BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Dalam kehidupan sehari-hari, tubuh manusia senantiasa melakukan aktifitas pada sistem peredaran darah dan sistem imun yang berguna untuk mempertahankan kondisi tubuh dalam keadaan homeostatis. Sistem sirkulasi berperan untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh dan mengantarkan oksigen dan nutirsi sedangkan sistem imun bekerja dalam melindungi tubuh dari akibat buruk berbagi pajanan faktor tertentu. Pada keadaan normal system ini akan berperan dalam menjaga keadaan tubuh dan melindungi tubuh. Namun, keadaan ini terkadang mengalami gangguan karena factor-faktor yang dapat mempengaruhi, baik factor internal maupun eksternal. Hal ini menyebabkan terjadinya penyakit pada tubuh manusia, yang sering disebut penyakit gangguan hemidinamik dan kelainan imunopatologi. 1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang yang dipaparkan sebelumnya, maka rumusan masalah yang dapat disimpulkan adalah sebagai berikut: 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9 Apa yang dimaksud hiperemia dan kongesti? Apa yang dimaksud edema dan transudat-eksudat? Apa yang dimaksud aterosklerosis dan perdarahan serta trombosis? Apa yang dimaksud dengan embolisme, iskemia, dan infark? Apa yang dimaksud dehidrasi dan syok? Apa saja jenis penyakit akibat defisiensi imun baik primer dan sekunder? Bagaimana reaksi hipersensitivitas? Apa dan bagaimana reaksi autoimunitas? Bagaimana terjadinya reaksi penolakan transplantasi?

1

1.3 Tujuan Penulisan 1.3.1 Tujuan Umum Tujuan umum pembuatan makalah “Gangguan Hemodinamik dan Kelainan Sistem Imun” ini adalah untuk memberikan pengetahuan mengenai definisi, etiologi, proses, serta pengobatan tentang kelainan – kelainan hemodinamik dan sistem imun kepada para mahasiswa Universitas Indonesia khususnya mahasiswa fakultas ilmu keperawatan. 1.3.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dari memahami isi makalah ini adalah setiap pembaca diharapkan mampu untuk: 1.3.2.1 Menjelaskan pengertian, etiologi, proses, dan macam-macam kelainan akibat gangguan hemodinamik 1.3.2.2 Memaparkan proses reaksi pada kelainan sistem imun 1.3.2.3 Menjelaskan proses kelainan sistem imun baik reaksi hipersensitivitas dan autoimun 1.3.2.4 Menjelaskan terjadinya reaksi penolakan pada tranplantasi organ 1.4 Metode Penulisan Metode penulisan yang kami pergunakan adalah telusur pustaka, yaitu mengadakan tinjauan kepustakaan untuk memperoleh bahan-bahan yang berhubungan dengan judul makalah ini. Kami juga menggunakan internet sebagai sarana memperkaya materi. 1.5 Sistematika Penulisan Makalah ini terdiri dari empat bab. Bab pertama adalah pendahuluan, terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, perumusan masalah, metode penulisan, dan sistematika penulisan. Bab kedua berisi pembahasan dengan judul gangguan hemodinamik dan kelainan sistem imun. Bab tiga berisi kesimpulan dan saran.

2

BAB II ISI

II.1 Hiperemia dan Kongesti, Edema, Transudat, dan Eksudat II.1.1 Hiperemia dan Kongesti Kongesti adalah berlimpahnya darah dalam pembuluh di region tertentu. Kata lain untuk kongesti adalah hiperemia. Jika dilihat dari mata telanjang, maka daerah jaringan atau organ yang mengalami kongesti berwarna lebih merah karena bertambahnya darah di dalam jaringan tersebut. Secara mikroskopis, kapilerkapiler dalam jaringan yang hiperemia terlihat melebar dan penuh berisi darah. Pada dasarnya kongesti terbagi dua, yaitu: a. Kongesti Aktif Jika aliran darah ke dalam jaringan atau organ bertambah dan menimbulkan kongesti, maka fenomena ini disebut kongesti aktif, artinya lebih banyak darah mengalir secara aktif ke dalam jaringan atau organ itu. Kenaikan aliran darah lokal ini disebabkan oleh adanya dilatasi arterior yang bekerja sebagai katup yang mengatur aliran darah ke dalam mikrosirkulasi lokal. Contoh kongesti aktif yang sering dijumpai adalah hiperemia yang menyertai radang akut, hal ini yang menyebabkan terjadinya kemerahan. Contoh kongesti aktif lain adalah warna merah padam pada wajah, yang pada dasarnya adalahvasodilatasi yang timbul akibat respon terhadap stimulus neurogenik. Karena sifatnya yang sangat alamiah, kongesti aktif sering terjadi dalam waktu singkat. Bila rangsngan terhadap dilatasi arterior berhenti, aliran darah ke daerah tersebut akan berkurang dan keadaan menjadi normal kembali. b. Kongesti Pasif Sesuai dengan namanya, kongesti pasif tidak menyangkut kenaikan jumlah darah yang mengalir ke suatu daerah melainkan lebih merupakan gangguan aliran darah dari daerah tersebut. Semua yang menekan venulvenula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari jaringan dapat menimbulkan kongesti pasif. Jika torniket elastis dipasang di lengan
3

sebelum terjadi aliran darah dari vena, terjadilah betuk kongesti pasif artifisial. Suatu perubahan yang serupa tetapi yang lebih berarti dapat terjadi, misalnya oleh tumor yang menekan aliran vena lokal dari suatu daerah. Selain sebab-sebab lokal, kongesti pasif dapat juga disebabkan oleh sebab-sebab sentral atau sistemik yang dapat mengganggu drainase vena. Kadang-kadang jantung gagal memompa darah, yang dapat mengakibatkan gangguan drainase vena. Misalnya, kegagalan jantung kiri mengakibatkan aliran darah yang kembali ke jantung dari paru akan terganggu. Dalam keadaan ini darah akan terbendung dalam paru, menimbulkan kongesti pasif pembuluh darah paru. Kongesti pasif mungkin relatif berlangsung dalam waktu singkat, dalam hal ini diberi istilah kongesti pasif akut, atau dapat juga berlangsung lama, keadaan ini diberi nama kongesti pasif kronik. Jika kongesti pasif terjadi secara singkat maka tidak ada pengaruh pada jaringan yang terkena, sebaliknya kongesti pasif kronik akan menyebabkan perubahan-perubahan permanen pada jaringan. Bila perubahan yang terjadi ini cukup nyata, maka terjadi hipoksia jaringan yang menyebabkan menciutnya jaringan atau bahkan hilangnya sel-sel dari jaringan yang terkena tersebut. Pada organ-organ tertentu, hal ini juga mengakibatkan kenaikan jumlah serabut fibrosa jaringan ikat. Pada banyak daerah juga terdapat bukti adanya pemecahan sel darah merah lokal, yang mengakibatkan pengendapan pigmen yang berasal dari hemoglobin di dalam jaringan. Pengaruh kongesti pasif kronik khususnya dapat terlihat pada hati dan paru. Pada paru yang terserang dinding ruang udara cenderung menebal dan banyak sekali makrofag yang mengandung pigmen hemosiderin, pigmen ini terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin dari sel-sel darah merah yang lolos dari pembuluh darah yang mengalami kongesti ke dalam ruang udara. Makrofag yang mengandung hemosiderin itu disebut sel gagal jantung dan dapat ditemukan dalam sputum penderita gagal jautng kronik. Pada hati yang terserang, kongesti pasif kronik mengakibatkan dilatasi yang nyata dari pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati, disertai penyusutan sel-sel hati di daerah ini. Akibat dari

4

keadaan ini adalah penampilan kasar yang mencolok dari hati yang ditimbulkan olah hiperemia daerah senrtrolobular diselingi daerah-daerah perifer tiaqp lobulus yang lebih sedikit terpengaruh. Penampilan secara makroskopis ini kadang-kadang disebut sebagai ”nutmeg liver” karena gambaran potongan permukaan hati yang mirip dengan potongan permukaan buah pala. Akibat lain dari kongesti pasif kronik adalah dilatasi vena di daerah yang terkena. Akibat teregang secara kronik, dinding vena yang terkena menjadi agak fibrotik, dan vena-vena itu cenderung memanjang. Karena terfiksasi pada berbagai tempat sepanjang perjalanannya, maka vena menjadi berkelok-kelok di antara titik-titik fiksasi. Vena-vena yang melebar, agak berkelok-kelok, berdinding tebal itu disebut vena varikosa atau varsises. Varises pada tungkai sering terlihat, juga sring dijumpai hemoroid yang sebenarnya merupakan varises pada anus.

