EEPC son variables y heterogéneos [32]. pudieran corresponder en realidad a EEPC de origen frontal [9. durante las etapas de franca actividad epiléptica.

748 REV NEUROL 2003.J. la mayoría de los cuales sufren encefalopatía hipoxicoisquémica grave.42]. lo más sensato parece agruparlos separadamente y quizá reservar una terminología más específica. En el EE generalizado tonicoclónico se ha demostrado sobradamente la necesidad de un control lo más precoz posible. el potencial dañino de cada uno de los subtipos de EENC es el factor fundamental que dictará la agresividad del tratamiento médico. sino una encefalopatía en la que la actividad epileptiforme detectada en el EEG indica la gravedad de la afectación cerebral. Por esta razón. como ‘estado epiléptico electrográfico generalizado’. en base a la creencia de que pueden existir secuelas o déficit neurológicos permanentes [41. se ha empleado para agrupar estos pacientes comatosos o enfermos graves con actividad epileptiforme continua en el EEG. estos últimos coinciden en la necesidad de un tratamiento precoz. En este sentido. esta investigación se ha rodeado de numerosas críticas que consideran insuficientes las evidencias expuestas por los autores. el EEPC resultaría de la activación de receptores NMDA con un incremento del calcio intracelular. Por el contrario. Muy recientemente. con alteraciones focales ocasionales. Diversidad de situaciones clínicas asociadas a EENC. Sin embargo. ‘estado epiléptico en pacientes comatosos’. Encefalopatía hipoxicoanóxica Neoplasias Enfermedades inmunológicas Lupus eritematoso sistémico Púrpura trombótica trombocitopénica Enfermedades neurológicas Ictus Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Esclerosis múltiple Hamartomas cerebrales Enfermedades infecciosas Neurosífilis Sida Fármacos Cefepime Ceftriazona Ceftacidima Ifosfamida Tiagabina Cromosoma 20 en anillo Hipertiroidismo Traumatismo craneoencefálico Terapia electroconvulsiva EEG (Fig. aunque consideraron necesario confirmar este resultado en estudios posteriores. parece conveniente incluir un breve comentario de algunas situaciones clínicas en las cuales el EENC puede surgir como una complicación adicional de un determinado tratamiento o una enfermedad subyacente (Tabla II).51]. existen muchas discusiones y controversias con relación a los efectos neuronales del EEPC. no sólo de investigaciones que dirigen su atención a aspectos clínicos. consideran insuficientes las pruebas que demuestran la existencia de daños neurológicos estables [44]. Towne et al [48] analizaron la existencia de EENC en pacientes comatosos ingresados en unidades de vigilancia intensiva sin signos clínicos apreciables de actividad epiléptica. Shirasaka [47] ha descrito dos casos de EENC de ausencia que no se acompañaron de elevación de enolasa específica de neuronas en el líquido cefalorraquídeo. FERNÁNDEZ-TORRE. sino también bioquímicos y neurorradiológicos. Por esta razón. estos pacientes no sufren un EENC en términos clásicos. Recientemente. encefalitis) concomitante pudo haber contribuido significativamente a las secuelas finales en siete de los 10 sujetos. evidencias que pueden provenir. No obstante. o modelos experimentales en animales.L. sorprendentemente. Sin embargo. Krumholz et al [41] describieron 10 pacientes con déficit neurológicos o fallecimiento después de un episodio de EEPC. Una gran variedad de términos. provocado por métodos farmacológicos o eléctricos [43]. y evitar posibles complicaciones como traumatismos. No obstante. que originaría necrosis y apoptosis [45]. sin signos clínicos apreciables de crisis epilépticas [50. Encefalopatía hipoxicoisquémica y EENC En muchos de los individuos comatosos que han sufrido hipoxia cerebral puede observarse actividad epileptiforme continua en el Tabla II. Otros. existen hallazgos neuropatológicos en modelos animales de daño neuronal –pérdida de neuronas hipocampales– secundario a EEPC. 3). 37 (8): 744-752 . ya que la existencia de una frecuente patología cerebral (ictus. Además. La anoxia constituyó la etiología más frecuente. ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO EN SITUACIONES CLÍNICAS DISTINTAS DE EPILEPSIA Numerosas y muy diversas etiologías se han asociado con la existencia de episodios de EENC en pacientes cuyo diagnóstico principal es distinto de epilepsia. La monitorización mediante el EEG detectó un 8% de sujetos que reunían los criterios diagnósticos del EENC establecidos en el estudio. Existen autores que preconizan un tratamiento agresivo y temprano. broncoaspiración o crisis tonicoclónicas. Degiorgio et al [46] encontraron concentraciones elevadas de enolasa específica de neuronas –considerado un marcador de daño neuronal– en el suero de sujetos con EENC parcial complejo. con el objeto de solventar los déficit neurológicos transitorios y la alteración de la conciencia secundarios a la actividad epiléptica crítica. Sin embargo. también detectaron concentraciones incrementadas en un único caso de estado de ausencia. con el fin de evitar su elevada morbilidad y mortalidad. la denominación de este tipo de pacientes comatosos. por el contrario. En opinión de Niedermeyer y Ribeiro [49]. lo que sugirió una mayor benignidad de este subtipo de EENC. es importante disponer de evidencias sólidas a favor o en contra de la existencia de lesión neuronal en el EENC. Algunos investigadores sugieren que el estado de ausencia típico resulta de una inhibición recurrente excesiva a través de circuitos talamocorticales. y ocurrió en un 42%. como EENC ha originado una importante controversia. ET AL DAÑO NEURONAL EN EL EENC Obviamente. Las anomalías suelen ser generalizadas o difusas. que permita diferenciarlos de los EENC más clásicos (EE de ausencia y EEPC). ‘estado epiléptico no tonicoclónico’ o ‘EENC generalizado’. similar a las crisis de ausencia.

Reciente. La diálisis peritoneal dicaron la utilidad del EEG en el diagnóstico de pacientes con [72]. algunas infecciones. el LES no es la única enfermedad autoinmune en la que se han descrito episodios de EENC. A la hora de interpretar los hallazgos electroencefalográficos en Enfermedades inmunológicas y EENC pacientes confusos es imprescindible tener presente la existenEl lupus eritematoso sistémico (LES) es una de las enfermeda. que en sus estadios iniciales puede simucausa directa del EENC en todos los sujetos. En ninguno de Anecdóticamente. A este respecto. como neoplasias y estado mental alterado. Cefalosporinas como cefepime. des inmunológicas que con más frecuencia se asocia a epilepsia tóxicas. Finalmente. que clí. infecciosas.causa potencial de delirio. A pesar de la notable actividad epileptiforme generalizada. 37 (8): 744-752 749 . Además. ceftriazona y cefticidima. aunque las ondas o complejos trifásicos una joven paciente con LES que sufrió un episodio de EENC de se han asociado indefectiblemente con una etiología metabóorigen extratemporal –unión parietotemporooccipital–. en gunos de los episodios confusionales o alteraciones neuropsi. trastornos metabólicos.ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO embargo. infecciones–. dura sináptica mediante la inhibición del proceso de recaptación.lica.66. también pueden formar parte de las anomalías electroennicamente se manifestó como alucinaciones visuales en forma cefalográficas descritas en el EENC de distintas etiologías de deformidad del contorno de los objetos y visión borrosa. Sin [59. metabólicas.portancia. Cocito et al [53] detectaron cinco pacientes con cáncer –6% adultos puede hacer sospechar la presencia de una alteración genéen su serie– que sufrieron un EENC como causa de delirio y reivin. el paciente falleció. degenerativas–. pueden asociarse en el EEG con una mente.licos [76]. existen situaciones diversas que se han asociado ellos existieron evidencias firmes de metástasis cerebrales. Este fármaco incremenparada cardiorrespiratoria prolongada. En el ámbito de las enfermedades inmunológicas del SNC existe algún caso de esclerosis múltiple cuyo síntoma de presentación fue un estado epiléptico de afasia de novo [58]. que. el mecanismo exacto es discutido. Precisamente. Fármacos y EENC El EENC se ha asociado a la administración de diversos tipos de fármacos. en consecuencia. debido a la naturaleza infecciosa y mortal de la sica pudiera haber sido la causa en al menos otros dos. timoma. aunque existen múl. y una encefalitis límbica paraneoplá. el autor admitió que el cáncer probablemente no fuera la rápidamente progresiva. No a EENC. un EEG será el test idóneo para confirmar el diagnóstico. algunos autores han planteado la posibilidad de que al.estas situaciones. la terapia electroconvulsiva [73]. cuya sin. el EENC puede ser una causa más de alteración del comportamiento que debe tenerse presente y. un EEPC puede ser INTERPRETACIÓN DEL ELECTROENCEFALOGRAMA EN EL EENC también la forma de presentación de una neoplasia cerebral [9]. Por otra parte. Blum y Drislane [57] describieron un paciente anciano con púrpura trombótica trombocitopénica con un episodio de estupor secundario a un EENC.actividad de franca apariencia epileptiforme. Informal. linfoma no Hodgkin– que sufrieron episodios de EENC. el apelativo ‘epileptiforme’ hace referencia a quiátricas puedan ser la manifestación predominante de un EENC su morfología.67.la neurosífilis [74] o el sida [75]. Recientemente.enfermedad. [78]. La existencia de episodios repetidos de EENC en mente. uterino. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una demencia obstante. la hamartomatosis cerebral [77] o el hipertiroidismo tástasis. parecen capaces de originar por mecanismos distintos un EENC [59-67]. son asociaciones más raras.72. distintos tipos de cáncer –pulmonar.cia de cierto número de encefalopatías –hipóxicas. no se observó actividad convulsiva ni sacudidas mioclónicas. sensibilidad: 10 µV/mm. los traumatismos craneoencefátiples causas de delirio o confusión en pacientes con cáncer –me. EEG de un sujeto en coma que sufría una encefalopatía hipoxicoanóxica grave tras una ción de tiagabina. Conocer esta posibilidad diagmetotrexato y la carcinomatosis meníngea fueron las etiologías nóstica en todo adulto con un EENC refractario tiene enorme immás seguras en dos de ellos. Aunque el exceso Neoplasias y EENC de inhibición a través del sistema gabérgico podría desempeñar El EENC puede ser una causa de alteración del estado mental en un papel responsable de los EENC descritos con este antiepiléppacientes con cáncer.Otras situaciones asociadas a EENC tomatología fundamental fue confusión o coma. antiepilépticos como la tiagabina o quimioterápicos como ifosfamida. Un particular interés han suscitado los casos de EENC desencadenados tras la administraFigura 3. Velocidad: ta la concentración de GABA en la hendi15 mm/s. No obstante. es interesante la aportación REV NEUROL 2003. además de ser una [54]. sustancias tóxicas. Por tanto. Se han descrito crisis parciales y generalizadas. Drislane [52] identificó seis pacientes con tico.tica del tipo cromosoma 20 en anillo [71]. La toxicidad por lar o asociarse a un EENC [68-70]. sin atribuirle un origen auténticamente epilépti[55].79]. Fernández-Torre et al [56] han descrito co [42]. cervical.

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Cantu-Reyna G. ya que existen circunstancias en las que la resolución es más gradual [80]. 42: 104-10. Stuss D. 18. ‘De novo’ absence status of late onset: Report of 11 cases. incluso para expertos. Bureau M. la necesidad de un EEG urgente y la dificultad que supone la interpretación de las anomalías electroencefalográficas. 38. 17. Comparison of subcortical. 39: 1294-7. Tomson T. 28. De novo absence status as a benzodiazepine withdrawal syndrome. Labar DR. Non-convulsive status epilepticus: causes. Porter RJ. Kaplan PW. realizar con prontitud un EEG y administrar benzodiacepinas endovenosas durante el mismo serán esenciales a la hora de establecer un diagnóstico exacto e iniciar un tratamiento adecuado. Sisodiya SM. 63: 622-7. Prolonged sensory or visceral symptoms: an under-diagnosed form of non-convulsive focal (simple partial) status epilepticus. Guerrini R. Mateos V. Neuropediatrics 2000. Shorvon SD. Winter AL. Temporal lobe or psychomotor status epilepticus: a case report. 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Revilla M. existe una forma de estado epiléptico parcial simple (EEPS) que probablemente se infradiagnostica debido a la diversidad y sutileza de sus síntomas. Status epilepticus no convulsivo: manifestación inicial excepcional en hipertiroidismo. que é responsável por sintomas clínicos diversos. González C. Towne AR. Borgatti R. Buyan-Dent L. 111: 115-9. 43. Infection and Critical Care 1996. Berger T. 58: 1310. Epilepsy: a comprehensive textbook. O EENC é uma condição epiléptica. segundo as alterações electroencefalográficas ictais: generalizado –estado epiléptico de ausência (EEA)– e o estado epiléptico parcial complexo (EEPC). Brain 1997. Shirasaka Y. Spittler JE. Specchio N. Ann Intern Med 1992. 54: 340-5. Fernández-Torre JL. 41 (Suppl 2): S23-30. 76. 52. Sung GY. Riley T. Sheth RD. Krumholz A. Niedermüller U. p. Seizure 1999. Rees JH. Complex partial status epilepticus of extratemporal origin in a patient with systemic lupus erythematosus. Solaro C. 41: 1485-8. 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Nonconvulsive status epilepticus following electroconvulsive therapy. Frontal nonconvulsive status epilepticus associated with high-dose tiagabine therapy in a child with familial bilateral perisylvian polymicrogiria. Neste artigo são revistos aspectos gerais relacionados com o estado epiléptico não convulsivo (EENC) e as dificuldades práticas e considerações clínicas e electrofisiológicas que fundamentam o seu diagnóstico. 50: 1104-5. que es responsable de síntomas clínicos diversos. A maioria de autores reconhecem dois tipos de EENC. Santamaría J. Audenino D. Subclinical status epilepticus in a child after closed head injury. 39: 1367-9. 38: 400-5. 42: 100-4. Gehlen W. Drislane FW. Lang B. 61. Kaplan PW. Lowenstein DH. 63. Complex partial status epilepticus accompanied by serious morbidity and mortality. Garnett LK. 31: 192-4. Rabinowicz AL. Szeto CC. 50. López-Medrano F. Fisher RS. Epilepsia 2000. Wang AY. 16: 323-31. 49. 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Tiagabine-induced absence status in idiopathic generalized epilepsy. 66. Martínez-Rodríguez JE. J Neurol 2001. Ifosfamide encephalopathy and nonconvulsive status epilepticus. Gott PS. Epilepsia 1996. Nonconvulsive status epilepticus in thrombotic thrombocytopenic purpura. Primavera A. Objetivo. 18: 345-52. El EENC es una condición epiléptica. Arch Neurol 2001. Arch Neurol 1979. Schomburg U. 57. Correale J. 116: 171-2. como alteração do estado mental. Niedermeyer E. Brenner RP. 249: 782-3. afectividade. Status epilepticus associated with cefepime. Labar DR. comportamiento. Kubota H.ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO 39. De novo status epilepticus as the presenting sign of neurosyphilis. 44. 51. Fineyre F. El EEA puede darse en diversas situaciones clínicas. 62. Skodda S. Barry E. e a elevada proporção de EEG normais. Nonconvulsive status epilepticus in patients with cancer. Li PK. percepción sensorial o conciencia. Szeto CC. Nonconvulsive status epilepticus in peritoneal dialysis patients. 41. Lack of neuronal damage in atypical absence status epilepticus. Lee SI. Clin Neurol Neurosurg 1994. García-Gil ME. de una duración superior a 30 minutos. 81. Bergey GK. afectividad. 48. Cocito L. Smith SJ. Inoue Y. Balottin U. Creutzfeldt-Jakob disease and non-convulsive status epilepticus. 37 (8): 744-752 751 . et al. 8: 314-7. Drislane FW. Serum neuron-specific enolase in the major subtypes of status epilepticus. percepção sensorial ou consciência. Audenino D. Am J Kidney Dis 2001. Varma NK. 72. em que existe actividade epileptiforme contínua ou recorrente no electroencefalograma (EEG). Desenvolvimento. Effects of benzodiazepines on triphasic waves. 70. Yagi K. Neurology 2000. González C. sua frequente progressão para um EEPC. Clin Neurophysiol 2003 [in press]. Kullmann DM. Is it status? Epilepsia 2002. Nonconvulsive generalized status epilepticus and AIDS. Ifosfamide-induced nonconvulsive status epilepticus. 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ET AL en tratamiento crónico con psicotrópicos (EEA de novo de presentación tardía). La identificación del EENC puede ser particularmente difícil. Estado epiléptico de ausencia. [REV NEUROL 2003. Estado epiléptico parcial simple. fármacos. Conclusiones. diálise peritoneal. El EEPC es más frecuente que lo considerado previamente. Benzodiacepinas intravenosas. cancro. Estado epiléptico no convulsivo. Un EEG urgente con administración de benzodiacepinas endovenosas se considera el método de elección en la evaluación diagnóstica del EENC. e recentemente foram descritas as características clínicas de dois tipos (I e II) de EEPC frontal. foram documentados casos de EEPC extra-temporal. Um EEG urgente com administração de benzodiazepinas endovenosas é considerado um método de eleição para a avaliação diagnóstica do EENC. Estado epiléptico parcial complejo. como encefalopatia hipóxico-anóxica. A identificação do EENC pode ser particularmente difícil e. por ello. 37: 744-52] Palavras chave. se han documentado casos de EEPC extratemporal. por tanto. 752 REV NEUROL 2003. Estado epiléptico não convulsivo. Conclusões. O EEPC é mais frequente do que tinha anteriormente sido considerado. alterações cromossómicas. Estado epiléptico parcial complexo.L. y recientemente se han descrito las características clínicas de dos tipos (I y II) de EEPC frontal. Electroencefalograma. Aunque inicialmente se equiparó a estado epiléptico del lóbulo temporal. fármacos. 37 (8): 744-752 . hamartomas cerebrales o traumatismo craneal. infecções. um elevado nível de suspeita é essencial para obter um diagnóstico precoce. perturbações auto-imunes. infecciones. Electroencefalograma. es esencial un alto nivel de sospecha para obtener un diagnóstico precoz. [REV NEUROL 2003. Benzodiazepinas intravenosas. alteraciones cromosómicas.J. cáncer. FERNÁNDEZ-TORRE. enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. El EENC puede presentarse en pacientes con diagnósticos clínicos diversos. psicotrópicos (EEA de novo de apresentação tardia). doença de Creutzfeldt-Jakob. 37: 744-52] Palabras clave. Estado epiléptico de ausência. trastornos autoinmunes. Estado epiléptico parcial simples. Embora inicialmente tivesse sido equiparado a um estado epiléptico do lobo temporal. hamartomas cerebrais ou traumatismo craniano. diálisis peritoneal. como encefalopatía hipoxicoanóxica. O EENC pode ocorrer em doentes com diagnósticos clínicos diversos.