MINISTERIO DE SALUD PUBLICA INSTITUTO DE NUTRICION E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS

CENTRO COLABORADOR DE LA OMS

TITULO: ANTIOXIDANTES Y ESTRÉS OXIDATIVO

CIUDAD DE LA HABANA ENERO DEL AÑO 2001

INTRODUCCION
El consumo de frutas y vegetales ha sido asociado con una menor incidencia y mortalidad por diferentes enfermedades crónicas. La protección que las frutas y vegetales brindan contra las enfermedades degenerativas, como el cáncer y enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, ha sido atribuida a su alto contenido de varios antioxidantes.

Los radicales libres están implicados en la etiología de estas enfermedades. La causa de las alteraciones fisiológicas es el daño oxidativo originado en el ADN, los lípidos y las proteínas por las especies reactivas del oxígeno (ERO).(1,2). Es por ello que los

antioxidantes, al neutralizar la acción de los radicales libres, desempeñan una función fundamental en la prevención de estas enfermedades.

El estrés oxidativo es el resultado del desequilibrio entre los sistemas generadores y capturadores de radicales. (3) Este desequilibrio parece ser la base de las alteraciones asociadas al proceso del envejecimiento y también ha sido vinculado con numerosas enfermedades como las cerebro vasculares, artritis, aterosclerosis, catarata, diabetes mellitus, varios tipos de cáncer entre otras.(1)

Frente a estas especies oxidantes los organismos vivos han desarrollado una serie de mecanismos de defensa antioxidantes, tanto de naturaleza enzimática (superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GSHPx) como no enzimática ( Vitamina E, Vitamina C, glutatión, ácido úrico, carotenos), cuya actividad va disminuyendo con el tiempo. (4, 5)

Los sistemas de defensa antioxidante del organismo son capaces de ser alterados por medio de la dieta. Una primera estrategia para equilibrar los daños oxidativos y las defensas antioxidantes de las células humanas y de los tejidos puede ser mejorar la capacidad antioxidante optimizando el consumo de antioxidantes dietéticos. Una segunda aproximación puede ser la de neutralizar los compuestos oxidantes en la dieta. Es crucial para estas estrategias el conocimiento de los requerimientos de antioxidantes

NATURALEZA Y SIGNIFICADO FUNCIONAL DE LOS RADICALES LIBRES Y OTROS OXIDANTES.).(2) DESARRROLLO ORIGEN.). -). peroxilo (ROO. ocurre el proceso de fosforilación oxidativa donde el sistema enzimático de la citocromo oxidasa mitocondrial enlaza la producción de ATP a la reducción controlada tetravalente del oxígeno en agua (6). hidroxilos (OH. a nivel celular.2). H2O2 Acido Acido hipocloroso HOCL hipocloroso MOP eO22 O O2 O2 . contenido y biodisponibilidad de los antioxidantes. H2O Radical hidroxilo hidroxilo H2O NO2. radicales perhidroxilos (HO. óxido nítrico (NO. Entre el 2 y el 5% del oxígeno en los organismos aerobios es reducido parcialmente en las propias mitocondrias con formación de radicales libres como el anión superóxido(O2. Otro pre requisito es poseer una cuidadosa información sobre las fuentes de alimentos. O2 Fe 2+ H 2O 1 1O 2 O2 + Cl- Oxígeno singlete Fe 3+ NO Óxido nítrico Óxido nítrico OONO.) y otras moléculas altamente reactivas como el peróxido de hidrógeno(H2O2) que en su conjunto se identifican como Especies Reactivas del Oxígeno (Sies.SOD H2O2 Peróxido de hidrógeno OH. Anión peroxinitrito HOONO Radical dióxido de nitrógeno . En condiciones metabólicas normales.en la dieta para provocar el efecto protector. alcoxilo (RO. 1993).).

. 8). Cuando los leucocitos. -. Este proceso se llama estallido respiratorio y en él interviene la enzima NADPH oxidasa la cual está localizada en el exterior de la superficie de la membrana celular incluyendo la superficie de la vacuola fagocítica. Debido a su inestabilidad el O2. Dos componentes de la cadena respiratoria mitocondrial. influyendo directamente sobre la homeostasis local (11). el complejo NADH deshidrogenasa y la región de la ubiquinona citocromo b son responsables del aumento en la formación del radical O2. virus. Tomado de Cytokine bulletin. polimorfonucleares (PMN) y macrófagos son activados inmediatamente consumen grandes cantidades de oxígeno las cuales son transformadas en radical O2. 1996 Los radicales libres son especies químicas reactivas que tienen electrones no pareados en su orbital más externo (6). Generación de Especies Reactivas del Oxígeno. R&D System. (7.Fig. - se dismuta espontáneamente a H2O2 el cual tiene también poder alquilante y es capaz de causar daño directo e iniciar secuencias que . Este una vez formado puede reaccionar con los grupos tioles nucleofílicos de las enzimas u otras proteínas celulares e inactivarlas. El poder alquilante del radical O2. Variedad de estímulos pueden iniciar el proceso tales como bacterias. bióxido de nitronio y OH. - ocurre sólo sobre las proteínas que están en su vecindad lo cual se debe a que su vida media en el organismo es muy corta.1. inmunoglobulinas y complejos inmunes (9).(10). El radical superóxido al reaccionar con el radical libre de óxido nítrico forma el peroxinitrito que a pH fisiológico reacciona con proteínas y se descompone en productos tóxicos que pueden incluir anión nitronio.

De los esquemas de .3+ + OH- (1) (2) O2 Fe Sin embargo. se forman mediante la reacción modificada de Fenton (12).y el H2O2 no hay sistema enzimático que pueda eliminar las cantidades en exceso de OH. formado reacciona a altas velocidades con casi todo tipo de moléculas en las células vivientes incluyendo los azúcares. En contraste con el radical O2. En presencia del H2O2.. O2 . Datos experimentales sugieren que en los sistemas biológicos los radicales OH. Fe2+ + H2O2 Fe3+ + OH. Sales de Fe O2. se libera y queda disponible para las reacciones generadoras de radicales libres dependientes de Fe++ o una serie de eventos importantes en el daño celular por radicales libres (12). Por ello.generan radicales libres con efecto tóxico.- + H2O2 + Fe 2+ catálisis + O2 + OH. catalizada por sales de hierro y la reacción (2) que muestra la formación del radical perferril (O2. aminoácidos. -Fe3+ ) (12). . El daño directo se relaciona con su capacidad de oxidar los grupos tioles de las proteínas y del ADN causando roturas de cadena que conllevan a lesiones en el genoma (11). . fosfolípidos y bases de ADN. + OH- (3) El radical OH. si en condiciones patológicas se produce un exceso de OH. la reacción de HaberWeiss ocurre muy lentamente. las ERO reaccionan en posiciones susceptibles a la oxidación con cualquier biomolécula accesible desde su sitio de formación (14). el hierro férrico contenido en la ferritina se reduce a la forma ferrosa. Un ejemplo de ello es la reacción denominada Haber-Weiss (1). Una vez generadas. bajo la mayoría de las condiciones fisiológicas. la destrucción del tejido puede ser extensiva (13).

2.reacción de las ERO con las biomoléculas. H Y  X  Y  X Acido graso poliinsaturado O O2 C H OH 4-HDA  O … + O + R  O O Y X Y X MDA Fig. probablemente el mejor caracterizado sea el de la peroxidación lipídica (15). . R&D System. malonialdehído (16). 1996. Tomado de Cytokine bulletin. La variedad de lípidos y la naturaleza fortuita de las reacciones radicalarias dan lugar a diferentes productos. Peroxidación de lípidos insaturados. La abstracción de un átomo de hidrógeno inicia el proceso. Estos incluyen los 4 hidroxialcanos (4-HDA) y cuando hay presencia de 3 o más enlaces insaturados.