II.1.2 Edema Edema adalah pengumpulan cairan berlebihan pada sela-sela jaringan atau rongga tubuh. Cairan edema dibagi menjadi dua yaitu edema radang (eksudat) dan edema nonradang (transudat). a. Tata nama edema Edema yang bersifat umum dinamakan anasarka, yang menimbulkan pembengkakan berat di bawah jaringan bawah kulit. Edema yang terjadi pada rongga serosa tubuh diberi nama sesuai dengan tempat yang bersangkutan misalnya hidrotoraks, hidroperikardium, dan

hidroperitoneum (asites). b. Etiologi dan proses edema Edema timbul sebagai akibat peningkatan daya dorong cairan dari pembuluh menuju jaringan antar sel dan akibat gangguan pertukaran natrium/keseimbangan elektrolit. Secara normal pertukaran cairan dikendalikan oleh tekanan hidrostatik dan osmotic di dalam dan di luar pembuluh darah. Edema nonradang disebabkan oleh peningkatan tekanan

5

hidrostatik. Hal ini terutama merupakan fungsi albumin. Peningkatan tekanan hidrostatik Tekanan darah berfungsi mendorong cairan dari pembuluh darah ke arah rongga interstisial. yang menyebabkan peningkatan tekanan vena paru dan pengaliran cairan yang berasal dari kapiler-kapiler paru tersebut ke dalam alveoli. 3. selanjunya timbul edema. 1. yang menyebabkan cairan tersebut merembes masuk ke dalam rongga intertisial. Apabila terjadi obstruksi maka akan 6 . yang mengakibatkan penurunan tekanan osmotic plasma. Peningkatan tekanan vena menyebabkan stasis darah pada venula dan kapiler dan selanjutnya peningkatan tekanan intrakapiler mendorong cairan tersebut ke dalam rongga interstisial. maka dapat terjadi keadaan hipoalbuminemia. Edema pulmoner terjadi pada gagal jantung kiri. Pada malnutrisi terjadi penurunan masukan (intake) albumin. Obstruksi aliran limfe Cairan limfe merupakan sebagian cairan hasil metabolism yang masuk ke dalam pembuluh limfe. Pada edema yang terjadi melalui mekanisme semacam ini tekanan vena sentral yang meningkat. hipoalbuminemia terjadi karena kehilangan berlebihan albumin dalam urin. penyakit ginjal yang ditandai oleh proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membrane basallis glomerulus. hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan osmotic plasma. dan obstruksi saluran limfe. Edema jenis ini khususnya terjadi pada ekstremitas bawah pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada sindrom nefrotik. Saluran limfe ini berfungsi sebagai jalan utama cairan intertisial. Edema radang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler. Albumin dihasilkan oleh hati dan apabila terdapat kerusakan pada hati. Pada kedua kasus tersebut. penurunan tekanan osmotic plasma. Penurunan tekanan osmotik Tekanan osmotik koloid berfungsi untuk mempertahankan cairan agar tidak mengalir ke dalam rongga intertisial. menghalangi darah balik vena dari perifer menuju ventrikel kanan. 2.

retensi natrium merupakan edema primer. 5. sirosis hepatis dan sindrom nefrotik akan menambah retensi natrium dan ekskresi kalium. timbullah peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan protein plasma akan keluar ke jaringan interstisial sehingga menyebabkan tahanan osmotic koloid di jaringan intertisial menjadi tinggi. daerah ekstremitas bawah dan paru. Selain itu. Akibat peradangan ini. Gangguan ini merupakan faktor yang turut berperan dalam edema akibat payah jantung. endotoksin diproduksi oleh bakteri. fibrosis pascaradiasi. Dampak edema berupa perubahan morfologi Pada dasarnya. sirosis hepatis dan penyakit jantung. Dalam keadaan penurunan fungsi ginjal aiut. Selanjutnya hipertoni ini akan menahan air yang berada dalam pembuluh atau di ruang intertisial. filariasis. Edema paru biasanya terjadi pada lobus bawah yang menyebabkan berat paru dua hingga tiga kali berat normal. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Pada keadaan normal permeabilitas pembuluh darah berfungsi untuk menjaga agar protein plasma tetap berada dalam pembuluh kapiler. Pada proses peradangan. edema terjadi di daerah jaringan ikat yang renggang seperti bawah kulit. Kadang-kadang ditemukan cairan seperti protein yang berwarna merah 7 . Pada potongan jaringan tampak cairan edema mengumpul di sekitar kapiler septum yang melebar. 4. Gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan elektrolit Edema yang terjadi pada gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan elekltrolit didahului oleh keadaan hipertoni. Keadaan yang dapat menyebabkan obstruksi saluran limfe misalnya kanker payudara. Edema pada jaringan subkutis menimbulkan pembengkakan pada bagian yang lunak dan bertekanan rendah misalnya pada sekitar mata dan genitalia eksterna.terjadi edema pada bagian distal daerah obstruksi. terjadi sekresi sitokin dalam jumlah besar oleh sel-sel radang sehingga menghasilkan derivate asam arakidonat. Peningkatan jumlah hormone aldosteron pada penyakit payah jantung. c.

018>1. spontan 4. cairan edema dan sel darah merah. Pada potongan jaringan. Berat jenis : <1. organ ini tampak sangat membengkak dengan penyempitan sulcus dan pembesaran girus.5 gr % 5. serous. Bekuan : Ada.1.018 3. Bakteri : Ada b. kuning.jambu yang terdiri atas udara. Transudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif atau gagal jantung kiri. limposit kecil pada infeksi akut. II. Ciri-Ciri Transudat : 1. sindrom vena cava superior. Sel : Polimorfonukleat pada infeksi akut. asites (oleh karena sirosis hepatis). Sedangkan. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh. tumor. Tes Rivalta : Positif 6. sering terdapat eritrosit 7. Pada payah jantung yang disertai dengan edema paru akan terjadi pneumonia terminal.3 Transudat Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Pada edema otaku mum. Kejernihan : Jernih. Protein : >2. Edema yang terjadi pada alveol akan mengganggu fungsi difusi yang menimbulkan asfiksia dan anoksia. Etiologi transudat dan eksudat: 1. 1994) a. sindrom nefrotik. sindrom Meigs. (Price. substansia alba tampak lembek seperti gelatin disertai pelebaran substansia grisea. 2. edema otak dapat bersifat lokal (disebabkan oleh adanya abses atau neoplasma) atau umum (pada penyakit ensefalitis atau obstruksi vena). 8 .

bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskuler sebagai akibat aliran darah local yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya (Robbins & Kumar. Kerusakan sel tipe I. kerusakan endotel. TB. Terjadinya atelektasis. pneumonia. Fase Transudat: 1. yang dapat menjadi petunjuk sifat proses peradangan itu. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). radiasi dan penyakit kolagen.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih oyang melakukan emigrasi.1. dsb). Suatu eksudat adalah cairan atau bahan yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling sederhana adalah eksudat serosa. Infiltrasi neutrofil pada hari 0-4. Eksudat disebabkan oleh infeksi. Karena kandungan proteinnya tinggi.2. infark paru. II. serosa menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. d. Eksudat Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. yaitu cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam jaringan pada tahap awal inflamasi. tumor. Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik. Proses Terjadinya Transudat: Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang namun gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid. Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat berbeda. yang adalah 9 . Eksudatpurulen adalah eksudat yang mengandung pus. 3. 1995). 2.4. c.

Supuratif Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak. terutama sel PMN.2. Purulen Eksudat yang mengandung nanah (pus) 4. Fibrinosa Eksudat kaya fibrin. Bergantung pada sumber peradangan. pada awal supurasi. Jenis” Eksudat: a. Tata Nama Perdarahan LOKASI BENTUK KLINIS DAN PENJELASAN 10 . a. atau alat tubuh karena robeknya pembuluh darah. tanpa sel 1. 5. terutama makrofag. rongga serosa. Serosa Cairan eksudat yang kaya protein. pada yang lanjut.2 Pendarahan dan Ateroskerosis II. Fibrinipurulen. eksudat purulen yang kaya protein II. Dapat terjadi melalui lubang tubuh atau kulit. dapat berakibat perlekatan 2. Hemoragis Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah merah 3. Serofibrinosa Eksudat serosa yang kaya protein 6.netrofil fagositik dan organism “penghasil pus” yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi karena penyebaran system.1 Perdarahan Perdarahan adalah keluarnya darah dari pembuluh darah ke rongga interstisid jaringan.

Hemotorak: perdarahan yang terjadi di rongga torak 6. Rongga tubuh 5. 7. Hemartrosis: perdarahan yang terjadi pada rongga sendi 11 . Hematokolpos: perdarahan pada vagina 10. Vagina. Hematom: Perdarahan yang tidak mukosa) membeku dan memebentuk benjolan pada jaringan (akumulasi perdarahan). Hemotopetrium: perdarahan apda organorgan genital wanita ( rongga uterus) 9. Purapura: perdarahan yang sedikit lebih besar 4. Tuba 8. Peteki : perdarahan kecil yang terjadi pada kapiler dibawah kulit 2. Hemotoperikardium: perdarahan yang terjadi di perikardium Uterus. Hematosalping: perdarahan pada tuba fallopi Testis 11.Di dalam tubuh (kulit & 1. Hemotokele: perdarahan yang terjadi pada rongga testis Rongga sendi 12. Hemoperitoneum: perdarahan yang terjadi pada peritoneum. Ekimosis: lebih besar dari peteki 3.

15. Hematemesis: perdarahan dari saluran cerna (muntah darah). dan jenis perdarahan. Anemia 2. Syok hipovolemik (kegagalan sirkulasi karena perdarahan) 12 . Epistaksis: perdarahan pada rongga hidung (mimisan).Melena : pengeluaran darah warna hitam akibat lisis. ukuran. akibat adanya penekanan. saluran cena 17. yaitu trauma. 14. Saluran napas 13.Keluar tubuh 1. Etiologi Perdarahan Perdarahan terjadi akibat robeknya pembuluh darah (arteri atau vena) disebabkan oleh cedera vaskuler. Akibat perdarahan lokal bergantung pada besar dan lokasi hemoragi. hematosezia: perdarahan dari usus 2. Hemoptisis: perdarahan pada paru/ saluran pernapasan yang dibatukkan keluar ( batuk darah). Dampak Hemoragi (perdarahan) Akibat dari perdarahan dibagi menjadi dua yaitu akibat perdarahan lokal dan sistemik. Contoh akibat perdarahan sistemik: 1. 16. asteroklerosis. Uterus 19. 18. c. menoragi 3. erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.metoragi b. Jenis perdarahan sistemik bergantung pada berapa lama.

