Dermatología

Índice
TEMA 1. GENERALIDADES. ....................................................................................................3 1.1. Lesiones elementales dermatológicas. .......................................................................3 1.2. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico. ...........................................................4 1.3. Terapéutica dermatológica. ........................................................................................4 TEMA 2. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS. ..................................................4 2.1. Psoriasis. .....................................................................................................................4 2.2. Liquen ruber plano. ....................................................................................................6 2.3 Pitiriasis rosada de Gibert. .........................................................................................6 2.4 Pitiriasis rubra pilaris. .................................................................................................6 2.5 Enfermedad de Darier. ...............................................................................................7 2.6. Dermatitis seborreica. ...............................................................................................7 TEMA 3. ACNÉ..........................................................................................................................7 3.1. Acné y rosácea. ..........................................................................................................7 TEMA 4. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES. ..............................................8 4.1 Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis. Dermatitis herpetiforme. ...........................8 4.2 Epidermólisis ampollosa adquirida. ............................................................................9 4.3 Dermatosis con IgA lineal...........................................................................................9 4.4 Diagnóstico diferencial. ..............................................................................................9 TEMA 5. PORFIRIAS.................................................................................................................9 TEMA 6. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS. ..............................................................................................................10 6.1 Deficiencias nutricionales. ........................................................................................10 6.2 Trastornos del tejido elástico. ..................................................................................10 TEMA 7. INFECCIONES BACTERIANAS. .............................................................................10 7.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes. .................................................................10 7.2 Infecciones de los anejos. .........................................................................................11 TEMA 8. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS. .............11 8.1 Lesiones cutáneas precancerosas. ............................................................................11 8.2 Lesiones pigmentadas dérmicas. ..............................................................................12 TEMA 9. MELANOMA MALIGNO. ........................................................................................12 9.1 Epidemiología y etiología..........................................................................................12 9.2 Formas clínico-patológicas. ......................................................................................12 9.3 Factores pronósticos en el melanoma. ....................................................................12 9.4 Tratamiento. .............................................................................................................13 TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA. ........................................................................13 10.1 Clínica de los eccemas. ............................................................................................13 10.2 Eccemas de contacto. ..............................................................................................13 10.3 Eccema atópico. .......................................................................................................14 Pág. 1

... ......................15 12...1 Micosis fungoide y síndrome de Sézary....................... ......2 Alopecias cicatrizales............ ..............................................................................14 11................ URTICARIA Y ANGIOEDEMA...............15 12................2 Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario)......... .................16 TEMA 14.........................................................2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de Sweet) .............17 15... ..miniMANUAL 1 CTO TEMA 11............................................................. OTROS TUMORES CUTÁNEOS........................... ..15 TEMA 12...17 TEMA 15........................................................ ..................................... LINFOMAS CUTÁNEOS............. ..................................................... ..1..1 Urticaria...........2 Histiocitosis I................................15 TEMA 13.......... ..............1 Alopecias no cicatrizales.............. Mastocitosis...............17 15........................................................17 Pág...................................................... ......16 14.. 2 ...... ...........................................................................................1 Acantosis nigricans maligna...............................14 11...........................16 14......................16 13............................................................ de células de Langerhans o histiocitosis X............................................... ALOPECIAS......................... DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS...............................

Figura 2. • • • • Soluciones de continuidad. Si es mayor. Destinadas a eliminarse: • Escama: láminas del estrato córneo que se desprenden. que se identifica por palpación y que puede o no hacer relieve. en ocasiones blanquecina. por lo que es inespecífica. . CREST. Tubérculo: nódulo elevado. de contenido líquido. • Quiste: lesión capsulada de contenido líquido o semisólido. Intértrigo: se denomina así a la distribución de las lesiones en los pliegues (MIR 95-96. urticaria-vasculitis). Pápula: elevación sólida. • Vesícula: formación elevada. circunscrito. Si es mayor. debida fundamentalmente a fibrosis y colagenización dérmica. 25). Mácula: cambio de coloración de la piel sin relieve (no es palpable) y menor de 1 cm de diámetro. • Costra: superpuesta a la piel y constituida por secreciones secas. Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal destruida por traumatismo o enfermedad. 2) Secundarias. 1) Primarias. Úlcera: pérdida de sustancia que afecta a epidermis y dermis y deja cicatriz al curar. Fisura: hendidura o corte lineal. de localización dérmica (urticaria.5 cm. 237). 3 . 1. Telangiectasia: es un tipo de mácula que consiste en una dilatación permanente de un pequeño vaso cutáneo. se denomina mácula purpúrica (traduce la existencia de sangre extravasada). • • • • • De consistencia sólida. exudados o hemorragias. Lesiones elementales dermatológicas. que cuando se resuelve suele dejar cicatriz. Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico (ejemplo: liquen simple). menor de 0.110) y las vasculitis por hipersensibilidad. formada por tejido necrótico. • Púrpura palpable en una vasculitis por hipersensibilidad. Se traduce en la existencia de un daño crónico. se denomina mancha. que típicamente dan pápulas purpúricas. Ambas lesiones son palpables (MIR 95-96F. De contenido líquido. que cura sin dejar cicatriz. Habón: pápula o placa eritematoedematosa. Otras. infiltrado. menor de 1 cm. Nódulo: lesión dérmica o hipodérmica circunscrita. • • • • • • Lesiones elementales. . Tumor: lesión excrecente. Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse y a abrirse al exterior.5 cm. Excoriación: erosión secundaria al rascado. Poiquilodermia (es un tipo de mácula): lesión degenerativa que engloba hipo e hiperpigmentaciones más atrofia cutánea y telangiectasias. Figura 1.1. que llega a dermis alta. Diagnóstico diferencial: púrpura senil que aparece en forma de máculas violáceas en zonas expuestas a traumatismos como consecuencia de fragilidad capilar (MIR 03-04. GENERALIDADES. Esclerosis cutánea con erosiones en sd. se denomina placa. en epidermis. Pág. Lesiones clínicas.Flictena: una ampolla de gran tamaño. Cuando tiene una tonalidad violácea y no desaparece a la vitropresión. • Escara: placa de color negro y límites netos. Figura 3. que se resuelve sin dejar cicatriz. Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad. y circunscrita de la piel.Ampolla: lesión de contenido líquido mayor de 0.Dermatología TEMA 1. Erosión: pérdida de sustancia superficial. • Pústula: es una vesícula de contenido purulento.

• Alteración de la cicatrización (queloides). • Diálisis. • Espumas. MIR 98-99F. Se caracteriza por la aparición de un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos TH activados que liberan citoquinas que estimulan la proliferación de queratinocitos (aumento del componente germinativo y acortamiento del ciclo celular. . Forma grave que requiere ingreso hospitalario y seguimiento debido a la gran tendencia a desarrollar complicaciones (infecciones de origen cutáneo. ictiosis. betabloqueantes. Terapéutica dermatológica. ETIOLOGÍA.). . Afecta fundamentalmente a los pliegues con aparición de placas eritematosas e infiltradas sin descamación. • Hepatotoxicidad. En áreas extensoras (codos. • Porfirias. • Suspensión de corticoides. • Síndrome carcinoide. • Paraqueratosis: presencia de células nucleadas en el estrato córneo (psoriasis). 244-DM. • Retraso cicatrización.1. Afecta a la totalidad de la superficie corporal. Raspado metódico de Brocq: inicialmente se desprenden multitud de escamas finas (signo de la bujía). Tabla 2. • Leches. • Pelagra. • Geles. • Herpes simple. • Fotoalérgico y fototoxicodermias. desencadenando la aparición de una pústula en dicha localización. NO ESPECÍFICAS.En grandes placas: de mayor tamaño y más diseminadas. • Cáncer de piel. glúteos) y cuero cabelludo con tendencia a la estabilidad durante meses. Placa eritematosa infiltrada y bien delimitada. • Alcoholismo.3. TEMA 2. • Acné esteroideo. • Precancerosis (xeroderma pigmentoso). que llevaría a un engrosamiento epidérmico). Podemos verlo por ejemplo en: . CLÍNICA.Síndrome de Sweet. • Soluciones y polvos. 24). RELATIVAMENTE ESPECÍFICAS.2. única ictiosis con hipogranulosis). hipoproteinemia e hiposideremia secundaria).En pequeñas placas: forma más frecuente. • Tiña incógnita. • Hipopigmentación. • Espongiosis: edema intercelular intraepidérmico (eccema agudo y subagudo). • Hipocalcemia. • Papilomatosis: aumento de longitud de las papilas dérmicas (psoriasis). • Queilitis descamativa. se desprende una membrana fina (membrana de Duncan-Buckley) y aparecerá un punteado hemorrágico en la superficie (signo de Auspitz) debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas (MIR 96-97. . • Pomadas. alrededor de la placa suele existir un anillo de piel más pálida que la piel normal denominada halo de Woronoff. . • Acantólisis: ruptura de los puentes intercelulares del estrato espinoso (pénfigo vulgar) (MIR 99-00F. • Rosácea. • Psoriasis en gotas. 1. • Psoriasis invertida. cubierta de escamas gruesas de color blanco-plateado. sepsis. Pág. • Fármacos: litio. • Síndrome de Cushing. • 1. Tabla 1. 150-DM). Psoriasis. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico. si se continúa raspando.. 4 . Antecedentes familiares en un tercio de los pacientes. 151): • Infecciones: psoriasis en gotas tras infección faríngea estreptocócica. • Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. • Albinismo oculocutáneo.Pioderma gangrenoso. • Dermatitis perioral.. • Traumatismos (fenómeno isomorfo de Koebner). • Teratogenia (hasta 1 mes isotretinoína y 2 años acitretino). • Dermatomiositis. Cualquier edad con un máximo de incidencia entre 20 y 30 años. • Factores psicológicos: el estrés empeora la enfermedad. Dermatosis fotosensibles: son aquellas dermatosis que se agravan o precipitan con el sol. PATOGENIA. • Calcificaciones osteoligamentosas (contraindicado en niños). ����������� ������� ���������� • Sequedad mucocutánea (más frecuente). • Hipogranulosis: disminución de células granulosas (psoriasis e ictiosis vulgar. • Eritrodermia psoriásica. • Pastas al agua. • Clima: el calor y la luz solar mejoran las lesiones de psoriasis. • Balonización: edema intracelular intraepidérmico (herpesvirus). • LES. • Cremas. 26. • Psoriasis vulgar. con mayor eritema y con menos componente descamativo. • Cuerpos coloides o de Civatte: cuerpos apoptóticos de queratinocitos basales (dermatitis de interfase: lupus eritematoso o el liquen plano). Efectos secundarios de corticoides y retinoides. • Rebrote. Multifactorial (herencia poligénica + factores ambientales) (MIR 00-01F. MIR 95-96. • Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea (eccemas. Bases para la formulación de tratamientos tópicos (MIR 95-96F 234).Enfermedad de Behçet. • Hipergranulosis: aumento del estrato granuloso. Buen pronóstico. • Darier. psoriasis. • Microabscesos: acúmulos intraepidérmicos de células inflamatorias. de forma ordenada. • Lociones. Tabla 3. AINEs y antipalúdicos. • Disqueratosis: queratinización anómala de células individuales del estrato espinoso (característico de la enfermedad de Darier y de algunos epiteliomas). • Hiperuricemia. �������� ������ �������� ��������� �������� �������� ����� ������� ExudativaHúmedas CostrasSecas CostrasMuy secas Fórmula acuosa Emulsión agua>aceite Emulsión aceite>agua • Lociones. • Acantosis: aumento del estrato espinoso. • Fenómeno de patergia: traumatismos mínimos que producen disrupción epidérmica. Cursa con uno o varios brotes de pequeñas lesiones (0. • Púrpura y telangiectasias. de linfocitos que tienden a agregarse (micosis fungoide). Cuando está regresando. • Ungüentos. • Exocitosis: emigración de células inflamatorias aisladas a la epidermis. . ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS.5-1 cm) que afectan fundamentalmente al tronco y raíz de miembros. • Epidermotropismo: emigración a la epidermis. • Rosácea.miniMANUAL 1 CTO Lesiones histológicas elementales. Dermatosis agravadas por el sol. rodillas. • Cefalea (hipertensión intracraneal). Elección de vehículos en terapéutica dermatológica. FORMAS CLÍNICAS. • Atrofia cutánea con estrías. • Fomentos. Más frecuente en niños. 2.

IngrAM: ANtralina. • Hepatitis por psoralenos. 147). embarazo. Se secan rápidamente y brotan de nuevo. . insuficiencia hepática/renal. USOS Emolientes (urea. > 25% de superficie Retinoides (acitretino) Psoriasis graves pustulosas o eritrodérmicas. Más frecuente. • Combinables con UVB: . • Eritrodermia y xerosis. que pueden confluir. • Psoriasis graves resistentes a otros tratamientos. (+ usados) • No tratamientos prolongados. • Hiperplasia gingival. › Acrodermatitis continua de Hallopeau: erupción en brotes repetidos de pústulas en uno o varios dedos de las manos con destrucción de la uña y reabsorción de la falange distal en casos crónicos. Psoriasis ungueal. • Hiperuricemia.Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y onicólisis (más específico). Psoriasis pustulosa. • Artropatía psoriásica. 5 . . Inicio distal y asciende hacia proximal. Forma más grave.GoeckERman: bREa. Puede existir fiebre elevada. • Cataratas. .Generalizado de von Zumbusch: Suele comenzar con fiebre y una erupción de pústulas estériles de 2-3 mm. UVB • Combinable con tópicos y retinoides (Re-PUVA). diseminadas por el tronco y extremidades. • No en niños.Dermatología Figura 4. .Decoloración en mancha de aceite. 158). fotosensibilidad o precancerosis cutánea (MIR 95-96F. < 25% de superficie corporal Hidratante Elimina exceso de escamas en cuero cabelludo • En cuero cabelludo. Se seca dejando unas costras marrones y reaparecen. 28). • Nefrotoxicidad (MIR 02-03. • Psoriasis en grandes placas. - Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch. Tabla 4. Psoriasis estables en placas • Posible rebrote al suspender. SISTÉMICO Psoriasis moderadosgraves. • Hipertricosis. Ciclosporina A Metotrexate Pág. • Hipercalcemia Irritante • Envejecimiento cutáneo y carcinogénesis. • Recidivas tras suspender. Mano. • HTA. Absorción percutánea aplicado en superficies extensas • Tiñen piel y ropa permanentemente. • Inmunosupresión. • Hepatotoxicidad. • Erupción acneiforme. • Acción muy rápida (MIR 96-97. Figura 5. Ver generalidades (MIR 99-00. sobre una base intensamente eritematosa. • Irritantes. calcipotriol y tacalcitol) Retinoides (tazaroteno) • Taquifilaxia y efectos sistémicos por absorción percutánea. malestar general. 233). • Localizado: › Pustulosis palmoplantar: brotes repetidos de pústulas sobre una base eritematosa en palmas y plantas. • Epiteliomas y linfomas. PUVA. . Tratamiento de la psoriasis. leucocitosis. Psoriasis estables en placas Psoriasis estables en placas • Irritante de cara y pliegues. 129. EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES Reductores (ditranol) TÓPICO Corticoides Análogos vitamina D (calcitriol.Piqueteado de la lámina ungueal. Coloración marrón-amarillenta. • Fotosensibilidad. • Teratogenia hasta 12 semanas tras finalizar tratamiento. • Mielodepresión. MIR 96-97F. • Psoriasis graves resistentes a otros tratamientos. glicerina) Queratolíticos (ácido salicílico) Psoriasis levesmoderados. imbricándose los brotes.

con una clínica muy molesta y de difícil tratamiento.miniMANUAL 1 CTO • Artropatía psoriásica. RECUERDA Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis en las zonas de presión o traumatismo. Figura 6. HISTOLOGÍA. RECUERDA El aspecto característico del liquen plano es: pápulas violáceas y poligonales. Aparece entre el 5 y el 8% de los pacientes con psoriasis. con estrías blanquecinas en su superficie. En lesiones mucosas erosivas puede emplearse el acitretino. hiperqueratosis con hipergranulosis. • Es frecuente la presencia de islotes de piel normal de bordes muy bien definidos. • El liquen plano puede estar asociado a la infección por virus de la hepatitis C. Se dan: • Enfermedades eritematoescamosas (excepto dermatitis seborreica). pudiendo extenderse de forma generalizada. Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis. que característicamente se presentan como lesiones reticuladas blanquecinas (MIR 00-01. TRATAMIENTO. Afecta a ambos sexos por igual en la edad media de la vida. En la dermis pueden apreciarse capilares dérmicos dilatados y tortuosos (MIR 01-02. TRATAMIENTO. hipogranulosis. • Pápulas planas. 25). Liquen plano. CLÍNICA. 135) así como un infiltrado inflamatorio perivascular de células mononucleares en la dermis papilar. • Placa de 2-5 cm de diámetro. 56). múltiples lesiones papulosas ovaladas de pocos milímetros a un centímetro de características similares al medallón (imagen en árbol de Navidad). vasculitis. CLÍNICA. PUVA o incluso ciclosporina. • Suele ser asintomática. siguiendo las líneas de tensión de la piel. • Comienza en cuero cabelludo y cara. • Es causa de alopecia cicatricial irreversible. acantosis. • Se localizan en la cara flexora de muñecas y antebrazos. aunque a veces se asocia a leve prurito. MIR 97-98. • Placas eritematodescamativas anaranjadas.4 • • • Pitiriasis rubra pilaris. • No es preciso ningún tratamiento. mientras que la adquirida en edades más avanzadas. así como a sales de oro. Liquen plano de mucosa oral con reticulado blanquecino típico. TRATAMIENTO. PUVA terapia. • Otras: vitíligo. Figura 7. En muchos casos desaparece sola. Puede ser hereditaria (autosómica dominante) o adquirida. muy pruriginosas. Desaparece en 4-8 semanas sin dejar lesión residual (MIR 99-00. • Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta. 2. son erosivas. 2. La forma familiar aparece en la infancia. HISTOLOGÍA. en estos casos su evolución es más tórpida. Acantosis irregular con papilas en “dientes de sierra”. Liquen ruber plano. • La forma clínica más frecuente es la forma papulosa. papilomatosis y acúmulos de polinucleares neutrófilos en capas altas de la epidermis (microabscesos de Munro-Sabouraud en capa córnea y pústula espongiforme de Kogoj en capa espinosa). debido a que pueden producir efecto rebote al ser suspendidos y a la necesidad de dosis cada vez mayores para conseguir el mismo efecto (taquifilaxia).3 Pitiriasis rosada de Gibert. y a largo plazo pueden degenerar en un carcinoma epidermoide. antipalúdicos y tiazidas. codos y muñecas. CLÍNICA. Aproximadamente una semana después aparecen en el tronco. • Infecciones (verrugas. tobillos. MIR 97-98F. Inicio brusco. 130. de origen desconocido (se baraja su relación con el herpesvirus humano tipo 7) que afecta fundamentalmente a adultos jóvenes en primavera y otoño. 249) con un reticulado blanquecino típico (estrías de Wickham). región lumbosacra y flancos (MIR 96-97. Civatte) y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario “en banda” en la unión dermoepidérmica. Con frecuencia se asocia a onicopatía. 2. 145).2. luego cronificación. muy pruriginosas (MIR 02-03. • También se observan múltiples pápulas queratósicas foliculares sobre todo en dorso de dedos. 6 . Queratolíticos y acitretino. Pápulas poligonales con estrías de Wickham. molluscum). Es más intensa en aquellos casos con enfermedad cutánea severa (formas pustulosas y eritrodérmicas). eritematosa. síndrome de Sweet. 133. Los corticoides sistémicos deben evitarse en el tratamiento de la psoriasis. con un collarete descamativo periférico (medallón heráldico) que se localiza en tronco. En ocasiones. autolimitada. xantomas. poligonales. queratinocitos apoptóticos (cuerpos de Pág. • Lesiones en mucosas oral y genital. Ver tabla 4 en página anterior. Corticoides tópicos y antihistamínicos para casos leves. Pterigium ungueal. En casos graves o rebeldes al tratamiento se emplean corticoides orales. rojo-violáceas. Enfermedad de la piel aguda.

Suele afectar a zonas del cuerpo con gran cantidad de glándulas sebáceas (áreas seborreicas) como son: cuero cabelludo. pápulas. • Formas clínicas graves de acné: . tendencia a la recurrencia.Isotretinoína (13-cis-retinoico) (MIR 00-01F 147. • Graves (conglobata y fulminans): Antibióticos orales + corticoides orales + isotretinoína oral.Acné fulminans: Similar al acné conglobata. zona preesternal y región interescapular.Dermatología 2. limpieza obsesiva de cara y manipulación. • Hiperplasia tejidos blandos (rinofima. TEMA 3.Acné conglobata: Grandes nódulos. Antifúngicos (imidazólicos o piroctona-olamina) y corticoides suaves tópicos. región centrofacial. aumento de la VSG e incluso artralgias) (MIR 99-00F. adapaleno y tazaroteno. . isotretinoína. alcohol. • Empeoran en el verano con la luz solar. • Doxiciclina o minociclina oral de elección. • Localización: cara.Retinoides tópicos: tretinoína (ácido 13-trans-retinoico). 27). . No presenta clínica sistémica. iritis) (MIR 96-97. • Desconocida. pero se baraja el Pityrosporum ovale. 3. ROSÁCEA Mujeres de 30 a 50 años • Labilidad vasomotora. Acné y rosácea. blefarofima). . ACNÉ EPIDEMIOLOGÍA Adolescentes y adultos jóvenes • Alteración de la queratinización del infundíbulo folicular. El diagnóstico diferencial debe hacerse en la forma infantil con el eccema atópico. • Pápulas del color de la piel cubiertas de escamas ásperas amarillo-marronáceas. anticonceptivos orales muy androgénicos. • Enfermedades gastrointestinales (¿H. Dermatitis seborreica. axilas e ingles. sol.Antiandrógenos: acetato de ciproterona en combinación con estrógenos en mujeres. • Casos severos: isotretinoína oral a dosis bajas. que dejan intensas cicatrices hipertróficas. • Predisposición genética. . leucocitosis. Acné y rosácea. Acantólisis y disqueratosis con formación de granos y cuerpos redondos en la epidermis.6. • Puede existir alopecia. 148).Antibióticos: doxicilina y minociclina. región centrofacial. • Hiperqueratosis subungueal y muescas en “V” en el borde libre. • Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neurológicos (Parkinson. • Telangiectasias. quistes y abscesos comunicados por fístulas en tronco fundamentalmente y extremidades proximales. También pueden ser eficaces el succinato de litio o el sulfuro de selenio tópicos y en el cuero cabelludo suele asociarse un queratolítico (como el ácido salicílico o el ictiol). • Polimorfismo: Comedones (cerrados o abiertos). calor…). Rosácea. con las formas subagudas de lupus eritematoso o la pitiriasis rosada cuando afecta al tronco. ETIOLOGÍA. y con la psoriasis cuando afecta a los pliegues. Enfermedad autosómica dominante que suele aparecer al principio de la adolescencia. • Queratolíticos. • Propionibacterium acnes. • Metronidazol tópico como mantenimiento (MIR 97-98F. axilas. . • Leves (comedones y pápulas): tratamiento tópico. • Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo. CLÍNICA. HISTOLOGÍA. • Papulopústulas sin comedones (MIR 96-97F. malestar general. • Adulto: lesiones eritematosas cubiertas de escamas grasientas en región centrofacial y zona frontal de implantación del cuero cabelludo. pylori?). TRATAMIENTO. Figura 8.5 Enfermedad de Darier. Pág. nódulos. conjuntivitis. . • Infantil: en los primeros meses de vida. otofima. • En los casos graves se usa el acitretino. 144). picantes. Tabla 5. . malolientes. 146). MIR 96-97. 7 . . • Demodex folliculorum. • Lesiones oftálmicas (blefaritis. 148). ETIOPATOGENIA CLÍNICA T ATAMIENTO R • Evitar estímulos vasodilatadores. Ver tabla 5. . nuevos derivados de la eritromicina. CLÍNICA.Peróxido de benzoilo (MIR 96-97F. hombros y región centrotorácica. • Eritema persistente (cuperosis). TRATAMIENTO.Antibióticos: clindamicina al 1% o eritromicina al 2%. más típico en varones. que pueden coalescer para formar grandes placas. Puede verse también una blefaritis asociada.Ácido azelaico. pero con clínica sistémica (fiebre. • Evitar la luz solar y las infecciones cutáneas. 2. ACNÉ.1. pústulas. y en el adulto. Suelen localizarse en las áreas seborreicas y caras laterales del cuello. ACV) alcoholismo e inmunodeficiencias (SIDA). ingles y línea media del tronco. espalda. quistes en orden de gravedad. 29). placas eritematosas cubiertas de escamas amarillentas localizadas en cuero cabelludo (costra láctea). • Flushing faciales (café. • Moderados (papulopústulas y noduloquístico): tratamiento oral. • Empeora con estrés.

Penfigoide.01. HERPETIFOR. • Ampollas grandes y tensas sobre piel sana o lesiones eritematosas y habonosas. • IFD: IgA granular en • Ampolla vértice de papilas ± C3. (MIR 99. 260) Corticoides sistémicos a dosis altas (mortalidad del 25%) PÉNFIGO FOLIÁCEO • Formas: localizado (eritematoso) y endémico (fogo selvagem). Se da en: . Dermatitis herpetiforme se asocia a celiaquía.• Enteropatía ME DE sensible al gluten (normalmente DURINGasintomática) BROCQ ) (MIR 00-01 258. • IFI: IgG anti membrana • Recidiva en basal circulante. (MIR 95-96F. • Prurito intenso.00. • Erosiones mucosa oral (presentación más frecuente).Necrólisis epidérmica tóxica.1. enfermedad similar autolimitada en semanas. MIR 03-04. AMPOLLOSO • Enfermedad ampollosa DE LEVER autoinmune más (MIR 00. Ampolla intraepidérmica suprabasal por acantólisis (MIR 01-02. • Rara vez afecta mucosas. • Sobre todo flexuras. • Rara vez hay ampollas. 157). conjuntiva. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES. 23). • • • RECUERDA El grupo de los pénfigos se caracteriza por presentar ampollas intraepidérmicas por acantólisis (IFD: IgG intraepidérmica). Pénfigo. laringe. TEMA 4. • 2ª-4ª década de la DERMATITIS vida. • Lesiones cutáneas en 30%. 150). • IFI: IgG anti sustancia intercelular de la epidermis (ASIC) > 75% (correlación positiva con la actividad de la enfermedad) (MIR 98-99F. con HG (IgG fijadora de C3). • Nikolsky negativo. • IFI: IgG anti membrana basal circulante en 70-80% (correlación negativa con la actividad de la enfermedad). • IFI negativa. Factor posparto. • Alteraciones intestinales 30%. • Forma vegetante en zonas intertriginosas. microsomales positivos.miniMANUAL 1 CTO Tabla 6. captopril): siendo más frecuente la presentación como pénfigo foliáceo. 248). • Mucosa oral 35%. Herpes gestationis. dosis bajas). frecuente. Enfermedades ampollosas autoinmunes. • Embarazo (2º-3º trimestre) y posparto. • Formas: localizada y vegetante. . • Infiltrado d é r m i co eosinófilo. Corticoides sistémicos + inmunosupresores. • Papulovesículas muy prurigininosas. EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA LOCALIZACIÓN HISTOLOGÍA IFD/IFI • IFD: IgG intraepidérmica (no pueden diferenciarse los diferentes tipos de pénfigo por el patrón de IFD) (MIR 99-00F. • Ampolla flácida sobre piel sana (MIR 00-01F. • Infiltrado dérmico endomisio y anti de polimorfonucleares. • Forma más grave. Corticoides sistémicos en menor dosis PENFIGOIDE CICATRIZAL Mujeres > 60 años Boca. Otros ejemplos de pénfigos: • Pénfigo paraneoplásico: asociado a linfomas y timomas. 134) Abdomen y flexuras de extremidades • Ampolla subepidérmica. anti MIR 94-95. Dermatitis herpetiforme. Signo de Nikolsky: la presión tangencial sobre la piel produce un despegamiento cutáneo con formación de ampollas. genitales y esófago Similar a penfigoide ampolloso • IFD similar a penfigoide ampolloso. 232. GESTATIONIS nacidos presentan • No afectación mucosa. • Nikolsky positivo. Áreas extensoras • IFI: Anticuerpos anti • Sulfona • Microabscesos de forma membrana basal • Dieta sin gluten de polimorfonucleares simétrica y cuero negativos. cabelludo • Anti reticulina. • Erosiones y costras sobre base eritematosa.Pénfigo. T ATAMIENTO R PÉNFIGO VULGAR • 40-60 años. 128) • HLA-B8 y DR3. en papilas. Ver descripción en tabla 6. anticonceptivos orales y nuevos embarazos. Pág. • Afectación mucosa importante. 4. zonas de flexión y cuero cabelludo. • Cura sin cicatrices. • Papulovesículas muy • 5-10% de recién HERPES pruriginosas. MIR 02-03. • IFD: IgG ± C3 lineal e n u n ió n dermoepidérmica (lámina lúcida). Áreas seborreicas Ampolla intraepidérmica a nivel Similar a pénfigo vulgar de granulosa y subcórnea Idem pénfigo vulgar (puede necesitar menos dosis) PENFIGOIDE • > 60 años. 8 . 244. . • Ampollas con tendencia a cicatrización y formación de sinequias. Abdomen Similar a penfigoide ampolloso • Brotes autolimitados (en ocasiones • IFD: C3 lineal en corticoides unión dermoepidérmica sistémicos a (+ IgG en el 30-40%). subepidérmica.Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. • No afectación mucosa. • Pénfigo secundario a fármacos (penicilamina. 146).

Exclusivamente sistémica (crisis porfírica aguda): Porfiria aguda intermitente (PAI) y déficit de ALA-deshidratasa (MIR 96-97F.02.99F 151) . • Fotosensibilidad aguda. • Eliminar desencadenantes. Claves para el diagnóstico histológico. 248. . orina y heces confirman el diagnóstico) (MIR 04-05. el déficit de ALA-deshidratasa y la porfiria hepatoeritropoyética. • Esplenomegalia. • • • Epidermólisis ampollosa adquirida. • Diagnóstico diferencial. alcohol. Ampollas subepidérmicas. mialgias. • Eritrodoncia. 143. • Hematina. Dato diferencial: IFD con depósitos lineales de IgA en la membrana basal. MIR 98.Lupus cutáneo subagudo ampolloso. PORFIRIAS. La porfiria cutánea tarda (PCT) puede ser adquirida (alcohol. cloranfenicol… 4. TEMA 5. • Son un grupo de enfermedades con herencia autosómica dominante. anticonceptivos orales. • Desencadenantes: barbitúricos (más frecuente) y otros hipnóticos. sulfamidas.99. ergotamínicos.4. Porfiria cutánea tarda (MIR 01. 15-40 años Más frecuente en nórdicos NO NO Crisis porfírica • Evitar desencadenantes de crisis. PEC y protoporfiria eritropoyética (MIR 03-04. hexaclorobenceno. Ampolla subepidérmica: . • Figura 9. Hiperfragilidad cutánea en zonas de roce. • Tratamiento infecciones cutáneas. T ATAMIENTO R Pág. etc).Necrólisis epidérmica tóxica: despegamiento a nivel de la capa basal (unión dermoepidérmica).3. Tabla 7.37). 235). MIR 95-96.96. Clínica e histología intermedia entre penfigoide ampolloso y dermatitis herpetiforme. • Hiperpigmentación facial. Responde de forma irregular a corticoides y a ciclosporina. Dermatitis herpetiforme. 9 .Dermatología 4. MIR 98. • Esplenectomía. Ampolla intraepidérmica: . • Clínica digestiva: cólico abdominal. Figura 10. alucinaciones y psicosis. .Epidermólisis ampollosa adquirida. • Clorpromacina y analgésicos. Responde al tratamiento con sulfona. estrógenos. DÉFICIT ENZIMÁTICO EDAD FRECUENCIA FOTOSENSIBILIDAD CLÍNICA CUTÁNEA CLÍNICA SISTÉMICA Porfiria eritropoyética congénit a (MIR 95. quistes de millium y cambios esclerodermiformes). • CLÍNICA. • Cloroquina. 21) Porfiria aguda intermitente URO III descarboxilasa (uroporfirina y coproporfirina en sangre. URO III cosintetasa PBG deaminasa Infancia Muy rara Marcada desde nacimiento SÍ (con graves mutilaciones) • Anemia hemolítica (tiñe pañales de rojo).Síndrome de la piel escaldada estafilocócico: despegamiento a nivel de la granulosa. • Flebotomías. 141) 3ª-4ª década (varones > mujeres) Más frecuente Moderada-severa SÍ • Diabetes mellitus (25%). • Clínica psiquiátrica: confusión. antiepilépticos.2. • Clínica neurológica: polineuropatía periférica. 138. náuseas y vómitos. • Fotoprotección. • Siderosis hepática (asintomático). . paresias y parestesias en extremidades. • Dieta rica en hidratos de carbono. • Hipertricosis malar. 4.Dermatosis con IgA lineal. excepto la porfiria eritropoyética congénita o de Günther (PEC). con formación de ampollas ante pequeños traumatismos. MIR 95-96F. Enfermedades ampollosas autoinmunes. • • • • Dermatosis con IgA lineal. Cutánea sin crisis sistémicas: PCT. como consecuencia de la destrucción del colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la membrana basal por autoanticuerpos IgG. Porfirias. • Hiperfragilidad cutánea (ampollas subepidérmicas en dorso de manos tras traumatismo. 13. Benigna y autolimitada.

hiperpigmentación cutánea e hipertricosis malar. aracnodactilia. pies y zonas periorificiales. Placas eritematosas. 231). 147. mientras que las que afectan a piel sin anejos lo suelen ser por estreptococos. caída del pelo y alteraciones psíquicas con retraimiento e irritabilidad. Vasculopatía (claudicación intermitente. SÍNDROME DE MARFAN.miniMANUAL 1 CTO RECUERDA La presentación clínica típica de la PCT es un varón con ampollas frágiles en dorso de manos. 104). • Impétigo contagioso o estreptocócico: Costras amarillentas. MIR 94-95. más fotofobia. Por lo general. 6.1. Etiología: estreptococos (MIR 02-03. diátesis hemorrágicas (fragilidad aumentada y retraso en la cicatrización de heridas) y alteraciones oculares. las infecciones producidas en los anejos suelen estar causadas por S. PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO. Pág. El más frecuente de ellos es el pseudoxantoma elástico autosómico recesivo tipo 1. Impétigo contagioso. 10 . Deficiencias nutricionales. Trastornos del tejido elástico. 148). CELULITIS. Pseudomonas. de envejecimiento prematuro). Etiología: estreptococos del grupo A. Calcificación y degeneración progresiva de las fibras elásticas. Déficit enzimático en la absorción del Zinc. CUTIS LAXA. Figura 12. El tipo 1 es autosómico dominante y es la forma clásica severa. localizadas en caras laterales de cuello y flexuras. bien definida. Placas erosivas sangrantes (cara “de payaso”). 82. con aumento de temperatura local y bordes mal definidos. Erisipela. • Cardiovasculares: aneurismas aórticos y prolapso mitral. dolorosas. brillante y dolorosa a la presión. 28). estafilococos. deformidad torácica. así como retraso en el crecimiento. hemorragias digestivas. arrugada y aterciopelada). Afecta a dermis. Alteración de las fibras elásticas. aureus. Hiperextensibilidad cutánea (blanda. Diarrea y fragilidad ungueal. 7. MIR 00-01F. Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica (infrecuente). etc. • Esqueléticas: cifoescoliosis. Recordar que las infecciones cutáneas estreptocócicas no provocan fiebre reumática (MIR 98-99. localizadas en la cara y en zonas expuestas (MIR 98-99. MIR 97-98F. Otras infecciones comunes. Tratamiento de las complicaciones. Pápulas amarillentas confluentes con aspecto típico en“piel de pollo desplumado” o “piel de naranja”. divertículos gastrointestinales. TEMA 6. Puede haber afectación de otros órganos: enfisema pulmonar. 141). Dermatitis vesículo-ampollosa en manos. Mucor. ERISIPELA. Flaccidez cutánea con marcadas arrugas y “bolsas” que cuelgan por acción de la gravedad (cuadro Figura 13. Afectación del estado general con fiebre y leucocitosis. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS. Autosómico dominante. • Elevada contagiosidad y poca afectación del estado general. Piodermitis. hipertensión y oclusiones coronarias). en los pacientes diabéticos o inmunodeprimidos. TEMA 7. IMPÉTIGO. SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS. Tratamiento: suplementos de Zinc de por vida (MIR 98-99F. articular y ligamentosa. 142). Inicio entre 4 y 6 semanas después del destete (si es lactancia materna). que se localiza en la cara o en una extremidad inferior (típico de mujeres de mediana edad con insuficiencia venosa crónica). 6. 143. ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA. • Oculares: luxación del cristalino. • Impétigo ampolloso o estafilocócico.2. hipodermis y planos fasciales. Autosómica recesiva. Placa eritematosa. • Cutáneas: estrías de distensión (las más frecuentes) y elastosis perforante serpiginosa (MIR 95-96F. Figura 11. Estrías angioides en la retina (más típico) y alteraciones del pigmento retiniano (más precoz) (MIR 00-01.143). Porfiria cutánea tarda.1. sin afectar a la fascia profunda. INFECCIONES BACTERIANAS. Aspergillus (MIR 02-03. clostridios y.

que pueden abscesificarse y drenar pus al exterior. que aparece en el cuero cabelludo al nacimiento o primeros meses de vida. crioterapia o cirugía.2 . • Nevus melanocítico. fístulas. cicatrices crónicas. Lesiones cutáneas precancerosas. penicilinas. cefalosporinas). Etiología: Staphylococcus aureus fago 71 (toxina epidermolítica). Xeroderma pigmentoso (XP) Pág. 250).Dermatología ERISIPELOIDE. Infecciones de los anejos. en especial en el triángulo naso-geniano-labial (triángulo de la muerte de Filatow). Etiología: Corynebacterium minutissimum. • Nevus sebáceo. Durante la pubertad puede degenerar en un 5% a epitelioma basocelular. • Nevus displásico congénito. Se relaciona con exposición solar crónica. Tratamiento: 5-fluoruracilo tópico. corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas (MIR 02-03. antiinflamatorios orales. Fiebre e hipotensión. quemaduras. Tratamiento: cloxacilina. Tratamiento: remontar el shock. ÁNTRAX. Clínica: nódulos dolorosos inflamatorios. organoide o de Jadassohn. Erisipeloide en la mano de un carnicero. Placa alopécica. Maculopápulas eritematosas con escamas o costras en superficie de larga evolución. • Síndrome • Liquen de mucosas y de los nevus escleroatrófico. Factores predisponentes: factores hormonales (pubertad). tanto de axilas como de ingles. Tratamiento: antibióticos orales durante largos periodos (tetraciclinas. • Lupus discoide. quitar fuente de infección y antibióticos. Figura 15. • Papilomatosis oral florida. eritematosos. tractos fibrosos y trayectos fistulosos entre nódulos. Recidiva frecuentemente. • Nevus de Ota/Ito. HIDROSADENITIS SUPURATIVA. 8. Placa eritematosa en el dorso de la mano. Factores predisponentes: mala higiene y depilaciones. • Nevus sebáceo • Estomatitis nicotínica. amarillenta. Facultativamente precancerosas. En la cara. Afecta a toda la unidad folículo-glandular. • Úlceras. Tabla 8. química. • Infección en el recién nacido de la zona umbilical con exudado verdoso. 11 . 7.1. basocelulares • Radiodermitis. afectación funcional de al menos 3 órganos o sistemas. Tratamiento: eritromicina. en especial ingles. y con fluorescencia de color rojo con la luz de Wood (diagnóstico diferencial con tiñas). con la aparición de brotes sucesivos aparecen cicatrices. 115). ERITRASMA. • Foliculitis de las piscinas. TEMA 8. que suele detenerse al llegar a la muñeca. (MIR 98-99. matarifes o tras clavarse la espina de un pescado. Pústulas con distribución folicular. No se deben manipular estas lesiones (MIR 98-99. pueden ser necesarios retinoides orales y/o cirugía (MIR 98-99. Factores predisponentes: tampones superabsorbentes. Presentan displasia queratinocítica basal. FOLICULITIS. • Queratosis arsenical. Se deben biopsiar si son de larga evolución. Lesión precancerosa más frecuente. Placa eritematosa inflamada con varios puntos de supuración y afectación del estado general. • Queratosis actínica. Etiología: Staphylococcus aureus (exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina F). Placas eritematosas que aparecen en grandes pliegues. • Nevus azul celular. BASOCELULAR ESPINOCELULAR MELANOMA Daño crónico a la piel: • Queratosis actínicas y queilitis abrasiva de Manganotti (las más frecuentes). Etiología: Staphylococcus aureus y otros gérmenes. por lo que se recomienda extirpación. Figura 14. 145). vías respiratorias) junto con eritrodermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la epidermis a nivel de la granulosa (similar a escaldadura). TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS. Etiología: estafilococos. • Ectima gangrenoso: úlceras necróticas que aparecen en inmunodeprimidos. Tratamiento: penicilina. Etiología: Erysipelothrix rusiopathiae. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO. Nevus sebáceo. • Leucoplasia. Placas blanquecinas en mucosas y que no se desprenden con el raspado superficial. • Epidermodisplasia verruciforme. FORÚNCULOS. INFECCIONES POR PSEUDOMONAS. de superficie lisa o aterciopelada. Factores predisponentes: ganaderos. de Jadassohn. • Queilitis actínicas o queilitis abrasivas de Manganotti: Equivalente de la queratosis actínica en semimucosa del labio inferior. existe riesgo de afectación meníngea. 114). Lesiones cutáneas precancerosas. Infección estafilocócica (ORL. exantema escarlatiniforme y descamación palmo-plantar. (Gorlin). SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA O ENFERMEDAD DE VON RITTERSHAIN. En formas crónicas y más severas. • Lupus TBC. • Leucoplasias. Afectación de varios forúnculos vecinos. • Síndrome de las uñas verdes.

Nevus de Ota. 9. 143). (MIR 04-05. Figura 17.3 . por su localización intradérmica. sobre todo en cara. Las metástasis más frecuentes son a piel cercana (satelitosis). • Lesiones pigmentadas dérmicas. Autosómico dominante.miniMANUAL 1 CTO Tabla 9. Figura 16. MIR 96-97F. ocular y cutánea (MIR 95-96. OTROS FACTORES PRONÓSTICOS. Formas clínico-patológicas. 257).2 . ���� ����� ������� �������� • Efélides. 8. Tumores melánicos benignos. Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas. Ver tabla 10. Su incidencia está aumentando de forma vertiginosa. 9. Nevus displásicos. Nevus de Ota (cabez"Ota"). En estadio clínico I (lesiones invasivas localmente sin afectación linfática). Nevus de Sutton o halo nevus. • • • • � ����� Melasma-cloasma Mancha mongólica. Color abigarrado y Diámetro > 5 milímetros (ABCD. Mal llamado melanoma juvenil. 144. • • • • • Epidemiología y etiología. Nevus melanocítico que comienza a involucionar apareciendo un halo de despigmentación a su alrededor. • Número de ganglios afectados. Coloración azul oscura. Tratamiento: fotoprotección y extirpación precoz de los tumores. �������� ����������� Léntigos Otros nevus melanocíticos (incluido Spitz) Obligadamente precancerosas. Pápula pigmentada o eritematosa que aparece en la infancia y se localiza con frecuencia en la cara. una primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido vertical. Léntigo maligno melanoma. medida en milímetros (índice de Breslow) (MIR 98-99. ganglios (MIR 96-97F. 140). anomalías craneofaciales (facies característica). PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN. • Manchas café con leche. con tendencia a desarrollar neoplasias viscerales. Pueden encontrarse en la unión dermoepidérmica (nevus juntural). afectando casi siempre al ojo. • Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin). Tumor cutáneo más agresivo (enorme capacidad metastatizante). 9. MIR 96-97F. Múltiples carcinomas basocelulares a edades precoces y sin relación con la exposición solar. Los de gran tamaño pueden degenerar en melanoma. • Xeroderma pigmentoso. • Nevus de Becker. Crecimiento en dos fases. penetrando en dermis (nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus intradérmico). pulmón y sistema nervioso central (principal causa de muerte). Nevus azul. Nevus de Spitz. porque es una proliferación melanocítica benigna que histológicamente puede confundirse con un melanoma. Bordes irregulares. • Satelitosis. Nevus melanocíticos congénitos. Pág. Asimetría. carcinomas epidermoides y melanomas. Indicador claro de diseminación linfática. Se aconseja su extirpación. efélides. Manchas pigmentadas que suelen asociar pelos gruesos en su superficie. Lesión que más frecuentemente degenera a melanoma. Nevus azul. 12 . dorso de manos y pies. TEMA 9. Lo más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas. Figura 18. óseas y neurológicas. 220. Nevus de Ito. el factor pronóstico más importante es la profundidad o grado de invasión vertical del tumor. Afectación neurológica (retraso mental y epilepsia). Envejecimiento cutáneo precoz. epiteliomas basocelulares (los más frecuentes). Factores pronósticos en el melanoma. Localizado en la región acromioclavicular. Nevus de Ito (hombr"Ito"). Autosómica recesiva. Déficit en la reparación de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta. 146).1. siendo más frecuente en mujeres.2. signos de alarma) (MIR 00-01F. MELANOMA MALIGNO. 27). En zonas inervadas por la 1ª y 2ª ramas del trigémino. Halo nevus. • • • • Nevus melanocíticos adquiridos. • • • Nevus azul.

Precisa sensibilización previa al alergeno en uno o varios contactos previos. Arms. algunos amelánicos Metástasis 35-70% Peor pronóstico Mal pronóstico por diagnóstico tardío • • • • • • • Localización del tumor. LENTIGINOSO ACRAL 5-10% (60% negros y orientales) No relación con fotoexposición Varones ancianos Planta del piel. Ulceración. ECCEMA. Factores pronósticos del melanoma (MIR 93-94. Niveles de Clark I II III IV V Indice de Breslow Supervivencia 10 años 98% TEMA 10. Mácula con mosaico de colores. • Eccema subagudo: lesiones costrosas y descamación. Pág. Forma clínica. ALERGENOS MÁS FRECUENTES. si hay áreas ocultas (BANS: Back. Varón y joven disminuye la probabilidad de curación. 1) Níquel: más frecuente en mujeres (bisutería). Subtipo histológico. grietas. edema.98F 142) . NODULAR 15% M. 3-4 años. • Ulceración y sangrado. fisuración. • Eccema crónico: liquenificación. 217). exudación. Lecho ungueal.2 Eccemas de contacto. 5) Fragancias: cosméticos.Dermatología Tabla 10. 13 . irregular (peca de Hutchinson o melanosis de Dubreuilh). vesiculación-ampollas. Frecuentemente en dorso de las manos. Alto índice mitótico. Patogenia: hipersensibilidad tipo IV. • Fase radial (léntigo maligno): mancha pardonegruzca. Scalp). DERMATITIS ATÓPICA. DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL 70% (más frecuente) Exposición solar aguda intermitente (quemaduras infantiles) Mujeres jóvenes • Hombres: espalda. • 30% nevus previo. Ausencia de respuesta inflamatoria en el estroma. 132). El prurito es el síntoma más importante. Manos. 106). discrómica. Varones de edad media • • • • M. 9. Mucosas. 2) Cromo: más frecuente en varones (cemento. Lo más importante es la extirpación quirúrgica precoz de la lesión. Intraepidérmica Escasa invasión dermis papilar Invasión total dermis papilar Invasión dermis reticular Invasión hipodermis 0 mm 85% 1 mm 64% 2 mm CLÍNICA. • Mujeres: piernas. > 10 años. extensa. 4) Parafenilendiamina: tintes de pelo y algunos medicamentos. Mejor pronóstico • Fase radial: mácula con mosaico de colores. • Sobre piel sana. • Fase vertical: nódulos. ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO. Neck. Eccema de contacto alérgico. Figura 20.4 Tratamiento. Figura 21. ulceraciones y hemorragias. 10. bisutería y otros objetos metálicos. siendo su papel sólo paliativo en casos de afectación ganglionar regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04.1 Clínica de los eccemas. cremas y colonias. Pueden aparecer en localizaciones distantes de la zona de contacto (diagnóstico diferencial con eccema irritativo). Mayor diseminación y retraso del diagnóstico. 10. 90% cara y zonas fotoexpuestas • Cualquier zona. sobre todo en casos profesionales. • Fase vertical (léntigo maligno melanoma): nódulo profundo que invade dermis. 4 mm 41% Figura 19. • Eccema agudo: eritema. bisutería y calzados de cuero) (MIR 99-00. • Nódulo negro uniforme rápidamente invasor (fase vertical sin fase radial). Esquema terapéutico del melanoma maligno en estadio I. LÉNTIGO MALIGNO MELANOMA (MIR 97. 3) Cobalto: cemento. Formas clínicas de melanoma. 10% Exposición solar crónica Mujeres ancianas (forma más frecuente en ancianos) M. ya que radioterapia y quimioterapia obtienen escasos resultados.

• Inmunomoduladores (ciclosporina A). en cualquier localización. jabones extragrasos. subagudas-crónicas en cara. Se establecen en minutos y desaparecen en menos de 24 horas. Se utilizan las pruebas epicutáneas de contacto una vez resueltas las lesiones. Eccema atópico de manos. Evitar alergenos o irritantes responsables. Dermatitis del pezón. Figura 23. Antisépticos. • Prúrigo nodular. emolientes. pruriginosas. respiratorios (disnea.miniMANUAL 1 CTO 6) Medicamentos tópicos (regla de “las cinco As”): Antibióticos (neomicina el más frecuente). Frecuente en individuos atópicos. 136). dejando los alergenos en contacto con la piel 48 horas y leyendo a las 48 y 96 horas. Corticoides tópicos (y orales en caso de lesiones agudas y extensas). rinoconjuntivitis estacional o eccema. �������� �� ������ • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan (MIR 01-02.3 Eccema atópico. Urticaria aguda. • Corticoides tópicos. TRATAMIENTO. Antimicóticos. cuello. estrés. • Fototerapia. Diagnóstico. aureus). • Neurodermatitis crónica circunscrita (liquen simple crónico). • Piel seca ictiosiforme (MIR 00-01F. 10. • Adulto: Lesiones secas. DIAGNÓSTICO Pruebas epicutáneas negativas o no relevantes. 149). antígenos bacterianos (S. Afecta a un 12-15% de la población infantil. epigastralgia. diarrea). • Lengua geográfica. eritrodermia exfoliativa. • Antihistamínicos orales. sibilancias) y cardiovasculares (taquicardia. • Cataratas. Más frecuente que el alérgico. • Síndrome de Netherton (ictiosis lineal circunfleja y tricorrexis invaginata). Figura 22. Puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes. Eccema atópico. • Queratocono. forman parte del denominado grupo PARA). Inicialmente prurito severo (síntoma necesario para el diagnóstico) y piel seca seguida de sobreinfección y liquenificación por rascado. • Factores desencadenantes: aeroalergenos (ácaros del polvo). • Historia personal o familiar de asma. Pág.Infecciones cutáneas más frecuentes y graves. • Lactante: Eritema y papulovesículas en cuero cabelludo y cara (respetando triángulo nasogeniano). • Eritema malar. • Poligénico y multifactorial. • Infantil: Lesiones secas. con mayor o menor extensión. CLÍNICA. Erupción de lesiones habonosas (edema en dermis superficial). Patogenia: no inmunológica. ������������ �������� ��������� • Ictiosis vulgar. • Tacrolimus y pimecrolimus tópico. hipotensión y mareo). ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO. TEMA 11. Suelen ser menos agudos. ETIOPATOGENIA. Pulpitis digital crónica o dermatosis plantar juvenil. Se mide la intensidad de la reacción. • Vitíligo. CLÍNICA. 187). flexuras y dorso de manos. 14 . • Signo de Hertogue (desaparición cola de cejas). Tratam iento. liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea (MIR 00-01. Complicaciones: sobreinfección por S. Puede acompañarse de angioedema (edema en dermis profunda e hipodermis. relajación y descanso psicológico). • Palidez perioral. más persistente que el habón) (MIR 99-00F. Es una forma de eccema irritativo. Pitiriasis alba. Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales (náuseas. emolientes y antiH1 sistémicos. • Alopecia areata. • Prúrigo simple (estrófulo). Muy importante aliviar el prurito con medidas generales (baños con avena. Mejora en la edad adulta. URTICARIA Y ANGIOEDEMA. ������ ������� �� ������ • • • • • • Queilitis descamativa. • Hiperlinealidad palmar. • Corticoides orales. Antihistamínicos (prometazina. 149).1 Urticaria. • Eccema numular. Tabla 11. sobre piel sana. Dermatitis del pañal. Dishidrosis. alimentos (ovoalbúmina). vómitos. 11. por ejemplo) y Anestésicos locales (derivados del ácido paraaminobenzoico como la benzocaína o la procaína. aureus o infecciones diseminadas por virus herpes simple (eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi).

• Ningún tratamiento es plenamente eficaz en todos los casos. • Puede afectar a las uñas. Se asocia a artralgias o hipocomplementemia. Actualmente se emplea el finasteride. 135). • Adrenalina para casos graves con anafilaxia. • Liquen plano (MIR 03-04. TRATAMIENTO. finalmente asociar anti-H2. observando mantenimientos del cabello al año en el 80% de � INFECCIONES CONGÉNITAS Pág. (MIR 04-05. • Recuperación espontánea 6-12 meses después de suspender la causa (dietas hipocalóricas. frecuentemente en manos. daño o destrucción del folículo. • Se pueden padecer varios brotes a lo largo de la vida y es frecuente la recidiva. neoplasias.2 Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario). autotrasplantes con mini o microinjertos.2 Alopecias cicatrizales. y en estadios finales se atrofia y fibrosis del folículo. Si se suspende. En relación a niveles elevados de andrógenos junto a herencia genética determinada.Dermatología URTICARIA-VASCULITIS (VASCULITIS URTICARIFORME). Empezar con anti-H1. siendo irreversibles. • • Déficit del inhibidor de la fracción C1 del complemento (autosómica dominante o adquirido: LES. • Se denomina alopecia total cuando se ha caído el cabello de todo el cuero cabelludo. EFLUVIO ANÁGENO. • Placas alopécicas asintomáticas. Típica de gente joven (MIR 97-98. más tarde alopecia en vértex. • Evitar la causa siempre que sea conocida. de forma redondeada. Se administra en dosis de 1 mg/día por periodos indefinidos. fiebre. Se han descrito casos de repoblación espontánea. • Radiodermitis. Tabla 12. Addison. Puede acompañarse de dolor abdominal. 247). TEMA 12. Debe ser biopsiada (MIR 00-01. • Sarcoidosis. • Epidermólisis ampollosa hereditaria. Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gradual. pies y cara. • Dermatomiositis. comienza a caer el cabello en mayor cantidad). • Corticoides tópicos o intralesionales en placas pequeñas y orales en caso de extensiones mayores. más frecuentemente en la forma en placas. CLÍNICA. Angioedema. En varones debuta con el receso de la línea de implantación frontoparietal. • Lupus vulgar. probar diferentes clases si no hay respuesta. los pacientes y recrecimiento hasta en el 65%. • Figura 24. • Detención del ciclo folicular en anagen y caída precoz del cabello. Quirúrgico: reducciones quirúrgicas del área alopécica. • Urticaria por frío: ciproheptadina. ALOPECIAS. Tratamiento: crisis agudas con plasma fresco o C1 inhibidor. • Médico: Minoxidil tópico. incluso afectar al 100% de la superficie corporal. Esto provoca la transformación de pelo terminal en folículos con vello. broncoespasmo). 143) • Predomina entre la 3ª y la 5ª década de la vida. anemias hemolíticas o crioglobulinemias). hipotensión y náuseas. Se asocia a enfermedades autoinmunes como vitíligo. En mujeres comienza con pérdida difusa en región parietal y en vértex sin retraso de la línea de implantación. tensión emocional. Puede ocasionar impotencia sexual reversible. anticoagulantes. Vasculitis por hipersensibilidad consistente en lesiones habonosas que duran más de 24 horas. • Paso brusco de muchos folículos a la fase de telógeno (3 meses después. Alopecias cicatrizales. En mujeres se emplea el acetato de ciproterona como antiandrógeno. TRATAMIENTO. • Corticoides para casos graves o refractarios. • Urticaria colinérgica: hidroxicina. tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa. No asocia lesiones habonosas. 12. • Urticaria retardada por presión: corticoides orales (la única en que son de primera elección). DERMATOSIS INFLAMATORIAS NEOPLASIAS PRIMARIAMENTE CUTÁNEAS O METASTÁSICAS T AUMATISMOS R Mucinosis folicular • Heridas. hasta que termina en la “calvicie hipocrática” conservando solamente las regiones temporales y occipital. con la piel blanquecina y en el borde pelos peládicos o en signo admiración (pelos de pequeño tamaño. 11. se regresa paulatinamente al estado previo. • Pueden aparecer en cualquier zona pilosa. • Multifactorial (hereditarios. • Ictiosis. Detención del ciclo folicular en anagen y caída del pelo debido al uso de citostáticos. embarazo. etc.). ALOPECIA ANDROGÉNICA. Urticaria que aparece predominantemente en el tronco tras un aumento de la temperatura corporal (ejercicio. Debidas a malformación. • Pueden emplearse sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno o difenciprona) y PUVA para casos más extensos. más anchos en la parte distal) cuando existe actividad en la placa. fiebre alta. Episodios recidivantes de edema del tejido celular subcutáneo. siguiendo unos patrones clínicos determinados. EFLUVIO TELÓGENO. 108). con afectación de la mucosa intestinal y respiratoria (diarreas. sobre todo en cuero cabelludo. antibióticos. • Lepra lepromatosa. • Lupus discoide crónico (MIR 02-03. 57). • Dermografismo: hidroxicina. autoinmunes y psíquicos). vitamina A o testosterona entre otros. • Tiñas inflamatorias. danazol como profilaxis. ducha caliente). • Esclerodermia. con resultados escasos. • Quemaduras térmicas/químicas. un antiandrógeno que actúa inhibiendo la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona mediante el bloqueo de la 5-alfa-reductasa a nivel folicular. • Foliculitis bacteriana intensa. vómitos. TRATAMIENTO. 15 . después combinarlos y.1 Alopecias no cicatrizales. 12. • Antihistamínicos orales de elección. ALOPECIA AREATA. • URTICARIA COLINÉRGICA.

1 Micosis fungoide y síndrome de Sézary. • Mastocitosis maligna o leucemia de mastocitos (forma más grave). MIR 95-96. monomorfas (nódulos o tumores de coloración rojo-violácea). 16 . Signo de Darier en una mastocitosis. 26). La leucemia que más habitualmente da clínica cutánea es la leucemia monocítica aguda. FORMAS CLÍNICAS. de corta evolución (< 2 años) y asintomáticas. Linfoma cutáneo de células B. signo de Darier positivo en el 75% (patognomónico). dermografismo. MIR 94-95. Sólo en un 10% se afectan otros órganos. Máculas tronculares similares a eccema crónico Histología inespecífica • Histología diagnóstica. MIR 93-94. seguida por la leucemia mielocítica aguda (cloromas). Histología inespecífica • Radioterapia. Los mastocitos pueden degranularse en respuesta a estímulos inmunológicos o a otros factores. 27). • Digestivo: dolor abdominal. • Respiratorio: disnea. El órgano mayoritariamente afectado. 13. linfáticos. • Piel: prurito. • Epidermotropismo positivo.1. Su evolución puede superar los 50 años. y el único en el 90% de los casos. es la piel. • Bexaroteno. • Cardiovascular: taquicardia. 234.miniMANUAL 1 CTO TEMA 13. • PUVA. etc. Traumatismos físicos. OTROS TUMORES CUTÁNEOS. • Urticaria pigmentosa (forma más frecuente en general): Nódulopápulas marrones por toda la superficie corporal (MIR 95-96. • • • Alcohol. • Mastocitosis sistémica: Proliferación de mastocitos en piel. LINFOMAS CUTÁNEOS. 71). • Parapsoriasis en grandes placas. • Mastocitoma solitario (forma más frecuente en la infancia): Nódulo dérmico. RECUERDA • Los linfomas de fenotipo B suelen ser de origen extracutáneo. médula ósea (órgano más frecuentemente afectado (MIR 0001F113). • Papulosis. • Infiltrado de linfocitos T CD4+ atípicos con núcleo cerebriforme en dermis (en banda) y epidermis (microabscesos de Pautrier) (MIR 94-95. broncoespasmo. Debutan tras una larga historia de prurito y múltiples lesiones eccematosas diseminadas. hígado. Micosis fungoide y síndrome de Sézary. PREMICOSIS FASE ECCEMATOSA (MACULAR) • Mucinosis folicular (alopecia mucinosa). • Interferón-alfa. primariamente cutáneo y de fenotipo T CD4+ (MIR 03-04. hígado. 14. • • Figura 25. MIR 99-00. pulmones y médula ósea). • Quimioterapia. 131. Figura 26. CLÍNICA. como si se tratara de metástasis. Las células de Sézary son linfocitos T CD4+ atípicos con núcleo cerebriforme. 23. • Afectación extracutánea tardía (ganglios. de coloración parduzca. bazo. S. hipotensión. Mastocitosis. dan lesiones en la piel únicas. Tabla 13. FASE TUMORAL • Tumoraciones eritematosas que tienden a ulcerarse. vómitos. DE SÉZARY (FORMA LEUCÉMICA) Tríada: eritrodermia + linfadenopatías + células de Sézary > 5% en sangre periférica Quimioterapia Pág. • Opiáceos. • • • Linfoma no Hodgkin de baja agresividad. • AINEs. Corticoides tópicos FASE EN PLACAS (INFILTRATIVA) Placas eritematosas infiltradas • Mostaza nitrogenada. Cambios de temperatura (ejercicio físico). TEMA 14. 88. • Acitretino. • Posibilidad de transformación blástica (linfoma inmunoblástico o linfoblástico) e infección o sepsis por estafilococos. bazo. • Telangiectasia macular eruptiva perstans.

144). CLÍNICA.Estrógenos. Corticoides. Tabla 14. • Resistencia a la insulina: . Las células de Langerhans presentan gránulos intracitoplasmáticos en forma de raqueta (gránulos de Birbeck).2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de Sweet). afectación cutánea y neutrofilia tanto en sangre como en las lesiones cutáneas.Ovario poliquístico. diarrea y pancitopenia (MIR 93-94. • Sintomático: antihistamínicos y evitar factores que induzcan la liberación de histamina. dolorosas a la presión e incluso espontáneamente. Pág.Ácido nicotínico. 68). abdominales . • Granuloma eosinófilo. Placas eritematoedematosas. • Quimioterapia en mastocitosis malignas. • Reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva (Enfermedad de Hashimoto-Pritzker). edema y prurito tras el rascado de una lesión y es patognomónico de las mastocitosis. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS. Piel engrosada y aterciopelada. que confluyen originando placas pseudoampollosas en el centro y de superficie ondulante con forma de “montaña rusa”. • Pápulas eritematosas en cara y tronco. en grandes pliegues (cuello. NO NO SÍ SÍ ���������� ������ ������������� ������������ 15. (MIR 04-05. . Cuadro agudo con fiebre. de color rojo vino y de centro pseudoampolloso. • • Puede asociarse a infecciones y neoplasias (20%. FORMAS CLÍNICAS.2 Histiocitosis I. . hepatoesplenomegalia. linfadenopatías generalizadas. Predomina en mujeres de mediana edad. 14. de coloración grisácea-parduzca. RECUERDA El signo de Darier consiste en la aparición de eritema. TEMA 15. ��������� ��������� ������� ��������� ��������� ������� ������ • Cuadros hereditarios. También es útil el yoduro potásico. de células de Langerhans o histiocitosis X. (gástrico) . • Enfermedad de Hand-Schüller-Christian: Forma subaguda o crónica con afectación multiorgánica. y con técnicas de inmunohistoquímica estas células se tiñen con S-100 y anticuerpo monoclonal OKT6. axilas e ingles) (MIR 01-02. 15.Dermatología TRATAMIENTO.Acromegalia.Obesidad. • Enfermedad de Letterer-Siwe: Forma aguda y muy grave que aparece antes del año de edad. 139).Diabetes. Adenocarcinomas .Hidantoínas. Síndrome de Sweet.1 Acantosis nigricans maligna. • Enfermedades autoinmunes.Cushing. Pápulas eritematodescamativas en zonas seborreicas (similar a dermatitis seborreica del lactante). sobre todo leucemia mieloide aguda). Tríada: diabetes insípida + exoftalmos + imágenes osteolíticas en cráneo. • Pápulas eritematosas descamativas que se distribuyen por zonas seborreicas. . TRATAMIENTO. • El órgano mayoritariamente afectado es la piel. Figura 27. Acantosis nigricans benigna y maligna. . 17 .