receptores y proteínas formadoras de canales lo que provoca trastornos de los sistemas transportadores de membranas con aumento de la permeabilidad para algunos elementos como el calcio produciéndose por consiguiente la activación de enzimas dependientes de Ca2+. La elevación del Ca2+ libre citosólico activa a una proteasa intracelular capaz de convertir la enzima xantina deshidrogenasa (XDH) en xantina oxidasa (XO). enzimas. . Las ERO pueden ser generadas mediante el metabolismo de las PG o por PG hidroperoxidadas (19). En el contexto de la biología molecular de la célula. . Su papel con relación al estrés oxidativo se enfoca actualmente desde 3 puntos de vista (21):  Como parte de los mecanismos de defensa antioxidante primaria. Su activación puede inducir liberación de ácido araquidónico con la subsiguiente formación de prostaglandinas (PG) estables y varios endoperóxidos. La fosfolipasa A2 es también una enzima dependiente de calcio que puede activarse cuando las concentraciones de este catión se encuentran aumentadas en el citosol. secundaria y terciaria. indudablemente que las proteínas juegan un papel relevante en el metabolismo.La peroxidación lipídica es un factor determinante de daño ya que la existencia de lipoperóxidos (LPOs) produce también modificaciones de las proteínas asociadas a las membranas. crecimiento y diferenciación celular en condiciones normales y patológicas.(17. La deshidrogenasa reduce al NAD+ que no puede transferir electrones al oxígeno molecular mientras que la enzima oxidasa posee la alta capacidad de transferir electrones desde la hipoxantina (HX) al oxígeno para formar el radical O2. También se han estudiado los mecanismos y consecuencias biológicas del daño oxidativo en proteínas y ácidos nucleicos (20). 18).

Los residuos de cisteína y metionina por su contenido de azufre son particularmente sensibles al ataque oxidativo (21).  Como sustratos sensibles al ataque oxidativo de lo cual deriva su potencial de utilización como indicadores bioquímicos del estrés oxidativo sistémico. enfermedades y síndromes en los que las alteraciones estructurales y funcionales de las proteínas oxidadas modifican sustancialmente los mecanismos homeostáticos sistémicos y a nivel celular de órganos y tejidos (21). Para el estudio de las proteínas como sustratos sensibles al ataque oxidativo se han utilizado varios modelos experimentales (16). Esta última sin embargo es altamente susceptible a la oxidación siendo el sulfóxido de metionina el producto más frecuente (22). La importancia estructural y el papel catalítico del grupo sulfidrilo terminal de la cisteína se ha definido en gran cantidad de enzimas. no así en el caso de la metionina. Resulta significativo además el hecho de que el único sistema enzimático conocido capaz de reparar el daño oxidativo a las proteínas es precisamente la enzima metionina sulfóxido reductasa que se comporta como antioxidante terciario al reducir los sulfóxidos de metionina en una reacción dependiente del NADPH (23). rompimiento de cadena simples y dobles. Entre los más conocidos pueden citarse: la oxidación in vitro de la apoproteína B-100 en las lipoproteínas plasmáticas de baja densidad (Stein. El espectro de aductos en la cromatina oxidada de mamíferos in vitro e in . 1987). Como eslabones primarios o secundarios en la fisiopatología de determinados procesos. y enlaces cruzados a otras moléculas. la oxidación in vitro de la glutamina sintetasa y la oxidación in vitro de la alfa-2-macroglobulina humana (20). Los daños oxidativos por las ERO a los ácidos nucleicos incluyen aductos de bases y grupos azúcares. Todos los aminoácidos son susceptibles a la oxidación aunque la susceptibilidad varía considerablemente entre ellos.

50).vivo incluye más de 20 productos conocidos. así la guanina oxidada está relacionada con el 1O2 y los radicales peroxilos. SISTEMAS DE DEFENSA ANTIOXIDANTES Y SU SIGNIFICADO FUNCIONAL. De estudios in vitro es conocido que cuando el ADN es expuesto a las ERO. . Algunos daños en las bases han resultado tener propiedades premutagénicas.8 dihidro-2/ desoxiguanina (8-oxodG). Halliwell define como antioxidante a toda sustancia que hallándose presente. Los antioxidantes han sido agrupados en tres sistemas. In vivo esta alteración es reparada por escisión y la 8-oxodG es excretada inalterada e independientemente de la dieta por la orina (2). La alteración más abundante inducida en el ADN por las ERO es la formación de la 8oxo-7.OH provoca múltiples cambios en las 4 bases nitrogenadas (2). A estas especies se les denomina antioxidantes. así se han encontrado grandes cantidades de bases modificadas en tejidos precanceroso y canceroso en comparación con las existentes en tejidos normales (27). cuya actividad va disminuyendo con el paso del tiempo. mientras que el . incluyendo daños a las 4 bases nitrogenadas y enlaces cruzados timina – tirosina (24. Existen varias estrategias de defensa celular contra los procesos mediados por las ERO. a bajas concentraciones respecto a las de un sustrato oxidable (biomoléculas) retarda o previene la oxidación de dicho sustrato (28). También se han detectado incrementos en el número de deleciones en el ADN mitocondrial en modelos de ratas utilizadas en el estudio del estrés oxidativo en el cerebro (26). el producto está en dependencia de la especie reactiva involucrada. 25.

previniendo la generación secundaria de intermediarios reactivos como el radical OH. 1998. A esto se le llamó la “Paradoja del Oxígeno” (Gary et al.. También propició el surgimiento de un nuevo campo científico en el que el oxígeno.. Esta enzima puede actuar como catalizador de la reacción que da lugar al H 2O2. la molécula que hizo posible la vida en nuestro planeta. . La CAT. Su descubrimiento en 1968 por McCord y Fridovich constituyó una prueba de la existencia de estos radicales en los organismos vivos.. es una hemoenzima que se encuentra en los microcuerpos de las células animales también llamados peroxisomas y cataliza la conversión del H2O2 directamente a agua. 1988). mencionada con anterioridad. ocurriendo esta 10 000 veces más rápido que la reacción de dismutación espontánea a pH fisiológico (Tulunoglu et al. (49). tenía que ser considerada también en términos de su toxicidad. Tomado de Sánchez et al.SISTEMAS ANTIOXIDANTES PRIMARIOS Previenen formación de radicales libres SECUNDARIOS Capturan radicales libres TERCIARIOS Reparan biomoléculas ENZIMAS Vitamina E Vitamina C ßCaroteno Acido úrico Enzimas reparadoras de ADN. Proteínas y Lípidos Superóxido dismutasa (SOD) Catalasa Glutatión peroxidasa (GSHPx) Cofactores Cobre Zinc Manganeso Cofactor Hierro Cofactor Selenio Figura 3. La SOD fue la primera enzima de la cual se conoció que actuaba sobre un radical libre. Sistemas antioxidantes. 1998).

La vitamina A puede tener acción antioxidante. 1998). pero su capacidad se ve disminuida por que su estructura es mucho más corta y son menos las posibilidades de formar estructuras estables. una fundamental es la glutatión peroxidasa dependiente de selenio (GPx Se) que conjuntamente con la glutatión reductasa (GRd).. Los antioxidantes secundarios actúan como moléculas suicidas.Esta reacción es importante cuando la concentración de H2O2 es elevada mientras que a menores concentraciones otras peroxidasas catalizan la transformación de hidroperóxidos a alcoholes menos reactivos y agua (Gruber-Lajsic et al. / ROOH El efecto antioxidante del ß caroteno. Esta vitamina captura 1O2 y . Saicic et al. También bloquea la cito genotoxicidad de numerosos agentes. La vitamina E. Este sistema cataliza la reducción de hidroperóxidos tóxicos a través de la oxidación del glutatión (GSH) a glutatión disulfuro (GSSG) (Gruber-Lajsic et al. Además el ß caroteno puede interrumpir las reacciones en cadena de la lipoperoxidación. 1998. OH . el ß caroteno y el licopeno actúan en el medio liposoluble de la célula y su absorción y transporte se halla muy vinculado con el de los lípidos. NADP+ y la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa conforman el sistema enzimático del glutatión. Entre ellas.. así como neutraliza al oxígeno y a peróxidos (28). ha sido atribuido a su papel neutralizador del 1O2. oxidándose al neutralizar a un radical libre. (1. se forma otro radical libre. 1998). La gran mayoría de estos son antioxidantes exógenos. El gran número de insaturaciones presentes en el ß caroteno le permite que pueda reaccionar con un radical libre. pero este electrón por resonancia se encuentra migrando y la hace una sustancia estable. La . requiriéndose una continua reposición de ellos a través de la dieta. y en general de los carotenoides.  Tocoferol   Radical  Tocoferoxi  l ROO. 29).. La vitamina E es considerada el más importante protector de las moléculas lipídicas.

vitamina C es considerada como el más potente y menos tóxico de los antioxidantes naturales. el ascorbato ha mostrado ser efectivo contra el O.2 . El deshidroascorbato es convertido de nuevo en ascorbato por la enzima deshidroascorbato reductasa.tocoferoxil mediante la actuación de la enzima hidroxiperóxido glutatión peroxidasa. O. el cual como se ha señalado es formado en la inhibición de la lipoperoxidación por la vitamina E. el plasma humano contiene cerca de 60 mol ascorbato/L. . a los radicales peroxilos y al anión peroxinitrito. probablemente derivada de su efecto estimulatorio sobre las enzimas SOD. El GSH también participa en la regeneración de los radicales . eficientes en la captura de radicales peroxilos. 1O2. GSH GSSG O2 .2 . Estos constituyen un amplio grupo de antioxidantes polifenólicos. puede ser considerada un antioxidante secundario. Como capturador de ERO. OH y el 1 O2. (2.- SOD Fe2+ GPx H2O2 catalasa H2O + O2 . GSHPx y GSSG-R. Adicionalmente la melatonina exhibe una actividad antioxidante indirecta. Al interaccionar con las ERO es oxidado a deshidroascorbato por la vía del radical libre ascorbilo. producto de secreción de la glándula pineal. ascórbico ascorbato Radical   tocoferoxi l  /    tocoferol Ac Monodehidro Radical  tocoferoxi   Tocoferol l  2GSH / GSSG El ácido úrico tiene la capacidad de reaccionar con los radicales hidroxilos sobre todo en el tejido pulmonar. posee además un efecto inhibitorio sobre la xantina oxidasa. Es soluble en agua y se encuentra en altas concentraciones en varios tejidos. 1997). Pita.2 . OH y O. . (2) . Existen evidencias de que la vitamina C es capaz de regenerar el tocoferol a partir del radical  tocoferoxil.(30). OH . (2) La melatonina. Entre los antioxidantes secundarios de origen exógeno también se encuentran los flavonoides. H2O2. lo que evita la formación excesiva de anión superóxido y de H2O2. Su actividad de captura la muestra frente al .

los sistemas para la reparación de los daños están relativamente inexplorados..Fig. No obstante. Mecanismos de defensa contra el daño inducido por las ERO. ESTRÉS OXIDATIVO . Croteau y Borh. Stadtman. La bioquímica comparada de la reparación celular constituye un terreno fértil para la teoría de los radicales libres. R&D System. 1995. 1991). 1997. Tchou et al.3. Pacificic y Davies. 1995). está claro que las células reparan los lípidos oxidados (la fosfolipasa A2 se une a los peróxidos lipídicos de los fosfolípidos.. a los ácidos nucleicos oxidados (glicosilasas específicas reconocen y escinden bases oxidadas en ADN de doble cadena. los cuales han sido extensamente caracterizados. 1991). y a proteínas oxidadas (Pacificic et al. A diferencia de los sistemas de defensa contra los oxidantes. 1993. Tomado de Cytokine bulletin. Bohr y Anson. 1996. REPARACIÓN DE LOS DAÑOS OXIDATIVOS.

. La interrelación entre los tres componentes del estrés oxidativo: generación de oxidantes. el descubrimiento de la reparación enzimática especifica hace que se incluya a la misma dentro del estrés oxidativo. defensas antioxidantes y reparación de los daños oxidativos y la vía por la cual ellos han sido investigados en el marco de la teoría de los radicales libres se ilustra esquemáticamente en la figura 4. Sin embargo.Se ha reconocido al estrés oxidativo como una situación en la cual existe un desequilibrio entre las especies de alto potencial oxidante y los sistemas de defensas antioxidantes a favor de las primeras con afectaciones transitorias o definitivas en la relación estructura-función de todos los niveles de organización biológica (31).

entre otros indicadores de daño oxidativo. Cu.C. aldehido producto de la peroxidación lipídica. antioxidante y reparación es la retroalimentación positiva y negativa entre ellos. así como la cuantificación del glutatión. beta caroteno u otros carotenoides. Zn. Además recientemente se ha introducido la medición de los antioxidantes totales en forma de estuches comerciales. Interrelación entre los tres componentes del estrés oxidativo. medida de las enzimas SOD. 1998 Un aspecto importante de la interacción entre oxidante.fig. Las defensas antioxidante y los sistemas de reparación celular son inducidos en respuesta a los retos oxidativos (32. (2) . medición de las LDL oxidadas. También. ácido úrico y otros. 4. enzimas antioxidantes como las SOD o enzimas reparadoras de ADN ) pueden promover además cambios oxidativos por lo que es frecuente caer en un “ciclo vicioso catastrófico” (37) Los indicadores utilizados en la evaluación biológica del estrés oxidativo se pueden separar en tres grupos: los que reflejan medidas directas de los radicales libres. 33) y son a su vez blancos de la destrucción oxidativa (34). Por eso. Mn . los que reflejan la capacidad antioxidante (dosificación de las vitaminas E. al analizar la figura 4 no es difícil avizorar la vía por la cual la destrucción primaria de cualquier blanco (los componentes de la CTE. determinación cuantitativa de los productos de la oxidación del ADN y proteínas. GSHPx y catalasa.(4) Por último se puede evaluar el efecto del estrés oxidativo mediante la dosificación del malondialdehido.A. Tomado de Kenneth y Bruce. dosificacion de los elementos traza como el Se. 36). la generación de oxidantes puede ser elevada por el mal funcionamiento de las moléculas dañadas oxidativamente (35.

que el consumo de carotenoides inhibe de manera efectiva la formación de hidroperóxido de escualeno en la piel y. una de las especialistas mundialmente más prestigiosa en materia de antioxidantes apuntó: “ Sin una aportación constante y suficiente de antioxidantes como los carotenos la vida sería imposible”. En la universidad de California.(40) . en general. una de las opciones es incrementar los antioxidantes aportados por la dieta. E y a los carotenoides. además.(38) Entre los antioxidantes no nutricionales de incluyen a los flavonoides (se encuentran por ejemplo en el té. También se ha planteado que el ácido lipoico es efectivo en la prevención de los daños oxidativos en una serie de situaciones de estrés oxidativo. la profesora Gladys Block. estos últimos esenciales para la actividad de la SOD y GSH-Px. Mn. en las cebollas. Se y Zn). polifenoles y terpenos. El mayor interés aquí se le ha prestado a los antioxidantes nutricionales. manzanas y vinos rojos). que el consumo de éstos. con el descubrimiento de su función en la captura de radicales libres. E. en particular a la vitamina C. Las investigaciones recientes han apuntado hacia 3 vitaminas ( A. C ) y sobre 4 elementos traza ( Cu.ANTIOXIDANTES Y NUTRICIÓN. Para controlar el desequilibrio entre los sistemas generadores de radicales y los sistemas capturadores de radicales. Un amplio número de estudios epidemiológicos han confirmado el efecto protector de los carotenoides contra la catarata senil y contra la degeneración macular relacionada con la edad. Los antioxidantes conocidos han sido divididos en nutricionales y no nutricionales (2). así como de fosfolípidos y tocoferol reducen el riesgo de daños por radicales libres. En la última década se ha vuelto a hacer énfasis en el importante rol de los micronutrientes ( vitaminas y elementos trazas) en la salud humana.(39) Muchas de estas sustancias (alrededor de 60) como el caroteno son precursores de la vitamina A.(29) Se ha planteado.

así como ingerir cereales integrales ricos en vitamina E. mango.(43) Vitamina C. tomate. Algunas especies animales y todos los vegetales tienen la capacidad de sintetizar vitamina C. Ellos sugieren que debido a la cantidad de información que se tiene sobre los principios bioactivos de plantas.Experimentos realizados han demostrado además el efecto protector de una combinación de antioxidantes que involucraban a los carotenoides dietéticos contra los daños provocados a las células humanas por las radiaciones ultravioletas. la prevención dietética asociada con otros cambios en el estilo de vida quizás sea una favorable respuesta para la prevención del cáncer y de otras enfermedades crónicas. papa. col y acelga. en tanto el hombre debe adquirirla de la dieta (44). Se ha estudiado el papel del té como fuente de antioxidantes. perejil. alimentos ricos en carotenoides. reducen la formación de peróxidos más efectivamente que los dl-alfa tocoferoles. guayaba. vegetales como el pimiento. así como contra la degradación oxidativa de los lípidos en los órganos animales.(42) Científicos indios plantean también que los flavonoides y polifenoles de las plantas comestibles exhiben actividad biológica y que algunos de estas son usadas como alimentos en la práctica culinaria de su país por su efecto antioxidante. Esta vitamina se encuentra en las frutas crudas y frescas como la acerola. Los resultados demuestran que las catequinas del té fresco y del té verde procesado tienen un potente efecto antioxidante contra las grasas comestibles. antimutagénico y anticarcinogénico y por su actividad vitamínica D. frutas frescas. marañón. Por otra parte se señala que todas las teaflavinas del té negro procesado también exhiben un mayor efecto que el alfa tocoferol. piña y cítricos.(41) Es por tanto una obligatoriedad absoluta la de consumir todos los días hortalizas verde oscuro. Se le ha atribuido el efecto antioxidante a los polifenoles. boniato y yuca .

Se ha planteado que debido a que la función principal de la vitamina E es prevenir la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. Las fuentes más importante de origen animal son la mantequilla y el huevo entero (45) La absorción de vitamina E depende de la presencia de lípidos en la dieta y ambos dependen de una normal secreción de bilis para su correcta absorción (44). condicionan los niveles remanentes de vitamina C en los alimentos al momento de ser consumidos (44). mostraron que el consumo de vitamina E fue significativamente menor entre sujetos que tuvieron un elevado consumo de productos grasos reducidos. Sí las comidas están compuestas solamente por alimentos cocinados las pérdidas pueden elevarse a un 60 % (45) Los requerimientos diarios de vitamina C son de 60 miligramos en individuos adultos de ambos sexos (46).tocoferol). Los . concentración tisular. Para una comida promedio puede calcularse pérdidas aproximadas de un 45 %. la avena y el arroz. Hasta dosis de 100mg/día. la ingesta de esta vitamina guarda estrecha relación con la cantidad de estos ácidos grasos en la dieta (45. Estos requerimientos son también los establecidos en nuestro país (45). Debido a que la vitamina C es muy susceptible a la oxidación. las rutas metabólicas en las cuales participa la vitamina C. la vitamina C es absorbida en el tracto digestivo con una gran eficacia mediante un proceso de transporte activo y más lentamente por difusión simple (44). Vitamina E (d-. 1993. La principal fuente de vitamina E son los vegetales oleaginosos (soya.. La cantidad de una dosis de vitamina C que es absorbida es inversamente proporcional al tamaño de la misma y la saturación se alcanzó a un Km de 5.44 mmol/L en un estudio en humano. La absorción. los procesos a que son sometidos los vegetales luego de la cosecha hasta la venta y la forma de cocción. algodón y girasol). el germen de cereales como el trigo.(45). maíz. maní. así como su excreción renal son controladas por mecanismos homeostáticos (2). el garbanzo y la lenteja. los guisantes secos como el chícharo. usando la perfusión intestinal (2). La vitamina E es sintetizada sólo en las plantas por lo que su presencia en los animales se debe al consumo de vegetales (44). En este sentido Sarkkinen et al.

entre los cuales se incluyen el licopeno (tomate). El ß-caroteno está organizado en los vegetales verdes en forma de un complejo pigmento-proteína. pero son muy sensibles a la oxidación bajo la influencia de la luz (44). La vitamina E es muy sensible al calor. Una buena fuente de ßcarotenos son las frutas y vegetales amarillos o anaranjados y verde oscuro tales como: mangos. fruta bomba.2 mg) pero el National Research Council (1989) indica que es aconsejable ingerir 2 frutas y 3 vegetales diarios por su aporte de ß-caroteno. Los procesos de secado y extrusión a que son sometidos algunos vegetales y frutas son fuertes destructores de los carotenos presentes en estos alimentos. tanto en la preparación de las comidas como en la evaluación nutricional de la dieta (44). Se admite que dosis diarias entre 200 y 600 mg son inocuas en individuos adultos (44). . mamey de Santo Domingo. El ß-caroteno puede ser más fácilmente liberado y por tanto su biodisponibilidad es mejor cuando se encuentra en forma de gotas de grasas (47). brócoli. El ß-caroteno es sintetizado en las plantas y por diversos microorganismos (44). la luteina (espinacas. maíz). excepto por su acción de pro-vitamina A (requerimientos diarios = 1. -caroteno (zanahoria). boniato amarillo. En Estados Unidos de América no existen requerimientos establecidos para los ß-carotenos. Dosis mayores que 25 mg/día causan cambios en la pigmentación. Estas pérdidas se deben tener presentes. espinaca y brócoli. de acuerdo con la falta de efectos adversos observada cuando se administraron altas dosis de ß-caroteno durante 30 años para prevenir la fotosensibilidad en la porfiria eritropoyética cutánea (2). malanga amarilla.requerimientos diarios de vitamina E son de 8 mg de equivalente de -tocoferol para las mujeres y de 10 mg para los hombres (45). la zeaxantina (maíz). el ß-caroteno ha sido el más estudiado. La toxicidad de la vitamina E es muy baja (48). Se ha ido incrementando el interés en muchos otros carotenoides dietéticos. zanahoria. transformándose a formas fisiológicamente inactivas (45) De los más de 600 carotenoides. pero se encuentra en forma de gotas de grasas en otros vegetales y frutas. Los carotenoides son relativamente estables al calor. El ßcaroteno carece de efectos tóxicos.

CONCLUSIONES  La formación de las especies reactivas del oxígeno. lo que unido a algunas variaciones en el estilo de vida pueden mejorar la calidad de vida de los seres humanos. es una consecuencia normal del metabolismo aerobio  Los organismos vivos. los secundarios capturan radicales libres y los terciarios reparan biomoléculas  El estrés oxidativo resulta del desequilibrio entre la producción y la captura de radicales libres  Existe una relación entre la producción de las especies reactivas del oxígeno y la aparición de enfermedades degenerativas y en todos los procesos patológicos en donde están involucradas las mismas el mecanismo seguido es el ataque a las biomoléculas más importantes de la célula  La dieta constituye una fuente importante de antioxidantes para el organismo. posee 3 sistemas antioxidantes: los primarios previenen la formación de radicales libres. en especial el hombre. . así como del peróxido de hidrógeno.

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