I. IDENTITAS Nama Lengkap Umur Pekerjaan Agama Datang ke RS tanggal : : : : : Tn.

S 75 tahun dagang Islam 15/1/2012

II. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama 2. Keluhan Tambahan 3. RPS : : : mual muntah 1 hari SMRS sakit perut sebelah kiri, pusing, tidak bisa BAB. Laki-laki, 75 th, datang ke RSIPK dengan keluhan mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. Muntah sebanyak 4x dengan konsistensi cair, dan 2x dengan konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru sarapan bubur. Sakit perut di bagian kiri, nyeri seperti nyut-nyutan. Belum BAB sejak 2 hr SMRS karena belum makan. Tidak nafsu makan. Lemas. BAK lancar warna kuning jernih. Demam

disangkal. Batuk disangkal. Pilek disangkal. Ada riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu. Kupingnya sering berdenging. DM baru

diketahui ± 1 tahun yang lalu. BAK sering terutama pada malam hari bisa sampai 6-7x. Sering merasa haus. Sering merasa lapar, tapi saat ini sedang tidak nafsu makan. Sakit kepala bagian depan sejak 5 hari SMRS. Kalau terasa pusing OS selalu berobat ke dokter. Sedikit sesak sejak 1 hari SMRS. Nyeri dada disangkal. OS juga mengeluh tangannya yang kiri sedikit baal. Ada penurunan berat badan 62 kg  55 kg dalam 3 bulan.

Keadaan umum : tampak sakit sedang b. pembesaran kelenjar tiroid (-). Mata a. Kepala 4. Riwayat Pengobatan : : Ada riwayat sakit maag. OS langsung mengeluh mual muntah. Konjungtiva b. Septum nasi 7. 6. T b d. Hidung a. Tanda Vital a. General a. Riwayat sosial/kebiasaan : Merokok 1 bungkus untuk 3 hari. Sklera 6. Kesadaran 2. darah – deviasi : : anemia + ikterik – : : : : : : 150/90 mmHg 80 kali/menit 360C 18 kali/menit normosefal beruban. . Suhu d.4. dan mendapatkan obat darah tinggi yang tidak biasa beliau konsumsi. PEMERIKSAAN FISIK 1. Leher : : sekret -. Rambut 5. Sebelumnya OS sudah memeriksakan diri ke klinik. Status Gizi e.4 (NORMAL) : komposmentis : bibir tidak kering. tidak mudah rontok : 55 : 150 : 24. Riwayat Penyakit Dahulu 5. Bb c. III. TD b. Pernafasan 3. Nadi c. Mulut 8. lidah kotor : pembesaran KGB (-). Rongga hidung b. Makannya kurang teratur.

wheezing (-/-) b. udem (-) : akral hangat.000/mm3 . Atas b.9. Auskultasi : vesikuler normal. Inspeksi b. Auskultasi : bunyi jantung I dan bunyi jantung II sedikit lemah.400/mm3 (4000-10. murmur (). Toraks a. nyeri tekan abdomen bagian kiri : timpani : bising usus normal Pemeriksaan Laboratorium (15/01/2012) • Hematologi – Hb :  12. Inspeksi 2. Bawah : tangan sinistra baal.000) – Ht :  36% (40-50) – Trombosit : 323. akral hangat. Paru 1. gallop (-) 10. retraksi dinding dada (-) : vocal fremitus ka=ki : sonor 4. Inspeksi 2. ronkhi (-/-). Palpasi 3. Perkusi   : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea midclavicula sinistra : batas kanan jantung linea parasternalis dextra 3. Perkusi d.4 batas kiri jantung pada linea mid clavicula sinistra ICS 5 4. Palpasi 3. Ekstremitas a. Auskultasi 11.5 gr/dl (13-17) – Leukosit :  12. udem (-) : tampak cembung : supel. Palpasi c. Perkusi : dada simetris. Jantung 1. Abdomen a.

c.68 – GDS : N 131 mg/dl (80-144) • Urinalisa – Protein (+) – Leukosit  3-5 (0-1) – Darah N 2-4 (0-5) (16/01/2012) • • • • Glico Hb : ↑ 8.6-1.3) • CCT : 20.4 mg/dl (0.• Faal Ginjal – Ureum : N 42 mg/dl (13-43) – Kreatinin : ↑ 2.9% (<6) HDL Cholesterol :  32 mg/dl (40-60) Gula Darah Nuchter :  115 mg/dl (<100) Gula Darah PP :  203 mg/dl (<140) Rontgen Toraks – CTR >50% – Pulmo: infiltrat di parakordial kanan dan kiri – Kesan : kardiomegali dan BP duplex USG Abdomen – Chronic Kidney Disease bilateral – Tidak didapatkan adanya batu atau tanda-tanda hidronefrosis – Urine bladder tak tampak kelainan Daftar Masalah • • • Hipertensi DM Dispepsia e. fungsional .

Muntah sebanyak 4x dengan konsistensi cair. dx : EKG. GDS. Sering merasa haus. 3. Belum BAB sejak 2 hr SMRS karena belum makan. tx : metformin. Lemas. fungsional Berdasarkan anamnesis mual muntah 1 hari SMRS sehabis makan. OS sudah minum obat) Wd : DM Tipe II R.5mg 2x1.c.c. dan 2x dengan konsistensi cair sedikit ampas karena OS baru sarapan bubur. OS memiliki riwayat hipertensi 5 tahun yang lalu. Tidak nafsu makan. Ro. endoskopi R. non-fungsional R. Dyspepsia e. tx : propanolol 100mg 1x1. BJ I dan BJ II terdengar lemah WD : hipertensi derajat I R. BAK sering terutama pada malam hari bisa sampai 6-7x. DM Tipe 2 Berdasarkan anamnesis DM baru diketahui ± 1 bln yang lalu. R. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan TD: 150/90 mmHg. rantin. Sakit perut di bagian kiri. ondansentron .c. GDP 2 jam PP. R. Sering merasa lapar. tx: antasida. dx : HbA1C. Hipertensi Berdasarkan anamnesis OS mengeluh sakit kepala bagian depan sejak 5 hari SMRS. fungsional Dd : dispepsia e. Wd: dispepsia e. nyeri seperti nyut-nyutan. dx: Barium meal radiografi. Thorax. GDS: 130 mg/dl (karena SMRS. captopril 12. OS juga mengeluh tangannya yang kiri sedikit baal. diuretik 2.Assessment 1.

Ini berarti bahwa system pengawasan diintegrasikan sedemikian rupa sehingga bila tekanan meningkat harus segera diturunkan. Sakit perut bagian kiri. Kelainan ininberbeda sesuai dengan penyebab hipertensi. Kupingnya sering berdenging.Resume Laki-laki. Muntah sebanyak 6x dengan konsistensi cair. Apapun penyebabnya. Pathogenesis hipertensi adalah adanya kelainan dalam system pengawasan yang gagal menurunkan tekanan arteri menjadi normal. Tidak nafsu makan. datang dengan keluhan mual muntah 1 hari SMRS. . dasar kesalahan hemodinamik adalah kegagalan mengawasi tahanan pembuluh.6-1.3) Urinalisa : protein (+).4 mg/dl (0. OS memiliki riwayat hipertensi sejak 5 th yang lalu. Hasil lab didapatkan • • Kreatinin : ↑ 2.99 ≥ 100 Pada kebanyakan orang tekanan arteri adalah normal dan dipertahankan dalam suatu batas relative sempit. leukosit (+) Tinjauan Pustaka Hipertensi Adalah peningkatan tekanan darah secara persisten lebih atau sama dengan 140/90 mmHg. Pusing sejak 5hari yang lalu. Belum BAB sejak 2 hari SMRS. 75 th. Rasanya seperti nyut-nyutan. Klasifikasi Hipetensi menurut JNC VII Kategori Normal Prehypertension Stage I hypertension Stage II hypertension Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) And < 80 80 .89 90 . OS baru mengetahui ada kencing manis ± 1 thn yang lalu. TD: 150/90 mmHg. nyeri tekan pada abdomen sinistra kuadran II dan IV.. Sering BAK 6-7x. ini merupakan “penyakit dari pengaturan”.

kaku otot.  Bila bersama ACEI. terazosine. cegah hipokalemia  Murah dan efektif pilihan pertama terapi hipertensi. α-Blockers. β-Blockers. hipokalemia. αβ-Blockers  α-blockers (prazosine.  ES: impotensi. Diindikasikan setelah diuretik dan β-blockers.Penatalaksanaan Farmakologi Hipertensi Diuretic  Buka Ca++ activated K+ channel  hiperpolarisasi dinding sel otot polos arteriole  penutupan L-type Ca++ channels  turunkan Ca++ intrasel  turunkan TPR  Efektif dlm dosis kecil. cholesterol total dan LDL. tiazid 12. tingkatkan LDL.5 mg/hari  Beri bersama hemat K+ utk cegah hipokalemia. . tingkatkan HDL. ES: hipotensi ortostatik (dosis awal). hiperurisemia. Turunkan TG. doxazosine): selektif hambat α1  turunkan resistensi arteriol  turunkan TD  timbulkan reflek simpatis β  HR↑ sementara. hiperglikemia.

ES: sakit kepala. Indikasi: bersama diuretik dan β-blocker pd hipertensi. angina (typeI). T-wave inverted. IndikasiL krisis hipertensi. bradikardi. dll (type II). Β-blockers (propranolol. Hasilhkan NO  aktifkan guanyl cyclase  cyclic GMP↑  vasodilatasi. TG↑. sindr lupus. kontrol TD pd operasi. aktivitas simpatis↑. HR↓. konsumsi O2↑.  Minoxidil: buka kanal K+ otot polos  efflux K+  hiperpolarisasi  relaksasi arteriol  TD↓. serebral dan ginjal turun. CO↑. Vasodilator  Hydralazine: relaksasi langsung arteriole  vasodilatasi arteriole  simpatis↑  HR↑. Aliran darah ginjal normal.  Tak perbaiki fungsi diastolik ventrikel  kurang manfaatnya utk hipertensi dgn hipertrofi ventrikel. inotropik↑. hiprtensi pulmonal. PRA↑. anemia hemolitik. tingkatkan prostacyclin. IV utk krisis hipertensi. ES: hipotensi/vasodiltasi berlebihan. Indikasi: obat hipertensi cadangan. terutama dengan nimodipine. . hypertrichosis. carvedilol): hambat reseptor α1cepat turunkan TD. CO↓ bila jantung normal. ubah sensitivitas baroreseptor. dll): hambat reseptor β  CO↓. VR↑.pindolol. serum sickness. ES: retensi air dan garam. efusi pleura. retensi air & garam. iskemia jantung. tak timbulkan retensi air dan Na+ (dapat monoterapi). Antagonis Kalsium  Hambat kanal Ca++ otot polos  Ca++ intrasel↓  vasodilatasi arteriol  TD↓. PRA↑. palpitasi. Resistensi vaskuler koroner. aliran darah ginjal↑. verapamil dan diltiazem tak takikardi krn kronotropik negatif. hipertensi pulmoner ringan krn CO↑↑. gejala withdrawal. Aliran darah ke jantung naik  inotropik+. takikardi. ES: brokokonstriksi. gagal jantung. atenolol.  Na nitroprusside: nitrovasodilator arteri dan vena. HR↑. TPR↓. CO↑ bila ada gagal jantung. lactic acidosis krn akumulasi CN. terutama dengan nifedipine. ES: kombinasi ES α-blocker dan β-blocker. VR↑ naik krn TPR↓.  αβ-blockers (labetalol.  Aktivitas simpatis↑. metoprolol. CO↑. tidak dengan verapamil dan diltiazem. HR↑.

Utk kurangi ES berikan slow-released nifedipine ↑↑ ACEIs turunkan angiotensin II  vasodilatasi arteriole  TPR↓  TD↓. krn tekan aldosteron. angioedema. Patofisiologi Diabetes Melitus Pada diabetes melitus tipe 2. Mulai dosis kecil utk cegah hipotensi ARBs hambat kerja angiotensin II pd reseptor AT1 (arteriole dan myokard)  relaksasi arteriole  TD↓. NSAID. Aditif dengan diuretika. dan gangguan fungsi ginjal pada stenosis a. edema. glomerulosclerosis krn hipertensi. perbaiki morbiditas dan mortalitas pada hipertensi dengan jantung iskemik/infark myokard. Keadaan ini menyebabkan kadar . Indikasi. ES: hiperkalemia. Perlambat glomerulopati diabetik. gagal ginjal. jumlah insulin normal. verapamil timbulkan konstipasi: verapamil dan diltiazem timbulkan bradikardi. Kadar renin dan angiotensin II naik sewaktu terapi ARBs krn ARB hambat feed-back sekresi renin yang dimediasi oleh AT1. Hiperkalemia cenderung pada cirrhosis hepatis. flushing. Aditif bersama antihipertensi lainnya. β-blocker. tak dikombinasikan dengan β-blockers. Renin dan angitensin II yang berlebihan memacu perangsangan reseptor AT2. Diabetes Mellitus Tipe 2 Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang merupakan suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebakan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. hipotensi hebat pada stenosis a renalis. aditif bersama ACEI dan diuretic.  ES: nifedipine timbulkan sakit kepala. hipotensi. renalis. vertigo. malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. I: dapat monoterapi krn tak timbulkan retensi air & Na+. Semua Ca++ antagonist timbulkan reflux esophagitis. ES: batuk. sebagai terapi pengganti bila penderita alergi thd ACEI. diuretik hemat K+.

glukosa dalam darah normal atau tinggi. Faktor keturunan (herediter) . Kurang gerak badan 4. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) 2. Penyebab hal ini tidak begitu jelas tetapi faktor – faktor yang berperan adalah 1. hal ini disebut resistensi insulin. tapi karena reseptor di sel kurang membuat kadar gula dalam sel kurang. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat 3.

Kesemutan 3. Polidipsi 3. stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur). Poliuri 2.Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Kadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah kapiler Plasma vena Darah kapiler <100 <90 <100 <90 Belum pasti DM 100-199 90-199 100-125 90-99 DM ≥200 ≥200 ≥126 ≥90 Diagnosa klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas seperti : 1. Pruritus vulvae pada pasien wanita Adapun pilar utama pengelolaan diabetes melitus adalah : 1. Perencanaan makan. Mata kabur 5. interval. Latihan jasmani. Gatal 4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan lain yang mungkin akan dikemukakan adalah : 1. Disfungsi ereksi pada pria 6. Polifagia 4. umur. status gizi. 3. dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya berkesinambungan. latihan ketahanan (CRIPE). Lemah 2. ritmik. 2. disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. progresif. Farmakologis. jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan. berupa : .

duodenitis Kanker lambung / duodenum • Dispepsia Fungsional – Penyebab multifaktor Asam lambung Helicobacter pylori Gangguan motorik  sensasi viseral lambung Faktor Psikologis Faktor Makanan dan Minuman . yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. glinid ii. Dispepsia Rasa nyeri atau tidak enak (discomfort) pada Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) yg rekuren atau persisten. Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea. Klasifikasi Dispepsia • Dispepsia Organik – disebabkan oleh adanya kelainan organik SCBA: Tukak peptik (lambung/duodenum) GERD Gastritis. Penyuluhan. iii. Penambah sensitivitas terhadap insulin : biganid. merupakan pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya. penghambat glukosidase alfa. Insulin 4. Obat hipoglokemik oral i. tiazolidindion.a.

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan.Gejala Klinik Nyeri epigastrium Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas. lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Penatalaksanaan Antasid atau penghambat H2 seperti cimetidine. yang ditandai oleh keluhan-keluhan seperti : Rasa penuh postprandial Perut kembung Bersendawa Rasa cepat kenyang Anoreksia Mual dan muntah Diagnosa Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. ranitidine atau famotidine dapat dicoba untuk jangka waktu singkat. . Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan. Bila orang tersebut terinifeksi Helicobacter pylori di lapisan lambungnya. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. maka biasanya diberikan bismuth subsalisilate dan antibiotik seperti amoxicillin atau metronidazole.

Mansjoer Arif. Sudoyo. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Rani. Lauralee. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC. Sidartawan dkk (Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. A. Indonesian Health Profile 2003.). Diagnosis dan Terapi. Jakarta : Departemen Kesehatan. Aziz dkk (Ed. 2003. Peter Anugerah (Alih bahasa). 3.). Human Physiology. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. From Cells to Systems. Jakarta : EGC. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. A. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Belmont : Brooks/Cole-Thomson Learning.). Halim.2006. Price. 1994. 1999. Soegondo. Mubin. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam. Sylvia Anderson dan Lorraine McCarthy Wilson. . 2004. Kapita Selekta Kedokteran ed. Panduan Pelayanan Medik.).DAFTAR PUSTAKA Depkes. 2000. dkk (Ed. Jakarta : Media Aesculapius. Aru W dkk (Ed. Dr. fifth edition. Sherwood.

DAN DISPEPSIA AYU WITIA NINGRUM 2007730022 DOKTER PEMBIMBING : DR.LAPORAN KASUS HIPERTENSI. DIABETES MELLITUS TIPE 2. Sp. ADRI RIVAI.PD RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA JAKARTA PUSAT 2012 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful