HMD

Monica (406102005)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Hyaline Membrane Disease” ini. Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat dalam menjalankan kepanitraan Radiologi di RS Sumber Waras periode 24 Oktober – 26 November 2011. Hyaline Membrane Disease penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi premature yang merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Karena itu, penulis menyadari betapa pentingnya mempelajari penyakit ini sehingga nantinya kita dapat mendiagnosa serta mengetahui penatalaksanaan dari penyakit ini. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Herman W. Hadiprodjo, Sp. Rad dan dr. Linda Supardi, Sp.Rad serta dr. Sophia Utami, Sp.Rad yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini, serta teman – teman yang telah memberikan dorongan semangat baik moral dan spiritual dalam pembuatan makalah ini. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran yang bersifat membangun. Akhir kata semoga makalah ini bermanfaat bagi pihak-pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 25 November 2011

Penulis

DAFTAR ISI
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 1

HMD

Monica (406102005)

KATA PENGANTAR.......................................................................................... DAFTAR ISI......................................................................................................... BAB I BAB II BAB III BAB IV BAB V BAB VI PENDAHULUAN............................................................................. DEFINISI........................................................................................... EPIDEMIOLOGI............................................................................... ETIOLOGI......................................................................................... PATOFISIOLOGI.............................................................................. GEJALA KLINIK..............................................................................

1 2 3 4 4 5 6 8 9 16 19 21 21 22 24 26

BAB VII PEMERIKSAAN RADIOLOGI........................................................ BAB VIII DIAGNOSIS...................................................................................... BAB IX BAB X BAB XI PENATALAKSANAAN................................................................... PENCEGAHAN................................................................................. KOMPLIKASI...................................................................................

BAB XII DIAGNOSA BANDING................................................................... BAB XIV PROGNOSIS...................................................................................... DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................

Hyaline Membran Disease
Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 2

PENDAHULUAN Monica (406102005) Hyaline Membrane Disease sering ditemukan pada bayi prematur. ditandai adanya kesukaran bernafas. (17) Pengenalan riwayat kehamilan. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara. Angka kejadian penyakit tersebut akan meningkat terutama apabila bayi tersebut lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. riwayat persalinan. sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 3 . (1) Hyaline Membrane Disease (HMD). (pernafasan cuping hidung. tipe pernapasan dispnea / takipnea. serta intervensi dini dalam pencegahan. adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur. (17) Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit. yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir.HMD I. (1) HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas tipe 1. (17) Hyaline Membrane Disease cenderung terjadi pada neonatus lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu dan berat kurang dari 1200 g. dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. mempunyai kaitan yang sangat erat dengan faktor perkembangan paru. (17) Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome (RDS). (16) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. khususnya yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. diagnostik. dan penatalaksaan penderita dapat membantu menurunkan angka kematian penyakit. retraksi dada.

gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. DEFINISI HMD disebut juga Respiratory Distress Syndrome (RDS).(1) HMD terdapat pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir.11) II. (pernafasan cuping hidung. dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. Di US. EPIDEMIOLOGI Penyakit ini sebenarnya sulit ditentukan karena diagnosis pasti hanya dapat ditegakkan dengan otopsi. Kerusakan ini menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveolus dan terbentuk fibrin. tipe pernapasan dispnea / takipnea. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah.HMD Monica (406102005) paru kurang dan bayi akan mengalami sesak napas. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen.000 bayi per tahun. grunting. hal ini adalah salah satu problem dari bayi prematur menyebabkan bayi membutuhkan ekstra oksigen untuk membantu hidupnya. Namun gambaran ini bukan patognomonik HMD. Edema sering didapatkan pada hari ke-2. ditandai adanya kesukaran bernafas. (1) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. (17) III. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat. RDS terjadi pada sekitar 40. retraksi dada.9.(17) Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 4 . disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. (5. Angka kejadian penyakit ini mempunyai kaitan yang erat dengan riwayat kehamilan dan persalinan.(8) Pada HMD dapat menyebabkan hipoksia yang menimbulkan kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus.

mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. suhu dan perfusi. terutama bila ibu menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan. yang terjadi akibat hipovolemia. SC Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 5 . Diabetes 2.7) Kejadian penyakit akan meningkat pada bayi lahir kurang bulan (terutama bayi dengan masa gestasi kurang dari 34 minggu). Demikian pula bayi pertama pada kelahiran kembar cenderung menderita penyakit ini. Disamping itu terdapat beberapa faktor kehamilan yang dianngap dapat menurunkan penyakit ini. hipotensi dan stress dingin. Insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat badannya. misalnya ibu dengan : (7. ETIOLOGI Kegagalan mengembangkan functional tegangan permukaan dan residual absennya capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya phosphatydilglycerol. partus presipitatus yang menyertai perdarahan ibu. Hipotensi 4. hipoksemia. (17) Kelainan dianggap terjadi karena faktor pertumbuhan atau pematangan paru yang belum sempurna antara lain : bayi prematur. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi. Toxemia 3. dan iskemia pulmonal. 5% pada bayi lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. phosphatydilserin. (2. phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin.12) 1.(1) IV. Asfiksia. antara lain ibu yang mendapatkan pengobatan steroid saat hamil. HMD ini 60 – 80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu. phosphatydilinositol. menghambat pembentukan surfaktan. 15 – 30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu. asfiksia. atau ibu dengan diabetes. Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal.HMD Monica (406102005) HMD terutama terjadi pada bayi prematur.

V. kolesterol. retensi CO2 dan asidosis. (7. (7) Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Surfaktan adalah zat yang berperan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari dipalmitil fosfatidilkolin (lesitin). Bayi kembar. jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup memenuhi kebutuhan pasca lahir. Hipotensi 3. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin yang mulai dibentuk pada umur kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah cukup untuk berfungsi normal setelah minggu ke 35. apoprotein. Hipoksia akan menimbulkan : 1. 6. sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia. Asfiksia pada perinatal 2. fosfatidil gliserol. Namun karena adanya imaturitas. Sebelumnya melahirkan bayi dengan HMD. Perdarahan antepartum. Infeksi 4.HMD 5. oksigenasi jaringan menurun. Monica (406102005) Penyakit membran hialin diperberat dengan : (4.8) Agen aktif ini dilepaskan ke dalam alveolus untuk mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan jalan mencegah kolapsnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi.8) 1. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 6 . PATOFISIOLOGI Sampai saat ini HMD dianggap terjadi kaena defisiensi pembentukan zat surfaktan pada paru bayi yang belum matang.

Tabung lipid yang disebut mielin tubular dibentuk dari tonjolan badan. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Selain itu. dan didapatkan hiperinsulinisme pada janin dari ibu yang menderita diabetes. dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis. Hal ini dapat menerangkan terjadinya peningkatan insidens HMD pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita diabetes. (2. insulin menghambat penumpukan SP-A dalam kultur jaringan paru janin manusia. adanya atelektasis yang luas dari rongga Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 7 . Asidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Sebagian kompleks proteinlipid di dalam surfaktan diambil ke dalam sel alveolus tipe II secara endositosis dan didaur ulang. Secara histologi. yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi. dan HMD lebih sering dijumpai serta lebih parah pada bayi dengan kadar hormon tiroid plasma yang rendah dibandingkan pada bayi dengan kadar hormon plasma normal.HMD Monica (406102005) 2. paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. (14) Ukuran dan jumlah badan inklusi pada sel tipe II akan meningkat oleh pengaruh hormon tiroid. kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Badan lamelar spesifik. Secara makroskopik. Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. dan mielin tubular selanjutnya membentuk lapisan fosfolipid. Demikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan. 12) Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis.

Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen.HMD udara bagian distal menyebabkan Monica (406102005) edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Proses penyembuhan ini adalah komplek. tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Keadaan ini akan memperlihatkan keadaan klinis seperti : (1.15) VI.10. Rintihan saat ekspirasi (grunting) Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 8 .7) 1. Gejala karakteristik mulai timbul pada usia 24 – 72 jam dan setelah itu keadaan bayi mungkin memburuk atau mengalami perbaikan. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD). Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 g dan masa gestasi lebih dari 38 minggu. epigastrium.2. Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atalektasis dan perforasi paru yang menurun. Dispnea atau hiperpnea 2.(6. intercostals 4.11. Dilatasi duktus alveoli. Apabila membaik gejala biasanya menghilang pada akhir minggu pertama. Gejala klinis biasanya mulai terlihat pada beberapa jam pertama setelah lahir terutama pada umur 6 – 8 jam. menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. GEJALA KLINIK Bayi penderita HMD biasanya bayi kurang bulan yang lahir dengan berat badan antara 1200 – 2000 g dengan masa gestasi antara 30 – 36 minggu. Retraksi suprasternal. Membran hyalin yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Sianosis 3.9.

Pada HMD yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam.(6.10. Gejala HMD biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3. Mungkin pula terdengar bising jantung yang menandakan adanya duktur arteriosus yang paten 8.HMD 5. dan hasil gas darah arteri. Perbaikan sering ditunjukan dengan diuresis spontan dan kemampuan oksigenasi bayi dengan kadar oksigenasi bayi yang lebih rendah.15) VII. pneumotoraks). Melemahnya udara napas yang masuk ke dalam paru Monica (406102005) 7. dan atau hipotermi. Sesudahnya terjadi perbaikan perlahan-lahan.11.(7) Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea. Takipnea (frekuensi pernafasan . Kardiomegali 9. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Radiografi Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 9 .8) Kelemahan jarang pada hari pertama sakit biasanya terjadi antara hari ke-2 dan ke-3 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Dan sembuh pada akhir minggu pertama. perdarahan paru atau interventrikuler. 60 x/menit) 6.(4. temuan radiografi dada. Bradikardi (pada HMD berat) 10. Edem.7. Hipotensi 11.9. Tonus otot menurun 12. PEMERIKSAAN RADIOLOGI (16) Sindrom gangguan pernapasan biasanya didiagnosis dengan kombinasi tanda- tanda klinis dan / atau gejala.

yang mewakili bronkiolus terlalu besar dan saluran alveolar. Klasik sindrom gangguan pernapasan (RDS). karena kebohongan bronkus utama dalam porsi yang lebih anterior dari paru-paru dan atelektasis karena alveolus cenderung untuk melibatkan daerah tergantung dari paruparu. Fitur radiografi klasik HMD terlihat pada gambar di bawah. dan airbronchograms di perifer.Berbentuk lonceng dada adalah karena radiolusent. parenkim paru-paru memiliki pola reticulogranular menyebar. Radiologis spectrum Spektrum radiologis dari HMD berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar di bawah) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan temuan klinis. dapat diamati. bronchograms udara menonjol adalah kurang.HMD Monica (406102005) Dalam HMD. Namun.Volume paru-paru berkurang. gambaran reticulogranular difuse yg opak pada kedua parenkim paru. dan airbronchograms terdapat di perifer. yang posterior pada bayi telentang. Pada bayi yang tidak diintubasi. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 10 . Pada tahap awal penyakit ini. penampilan gelembung. cephalic doming dari diafragma dan hypoexpansion yang diamati. gambaran radiografi klasik terdiri dari pronounced hypoaeration. Perkembangan airbronchograms tergantung pada koalesensi bidang atelektasis sekitar bronkus dan bronkiolus. Reticulogranularity ini karena nodul asinar superimposisi beberapa disebabkan oleh atelektasis alveoli.

Jenis HMD parah dan progresif sering menyebabkan kematian. biasanya dalam 72 jam. Dengan penyakit yang parah. Dengan peningkatan keparahan penyakit. paru-paru muncul buram dan menampilkan bronchograms udara terkemuka. dengan total mengaburkan siluet cardiomediastinal.Administrasi Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 11 . dan bronchograms udara dapat dilihat.Paru-paru hypoaerated. kekeruhan yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan mengaburkan siluet jantung dan pembentukan bronchograms udara menonjol. Temuan radiografi dari HMD tergantung pada waktu pemberian surfaktan. hypoaeration dan reticulogranular kekeruhan bertahan selama 3-5 hari. pola reticulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelectatic kecil. Kliring dari perifer ke daerah pusat dan dari lobus atas ke lobus bawah dimulai pada akhir minggu pertama.Pola reticulogranular lebih menonjol dan seragam didistribusikan dari biasanya. paru-paru hypoaerated dan memiliki pola reticulogranular karena cairan interstitial dan alveoli atelectatic.Bronchograms udara meningkat yang diamati. granularity menjadi merata. Sebagai HMD berlangsung. Pada bayi dengan HMD ringan sampai sedang. Awal. Sebagai bagian anterior dari paru-paru menjadi terlibat dengan microatelectasis. Koalesensi ini mengarah ke area yang lebih besar dari paru-paru meningkat opacity. Perdarahan parenkim ditumpangkan dapat dicatat.HMD Monica (406102005) Cukup parah sindrom gangguan pernafasan (RDS). Bayi dengan HMD parah telah hypoaeration progresif dan kekeruhan bilateral difus. meskipun pencegahan dengan surfaktan.

mereka memiliki radiograf buram total. seperti pneumonia neonatal dan sindrom aspirasi mekonium. Bayi yang sedang ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan positif akhir ekspirasi tekanan mungkin memiliki aerasi baik paru-paru tanpa bronchograms udara. Relaps dapat terjadi setelah perbaikan awal. asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari.untuk 4-mm lucencies linier yang relatif seragam dalam ukuran. paru-paru meningkatkan bidang bergantian dengan bidang HMD tidak berubah adalah umum. 1 .Terlambat dalam perjalanan penyakit. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. kebocoran udara.) Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 12 . Dengan ventilasi tekanan positif. Hal ini distribusi yang tidak merata menyebabkan penampilan radiografi mirip dengan entitas lain. Kliring ini kadang-kadang tidak teratur. yang mungkin simetris atau asimetris. Karena surfaktan tidak merata di seluruh paru-paru. dan mereka muncul radiografi ditingkatkan. paru-paru menurun opacity. (PIE ditampilkan pada gambar di bawah. Namun. Para lucencies tidak kosong pada ekspirasi dan memperpanjang ke pinggiran paru-paru. menghasilkan emfisema paru interstisial (PIE). Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapat untuk memperluas paruparu mereka. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan limfatik mereka. Ini memancar keluar dari daerah hilus.HMD Monica (406102005) surfaktan biasanya menghasilkan beberapa kliring. menciptakan penampilan kistik. tekanan positif diperlukan untuk menganginkan paru-paru dapat mengganggu epitel. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi penampilan radiografi. yang memiliki penampilan berliku-liku. edema paru.

yang ditunjukkan pada gambar di bawah). asimetris. PIE dapat simetris. Karena bayi terlentang dan karena udara naik ke titik tertinggi dari dada. yang disebabkan oleh udara di mediastinum bawah jantung. Selain pseudocysts parenkim dan PIE.Ketika alveoli pecah. Sebuah tanda diafragma terus menerus. atau mereka dapat memperpanjang terpusat untuk menghasilkan pneumomediastinum atau pneumopericardium. Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS). yang menyebabkan emboli udara sistemik dengan udara intravaskular. hasil fibrosis interstisial dari efek kumulatif dari penghinaan terapeutik ke parenkim paru. PIE perifer dapat menghasilkan blebs subpleural dan akhirnya pecah ke dalam ruang pleura untuk menghasilkan pneumotoraks (biasanya ketegangan pneumotoraks. Setelah hari dukungan ventilasi. ini bayi prematur dengan RDS dikembangkan emfisema paru interstisial (PIE) dengan koleksi diskrit linier dan fibrosis udara radiolusen seluruh paru kanan. udara dapat menjadi lokal dan dapat menyatu dalam parenkim paru untuk menghasilkan pseudokista.Setelah menerima terapi ventilasi. atau lokal untuk 1 porsi paru-paru.Anteroposterior (AP) dada radiograf dalam neonatus dengan RDS menunjukkan tension pneumothorax yang benar dengan herniasi dari paru-paru kanan atas di garis tengah. dapat dilihat dengan pneumomediastinum.HMD Monica (406102005) Komplikasi dari sindrom gangguan pernafasan (RDS). pecah alveolar memungkinkan udara untuk masuk ke sistem vena paru. pneumotoraks terletak paramediastinally. sehingga tanda mediastinum tajam.Pneumomediastinum juga hadir. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan penampilan sarang lebah dari paru-paru pada radiografi Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 13 . dimana mediastinum / jantung tajam digariskan oleh udara bebas berdekatan daripada jaringan paru-paru dianginanginkan.

kekeruhan nodular kasar. ductus arteriosus mungkin tetap paten. shunting adalah dari kanan ke kiri. daerah menyebar. sehingga sering tidak Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 14 . dan belum dewasa. menyebar.HMD Monica (406102005) dada.Pneumotoraks pada sindrom aspirasi janin biasanya tidak tension pneumothorax.Paru-paru biasanya hyperaerated. gejala klinis dari HMD selalu muncul dalam beberapa jam pertama kehidupan. Pada awal penyakit. Pada akhir minggu pertama. dan bidang fokus emfisema khas aspirasi mekonium berbeda dari meredakan kekeruhan granular halus terlihat pada RDS. terutama pada mereka dengan pewarnaan mekonium. shunting menjadi kiri ke kanan sebagai tekanan arteri pulmonalis menurun karena peningkatan kepatuhan paru-paru penyembuhan.Gambar juga menunjukkan pneumomediastinum dengan tanda diafragma terus menerus yang disebabkan oleh udara di mediastinum bawah jantung. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (BPD). Karena itu. Temuan radiografi diagnosa banding HMD Aspirasi mekonium sindrom (ditampilkan di bawah) biasanya terjadi pada bayi lewat bulan. dan sangat tidak merata dari radiopacity meningkat.Edema paru interstisial dapat berkembang. ketika pola granular perubahan membran hialin penyakit ke edema. penampilan homogen buram paru akibat patent ductus arteriosus (PDA) atau awal perubahan paru kronis harus dicurigai. Karena bayi dengan HMD biasanya hipoksia. Fitur radiografi yang paling umum adalah hyperaeration dan bilateral.Gejala klinis biasanya muncul 12-24 jam setelah lahir.) Aspirasi mekonium sindrom.Perangkap udara. (Sebaliknya. Penampilan sarang lebah mewakili kelompok alveolar focally buncit dalam paru-paru terluka.

dan intubasi bedah diperlukan. mereka bukan fitur HMD tidak rumit. Pneumonia neonatal biasanya berhubungan dengan ketuban pecah dini. sedangkan kekeruhan ini hadir untuk setidaknya 3-4 hari di RDS. dan paru-paru yang abnormal radiopacities karena atelektasis resorpsi alveolar butiran yang halus. berbeda dengan hyperaeration dari takipnea sementara. Temuan radiografik termasuk melesat perihilar.Gejala klinis biasanya terwujud dalam waktu 6 jam setelah kelahiran. Takipnea transient pada bayi baru lahir (TTN). Dalam HMD. bidang pneumonia fokus daripada menyebar. Dalam HMD. Transient tachypnea pada bayi baru lahir (TTN).Temuan radiografik termasuk volume paru-paru meningkat atau normal. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 15 . Gejala klinis muncul kurang dari 6 jam setelah lahir. berbeda dengan hypoaeration sindrom gangguan pernapasan (RDS). bilateral kekeruhan parenkim retikuler atau granular yang hadir untuk setidaknya 3-4 hari. terlihat pada gambar di bawah. biasanya setelah melahirkan sesar. dengan edema interstisial dan efusi pleura. paru-paru hypoaerated. Grup B beta-hemolitik streptokokus pneumonia sering terjadi dengan HMD.HMD Monica (406102005) memerlukan terapi spesifik.Kepadatan reticulogranular bilateral sekilas dengan TTN dan menghilang dengan ventilasi. atau dapat meniru penampilan HMD. tetapi yang hadir dalam sebanyak dua pertiga pasien dengan pneumonia. biasanya terjadi pada bayi panjang. unit neonatal banyak memberikan antibiotik untuk semua neonatus dengan kondisi ini sampai kultur darah negatif. Efusi pleura mungkin hanya fitur pembeda. Oleh karena itu.Hyperaeration khas dari TTN. pneumotoraks terkait dengan HMD sering di bawah ketegangan. sedangkan di takipnea sementara.Hypoaeration khas dari HMD. tetapi secara umum. Selain itu. Neonatal pneumonia sering menghasilkan hyperaeration dari paru-paru. ini adalah sekilas kekeruhan.

ronki halus inspiratoir. ultrasonografi dapat berguna untuk mendiagnosa atau mengecualikan efusi pleura simultan atau rumit. HMD dapat didiagnosis dengan keyakinan 90%. hipoglikemia idiopatik. Salah satu fitur yang membantu dalam diagnosis diferensial adalah identifikasi dari efusi pleura. edema perifer. edema paru.HMD Monica (406102005) Membedakan HMD dari perdarahan paru difus mungkin sulit. hipotermia. Selain itu. Tabel 1. gagal jantung kongestif. dan perdarahan paru dini. diabetes ibu. Silverman score Grade Gerakan dada atas Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 16 Dada bawah (retraksi ICS) Retraksi epigastrium PCH Grunting . sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan. Gejala klinis (17) Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit). Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. hipotensi. Efusi pleura jarang terjadi di HMD tetapi umum di perdarahan paru. retraksi kostal. namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. Salah positif / negatif Entitas lain yang dapat menghasilkan kekeruhan mirip dengan HMD termasuk paru-paru belum matang. penyakit paru-paru basah. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas. Ultrasonografi Kekeruhan homogen paru-paru karena konsolidasi dari lobus bawah dapat terlihat pada USG perut bagian atas. VIII. DIAGNOSIS a. Tingkat kepercayaan Jika dada gambar dalam bayi prematur menunjukkan kekeruhan reticulogranular. pneumonia neonatal.

5.11.4. Laboratorium (1.13) Berdasarkan foto thorak.2.7.9. menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium HMD yaitu : • • Stadium 1: Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara Stadium 2: Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru • Stadium 3: Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat. bronchogram udara lebih luas • Stadium 4: Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat c. Gambaran Rontgen (3. Echocardiografi (17) Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau.12) Kimia darah : • • • • • Meningkatnya asam laktat dan asam organik lain > 45 mg/dl Merendahnya bikarbonat standar pH darah dibawah 7. Juga berguna untuk mendiagnosa Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 17 . d.2 PaO2 menurun PaCO2 meninggi.HMD 0 1 2 Sinkron Tertinggal pada inspirasi See-saw Ringan Jelas ringan Jelas Minimal Jelas Monica (406102005) Terdengar pada stetoskop Terdengar tanpa stetoskop b.

Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 18 . kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. Amniosentesis(17) Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD. dicampur di dalam tabung 4 ml. Tes kocok (Shake test) (17) Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. baik yang kiri maupun yang kanan. Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut. Apungkan kedua organ paru-paru tadi. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus sebanyak 0. Lalu tambahkan 0. kiri 2 lobus. dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup.HMD Monica (406102005) hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.5 ml. e. Apungkan semua lobus tersebut. Tes apung paru(17) Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica). lepaskan organ paru-paru. antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus.5 ml alkohol 96 %. pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. kanan terdapat 5 lobus. leher dan rongga dada dalam satu kesatuan. Pembacaan : • • Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD +2 : gelembung satu derat. Bila terapung. > 1/3 permukaan tabung +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh • • • permukaan neonatus matur f. Rasio lesitin-spingomielin g.

Tergantung ada tidaknya asidosis. menjaga agar bayi tidak mengalami dehidrasi. maka cairan yang diberikan dapat pula berupa campuran glukosa 10% dan natrium bikarbonat 1. Dengan pemberian secara ini diharapkan kalori yang dibutuhkan (40 kkal/KgBB/hari) untuk mencegah katabolisme tubuh dapat dipenuhi. Suhu bayi dijaga agar tetap normal (36. Makanan peroral sebaiknya tidak diberikan dan bayi diberi cairan intravena yang disesuaikan dengan kebutuhan kalorinya. dan lakukan penginjakan dengan berat badan. mempertahankan pengeluaran cairan melalui ginjal dan mempertahankan keseimbangan asam basa tubuh. dari tempat yang terpisah dan perifer. mana yang terapung. Lobus yang terapung diambil sebagian. Dalam 48 jam pertama biasanya cairan yang diberikan terdiri dari glukosa/dekstrose 10% dalam jumlah 100 ml/KgBB/hari. Termasuk dalam tindakan ini adalah mengurangi manipulasi terhadap penderita dan mengusahakan agar penderita ada dalam suasana lingkungan yang paling optimal. kemungkinan terjadi pernafasan partial. letakan potongan tersebut pada 2 karton. Adapun pemberian cairan ini bertujuan untuk memberikan kalori yang cukup. bayi tetap pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang terapung. agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain. paru-paru mengandung udara.5% dengan Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 19 . sehingga bayi tersebut dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut.HMD Monica (406102005) catat mana yang tenggelam. IX. Bila terapung. Tindakan umum ini terutama dilakukan pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada penderita ringan atau sebagai tindakan penunjang pada penderita berat. PENATALAKSANAAN Dasar tindakan pada penderita adalah mempertahankan penderita dalam suasana fisiologik yang sebaik-baiknya. Bila terapung berarti tes apung positif.3 – 37°C) dengan meletakkan bayi dalam inkubator antara 70 – 80%. Tergantung dari ringannya penyakit maka tindakan yang dapat dilakukan terdiri dari tindakan umum dan tindakan khusus. kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm.

kadang-kadang perlu dilakukan ventilasi dengan respirator.12) Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi baru lahir.7. Konsentrasi O2 yang diberikan harus dijaga agar cukup untuk mempertahankan tekanan PaO2 antara 80 – 100 mmHg. Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini dapat dilakukan pula dengan bermacam cara. Cara ini disebut Intermitten Positive Pressure Ventilation (IPPV). Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada. misalnya pemberian O2 secara hiperbasik. Pemberian O2 (2. Antibiotik diberikan adalah yang mempunyai Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 20 . nasopharyngeal tube ventilation dan lain-lain. O2 dapat diberikan sampai gejala cyanosis menghilang. Untuk mencegah timbulnya komplikasi ini. IPPV ini baru dikerjakan apabila pada pemeriksaan O2 dengan konsentrasi tinggi (100%). 2. kerusakan retina (retrolental fibroplasta) dan lain-lain. Pemberian Antibiotika Setiap penderita HMD perlu mendapat antibiotika untuk menegah terjadinya infeksi sekunder. hipoglikemia dan acidosis metabolik telah disingkirkan. PaCO2 lebih dari 70 mmHg dan masih sering terjadi asphyxial attact walaupun kemungkinan hipotermia. Disamping itu pemeriksaan elektrolit perlu diperhatiakn pula. intermittent negative pressure ventilation. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru. Untuk hal ini pemeriksaan keseimbangan asam basa tubuh perlu dilakukan secara sempurna. Tindakan khusus meliputi : 1. bayi tidak memperlihatkan perbaikan dan tetap menunjukkan : PaO2 kurang dari 50 mmHg. pemberian O2 sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan tekanan O2 arterial (PaO2) secara teratur.HMD Monica (406102005) perbandingan 4 : 1. Pada HMD yang berat.

2. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 21 . Surfaktan artifisial yang dibuat dari dipalmitoilfosfatidilkolin dan fosfatidilgliserol dengan perbandingan 7 : 3 telah dapat mengobati penderita penyakit tersebut.000 U/KgBB/hari) atau ampicilin (100 mg/KgBB/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/KgBB/hari). Tindakan pencegahan utama sebenarnya adalah menghindari terjadinya kelahiran bayi prematur. tetapi hasilnya telah memberikan harapan baru. 4 dengan dosis 12 mg/hari diberikan 2 hari berturut-turut. Walaupun cara pengobatan ini masih dalam taraf penelitian. 2.000 U-100. 3. Mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan lesitin dan sfengomielin dalam cairan amnion bila perbandingan antara lesitin dan sfengomielin kurang dari 2 maka berarti jumlah surfaktan pada penderita masih kurang.7) 1. 3. Surfaktan ini disemprotkan ke dalam trakea dengan dosis 60 mg/KgBB. Pemberian kortikosteroid yang dilakukan pada persalinan prematur yang dapat ditunda selama 48 jam yang biasa dipakai berupa kortisol 1.8) Pengobatan lain yang membuka harapan baru berdasar atas penelitian Fujiwara (1980) dan Morley (1981). PENCEGAHAN(4. Pemberian Surfaktan Buatan (1. Akhir-akhir ini telah dapat dibuat surfaktan endogen yang berasal dari cairan amnion manusia.12) Antibiotik diberikan selama bayi mendapatkan cairan intravena sampai gejala gangguan nafas tidak ditemukan lagi. X.HMD Monica (406102005) spektrum luas penisilin (50. Bayi tersebut diberi surfaktan artifisial sebanyak 25 mg dosis tunggal dengan menyemprotkan ke dalam trakea penderita.(2.

inflamasi. pada bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi. memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak. Pemberian satu dosis surfaktan ke dalam trakea bayi prematur segera sesudah lahir atau selama umur 24 jam. pneumopericardium. atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. apnea.HMD Monica (406102005) 4. 2. XI. Retinopathy premature pada waktu menggunakan ventilasi mekanik. dan defisiensi Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 22 . Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. emfisema intersisiel ). Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. kateter. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena. 2. adanya infeksi. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. tekanan yang tinggi dalam paru. 4. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. KOMPLIKASI Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :(9) 1. 3. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan vitamin A. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen. pneumomediastinum. dan alat2 respirasi.

gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD. 3.HMD Monica (406102005) Kegagalan fungsi neurologi. Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS – hipoaerasi). terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi. XII. Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi. adanya hipoxia. Pneumonia neonatal Dalam diagnosis banding. 2. DIAGNOSIS BANDING (17) 1. Sindroma aspirasi mekonium Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 23 . sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD. namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea. Tes urin untuk antigen streptococcus positif. Transient Tachypnea of The Newborn Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan. dan adanya infeksi. serta adanya netropenia. Pada pneumonia yang muncul saat lahir. dan apus buffy coat. komplikasi intrakranial. sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 – 4 hari.

pneumotorax spontan. sirkulasi fetal yang persisten. Paru-paru biasanya hiperaerasi. Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu. kerusakan CNS. obstruction of pulmonary venous drainage. hernia diafragma. Perdarahan paru. gambaran opak noduler kasar difus. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. Lain-lain Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal).HMD Monica (406102005) Pada gambaran rontgen terlihat adanya air trapping. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 24 . efusi pleura. limfangiektasi pulmonal. sekunder darimperdarahan intracranial. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS). dan kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid. serta area emfisema fokal. hipotermia. hipoksemia berat. Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA. 4. hypoplastic left heart syndrome. eventrasi diafragma. atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan. dan edema pulmo neurogenik. dan untuk membedakannya diperlukan gambaran rontgen. sepsis. sindroma aspirasi.

Pada penderita yang lanjut mortalitas diperkirakan 20-40 %. mungkin membaik Variabel. Suara bronkial + Bercak / granuler Efusi pleura Bercak MAS Fetal distress Post term ++/+++ Sejak lahir +/++++ +/+++ ++ - Hiperinflasi Asfiksia :MAS PPHN Sepsis Paru hipoplastik Preterm Kebocoran udara paru Ventilasi tekanan positif Full term +/++++ Variabel +/++++ +/++++ ++ Full term ++/+++ Hari pertama ++++ -/+ +/++++ variabel -/+ Variabel Turun variabel asimetris - Kolaps paru Mediastinal shiftnaik sampai dikoreksi Kabur.HMD Usia kehamilan Derajat distress Mulainya gejala Respon Respon terhadap O2 terhadap IPPV Monica (406102005) predisposisi Hipoksemia Hipecapnea Suara nafas Turun. turun sampai dikoreksivask ular marking Cardiomegali Gelap CHD ? PBF naik Full term +/+++ Preterm Full term Variabel : 2-3 hari + +/++ ++ Variabel. mungkin membaik Normal crackles PBF turun ? Preterm -/+ Hari pertama ++/++++ - -/+ Tidak ada.000 g Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 25 . PROGNOSIS Prognosis sindrom ini tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit.(2) Keseluruhan mortalitas bayi BBLR yang dirujuk ke pusat perawatan intensif maupun secara mantap. Dengan perawatan yang intensif dan cara pengobatan terbaru mortalitas ini dapat menurun. Kelainan yang timbul dikemudian hari lebih cenderung disebabkan komplikasi pengobatan yang diberikan dan bukan akibat penyakitnya sendiri. prognosisnya sangat baik. memburuk dengan tekanan berlebihan normal Vascular marking XIII. Pada fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi yang dapat hidup dari HMD. Tanda infeksi Rontgen dada kabur Air bronchogram granuler Kabur Vaskular marking Cardiomegali HMD prematur preterm +++/++++ Beberapa jam ++/++++ +/+++ ++ Membaik crackles SC TTN ibu overhidrasi Full term Near term ++ Beberapa jam + -/+ +++ Bukan indikasi crackles - pneumonia Ibu mengalami infeksi Preterm Full term Full term ++/++++ Hari pertama / lebih ++/++++ +/++ ++ Variabel. Pada penderita yang ringan penyembuhan dapat terjadi pada hari ke-3 atau ke-4 dan pada hari ke-7 terjadi penyembuhan sempurna. Prognosis jangka panjang sulit diramalkan. sekitar 75% dari mereka yang berada di bawah 1. mungkin membaik Membaik disertai hiperventilasi Memburuk dengan tekanan berlebihan Turun crackles Crackles.

walaupun 85 . Prognosis jangka panjang untuk tercapainya fungsi paru yang normal pada kebanyakan bayi HMD yang bertahan hidup adalah sangat baik. dan mortalitas secara progresif menurun pada berat badan yang lebih tinggi.(7) Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 26 .500 g. yang bertahan hidup setelah mendapat dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. sekitar 80% dari mereka yang beratnya dibawah 1. Namun bayi yang berhasil bertahan hidup dari kegagalan pernapasan neonatus yang berat dapat mengalami gangguan paru dan perkembangan saraf yang berarti. dengan lebih dari 95% bayi sakit yang bertahan hidup beratnya lebih dari 2.500 g tidak mengalami sekuele neurologis atau mental.HMD Monica (406102005) bertahan hidup. harapan yang ada pada mereka yang beratnya diatas 1.90% dari semua bayi HMD.500 g adalah jauh lebih baik.

) available from http://Historical_Review_and_Recent_Advances. Smith. Victor Chernick. Asril Aminullah. 4. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Bermanshah E. Jakarta. Bagian IKA FKUI. Penyakit membran Hialin. N Engl J Med 1993. Jakarta. 5. Dalam : Cloherthy J. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 1083-1087. 2.2004:341-61. Jobe. 1991. Respiratory Distress Syndrome. The Treatment of Hyaline Membrane Disease.R. Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 27 . Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan II (Continuing Medical Education) IDAI JAYA 2005. Gangguan Pernapasan. Stark AR.Eds.HMD Monica (406102005) XIV. 1985. Edited by George F.. dalam Markum (editor). Asril Aminullah & Arwin Akib. M. Jilid I. hal. Published by Nead Johnson Nutritional Division.59-74. 1980 Not Copyrighted by Publisher. Pulmonary Surfactant Therapy. Jilid I.D. F.328:861-68. DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kesehatan Anak. hal.edisi 5.D. Eichenwald EC. dalam Rusepno Hassan & Husein Alatas (editor).(c.AR. Honrubia.C.A. and Dharmapuri Vidyasagar. Manual of Neonatal Care.P. 3. Pencitraan pada kegawatan neonatus. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 303-306. Stark. 6.

9. 16. hal. 12th edition. Sindrom Distress Respirasi.//www.pediatrics. Arnold. Pusponegoro TS.A. Lowell A. http://emedicine.M. 1998.html Kepaniteraan Klinik Radiologi Rumah Sakit Sumber Waras Periode 24 Oktober s/d 26 November 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Page 28 . EGC. William F.com/article/409409-overview 17.com. Djauhari Widjajakusumah. dalam Klaus & Fanaroff (editor). High Risk Newborn Hyaline membrane disease/Respiratory Distress Syndrome. http://referensikedokteran. dari: http://www. 10. 622-627. 1998. 286-289.blogspot. Glasgow & James C. Over all JR. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.L. Waldemar Carlo. dari: http://www. Nelson Textbook of Pediatric.2002. hal. The acute respiratory distress syndrome. Lucile packard children’s Hospital at Stanford. Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak no 27. EGC.MD. Jakarta.com/ updated juny 4.HMD Monica (406102005) 7.google. pada tgl 2 april 2005. 2002:128-78. IRDS dalam Behrman & Vaughan (editor). 1988. Ware. Respiratory Distress Syndrome.emedicine. Pramanik. 1st (Chapter. Jakarta. Roberton NRC. 12. Matthay. Penggunaan Surfaktan pada Sindrom Gawat Nafas Neonatal. Rennie JM.com/2010/07/hyalin-membran-disease- hmd. Edisi 4.com/topic 1993 htm updated july 2.medscape. editor M. 2003. USA available from http://www. Dalam A Manual of Neonatal Intensive Care. 4th Edition. EGC. 11. 15. 89-96. 8. Penatalaksanaan Neonatus Risiko Tinggi. Edisi 17.London . Nopember 1997. Respiratory Distress Syndrome. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense. 14. 13.N Engl J Med org. Wright Jo. Jakarta. Dari : http. Ganong.