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Dra Johanne Jahnsen K.

Terapias en Displasia Broncopulmonar

Introducción
• La displasia broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más frecuente en los recién nacidos. • Avances en años recientes/aumento incidencia de esta enfermedad:
– disminución mortalidad neonatal – mayor morbilidad respiratoria y severidad de la DBP

Introducción
• 1967Northway Dificultad resp con req O2 a los 28días • 1979 Bancalari • 1988 Shennan dependencia O2 36sem EGC; pronóstico • 1990 “nueva displasia” era post surfactante • 2000 NICHD unificación criterios

Introducción
•Un prematuro con requerimientos de oxígeno mayor de 21% durante 28 días o más es considerado como portador de DBP.

Rev Mex Pediatr 2010; 77(1); 27-37

Introducción
• La incidencia de DBP entre los distintos centros de neonatología en Chile es variable:
– 20% - 35% en los menores de 1500g – 60% en los menores de 1000g

Early Hum Dev. 2005 Feb;81(2):151-4).

Introducción
Vieja DBP • Inflamación intensa • Disrupción estructuras Normales Nueva DBP • Disminución difusa desarrollo alveolar

• Menor numero alveolos; menor intercambio, menor • Enf no homogénea de fibrosis vía aérea y parénquima

Introducción

N Engl J Med 2007;357:1946-55.

Patogénesis Nueva DBP

PEDIATRICS Volume 123, Number 6, June 2009

Prevención DBP
• Tratamiento “ideal” • Entre factores prenatales la prevención del PP es la única medida preventiva efectiva. • Combatir problemas sociales y educacionales relacionados con PP potencial impacto significativo. • Prometedor uso de progesterona.

Prevención DBP
• Corticoides antenatales:
– Siguen siendo la única intervención efectiva para maduración pulmonar. – Su impacto en DBP es controversial:
• Estudios muestran nulo o pobre beneficio; • Aumento prematurez extrema

Tratamiento Factores de Riesgo Postnatales
• • • • • • Sobre-ventilación Infecciones nosocomiales Stress Oxidativo DAP Sobrecarga fluidos y malnutrición Genética

Factores de Riesgo Postnatales

Surfactante
• Mejora sobrevida sin DBP • Mejora sobrevida EMH • Previene forma clásica pero aumenta forma nueva por aumento sobrevida

NutriciónyyNutrición Fluidos Fluidos
• Se ha demostrado que la restricción hídrica disminuye el edema intersticial pulmonar y mejora la función respiratoria. • Restricción hídrica inicial de 120-130 mL/kg/día, o la mínima necesaria para mantener una diuresis normal y sodio sérico de 140mEq/L.

NutriciónyyNutrición Fluidos Fluidos
• Estado respiratorio estable:
– incremento gradual de 130-150 mL/kg/día, con la finalidad de aportar la cantidad de calorías necesarias para el crecimiento. – Aporte calórico de 120-150kcal/kg/día – Proteínas >3g/kg/día- Lípidos 2-3g/kg/día – Alimentación mixta (Alpar y enteral) no sobrepasar 150ml/kg/día – DBP grave: nutrición enteral contínua para evitar gasto energético.

Fluidos y Nutrición
• En neonatos con DBP moderada o grave:
– retraso en la transición de la alimentación por sonda a la administrada por succión por falta de coordinación entre la respiración y la succión.

Xantinas
• Mejoría en el trabajo respiratorio, la contractilidad diafragmática y la disminución de la apnea. • Disminuye la resistencia de la vía aérea y aumenta la compliance, probablemente por relajación directa del músculo liso, • efecto diurético leve.

Xantinas
• Estudio Cafeína:
– Reducción aprox.10%DBP – Efecto antioxidante

Ratamiento DBP Diuréticos
• Considerar:
• RN mayor a 1-2sem vida con enf pulmonar mod a severa en VM • DBP con sobrecarga volúmen • DBP con nutrición inadecuada por restricción volúmen

• Prueba terapéutica:
• 1mg/kg iv ó 2mg/kg vo

• Chequear ELP/Rx tórax/oidos/nefrocalcinosis • Sin evidencia eficacia a largo plazo en disminuir DBP
(Cochrane Database Syst Rev (1):CD001817, 2002)

Corticoides Sistémicos Corticoides Sistémicos
• Demostrado uso precoz de glucocorticoides :
– Extubación precoz – Menor riesgo DBP a los 28días y 36sem EGC – Sin efecto en la mortalidad – HTA, hiperglic, PC

• Se necesitan 10MBPN para prevenir 1DBP c/O2

Corticoides Sistémicos
• Se necesitan 10 RN MBPN para prevenir 1DBP c/O2 • 30RN c/corticoides:
– 4 PC – 3 daño neurodesarrollo

Corticoides Sistémicos
• AAP: Esteroides sistémicos no deben ser usados de manera rutinaria en DBP y sólo se justifica su empleo en
– RN mayores de tres semanas – falla en la extubación – daño pulmonar progresivo con riesgo de muerte

Tratamiento inhalados GlucocorticoidesDBP
• Fase tardía:
– Actividad local antiinflamatoria sin riesgos de la administración sistémica. – Dado a RN intubados 1-4sem, mejora tasa de éxito de extubación – Se necesitan más estudios de riesgo v/s beneficio, RCT – Disminución niveles basales de cortisol

Vasodilatadores Pulmonares
• Hipertensión pulmonar:
– grave complicación de la DBP que puede causar la muerte del neonato. – Diagnóstico de HP mediante ecocardiograma con Doppler pulsado a color. – 50% de los casos no existe una buena correlación entre los hallazgos ecocardiográficos y la gravedad de la HP registrada por cateterismo cardiaco.

Vasodilatadores Pulmonares
• El oxígeno es un potente vasodilatador pulmonar ,base principal del tratamiento • Oxido Nítrico Inhalado:
– regulación angiogénesis – Pendiente estudios concluyentes

• HTP grave secundaria a DBP, que no cede a la terapia con oxígeno, se indica el empleo de vasodilatadores pulmonares.
– Sildenafil

Broncodilatadores
• Mejoría a corto plazo con broncodilatadores sistémicos e inhalados, tanto en pacientes ventilados como en los no ventilados. • No se ha probado que tengan efecto a largo plazo. • Sólo usar en episodios de obstrucción respiratoria/broncoespasmo,valorando la respuesta de cada paciente.

Intervenciones Postnatales:
• • • • • • • Otros agentes antiinflamatorios Inhibidores de la Prostaglandin Sintetasa Antibióticos Terapia Antioxidante Inhibidores de la Proteinasa Oxido Nítrico Inhalado (iNO) Citokinas y Anticitokinas

Intervención Terapeutica Fase Precoz (hasta 1 sem) -O2 suplementario -Estrategia Ventilatoria

Estado Actual

Nivel de evidencia

Variación niveles de SatO2, <95% Evitar TET, surfactante precoz, Ti cortos (0,24-0,4s), FR altas (40-60x’), PIM bajos(1420cmH2O), PEEP moderados (4-6) y Vt 3-6ml/kg) Extubar precoz a CPAP nasal o SNIPPV pH 7.25-7.35 pCO2 45-55, pO2 40-60mmHg

IA

IA IA IA IIIB

IIIB
IA IIIB

Estrategia Fase precoz -Vitamina A

Estado Actual 5000UI 3/sem por 4 sem (NNT 14-15)
(Tyson et al. NEJM 340:1962, 1999)

Nivel de Evidencia IA

-Fluidos

Restriccion Fluidos Mejora DBP
(Hartnoll et al 82: F19-23, 2000)

II-2 B

-Nutricion
-Metilxantinas

Proveer nutricion adecuada
Mejora tasa de extubacion, Disminuye DBP

IB
IA IA

Estrategia Fase evolutiva (136sem EGC) Estrategia ventilatoria

Estado Actual

Nivel de Evidencia

Evitar TET, ventilacion no invasiva. pO2 50-70, pCO2 50-60 Dexametasona para extubacion etapa moderadamente temprana o tardia Aumento daño neurologico con uso precoz (<72hrs) Uso diario o c/48hrs efecto transitorio en fx pulmonar Uso cronico disminuye req de oxigeno

IA IIIB IA

Corticoides

ID

Diureticos

IB

IB

Estrategia Fase estabilizacion >36sem Oxigenoterapia

Estado Actual Gran variacion entre centros, prevencion HTP-cor pulmonale, 95%Sat pH 7.25-7.35, pO2 5070, pCO2 50-65mmHg Alivio transitorio, sin evidencia disminucion incidencia/severidad Combinacion con beta agonistas en broncoespasmos Idem fase 1 y 2

Nivel de Evidencia IIIC

Estrategia ventilatoria B-agonistas

IIIB IC

Anticolinergicos

II-2C

Nutricion

IB

Inmunizaciones

Profilaxis VRS e Influenza disminuyen morbilidad y rehospitalizacion

IA

Medicamentos

Bibliografía
1. Anita Bhandari and Vineet Bhandari Pitfalls, Problems, and Progress in Bronchopulmonary Dysplasia Pediatrics 2009;123;1562-1573 2. E. Bancalari et al. Bronchopulmonary dysplasia: changes in pathogenesis, epidemiology and definition Seminars in Neonatology (2003) 8, 63–71 3. Juan José Gasque Góngora. Displasia Broncopulmonar Rev Mex Pediatr 2010; 77(1); 27-37 4. Eugenio Baraldi, M.D., and Marco Filippone, M.D. Chronic Lung Disease after Premature Birth N Engl J Med 2007;357:1946-55. 5. John P Kinsella, Anne Greenough, Steven H Abman Bronchopulmonary dysplasia Lancet 2006; 367: 141–31 6. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Displasia Broncopulmonar del Prematuro 1st Ed.Santiago: Minsal, 2005.