1.

Memahami dan menjelaskan anatomi lambung

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, ³body´ atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan ³body´ atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior

adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter. HISTOLOGI LAMBUNG

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a.Mukosa Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler. +Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands).

+Lamina propria Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik. +Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : +Zymogenic Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif. +Parietal Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang. +Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan +Neuroendocrine

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda. Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu : kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. 2. Submukosa Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. 3.Muscularis eksterna Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung. Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis.

Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's) 4. Serosa atau Peritoneum Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabu-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melaluivena porta.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi lambung 2.1. Fungsi lambung

Fisiologi Lambung :

1. Mencerna makanan secara mekanikal. 2. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. 3. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida 4. Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. 5. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. 6. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus. Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan,yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, subserosa & serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang menghasilkan musin/lendir. Fundus dan corpus merupakan 4/5 dari permukaan lambung memiliki 3 macam sel, yaitu: - Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas (di leher fundus) - Sel utama (zimogen/chief cells) menghasilkan pepsinogen Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur dengan faktor ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia). Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas dengan perak dan mempunyai fungsi endokrin. Fungsi antrum: Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan hormon gastrin. Di lokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir. Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan. Submukosa, Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis bergerak bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe.

Muskularis, → tiga lapis otot polos: lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular (tengah) & lapisan oblik (dalam)àmemecahkan, mengaduk & mencampur dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. Serosa/Subserosa → Merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus. Fungsi lambung sebagai berikut :

1. Fungsi motorik lambung Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar. Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin. 2. Fungsi pencernaan dan sekresi Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari asam lumen dan pepsin.

Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaitu endogen (HCL,pepsinogen/ pepsin & garam empedu) dan eksogen (obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari :  Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein) → sebagai rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen. Sel epitel : Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonatàmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction. Sub epitel : Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan sub epitel.

http://ilmubedah.info/gaster-lambung-anatomi-fisiologi-20110215.html 2.2. Mekanisme pencernaan

2.3.

Regulasi hormon dan sekresi enzim dalam proses pengosongan

Pengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini : (penggelembungan) makanan berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum maka akan terjadi distensi lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat bersamaan, kehadiran makanan terutama yang mengandung protein merangsang diproduksinya hormone gastrin. Dengan dikeluarkannya hormone gastrin akan merangsang esophageal sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas lambung meningkat, dan pyloric sphincter berelaksasi. Efek dari serangkaian aktivitas tersebut adalah pengosongan lambung.Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum dalam 2-6 jam setelah makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak mengandung karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau dengan kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar. FAKTOR-FAKTOR LAMBUNG YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN PENGOSONGAN

Pada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik pada antrum lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal pilorus hampir tetap, tetapi tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik ringan. Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus akibat pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi, walaupun demikian biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke duodenum kecuali bila terdapat gelombang peristaltik antrum yang mendorongnya. Oleh karena itu, untuk tujuan praktisnya kecepatan pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang peristaltik antrum. Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hampir pasti tiga kali per menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus dan akhirnya ke duodenum. Ketika gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian proksimal duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap gelombang peristaltik, beberapa

millimeter chyme didorong masuk ke duodenum. Daya pompa bagian antrum lambung ini kadang-kadang dinamakan pompa pilorus. Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan juga oleh sinyal dari duodenum. Sinyal dari lambung adalah : 1) Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan 2) Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat respon regangan. Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan karena itu mempermudah pengosongan lambung. Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, bila volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan telah masuk duodenum. Sinyal umpan balik negatif yang kuat, baik syaraf maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan pompa pilorus. Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya secepat ia dapat diproses oleh usus halus. Sangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang bertambah dapat meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal ini tidak terjadi karena alasan yang diharapkan. Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan pengosongan karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume tidak menambah peningkatan tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya, peregangan dinding lambung menimbulkan refleks mienterik lokal dan refleks vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira sebanding dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam lambung pada waktu tertentu. Peregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung menimbulkan dikeluarkannya hormon gastrin dari bagian mukosa antrum. Hormon ini mempunyai efek yang kuat menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan tetapi, gastrin juga mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung. Yang paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan pada saat yang sama melepaskan pilorus itu sendiri. Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah pengosongan lambung. Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas lambung. Sinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap saat, khususnya bila lambung mengosongkan makanan ke duodenum. Sinyal ini mungkin memegang peranan paling penting dalam menentukan derajat aktivitas

pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan kecepatan pengosongan lambung. Refleks syaraf terutama dihantarkan melalui serabut syaraf aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali melalui serabut syaraf eferen ke lambung, juga melalui nervus vagus. Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan langsung melalui pleksus mienterikus. Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan kemudian dapat menimbulkan refleks enterogastrik adalah : • derajat peregangan lambung, • adanya iritasi pada mukosa duodenum, • derajat keasaman chyme duodenum, • derajat osmolaritas duodenum, dan • adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil pemecahan protein dan lemak. Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan asam dalam chyme duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chyme dalam duodenum turun di bawah kira-kira 3.5 sampai 4, refleks enterogastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan mengurangi atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pankreas dan sekret lainnya. Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini, dengan memperlambat kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu untuk pencernaan protein pada usus halus bagian atas. Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan menimbulkan refleks enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus halus, karena dapat mencegah perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh selama absorpsi isi usus. – Peranan Lemak Bila makanan berlemak, khususnya asam-asam lemak, terdapat dalam chyme yang masuk ke dalam duodenum akan menekan aktivitas pompa pilorus dan pada akhirnya akan menghambat pengosongan lambung. Hal ini memegang peranan penting memungkinkan pencernaan lemak yang lambat sebelum akhirnya masuk ke dalam usus yang lebih distal. Walaupun demikian, mekanisme yang tepat dimana lemak menyebabkan efek mengurangi pengosongan lambung tidak diketahui secara keseluruhan. Sebagian besar efek tetap terjadi meskipun refleks enterogastrik telah dihambat. Diduga efek ini akibat dari beberapa mekanisme umpan balik hormonal yang ditimbulkan oleh adanya lemak dalam duodenum. Oleh karena itu, saat ini, sukar menilai efek lemak duodenum dalam menghambat pengosongan lambung, wa Kontraksi Pyloric Sphincter

Biasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar, dan kontraksi yang terjadi biasanya dihambat waktu gelombang peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi, banyak faktor duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat secara serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter. Faktor ini menghambat atau mengurangi pengosongan lambung, dan oleh karena itu menambah proses pengaturan pengosongan lambung. Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang. Semakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah unruk dikosongkan. Oleh karena itu, cairan murni yang dimakan, dalam lambung dengan cepat masuk ke dalam duodenum, sedangkan makanan yang lebih padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat padat mulai diencerkan oleh proses pencernaan lambung. Selain itu pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh :

mbung dan sebaliknya ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung.

Beberapa hormon yang berperan dalam saluran pencernaan, yaitu sebagai berikut : 1. Gastrin Gastrin diproduksi di dinding lambung. Distimulus dan disekresikan oleh sel-sel dalam lambung untuk produksi makanan dalam lambung, dan merangsang produksi asam hidroklorat oleh sel parietal lambung dan meningkatkan pergerakan dari dinding lambung. HCl dalam lambung bertanggungjawab untuk mengaktifkan enzim pencernaan terpenting di lumbung, pepsin. Pengaruh hormon ini dalam mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terusmenerus getah lambung dan pengaruhnya kuat untuk mempermudah pengosongan lambung. 2. Enterogastron (sekretin) Dihasilkan oleh usus halus yang dipicu oleh kehadiran asam pada usus 12 jari. Hormon ini merangsang pankreas untuk menyekresikan enzim pencernaan termasuk ion bikarbonat umtuk menetralkan asam. Ion bikarbonat merupakan buffer dari tingkat keasaman bubur makanan (chyme) yang memasuki usus halus dari lambung. Hal ini penting karena enzim-enzim yang diperlukan untuk

pencernaan di usus halus tidak dapat bekerja dalam lingkungan asam. Pengaruh hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan (chime) asam dalam duodenum., merangsang hati dan kantung empedu untuk mensekresikan empedu. 3. Cholecystokinin (CCK) Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Distimulus untuk produksi asam amino atau asam lemak dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pankreas mengeluarkan enzim pankreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus. Hormon ini bekerja sebagai penghambat kompetitif untuk memblok motilitas lambung yang meningkat yang disebabkan oleh gastrin. 4. Enterogastron lain Tempat produksi dinding duodenum. Distimulus untuk produksi chime dalam duodenum. Pengaruhnya menghambat peristalsis (memperlambat masuknya makanan dalam usus halus). Hormon lainnya yang membantu sistem saluran pencernaan adalah hormon paratiroid yang dihasilkan oleh 4 kelenjar tiroid yang terletak disekitar kelenjar tiroid di leher. Jika konsentrasi kalsium darah menurun, kelenjar paratiroid menghasilkan lebih banyak hormon paratiroid dan jika konsentrasinya meningkat, kelenjar menghasilkan lebih sedikit hormon. Hormon paratiroid merangsang saluran pencernaan untuk menyerap lebih banyak kalsium dan menyebabkan ginjal mengaktifkan vitamin D. Selanjutnya vitamin D menambah kemampuan saluran pencernaan untuk menyerap kalsium. Hormon paratiroid juga merangsang tulang untuk melepaskan kalsium ke dalam darah dan menyebabkan ginjal membuang lebih sedikit kalsium ke dalam urin.

