TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

TEC
Int. Radas Barbié, Alden Int. Silva Lazo, Giannina

TEC GRAVE

Es la primera causa de muerte en <45 Secuelas severas Altos costos Ultima década avances en los mecanismo y la fisiopatologíaía del TEC Lo que ha permitido disminución de la mortalidad en las ultimas 3 decadas

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CONCEPTO

Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. (estática o dinámica), Incluye cerebro, cerebelo , tallo encefálico y primera vertebra cervical.
  

njuria cerebral traumática es que no todas al cambios se pueden ver en horas o días.

Presión lntracraneana (PIC) üLa PIC normal en estado de reposo es de aprox. 10 mm Hg. üLa PIC elevada puede reducir la perfusión cerebral y causar o exacerbar la isquemia. Doctrina Monro-Kellie üEstablece que el volumen del contenido intracraneal debe permanecer constante Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) üEn adultos normales, el FSC es de 50 a 55 mL/100 g de cerebro /minuto üSe recomienda mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) (PAM - PIC) a niveles de 60 o 70 mm Hg para mejorar el FSC.

DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Venoso

Volumen Arterial

Cerebro

LCR

Estado Normal-PIC Normal
Volumen Venoso Volumen Arterial

Cerebro

Masa

LCR

Volumen Venoso

Estado Compensado-PIC Normal
Volumen Arterial

LCR

Cerebro

Masa

75 mL

75 mL

Estado Descompensado-PIC Elevada

CURVA DE PRESION-VOLUMEN
Herniación

PIC (mmHg)

Punto de Descompensación

Volumen de la Masa

Trauma cerrado de cráneo: Ocurre cuando la cabeza se acelera y desacelera rápidamente o colisiona contra un objeto produciendo lesión cerebral. Ocurre por efecto de sacudidas, estiramientos, torsiones y/o maceraciones violentas del tejido encefálico y por el efecto de fuerzas centrípetas. Pueden presentarse lesiones de los nervios craneales y un daño cerebral difuso que causa deficiencias generalizadas y variables. Trauma penetrante de craneo: Ocurre cuando un objeto fractura el cr.neo, y se introduce en las estructuras encefálicas lesionando sus tejidos. Pueden presentarse lesiones localizadas y deficiencias secundarias relativamente predecibles.


Severidad del TCE: Se emplean dos parametros de medición de la gravedad, la Escala de Coma de Glasgow y la Amnesia postraum.tica. La escala de Glasgow (Teasdale y Jennet, 1974) establece el nivel de apertura ocular, respuestas motora y verbal, con un rango de 3 a 15. El TCE es Severo con un índice de Glasgow menor de 9; moderado de 9 a 12 y leve, mayor de 13. La Amnesia postraumática es el tiempo transcurrido desde el trauma a la recuperación de una memoria continua. Se considera leve la recuperaci.nentre 30 minutos y hasta 6 horas; moderada menor de 24 horas; severa mayor de 24 horas y extremadamente severa, mayor de 7 d.as (ACC\NHC, 1998

TEC

DENOMINACION DIAGNOSTICA
Por la gravedad Por la presencia de lesion de duramadre
Leve Moderado Grave Abierta Cerrada

TEC
Por la presencia de fractura craneal Por presencia de complicaciones

Sin fractura Con fractura Con hematoma Con fistula

TEC GRAVE

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Otra clasificación:(TAC)
 

L. FOCALES: clínica focal.......coma  L. DIFUSAS: lesión axonal difusa; “swelling” cerebral. Povlishock la lesión tarda horas (experimental).

  Marshall,L.F., Marshall,S.B., Klauber,M.R., Clark,M.B., A new classification of head injury based oncomputerized tomography, J.Neurosurg., 75 (1991) S14-S20. 

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TEC GRAVE

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TEC ENFOQUE CLINICO
ANAMNESIS
•Tiempo transcurrido desde el traumatismo •Circunstancias en que ocurrió el traumatismo •Grado de alteración de la conciencia •Duración de la alteración de la conciencia •Evolución cronológica de la alteración de la conciencia •Duración de la amnesia •Momento de aparición de los signos focales

TEC ENFOQUE CLINICO
EXAMEN FISICO 1. Examen físico general:
•Evaluar la condición ventilatoria •Evaluar la condición hemodinámica •Evaluar la condición cardiaca •Buscar signos externos de trauma craneal •Buscar signos externos de trauma corporal •Evaluar columna vertebral.

