You are on page 1of 25

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS Dibuat Untuk Memenuhi Tugas Sistem Endokrin

Oleh:    Daniel Otta Indah R.I. Amfotis Sherly S. Mahoklory

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG 2012

Bab I Konsep Dasar Penyakit Klien Dengan Sirosis hepatis

A. Konsep dasar penyakit 1. Pengertian Sirosis hati (hepatis) ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab-sebanya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Istilah sirosis diberikan pertama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos yang berati kuning oranye, karena terjadinya perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Tapi kemudian arti kata sirhosis atau scirrhus banyak yang salah menafsirkannya akhirnya berarti pengerasan. Menurut Sherlock: secara anatomis sirhosis hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. Menurut Gall: sirosis ialah penyakit hati kronis, dimana terjadi kerusakan sel hati yang terus menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkhim atau timbulnya inflamasi. 2. Epidemologi Sirosis hati di jumpai di seluruh negara termasuk Indonesia. Kejadian sirosis hepatis untuk setiap negara berbeda-beda. Menurut Spellberg, Schiff ; kejadian di Cina, Ceylon dan India berkisar antara 4-7%, di Afrika Timur 6,7%, di Chili 8,5% dan Amerika Serikat ditemukan 2-4% dari hasil otopsi. Kejadian Sirosis hati di Yogyakarta menurut Aryono: selama observasi 6 tahun (1969-1974 ditemukan 5,35% dari seluruh penderita sirosis hati yang dirawat di bagian penyakit dalam rumah sakit Pugeran Yogya karta. Berdasar pengamatan penulis selama 9 tahun (1966-1972 ditemukan 39,3% penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita. Berdasarkan pengamatan penulis di dapat

Umur rata-rata yang terbanyak menurut Arjono 78% dari penderita sirosis berkisar dalam golongan umur 30-60 tahun dengan puncaknya terdapat antara 40-49 tahun. Stone dkk pada tahun 1667 di Birmingham umur rata-rata antara 40-80 tahun dan laki-laki terdapat 59. tokoferol. mereka yang tak bekerja. Demikian pula kekurangan bahan makanan lainnya misalnya vitamin B kompleks. cystine.8 %. Hepatitis virus . Etiologi Penyebab yang pasti dari sirosis hepatis sampai ssekarang belum jelas. sedangkan menurut Arjono terdapat perbandingan 3:1. Schiff.3% penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah. buruh kasar. Menurut Cempara (1973) berpendapat bahwa untuk terjadinya sirosis hati. ternyata dari hasil penelitian makanan. petani.7%. 3. Yang digolongkan ini adalah: pegawai rendah. Schiff mendapatkan puncak antara 40-60 tahun. Menurut laporan Julius dan Hanif tahun 1973 di RSUP Padang mendapatkan puncaknya antara 30-49 tahun. Dan terdapat 85. umur terbanyak antara 40-70 tahun. dan laki-laki terdapat 64. Popper mendapatkan puncak antara 40-50 tahun (30. kuli-kuli. ternyata bahwa di dalam makanan kekurangan alfa 1 antitripsin b.2%.6:1. Tapi diantaranya disebut-sebutkan: a. Sedangkan pengamatan penulis antara golongan umur 30-59 tahun terdapat 75. dengan puncaknya di sekitar 40-49 tahun terdapat 30. Faktor kekurangan nutrisi Menurut Spellberg. terdapat 81.4% penderita yang kekurangan protein hewani. Terbukti berdasar hasil laporan penulis di dalam Simposium Patogenesis Sirosis hati di Jogyakarta tanggal 22 Nopember 1975. maka dapat menyebabkan terjadinya shirosis.2%). Menurut Sherlock di London tahun 1968. bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang peranan penting untuk timbulnya sirosis hati. Waterloo (1957) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hati.4%.perbandingan 1. pensiunan pegawai rendah menengah. Protein hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin.

Penyakit ini diduga disebabkan definiensi bawaan dari seruloplasmin. bila dibandingkan dengan hepatitis virus tipe A. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis tipe B lebih banyak mempunyai kecendrungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronik. Sherlock antara tahun 1959-1965 mendapatkan 139 penderita hepatitis aktif kronik dari 651 penderita sirosis hepatis. mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati. Lebih-lebih lagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1964 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronik. e. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Selain dari pada itu ethanol dapat menyebabkan kerusakan hati. dan akhirnya dapat terjadi sirosis hati. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. degenerasi basal ganglia dari otak. c. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosisi. Sedang kerusakan kronik dan berupa sirosis hati. Pemberian macam-macam obat hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan sel hati yang kronis. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronik. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. yaitu: . mula-mula terjadi kerusakan setempat. d. biasanya terdapat pada orang muda dengan ditandai dengan sirosis hati. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti.Hepatitis virus sering juga disebut-sebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis. maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrose sel hati untuk akhirnya terjadi sirosis hepatis. Zat hepatototsik yang sering disebut-sebut ialah alkohol. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang trjadi biasanya tipe portal. Efek yang nyata dari ethil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Keyser Fleischer Ring. nekrosis dan distorsi dalam arsitektur jaringan hati.

Sebagai contoh metabolit oksigen akan bereaksi dengan asam lemak tak jenuh pada fosfolipid. Sitokin dengan debris sel yang mati akan mengaktifkan sel kufler di sinosoid hati dan menarik sel inflamasi (granulosit. dan monosit).limfosit. Patofisiologi Pathway dan respon Masalah Keperawatan Beberapa faktor yang terlibat dalam kerusakan sel hati adalah defisiensi ATP (akibat gangguan metabolisme sel). f. sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Sherlock 49%).retikulum endoplasma) . Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita  Penyebab sirosis hepatis yang tak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Hal ini membantu kerusakan membran plasma dan organel sel (lisosom. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Read 40%. serta mengaktifkan protease dan enzim lain yang akhirnya kerusakan sel menjadi ireversibel. di antaranya akan terjadi kebocoran enzim lisosom dan pelepasan sitokin dari matriks ekstra sel. Sebab-sebab lain:  Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati. akibatnya konsentrasi kalsium di sitosol meningkat. 4. Berbagai faktor pertumbuhan dan sitokin kemudian dilepaskan dari sel kufler dan dari sel inflamasi yang terlibat. Pembentukan jaringan fibrotik didalam hati terjadi dalam beberapa tahap. peningkatan pembentukan metabolit oksigen yang sangat reaktif dan defisiensi antioksidan atau kerusakan enzim perlindungan (glutatoin piroksida) yang timbul secara bersamaan.  Sejak dilahirkan sipenderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita). misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. . Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksidan nekrosis sentrilobuler  Sebagai akibat abstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Bertambahnya absorbsi dari Fe. jika hepatosit (sel hati) yang rusak atau mati. Penderita ini sebelumnya tak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme.

Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat karena faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Akibatnya. Mengubah monosit yang bermigrasi menjadi makrofag aktif. Jika nekrosis terbatas pada lobulus hati. c. dan timbul varises esofagi. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita sirosis hati dekompesta terjadi hipertensi portal. b. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah: a. Ulkus peptikum Menurut Tumen timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirhosis hepatis lebih besar bila dibandingkan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hipermi pada mukosa gaster dan duodenum. jika nekrosis telah meluas menembus parenkim perifer lobular hati. obat-obatan dan lain-lain. Timbulnya koma hepatikum. Jumlah matriks yang berlebihan dapat dirusak (mula-mula oleh metaloprotease dan hepatosit dapat mengalami regenerasi. parasentase. maka pergantian struktur hati yang sempurna memungkinkan terjadi. Koma Hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis ialah koma hepatikum.Faktor pertumbuhan ini dan sitokin akan memberikan manifestasi sebagai berikut :    Mengubah sel penyimpan lemak menjadi miofibroblast. resistensi . sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. gangguan elekttrolit. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Varises esofagi yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. sehingga timbul perdarahan yang masif. Namun. Dapat juga koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. Memicu proliferasi fibroblas. terjadi regenerasi fungsional dan arsitektur yang tidak sempurna dan terbentuk nodul-nodul (sirosis) 5. dan disebut koma hepatikum sekunder.maka akan terbentuk jaringan ikat.

3% penderita disertai dengan sirosis. Banyak penderita yang juga mengeluh badan lemah. Mana yang pasti menjadi penyebabnya masih belum jelas. perubahan sirkulasi darah.yang menurun pada mukosa. Sebab-sebab kematian Kematian pendertita sirosis hati meungkin disebabkan karena proses penyakitnya sendiri atau dapat juga karena timbulnya komplikasi. Dibawah ini adalah gambar gjala klinik yang terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis: . tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsi atau pada pemeriksaan laparoskopi b. f. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. e. Karsinoma hepatoseluler Sudah kita ketahui bahwa beberapa penderita sirosis yang ditemukan disertai dengan karsinoma hati. 6. Kemungkinan disusul dengan kaki membengkak. Pada umumnya pnderiat Sirosis hati timbulnya asites lebih dahulu dari pada terjadinya edema di kaki. misalnya asites. Sherlock (1986) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati ditemukan 61. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal. Sirosis hati tanpa kegagalan hati dan hipertensi portal. perut lekas kenyang. Sirosis hati dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada pendertita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya adanya ikterus. splenomegali. nafsu makan berkurang. Sirosis hati ini mungkin tanpa gejala apapun. termasuk juga penderita sirosis. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. d. Gejala Klinik Menurut penulis gejala klinik sirosis hati terbagi menjadi 2 yaitu: a. venektasi di perut. Biasanya penderita datang berobat dengan keluhan utama perut membesar. kondisi badannya menurun. kelainan laboratorium pada hasil test faal hati.

Juga dapat dijumpai lekopeni bersamaan dengan adanya trobositopeni. B12 atau karena splenomegali. Pada penderita denga asites. Pemeriksaan diagnostik dan hasil  Laboratorium  Urine: Dalam urine terdapat urobilinogen.  Perubahan biokimia: Kadar albuminmenurun sedang kadar globulin meningkat. simpel dan tidak merusak jaringan badan.1)  Tinja: Mungkin terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Penderita dengan asites mungkin terjadi perubahan kadar elektrolit  Darah: Biasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan. sudah sering dipakai untuk membantu menegakkan diagnosa. kolestrol ester menurun. Pada penderita dengan ikterus. Menurut WEIl (1978) kriteria dari sirosis hepatis dibagi 4 tipe yaitu: Tipe I kasar Tipe II Tipe III : penambahan internal echo kasar yang makin banyak : dinding dari hati mulai tidak teratur dengan internal echo yang : didapatkan hepatomegali dengan penambahan echo yang berbentuk nodul . dan pada penderita yang berat ekskersinya kurang dari 3mEq (0. alkali fosfatase kadangkadang meningkat. juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. ekskresi pigmen empedu rendah.7.  Pemeriksaan tambahan  Ultrasonografi ultrasonik diagnostik adalah suatu cara yang aman. maka ekskersi Na dalam urine berkurang. kadangkadang dalam bentuk makrositer karena kekurangna asam folik dan vit. Pada penderita dengan nekrose sel hati yang berat maka mungkin terjadi kenaikan serum transminase. sehingga ratio albumin globulin terbalik.

Penghentian konsumsi alkohol. heparegen. zat radioaktif di dapatkan di sekitar hilus. Sidik hati (liver scanning) Sebagai gambaran yang umum. Tak perlu ada pembatasan jumlah lemak. tidak teratur. Pada sirosis hati akan jelas terlihat permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati. essentiale. asam nikotin dan vit. obat yang mengandung protein tinggi. thiamin. maka perlu diberikan diuretikum. B12. . tapi pada limpa terdapar penampungan radioaktif yang tinggi. Penatalaksanaan a. sedikit menampung zat radioaktif. sidik hati pada sirosis ialah: distribusi zat radioaktif tidak merata. juga ditemukan gambaran asites. pemberian vit. Sirosis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal  Istirahat Pembatasan aktivitas fisik. Menurut Gabuzada (1970) pada penderita dengan asites dan edema sedikit dapat dihilangkan dengan diit kaya protein sekurang-kurangnya 1gr/kg BB dan pembatasan cairan  Diuretikum Bila dalam 4 hari dengan pengobatan diitetik ternyata penurunan BB – dari 1 kg. tepi biasanya tumpul. limpa membesar dengan penampungan zat radioaktif yang tinggi.Tipe IV  : hati mekin mengkerut dengan dinding yang ireguler. istirahat di tempat tidur sekurang-kurangnya setengah hari setiiap hari  Diit Bila tidak ada tanda-tanda koma hepatitikum diberikan diit 1500-2000 kalori dengan protein sekurang-kurangnya 1gr per kg. ribovlavin.  Peritoneoskopi (laparoskopi) Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal perlu diberikan diit tinggi kalori dan tinggi protein. C. Kadang-kadang dijumpai gambaran hati yang mengecil. 8. b.

 Obat-obatan Prednison hanya diberikan pad penderita yang diduga denga posthepatitik sirhosis. gamma globulin dan transaminase yang masih meninggi. Perlu diberikan roboransia misalnya essentiale. proheparum atau juga obat yang mengandung protein tinggi misalnya superton . hepatitis aktif kronik dimana masih terdapat ikterus. heparegen.

kelelahan. kehilangan rambut (dada. neuritis perifer Aktivitas: kelemahan. pruritus. kelelahan. terlalu lelah . demam. penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati   Kebutuhan kenyamanan: nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran atas. pembengkakan perut. impoten. bawah lengan dan pubis)  RPD : riwayat penyakit empedu. trauma hati. anoreksia. flatus. hepatitis. mual/muntah. sesak nafas. distensi abdomen. gangguan menstruasi. perdarahan GI atas. Dimana menurut epidemologi penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita  Riwayat sakit dan kesehatan:   Keluhan Utama : sesak nafas. anoreksia. Pengkajian Keperawtan  Anamnesa:  Identitas:         Nama lengkap Umur Jenis kelamin Agama Pendidikan Pekerjaan Suku/bangsa Status perkawinan namun yang terpenting adalah usia dan jenis kelamin. episode perdarahan varises esofageal. nyeri tekan abdomen RPS : kelemahan. nyeri abdomen. terpajan toksin. mual muntah.Bab II Asuhan Keperawatan Klien Dengan Sirosis Hepatis A. penurunan berat badan.

bunyi nafas tambahan. kurang minat pada makanan. nyeri abdomen. Perubuhan nutrisi. asterik B4 : distensi abdomen (hepatomegali. hiperventilasi. perdarahan gusi  B6 : latergi. melena. halusinasi. takipnea. edema umum pada jaringan. mudah kenyang (asites)  DS : mengeluh: adanya kram abdomen. ortopnea 2. mual/muntah Kebutuhan eliminasi: flatus  Pemeriksaan fisik: B1 : takipnea. kurang dari kebutuhan tubuh b. koma. bingung. penggunaan jaringan. pernafasan dangkal. hipoksia B2 : B3 : perubahan mental. Ketidak efektifan pola nafas b. irama dan kualitas nadi. Diagnosa keperawatan Diagnosis keperawatan yang muncul untuk pasien sirosis meliputi : 1. fibrosis. asites).d. pernafasan sukar/berhati-hati. keterbatasan ekspansi dada karena asites.  DS : mengeluh: kesulitan bernafas  DO : perubahan frekuensi. feses warna tanah liat. kerusakan jaringan hati Kolesistografi/kolangiografi: memperlihatkan penyakit duktus empedu. yang mungkin sebagai faktor predisposisi Esofagoskopi: dapat menunjukkan adanya varises esofagus Portografi transhepatik perkutaneus: memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal Bilirubin serum: meningkat karena gangguan seluler. bicara lambat/tak jelas. hiperpnea. kulit kering. cepat kenyang .d. perilaku berhati-hati       Pemerikasaan penunjang: Skan/biopsi hati: mendeteksi infiltrat lemak. ekspansi paru terbatas (asites). nafas berbau/fetor hepatikus. ikterik: angioma spider.       Kebutuhan nutrisi: anoreksia. tidak toleran terhadap makanan/tak dapat mencerna. ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi atau obstruksi biler B. splenomegali. penurunan/tak adanya bising usus. urine gelap. turgor buruk. pekat B5 : penurunan berat badan atau peningkatan (cairan). penurunan tonus otot.

d. berat badan 20% atau lebih di bawah berat badan ideal. anasarka. pola nafas dangkal dan tidak teratur  Rencana tindakan dan rasional . lingkar lengan tengah. peningkatan berat badan. nadi >95x/m. pucat/sianosis. hambatan : mengatakan bahwa kandung kemihnya tidak kosong setelah berkemih : residu urine 100 cc atau lebih.d. kesulitan menelan bicara tak jelas. DO : bising usus hiperaktif.  Goal : klien akan meningkatkan pola nafas yang efektif selama dalam perawatan  Objective: klien tidak akan mengalami keterbatasan ekspansi dada karena asites selama dalam perawatan  Outcomes : dalam jangka waktu 1x24 jam klien akan terbebas dari: sakit kepala. pusing. keterbatasan ekspansi dada karena asites. gangguan sintesis faktor pembekuan darah  DS  DO : : Rencana tindakan/intervensi keperawatan a. perubahan pada berat jenis urine 7. dispnea. pusing. Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir b.d.d. Intoleransi aktifitas b.d. Kelebihan volume cairan dan elektrolit b. kelemahan umum : mengeluh: lemah. kelemahan otot dan nyeri tekan 3. konfusi. cepat letih. Ketidak efektifan pola nafas b. kekakuan kuduk. keletihan akibat aktivitas : setelah aktivitas: frekuensi nafas >24x/m. gangguan mekanisme regulasi  DS  DO : klien mengeluh : adanya pembengkakan pada perut : edema. distensi kandung kemih 5. vertigo 6. Retensi urinarius b. Resiko pendarahan b. lingkar otot lengan tengah kurang dari 60% standar pengukurun. lipatan kulit trisep. ketidak mampuan hati untuk detoksikasi enzim tertentu  DS  DO  DS  DO  DS  DO : : 4.d.

contoh spirometri insetif. ukur kapasitas vital. latihan dan batuk R/ membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret  Kolaborasi:  Awasi GDA. meningkatkan batuk. perubahan warna kateter/sputum R/ menunjukan timbulnya infeksi. tak ada/ menurunkan bunyi atelektasis) meningkatkan resiko infeksi  Selidiki perubahan tingkat kesadaran R/ perubahan mental dapat menunjukan hipoksemia dan gagal pernapasan. meningkatkan mobilitas sekret  Siapkan untuk bantu untuk prosedur: Parasentesis: R/ kadang-kadang dilakukan untuk membuang cairan asites bila keadaan pernafasan tidak membaik dengan tindakan lain Pirau peritoneovena . R/ pernapasan dangkal cepat/dispnea mungkin ada sehubungan dengan hipoksia dan atau akumulasi cairan dalam abdomen  Auskultasi bunyi napas. Bila pernafasan/oksigenasi tidak adekuat. kedalaman dan upaya pernapasan. tiupan botol R/ menurunkan insiden atelektasis. ronki R/ menunjukan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan/sekresi. catat krekles. yang disertai koma hepatik  Awasi suhu. contoh pneumonia  Pertahankan kepala tempat tidur tinggi. terjadinya komplikasi paru  Berikan tambahan O2 sesuai indikasi R/ mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia. foto dada R/ menyataka perubahan status pernfasan. mengi. dorong nafas dalam. nadi oksimetri. Mandiri:  Awasi frekuensi. Posisi miring R/ memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret  Ubah posisi dengan sering. ventilasi mekanik sesuai kebutuhan  Bantu dengan alat-alat pernafasan. Catat adanya mengigil.

Retensi urinarius b. . berkeringat. distensi kandung kemih  Rencana Tindakan Dan Rasional  Ajarkan kepada pasien dan anggota keluarga atau pasangan tentang teknik kateterisasi yang akan digunakan di rumah. berikan waktu untuk mendemostrasikan kembali hingga prosedur dapat dilakukan dengan baik.R/ bedah penanaman kateter utnuk mengembalikan akumulasi cairan dalam abdomen ke sistem sirkulasi melalui vena kava. hambatan  Goal : klien akan terbebas dari retensi urinarius selama dalam perawatan  Objective : klien tidak akan mengalami hambatan perkemihan selama dalam perawatan  Outcomes : dalam jangka waktu 1x24 jam perawatan klien akan terbebas dari: mengatakan bahwa kandung kemihnya tidak kosong setelah berkemih. R/ Pendidikan kesehatan yang adekuat akan meningkatkan kemampuan pasien dan anggota keluarga untuk mempertahankan ting kesehatan dan mencegah pasiendari tindakan membahayakan diri. mual. R/Pengetahuan tentang prosedur dan rasionalnya akan menurunkan ansietas dan meningkatkan kenyamanan. keringat dingin.  Ajarkan pasien dan anggota keluarga atau pasangan tentang tanda dan gejala disrefleksia otonomik (sakit kepala. memberikan penghilangan asites jangka panjang dan memperbaiki fungsi pernafasan b. Keadaan ini merupakan kegawatan medis. Minta pasien atau anggota keluarga atau pasangan untuk segera menghubungi dokter atau rumah sakit jika gejala tidak diatasi dengan penanganan awal. R/ Disrefleksia otonomik adalah kondisi refleks patologis yang ditandai dengan memburuknya respons autonomik terhadap stimulus. ketidaknyamanan pada abdomen. residu urine 100 cc atau lebih. Demonstrasi dapat dilakukan dalam beberapa sesi hingga pasien dan anggota keluarga dapat melakukanya secara mandiri.  Peringatkan pasien dan anggota keluarga atau pasangan akan tanda dan gejala penuhnya kandung kemih: gelisah.d. menggigil. katerisasi. dan peninggian bagian kepala tempat tidur). tekanan darah meningkat) dan penatalaksanaan disrefleksia otonomik (mengecek tertekuknya kateter urine menetap.

 Bantu dalam melakukan prosedure eliminasi kandung kemih yang diprogramkan. . berkemih spontan 200 ml. Hindari kontriksi. Wanita dengan tonus otot yang baik dapat meningkatkan kerja muskulus levator secara signifikan apabila latihan kegel dilakukan secara rutin. pertahankan kantong drainase berada lebih rendah daripada kandung kemih. Pantau status neuromuskular dan pola berkemih pasien: dokumentasikan dan laporkan asupan dan haluaran. Jaga agar slang tidak tertekuk. Jaga slang tidak tertekuk. Pertahankan asupan cairan yang teratur selama pasien terjaga. Pantau kepatenannya.  Kateter eksternal (pasien laki-laki). yaitu sebagai berikut :  Pelatihan berkemih/bladder training. Format data evaluasi yang lengkap bermanfaat untuk mendiagnosis faktor kausatif. Pertahankan sistem drainase tertututp. Tindakan ini membantu adaptasi pasien terhadap fungsi fisiologis. Observasi kondisi kulit penis. Rasionalnya :  Untuk menguatkan kontrol sfingter.  Katerisasi intermiten.  Kateter urine menetap/indwelling urinary catheter.00. (Keseimbangan kandung kemih adalah jumlah urine yang didapat dari berkemih secar spontan). R/ Pengukuran asupan dan haluaran yang adekuat sangat penting untuk pemberian terapi penggantian cairan yang benar. Lakukan katerisasi menggunakan teknik bersih atau steril setiap jam yag ditentukan. Pasang kateter kondom sesuai kebijakan yang ditetapkan. Catat jumlah urine yang keluar secar spontan dan yang didapat dari katerisasi (misalnya: 07. dan bersihkan dengan sabun dan air minima dua kali sehari. Berikan privasi. Catat keseimbangan kandug kemih setiap hari atau setiap minggu. berkemih lewat kateter 150 ml). Ajarkan pasien tentang cara melakukan latihan kegel.  Kateter suprapubik. Pantau kepatenannya. pertahankan kantong drainase lebih rendah dari kantong kemih. Pantau kepatenannya. Ganti balutan dan bersihkan daerah pemasangan kateter sesuai kebijakan. Tempatkan pasien di atas pispot atau di toilet setiap 2 jam saat terjaga dan sekali pada malam hari.

sesuai ketentuan. Berikan privasi kepada pasien selama prosedur eliminasi. megurangi ansietas dan membantu mendukung pengembangan pribadi. dan pakaian-pakaian yang mudah dilepas . misalnya gaun daripada piyama.  Tindakan ini mencegah infeksi dan menjamin keefektifan terapi. tempatkan pasien di tempat tidur di samping kamar mandi. layanan perawatan di rumah atau kelompok pendukung. . konselor seksual. c. encegah infeksi. pengungkapan secara bebas dapat membantu mengetahui ketakutan pasien. d. bila diperlukan. Untuk meredahkan nyeri dan menurunkan ketegangan akibat ansietas. Fiksasi kateter menghindari ketegangan muskulus trigonum vesika urinaria dan mencegah gesekan yang dapat menyebabkan inflamasi. Tindakan ini mengurangi keterlambatan dan kesuskaran dalam berkemih  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan dan keluhannya tetang masalah perkemihan. R/ a.  Berikan tindakan pendukung : a. Drainase suprapubik. R/ Mendegar aktif menunjukkan respek kepala pasien. Tindakan ini mencega terhambanya eliminasi. Berikan obat nyeri sesuai program dan patau keefektifannya Dorong asupan cairan sebanyak 3000 ml/24 jam (bila tidak dikontraindikasikan).  Penggunaan strip busa dengan cara spiral memperluas area perlekatan dan menurunkan risiko gangguan sirkulasi . Sumber komunitas biasanya menyediakan perawatan dan dukungan yang tidak tersedia di layanan kesehatan lainnya. b. Untuk mencegah refluks urine. b c. dan membantu mempertahankan intergritas fungsi ureter ovesikal pasien. memungkinkan peningkatan mobilitas pasien dan menurunkan risiko infeksi kandung kemih.  Rujuk pasien dan anggota keluarga atau pasangan pada perawat jiwa. Segara berespons terhadap panggilan pasien. Pengukuran tersebut meningkatkan berkemih normal. Untuk mencegah iritasi kulit dan bakteriuria. R/ Sumber-sumber ini membantu pasien memperoleh pengetahuan tentang diri dan keadaannya. d. Untuk melembabkan membran mukosa dan melarutkan zat kimia di dalam tubuh.

gangguan mekanisme regulasi  Goal : klien akan terbebas dari kelebihan volume cairan dan elektrolit selama dalam perawatan  Objective: klien tidak akan mengalami asites selama dalam perawatan  Outcomes: dalam waktu 1x24 jam klien akan: menunjukan cairan stabil. mengakibatkan sindrom hepatorenal. Timbang berat badan tiap hari.  Auskultasi paru. kadang-kadang beri es batu (bila puasa) R/ menurunkan rasa haus  Ukur masukan dan haluaran. Auskultasi bunyi jantung. Catat JVD/distensi vena R/ peningkatan TD biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan ke luar area vaskuler. penurunan perfusi arteri koroner. catat terjadinya irama gallop s3/s4 R/ mungkin disebaban olej GJK.c. dan ketidak seimbangan elektrolit . gangguan pertukaran gas dan komplikasi. krekles) R/ peningkatan kongesti pulmonal dapat mengakibatkan konssolidasi. Catatan : penurunan volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat mempengaruhi secara langsung fungsi/haluaran urine. dan catat peningkatan lebih dari 0.5 kg/hari R/ menunjukan status volume sirkulasi. Contoh edema paru  Awasi distritmia jantung. catat keseimbangan positif (pemasukan melebihi pengeluaran).  Awasi TD dan CVP. berat badan stabil. catat penurunan/tak adanya bunyi nafas dan terjadinya bunti tambahan (contoh. Kelebihan volume cairan dan elektrolit b. dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran. Distensi jugular ekksternal dan vena abdominal sehubungan dengan kongesti vaskuler. terjadinya perbaikan perpindahan cairan. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukan retensi cairan lanjut.d. TTV dalam rentang normal dan tak ada edema  Rencana tindakan dan rasional  Mandiri:  Dorong untuk tirah baring bila ada asites R/ dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis  Berikan perawatan mulut sering. dan respons terhadap terapi.

bising usus hiperaktif. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki/mencegah pengenceran hiponatremia d. Penurunan aliran darah ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar aldosteron dan penggunaan deuretik (untuk menurunkan air total tubu) dapat menyebabkan berbagai perpindaha/ketidakseimbangan elektrolit  Awasi seri foto dada R/ kongesti vaskuler. edema paru dan efusi pleural sering terjaadi  Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi R/ natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pertimbangkan pilihan makanan yang disukai . jelaskan alasan tipe diet. mengakibatkan pembentukan edema.d. kurang dari kebutuhan tubuh b. Kaji derajat perifer/edema dependen R/ perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat dari retensi natrium dan air. Beri pasien makan bila pasien mudah lelah. mudah kenyang (asites)  Goal : klien akan meningkatan asupan nutrisi yang adekuat selama dalam perawatan  Objective: klien tidak akan mengalami rasa mudah selama dalam perawatan  Outcomes: dalam jangka waktu 2x 24 jam klien akan terbebas dari: adanya kram abdomen. kelemahan otot dan nyeri tekan  Rencana tindakan dan rasional  Mandiri:  Bantu dan dorong pasien untuk makan. penurunan albumin. cepat kenyang. lingkar otot lengan tengah kurang dari 60% standar pengukurun. lingkar lengan tengah. Perubuhan nutrisi. lipatan kulit trisep. atau biarkan orang terdekat membantu pasien. dan penurunan ADH  Ukur lingkar abdomen R/ menunjukan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan kedalam area peritoneal  Kolaborasi:  Awasi albumin serum dan elektrolit R/ penurunan albumin mempengaruhi tekanan osmoti koloid plasma. nyeri abdomen. berat badan 20% atau lebih di bawah berat badan ideal. kurang minat pada makanan.

hindari makanan kasar sesuai indikasi R/ Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat  Berikan perawatan mulut sering sebelum makan R/ Pasien cenderung mengalami luka dan atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia  Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan masa otot dan simpanan lemak subkutan  kolaborasi: . amonia potensial resiko ensefalopati  Batasi masukan kafein. khususnya sebelum makan R/ Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan dan meningkatkan regenerasi seluler  Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori R/ Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan/defisiensi  Timbang sesuai indikasi. riwayat berat badan. Bandingkan perubahan status cairan. kelemahan umum. berbumbu dan terlalu panas atau terlalu dingin R/ Membantu dalam menurunkan iritasi gastter/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral/pencernaan  Berikan makanan halus. hindari yang mengandung amonium R/ Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu meningkatkan selera makan.  Berikan makan sedikit dan sering R/ Buruknya toleransi terhadap makan banyak mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan intraabdomen/asites  Berikan tambahan garam bila diizinkan.R/ Diet yang tepat penting untuk penyembuhan. Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin  Dorong pasien untuk makan semua makanan/makanan tambahan R/ Pasien mungkin mencungkil atau hanya makan sedikit gigitan karena kehilangan minat pada makanan dan mengalami mual. malaise  Anjurkan menghentikan merokok R/ Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko iritasi/perdarahan. R/ Mungkin sulit untuk mengguanakan berat badan sebagai indikator langsung status  ukuran kulit trisep R/ nutrisi karena ada gambaran edema/asites. makanan yang menghasilkan gas.

hiperalimentasi lipid sesuai indikasi R/ Mungkin diperlukan untuk diet tambahan untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu mual atau anoreksia untuk makanan atau varises esofagus mempengaruhi masukan oral. Peningkatan kadar amonia perlu pembatasanmasukan protein untuk mencegah komplikasi serius  Pertahankan status puasa bila diindikasikan R/ Pada awalnya. konfusi. Berikan tambahan cairan sesuai indikasi R/ Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang pemasukannya dibatasi. setelah aktivitas: frekuensi nafas >24x/m. dispnea. Catatan: protein dan makanan tinggi amonia (contoh gelatin) dibatasi bila amonia meninggi atau pasien mempunyai tanda klinis sefalopati hepatik. penurunan simpanan glikogen. pucat/sianosis. atatu masukan tak adekuat.d. contoh glukosa serum. penurunan sistesis hepatik. keletihan akibat aktivitas. amonia R/ Glukosa menurun karena gangguan glikogen. vertigo  Rencana tindakan dan rasional . total protein.  Berikan makanan dengan selang. batasi natrium dan cairan bila perlu. Awasi pemeriksaan laboratorium. kelemahan umum  Goal : klien akan meningkatkan toleransi terhadap aktifitas selama dalam perawatan  Objective : klien tidak akan mengalami kelemahan umum selama dalam perawatan  Outcomes : dalam jangka waktu 1x24 jam perawatan klien akan terbebas dari: lemah. albumin. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi hati dan mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema dan untuk meningkatkan regenerasi sel hati. dan tinggi protein sedang. e. Intoleransi aktifitas b. Selain itu individu ini dapat mentolerir protein nabati lebih baik dari protein hewani. atau kehilangan ke rongga peritoneal (asites). Protein menurun karena gangguan metabolisme. pengistirahatan GI diperlukan untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi amonia/urea  Konsul dengan ahli diet untuk memberikan diet tinggi dalam kalori dan karbohidrat sederhana. rendah lemak. karbohidrat memberikan energi yang siap pakai. pusing. nadi >95x/m.

 Dorong pasien untuk membantu merencanakan kemajuan aktivitas. f.  Pantau respon fisiologi terhadap peninkatan aktivitas (termasuk respirasi. yang mrncakup aktivitas aktivitas yang diyakini sangat penting oleh pasien. R/ Partisipasi dalam perencanaan dapat mendorong kepuasan dan kepatuhan pasien.  Diskusikan dengan pasien tentang perlunya beraktivitas R/ Untuk mengkomunikasikan kepada pasien bahwa aktivitas akan meningkatkan kesejahteraan fisik dan psikososial. denyut dan irama jantung.  Instruksikan dan bantu pasien untuk beraktivitas diselingi istirahat R/ Untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan mencegah keletihan  Beri dukungan dan dorongan pada tingkat aktivitas pasien yang dapat ditoleransi R/ Untuk membantu pasien membangun kemandirian. R/ Tindakan tersebut dapat menurunkan metabolisme selular dan kebutuhan oksigen. susun suatu rencana dengan pasien dan pemberi asuhan yang memungkinkan pasien melanjutkan berfungsi pada tingkat toleransi maksimum atau untuk secara bertahap meningkatkan toleransi aktivitas. R/ Partisipasi pasien dalam perencanaan dapat membantu meningkatkan aktivitas.  Identifikasikan dan meminimalkan faktor-faktor yang menurunkan toleransi latihan pasien R/ Untuk meyakinka bahwa frekuensinya kembali normal beberapa menit setelah melakukan latihan. gangguan sintesis faktor pembekuan darah  Goal : klien akan terbebas dari resiko tinggi pendarahan selama dalam perawatan . Resiko tinggi pendarahan b. tekanan darah) R/ untuk meyakinkan bahwa frekuensinya kembali normal beberapa menit setelah melakukan latihan  Sebelum pemulangan. Ajarkan kepada pasien cara menghemat energi ketika melakukan aktivitas hidup sehri-hari.  Identifikasi aktivitas-aktivitas pasien yang diinginkan dan sangat berarti baginya R/ Untuk meningkatkan motivasinya agar lebih aktif.  Ajarkan kepada pasien latihan yang dapat meningkatkan kekuatan dan ketahanan R/ Untuk meningkatkan pernapasan dan secara bertahap meningkatkan aktivitas.d.

berpotensi untuk resiko perdarahan  kaji adanya tanda-tanda perdarahan GI R/ traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis  observasi adanya petekie. menurunkan resiko pendarahan  hindarkan pengguanaan produk yang mengandung aspirin R/ koagulasi memanjang. memerlukan evaluasi lanjut  catat perubahan mental/kesadaran R/ perubahan dapat menunjukan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovelimia. Tekan lebih lama pada bagian bekas suntikan R/ meminimalkan kerusakan jaringan. TD dan CVP bila ada R/ peningkatan nadi dan penurunan TD dan CVP dapat menunjukan kehilangan volume darah sirkulasi. perdarahan aktif atau terjadinya komplikasi (contoh KID)  berikan lavase gaster dengan cairan garam faal bersuhu kamar/dingin atau air sesuai indikasi . Objective : klien tidak akan mengalami gangguan sintesis faktor pembekuan darah selama dalam perawatan  Outcomes : dalam jangka waktu 2x24 jam perawatan. pencukur elektrik. ekimosis. perdarahan dari satu atau lain sumber R/ KID subkutan dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan  awasi nadi. meniupkan hidung dengan kuat dsb. hindari mengejan saat defekasi. hipoksia  kolaborasi:  awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan R/ indikator anemia. hati-hati memasukan selang GI R/ rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek  gunakan jarum kecil untuk injeksi. trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa  hindari pengukuran suhu rektal. R/ pada adanya gangguan faktor pembekuan. klien akan: mempertahankan homeostasis dengan tanpa pendarahan. menunjukan perilaku penurunan resiko pendarahan  Rencana tindakan dan rasional  Mandiri:  Dorong mengguanakan sikat gigi halus.

berikan pengawasan ketat R/ menurunkan resiko cedera bila bingung. ketidak mampuan hati untuk detoksikasi enzim tertentu  Goal : klien akan terbebas dari resiko tinggi terhadap perubahahn proses pikir selamam dalam perawatan  Objective : klien tidak akan mengalami ketidak mampuan hati untuk detoksikasi enzim tertentu selama dalam perawatan  Outcomes: dalam jangka waktu 1x24 jam perawatan klien akan: mempertahankan tingkat mental/orientasi kenyataan dan menunjukan perilaku perubahanpola hidup untuk mencegah/meminimalkan perubahan mental  Rencana tindakan dan rasional  Mandiri:  Biarkan pasien menulis nama secara periodik dan mempertahankan catatan ini untuk perbandingan.R/ evakuasi darah dari traktus GI menurunkan produksi amonia dan risiko ensefalopati hepatik g. Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir b. lingkungan tenang dan pendekatan lambat. tetapkan perawat yang sama selama periode tertentu R/ pengenalan memberikan keyakinan.d. menurunkan bingung ansietas. Biarkan pasienmelakukan perhitungan aritmetik sederhana R/ tes status neurologis sederhana dan koordinasi otot  Orientasikan kembali pada waktu. meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan koping  Berikan perawatan kontinu. Laporkan penyimpangan kemampuan.  Diskusikan situasi saat ini. orang sesuai kebutuhan R/ membanu dalam mempertahankan orientasi kenyataan. harapan akan datang R/ pasien/orang terdekat mungkin diyakini kembali bahwa fungsi intelektual (juga emosi) dapat membaik sesuai perbaikan hati  Pertahankan kenyamanan. tempat. kejang atau terjadi perilaku merusak . kegiatan tenang. bila mungkin. membantu dalam menurunkan ansietas dan memberikan lebih banyak dokumen akurat pada perubahan  Pasang pengaman tempat tidur dan beri bantalan bila perlu. Berikan periode istirahat tanpa gangguan R/ menurunkan rangsangan berlebihan.

PH. BUN. infeksi dapat mencetuskan atau berpotensi terjadi koma hepatik  Bantu dalam prosedur sesuai contoh. glukosa. darah lengkap dengan diferensial R/ peningkatan kadar amonia. tranquilizer dan batasi pengguanaan obat yang dimetabolisme oleh hati R/ obat tertentu bisa bersifat toksik terhadap hati  Kolaborasi:  Awasi pemeriksaan laboratorium contoh amonia. dialisa. elektrolit. hipokalemia. Awasi tanda infeksi R/ infeksi dapat mencetuskan ensefalopati hepatik terhadap katabolisme jaringan dan mengeluarkan nitrogen  Hindari penggunaan narkotika atau sedatif. plasmaferesis atau perfusi hati ekstrakorpareal R/ mungkin digunakan untuk mengurangi kadar amonia serum jika terjadi ensefalopati/tindakan lain tidak berhasil. . Selidiki peningkatan suhu. hipoglikemia. anemia. alkalosis metabolik.