2.4.

Sekresi mukosa lambung

Mukosa , lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar dan hormon pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya, yaitu : 1. Kelenjar kardia Terletak didekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. 2. Kelenjar fundus atau gastrik

Terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus. Kelenjar gastrik memiliki 3 tipe utama sel, yaitu : a. Sel-sel zimogenik (chieff cell) àPepsinogen b. Sel-sel parietal àHCL c. Faktor intrinsik àUntuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus halus d. Sel-sel mukus terletak di leher kelanjar fundus àMukus 3. Sel G àMemproduksi hormon gastrin yang merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Terletak pada daerah pilorus lambung. 4. Substansi lain yang disekresei ke dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion kalium, natrium dan klorida. Pada periode interdigestif (antar dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output, BAO). Diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal pada saat ini, terutama terdiri atas mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu penyebab terjadinya ulkus peptikum. Regulasi sekresi lambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjdi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini seluruhnya diperntarai oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang dan menyeksresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasangastrin secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.

Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawwa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dala duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus menerus menyekskresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mientrikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam, lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida pengahambat gastrik, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. 3. Biokimia lambung 3.1. Peran enzim-enzim pencernaan

Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu. Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekul bahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhana dan kecil. Molekul yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getah bening ( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan. Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukan suhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerja pada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidak akan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzim pencernaan yaitu : 1. Enzim ptialin Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa . 2. Enzim amilase Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu :

Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa. 3. Enzim maltase Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. 4. Enzim pepsin Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah. 5. Enzim tripsin Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel. 6. Enzim renin Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna. 7. Asam khlorida (HCl)

Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”. 8. Cairan empedu Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi. 9. Enzim lipase Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

4. Memahami dan menjelaskan dispepsia

Definisi

Sindroma dispepsia lebih dikenal masyarakat umum sebagai penyakit maag (walaupun sebenarnya kurang tepat, karena maag berasal dari bahasa Belanda, yang berarti lambung. Padahal keluhan yang muncul pada penyakit mag tidak selalu berasal dari lambung). Etiologi

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Menelan udara (aerofagi) Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung (refluks gastroesofageal) Iritasi lambung (gastritis) Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis Kanker lambung Peradangan kandung empedu (kolesistisis) Kelainan gerakan usus Kelainan gerakan usus Kecemasan atau depresi

Klasifikasi

Kata dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti "pencernaan yang jelek". Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit, rasa penuh dan panas di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan rasa nyeri dan panas pada ulu hati. Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu: 1. Dispepsia organik, dyspepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organic dikategorikan menjadi : a. Gastritis b. Ulkus peptikum c. Stomach cancer d. Gastro-Esophangeal reflux Disease e. Hyperacidity f. dll. 2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), Dispepsia yang tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional dibagi atas 3 subgrup yaitu: a. Dispepsia mirip ulkus {ulcer-likedyspepsia) bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati; b. Dispepsia mirip dismotilitas (dysmotility-likedyspepsia) bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang;

c. Dyspepsia non-spesific yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan (a) maupun (b).

Patofisiologi · Sekresi asam lambung . Peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. · Helicobacter pylori (Hp) Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum dapat diterima,karena Helicobacter pylori pada dipepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda makna dengan angka kekerapan Hp pada orang sehat. · Dismotilitas gastrointestinal. Perlambatan pengosongan lambung adanya hipomotilitas antrum. · Ambang rangsang persepsi. Hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon digaster dan duodenum. · Disfungsi otonom. Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal lambung waktu menerima makanan,sehingga menimbulkan gangguan akomondasi lambung dan rasa cepat kenyang. · Hormonal Adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antaroduodenal.Dalam beberapa percobaan progesteron,estradiol,dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

Patogenesis sindroma dispepsia Helobacter pylori tumbuh pada ph 6.0-7.0 dan mati pada pH lambung.Mukus lambung relatif tidak tembus asam dan mempunyai kapasitas buffer yang kuat.Pada epitel pHnya sekitar 7,4 .Helobacter pylori menghasilkan protease yang memodifikasi mukus lambung dan mengurangi kemampuan asam untuk berdifusi melalui mukus. H.pylori mampu menembus kepermukaan sel epitel lambung ,tapi tidak pada epitel usus.Menelan H.pylori dapat menyebabkan gatritis dan hipoklorhida,juga ulkus duodenum.Toksin dan lipopolisakarida H.pylori dapat merusak sel mukosa,dan amonia yang dihasilkan dari aktivitas urease dapat langsng merusak sel. Manifestasi Klinis a. b. c. d. e. f. g. nyeri perut (abdominal discomfort) Rasa perih di ulu hati Mual, kadang-kadang sampai muntah Nafsu makan berkurang Rasa lekas kenyang Perut kembung Rasa panas di dada dan perut

h.

Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

Pemeriksaan Sindroma Dispepsia Anamnesis Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang. Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik. Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejalagejala ini dalam beberapa sub-group: 1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.

2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus. 3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam. 4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di atas. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG. Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan pertimbangan biaya dan efektifitas. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilano et al, 2002). Pemeriksaan Penunjang a. Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus). Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah : · CLO (rapid urea test) · Patologi anatomi (PA) · Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan · PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal. c. Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test (lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90% untuk pemeriksaan cancer gaster. d. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi, pilorus sering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002). Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestinal terutama di jejunum yang disebut sentina lloops (Hadi, 2002). e. "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah penyakit pankreas atau empedu. f. Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan Dispepsia Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa kemungkinan refluks gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks. g. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila pendertita makan. (Mansjoer, 2007). h. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam. i. Waktu Pengosongan Lambung

Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.

Diagnosis Banding Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)/Penyakit refluks asam lambung dapat menjadi salah satu kemungkinan dari kumpulan gejala tersebut. Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri perut bagian ulu hati. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri perut yang berulang, yang berhubungan dengan buang air besar yang tidak teratur dan perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola BAB kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri perut atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang.

Dokter harus dengan teliti membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Beberapa hal yang bisa dijadikan petunjuk oleh para dokter, yaitu sebagai berikut.  Nyeri ulu hati yang terjadi pada malam hari dan berkurang dengan pemberian antasid, cenderung dihubungkan dengan luka pada lambung (peptic ulcer). Pada dispepsia fungsional, tidak terjadi komplikasi dari perdarahan seperti kurang darah, penurunan berat badan atau muntah-muntah. Nyeri atau ketidaknyamanan akibat IBS dapat terjadi pada ulu hati. Untuk membedakannya dengan dispepsia adalah dengan memperhatikan pola buang air besar. Dengan pemeriksaan fisik saja, sangat sukar membedakan dispepsia fungsional dan organik

 

Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan yang signifikan.

Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik. Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat membingunkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.

Komplikasi Komplikasi-komplikasi dari penyakit-penyakit fungsional dari saluran pencernaan adalah relatif terbatas. Karena gejala-gejala paling sering dibangkitkan (diprovokasi) oleh makan, pasien-pasien yang merubah diet-diet mereka dan mengurangi pemasukan kalori-kalori mereka mungkin kehilangan berat badan. Bagaimanapun, kehilangan berat badan adalah tidak biasa pada penyakit-penyakit fungsional. Gejala-gejala yang membangunkan pasien-pasien dari tidur juga kemungkinan disebabkan oleh penyakit-penyakit bukan fungsional daripada fungsional. Paling umum, penyakit-penyakit fungsional mengganggu kesenangan (hidup) dan aktivitas-aktivitas harian pasien. Orang-orang yang mengembangkan mual atau nyeri setelah makan mungkin melewati makan pagi atau makan siang. Pasien-pasien juga umumnya menghubungkan gejala-gejala dengan makanan-makanan spesifik (contohnya, susu, lemak, sayur-sayuran), pasien-pasien ini akan membatasi diet-diet mereka. Susu adalah makanan yang paling umum yang dieliminasi (dihilangkan), seringkali secara tidak perlu, dan ini dapat menjurus pada pemasukkan yang tidak memadai dari kalsium dan osteoporosis.

Pencegahan Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus

makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

Prognosis Setelah dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang yang akurat, prognosis dispepsia adalah baik

5. Memahami dan menjelaskan ulkus peptikum

6. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dispepsia Penatalaksanaan non farmakologis 1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung 2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres 3) Atur pola makan b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu: Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo. Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah) Medikamentosa Terapi dispepsia sangat bergantung pada penuebab spesifikya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau dalam kasus yang jarang, dapat dilakukan pembedahan. Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung, seperti : 1. Antasida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam dan memberikan gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium (bisa anda lihat di kemasan antasida). Terkadang antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas. Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan menggunakannya. Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi wanita postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit. 2. Penghambat Asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. 3. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

4. Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H pylori. Terapi terhadap H pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhka inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. (Advetorial Indofarma)