TEC ENFOQUE CLINICO
EXAMEN FISICO 2. Examen neurológico
•Escala de Coma de Glasgow •Examen de pupilas •Registrar la presencia y magnitud de los signos neurológicos focales

GLASGOW COMA SCALE (GCS)
RESPUESTA OCULAR RESPUESTA OCULAR •Espontáneamente…………………… 4 •Espontáneamente…………………… 4 •Al llamado………………………….. 3 •Al llamado………………………….. 3 •Al dolor……………………………… 2 •Al dolor……………………………… 2 •No abre……………………………… 1 •No abre……………………………… 1 RESPUESTA VERBAL RESPUESTA •Orientado…………………………… 5 •Orientado…………………………… 5 •Desorientado……………………….. 4 •Desorientado……………………….. 4 •Palabras inapropiadas……………… 3 •Palabras inapropiadas……………… •Sonidos incomprensibles…………… 2 •Sonidos incomprensibles…………… 2 •No hay respuesta…………………… 1 •No hay respuesta…………………… 1 RESPUESTA MOTORA RESPUESTA •Motilidad espontánea……………… 6 •Motilidad espontánea……………… 6 •Obedece ordenes…………………… 5 •Obedece ordenes…………………… 5 •Localiza el dolor……………………. 4 •Localiza el •Decorticación……………………….. 3 •Decorticación……………………….. 3 •Descerebración……………………… 2 •Descerebración……………………… •No hay respuesta …………………… 1 •No hay respuesta

15

3

TEC ENFOQUE CLINICO
CLASIFICACION •TEC • •TEC • •TEC LEVE ……………………. 13 - 15 MODERADO …………… 8 - 12 GRAVE…………………... 3 - 7

TEC ENFOQUE CLINICO
La aplicación de la Escala de Coma de Glasgow, NO debe substituir al examen neurológico completo, pero en una Sala de Emergencias ésta puede ser suficiente, ya que nos permite clasificar al paciente por su gravedad neurológica, orienta la actitud terapéutica y permite percibir la evolución ulterior del paciente utilizando los mismos parámetros objetivos

TEC ENFOQUE CLINICO
VARIABLES CON VALOR PRONOSTICO EN EL TEC GRAVE VARIABLES CON VALOR PRONOSTICO EN EL TEC GRAVE

•Status neurológico •Edad •Presencia de hipotensión •Grado de ICP •PPC •FSC •Reflejos de tronco encefálico •TAC cerebral •Alteración de los factores de coagulación •Hiperglicemia

BASILAR SKULL FRACTURES

“Raccoon sign”

Battle´’s sign: postauricular hematoma

HERIDA DE PARTES BLANDAS

Fractura Lineal de la Bóveda Craneana

Fractura Parietal Derecha con Hundimiento

Indicaciones Para TAC
PUNTUACION DEL GLASGOW DE 13 A 9  PUNTUACION DEL GLASGOW DE 14 CON PERDIDA DE CONOCIMIENTO MENOR DE 5MIN  CEFALEA PERSISTENTE  VOMITOS  EDAD MAYOR DE 60 AÑOS  CONVULSIONES
 

Revista de postgrado de facultad de medicina-buenos aires 2005

LESIONES INTRACRANEANAS
ü LESIONES FOCALES: hematomas epidurales, hematomas subdurales, contusiones y hematomas intracerebrales.

ü ü

üLESIONES DIFUSAS: Lesión axonal difusa, contusiones moderadas, lesiones isquémicas hipóxicas üHEMATOMA EPIDURAL: Se localizan mas frecuentemente en la región temporal o temporoparietal, por laceración de arteria meníngea media o seno venoso

ü

üHEMATOMAS SUBDURALES: Se producen por desgarro de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. normalmente cubren la superficie entera del hemisferio cerebral.

ü

üCONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRALES: la mayoría ocurren en los lóbulos frontales y temporales.

TEC GRAVE

Fractura de Peñasco

Hematoma Epidural

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Contusión Cerebral
Fractura

Contusión

Contusión

TEC POR PAF

HEMATOMA INTRACEREBRAL TRAUMATICO

MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
A. REVISIÓN Y REANIMACIÓN Revisión primaria A. ABCDE B. Inmovilice y estabilice la columna cervical C. Realice un breve examen neurológico 1. Respuesta pupilar 2. Puntaje según la escala de coma de Glasgow

 

Vía Aérea y Ventilación Circulación

C. REVISIÓN SECUNDARIA a. lnspeccione completamente la cabeza, incluyendo la cara

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b. Palpe completamente la cabeza, incluyendo la cara
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1. Laceraciones 2. Nariz y oídos por la presencia de fuga de LCR

c. lnspeccione todas las laceraciones del cuero cabelludo
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1. Fracturas 2. Laceraciones buscando fracturas subyacentes 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. Tejido cerebral Fracturas deprimidas Detritos Salida de LCR

d. Determine el puntaje de la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar
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Apertura ocular MEJOR respuesta motora Respuesta verbal Respuesta pupilar

e. Examine la columna cervical  1. Palpe buscando zonas dolorosas y, si es necesario, aplique un collar cervical semirrigido  2. Realice una radiografía lateral de la columna cervical f. Determine la extensión de la lesión g. Revalore al paciente continuamente y observe la aparición de signos deterioro  1. Frecuencia  2. Parámetros a valorar  3. Recuerde, reevalúe el ABCD
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II. TERAPIA HIPEROSMOLAR
Los agentes hiperosmolares: (manitol y sal hipertónica), tienen uso clínico para la conmoción cerebral traumática (TBI).  El uso Manitol se apoya en dos condiciones:

◦ una sola administración puede tener efectos beneficiosos a corto tiempo. ◦ ha sido utilizado como una terapia prolongada para la presión intracraneana incrementada

Aunque no hay pruebas suficientes para recomendar la administración repetida y regular de manitol sobre varios días.

Manitol
Ha reemplazado otros diuréticos osmóticos para el tratamiento de la presión intracraneana incrementada (ICP).  Sus efectos beneficiosos en ICP. Y aminora la presión cerebral (CPP).  efecto beneficioso de corto plazo.  Tiene dos efectos distintos en el cerebro:

◦ efectos reológicos. ◦ acción osmótica.

1er efecto:  Produce una expansión del volumen circulante (plasma), disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la oxigenación cerebral.  Secundariamente se produce vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la ICP.  El manitol reduce ICP dentro de algunos minutos de su administración.  Su efecto es mayor en pacientes con presión cerebral (CPP) menores de 70.

 2do.

efecto:

El efecto osmótico de manitol demora: 15 a 30 min después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células.  En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE), permaneciendo en el lecho vascular cerebral. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. Cuando la BHE está dañada, el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la CIP

2do. efecto:
Sus efectos persisten durante 90 min a 6 horas o más, dependiendo de las condiciones físicas.  Es relativamente poco conocidos los riesgos de manitol cuando es dado en combinación con sal hipertónica, o cuando es usado para los períodos más largos (>24 h).
 

Sal Hipertónica
El efecto principal en ICP es posiblemente debido a la movilización osmótica de agua a través de la sangre, con una barrera hemato encefálica intacta, el cual reduce el contenido cerebral de agua.  SH deshidrata células endoteliales y eritrocitos.  también reduce adhesión del leucocito en el cerebro traumatizado.  La sal hipertónica aumenta el riesgo de mielinolisis pontina central cuando es dado en pacientes con hiponatremia crónica preexistente.  La hiponatremia debería quedar excluida antes de la administración de SH

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RESUMEN Manitol es efectivo en reducir la ICP en una hipertensión traumática intracraneal.  Las pruebas hasta la actualidad no son suficientes para hacer recomendaciones en el uso, concentración y método de administración salina hipertónica para el tratamiento de hipertensión traumática intracraneal.

Recomendaciones:
A. Nivel I  Los datos son insuficientes para dar soporte a recomendaciones de un nivel I para este tema. B. Nivel II  Manitol es efectivo para el control de presión intracraneana incrementada (ICP) en dosis de 0.25 gm/kg a 1 g/kg de peso corporal.  La hipotensión arterial (la presión de sangre sistolica < 90 mmHg) debería ser evitada. C. Nivel III  Manitol es de uso restringido para monitoreo de ICP para los pacientes con signos de herniación transtentorial o progresivo deterioro neurológico no atribuible a causas extracraneales.

III. HIPOTERMIA
§ 4 metaanálisis de hipotermia en pacientes con TBI han sido publicados. § Todos concluyeron que la prueba era insuficiente para dar soporte de rutina de la hipotermia, y recomendó mas estudio para determinar factores que podrían explicar la variación en los resultados

RESULTADOS §
§ Toda mortalidad - causa al final del período de seguimiento era el resultado primario evaluado. § Resultados secundarios incluyeron estado neurológico favorable, definidos como la proporción de pacientes que lograron una puntuación de Escala de Glasgow de 4 o 5 ( buen resultado) al final del período de seguimiento.

§A

priori los tratamiento identificados

aspectos particulares de de hipotermia fueron

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Estos aspectos son: üTemperatura diana de enfriamiento (32–33°C o > 33°C) üDuración de enfriamiento (< 48 h, 48 h, o > 48 h) üTasa de recalentamiento (1°C por hora, 1°C por día, o más lentamente)

Hipotermia profiláctica en TEC

Mortalidad (Estudios preliminar es) Disminuye

GOS (buenos resultados neurológicos) Disminuye

Tiempo: ≥48h

Temperaturas: 32-33 ° C y 33-35 ° C

potermia fuese asociada con reducciones estadísticamente significativas

Factor que confunden o modifican los resultados de los protocolos del manejo de temperatura

Temperatura de pacientes en la admisión,

En el meta análisis resultado significativos

Sedantes y analgésicos

Se consideran benéficos minimizar estímulos dolorosos o nocivos así como la agitación mientras que pueden potencialmente contribuir a elevaciones de la PIC, aumentos en la presión arterial, a elevaciones de la temperatura corporal y a la resistencia a la ventilación controlada. Hasta hace poco tiempo la preocupación primaria por el uso de estos agentes se ha relacionado con su tendencia a ensombrecer el examen neurológico.  Se observo que ha habido relativamente pocos estudios finalizados y por lo tanto las “decisiones sobre. . . el uso. . . y la elección de los agentes se deja al médico para ser basadas en circunstancias individuales.”

 

Barbitúricos

Los efectos protectores cerebrales y reductores de la PIC se han atribuido a los barbitúricos: alteraciones en el tono y resistencia vasculares, supresión del metabolismo, inhibición de los radicales libres ( peroxidación lipídica) y la inhibición de excitotoxicidad. El efecto más importante puede relacionarse con el ajuste del flujo sanguíneo cerebral a las demandas metabólicas regionales tal que cuanto más bajos son los requerimientos metabólicos, menos es el FSC y volumen sanguíneo cerebral respectivo con efectos beneficiosos subsecuentes sobre la PIC y la perfusión cerebral global.

Un número de barbitúricos se han estudiado, la mayoría de información disponible para Pentobarbital. Todos suprimen el metabolismo, poco se sabe sobre eficacia comparativa para recomendar un agente por sobre otro excepto en relación a sus propiedades farmacológicas particulares.  El uso de barbitúricos se basa en dos postulados: (1) pueden afectar a largo plazo el control de la PIC cuando otras terapias médicas y quirúrgicas han fallado (2) el control absoluto de la PIC mejora el resultado neurológico final.

 

Los narcóticos sintéticos metabolizados rápidamente, fentanilo y sufentanilo, se han hecho cada vez más populares por su breve tiempo de acción. Sin embargo, múltiples estudios han mostrado una elevación leve pero definida en ICP (presión intracraneal) Se mostró una significativa caída en la presión arterial media (MAP) y aumento de la ICP (p< 0.05) durando hasta 1 h después de la Dosis en bolo de fentanilo (2 mcg/Kg.) en 30 pacientes TEC (TBI) severo. Los pacientes con la autorregulación experimentaron las elevaciones mas grandes de la Presión intracraneal.

Tradicionalmente, las benzodiazepinas han sido evitadas en la población con TEC (TBI) debido a sus efectos de neurodepresión y su duración de larga de acción.  Sin embargo, Midazolam ha ganado la amplia popularidad en neurocirugía en unidades de cuidados intensivos , sobre todo para controlar agitación asociado con ventilación mecánica..

TABLE 1. REGIMENES DE DOSIS PARA ANALGESICOS Y SEDATIVOS sulfato de morfina 4mg/hr infusión continua Titrate es necesitado Reversible con narcan 2 mg dosis respuesta 2–4 mg/h infusión continua Reversible con flumazenil 2 mcg/kg dosis respuesta 2–5 mcg/Kg./h infusión 10–30 mcg respuesta en bolo 0.05–2 mcg/kg infusión 0.5 mg/kg respuesta en bolo 20–75 mcg/kg/min infusión (no exceder 5 mg/kg/hr)


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  

Midazolam


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Fentanilo continua


 

Sufentanilo continua


 

Propofol continua

Barbitúricos

Pentobarbital: dosis de carga seguido por una infusion de mantenimiento: dosis de carga 10mg/kg en 30 min.; 5mg/kg cada hora x 3 dosis; dosis de mantenimento es 1mg/kg/h. Incluso aunque la terapia estándar de pentobarbital en niveles cuyo rango van de 3-4 mg%, la literatura farmacologica disponible sugiere una pobre correlación entre los niveles séricos, beneficiosos, terapéuticos y complicaciones sistémicos.

Sumario

Los analgésicos y sedantes son la estrategia de manejo mas común para el control de la ICP aunque no hay evidencia para apoyar su eficacia y ellas no han sido mostrados positivamente los efectos del resultado. Cuando se observo los indeseables efectos adversos que contribuyen a la injuria cerebral. Las altas dosis de barbitúricos pueden dar como resultado el control de la ICP cuando todos los otros tratamientos médicos y quirúrgicos han fallado Sin embargo esta no ha mostrado un claro beneficio en mejorar los resultados , las complicaciones potenciales de esta forma de terapia llevo a que su uso sea limitado en pacientes con cuidado críticos, esos pacientes hemodinamicamente estables antes de su introducción y que con un monitoreo sistémico continuo y apropiado disponible evitan el tratamiento de cualquier inestabilidad hemodinámica. La utilización de barbitúricos para el tratamiento profiláctico de la ICP no esta indicada.

Referencia

Tablas de evidencia
Descripción del estudio

Eisemberg et al 1988

Clase del Conclusiones dato RCT de pentobarbital para ICP II La probabilidad de supervivencia para estos pctes refractaria en 37 pctes con 36 quienes tienen ICP respondieron a la terapia controles. El diseño permitió que 32 de brabiturica fue del 92% comparada con el 17% que los 36 controles recibieran no respondieron a la terapia. En estos pctes con pentobarbiotal hipotensión pre ramdomized no previeron beneficios.

Schwartz et al, 1984

RCT de pentobarbital profiláctica (n=28) versus manitol (n=31) para elevaciones de la ICP › 25 mm hg. Pacientes estratificados en base a la presencia/ausencia del hematoma intracraneal

III

Pentobarbital no proveo beneficios mortalidad o control de la ICP para los pctes con lesión de masa intracraneal. En pctes con injuria difusa no hubo beneficios para el control de la ICP (p=0.03)

Ward et al; 1985

RCT de pentobarbital versus II tratamiento estándar en 53 pctes con factor de riesgo con ICP elevada

No hay diferencias significativas en mortalidad al año BOS encontraron entre el grupo de tratamiento. La hipotensión (SBP ‹80mmhg) ocurrió en 54% de los pctes tratados con pentobarbital comparada al 7% de control. En 42 pctes (23 con propofol, 19 con sulfato de morfina) ICP y el TIL fueron mas bajas en el tercer día (p‹0.05) en pctes que recibieron propofol no hubo efectos sobre la mortalidad o GOS.

Nuevo estudio Nelly et al; 1999

RCT de propofol versus sulfato de II morfina para determinar la seguridad de la droga en pctes con TEC severo. Incluían control de la ICP, CPP, TIL, y 6 meses GOS

H.T.E. TRATAMIENTO HIPERVENTILACIÓN EN TEC PaCO2 mmHg Descripción
35-40 30-35
Uso rutinario HPV no uso profiláctico, períods cortos x deterioro HTE agudo o HTE docum crónica no rpde tto

25-30

HVE aumentada 2ª línea tto, sólo si otros medios tto HTE fallan D/c isquemia SvyO2, AVDO2, FSC

< 25

HVE agresiva. No hay beneficio documentado, gran potencial isquemia


USO DE CORTICOIDES:Razones de su uso:

-Kobrine y Kempe(1973),eficacia de dexam dosis elevadas ,en primates(tec -Respuesta clinica en deficet motor por tumores o abscesos con dexamet. -La idea de edema c. Vasogénico-citotx -ausencia de otras medidas efectivas -Estudios(últimos 20 a) que intentan aclarar su uso, Problemas:  .Series no bien definidas  .distribución de grupos muy variables  .No grupo control, ni asig. ciegas  . Dosis,tipo yT´ heterogeneos

No encontraron ventajas , est.,doble ciego(Cooper et al 1979 ; Braakman et al 1983 ;

Giannotta et al 1984 ; Dearden et al 1986; J Neurosurgy)

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TRATAMIENTO

Qx

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL Post-op