2. Hematom subdural: menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial 3. a.2 Ateroskerosis Ateroskerosis adalah penumpukan endapan jaringan lemak (atheroma) dalam nadi. Dampak lainnya adalah ikterus akibat pemecahan masif sel darah merah dan pelepasan bilirubin secara sistemik. Efek sistemik: mengakibatkan kolaps sirkulasi dan proses kematian. II. Etiologi penyebabnya: 1. Peradarahan pada rongga pleura: menyebabkan volume paru berkurang dan mengganggu pengisian jantung pada saat diastol sehingga timbul tamponade jantung. Pada medula oblongata: perdarahan kecil bisa berakibat kematian 2. 13 . Yang tidak dapat dimodifikasi Riwayat keluarga positif Peningkatan usia Jenis Kelamin RAS Dari etiologi penyebab aterosklerosis diatas didapatkan juga faktor resiko dari aterosklerosis yang terbagi atas Faktor resiko besar dan faktor resiko kecil. 1. Yang dapat dimodifikasi          Perokok kretek Tekanan darah tinggi Kolesterol darah tinggi Obesitas Penggunaan kontrasepsi oral 2.Efek lokal: jenis perdarahan kecil yang berlangsung cepat dan biasanya banyak berpengaruh terhadap tubuh.

vegetasi pada katup akibat endokarditis marantik juga menimbulkan trombosis. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya lipoprotein dalam plasma (hiperpidemia). Contohnya.1.3. b. 2. Penyebab dan Dampak Ateroskerosis Ateroskerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol LDL ( Lipoprotein Densitas Rendah) di dinding arteri. yaitu : a. perubahan otot dinding jantung dan katupnya. Berbagai bentuk radang pembuluh darah merupakan faktor predisposisi timbulnya trombosis. Penyebab trombus dikenal dengan nama “Triad Virchow”. Faktor resiko kecil: diet. Faktor resiko besar: Usia. dan Infark II. 14 . LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. kadar kolesterol yang tinggi dalam darah. Embolus. sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di dinding arteri. Jika keadaan ini terjadi di otak atau jantung maka akan terjadi serangan jantung atau stroke yang dapat berakibat fatal. Penyakit-penyakit vena yang merupakan faktor predisposisi terjadinya trombosis adalah tromboflebitis. Pada arteri. II. kurang olahraga dan diabetes. obesitas. Endokarditis bakterial dapat menyebabkan trombus pada katup jantung. ukuran lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Iskemia. dan merokok. Trombus adalah bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah waktu orang masih hidup. jenis kelamin. Perubahan dinding pembuluh darah Perubahan ini dapat ditemukan di vena atau arteri. Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.1 Trombosis Trombosis adalah proses pembentukan trombus.3 Trombosis. tekanan darah tinggi. trombus paling sering terjadi pada jejas aterosklerosis yang mengalami ulserasi. Selain itu.

Ditinjau dari bentuk: 15 . atau paru pada gagal jantung kongetif. Perubahan ini terjadi pada vena varikosa. Kehamilan dan obat kontrasepsi emningkatkan daya gumpal darah. Perubahan aliran darah lebih sering terjadi pada vena. trombus lebih sering dijumpai pada pelebaran vena. aneurisma aorta. Darah yang menggumpal merembes dari pembuluh darah yang rusak akan menggumpal jika terjadi kontak engan jaringan perivaskular akibat adanya tromboplastin jaringan. ditandai dengan stasis atau peningkatan turbulensinya. Perubahan aliran darah Aliran darah yang lambat merupakan predisposisi terjadinya trombosis. vena sistemik.b. c. dan konsumsi kontrasepsi oral. sel endotel yang utuh mensekresi prostasiklin dan zat-zat lain yang berfungsi mencegah timbulnya koagulasi. Patogenesis Trombosis Dalam keadaan normal. Pada tumor ganas. trombus terbentuk karena sel tumor menghasilkan tromboplastin. d. seperti pada polistemia atau makroglobulinemia Waldenstrom. Endotel yang mengalami jejas akan mensekresi tromboksan dan prokoagulan yang mempunyai khasiat sebaliknya dan dapat menimbulkan proses penggumpalan darah dengan cara mengaktifkan trombosis atau kaskade koagulasi plasma. e. Anemia sel sabit menyebabkan trombosis karena sel darah merah yang abnormal cenderung membentuk gumpalan pada pembuluh darah kecil. Jenis. Kerusakan berat endotel yang mengakibatkan hilangnya sel-sel endotel menyebabkan plasma terpajan ke jarinagn ikat. yang dapat mengaktifkan jalur koagulasi ekstrinsik. Karena itulah. Tumor yang mendesak vena dan stenosis mitralis jantung juga dapat menimbulkan trombus. kehamilan. Kecenderungan eritrosit untuk lebih mudah melekat dapat dijumpai pada anemia sel sabit.jenis Trombus 1. Perubahan komposisi darah Perubahan komposisi darah yang merupakan faktor predisposisi trombosis sering dikaitkan dengan peningkatan kekentalan (hiperviskositas) darah.

Menimbulkan emboli 6. Statis darah 2. Berdasarkan warna:       Red Thrombus White thrombus Mixed thrombus 3. Perjalanan thrombus 16 .    Trombus oklusi: trombus yang menyebabkan sumbatan lumen pembuluh darah Propagating thrombus: trombus yang terbentuk sepanjang pembuluh dan merupakanperpanjangan trombus Saddle atau riding thrombus bentuknya memanjang kemudian masuk ke dalam cabang pembuluh Mural atau parietal thrombus sebagian melekat pada dinding namun sebagian yang lain berada di aliran darah sehingga tidak menyebabkan oklusi   Pedunculated Thrombus. pelvis. f. mesenterium dan vena aorta) Trombus arteri( sering dijumpai pada penderita aterosklerosis dan radang. yaitu trombus mural yang memiliki tangkai Ball thrombus trombus berbentuk bola( trombus ini sebenarnya bukan trombus tetapi embolus) 2. Berdasarkan anatomi: Trombus vena( paling sering terjadi pada vena safena magna dan vena profunda betis. Trombosis vena mengakibatkan kongesi dan edema. misalnya: trombus pada arteri koronaria) Trombus jantung ( bisa berupa trombus kardial akibat infark miokard namun bisa juga ball thrombus akibat stenosis mitralis. g. Bendungan pasif 3. Menyebabkan obstruksi arteri dan vena 5. Akibat trombus 1. Nekrosis 4.

Infeksi atau obses paru. Sel tumor ganas yang hanyut terbawa aliran darah akan menyebabkan tumor ke tempat lain. II. serta pelekatan pada pembuluh darah. fibrin menghilang sehingga masa tersebut menjadi homogenya.2 Embolisme Embolus : benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dapat tersangkutv di suatu tempat sehingga menyebabkan tersumbatnya aliran darah. Berdasarkan jenis zat pembentuknya embolus dibagi atas : a.vena kecil. Setelah mengalami organisasi. yang sering ditemukan pada vena. Embolisme : keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (trombus). Emboli paru melewati vena kava.3. pengapuran. Trombus berukuran kecil bisa mengalami lisis akibat enzim fibrinolitik seperti plasmin. ukuran. Embolus vena. Pada akhirnya.beda bergantung pada lokasi. Di sini emboli dapat menyumbat arteri dan cabang-cabang utama arteri 17 .    Infark. Trombus juga bisa mengalami organisasi ketika tumbuh jaringan granulasi dari dinding pembuluh darah ke dalam trombus. jantung kanan kemudian ke sirkulasi paru. cair (amnion) atau gas (udara) yang di bawah oleh darah menyumbat aliran darah.Perjalanan trombus berbeda. masa pembentuk trombus akan robek. Akibat embolus:  Dapat meninbulkan kematian mendadak apabila embolus kecil tersangkut pada arteri koronia dan embolus yang lebih besar pada arteri pulmonalis. Trombus yang kurang erat pelekatanya dalam pembuluh darah bisa terlepas dan terangkut oleh darah sebagai tromboembolus. Trombus juga bisa mengalami kalsifikasi. Embolus vena berasal dari vena profunda tungkai. trombus tersebut akan mengalami rekanalisasi. a.

Plak aterom dapat mengakibatkan infark pada ginjal / organ lain. e. f. ketika timbul robekan pembuluh vena besar yang tidak sengaja pada waktu tindakan bedah toraks. radang tulang atau jaringan lemak. ginjal. verniks kaseosa. Klien yang mengalami embolus cairan amnion akan terlihat sesak napas. 18 . Pada autopsi ditemukan edema. Embolus cairan amnion Dapat terjadi apabila cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim ibu hamil yang sedang melahirkan. Bilas vagina atau vaginal douche bisa mengakibatkan embolus. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis mengandung skuama janin. limpa dan ekstremitas bawah. bendungan paru dan dilatasi jantung kanan mendadak. Udara dapat diinjeksikan ke dalam darah melalui suntikan. Embolus arteri. syok. cairan intravena karena udara tersedot ke dalam vena setelah infusat habis. Sebagai contoh. Embolus gas Pada keadaan tertentu gas atau udara atmosfer dalam julah besar dapat masuk dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Embolus aterom Tindakan bedah seperti pemotongan arteri (endartereutomi) aorta bedah jantung kadang-kadang dilakukan untuk mengatasi aorta yang dilewati oleh plak aterom yang mengalami ulserasi. Embolus dapat terjadi pada transfusi darah. Embolus arteri sering mengenai otak. b. d. perlemahan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme. Embolus lemak terjadi karena ada luka bakar kulit.pulmonalis sehingga terbentuk embolus pelana dan menyebabkan kematian mendadak. Sumber emboli arteri yang paling sering ialah trombus yang menyelubungi jejas aterosklerotik aorta. Dapat menyebabkan infark di organ atau ekstremitas manapun. c. atau mati mendadak. lendir dan lanugo. Embolusi lemak Embolusi terjadi apabilanlemak yang masuk ke dalam peredaran darah menyumbat arteri dn kapiker.

II. yang digantikan oleh jaringan fibrosis atau lemak atau keduanya (gliosis pada SSP). Mekanisme iskemia Iskemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan suplai oksigen terhadap suatu jaringan atau organ tertentu. Kalau kolateral bagus. sumbatan pembuluh darah tidak akan mengganggu jaringan. daerah yang terganggu tersebut akan mengalami kekurangan zat makanan. tingkat sumbatan (parsial atau komplit). yang berlangsung cukp lama tanpa adanya kolateral biasanya menimbulkan nekrosis (infark atau gangren). ringan dengan adanya kolateral akan menimbulkan perubahan-perubahan degeneratif dan hilangnya sel-sel parenkim. Jiks vegetasi ini mengandung kuman akibat infeksi dan lepas terbawa darah. a. degenerasi. iskemia pada suatu organ 19 . Iskemia yang berlangsung perlahan-lahan. yang disertai dengan penimbunan hasil-hasil metabolisme.g. i. Embolus korpus alineum Orang yang kecanduan obat cenderung obat cenderung memasukkan obat-obatan dengan menyayat kulit mereka.3.3 Iskemia Iskemia berarti kurangnya atau hilangnya pasok darah pada bagian tubuh tertentu. h. atrofi dan ulserasi. Akibat iskemi Tingkat kerusakan akibat iskemi bergantung kepada laju perkembangan iskemi (tibatiba atau perlahan). Emboli infeksi Penyakit katup jantung biasanya disertai adanya vegetasi pada katup jantung/ organ tersebut. terutama oksigen. Iskemia komplit mendadak. maka terjadilah embolus infeksi. obat yang dimasukkan berupa serbuk yang terkadang serbuk tersebut menimbulkan emboli. Akibatnya. kerentanan organ (ensefalomalasia) dan ada tidaknya susunan kolateral yang baik. Embolusnsel tumor Sel tumor yang hanyut terbawa aliran darah atau limfe yang akhirnya menyebar ke tempat lain dan bermetastasis. b.

Akibatnya terjadi penurunan produksi ATP sebagai sumber energi terhadap berbagai aktifitas sel.3. Jenis infark 20 . termasuk didalammya adalah penurunan energi untuk aktifitas transport aktif. Oleh thrombus arteri / embolus b. karena sel mengalami pengurangan suplai oksigen menyebabkan metababolise di dalam sel mengalami penurunan.4 Infark Infark yang mengalami nkrosisi iskemik penyebab : a. akan tetapi kalau faktor penyebabnya tidak hilang dan terus menerus (persisten) terjadi kondisi yang kekurangan oksigen maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria dan organela lain seperti Retikulo Endoplasma yang mensintesa protein dan lipid untuk regenerasi membran sel. II. karena adanya penurunan sumber energi untuk menggerakan pompa natrium maka terjadi kelebihan ion natrium di dalam sel.menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel-selnya. a. transport aktif menggerakan pompa natrium memompa natrium dari intrasel ke luar sel. Obstruksi aliran keluar vena c. Kalau penyebeb keadaan ini segera teratasi maka sel akan berangsur kepada fungsi dan struktur semula. Sebagai dampak kelebihan ion natrium intraselular ini terjadi pemindahan air dari ekstrasel ke dalam intrasel sehingga terjadilah penumpukan cairan dalam sel/ oedem sel (pembengkakan seluler). akibatnya membran sel bisa mengalami kebocoran dan isi sitoplasma keluar dari sel maka dapat terjadi kematian sel. Apablia kondisi berlangsung terus menerus organela-organela dapat mengalami pembengkakan pula. Tanpa sunbatan yaitu dengan perfusi jaringan tidak memadai akibat gagal jantung / syok sementara kebutuhan oksigen tetap tinggi. Pada kondisi ini sitoplasma secara mikroskopik akan tampak pucat.

Jaringan akan tampak merah akibat hiperemi. Setelah 24-48 jam → jaringan padat seperti jantung dan ginjal terlihat pucat. 3. kelumpuhan dan kebutaan. 3. Infark jantung dan otak → letal. sedangkan alt tubuh yang renggang seperti paru dann limpa → berwarna merah. afasia. Jaringan infark digamti oleh jaringan fibrosis yang tampak pucat.  infark otak → dapat bersifat letal. seperti infark pada organ yang jaringannya renggang dan mendapat sirkulasi rangkap seperti hati. Radang mengakibatkan timbulnya fibrin. b. Infark pucat seperti jantung. karena sel otak tidak mudah mengalami regenerasi. Infark pucat beberapa hari kemudiian. Setelah beberapa minggu → timbul fibrosis yang berjalan dari tepi ke pusat nekrosis. Terjadi peradangan tepi. Pada usus → sumbatan dapat terjadi baik pada vena maupun arteri. 5. 4. c. Pada paru → sumbatan cabang arteri paru menyebabkan nekrosis dan hemoptisis (batuk darah). Setelah beberapa jam terjadi stagnasi yang mengakibatkan edema dan pendarahan yang memberi gambaran pembengkakan. Patogenesis infark 1. Infark hemoragik. 4. Infark hemiragik biasanya tidak banyak berubah. Dapat berakibat berupa hilangnya kesadaran. 8. Akibat infark 1. Pada ginjal → dapat terjadi hematuria (ada darah dalam urin). usus dan paru. terjadi akibat sunbatan arteri terminal jaringan parenkim memberi gambaran infark pucat. 21 . 2.1. 2. 6. akan memberi gambaran kuning putih. ginjal / limpa. 7. 2.

atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari air (dehidrasi hipetonik).4 Dehidrasi dan Syok II. Dehidrasi isotonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285 mosmol/liter). II. berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipetonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter). tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit. Info miokard → gangguan konduksi. Dengan kata lain. atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik). Kehilangan air b. tamporade jantung dan kematian karena terjadinya rupture. baik primer maupun sekunder. dehidrasi dapat terjadi karena: a. Kehilangan natrium c. payah jantung mendadak dan renjatan. Keadaan-keadaan berikut ini dapat terlibat pada proses terjadinya dehidrasi. Kombinasi keduanya Dehidrasi dapat digolongkan menjadi dehidrasi primer dan sekunder.4. Meskipun yang hilang terutama ialah cairan tubuh. Masukan yang kurang (primer) Koma lama Rabies/hidrofobia Kurang minum pada musim kering Kehilangan cairan (sekunder) Muntaber Luka bakar luas Keringat berlebih 22 .1 Dehidrasi Dehidrasi adalah suatu keadaan dimana tubuh kita mulai kekurangan cairan karena kurangnya asupan air ke dalam tubuh total.

tekanan darah turun drastis sehingga tidak dapat diukur. ubun-ubun cekung. ujung kuku. denyut nadi cepat dan lemah. Dehidrasi Primer (kehilangan air) 23 . Tanda-tandanya. Dehidrasi Ringan. kelenjar air mata berkurang kelembabannya. perut. Dehidrasi tingkatan ini di tandai dengan penurunan tekanan darah. kaki.Sakit lemah Diabetes insipidus Diabetes insipidus nefrogenik Diuresis pada gangguan glukosuria Diabetes melitus Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus. pusing dan lemah. perut kembung. a. kulit kering dan pecah-pecah. Jenis-jenis dehidrasi 1. Gejala klinis yang paling spesifik dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut lebih dari 3%. Gejala klinis lainnya yang dapat membantu identifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik. 2. denyut nadi semakin cepat dan lemah sehingga tidak teraba. tangan dan kaki dingin serta lembab. dan punggung. kejang. lidah kering. tidak buang air kecil. gagal jantung. yaitu kesadaran berkurang. Dehidrasi Berat. sering mengantuk.karna bisa mengakibatkan kematian. rasa yang sangat haus. dan lidah berwarna kebiruan. Dehidrasi tingkatan ini dicirikan dengan tanda muka memerah. penurunan turgor. mulut dan lidah kering dan air liur berkurang. Dehidrasi Sedang. mulut. kram otot terutama pada kaki dan tangan. 3. volume urin berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya. Mengenali gejala dehidrasi sesuai dengan tingkatannya : 1. dan mata cekung sering tidak jelas. Dehidrasi pada tingkatan ini sangatlah berbahaya jika tidak segera dilakukan pertolongan dan penanganan. dalam kondisi tertentu gampang sekali pingsan. kontraksi kuat pada otot lengan.

Kehilangan natrium sering terjadi akibat keluaran cairan melalui saluran pencernaan pada keadaan muntah-muntah dan diare yang berat.Penyakit yang mengakibatkan terbatasnya masukan air akibat seperti penyakit mental yang disertai dengan menolak/ketakutan air (hidrofobia). Secara umum. dapat menimbulkan kekurangan cairan. Dehidrasi Sekunder Biasanya kekurangan masukan garam tidak menimbulkan kehilangan natrium oleh karena itu ginjal dapat mengatur dan menyimpan natrium. Sementara itu. Dehidrasi jenis ini terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit. kencingnya berkurang (oliguria) dan kondisi badan secara umum sangat lemah. Hilangnya natrium berlebihan melalui air kemih merupakan kejadian yang tidak biasa. Dehidrasi sekunder disebut juga kehilangan natrium untuk memberi tekanan pentingnya natrium. Akibat kehilangan natrium terjadi hipotoni ekstraselular pada hipofisis yang kemudian melepaskan hormone 24 . 2. tetapi dalam keadaan tertentu dapat terjadi seperti pada penyakit addison. koma yang terus menerus. pengurangan sekeret saliva sehingga mulut/tenggorokan terasa kering. tidak dapat minum air lagi. asidosis yang terjadi akibat diabetes melitus dan penyakit ginjal tertentu. Sering pada penyakit-penyakit ini hilangnya natrium diperberat oleh muntah-muntah. Rasa haus pada dehidrasi timbul karena air keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intraselular. Penyebab dehidrasi primer olah raga berat disertai pengeluaran peluh yang banyak. panas terik seperti pada musafir di padang pasir atau orang yang berhari –hari terapung di tengah laut tanpa ada penggantian air. oliguria terjadi akibat perangsangan antidiuretik. Pasien-pasien yang mengalami kehilangan air akan memperlihatkan gejala-gejala khas mencakup : rasa haus. Pada tingkat yang lebih berat pasien dapat mengalami gangguan kesadaran/mental seperti halusinasi dan delirium. kematian akan terjadi bila orang kehilangan air lebih kurang 15% atau 22% cairan tubuh total. Bayi yang mengalami dehidrasi berat dan tidak teratasi akan meninggal.

Nadi lemah dan cepat dengan jumlah denyut nadi >100/menit. air akan masuk ke dalam sel. b. Pada peristiwa renjatan. II. karena terdapat hipotoni ekstraselular.2 Syok Syok adalah salah satu bentuk kegagalan sirkulasi darah yang bersifat umum dan merupakan kumpulan gejala atau sindrom. 2. 3. Pada perabaan ekstremitas (anggota badan seperti lengan dan tungkai) terasa dingin. 2. Air kemih biasanya tidak mengandung natrium klorida. sehingga terjadi penimbunan nitrogen. volume darah yang berada dalam pembuluh darah relatif kurang dibandingkan dengan ruangan dalam pembuluh. Selain itu. Penurunan kesadaran. 5. a.4. agar tercapai konsentrasi cairan ekstraselular yang normal. terjadi gangguan keseimbangan asam basa dan hemokonsentrasi dan filtrasi glomerulus menurun. sistolik <100 mmHg. yaitu: 1. volume cairan berkurang. Vena kolaps. Syok primer Ruang pembuluh membesar. Pada dehidrasi sekunder terjadi penurunan volume darah.sehingga tekanan osmotik menurun. sehingga tekanan darah juga ikut menurun dan sering menyebabkan pingsan kalau berdiri lama. Tanda-tanda renjatan: 1. 6. Tekanan darah sangat rendah. Hal ini menghambat dikeluarannya hormon antidiuretik sehingga ginjal mengeluarkan air. Syok sekunder Ruang pembuluh tetap. Akibat fatal berupa kematian akan terjadi bila aliran perifer gagal mencukupi pasok yang diperlukan tubuh. Akibatnya volume curah jantung juga menurun. Oliguria (pengurangan urin). 25 . Syok terbagi dua. 7. 4. volume cairan tetap. Pasien akan terlihat pucat dan lemak.

tamponade jantung. luka baker. Terjadi jika penurunan volume intavaskuler mencapai 15% sampai 25%.  Dapat disebabkan oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Syok Distributif  Terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Koroner. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu : 26 . Syok Kardiogenik  Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. 2. Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari air tubuh total. disebabkan oleh infark miokardium. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Syok Hipovolemik   Ditandai dengan penurunan volume intravaskular. diare. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok hipovolemik adalah kehilangan cairan eksternal seperti trauma. dan disritmia. pembedahan. sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intavaskular dan interstitial.c. Jenis syok: 1. kerusakan katup. sedangkan non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati.  Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. serta perpindahan cairan internal seperti hemoragi internal. 3. asites dan peritonitis. dan diuresis. muntah-muntah.

 Syok anafilaktik. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh d. dan kerusakan sistem saraf. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. seperti cedera medulla spinalis. seperti sensitivitas terhadap penisilin. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis. vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Pada kasus luka akibat operasi atau muntaber akan mengurangi volume darah dimana dilatasi kapiler dan venula organ visera akan mengurangi arus balik ke jantung sehingga darah seakan-akan ditarik dan dihisap dari sirkulasi. Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. anastesi spinal. Pada syok primer. seperti imunosupresif. Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya: reaksi insulin atau syok). penyebabnya adalah: gangguan neurogenik atau kardiogenik. dimana terjadi kesenjangan antara volume darah dengan volume ruang yang ditempatinya yang dapat terjadi pada peningkatan permeabilitas kapiler. lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Patogenesis Mekanisme pathogenesis pada semau syok hampir sama. 1.  Syok septik.anti bodi sistemik. melakukan debriden luka ntuk membuang jaringan nekrotik. anastesi spinal. reaksi transfusi. Pada syok neurogenik. Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. usia yang ekstrim. malnutrisi. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Syok neurogenik. 27 . pendarahan langsung dan pelebaran pembuluh darah. hangat dan bukan dingin.

Dan jika syok tetap ada. sitostatika. e. dan mekanisme kompensasi akhirnya gagal. timbul pada pendarahan dan dehidrasi sehingga menimbulkan penurunan volume cairan (hipovolemia) yang berlangsung melalui keluarnya cairan ke luar tubuh atau ke rongga interstisial.radiasi. Perubahan Morfologi pada Syok 1. 28 . yang pada umumnya didasari kelainan genetik yang diturunkan. kematian sel akan terjadi dan menyebabkan syok irreversible.5 Sistem Imunologi II.5. akibat pengobatan kemoterapi. jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung.2. Selain itu. Kelenjar Adrenal 6. Hepar II. perdarahan subendokardial dan nekrosis atau “lesi zonal” kadangkadang tampak dalam setiap bentuk syok.”Lesi zonal” menunjukkan suatu bukti adanya kontraksi yang berlebihan dari miosit. Pada syok sekunder. Jantung Jantung memperlihatkan perubahan yang bermacam-macam.1 Imunodefisiensi Imunodfisiensi adalah keadaan di mana terjadi penurunan atau ketiadaan respon imun normal. Bagaimanapun. merangsang pemendekan dan fragmentasi pita Z. Paru-paru 5. imunosupresan. Saluran Pencernaan 7. Ginjal 4. Imunodefisiensi bisa terjadi secara primer. Otak akan mengalamiperubahan yang disebut enselopati 2. distorsi miofilamen. Lesi ekstensif yaitu infark miokard atau penyakit miokard dapat terjadi. misalnya infeksi. dan secara sekunder akibat penyakit primer lainnya. 3. pemindahan mitokondria dari diskus. menyebabkan manifestasi klinis syok.

Reaksi hipersensitivitas terbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksi hipersensitif. nasofaring. Waktu yang diperlukan bervariasi dari 15-30 menit hingga 10-20 jam. tipe III. Perbedaan antara respon imun normal dan hipersensitivitas tipe I adalah adanya sekresi IgE yang dihasilkan oleh sel plasma. disuntik. Karena sel B memerlukan waktu untuk menghasilkan IgE. Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik. a. mata. Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan reaksi alergi yang terjadi karena terpapar antigen spesifik yang dikenal sebagai alergen. dan tipe IV. jaringan bronkopulmonari. Sel mast dan basofil yang dilapisi oleh IgE akan tersensitisasi (fase sensitisasi). tidak terjadi apa-apa. yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I. tipe II.2 Hipersensivitas Sistem Imun Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerja melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat 29 . Antibodi ini akan berikatan dengan respetor Fc pada permukaan jaringan sel mast dan basofil. dan saluran gastrointestinal. maka pada kontak pertama.II. dihirup. imunitas juga dapat menyebabkan penyakit. Dapat terpapar dengan cara ditelan. Hipersensitivitas Tipe I Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. ataupun kontak langsung. Hipersensitivitas adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. diantaranya hipersensitivitas dan autoimun.5.

bulu binatangm debu. Mediator Primer :          Histamine: Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Serotonin: Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos ECF-A: Kemotaksis eosinofil NCF-A: Kemotaksis eosinofil Proteases: Sekresi mucus. dll.hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). bersin karena alergen masuk ke saluran respirasi (alergi rhinitis) yang mengindikasikan aksi dari sel mast. Alergen biasanya berupa : pollen. mieloma. penggunaan atau hyposensitization (imunoterapi desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. mata berair. penarikan eosinofil Dampak yang muncul akibat hipersensitivitas tipe 1 ada 2. Namun. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit nonatopik seperti infeksi cacing. misalnya :  Batuk. kontaksi otot polos Bradykinin: Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Cytokines: Aktivasi sel endothelium. aktivasi platelet. reseptor histamin. 30 . degradasi jaringan penghubung 2. Mediator Sekunder : Leukotrienes: Meningkatnya permiabilitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos Prostaglandins: Vasodilatasi pembuluh darah. spora. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin Imunoglobulin untuk G memblokir (IgG). 1. Anafilatoksis lokal ( alergi atopik ) Terjadi karena adanya alergen yang masuk ke tubuh dan gejalanya tergantung dari tipe alergen yang masuk. yaitu : 1.

sehingga mediator-mediator inflamasi dilepaskan dalam jumlah yang banyak. Terakumulasinya mucus di alveolus paru-paru dan kontraksi oto polos kontraksi yang mempersempit jalan udara ke paru-paru sehingga menjadi sesak. Makanan yang biasanya membuat alergi adalah gandum. Alergen dapat biasanya berupa penisilin. seperti Chromolyn sodium menghambat degranulasi sel mast. telur. antisera. susu sapi. gatal (urticaria) karena alergi makanan. makanan laut 2..seperti Singulair. Bila terjadi sesak nafas pengobatan dapat berupa bronkoditalor (leukotriene receptor blockers. kacang tanah. Gejala ini dapat menyebabkan kematian dengan hitungan menit karena tekanan darah turun drastis dan pembuluh darah collapse (shock anafilatoksis). kemungkinan dengan menghambat influks Ca2+. Usaha penanganan dan pengobatan apabila terserang reaksi hipersensitivitas tipe I adalah sebagai berikut : 1. debu. Gejala ini dapat menjadi fatal bila pengobatan tertunda terlalu lama  Kulit memerah atau pucat. dilatasi arteriol sehingga tekanan darah menurun dan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan tubuh keluar ke jaringan. Gejalanya berupa sulit bernafas karena kontraksi otot polos yang menyebabkan tertutupnya bronkus paru-paru. dan racun serangga dari lebah. spora. seperti pada penderita asma. Anafilatoksis local   Menghindari alergen dan makanan yang dapat menyebabkan alergi Bila alergen sulit dihindari (seperti pollen. Anafilatoksis sistemik Dampak ini disebabkan karena pemaparan alergen yang menyebabkan respon dari sel mast yang banyak dan cepat. Accolate) yang dapat merelaksasi otot bronkus dan ekspektoran yang dapat mengeluarkan mucus 31 . kacang kedelai. dll) dapat digunakan antihistamin untuk menghambat pelepasan histamine dari sel mastosit.

c. contoh hipersensitivitas tipe II pada anjing. dan Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau peradangan. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Pada umumnya. kompleks antigen- 32 . Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di dalam jaringan. b. Proses ini disebut desensitisasi atau hiposensitisasi. Injeksi alergen secara berulang dapar dosis tertentu secara subkutan dengan harapan pembentukan IgG meningkat sehingga mampu mengeliminasi alergen sebelum alergen berikatan dengan IgE pada sel mast. Pada kondisi normal. 2. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas Tipe II Pemfigus. Hipersensitivitas Tipe III Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Anafilatoksis sistemik Pengobatan harus dilakukan dengan cepat dengan menyuntikan epinefrin (meningkatkan tekanan darah) atau antihistamin (memblok pelepasan histamine) secara intravena. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah: Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal).

Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga dapat memengaruhi beberapa organ. Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi Arthus. Hal ini juga terjadi pada penderita penyakit autoimun. ginjal. atau dalam bagian koroid pleksus otak. hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis). seperti kulit. sendi. virus. d. Hipersensitivitas Tipe IV Perbesaran biopsi paru-paru dari penderita hipersensitivitas pneumonitis menggunakan mikrograf. 33 . dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity. paru-paru. atau antigen (spora fungi. kehadiran bakteri. Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis. fumigatus yang menimbulkan sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium casei pada paru-paru pembuat keju. atau hewan) yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks antigen-antibodi secara terus-menerus. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus adalah spora Aspergillus clavatus dan A. DTH). kadang-kadang. Namun. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis. yaitu kompleks imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan antibodi.antibodi yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan adanya fagosit. sekresi sitokin dan kemokin. serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena paparan. bahan sayuran. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T. Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe lambat (delayedtype). lingkungan. Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar. diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan kelebihan antibodi.

Ketiga kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Intraderma (tuberkulin. Berikut merupakan tabel perbandingan antara hipersensitivitas I. epidermidis diikuti Epidermal (senyawa edema organik.) Antigen persisten Histologi Antigen dan situs ddan sel raksaksa.) Tuberku 48-72 lin jam Pengerasan (indurasi) local Granulo ma 21-28 hari Pengerasan Makrofag. logam berat . serta penampakan klinis dan histologis. kusta. IgM soluble None Tissues.III. epitheloi Limfosit.Hipersensitivitas tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori Tipe Waktu reaksi Kontak 48-72 jam Penampakan klinis Eksim(ekze ma) Limfosit. IgM Cell surface IgG. atau senyawa asing fibrosis dalam tubuh (tuberkulosis. organ Respon 150-30 minutes Minutes3-8 hours 24-72 34 . lepromin.) berdasarkan waktu awal timbulnya gejala.IV Perbandingan perbedaan tipe hipersensitivitas Karakteris tik Type-I (anaphylactic) type-II (cytotoxic) type-III (immune complex) type-IV (delayed type) antbody Antigen IgE Exogenous IgG. etc. dll. dll. makrofag monosit. makrofag.II. jelatangatau poison ivy.

Anergi klon.5. selama proses pematangan 2.time Appearan ce Weal & flare hours Lysis necrosis hours & Erythema& edema. poisonvy. yaitu pengendalian fungsi “pembantu” limfosit T b. Farmer’s lung tuberculin test.asthma. Delesi klonal. Penyakit autoimun dapat terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu: 1. yaitu eliminasi klon (kelompok sel yang berasal dari satu sel) limfosit.3 Penyakit Autoimun Penyakit autoimun terjadi karena sistem kekebalan tubuh pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. granulom a osis fetalis & disease Goodpasture' s nephritis II. memerlukan minimal satu gen sebagai sebagai faktor hereditas dan satu atau lebih faktor lingkungan 35 . Erythema necrosis and induration histology Basophils&eosin ophil Antybody& complement Complement&neitro Monocyte phils s& lymphocy tes Transferre d with examples Antybody antybody antibody t-cells Allergic. yaitu ketidakmampuan klon limfosit menampilkan fungsinya 3. terurtama sel T dan sebagian kecil Limfosit B. Supresi klon. a. Ciri-ciri penyakit autoimun: 1. Biasanya bersifat multifactor. hay fever Erythroblast SLE.

Sifat auto antigen. dan Vaskulitis sistemik. dengan pembentukan autoantibody yang tidak terbatas pada satu organ. Pelewatan (By pass) toleransi sel Th. Infeksi. arthritis rematika. sklerosis multiple. Seringkali perkembangan penyekit jauh lebih lambat dari proses penyakit infeksi 3. malaria. e. yaitu virus Epstein-barr. Jika kemudian sifat ketergantungan sel B pada pemacuan sel Th ini 36 . dll 4. Diabetes mellitus. yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan reaksi penyakit autoimun. dan Skleroderma d. sehingga walaupun sel B yang bersifat hapten spesifik berada dalam keadaan kompeten. terjadi delesi atau anergi klon sel Th yang bersifat carrier-specific. wanita cenderung lebih sering disbanding pria 3. yaitu enzim dan protein sering sebagai antigen sasaran dan mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba 5. Dalam keadaan normal. Obat-obatan tertentu dapat mengindikasikan penyakit autoimun 6. mikroplasma. sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa. Umur. Genetik. tidak terjadi pemacuan oleh sel untuk bereaksi membentuk antibody terhadap hapten. streptokok. Kelamin (gender). Reaksi autoimun dapat berhubungan atau terjadi pada keluargan yang mempunyai penyakit autoimun 2. Contohnya: Tiroiditis. Yang khas organ (Organ specific): dengan pembentukan autoantibody yang khas organ. Yang bukan khas organ (Non-organ specific). klebsiella. Faktor-faktor yang berpengaruh pada perekembangan penyakit autoimun Faktor-faktor yang bersifat predisposisi dan/atau bersifat kontributif terhadap penyakit autoimun yaitu: 1. Cenderung terjadi kekambuhan c. dan penyakit radang usus 2. Faktor Sistem Imun Mekanisme autoimun yang dipostulasikan antara lain 1. Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan yaitu: 1. Contohnya: Systemic lupus erythemathosus (SLE).2.

Klon sel Th tidak mengenali carrier baru ini sebagai self sehingga mengaggapnya sebagai unsure asing dan memacu sel B untuk bereaksi By pass toleransi sel Th juga dapat terjadi pada keadaan dimana degradasi atau metabolisme suatu antigen diri yang hanya terjadi secara parsial.menghilang. Contohnya: aoten ini bersifat asing. bentuk metabolit akhirnya memunculkan determinan yang berbeda. 2. Keadaan lainnya yaitu Molecular mimicry. sehingga tidak dikenal oleh sel Th. sehingga tidak dikenal oleh sel Th. 3. Ketidakseimbangan Th-Ts Berkurangnya jumlah dan fungsi sel Ts atau bertambahnya jumlah dan fungsi sel Th akan menyebabkan sel B K kehilangan kendali dalam membentuk antibody 4. Hapten ini jelas bersifat asing. yang menyebabkan tidak dikenal sebagai unsure self. maka reaksi autoimun akan terjadi. termasuk diantaranya autoantibody. Aktifasi limfosit poliklonal Beberapa mikroorganisme dapat melakukan perangsangan nonspesifik berbagai klon sel B untuk memproduksi berbagai jenis antibody. Pemajanan antigen-antigen tersebut pada sistem 37 . Maka infeksi dengan mikroorganisme ini akan memacu reaksi sel B dana akan membentuk antibody terhadap mikroorganisme yang sekaligus bereaksi silang terhadap antigen-diri. Maka infeksi dengan mikroorganisme ini akan memacu reaksi sel B dan akan membentuk antibody terhadap mikroorganisme yang sekaligus bereaksi silang terhadap antigen diri. Sehingga. Munculnya antigen yang rusak (sequestered antigen) Antigen diri yang tersembunyi dantidak pernah terpajan pada sistem imun sejak perkembangan embriologik akan dianggap asing oleh sistem imun. Keadaan ini terjadi karena perubahan molekul tertentu (hapten) pada sel yang bergabung dengan carrier lain. Beberapa mikroorganisme memiliki hapten yang bereaksi silang dengan antigen diri carier.

f. Peran genetik ini paling kuat diduga berkaitan dengan antigen HLA kelas II. 5. tetapi mungkin teraktifasi dalam masa dewasa. Faktor Genetik Penyakit autoimun telah terbukti memiliki keterkaitan dengan faktor genentik. Adapun mekanismenya yaitu: 1. Antigan HLA juga berperan pada proses delesi sel Th yang autoreaktif dalam kelenjar timus. missalnya antibody yang terdapat pada kelenjar tiroid dan antibody terhadap lambung 38 . Faktor Hormonal Pada umumnya penyakit autoimun diderita oleh wanita dalam usia reproduksi dan gejala sering muncul berkaitan dengan siklus haid. Jika HLA kelas II juga mampu berikatan dengan antigen diri atau unsure self ternyata juga dapat mengekspresikan molekul HLA kelas II. Salah satu contohnya yaitu pada penyakit lupus eritematosus. 2. Spektrum Penyakit Autoimun dan Autoantibodi Penyakit autoimun merupakan spectrum yang lebar. Organ Spesifik  Adanya antibodu yang tumpang tindih.imun pada suatu saat akibat trauma ataupun radang akan menimbulkan reaksi autoimun. Munculnya klon sel terlarang (Forbidden clone) Kelompokan sel berasal dari satu sel (klon) yang dianggap mempunyai reaksi imunologik terhadap beberapa otoantigen. maka sel Th akan terpacu untuk bereaksi dengan antigen-diri tersebut. h. Klompleks imun selanjutnya akan menaktifkan komplemen dan akan mengundang reaksi radang berupa eksudasi. menurut teori selesksi klonal telah ditekan selama perkembangan fetus. g. 1. Perangsangan sel Th akan terjadi oleh pemajanan antigen yang terkait pada molekul HLA kelas II sel penyaji antigen. Mekanisme Kerusaklan Jaringan pada Penyakit Autoimun Reaksi antigen dengan antibodinya akan membentuk kompleks imun. dengan penyakit autoimun yang bersifat organ spesifik dan non-organ spesifik. i.

Adanya autoantibody bertiter tinggi 4. Defisiensi sel Ts atau berlebihnya sel Th II. Ada dua kemungkinan jika seseorang menderita penyakit ini. Hipokomplementemia 7. Gejala kliniknya bervariasi. Non-organ Spesifik   Terjadi karena dibnetuknya antibody terhadap autoantigen yang tersebar luas di dalam tubuh. kulit. dan kedua penderita dapat hidup bertahun-tahun dengan gejala yang hilang timbul. dan ginjal. Kebanyakan menjangkiti usia produktif namun dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak. Penderita umumnya adalah wanita dengan perbandingan dengan laki-laki sebesar 9:1. pertama penderita yang mengalami gejala klinik yang kronik dapat meninggal beberapa bulan sesudah diagnosis. Penyebab kematian utama karena gagal ginjal. Bersifat familial 3. dan keterlibatan susunan saraf pusat secara difus. Penderita kebanyakan adalah wanita usia produktif 2. misalnya DNA Dibentuk kompleks imun yang diendapkan pada dinding pembuluh darah. infeksi interkuren (infeksi yang terjadi saat berlangsungnya penyakit).4. Gambaran umum penyakit autoimun yaitu: 1. Hipegammaglobulinemia 6. serta menimbulkan kerusakan pada alat tersebut. Beberapa Contoh Penyakit Autoimun a. Penderita anemia pernisiosa lebih cenderung menfderita penyakit tiroid autoimun disbanding dengan orang normal dan sebaliknya 2. ada yang khas dan ada yang tidak khas. Adanya kompleks imun 5. 39 . sendi.5. Lupus eritematosus sistemik (LES) Tergolong penyakit autoimun non organ spesifik.

gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis dan serositis. Genetik Dibuktikan dengan adanya kejadian penyakit serupa pada kembar monozigotik sebanyak kira-kira 20% dibandingkan dengan pada kembar dzigotik yang hanya 2% 2. berupa kejang dan psikosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya 8. pleuritis. sedimen torak eritrosit atau Hb 7. Non genetik 40 . jika menunjukkan sekurangkurangnya 4 dari 11 gejala secara berurutan atau bersamaan dalam suatu interval waktu tertentu. dan fotosensitif. seperti ANA. Kelainan hematologic. non erosive pada 1 atau lebih sendi kecil ditandai dengan perikarditis 5. bisa berupa pleuritis atau perikarditif 6. demam. Ruam malar. American Rheumatism Association (ARA) membuat criteria untuk menegakkan diagnosis penyakit ini. kemerahan pada kulit di eminens malar 2. arthritis. Ruam discoid. kemerahan kulit yang berlebihan setelah terpajan sinar matahari 4. Titer ANA yang tinggi Tiga faktor etilogi yang berperan pada timbulnya penyakit ini: 1. kemerahan kulit disertai sisik 3. antibody anti Sm. limfopenia 9. rambut rontok.1. kelainan ginjal. Serositis. Gejala neurologic. Gejala tidak khas: demam tanpa diketahui sebabnya. Arthritis. peradangan mukosa. ditandai dengan proteinuria. sel LE 10. maka diagnosis LES dapat ditegakkan. Fotosensitifitas. Kelainan imunologik. anemia/kelainan hematologic lainnya. seperti anemia. Kelainan ginjal. 2. lekopemia. Gejalanya: 1. arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam reuma. Gejala khas: ruam kulit pada pipi dan hidung yang menyerupai gambar kupu-kupu (butterfly rash).

LES. dan D-pencillamin dapat mencetuskan penyakit ini. c. Mekanisme yang mendasari adalah hipersensitivitas tipe III. dll. Lupus eritematosus discoid Ditandai dengan kelainan kulit berupa ruam discoid tanpa disertai manifestasi pada multiorgan seperti LES namun dapat berkembang menjadi sistemik.Obat-obatan seperti hidralizin. anemia. Gejala klinik dapat berupa penglihatan yang kabur. Skleroderma (sklerosis sistemik) Kelainan terutama dijumpai pada wanita usia 50-60 tahun. obstruksi. b. Virus serta hormone seksual. dan berat 41 . terutama kelainan pada sel T-helper. Pada kelenjar liur dan air mata dijumpai sebukan limfosit padat yang sebagian besar berupa sel T-helper. scleroderma. Sindroma syögren Ditandai dengan keluhan kekeringan pada mata (xerophthalmia) dan mulut (xerostomia). pembengkakan parotis. Dapat diserai dan melibatkan organ lain seperti saluran pencernaan yang ditandai dengan kesulitan menelan. d. SS-A dan SS-B adalah antibody yang diagnostic untuk penyakit ini. Kelainan dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain seperti arthritis rheumatoid. kesulitan menelan. disertai atrofi asinus atau duktus. Imunologik Kelainan fungsi sistem imun diduga mendasari proses terjadinya lupus. melabsorbsi. sariawan-fisura mulut. procainamid. Ditemukannya monoklonalitas pada populasi sel B di jaringan kelenjar. penurunan daya pengecap. Sinar matahari (ultraviolet) memacu keratinosit membentuk IL-1. 3. dan ulserasi septum. Sel T sitotoksik dan Ig lah yang melakukan destruksi pada asinus atau duktus tersebut. mata gatal bahkan ulserasi kornea. dll. Kelainan utama pad muka dan kulit kepala. kering. Dapat juga terjadi gangguan hidung berupa pistaksis. nyeri perut. bronchitis. Ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit yang biasanya dimulai dari jari-jari tangan kemudian menjalar ke leher dan muka. penumonitis.

2. TGF-β dan IL-1  proliferasi fibroblast dan fibrosis. Dua jenis ANA yang dianggap dianostik untuk scleroderma adalah Scl70 dam antisentromer. hal ini disebabkan karena adanya fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukos. Sindroma Myasthenisa Dibagi menjadi dua. Pada mata menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata. Pada penderita wanita dan muda sering dijumpai kelainan timus. Mekanisme yang menyebabkan proses fibrosis 1. Ditandai dengan adanya kelelahan dan kelemahan otot. CF. Pada saluran pernapasan dapat menyebabkan fibrosis paru yang dapat menyebabkan sesak napas dan terjadinya payah jantung kanan. Pada ginjal berupa proteinuria ringan serta hipertensi yang berat dan progresif. Gejala dapat diperbaiki dengan inhibitor kholinesterase atau plasmapheresis untuk membuang antibodi yang berbahaya dan sirkulasi. Pada laring dapat menyebabkan dysphonia. e. Aktivasi sel T oleh antigen  sitokin  sel mast dan makrofag  TNF. serta hiplapasi timus. yaitu: 1. Sindroma myasthenia Lambert-Eaton 42 .badan menurun. dan timoma. Cedera vaskuler  agregasi trombosit  pembentukan mikrotrombi  oklusi  iskemi  nekrosis  fibrosis. Autoantibody ditemukan di dalam serum pada 85% penderita. 2. Skleroderma dibagi menjadi dua berdasarkan luasnya sistem yang terjagkit. Myasthenia gravis Dibentuk autoantibodi terhadap reseptor asetil kolin sehingga terjadi hambatan ikatan asetilkolin dengan reseptornya dan menyebabkan gagalnya transmisi isyarat syaraf ke otot. PDGF. pertama scleroderma difus (dalam waktu singkat) dan scleroderma local (waktunya lama). Kematian biasanya disebabkan kegagalan otot pernapasan. Pengobatan dapat menghilangkan gejala sementara sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan.

Intinya makin banyak perbedaan antigen antara pendonor dengan resipien makin besar pula kemungkinan resiko penolakan yang akan terjadi. yang dianggap menjadi dasar timbulnya reaksi autoimun terhadap protein kanal kalsium. Faktor genetik yang berperan dalam transplantasi adalah gen MHC (major histocompability complex). E. Faktor genetik dan imunologik berperan dalam keberhasilan transplantasi. 3. Pada manusia MHC dikenal dengan kompleks HLA (human leukocyte antigen tipe A). Allograft : donor dan resipien dari spesies sama tetapi genetik tidak identik. Autograft : memakai jaringan sendiri. a. Antigen-antigen HLA dipaparkan pada permukaan sel/ jaringan berbagai jenis organ. Peran faktor imun terutama dijalankan oleh imunitas selular. 43 .5. Isograft : identitas genetik antara donor dan resipien sama (kembar monozigot).Dibentuk autoantibodi terhadap protein kanal kalsium yang menghambat pelepasan asetilkolin dan ujung saraf. Gen MHC terletak pada lengan pendek kromosom 6 dan terdiri atas dua lokus yang menjadi antigen MHC kelas I dan II. 4. Derajat penolakan diukur dalam ketahanan hidup/ tumbuh (survival) dari jaringan cangko dan bergantung pada jumlah serta jenis HLA yang tidak cocok. misalnya pada sudara kembar identik. Sindroma ini contoh penyakit autoimun paraneoplastik. b. Jaringan/ organ cangkokan dari donor yang mempunyai kecocokan HLA dengan resipien dapat diterima dan tumbuh serta berfungsi baik. Xenograft: donor dan resipien dari spesies beda (manusia dan tikus). 2.5 Reaksi Penolakan Transplantasi Istilah Transplantasi : 1. sedangkan yang mempunyai ketidak cocokan HLA dengan resipien akan ditolak. Kebanyakan menderita karsinoma paru jenis oat cell. misalnya antara kembar non identik.

berdiferensiasi dan berproliferasi.1. HLA kelas I ditampilkan pada sel berinti (parenkim) sedangkan HLA kelas II ditampilkan oleh sel dendritik. reaksi penolakan terjadi dalam 10-14 hari. Jenis Reaksi Penolakan  Penolakan Hiperakut Terjadi dalam beberapa menit hingga beberapa jam sesudah transplantasi. disebut fase sentral. Reaksi penolakan ditimbulkan oleh sel Th resipien yang mengenal antigen MHC (major histocompability complex) allogenetic. resipien akan menolaknya lebih cepat dalam 5-7 hari. Kemungkinan lain ialah bahwa makrofag dikerahkan ke tempat transplant atas pengaruh limfokin dari sel Th sehingga menimbulkan kerusakan 1. monosit. dan endotel. Limfosit T teraktivasi. dikenal sebagai fase eferen. Antigen : sel donor akan dianggap asing oleh sitem imun pejamu melalui pengenalan antigen HLA yang ditampilkan di permukaan sel donor. Disebabkan destruksi oleh antibodi yang sudah ada dalam resipien terhadap transplan. Limfosit T helper akan tersensitisasi oleh antigen HLA kelas II sedangkan T sitotoksik oleh antigen HLA kelas I. Misalnya allograft kulit pada manusia. Penolakan Transplantasi : Penolakan Pertama (fisrt set rejection) dan Kedua (second set rejection). Antibodi tersebut dan mengaktifkan komplemen yang menimbulkan edem perdarahan interstisiil dalam jaringan transplan sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh jaringan. Respon Imun : fase pertama yaitu fase aferen. Akan terlihat 44 . c. tapi bila allograft kedua dari individu yang sama dicangkokkan lagi. Limfosit T helper dan sitotoksik yang teraktivasi akan siap melakukan fungsinya. Sel tersebut merangsang sel T sitotoksik/Tc yang juga mengenal antigen MHC (major histocompability complex) allogenic dan membunuh sel sasaran. 2. Terjadi pengenalan antigen donor oleh penjamu. Penampilan HLA dipacu oleh sitokin yang dihasilkan oleh limfosit atau makrofag.

 Penyakit Graft versus Host (GVH) Keadaan yang terjadi apabila sel yang imun (misal sumsum tulang belakang) mengenal dan member respon imun terhadap jaringan resipien. Reaksi inflamasi menimbulkan kerusakan pembuluh darah yang diikuti nekrosis jaringan transplan. adanya sel darah dan protein darah dalam urin. Gejala gagal ginjal terjadi perlahanlahan dan progresif.trombosis dengan kerusakan endotel dan nekrosis. diare. Terjadi invasi transplant oleh sel-sel limfosit dan monosit melalui pembuluh darah. penurunan fungsi dan aliran darah. Terjadi dalam beberapa hari setelah transplantasi dan ginjal tidak berfungsi sama sekali dalam waktu 5-21 hari. 45 . kemerahan di kulit.  Reaksi Allograft Reaksi penolakan berlangsung sesuai respon CMI (cell mediated immunity).  Penolakan Kronik Terjadi pada transplantasi allograft. beberapa bulan setelah organ berfungsi normal dan disebabkan oleh sensitivitas yang timbul terhadap antigen transplant atau oleh karena timbulnya intoleransi terhadap sel T. leukositosis danmemproduksi sedikit urin atau tidak sama sekali. Reaksi penolakan akut disertai dengan pembesarah ginjal dengan rasa sakit. Resipien menderita panas. dan akhirnya meninggal. rambut rontok. berat badan turun.  Penolakan Akut Terlihat pada resipien yang sebelumnya tidak disensitasi terhadap transplant. Poliferasi sel inflamasi pada pembuluh darah kecil dan penebalan membran glomerulus basal. Tanda-tandanya pembesaran kelenjar limfe. hati. limpa.

46 .

Perdarahan Pengertian: Keluarnya darah dari pembuluh darah ke rongga interstisid jaringan. Dapat terjadi melalui lubang tubuh atau kulit. 4.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih oyang melakukan emigrasi. rongga serosa. Pada dasarnya kongesti terbagi dua yaitu kongesti aktif dan kongesti pasif. 6. Trombosis 47 . Transudat-eksudat Cairan edema dibagi menjadi dua yaitu edema radang (eksudat) dan edema nonradang (transudat). 2. Etiologi edema meliputi: peningkatan tekanan hidrostatik.BAB III PENUTUP III. Edema Edema adalah pengumpulan cairan berlebihan pada sela-sela jaringan atau rongga tubuh. Aterosklerosis Pengertiannya adalah penumpukan endapan jaringan lemak (atheroma) dalam nadi. 3. obstruksi cairan limfe. peningkatan permeabilitas kapiler. 5. Kata lain untuk kongesti adalah hiperemia. Transudat adalah cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi).1 Kesimpulan Gangguan hemodinamik meliputi : 1. Hiperemia dan kongesti Kongesti adalah berlimpahnya darah dalam pembuluh di region tertentu. penurunan tekanan osmotik. dan gangguan pertukaran natrium atau keseimbangan elektrolit. atau alat tubuh karena robeknya pembuluh darah. Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.

Embolisme Embolisme : keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (trombus). atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik). cair (amnion) atau gas (udara) yang di bawah oleh darah menyumbat aliran darah. terutama oksigen. 7. defisiensi imun yang didapat (primer dan sekunder). obstruksi aliran keluar vena. Pada peristiwa renjatan. berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik). berbagai reaksi hipersensitivitas. daerah yang terganggu tersebut akan mengalami kekurangan zat makanan. yang disertai dengan penimbunan hasil-hasil metabolisme. 11. atrofi dan ulserasi. Trombus adalah bekuan darah yang terdiri atas unsur-unsur darah yang terbentuk di dalam pembuluh darah waktu orang masih hidup. tanpa sunbatan yaitu dengan perfusi jaringan tidak memadai akibat gagal jantung / syok sementara kebutuhan oksigen tetap tinggi. Infark Infark merupakan kematian sel oleh thrombus arteri / embolus. volume darah yang berada dalam pembuluh darah relatif kurang dibandingkan dengan ruangan dalam pembuluh. degenerasi. Defisiensi imun yang diturunkan. dan reaksi penolakan tranplantasi 48 . autoimunitas. Penyebab trombus dikenal dengan nama “Triad Virchow”. 12. 8. 9. atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari air (dehidrasi hipetonik). Syok Syok adalah salah satu bentuk kegagalan sirkulasi darah yang bersifat umum dan merupakan kumpulan gejala atau sindrom.Trombosis adalah proses pembentukan trombus. Iskemia Iskemia berarti kurangnya atau hilangnya pasok darah pada bagian tubuh tertentu. 10. Akibatnya. Dehidrasi Dehidrasi adalah suatu keadaan dimana tubuh kita mulai kekurangan cairan karena kurangnya asupan air ke dalam tubuh total.

mengerti. 49 . menguraikan.III. menjelaskan. dan mendeskripsikan berbagai gangguan hemodinamik dan oksigenasi serta konsep dasar kelainan sistem imun.2 Saran Seorang perawat dalam memberikan intervensi perlu memerhatikan persiapan diri dan pengetahuan salah satunya dengan dapat memahami.

(2005). Jakarta: EGC. E. A. Otto. Keperawatan Onkologi. Vol 1. Patologi Umum. A. Pringgoutomo. Buku Ajar Patologi. Jakarta: Sagung Seto. Muttaqin. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Robbins. Ed ke-7. Jakarta: EGCS. Jakarta: EGC. & Fausto.. (2007). M. Dasar Patologis Penyakit. (2006). S.DAFTAR PUSTAKA Kumar. (2002). 50 . Jakarta: Penerbit Salemba Medika. (2005).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful