LIMFOMA NON-HODGKIN

I.

DEFINISI Limfoma Maligna adalah neoplasma ganas primer pada kelenjar getah bening/sistem lymfatis, dan ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terkena. Dapat dibedakan menjadi dua yaitu Limfoma Hodgkin dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma non-hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun), sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.1 Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat.2,3 Limfoma non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit T dan kadang berasal dari sel NK (Natural Killer) yang berada dalam sistem limfe yang sangat heterogen, baik tipe histologis, gejala, penjalaran klinis, respon terhadap pengobatan maupun prognosis. LNH merupakan kumpulan penyakit keganasan heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan yang lain dari sel T. Pada LNH sebuah sel limfosit berproliferasi secara tak terkendali yang

mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel LNH berasal dari satu sel limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien LNH sel B memiliki imunoglobulin yang sama pada permukaan selnya.1

II.

EPIDEMIOLOGI Pada tahun 2004 di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 50.000 kasus lebih dan 26.100 meninggal karena LNH, dan di China diperkirakan lebih dari 40.000 kasus. Insidensi LNH meningkat sangat pesat seiring

1

bertambahnya usia dan mencapai puncak pada kelompok usia 80-84 tahun.1 LNH secara umum lebih sering terjadi pada pria. Di Amerika serikat, 5% kasus LNH baru terjadi pada pria dan 4% pada wanita per tahunnya. Pada tahun 2002, LNH dilaporkan sebagai penyebab kematian akibat kanker utama pada pria usia 20-40 tahun.1,4 Saat ini angka pasien LNH di Amerika Serikat semakin meningkat dengan pertambahan 5-10% pertahunnya, menjadikannya urutan kelima tersering dengan angka kejadian 12-15 per 100.000 penduduk. Di indonesia sendiri LNH bersama-sama dengan penyakit Hodgkin dan leukemia menduduki urutan ke enam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya mengapa angka kejadian LNH terus meningkat. Adanya hubungan erat antara penyakit LNH dan AIDS memperkuat dugaan adanya hubungan antara LNH dengan infeksi.4

III.

ETIOLOGI Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV penyebab AIDS.5

IV.

FAKTOR RISIKO Beberapa faktor risiko terjadinya LNH, antara lain :1,3,4,6 1. Imunodefisiensi 25% kelainan herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah: severe common dan combined variable ataxia-

immunodeficiency, immunodeficiency,

hypogammaglobulinemia, Wiskott-Aldrich

syndrome,

telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan dengan kelainan-

2

dan yang terkena paparan ultraviolet V. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkitt ditemukan EBV. hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkitt belum diketahui. kromatin inti menjadi lebih halus dan nukleolinya terlihat. Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain : ukurannya semakin besar. mulai dari hiperplasia poliklonal sel B hingga limfoma monoklonal 2. 3. Diet dan Paparan Lainnya Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani. PATOGENESIS Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari kelompok sel limfosit tua yang berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat rangsangan imunogen). Sebuah hipotesis menyatakan bahwa infeksi awal EBV dan faktor lingkungan dapat meningkatkan jumlah prekursor yang terinfeksi EBV dan meningkatkan resiko terjadinya kerusakan genetik.kelainan tersebut seringkali dihubungkan pula dengan Epstein-Barr virus (EBV) dan jenisnya beragam. Paparan Lingkungan dan Pekerjaan Beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. merokok. 4. EBV juga dihubungkan dengan posttransplant lymphoproliferative disorders (PTLDs) dan AIDS-associated lymphomas. 3 . Agen Infeksius EBV DNA ditemukan pada 95% limfoma Burkitt endemik. Proses ini terjadi di dalam kelejar getah bening. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organik. dan lebih jarang ditemukan pada limfoma Burkitt sporadik.

1 4 . Terdapat lebih dari 20 klasifikasi yang berbeda untuk NHL. KLASIFIKASI Penggolongan histologis LNH merupakan masalah yang rumit dan sukar. menengah dan tinggi yang mencerminkan sifat agresifitas mereka. WF membagi LNH atas derajat keganasan rendah. namun belum menginformasikan jenis sel limfosit B atau T. Klasifikasi WHO/REAL beranjak dari karakter imunofenotif (sel B.1 VI. Misalnya sel kanker dari limfosit tua yang tetap mempertahankan sifat mudah masuk aliran darah namun dengan tingkat mitosis yang rendah. Klasifikasi terakhir ini diharapkan menjadi patokan baku cara berkomunikasi di antara ahli hematologi-onkologi medik.1 Perkembangan terakhir klasifikasi yang banyak dipakai dan diterima di banyak pusat kesehatan adalah formulasi praktis (“Working Formulation”/WF) dan REAL/WHO (Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms). sel T dan sel NK) dan analisa “lineage” sel limfoma. namun memiliki tingkat mitosis yang tinggi. WF menjabarkan karakteristik klinis dengan deskriptif histopatologis. yang sering menggunakan istilah-istilah yang dimaksudkan untuk tujuan yang berbeda-beda sehingga tidak memungkinkan diadakannya perbandingan yang bermakna antara hasil dari berbagai pusat penelitian. sedangkan sel kanker dari imunoblas amat jarang masuk aliran darah.Sel yang berubah menjadi se kanker sering kali tetap mempertahankan sifat dasarnya. maupun berbagai patologis klinis yang baru.

Folliculer. B-cell prolymphocytic leukemia 3. LBL) II.Immunoblastik (large cell) . Hairy cell leukemia 5 .Diffuse. small cleaved cell .Lymphoblastic . Klasifikasi LNH menurut REAL/WHO1 Klasifikasi Menurut REAL/WHO B-cell neoplasms I. Splenic marginal zone lymphoma ( + villous lymphocytes) 9.Small lymphocyte . Extranodal marginal zone B-cell lymphoma or MALT type 7. mixed (small and large cell) . mixed small cleaved and large cell * Intermediate Grade Lymphoma . Klasifikasi LNH menurut Working Formulation/WF1 Working Formulation * Low Grade Lymphoma .Folliculer. Precursor B-cell neoplasm : precursor B-acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma (BALL. Nodal marginal zone B-cell lymphoma ( + monocytoid B-cell) 8.Folliculer. large cell * High Grade . mixed small cleaved .Folliculer. B-cell chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma 2. Follicular lymphoma 6.Diffuse.Diffuse. Lymphoplasmacytic lymphoma/immunocytoma 4.Small non cleaved cell Tabel 2. small cleaved cell . Mantle cell lymphoma 5. large cell . Peripheral B-cell neoplasms : 1.Tabel 1.

Burkitt’s lymphom T-cell and putative NK-cell neoplasms I. Pembesaran kelenjar getah 6 . Adult T-cell lymphoma/leukemia (HTLV 1+) 11. nasal type 9. T-cell granular lymphocytic leukemia 3. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Aggressive NK-cell leukemia Hal yang perlu dicatat adalah 25 % penderita LNH menunjukkan gambaran sel limfoma yang bermacam-macam pada satu lokasi yang sama. Anaplastic large cell lymphoma. Peripheral T-cell lymphoma. Extraanodal T-/NK-cell lymphoma. Angiimmunoblastic T-cell lymphoma 8. Plasmacytoma/plasma cell myeloma 11. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan. LBL) II. Anaplastic large cell lymphoma. T-cell chronic lymphocytic leukemia/prolymphocytic leukemia 2.10. Hepatosplenic gamma/delta lymphoma 6. primary systemic type 12. maka dalam hal ini pengobatannya harus berdasarkan gambaran histologis yang paling dominant. GEJALA Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Precursor T-cell neoplasm : precursor T-acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma (TALL. Diffuse large B-cell lymphoma 12. primary cutaneous type 13. Mycosis fungoides/Sezary syndrome 4. Peripheral T-cell and NK-cell neoplasms: 1.1 VII. Subcutaneus panniculitis-like T-cell lymphoma 7. not otherwise characterized 5. Oleh karena itu diagnosis klasifikasi LNH harus selalu berdasarkan biopsi KGB dan bukan semata evaluasi sitologi atau biopsi sumsum tulang. Enteropathy-type intestinal T-cell lymphoma 10.

penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan : Gangguan pernafasan. Limfoma nonHodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang.9 Kemungkinan Gejala Gangguan Penyebab timbulnya gejala pernafasan Pembesaran kelenjar getah bening 20-30% di dada Pembengkakan wajah Hilang nafsu makan Sembelit berat Pembesaran kelenjar getah bening 30-40% Nyeri perut atau perut di perut kembung Pembengkakan tungkai Penyumbatan pembuluh getah 10% bening di selangkangan atau perut Penurunan berat badan Diare malabsorbsi Penyebaran limfoma ke usus halus 10% 7 . Limfoma dan leukemia memiliki banyak kemiripan. penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah. berkurangnya nafsu makan. usus. Masulknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia. pembengkakan tungkai. kulit. gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam sumsum tulang. ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). sembelit berat. Pada anak-anak. Gejala Limfoma Non-Hodgkin 5. bukan pembesaran kelenjar getah bening. otak dan tulang belakang. yang menyebabkan : pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas.5 Tabel 3. nyeri perut. saluran pencernaan dan kulit. Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam. darah.5 Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia.

20-30% berkurangnya pembentukan antibodi 8 .Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura) Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang Penyebaran limfoma ke kulit terasa gatal Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh Perdarahan pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh Anemia (berkurangnya limpa yang membesar & terlalu 30% aktif Pada akhirnya mencapai ke dalam saluran 50-60% 10-20% Penyumbatan pembuluh getah 20-30% bening di dalam dada jumlah sel darah merah) Penghancuran sel darah merah oleh bisa antibodi hemolitik) Penghancuran sumsum tulang abnormal (anemia 100% karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran Mudah terinfeksi oleh Penyebaran ke sumsum tulang dan bakteri kelenjar menyebabkan getah bening.

Hitung jenis Gambaran darah tepi (GDT) : Morfologi sel darah Analis urin : Urine lengkap Kimia Klinik SGOT/SGPT. Performance Status : ECOG atau WHO / Karnofsky C.VIII. albumin/globulin Asam Urat dan Fosfatase Alkali 9 . protein total. LDH. Pemeriksaan Penunjang : a. Trombosit. Anamnesis 1. Ht. Leukosit. Kelainan/pembesaran organ 3. TBC. Khusus :  Penyakit autoimun (SLE. Pembesaran KGB 2.) B. Umum :  Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum  Berat badan menurun 10% dalam waktu 6 bulan  Demam tinggi 38 °C 1 minggu tanpa sebab  Keringat malam  Keluhan anemia  Keluhan organ (mis lambung. Mononukleosis. PENDEKATAN DIAGNOSTIK A. Pemeriksaan Fisik 1. LED. Laboratorium 1) Rutin/standar Hematologi : Darah perifer lengkap (DPL) : Hb. Sifilis. Sjogren. Rheuma)  Kelainan darah  Penyakit infeksi (Toksoplasma. nasofaring)  Penggunaan obat 2.

Gamma GT . Radiologi 1) Rutin/Standar : .Serum Protein Elektroforesis (SPE) . maka tidak perlu biopsi intra abdominal atau intra torakal. Spesimen kelenjar diperiksa: Rutin/Standar Histopatologi : REAL-WHO dan Working Formulation Khusus Imunoglobulin permukaan Imunohistokimia 2) Diagnosis ditegakkan berdasarkan histopatologi dan sitologi. dan perifer. Jika terdapat kelenjar perifer/superfisial yang representatif. Cl. K.Imuno Elektroforese (IEP) . FNAB dilakukan atas indikasi tertentu.B2 Mikroglobulin b. 3) Tidak diperlukan penentuan stadium dengan laparatomi.- Gula darah puasa dan 2 jam pp Elektrolit : Na. c. P 2) Khusus (Atas indikasi) : .Cholinesterase . Biopsi 1) Biopsi KGB dilakukan cukup 2 kelenjar yang paling representatif.LDH/fraksi .Tes Coomb .35 maka pertimbangkan CT Scan toraks 10 . Ca. BMP (aspirasi sumsum tulang) dan biopsi sumsum tulang Dari 2 sisi spina iliaca dengan hasil spesimen sepanjang 2 cm d. superficial.Foto thorax PA dan lateral Bila rasio mediastinum : toraks > 0.

7.6. Disepakati menggunakan sistem staging menurut Ann Arbor 1. digambar secara skematik dan didata tidak hanya jumlah namun juga ukurannya. Immunophenotyping : Parafin panel : Sel B. Sel T. pertimbangkan CT Scan seluruh abdomen (atas dan bawah) 2) Khusus . Stadium Ann Arbor1 Stadium Keterangan I Pembesaran kelenjar getah bening (KGB) hanya 1 regio I E : jika hanya terkena 1 organ limfatik tidak difus / batas tegas II Pembesaran 2 regio KGB atau lebih.. STADIUM Penetapan stadium penyakit harus selalu dilakukan sebelum pengobatan dan setiap lokasi jangkitan harus didata dengan cermat.CT Scan Andomen g. Hal ini sangat penting dalam menilai hasil pengobatan. Sel NK dan CD20 IX.8 Tabel 4. tetapi masih satu sisi diafragma : II 2 : pembesaran 2 regio KGB dalam 1 sisi diafragma II 3 : pembesaran 3 regio KGB dalam 1 sisi diafragma II E : pembesaran 1 regio atau lebih KGB dalam 1 sisi diafragma dan 1 organ ekstra limfatik tidak difus / batas tegas III IV Pembesaran KGB di 2 sisi diafragma Jika mengenai 1 organ ekstra limfatik atau lebih tetapi secara difus 11 .CT Scan Thorax .USG seluruh abdomen Bila USG abdomen ada kelainan.

LNH stadium II 10 12 . LNH stadium 110 Gambar 2.Gambar 1.

Gambar 3. LNH stadium III10 13 . LNH stadium IIE 10 Gambar 4.

LNH stadium IV10 X. Hampir semua sistem dapat diserang penyakit ini. DIAGNOSIS BANDING Limfoma Hodgkin Penyakit Hodgkin adalah suatu jenis keganasan sistem kelenjar getah bening dengan gambaran histologis yang khas. Ciri histologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed-Sternberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran selular getah bening yang khas. dan lain-lain. berkeringat malam dan penurunan berat badan sebesar 10% selama 6 bulan. seperti traktus gastrointestinal. traktus respiratorius. sistem darah.2 14 . Gejala utama adalah pembesaran kelenjar yang paling sering dan mudah dideteksi adalah pembesaran kelenjar di daerah leher.Gambar 5. sistem saraf. Kadang-kadang kelenjar terasa nyeri kalau penderita minum alkohol. Pada jenisjenis tipe ganas (prognosis jelek) dan pada penyakit yang sudah dalam stadium lanjut sering disertai gejala-gejala sistemik yaitu: panas yang tidak jelas sebabnya.

Pembesaran kelenjar-kelenjar limfe bronchus disebabkan oleh tuberkulosis paru-paru. Prednisone) . 15 .muntah dan lekositosis ringan. tetapi kemudian karena terdapat periadenitis. yaitu nyeri tekan pada perut kanan bawah. Radioterapi : Low Dose TOI + Involved Field Radiotherapy saja 2. PENATALAKSANAAN Terapi yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Terapi yang dapat dilakukan adalah : 2 1. dan Prednisone) . Mulamula kelenjar-kelenjar keras dan tidak saling melekat.Radioterapi : LNH sangat radiosensitif.2 XI.Kemoterapi : obat tunggal atau ganda (per oral).Oncovin. terjadi perlekatan-perlekatan.Oncovin.Limfadenitis Tuberkulosa Merupakan salah satu sebab pembesaran kelenjar limfe yang paling sering ditemukan. muntah. Apabila kelenjar ileocecal terkena pada anak-anak sering timbul gejala-gejala appendicitis acuta. sedangkan pembesaran kelenjar limfe mesenterium disebabkan oleh tuberkulosis usus. Biasanya mengenai kelenjar limfe leher. Derajat Keganasan Rendah (DKR)/indolen: Pada prinsipnya simtomatik .Stadium I : Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU) + radioterapi CHOP (Cyclophosphamide. ketegangan otot-otot perut.Stadium II – IV : kemoterapi parenteral kombinasi. Hydroxydouhomycin. berasal dari mulut dan tenggorok (tonsil). demam. radioterapi berperan untuk tujuan paliasi. Derajat Keganasan Mengah (DKM)/agresif limfoma . jika dianggap perlu: COP (Cyclophosphamide. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk lokal dan paliatif.

3. setelah siklus pengobatan lengkap Tabel 5. Derajat Keganasan Tinggi (DKT) DKT Limfoblastik (LNH-Limfoblastik) .9 Sediaan Obat tunggal Obat Klorambusil Siklofosfamid Keterangan Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening dan untuk mengurangi gejala CVP (COP) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prednison Digunakan pada limfoma tingkat rendah dan beberapa limfoma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening dan untuk mengurangi gejala Memberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal CHOP Siklofosfamid Doksorubisin (adriamisin) Vinkristin (onkovin) Prednison C-MOPP Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prokarzibon Prednison Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi dan juga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak dapat mentolerans doksorubisin Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi 16 . setelah siklus kemoterapi ke-empat 2.Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) . Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin 5.Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada: 1.

M-BACOD Metotreksat Bleomisin Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Deksametason Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP & memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-paru & ginjal Kelebihan lainnya menyerupai CHOP ProMACE/C ytaBOM Prokarbazin Metotreksat Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Etoposid bergantian dengan Sitarabin Bleomisin Vinkristin (onkovin) Metotreksat Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM Kelebihan lainnya menyerupai CHOP MACOP-B Metotreksat doksorubisin (adriamisin) siklofosfamid vinkristin (onkovin) prednison Bleomisin Kelebihan utama adalah waktu pengobatan (hanya 12 minggu) Kelebihan lainnya menyerupai CHOP 17 .

yaitu : 1. LNH Indolen memiliki prognosis yang relatif baik. status performance 4. dengan median survival 10 tahun. namun dapat pula digunakan pada hampir semua subtype LNH. 3. Tipe Limfoma Non Hodgkin Agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek.9. serum. 2. derajat keganasan menengah : sebagian dapat disembuhkan. PROGNOSIS LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok : Limfoma Non Hodgkin Indolen dan Limfoma Non Hodgkin Agresif. stadium anatomis 5. cepat meninggal apabila tidak diobati. derajat keganasan tinggi : dapat disembuhkan. usia.XII.10 18 . namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. International Prognostic Index (IPI) dugunakan untuk memprediksi outcome pasien dengan LNH Agresif Difus yang mendapatkan kemoterapi regimen kombinasi yang mengandung Anthracycline.10 Terdapat 5 faktor yang mempengaruhi prognosis. jumlah lokasi ekstra nodal yang terkena Derajat keganasan rendah : tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama. tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut.1 Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologi “divergen” baik pada kelompok Indolen maupun Agresif. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler atau folikuler.

Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. “Limfoma Non-Hodgkin”. Adams GL. S. http//:oncologychannel. P.121-32. Lippincott Williams & Wilkins. BOIES Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Alih bahasa : Wijaya C. http//:medicastore. Editos : Safitri A. 5. Lhymphomas of the Head and Neck. At a Glance Medicine. American cancer society. Editor : Effendi H. 1997. Diagnosis dan Penatalaksanaan Limfoma Non Hodgkin. p.co. 2010 http://emedicine.429-50 8. Limfoma Non Hodgkin. How Is Non Hodgkin Lymphoma Staged. 4. dan Irawan. Jacobs C. 2. 7. dan Setiati. Anonim. http//:dharmais. Lymphoma.html [diakses 11 mei 2012] 6. Limfoma. Setyohadi. Santoso M. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. 2006. P.id/new/content. p. 2001. No. Byron J et al.shtml [diakses 12 mei 2012] 9.com/penyakit/Limfoma Non Hodgkin. Krisifu C. Non-Hodgkin. Alih bahasa : Rahmalia A.com/article/203399-overview. Alwi. A. Santoso K.717-23. Oktober – Desember 2004. Davey P. 143-6 3.medscape. DEXA MEDIA. Disunting oleh Sudoyo. C. 2009. Yuen AF. Vinjamaram. 3th edition. Limfoma Non Hodgkin. Anonim. Jakarta : Penerbit Erlangga. Vol. 17.DAFTAR PUSTAKA 1. Jilid II. Jakarta : EGC. [diakses 11 mei 2012]. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. p.318-9 4. Reksodiputro. Simadibrata.php?page=article [diakses 11 mei 2012] 19 .com/nonhodgkins/staging. Tumor-tumor Ganas Kepala dan Leher.

Adult Non-Hodgkin Lymphoma Treatment. Juni 2009.gov/CDR0000062958.html [diakses 12 mei 2012] 20 .http://meb.de/cancer.uni-bonn. Quade G.10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful