GUIA DE PRACTICA CLINICA MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA

I. NOMBRE Y CODIGO Manifestaciones neurológicas del Sida II. DEFINICION El virus de la inmunodeficiencia humana produce una infección crónica y progresiva que se expresa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección aguda primaria hasta infecciones oportunistas y neoplasias que amenazan la vida. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA DEL SIDA La enfermedad por el VIH es un proceso continuo que comienza en el momento de la infección y finaliza en un estado de inmunodeficiencia severa. De forma artificial y para facilitar y unificar el manejo de los pacientes, se ha divido la historia natural de la enfermedad en estadios evolutivos con características clínicas e inmunológicas concretas. Durante la fase inicial (primoinfección) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un síndrome que aparece de una a tres semanas tras la exposición y se resuelve espontáneamente en cinco a catorce días. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. En esta fase existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparición de alguna infección oportunista menor (candidiasis esofágica). El paciente no ha desarrollado aún anticuerpos anti-VIH aunque puede contagiar ya la enfermedad («período de ventana»). Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus (cultivo, RCP o detección del antígeno p24). La seroconversión se produce generalmente de dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los pacientes infectados por vía sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. En más del 95% de los casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses. Con la aparición de anticuerpos anti-VIH en sangre periférica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica protección frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomática. Durante la fase intermedia, ( asintomática) se mantiene un recuento de células CD4 normal (>500/µl, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante proliferación viral y destrucción de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de éstos, al ritmo de 40 a 80 por año. Hablamos entonces de portador asintomático: paciente «sano», pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus

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secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duración de este período asintomático es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfección hasta el desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 años. Debido al progresivo deterioro inmunológico, el paciente entra en una fase sintomática (SIDA clínico o fase final) en la que se suceden una serie de complicaciones que reflejan la existencia de una severa inmunodeficiencia -casi todos los pacientes tienen una cifra de CD4 inferior a 200/µl- y que finaliza siempre con la muerte. Los eventos oportunistas no se presentan de modo homogéneo, ya que dependen de factores como la vía de contagio, el área geográfica y el grado de compromiso inmunitario La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases: 1. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA) 2. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos. 3. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida. 4. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios diagnósticos que se redefinen en forma continua. 5. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo (SRA) 6. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos. 7. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no amenazan la vida. 8. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios diagnósticos que se redefinen en forma continua.

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EPIDEMIOLOGIA En general el tiempo medio entre la infección viral y el desarrollo de enfermedades marcadoras de SIDA es de 10 a 12 años. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 años. III. FACTORES DE RIESGO • • • • Sexo Edad Promiscuidad sexual Hacinamiento

IV. CUADRO CLINICO La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases o estadios: Estadio Infección primaria aguda Asintomático Sintomático temprano Sintomático tardio INFECCIÓN PRIMARIA Luego de la infección por el VIH existe un período de breve antigenemia en donde algunos pacientes pueden tener síntomas presentando el llamado sindrome retroviral agudo(SRA). La incidencia de este síndrome es muy variable según diferentes series, pero se estima que más de la mitad de los enfermos lo presentan aunque sólo un 20 a 30% de éstos consulta al médico. Los síntomas aparecen entre las 2 y 4 semanas posteriores a la exposición al virus, el inicio es agudo y la duración es de 7 a 14 días. Es una fase autolimitada, aunque algunas veces puede asociarse con importante morbilidad y requerir internación. Los enfermos que desarrollan manifestaciones más intensas del SRA al parecer tienen peor pronóstico que aquellos con infecciones primarias asintomáticas. Esto podría ser consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor deterioro inmunológico derivado de un estímulo antigénico poderoso. CUADRO CLÍNICO Duración aproximada 1-2 semanas 10 años a mas 0 – 5 años 0 a 3 años Recuento de CD4/mm3 500 –1000 500 – 750 200 – 500 <200

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Los síntomas más comunes son la fiebre, las linfoadenopatías, la faringitis y el rush. La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaña de mialgias artralgias y astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses. Las adenopatías aparecen en la segunda semana, pueden ser generalizadas pero en general las regiones más comprometidas son la cervical, axilares y occipital, pueden acompañarse de linfocitosis periférica. Estos síntomas analizados son inespecíficos y comunes a otras enfermedades infecciosas. Lo que puede orientar al diagnóstico de infección primaria por VIH es el compromiso de la piel y las úlceras cutáneo mucosas. En la piel puede observarse un rush máculopapular simétrico, localizado en cara y tronco, una urticaria difusa o bien un rush similar al de la roseola. Las ulceraciones cutáneo-mucosas se pueden ver en la cavidad oral y pueden confundirse con el virus del herpes y o con aftas recurrentes pero en este caso con una distribución muy extensa en toda la cavidad bucal. También pueden verse en mucosa genital y esófago. El muguet bucal también puede verse en este periodo. La manifestaciones neurológicas iniciales son poco frecuentes pudiendo presentarse con meningitis aséptica, encefalitis , neuropatía periférica o sindrome de Guillain-Barré. DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial del sindrome retroviral agudo incluye: la mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifilítico e infecciones virales como influenza sarampión y herpes simple. Laboratorio Las anormalidades más frecuentes en el examen de laboratorio son: linfopenia al inicio y luego linfocitosis reactiva, velocidad de sedimentación moderadamente elevada,

hipertransaminemia leve, niveles elevados de fosfatasa alcalina y plaquetopenia. Con respecto a las subpoblaciones linfocitarias: al inicio la cuenta total de linfocitos disminuye con una proporción normal de CD4/CD8. Después las poblaciones de CD4 y CD8 empiezan a aumentar con mayor incremento de CD8 por lo que la relación CD4/CD8 se invierte y permanece invertida hasta que se resuelve el período. La cuenta total de linfocitos se eleva y se pueden ver linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica. El antígeno del core viral (p24 puede detectarse en forma precoz en sangre o LCR a las 2 semanas de exposición coincidiendo con los síntomas del SRA. En este período existe una alta carga viral que puede detectarse a través del PCR ( reacción de polimerasa en cadena cuantitativa). Este método si bien ayuda al diagnóstico, es caro y no totalmente eficaz.

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En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA debemos indagar prácticas de riesgo para VIH realizar análisis de sangre de rutina completo. En nuestro medio se realizan 2 Elisa y un Westerm blot confirmatorio.< 200 Lo señalado en negrita corresponden linfadenopatía persistente generalizada Categoría clínica A Síndrome retroviral agudo Infección asintomática Linfadenopatía persistente generalizada a las categorías que definen SIDA LPG = Categoría clínica B Candidiasis bucofaríngea Enfermedad inflamatoria pélvica Herpes zoster recurrente Leucoplaquia pilosa Listeriosis Nocardiosis Neuropatía periférica Criptococosis extrapulmonar Púrpura trombocitopática idiopática Síndrome constitucional Categoría clínica C Candidiasis en tráqueo bronquio pulmones Candidiasis esofágica Carcinoma cervical invasor Coccidiodomicosis diseminada extrapulmonar Criptosporidiasis intestinal (mas 1 mes evolución) Encefalopatía relacionada con VIH Enfermedad por citomegalovirus (fuera de hígado bazo o ganglio) 5 .> 0 = 500 A Infección aguda asintomático o LPG A1 A2 A3 B Infección sintomática sin los transtornos de A o C B1 B2 B3 C Transtornos indicadores de SIDA C1 C2 C3 2. Clasificación de la infección por VIH y definición de casos de SIDA en adolescentes y adultos según CDC de EEUU. Estos aparecen en un período de 6 semanas a 3 meses después de la infección y en una pequeña proporción puede diferirse la aparición hasta 1 año.Diagnóstico de infección primaria es confirmado por la detección de anticuerpos específicos dirigidos a las distintas proteínas contenidas en el retrovirus y pueden detectarse a través del ELISA ( ensayo enzimo inmuno absorbente) o por técnicas más específicas como inmunofluorescencia o Westerm blot. Categoría según numero de células T CD4 1. la prevención de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una terapéutica temprana que mejore el pronóstico.200 a 400 3. El reconocimiento precoz de la infección por VIH es muy importante para la orientación del paciente.. Podrán ser necesario exámenes seriados de anticuerpos a lo largo de varios meses para confirmar el diagnóstico. pruebas serológicas para descartar mononucleosis infecciosa y sífilis y pruebas para anticuerpos del VIH.

Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento. El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes. El compromiso de este sistema puede ser por: 1. Avimu o M. Acción directa del VIH: encefalopatía.Herpes simple bucal (de más de 1 mes de duración) o en bronquios pulmones o esófago Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar Isosporidiasis intestinal (más de 1 mes de duración) Leucoencefalopatía multifocal progresiva Linfoma de Burkitt Linfoma inmunoblástico Linfoma primario encefálico Micobacteriosis diseminada o extrapulmonar por M. Kansasii Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia pulmonar linfoideNeumonia por P. metabólicos o siquiátricos 5. 6 . Infecciones o neoplasias oportunistas 3. Trastornos autoinmunitarios 4. Se reconoce como causa de muerte en 11%. Carinii Neumonia recurrente Retinitis por citomegalovirus Sarcoma de Kaposii Septicemia recurrente a salmonella Toxoplasmosis cerebral Tuberculosis Sindrome de desgaste por VIH MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH DEFINICIÓN Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA . neuropatía periférica y miopatías 2. pero se ha comprobado compromiso neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. aproximadamente un 30% de pacientes tienen afectación neurológica como primera manifestación de la infección por VIH. Fenómenos vasculares.

. ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA • Encefalopatía por VIH * Meningitis por Cryptococcus * Meningitis por Mycobacterium. vasculitis. en segundo lugar el linfoma primario. bacterias o nocardia. etc.Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación b.Periférica. tuberculosis * Meningitis por micobacterias no tuberculosas * Meningitis por VIH * Neurosifilis * Encefalitis por herpes simple * Encefalitis por citomegalovirus * Encefalopatía metabólica ENCEFALOPATIA FOCAL 1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA 2) LINFOMA PRIMARIO 3) CRIPTOCOCOMA 4) TUBERCULOMA 5) NOCARDIA 6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR 7) VASCULITIS El diagnóstico diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar toxoplasma gondii. 7 . leucoencefalopatía multifocal progresiva. que es la primera causa de infección oportunista del SNC en pacientes con SIDA (5-10%)...Difusa y focal según la extensión del compromiso c.CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA: a. accidentes cerebrovasculares.

metodología diagnóstica. La adicción a drogas por vía endovenosa fue el principal factor para adquirir la infección por el HIV (64% de los casos). Entre la población con inmunodeficiencia. la micosis sistémica más frecuente en nuestro país. citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el SNC. la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades micóticas más frecuentes. sino que también dio lugar a una nueva presentación clínica. Africa y sudeste asiático 20%. con distinta epidemiología. signosintomatología. EPIDEMIOLOGíA En otros paices como Argentina los datos publicados por los organismos oficiales Corresponden a un 4. Criptococosis asociada al SIDA: • • • • Micosis sistémica más frecuente 3 Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm Primera infección oportunista en el 40% de los casos Tercera causa de patología en el sistema nervioso central Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central: La presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. Es la primera complicación indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes infectados por el VIH.6% ( 170 casos sobre 3658 pacientes con SIDA para el período: 1982-1993). 11%). La Criptococosis es en la actualidad. la mediana de edad fue de 29 (17-55) años. la distribución por sexo mostró un predominio masculino (88% vs.1 CRIPTOCOCOSIS: MENINGITIS / CRIPTOCOCOMAS El criptococcus es el agente etiológico más frecuente en la meningitis de los pacientes con VIH.A con 5% al 10%.I. La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal: Cryptococcus neoformans var neoformans. En nuestro país esta cifra debería ser mayor ya que no existe una buena información estadística al respecto La prevalencia varía de acuerdo a las regiones: Europa occidental y E. Es el cuarto patógeno oportunista a nivel sistémico en el SIDA. etc. Se ha evaluado la población hospitalaria afectada. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente asociado 8 . luego de Pneumocystis carinii. La eclosión del SIDA no sólo incrementó el número de casos de esta micosis.U. La infección se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100. hecho que contrasta con lo sucedido en la década de los ochenta. el 92% se asoció SIDA. luego de la Candidiasis orofaríngea y las dermatofitosis. factores pronósticos y modalidades terapéuticas en relación a la Criptococosis clásica.

El recuento de leucocitos está influenciado por la patología predisponente en habitualmente encontramos leucopenia. La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes y menos frecuentemente rigidez de nuca. los signos y síntomas meníngeos son poco frecuentes ( cefalea. obnubilación. El dosaje del antígeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el diagnóstico y seguimiento del cuadro. irritabilidad y/o apatía. La forma de presentación es subaguda. etc). con cefaleas. y factor reumatoideo. irritabilidad. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. los falsos positivos son muy poco frecuentes ( debe asociarse su interpretación con los hemocultivos) ya que presenta reacciones cruzadas con S. nauseas. observándose en más del 80% de los casos. somnolencia. La reacción cruzada con el factor reumatoideo puede eliminarse con la manipulación previamente de la muestra con agentes reductores ó bien por digestión enzimática. pérdida del apetito. Si existen manifestaciones focales se deberá descartar criptococoma. la fiebre es el signo más frecuente. pneumoniae Trichosporon beigelii. En pacientes con infección por HIV. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis adopte el cuadro clínico de masa ocupante. ó compromiso de los pares craneanos. alteración del estado de conciencia. confusión. aún mayores que los hallados en L. DIAGNOSTICO a) Laboratorio El hemograma no aporta datos concluyentes que ayuden al diagnóstico de esta enfermedad. Los títulos habitualmente son altos. mareos. alteraciones de la memoria.C. vómitos. En el 75% al 99% de los pacientes se observan valores que van desde 1:2 a 1:2000000. Menos del 30% se manifiestan como sindrome meníngeo.a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia. etc. de Trichosporon beigelii 9 . repercusión general y en etapas avanzadas obnubilación y coma. febril y cefalea. adinamia. Causas de falsos positivos y negativos en la detección de antígeno capsular • Falsos positivos: · Contaminación con medios de cultivo con agar · Reacción cruzada con Ags. compromiso de pares craneanos.R. En algunos casos la evolución de la enfermedad es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta. fiebre. sme.). rigidez de nuca. aunque los valores pueden oscilar entre 1300-27900.

R La identificación del agente infeccioso es el "goal estándar" para el diagnóstico de la enfermedad. por lo que es un indicador de mal pronóstico.· Factor reumatoideo (titulos <1:8) • Falsos negativos · Alta concentración (fenómeno de prozona) · Bajo inóculo ó cápsula defectuosa b) Estudio del L. c.C.) Tomografía Axial Computarizada (TAC) Con doble contraste que evidencia la existencia de criptococomas. linfoma primario del SNC y otros tumores. encefalitis virales. toxoplasmosis encefálica. listeria. TRATAMIENTO Se realizará según la localización : a) Meníngea ó granulomatosa (diseminada) b) Extrameníngea localizada (criptocococmas ) 10 . La utilización del eámen directo con tinta china para la visualización del C. el aislamiento por cultivo ó el dosaje del antígeno capsular (antigenorraquia) son los elementos de mayor valor. Neoformans tiene una sensibilidad del 75% (1) (2) (3) (6) . dado que. inclusive aporta información en cuanto a laevolución de la enfermedad. en circunstancia de hallarse frente a una antigenorraquia positiva con cultivo negativo. realce meníngeo e importante edema cerebral DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse diagnóstico diferencial con TBC. La recolección del gérmen en hemocultivos es el elemento más indiscutido de la presencia de una infección en el SNC. debe sospecharse la presencia de un criptococomas cerebral por lo cual se impone la utilización de diagnóstico por imágenes (si no se habían realizado hasta entonces) para confirmar dicha situación. el análisis fisico’químico y el recuento celular no arrojan resultados definitivos. La utilización de la tinción con tinta china en el exámen directo.

7 mg. Fisiopatología y diagnóstico de Hipertensión Endocraneana: La infección del sistema nervioso central es la complicación más seria de la criptococosis. en 4 tomas durante las primeras tres semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas. ó fluconazol a igual dosis. a veces con lesiones de tipo granulomatoso (criptococoma) o seudoquistes intraparenquimatosos. No hay consenso en cuanto a la medicación de elección. Con el análisis del LCR se logra en general diagnosticar la infección por criptococo En el examen del LCR es con frecuencia percibida una reacción inflamatoria mínima. Factores asociados a mal pronóstico: • • • • • • • • Alteración del estado de conciencia Criptococosis extrameníngea Títulos elevados de antígeno en LCR y suero Exámen microscópico de LCR positivo Hemocultivos positivos Hipertensión endocraneana Hipoglucorraquia Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR Criptococosis . El criptococo neoformans es relativamente fácil de cultivar en los medios convencionales a 37º C. a causa de la abundante presencia de organismos./dia./kg. se sugiere Itraconazol 400 mg/dia. 11 . y por no menos de una semana. La localización más frecuente es la pulmonar. Con la tinta china se ve una areola que rodea la célula y que es causada por su cápsula (método de Burri). y más raramente las eventuales lesiones cutáneas y la orina.El tratamiento de elección es Anfotericina B 0. via oral. endovenoso con o sin 5-fluorocitosina. Puede examinarse además el esputo./kg/dia. Si luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente.5 a 0. se llega al diagnóstico con las preparaciones de tinta china y los estudios del antígeno específico. Cabe señalar que los criptococomas han sido percibidos en aproximadamente el 10% de los pacientes con meningitis a criptococo Dentro de las complicaciones neurológicas en pacientes con SIDA. sin embargo. 100 mg. y se presenta usualmente como meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica. la criptococosis ocupa el tercer lugar .

mostraron la más elevada probabilidad de muerte precoz 12 . el que aumenta la osmolaridad del LCR Estas macromoléculas recubrirían el cerebro. Sin embargo puede no haber dilatación ventricular por la pérdida de la "compliance" cerebral. la HEC descontrolada reduce dramáticamente la presión de perfusión cerebral. también se libera D-manitol. y desarrollarse una HEC progresiva. lo que sumado al edema. disminuiría la "compliance" cerebral Como consecuencia de todo esto. En los primeros años se observó que a pesar del tratamiento antifúngico. mejoría dramática con el drenaje del LCR por PL (punción lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas habituales. Recientemente. A su vez. mientras que el parénquima estaba moderadamente infiltrado. invocándose la liberación de polisacáridos de alto peso molecular en la etapa de reproducción activa del germen. Desde el punto de vista fisiopatológico se plantea que la HEC es multifactorial. por lo que debe ser diagnosticado y tratado rápidamente Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC. lo que aumentaría la viscosidad del LCR y produciría un bloqueo en su reabsorción a nivel de las granulaciones de Paccioni. pudiendo cursar el paciente una meningitis a líquido claro con cultivos y títulos de anticuerpos negativos por varios días o semanas. y hernias amigdalinas que fueron su consecuencia. La Anatomía Patológica evidenció en forma notoria. en algunos casos el diagnóstico no es tan evidente al inicio. La criptococosis encefálica es una patología cuya frecuencia fue aumentando a la par de los casos de infección a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los últimos 20 años. pero con edema importante. se llegaría a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la reabsorción del LCR.Sin embargo. se comprobó que muchos de estos enfermos cursaban con severa hipertensión del LCR (líquido céfalo raquídeo) comprobada por manometría durante la realización de una punción lumbar. la ocupación extensa del espacio subaracnoideo por el microrganismo. los espacios de Virchow-Robin e involucrarían el propio parénquima. se ha visto que en la criptococosis encefálica es frecuente el síndrome de hipertensión endocraneana como forma de presentación y es muchas veces el determinante de la muerte o de severas secuelas en estos pacientes. Buscando otros factores intervinientes. Como consecuencia. muchos pacientes fallecían. Diamond y Bennet encontraron que los pacientes con presiones más altas de apertura en la PL. lo que constituyó un signo de que presentaban hipertensión endocraneana. agravando en cascada el conjunto del cuadro.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIC Liberación de polisacáridos de molecular y D manitol alto peso Bloqueo de vellosidades aracmoideas Compromiso parenquimatoso por el criptococo Hidrocefalia comunicante Perdida de la “compliance cerebral HIC ISQUEMIA Ffisiopatología de la hipertensión endocraneana en la meningoencefalitis ciptococcica. 13 .

en los pacientes con SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurológicas son debidas al TG. miocarditis. juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la protección contra el patógeno que actuarían además activando a otras células inmunes: microglia.(2) Esta patología es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en estos pacientes junto con la criptococosis.) mediados por linfocitos T CD8+. que se multiplica en células nucleadas. Estos genes regulan la presentación de antígenos (Ag. es un fenómeno regulado por los genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). regulan así el número de quistes de TG que sobrevivirán.(3) El control efectivo de la infección recae sobre los mecanismos celulares de defensa. (1) La reactivación de la infección latente se observa en personas con déficit inmunitario. y células citotóxicas. que serían los encargados de la lisis de parásitos intra y extracelulares. pudiendo ser la neurotoxoplasmosis(NT) la primer manifestación del SIDA. es lo que acontece en pacientes con HIV+ que han sido parasitados previamente con TG. 14 . parásito intracelular obligado. Los Ag de TG inducen la supresión de las células CD8+ (moléculas del CMH I) en pacientes con Toxoplasmosis. variando según las regiones geográficas. hasta la afectación del Sistema nervioso central (SNC). cesa la multiplicación y se forman "quistes tisulares". músculo y encéfalo. hepatitis. responsables de disminuir la replicación del parásito. suprimiendo así la respuesta proliferativa hacia dichos Ag. Colombia y otros. astrocitos. Causa una amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatias benignas. haciendo especialmente susceptible la afectación del SNC. estando estos disminuidos en los pacientes con SIDA. 2 TOXOPLASMOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO INTRODUCCION La Toxoplasmosis es una infección producida por el Toxoplasma gondii (TG). puesto que la ET se presenta generalmente cuando el recuento de los mismos ha caído por debajo de 100/ul. cuando el huésped desarrolla inmunidad. Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis toxoplasmica (ET). superando a esta última en países como Méjico. Estos linfocitos T CD4+.2) En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %. DESARROLLO La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+. neumonitis.I.(1. capaces de persistir durante años. A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+. coriorretinitis. potencialmente letal. sobretodo en corazón.

debido a las altas tasas de portadores crónicos (Ig G anti 15 . debemos plantear una metodología diagnostica práctica y aplicable en nuestro medio. pero que en general. dada su alta prevalencia en estos pacientes. descriptas como casi patognomónicas de Toxoplasmosis y SIDA. debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica. somnolencia. Serología: Las técnicas serológicas conocidas. La toxoplasmosis ocular en un 10 a 50% de los casos precede a la afectación del SNC. no sirven para la toma de decisiones. puede cuantificarse los linfocitos T CD4+. Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en pacientes seropositivos para HIV.6) DIAGNOSTICO Los protocolos de diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran aspectos variables dependiendo principalmente de las características clínicas y posibilidades tecnológicas a nuestro alcance. Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica. por lo que es recomendable y prácticamente obligatorio realizar TAC a todo paciente con toxoplasmosis ocular aun en ausencia de clínica neurológica.La afectación del SNC puede manifestarse como: • • • Encefalitis Meningoencefalitis Lesiones ocupantes del SNC (más común)(4) Signos y síntomas:(4) • • • • • • • • • Cefaleas Fiebre Trastornos de la conciencia: confusión. IFI. proteínas bajas. La gravedad de esta afección. etc.. Sabin-Feldman. ELISA) carecen de utilidad practica en SIDA. pudiendo ser el primer signo de diseminación.(Ej..(5. Como complemento. Alteraciones visuales: debido al síndrome de masa ocupante. por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos. condiciona la realización de pruebas que demanden largo tiempo para obtener resultados.(7) Con estas consideraciones previas. Alteraciones de la conducta Convulsiones Malestar general Parálisis de nervios craneales Déficit motor focal: hemiparesias y corea. generalmente letal si no reciben terapéutica adecuada y precóz. estupor o coma.

una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas de apoyo a la presunción clínica. estando indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol. o la criptococosis. La PMT más sulfadiazina no demostraron eficacia en la profilaxis primaria.(7. únicas o múltiples. cuando logra demostrar imágenes redondeadas. dado que la respuesta inmune esta disminuida.9) • La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC. por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado. patologías difícilmente separables de la NT por otras técnicas en general.11) La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica.(7) 16 . que con el contraste toman formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal. Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un pronostico. apoyan fuertemente la sospecha clínica. • La Rx. reservándose para los casos de mala respuesta a la prueba terapéutica. y a que la IgM no alcanza los valores típicos. la regresión de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis. sangre) con técnica de Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%).(2) Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clínico aun en ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT. y a que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización. pero sus altos costos pueden condicionar su uso de rutina.(7. Sin embargo. al demostrar algunas lesiones no visibles con esta ultima técnica.toxoplasma). pero lamentablemente la falta de laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en nuestro medio.(10) Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del parásito en cerebro (biopsia). que sin ser patognomónicas. que ha demostrado también utilidad para la prevención de la infección por Pneumocystis carinii. sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es el linfoma cerebral primario. como ser la neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8) • La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos. aunque puede resultar útil para realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC.(7. o en muestras biológicas (LCR. Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones. Además.9) PROFILAXIS Dada la alta tasa de portadores crónicos de TG. en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto control de valores de CD4+.

por lo que sería interesante lograr disminuir estas limitantes en un futuro. lo correcto es utilizar TAC con doble contraste o RNM. En nuestro medio. seguida de 50 a 75 mg/día) más sulfadiazina (4 a 6 g/día. de acuerdo a la disponibilidad técnica del medio. o intolerancia a las drogas. en 4 dosis fraccionadas). atovacuona o pentamidina. azitromicina. En caso. TRATAMIENTO En todo paciente HIV+ con alta sospecha clínico radiológica de NT. Ante la mala respuesta a los fármacos de primera línea. debemos pensar en otras etiologías.(7.Es importante recomendar a los pacientes serologicamente – para TG. se cuenta con otras alternativas como: dapsona. El ciclo inicial es de 4 a 6 semanas de duración o hasta que se demuestre mejoría radiológica. pudiendo indicarse biopsia de cerebro para la confirmación anatomopatológica. La respuesta suele ser buena en la NT. para lo cual es necesario administrar conjuntamente Acido fólico 10 a 15 mg/día. de no observarse mejoría del cuadro. lo que apoya la decisión de iniciar tratamiento empírico precoz. la sulfadiazina puede causar reacciones alérgicas. es importante remarcar la necesidad de iniciar el tratamiento empírico con drogas de primera elección. 17 .12) CONCLUSION La población afectada con SIDA y NT ha aumentado en los últimos años. por lo que ante una buena respuesta a estas drogas. y apoyarla con pruebas de PCR. Además. por lo tanto es importante conocer las conductas más recomendables ante la sospecha de un nuevo caso. Se sugiere seguir : Ante un paciente con SIDA y clínica de masa cerebral. por lo tanto deben recibir tratamiento supresor durante toda su vida con PMT 25 a 50mg/dia más sulfadiazina 2 a 4 g/día. debe continuarse con el tratamiento por el tiempo recomendado en estos casos y establecer un plan para evitar recidivas del cuadro. Debido a las altas dosis necesarias para controlar la infección. ya que la gravedad del cuadro neuropatologico hace imperiosa la toma de decisiones acertadas y precoces. medidas higienicodietéticas para evitar la primoinfección. Es posible que la PMT sea suficiente como tratamiento supresor crónico. en estos pacientes. es recomendable iniciar tratamiento con pirimetamina (PMT) (una dosis de choque de 200mg. es posible la aparición de bajos recuentos de CD4+ por toxicidad en médula ósea inducida por la PMT. pero sus altos costos actuales hacen difícil su acceso para la población general. Esta técnica es de gran utilidad diagnostica por su alta especificidad. Si no se tolera esta última se puede utilizar PMT 75mg/dia mas clindamicina 450 mg tres veces al día. Estos fármacos no actúan sobre las formas quísticas del TG. Siempre deberá evaluarse la relación riesgo/beneficios antes de tomar conductas diagnósticoterapéuticas.

muchos años después de la infección primaria. Tampoco es cultivable según el concepto tradicional de la bacteriología. en el 30-50%. Sífilis e infección VIH-SIDA Diferentes estudios epidemiológicos han demostrado que una historia previa de ETS se asocia con un riesgo mayor de infección por el VIH y que las ulceraciones genitales pueden ser cofactores que facilitarían la adquisición del VIH. El mecanismo de transmisión es por contacto directo con las lesiones. pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo originando la cepa Nichols patógena para el hombre. en un contacto sexual con el VIH las personas que tiene una ETS tienen de 3 a 5 veces más riesgo de infectarse que las personas que no la tienen). algunos autores sugieren que en presencia de una ETS el riesgo de infectarse por una exposición sexual al VIH aumenta de tres a cinco veces (dicho de otra manera. Se cree que las conductas sexuales que aumentan el riesgo de adquirir una ETS también aumentan el riesgo de infectarse por el VIH. 18 . por paso placentario (sífilis congénita) o a través de transfusiones de sangre contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional). aguda o crónica. 3 SÍFILIS: NEUROSIFILIS Definición Es una infección lentamente progresiva y destructiva del cerebro o la médula espinal que se presenta cuando no se trata la sífilis. se puede presentar un período terciario con posibilidad de alteraciones mucocutáneas y de los sistemas óseo. Su tiempo de generación en los tejidos humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicación es lenta. El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplásmicos y que por sus dimensiones se encuentra en el límite de la resolución óptica de los microscopios convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). La sífilis o lúes es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma típica de sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP). Patogenia.I. está clasificada como venérea o de transmisión sexual (ETS) y es de declaración obligatoria en nuestro país. cardiovascular (sífilis cardiovascular) y nervioso (neurosífilis). la enfermedad que produce. En la evolución de los casos no tratados.

se presenta degeneración progresiva de la médula espinal que ocasiona incapacidad para caminar. En el tabes dorsal. especialmente en lúes con más de un año de evolución. Se pueden presentar gomas sifilíticos (lesiones inflamatorias) en cualquier parte del cerebro o en la médula espinal y pueden causar una gran variedad de déficits neurológicos. ocasionando un accidente cerebrovascular. en los pacientes VIH seropositivos. con una disminución. La neurosífilis asintomática precede a la sífilis sintomática y se presenta en el 15% de las personas con sífilis latente. Causas. temblores. de los periodos de latencia previos al desarrollo de la neurosífilis o un aumento de la severidad de las manifestaciones clínicas de ésta. pueden encontrarse anomalías en el líquido cefalorraquídeo. La meningitis sifilítica aséptica ocurre como infección crónica y puede involucrar dolores de cabeza. En este caso.También se ha sugerido que la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia natural de la sífilis y que su tratamiento puede ser diferente. Se ha descrito que los pacientes seropositivos al VIH pueden presentar problemas en el diagnóstico serológico de la enfermedad luética debido a la posibilidad de resultados falsos (tanto positivos como negativos) de las pruebas diagnósticas. se presentan parálisis. En la neurosífilis meningovascular. Existen cuatro formas diferentes de neurosífilis: asintomática. convulsiones y deterioro mental como resultado del daño a las células del cerebro. tabes dorsal y paresia general. La evolución tórpida que pueden seguir las infecciones intercurrentes se piensa que puede favorecer la progresión de la enfermedad y la afectación del sistema nervioso central. entre una amplia variedad de síntomas. cambios cognoscitivos y anomalías de los nervios craneales. pueden presentarse parálisis del nervio craneal y anomalías de la pupila. Igualmente la posible afectación del sistema nervioso central hace necesario que los pacientes seropositivos sean valorados adecuadamente (con punción lumbar) cuando presentan alteraciones o síntomas neurológicos con la finalidad de descartar precozmente una neurosífilis. incidencia y factores de riesgo La neurosífilis ocurre en 15 a 20% de todas las infecciones tardías o sífilis terciaria y es una complicación progresiva y potencialmente mortal. meningovascular. Esto puede también causar daño a los vasos sanguíneos. En la paresia general. 19 . sin que los síntomas estén presentes.

no son específicos y se utilizan como exámenes de tamizaje. Estos son exámenes no treponémicos (VDRL. Los exámenes para evaluar el sistema nervioso pueden ser: • • • • • Examen de los nervios craneales Punción lumbar y un análisis de LCR TC craneal RMN del cerebro. se confirma utilizando exámenes treponémicos (ej. Diagnóstico Los exámenes para detectar la sífilis incluyen detección de anticuerpos en la sangre. secundaria o latente de menos de un año de duración. se trata de la siguiente manera: 20 .Síntomas • • • • • • • • • • • • • • • Dolor de cabeza Rigidez de nuca Irritabilidad Concentración deficiente Confusión mental Depresión Trastornos visuales Reflejos anormales Marcha anormal (caminar) Incontinencia Demencia Debilidad. tronco encefálico o médula espinal Panangiograma cerebral ( sífilis meningovascular) Tratamiento El tratamiento de la sífilis lo determina el tiempo durante el cual el individuo ha estado infectado. RPR). La sífilis primaria. Si el diagnóstico de sífilis es positivo. En neurosífilis es importante el examen de VDRL en el líquido cefalorraquídeo.: FTA-Abs o MHATP). adormecimiento de las extremidades inferiores Pérdida de la función/sensación muscular Contracciones musculares Atrofia muscular Nota: es posible que no se presenten síntomas (en la forma asintomática).

12 a 24 millones de unidades. 500 mg por vía oral. 2. por diez días Para el tratamiento de la sífilis de más de un año de duración: • • • Penicilina benzatínica. 2. dos veces al día por 15 días Tetraciclina. 2.4 millones de unidades. 2. dos veces al día por 30 días Tetraciclina. 100 mg (miligramos) por vía oral. ya que la tetraciclina no se puede usar debido a su toxicidad sobre el feto y es posible que la eritromicina no sirva para prevenir la sífilis congénita en el feto. Los individuos alérgicos a la penicilina deben ser desensibilizados y después tratados con penicilina. indicada con probenecid oral. 2. 500 mg por vía oral.Horas después del tratamiento de las primeras etapas de la sífilis. La sífilis durante el embarazo: La penicilina se recomienda como la única opción real de droga. 250 mg IM diariamente. cuatro veces al día por dos semanas Ceftriaxona. dos veces al día por 30 días Neurosífilis: • Penicilina acuosa G.• • • • • Penicilina benzatínica. 500 mg.4 millones de unidades IM semanalmente por tres semanas Doxiciclina.. cuatro veces por día (ambas por diez días). Esto es seguido por penicilina benzatínica. 500 mg por vía oral.4 millones de unidades IM diariamente. REACCIÓN JARISH-HERXHEIMER. los individuos pueden sufrir una reacción febril cuyos síntomas son: • • • • • • • Fiebre Escalofríos Dolor de cabeza Náuseas Sensación general de estar enfermo (malestar general) Dolores articulares generalizados (artralgia) Dolores musculares generalizados (mialgia) 21 . inyectadas en un músculo (IM) en una sola dosis Doxiciclina. 100 mg por vía oral.4 millones de unidades IM una vez por semana por tres semanas. cuatro veces al día por 15 días Eritromicina. seguido de penicilina benzatínica. • Penicilina procaínica.4 millones de unidades una vez por semana por tres semanas. inyectadas en la vena (IV) diariamente por diez días.

Se deben efectuar exámenes de sangre de seguimiento a los 3. dado que la sífilis es extremadamente contagiosa en las etapas primaria y secundaria. Debe observarse abstinencia sexual hasta después de que dos exámenes de seguimiento hayan indicado que la infección se ha curado.Estos síntomas por lo general desaparecen en 24 horas. Es necesario un buen seguimiento de estas primeras etapas para asegurarse de que se ha logrado una cura definitiva y evitar que la neurosífilis se desarrolle a causa de un tratamiento inconcluso (bien sea por un medicamento inadecuado o porque la persona no completó el tratamiento). Prevención La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sífilis primaria y secundaria. para asegurarse de que la infección ha sido eliminada. 22 . 12 y 24 meses. 6.

especialmente otras meningitis a líquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el 47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras encefalopatías. vómitos.4 NEUROTUBERCULOSIS Definición Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. trastornos digestivos o rechazo del alimento. coqueluche. Diagnostico: Antecedentes personales: Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición. y escasos signos neurológicos. Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los casos (70%). 2. 23 . Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos inespecíficos como fiebre.I. Criterios de internación Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad. 3. por ejemplo por plomo. encefalitis. sarampión. En etapa neurológica: Con otras infecciones del sistema nervioso. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano. con tumores malignos y comas hipoglucémicos. en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección. Sin embargo puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad. meningoencefalitis. TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Diagnósticos diferenciales En etapa inicial: Con otros síndromes infecciosos prolongados. meningodiencefalitis o síndrome de excitación psicomotriz. Formas clínicas de presentación 1. por lo tanto es siempre indicación de internación. Según el predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome meníngeo.

tratamientos inmunosupresores. cefaleas intermitentes. apatía y fatigabilidad progresiva. Generalmente este período dura de 1 a 2 semanas. Antecedentes socioambientales: La meningitis TBC puede presentarse en cualquier condición social. palidez. pero la presencia de cicatriz de BCG no descarta el diagnóstico de meningitis TBC. Cuadro clinico Período inicial: de irritación sensitiva sensorial. comedores comunitarios o colegios puede pasar inadvertido inicialmente y surgir recién luego de reiterar el interrogatorio. sensorial y motora. jardines maternales. desmejoramiento. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se detecta entre los sintomáticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnóstico en el niño. poco llamativa. Temperatura normal o elevada.otras infecciones. síntomas digestivos inespecíficos. se acentúa la sintomatología general y encefalítica (signos de foco). Hay alteración grave del SNC y coma. pero en evoluciones rápidamente agudas se pueden manifestar directamente las etapas siguientes. cambios de carácter. pero es más frecuente en situaciones de pobreza. 24 . Antecedentes heredo familiares: Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de un adulto contagiante. Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia. enfermedades inmunosupresoras congénitas o adquiridas (HIV). Período terminal o paralítico: de parálisis sensitiva. anorexia. Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o incompletos Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización de TBC. con lesiones actualmente bacilíferas o con antecedente de haber padecido TBC. A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderías. Las parálisis sustituyen a los signos meníngeos. ya que la BCG no representa el único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad. cambios hormonales puberales. Período de excitación o etapa transicional: irritativa o menígea: aparecen signos meníngeos. ignorancia y abandono y en aquellos medios en los que es más factible el contacto íntimo con adultos enfermos no tratados. predominan las manifestaciones generales.

Tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos). 6. Por lo tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración inmunológica. 5. Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras meningitis bacterianas. Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario. bronconeumonía. la glucosa puede estar normal al comienzo y tiende a descender progresivamente. 7. 4. La pleocitosis inicialmente no es muy elevada (10 a 250 cel. Esta última es la complicación más frecuente producida por los bloqueos en la circulación del LCR y debe ser determinada en forma precisa ya que su resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida 25 . Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de serositis. Cultivo de LCR para Bacilo de Koch. siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el medio más idóneo para detectar precozmente la hipertensión endocraneana. LCR y pleural. que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los estudios de sensibilidad a drogas.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los casos.Diagnóstico Al ingreso: 1. Con este método se detectan los bacilos en las muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas . especialmente indicado en estas formas graves de TBC. La presión puede estar elevada inicialmente en 1/3 de los casos. neumonía. Permite detectar la presencia de imágenes de isquemia.80 y 3 g/l. 2. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente. diseminación hematógena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales). El método tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se obtiene aproximadamente en 60 días. Generalmente hay aumento de albúmina. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal. 3. Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad celular. Estudio citológico y fisicoquímico del LCR: es el examen de laboratorio más importante. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el sistema radiométrico BACTEC. tuberculomas o hidrocefalia. adenomegalias mediastínicas. En los bloqueos se aprecian cifras superiores a los 3 g/l. Algunos pacientes presentan radiografías de tórax normales. nunca deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. atelectasia. Predominan los niveles de proteínas entre 0. puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o xantocrómico. ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Debe solicitarse sistemáticamente. Tomografía Computada de cerebro / Resonancia magnetica Nuclear: se debe solicitar sistemáticamente aunque no existan signos clínicos de hipertensión endocraneana. por lo tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.

LCR: punción lumbar diaria o día por medio.8.. uremia. En estos casos actúa como terapéutica hasta la operación derivativa. Otros: hemograma. R: 10 mg/Kg/día VO o EV. Dexametasona intravenosa 0. Otros: EEG.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona 26 . VSG. TAC O RMN. Corticoides: Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos neurológicos a largo plazo. días alternos el segundo mes). 2. para la evaluación y detección de hipertensión cefalorraquídea. hemograma. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas. Z: 25 mg/Kg/día VO. En los que se incluyen: Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina. El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC. justifica la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los estudios complementarios. HIV. VSG. hepatograma. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia antituberculosa específica.de cerebro: según evolución. ionograma. 3. Rx de cráneo: si el enfermo ha sido operado para evaluar posición del catéter de la válvula de derivación ventrículoperitoneal. hepatograma. ionograma plasmático y urinario. E: 25 mg/Kg/día VO. H: 5-10 mg/Kg/día VO. urea y creatinina. con exclusión de otras causas evidentes. glucemia. EAB. Según los esquemas del Programa Nacional de Tuberculosis. Alimentación: En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los alimentos. Tratamiento ( hospitalizado ) Específico: Una razonable sospecha de diagnóstico. S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes. Durante la evolución: 1. empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total. 4. ácido úrico.

Se plantea el egreso del paciente cuando se encuentra en etapa de rehabilitación. Neurología: para evaluación clínica. estimulación temprana. Nutrición: para adecuar la alimentación según las necesidades de cada paciente. Tratamiento complementario: Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticos con el fin de corregir las diversas situaciones según las necesidades. Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes habituales. 27 . teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en presencia de isoniacida.alta Se completa el esquema anti-TBC controlando mensualmente la evolución clínica y la aparición de efectos adversos a la medicación. completar el estudio de todos los contactos y la detección de factores sociales que puedan llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento. durante 6 a 8 semanas. Interconsultas • • • • • Neurocirugía: para evaluación de hidrocefalia. electroencefalográfica y seguimiento. Disminuyéndola progresivamente hasta suspender su administración. pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales. Medicina Física: es fundamental la instauración precoz de fisioterapia para minimizar las secuelas motoras. Servicio Social: para confeccionar la Historia social de cada familia para prevenir abandonos. además de la terapia complementaria kinésica. 8. Psicopatología. Tratamiento post. foniátrica o la reabilitación que corresponda a cada caso en particular. Estos pacientes pueden perder por orina cantidades considerables de Na. musicoterapia y fonoaudiología: iniciadas precozmente inciden directamente sobre la disminución de secuelas psicosensoriales brindando una mejor calidad de vida al paciente recuperado. K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del equilibrio ácido base.1-2 mg/Kg/día o su equivalente. Oftalmología: realización de fondo de ojo. Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera. Condiciones de alta Está condicionada a la desaparición de la sintomatología clínica y a la normalización del LCR generalmente luego de la fase de tratamiento de ataque (2 primeros meses). evaluación del compromiso oculomotor y tratamiento de las secuelas oculares.

las secuelas y el riesgo de muerte están fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el momento de ingresar al hospital. Seguimiento Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma correcta de la medicación. debera de recibir quimioprofilaxis establecida en los programas de control y Tratamiento de Tuberculosis. 10. la tardanza en iniciarlo y su duración insuficiente. 28 . 11. Hay una estrecha relación entre el pronóstico y el período de la enfermedad en que se inicia el tratamiento. Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia con atrofia cerebral). Tratamiento inadecuado en calidad y cantidad de drogas utilizadas. Factores de mal pronóstico: • La demora en el diagnóstico de la enfermedad y el consiguiente retraso en iniciar el tratamiento es uno de los principales factores que inciden negativamente en la evolución del paciente. Luego cada 90 días en el segundo año. Complicaciones en la válvula derivativa: mal funcionamiento o infección agregada (pioventriculitis). Otras lesiones TBC extrameníngeas graves. Quimioprofilaxis Todos los pacientes en lo9s que se encuentre positividad al VIH. Es favorable cuando el paciente está ligeramente obnubilado o se recupera rápidamente del estado de coma. y no presenta hipertensión endocraneana. Las complicaciones. Pronóstico Es de vital importancia realizar un diagnóstico precoz para que el tratamiento sea útil y la curación se consiga sin secuelas. Estado de mal convulsivo. La evaluación clínica del paciente luego de su egreso debe ser periódica: cada 15 días los dos primeros meses y luego cada 30 días hasta completar el año de tratamiento específico. • • • • • • • • • Bacilo TBC no sensible a la medicación. LCR que en estudios reiterados mantiene o aumenta su anormalidad.9. 10. Desequilibrios hidroelectrolíticos persistentes o reiterados. Hidrocefalia no comunicante (ventrículo cisternales).

la infección por Herpes Simple tipo 2 puede causar una MA. la que es potencialmente fatal. El contenido de proteínas se incrementa en la mayoría de los casos y la concentración de glucosa rara vez es menor a 40 mg/dl. coma. 5 VIRUS HERPES Son responsables de un 0. Los hallazgos en el LCR son una pleocitosis de hasta 500 cel/mm3. En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis o mielitis. habitualmente en relación con una infección genital reciente . la cual es autolimitada. de la memoria. lo que refleja la naturaleza hemorrágica de las lesiones. En adultos. Varicela Zoster. Citomegalovirus. Epstein Barr y Virus Herpes Humano tipo I. Cuadro clínico Generalmente no hay antecedentes y se presenta con fiebre al que se asocian signos de afectación meníngea y cerebral con estupor. La técnica de PCR permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas. MENINGOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS Producida por el virus del herpes simple. Corresponde a un virus DNA e incluye a los virus: Herpes Simple tipo 1 y 2. se manifiesta por una lesión multifocal de la sustancia blanca. de una encefalitis neonatal difusa por Herpes Simple tipo 2. ocasionalmente trastornos del lenguaje.basales del cerebro La encefalitis por herpes virus. Durante el periodo neonatal es de suma importancia diferenciar entre una meningitis por Herpes Simple tipo 1. tiene una predilección por afectar las regiones temporales y fronto. en especial d los lóbulos temporales. La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 días. siendo el virus Herpes Simple tipo 1 el que presenta las complicaciones más severas. En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocromía.II.5 a 3% de los casos de Meningitis aséptica (MA). con predominio de linfocitos. sensitivos o de campo visual. vasculitis cerebral o mielopatía. de conducta y ocasionalmente motores. Su sensibilidad y especificidad supera el 95% (19). convulsiones. Diagnóstico 29 .I. 30% entre los días 11-20) (19). Todos estos virus pueden afectar al SNC.

El diagnóstico de seguridad de que es una encefalitis herpética se hace con el estudio en sangre y LCR de detección de anticuerpos. Además. con afectación de estructuras cerebrales. trombóticas y neurológicas que se ha presentado en pacientes infectados con el VIH enrolados en estudios clínicos de otros agentes antiherpéticos. 30 . aunque el tratamiento con aciclovir lo ha mejorado considerablemente. La TC pone de manifiesto al cabo de unos días del comienzo del cuadro clínico una imagen hipodensa temporal.La aprobación para el uso de famciclovir en personas seropositivas se ha basado en un estudio presentado en la Canadian Conference on HIV / AIDS Research de 1997: según este estudio. una complicación seria con manifestaciones clínicas renales. o podría hacerse con la biopsia cerebral. siendo tan eficaz como aciclovir. famciclovir se demostró seguro y eficaz incluso en los pacientes en una fase avanzada de la enfermedad. . En general.. No se observó ningún caso de TTP/HUS (púrpura trombótica trombocitopénica /síndrome urémico hemolítico). En el EEG suele haber alteraciones. famciclovir se tolera bien: los efectos secundarios descritos más comúnmente son dolores de cabeza y náusea.400 mg 5 veces al día por vía oral durante siete días. y el LCR es superponible al de la meningitis linfocitaria benigna. que si bien no son específicas. Ello es más fácil de ver y se puede detectar más precozmente con la RNM craneal. TRATAMIENTO Fanciclovir.Se hace en primer lugar de encefalitis viral en función del cuadro clínico. Famciclovir estaba aprobado para el tratamiento o supresión del herpes genital recurrente y para el tratamiento del herpes zóster en individuos inmunocompetentes. que sin embargo hoy no se aconseja. si son altamente sugestivas. famciclovir es un tratamiento seguro y eficaz para el tratamiento de infecciones por el virus del herpes simplex en personas infectadas con el VIH: 293 pacientes infectados con el VIH y con enfermedad por el virus del herpes simplex (VHS) fueron tratados antes de transcurrir 48 horas desde la aparición de las lesiones bien con famciclovir 500 mg dos veces al día Famciclovir previno la formación de nuevas lesiones en el 83% de los pacientes. Pronóstico sigue siendo muy grave. disminuyendo la mortalidad y el número e intensidad de secuelas. El tiempo medio transcurrido hasta la curación de todas las lesiones fue de siete días en los pacientes tratados tanto con famciclovir como con aciclovir. Aciclovir. que sobre todo afectan a la memoria y a la conducta..

I. Tratamiento. Encefalitis. Radiculopatía por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. En la mayoría de los casos. Sin embargo. Además.. o directamente en los ojos o por vía oral. Una vez que se comienza con el tratamiento.al llegar el Citomegalovirus al cerebro y el sistema inmunológico no puede controlarlo. Sin embargo. pueden no curar la infección. el tratamiento para el CMV se puede dividir en dos etapas: la terapia de inducción y la terapia de mantenimiento. el tratamiento en curso suele retardar el avance de la enfermedad. 2. éstos tienen serios efectos colaterales. mientras se tomen los medicamentos anti-VIH. se pueden administrar los fármacos antivíricos ganciclovir o foscarnet. Sin embargo. También puede llevar a la pérdida del control de esfínteres. crisis convulsivas o radiculomielitis. Las personas VIH positivas que tienen retinitis por CMV pueden recibir medicamentos a través de la vía intravenosa. el virus puede causar la muerte en unas pocas semanas o meses. siempre y cuando el sistema inmunológico esté saludable. Una infección no suele ser tratada pues remite por sí sola. 1. debido a los tratamientos anti-VIH. Cuando la infección amenaza la vida del enfermo o su vista. Esta puede causar dolor o picazón en las extremidades. La terapia de inducción sirve para tratar la enfermedad y generalmente dura dos o tres semanas. El diagnóstico se confirma por biopsia. El siguiente cuadro muestra las 31 . Es pausisintomática y se puede manifestar por depresión del estado de conciencia. La terapia de mantenimiento sirve para prevenir que el virus vuelva a causar enfermedad en el futuro. El tratamiento varía de acuerdo al tipo de CMV que estemos tratando. los investigadores han demostrado que los pacientes con la enfermedad por CMV que experimentan una mejoría en el recuento de las células T. La RNM puede evidenciar ependimitis ventricular. aislamiento del virus o serología. a menudo pueden abandonar la terapia de mantenimiento.6-CITOMEGALOVIRUS Un 30% de los pacientes con infección sistémica por CMV. especialmente en las piernas y en los pies. presentan encefalitis. es mejor continuar con la terapia de mantenimiento de por vida..

El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC después de la infección inicial. El LCR durante el síndrome retroviral agudo muestra una leve pleocitosis de predominio linfocítario (menos de 200 cel/mm3). El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de los lentivirus. Foscarnet (Foscavir®) . ENCEFALITIS VIH Los retrovirus constituyen un gran grupo de virus RNA. proteínas ligeramente elevadas y glucosa normal o levemente baja.Por vía intravenosa (IV) en la inducción 2 veces al día durante dos a tres semanas. Por boca: cápsulas de 1000 mg tres veces al día. tiende a recurrir e incluye alteración de los nervios craneanos. Ganciclovir (Cytovene®). con cefalea. Se puede utilizar para tratar la retinitis por CMV y todas las otras formas de enfermedad por CMV. estos parámetros se resuelven habitualmente dentro de dos semanas. La meningitis asociada puede ocurrir como parte de la primo infección o puede ocurrir en pacientes ya infectados (3). fiebre y signos meningeos.Por vía intravenosa (IV).diferencias entre los cinco medicamentos disponibles en el mercado para personas con enfermedad por CMV. Mantenimiento 1 vez al día. En algunos pacientes puede existir un leve aumento de células de predominio monocítico con un leve aumento de las proteínas durante todo el curso de la infección... usualmente el V. Dos o tres veces al día durante dos o tres semanas. Algunos pacientes pueden presentar una MA atípica que usualmente se hace crónica. VI y VIII. 32 . llamados así por poseer la enzima transcriptasa reversa. La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 510% de los pacientes infectados por HIV durante la primo infección o síndrome retroviral agudo Clínicamente puede presentarse como una MA típica en el contexto del síndrome retroviral agudo. IV: una vez al día. de 5 a 7 días a la semana. Mantenimiento).

incontinencia urinaria y fecal. En el estadio o fase 1 el déficit cognitivo es leve y es indicación para el inicio de la terapéutica antirretroviral. hipertonía. de acuerdo a la gravedad de los síntomas. como consecuencia del compromiso de la médula espinal (mielopatía vacuolar asociada al VIH-1) Evolución Muy variable. lentitud. Un pequeño porcentaje de enfermos afectados tiene CD4 mayor de 400 y en ellos el cuadro demencial es la primera manifestación de la enfermedad. Dado que el síndrome demencial puede presentarse en cualquier momento de la evolución se aconseja practicar una evaluación neuropsicológica temprana. lentitud en las respuestas verbales. dificultad en la marcha con ataxia. En general son de rápida progresión y el promedio de sobrevida a partir del diagnóstico a la muerte es de 5-6 meses (1). síntomas motores y trastornos de la conducta desde estadio cero o normal a 4 ó final. hiperreflexia. comportamientos atípicos y tendencia al abandono. Respecto al diagnóstico debemos puntualizar que no 33 . pérdida de la espontaneidad. dificultades en la atención y concentración y dificultad para la lectura. Se puede estadificar el complejo demencial tomando en cuenta trastornos cognitivos. En las etapas 3 y 4 está constituida una demencia subcortical completa. Esta tasa de incidencia ha disminuido con el tratamiento con zidovudina. con paraparesia. Africa.7 COMPLEJO DEMENCIA-SIDA El sindrome clínico-neurológico producido por la infección cerebral por el VIH se denominí de distintas formas. alteraciones motoras. En 1990 la OMS propuso la denominación "complejo cognitivo-motor asociado al VIH" Lo que caracteriza el cuadro clínico-neurológico psiquiátrico es un déficit cognitivo progresivo. Modificaciones conductuales. Los síntomas son pérdida de la memoria. Alemania y EEUU. Cuadro Clinico El inmunocompromiso severo es la regla en estos pacientes con recuentos de linfocitos T CD4 menor de 200 y con diagnóstico de SIDA. apatía. La causa de muerte es la neumonía aspirativa y el estadode caquexia o consunción.1. La OMS determinó una incidencia aproximada del 70% en un estudio multicéntrico en 6 hospitales especializados de Tailandia. cambios en la personalidad. En cuanto a la severidad del cuadro demencial varía de un paciente a otro. mutismo e incontinencia. que son graduales llevándolos a un estado de dependencia con paraparesia.

La TAC evidencia dilatación del sistema ventricular y atrofia en general. menores de 1 cm de diámetro. siendo fundamental excluir las infecciones oportunistas y los tumores. Diagnostico Se basa en tres elementos fundamentales: 1) Evidencias de infecciones por VIH-1 2) Signos de déficit neurológico adquirido 3) Exclusión de otras causas de compromiso neurosiquiátrico.hay actualmente ningún examen de certeza. revela áreas bilaterales de intensidad aumentada en T2. La RNM es más sensible para detectar lesiones de la sustancia blanca. En general se ven tres patrones de anomalías: -compromiso difuso de grandes áreas -compromiso localizado en "parches" -lesiones puntiformes focales. 34 .

El diagnóstico definitivo requiere biopsia cerebral. La sobrevida no va más allá de los 11 meses. luego de tratamiento antitoxoplasma. metrotexate intratecal. localizadas en la sustancia blanca.es igual al de un proceso expansivo intracraneal. Cuadro clínico.-las imagenes evidencian una o dos lesiones densas.8 LINFOMA PRIMARIO DEL SNC Es la segunda causa de lesión focal en pacientes infectados por VIH.I. I. La severidad de las lesiones se correlaciona con los síntomas y signos del compromiso de los cordones medulares (ataxia y paraparesia espástica) y con el grado de encefalopatía. Tratamiento convencional consiste en radioterapia. La forma de presentación como en todas las neuropatías incluyen: 1) Polineuropatía 2) Mononeuropatía 35 . sin nivel sensitivo definido. La alteración puede afectar a todas las estructuras periféricas. I. con refuerzo irregular o escaso con el medio de contraste. ataxia y trastornos esfinterianos. se da en 5% de los pacientes con SIDA. la pérdida de la sensiblidad es de tipo cordonal posterior con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. desde el asta anterior de la médula hasta el músculo esquelético. Cuadro Clínico . La respuesta al tratamiento antirretroviral es en general pobre. existe déficit focal sensitivo o motor.9 MIELOPATIA VACUOLAR La mielopatía vacuolar es un hallazgo frecuente de los exámenes neuropatológicos. crisis convulsivas.. El trastorno suele coexistir con la demencia por lo que resulta difícil establecer clinicamente si las manifestaciones son por compromisio medular o encefálico. 10 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO Un 15 a 40% de los seropositivos tienen manifestaciones neuromusculares y casi el 100% evidencian neuropatía periférica en las autopsias. Se origina en los linfocitos B y se manifiesta por disfunción neurológica focal inespecífica . La anatomía patológica evidencia vacuolización simétrica a nivel de la sustancia blanca de los cordones espinales. síndrome de hipertensión endocraneana.-Clinicamente se caracteriza por paraparesia espástica lentamente progresiva. Diagnostico.

y tienen alto riesgo de desarrollar formas sintomáticas cuando reciben drogas neurotóxicas 36 . Algunos pacientes seropositivos pueden presentar neuropatía periférica subclínica con arreflexia y disminución de la sensibilidad al dolor. sobre todo parálisis periféricas.3) Mpnoneuritis múltiple 4) Neuritis 5) Radiculopatía La más frecuente es la forma polineuropática desmielinizante inflamatoria aguda y las mononeuropatías de pares craneanos. La clínica es indistinguible del Guillain-Barré. La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. puede ser expresión de seroconversión.

control con nuevas expectativas de tratamiento farmacológico Tratamiento Coadyuvante: Actividades terapéuticas complementarias convencional. entiéndase como extensión de la atención hospitalaria. 4. A través Enfermería y del servicio social o equipo interdisciplinario de emergencia Tratamiento Convencional Actividades terapéuticas generales y básicas que resuelven el daño de manera general y responden a la mayoría de necesidades de tratamiento. La hospitalización varía de acuerdo a la complejidad del caso. excepto la Hospitalización. Examen físico y Primeros auxilios en caso necesario Hospitalización breve en sala de observación por dependiendo del caso. según Guía de Ayuda 37 . MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. 3.VII.Diagnóstico. Psicoterapia y terapia de apoyo psicológico. un período de 24 a 72 horas. al tratamiento Utilización de servicios de intervención telefónica al paciente y familiares. incluyendo Cuidados Intensivos y otros de apoyo medico especializado. Se remite a la descripción de los procedimientos en el caso de ingresar a programas especiales como el de TBC. incluyendo el manejo prehospitalario. Las intervenciones dependen de la variedad del cuadro clínico y el manejo responde a la necesidad del caso. asistencia social. Domiciliario: Manejo y tratamiento efectuada en el domicilio del paciente. Ambulatorio. incluyendo exámenes auxiliares. Prevención de infecciones oportunistas o Targa. Luego se derivará al especialista. 2. Serán los mismos procedimientos descritos. rehabilitación y tratamiento especializado. Tratamiento Alternativo Actividades terapéuticas alternativas que responden en aquellas situaciones terapéuticas que no pudieran resolverse por el tratamiento convencional. tratamiento efectuadas en la consulta externa. Hospitalización: Manejo y tratamiento efectuadas en los servicios de hospitalización. manejo. Emergencia: Manejo y tratamiento efectuadas en el servicios de emergencia. Realizar la Historia Clínica en el período descrito..

4. 2. Informar acerca del cumplimiento estricto del tratamiento farmacológico. Consejería Integral: 1. Estará dirigido a los pacientes. Información de la importancia del tratamiento integral de los trastornos del sistema nervioso. Reforzar la asertividad de los pacientes para afrontar los problemas cotidianas. 1. secundaria y terciaria) según la gravedad y disfuncionalidad de órganos y sistemas del paciente. entre otros. Educación y Comunicación al paciente en aspectos de la continuidad de la atención médica. Coordinación con las diferentes instituciones comunitarias como por ejemplo: Club de madres. municipalidades. así como de los efectos colaterales. 3.Educación Sanitaria Relacionadas a las actividades de Información. Información. etc. digestivo. 2. dirigido no sólo al paciente sino también a los familiares. familiares y comunidad en general. PLAN DE TRABAJO: El tratamiento requiere un enfoque profesional integral que incluye la evaluación del paciente y su condición inmediata así como su entorno más cercano. Sensibilizar al paciente y crear mayor grado de consciencia de la “dualidad” cuerpomente del ser humano y de la importancia del tratamiento integral. bomberos. Está conformado por: Examen físico Primeros auxilios o atención de complicaciones médicas según el caso Exámenes de laboratorio Evaluación mental Intervención en crisis Consejería Orientación a la familia Interconsulta a la especialidad necesaria Terapéutica: Define las líneas de trabajo terapéutica. iglesia. a nivel individual y/o grupal. policía. Tratamiento farmacológico de acuerdo al cuadro clínico 38 . comedores populares. comunicación y Consejería al paciente y la familia o persona responsable. 4. prevención y tratamiento de posibles conductas autoagresivas (suicidas) de manera integral. Campañas masivas dirigidas a la comunidad y a grupos de riesgo. 5. cardio-respiratorio. 3. Educación. Consejería multidisciplinaria que de manera integral este relacionada a aspectos preventivos (primaria. Se dará de acuerdo al nivel de promoción.

Derivar en caso necesario Exámenes auxiliares: Listado de exámenes auxiliares a solicitar en orden prioritario Exámenes de laboratorio. CD4. 4. Junta Medica. 2. EEG. 2. 3. Examen de LCR ( citobioquímico. CD8. psicólogos. RMN. Hb. Considerar la valoración de la severidad del riesgo o de la situación que lo llevó al paciente a la emergencia e intentar resolverla lo más pronto posible. medicina general. Manejo Conjunto 3. 39 . Si es necesario se procederá a la hospitalización 7. Opinión y Sugerencias. VS.TAC. cultivos. técnicos). durante o después se realizará el examen mental y/o evaluación psicológica. neurología y cuidados criticos o UCI si el caso lo requiere. Interconsulta a médicos de otras especialidades en caso sea necesario Interconsulta a otros profesionales del sector salud Interconsulta al especialista de salud mental Solicitud de opinión legal en caso necesario. bacteriológico. Participación organizada de todo el equipo de salud (médicos. antes. inmunológico). 6. Hg. Según sea el caso. Movilización de los grupos de apoyo familiar o social. 5. Evolucionar en la Historia Clínica el procedimiento realizado 8. Hto. Involucra tres aspectos: 1. si es necesario se harán las respectivas visitas domiciliarias. RX de pulmones ya señalados. Perfil renal.Intervención psicológica correspondiente Orientación familiar Manejo psicoambiental Uso de fármacos de emergencia en caso de complicaciones Procedimientos: 1. hepático. Para identificar o descartar patología psiquiátrica o fuerte evento estresante. donde luego de resolver el daño físico se procederá a la intervención en crisis y/o consejería. carga viral Interconsultas: Participaciones de otros médicos. En caso de emergencia se procederá de acuerdo a ella con la instalación que medidas farmacológicas que el caso requiere sies posible la hospitlizacionene unidades como infectlogia. enfermeras.

para lo cual se utilizará los medios disponibles en el centro de origen. Referencia y Manejo del Paciente Infectado por el VIH / Neurosida Alternativas que existen ante un individuo con sospecha de infección por VIH/SIDA ( A. Efectos colaterales de los fármacos h. Es conveniente agregar una hoja de derivación que contenga los datos precisos que debe conocer el equipo de guardia de referencia e inclusive brindar acompañamiento con un Hospitalización. Vómitos y aspiraciones f. ambulancia. Paro cardio-respiratorio c. En caso de duda se puede establecer junta médica. Infecciones agregadas b. Es útil la intervención de un equipo multidisciplinario que trabaje con el paciente y con la familia las recomendaciones pertinentes. como por ejemplo. Si el individuo se encuentra asintomático o presenta molestias menores se le deberá manejar en consulta externa.CRITERIOS DE ALTA: Se darán cuando el paciente esté estabilizado del cuadro clínico de ingreso y se haya reforzado su repertorio psicológico que le permita un manejo más adecuado de la situación que lo llevó a ser hospitalizado. COMPLICACIONES a. con el propósito de evacuar lo más rápido posible al paciente que requiera atención. etc. Úlceras gastrointestinales e.. VIII. Yatrogenias IX. Relacionado a la derivación de centros especializados. Estados comatosos d. La derivación o referencia a centros de mayor complejidad debe darse cuando resulta insuficiente la atención brindada. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 1. radio. camilla. Dificultades sociofamiliares i. 40 . aviso telefónico. Reacciones alérgicas g. como por ejemplo en el caso que necesite alguna intervención quirúrgica y/o atención en salud mental o a centros de mayor complejida 2.

y la respuesta al tratamiento de las complicaciones agregadas es pobre. Si presenta síntomas de gravedad (cefalea. fiebre continua y desgaste. desnutrición severa o neumonía con insuficiencia respiratoria) se deberá hospitalizar. falla renal y alergias a múltiples medicamentos. C. vómito. La estancia en el hospital no deberá ser mayor al tiempo que se requiera para controlar los síntomas que la hicieron necesaria. neuropatía. fiebre. Apoyar en la estructura familiar las condiciones para una muerte lo más tranquila y digna posible 41 . Lo apropiado para estos enfermos es: 1. Es muy importante enfatizar que una vez agotados los esfuerzos terapéuticos. diarrea grave. como: enfermedad gastrointestinal con diarrea. por lo que la decisión de internar pacientes en los que se han agotado los recursos terapéuticos es en extremo delicada y deberá discutirse con el paciente y sus allegados la conveniencia de que fallezcan en un ambiente que facilite la expresión de afectos. el médico deberá procurar que el sufrimiento sea el menor posible. se deberá manejar en consulta externa por un especialista. y la muerte puede preverse como un evento que ocurrirá en semanas o días. edema cerebral. condición que difícilmente cumple un hospital. Controlar los síntomas incapacitantes o el dolor 4. Es fundamental considerar que el hospital no debe convertirse en el lugar donde lleguen a morir estos individuos. puede tener también demencia grave. Decidir cuáles medicamentos deben administrarse 3. El paciente con enfermedad terminal puede definirse como aquel que presenta fatiga grave y debilitamiento progresivo. Si presenta síntomas que son potencialmente graves pero no requieren hospitalización (esofagitis. incapacidad para deglutir y alimentarse. diarrea aguda o crónica sin deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico. tos crónica. que van limitando progresivamente las opciones de tratamiento. utilizando juiciosamente tranquilizantes y analgésicos. náusea. los procesos infecciosos oportunistas empeoran o ya son constantes y aparecen nuevos problemas.B. Manejo del Enfermo con el SIDA en Etapa Terminal En los enfermos con el SIDA el indicador clínico más importante del avance de la enfermedad y sus complicaciones es su capacidad funcional. sarcoma de Kaposi y neuropatía periférica). dolor abdominal intratable. En estas condiciones el objetivo del cuidado médico puede tomar el giro a una terapéutica paliativa. Mantener al paciente confortable 2. déficit visual.

Depresión . 25 mg IM c/12-24 hr. tabletas de 2-25 mg una tableta en la noche. SÍNTOMAS INCAPACITANTES A.Si no hay condiciones apropiadas para la evaluación diagnóstica y un tratamiento específico.. D. sin embargo si estas medidas fracasan se sugiere el uso de Levomepromazina (Sinogan). gotas o inyectable. considerar Metoclopramida (Primperan)10 mg VO 3 veces al día. En casos extremos Perfenazina (Trilafon) 4 mg VO o inyectable (produce sedación profunda) c/8-12 hr u Ondansetron (Zofran) 8 mg VO c/8 hr. Preprandial o Cisaprida (Prepulsid) 10 mg 3 veces al día. E. de 2. Si no hay diarrea puede darse Indometacina (Indocid) en supositorios 100 mg vía rectal c/12 hr... Diarrea . Se ha dicho que en esta etapa "mientras menos. Si el paciente recibe antirretrovirales la expectativa de vida es muy limitada y los efectos secundarios son graves. Preprandial o Meclizina más Piridoxina (25-50 mg) (Bonadoxina) una tableta o una ampolleta IM 3 veces al día. Náusea y Vómito . éstos se pueden suspender o bien reducir las dosis. 25 y 100 mg. en los pacientes terminales las alergias e intolerancia gastrointestinal son muy comunes. mejor". F.Las medidas para el manejo en casa del paciente terminal. se encuentran descritas en la "Guía para la Atención Domiciliaria de Personas que Viven con VIH/SIDA" Medicamentos Mientras que en el enfermo en etapas tempranas la polifarmacia es bien tolerada. Haloperidol (Haldol) tabletas. Fiebre.. Demencia / Agitación Psicomotriz o Estado Alucinatorio Se recomienda el uso de Tioridazina (Melleril) tabletas 10. loperamida (Imodium) tabletas de 2 mg hasta 6-8 por día. C. El punto fundamental es suspender aquellos medicamentos cuyos efectos colaterales estén deteriorando la calidad de vida del paciente al producirle mayores síntomas que beneficios evidentes.-Reducir o suspender temporalmente la polifarmacia y dar un tratamiento de prueba con antiácidos (hidróxido de aluminio 30 ml c/4 hr) o Sucralfato (Antepsin) 1 gr c/6 hr.En general se deben utilizar técnicas de relajación para aquel paciente que presenta este síntoma. de 50-300 mg diarios en 3-4 dosis. 42 .Pueden utilizarse los siguientes fármacos: Mianserina (muscular) (Tolvón) tabletas 30 mg de 1-2 diarias o Fluoxetina (Prozac) 20 mg 1 cápsula diaria.5-20 mg diarios en 4 dosis o Levomepromazina (Sinogan) inyectable. Si ésto no es suficiente. Ansiedad Grave. Insomnio .Se debe efectuar una apropiada reposición de líquidos por vía bucal. administrar Acetaminofén (Tempra) 1 gr VO c/6-8 hr (en algunos pacientes puede ser hepatotóxico). B.

deterioro de conciencia o estado mental anormal.Pueden prescribirse: Clonixinato de lisina (Dorixina) 125250 mg tabletas c/4-6 hr o Dextropropoxifeno (Darvon) cápsulas 65 mg 1 c/6 hr. con satisfacción de las necesidades elementales de limpieza y confort. MUERTE TRANQUILA Y DIGNA Probablemente el mejor escenario es el entorno propio del enfermo.. tabletas 25 mg 1 c/8-12 hr.. puede ser indispensable el uso de sonda nasogástrica de alimentación enteral para administrar líquidos y medicamentos que se requieran. con un control farmacológico adecuado de los síntomas incapacitantes. Neuropático: Nortriptilina más Flufenazina (Motival) grageas 1 c/8 hr o Amitriptilina (Tryptanol). H. 43 . Incapacidad Para Deglutir. Dolor Somático o Visceral . con familiares y amigos cercanos acompañándolo. arriba señalados. y con un médico que atienda regularmente a su enfermo para acompañarlo y comprender sus necesidades humanas.G.Por disfunción del mecanismo de la deglución. hasta el momento de extender el certificado de defunción. su domicilio.

VIH presentes sin anticuerpos vs. Prevención Canalizar a un servicio Especializado Nivel . ENF. vs.Apoyo social y Psicológico Cuidados en el hogar . FLUXOGRAMA INDIVIDUO CON PRACTICAS DE RIESGO O SÍNTOMAS DE VIH. NEUROLÓGICA DE QUE SOLICITA ATENCIÓN MEDICA Elisa repetido y WB Seropositivo Seronegativo Anticuerpos. VIH presentes Asintomático Foco asintomático temprano Fase sintomática sin SDA Franca presencia de SIDA Consulta Orientación. IV Mejoría Consulta Externa Gravedad Hospitalización -Valorar inicio de Tto. Etapa terminal . II.Recomendaciones preventivas 44 .X.. III.Seguimiento médico .

Policiales Consulta Privada Unidades de Essalud SOSPECHOSO (a) ETS Unidades de Salud Minsa Enf.S. Hospital Muestra RESULTADOS ( .) repetir en 3 meses ( I ) repetir en 1 mes ( + ) Confirmado 45 . Blot W.) repetir en 2 meses ( + ) a confirmar con W. BLOT ( .) : Consejeria ( + ) :Consejeria envio a Hospital II REPETIR : ELISA : ( .FLUXOGRAMA DE NEUROSIDA FLUJOGRAMA DE CAPTACIÓN DE PACIENTES ETS/SIDA: NEUROSIDA C O M U N I D A D Unidades de FF:AA. Neurológica MANEJO DE MUESTRAS: ETS –VIH SIDA: NEUROSIDA SOSPECHOSO Ficha I Laboratorio / C.

MANEJO DE RESULTADOS PROCETS Resultados : Programa Nacional Todo resultado se acompaña de Consejería (-) (I) (+) seguimiento en 3 meses seguimiento en 1 mes apoyo sicológico manejo de contactos seguimiento : manejo de infecciones oportunistas NECESIDADES DEL SISTEMA - Fortalecimiento de la red de laboratorios Reactivos Equipos - Sistema de Información Manejo de base de datos estandarizado Elaboración de información mensual Capacitación del personal de salud manejo de casos vigilancia epidemiológica 46 .

necesita una cantidad variable de ayuda 70 Autocuidados. pero es 60 capaz de atender la mayoría de sus necesidades 50 Requiere ayuda considerable y asistencia médica frecuente Incapaz de cuidar de sí mismo. se requiere tratamiento de 20 apoyo activo. está 30 indicada la hospitalización.Escala de Karnofsky (Criterios del Estado Funcional) Capaz de realizar actividad normal. ninguna molestia. requiere asistencia y ayuda especial Gravemente incapacitado. la enfermedad puede estar progresando rápidamente 40 Incapacitado. capaz de vivir en su casa y de atender la mayoría de sus necesidades personales. institucional o su equivalente. incapaz de realizar actividad normal o trabajo activo Requiere ayuda ocasional. 90 signos o síntomas menores de enfermedad 80 Actividad normal con esfuerzo. aunque la muerte no sea inminente Muy enfermo. ninguna evidencia de enfermedad Capaz de realizar actividad normal. proceso fatal que progresa rápidamente 0 Muerte 47 . algunos signos o síntomas de enfermedad Incapaz de trabajar. hospitalización necesaria. 10 Moribundo. requiere asistencia hospitalaria. no es necesario ningún cuidado especial 100 Normal.

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