Referat

HEPATOMA

OLEH AMBA PUTRA 0608114090 Pembimbing : dr. Dasril Effendi, Sp.PD-KGEH

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

PENDAHULUAN

1.

Latar Belakang

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah sesuai disepanjang tubulus ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui system pengumpul urine.1 Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden CKD diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat 8% pertahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.2 Pada tahun 2001, Kidney Disease Foundation (KDF) menyatakan bahwa Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), merupakan uji diagnostik untuk CKD. Beberapa

tahun terakhir, sejumlah besar orang yang memiliki LFG antara 30 dan 59 (stage 3) di Amerika Serikat. Pasien CKD yang paling banyak adalah stage 3 yakni 7,6 juta jiwa. 400.000 orang masuk ke tahap 4 dan sekitar 300.000 yang mengikuti dialisis. 3

1

dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal . 2. Klasifikasi Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal. II.TINJAUAN PUSTAKA I. Kriteria CKD adalah :2 1. berupa kelainan struktural atau fungsional. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. LFG kurang dari 60 ml/menit/1. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif. Klasifikasi atas dasar penyakit.85 2 . dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :2 Pada perempuan dikalikan 0. dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. yaitu dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Definisi Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam. atau kelainan dalam tes pencitraan.

Beberapa faktor-faktor risiko. Klasifikasi CKD Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal Ginjal LFG ≥ 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis III.Tipe 1 (7%) . Menurut Survei Kesehatan Nasional 2001. vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain Insiden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Selain penyebab diatas. Tabel 1. risiko CKD dapat ditingkatkan dengan beberapa jenis faktor dalam berbagai cara. Etiologi Etiologi CKD sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lainnya.2 Tabel 2.Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus. seperti merokok dan kurangnya aktivitas fisik. Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insisiden CKD di Amerika Serikat. sembilan dari sepuluh warga 3 .Klasifikasi tersebut tampak pada Tabel 1. juga telah ditemukan dapat meningkatkan risiko CKD. Etiologi CKD Penyebab Diabetes Melitus .

akan terjadi penurunan nefron secara progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Adanya peningkatan aktivitas renin angiotensin-aldosteron intrarenal. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. tinggi kolesterol. tekanan darah tinggi dan diabetes. Faktor-faktor risiko jarang bertindak sendiri atau independen.Australia yang berusia 18 tahun ke atas dilaporkan memiliki setidaknya salah satu dari berikut: kelebihan berat badan. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. 2 Pada stadium paling dini CKD . Sampai pada LFG sebesar 60% . semakin besar untuk mengembangkan CKD. Mereka cenderung untuk hidup berdampingan dan berinteraksi dalam efek mereka. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. dan orang-orang dengan status sosial ekonomi rendah cenderung mengalami peningkatan kerentanan terhadap kerusakan ginjal. Sampai pada LFG 4 . sebagian diperantarai oleh growth factor β (TGF β). Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi.4 IV. Orang tua. tidak aktif berolahraga. orang dengan riwayat keluarga CKD. merokok. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Patofisiologi Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Semakin banyak faktor risiko yang dimiliki seseorang. terlepas apa faktor risiko lain mungkin mereka miliki. pasien masih belum merasakan keluhan tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Lingkungan dan faktorfaktor sosial juga mempengaruhi onset dan kemajuan CKD. Aktivasi jangka panjang aksis rennin-angiotensin-aldosteron. sklerosis dan progresifitas tersebut.

Atas dasar kecenderungan ikutan untuk retensi garam dan air. peningkatan tekanan darah. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. dan penurunan berat badan. paling sering menyebabkan asidosis metabolic yang menyebabkan asidosis metabolic yang merangsang terjadinya efluksi ion K dari sel. pengurangan Na dan K yang distimulasi ATPase atau kombinasi dari ini semua. Juga akan terjadi gangguan kesimbangan air seperti hipo atau hipervolemia.5 5 . Defisit konsentrasi K+ intraselular pada CKD dapat disebabkan oleh masukan yang tidak memadai (diet yang buruk). muntah dan lain sebagainya. sedangkan sel yang sama ini secara relative kekurangan K+. anoreksia. sering dengan kehilangan yang sangat lean body mass dan deposit lemak. nafsu makan kurang. badan lemah. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. K serum biasanya normal atau tinggi pada pada CKD. pruritus. diare. pada pasien dengan CKD akhirnya berkembang malnutrisi kalori-protein dan keseimbangan nitrogen negative. vomitus dan diare. kehilangan yang luar biasa (vomitus. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. 2 Efek Uremia Terhadap Komposisi Keseluruhan Tubuh CKD menyebabkan konsentrasi Na+ intraseluler yang tinggi secara tidak normal dan karenanya menyebabkan osmosis hidrasi yang berlebih pada sel. kehilangan ini sering tidak diketahui sampai tahap lanjut CKD. nausea. mual. mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia.diuretic). mual. Meskipun kekurangan K intraseluler.sebesar 30%. Dengan terjadinya malaise. dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. gangguan metabolism fosfor dan kalsium. Sampai pada LFG dibawah 30% .

haus berlebihan. hiper atau hipokhloremia. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah. mual muntah. hipertensi. c. isostenuria. nyeri tulang. payah jantung. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus. hiperurikemi. 6 . otak dan gejala sistem saraf (mengantuk dan kebingungan . hiper atau hipokalemia. kedutan otot atau kram). mati rasa di tangan.V.serta muntah biasanya di pagi hari. b. leukosituria. kalium. pembengkakan kaki dan tangan ( edema). Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. c. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. nafas bau. cast. hipokalsemia. terutama bila fungsi ginjal telah memburuk adalah kulit gelap. SLE dan lain sebagianya. sindrom kaki gelisah. seperti insomnia . masalah tidur. kejang-kejang sampai koma. hiponatremia. periode menstruasi berhenti ( amenore ). dan penurunan LFG. kelebihan volume cairan. uremic frost. kaki. letargi. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. osteodistrofi renal. asidosis metabolik. hiperfosfatemia. peningkatan kadar asam urat. anoreksia. infeksi traktus urinarius. atau daerah lain. d. nokturia. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b. pendarahan . Gejala komplikasinya antara lain. perikarditis. impotensi. pruritus. asidosis metabolic. hipertensi. mudah memar. atau darah dalam tinja. sering cegukan. masalah berkonsentrasi atau berpikir.klorida). batu traktus urinarius. hematuria.2 Gejala lainnya yang mungkin berkembang.6 Gambaran Laboratoris1 a. Pendekatan Diagnosis Gambaran Klinis a. anemia. neuropati perifer.

Foto polos abdomen. dimana diagnosis secara noninvasive tidak bisa ditegakkan.2 7 . gagal nafas dan obesitas. Penatalaksanaan 1. Pielografi antegrad atau retrograde sesuai indikasi d.Gambaran Radiologis2 a.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG.2 2. e. sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. hipertensi yang tidak terkendali.kalsifikasi. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak bermanfaat. menetapkan terapi. obat-obat nefrotoksik. infeksi traktus urinarius. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. massa. prognosis dan untuk mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. adanya hidronefrosis. kista. bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. ginjal polikistik. korteks yang menipis. Pielogafi intravena jarang dikerjakan c. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal. infeksi perinefrik.Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Faktor-faktor komorbid antara lain: gangguan keseimbangan cairan. bisa tampak batu radio-opak b. hipertensi yang tidak terkontrol. obstruksi traktus urinarius. Biopsy ginjal indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil.2 VI. gangguan pembekuan darah.

meningkatkan aktivitas fisik. Pengurangan intake natrium. dislipidemia. obat ini secara langsung menurunkan tekanan intraglomerular dengan mendilatasi secara selektif pada arteriol aferen. Modifikasi gaya hidup dapat memperbaiki tekanan darah yang tinggi dan dapat meningkatkan efisiensi terapi hipertensi. 1 4.3. Protein diberikan 0.35-0.Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. pembatasan intake alcohol dan pemberhentian merokok adalah strategi yang direkomendasikan.7 8 . sedangkan diatas nilai tersebut pembatasan protein tidak dianjurkan. Asupan protein yang berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan glomerulus yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.2 Terapi farmakalogis yang digunakan adalah obat antihipertensi yang bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular dan memperlambat kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.Memperlambat perburukan fungsi ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes. hipertensi.2 Penghambat ACE dapat menurunkan tekanan darah sistemik. mengurangi berat badan. Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60ml/mnt. yang 0.5 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.60. Pembatasan protein juga berkaiatan dengan pembatasan fosfat karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.8/kgbb/hari. anemia.

" defisiensi eritropoietin (EPO). Pemberian eritropeitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.5. Misalnya. Selain itu. LFG 30-30 ml/mnt. Saat LFG <15 terjadilah gagal jantung dan uremia. "lingkungan uremic" adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan disfungsi multi-organ dari CKD. dengan hasil yang hampir sama dengan beberapa pengamatan klinis. hiperparatiroid. Dalam studi in vitro. asidosis metabolic. Faktor-faktor yang mungkin berkontribusi terhadap anemia pada CKD adalah kehilangan darah. dalam sebuah penelitian pada pasien yang telah menerima hemodialisis. dan inflamasi. dislipidemia. umur eritrosit yang pendek. serum telah menunjukkan penghambatan sumsum tulang primer jalur sel erythroid. 2 9 . komplikasi yang terjadi hiperfosfatemia. meliputi evaluasi terhadap status besi. kekurangan zat besi. hipokalemia. yang mencapai 75% dalam beberapa studi. konsep lingkungan uremic dapat menjelaskan mengapa tingkat anemia berkorelasi dengan keparahan CKD. kurangnya kekhususan dalam studi ini telah dikritik karena serum ini juga mempengaruhi baris sel lainnya. mencari sumber perdarahan. Pada LFG 60-89 ml/mnt. dan hiperhomosistemia. ketika sel-sel dikultur dari pasien dengan CKD ringan. Dalam studi in vivo. GFR lebih rendah dari 60mL/minute/1. hipertensi. 8 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat hemoglobin ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%. Namun.73 m mL/minute/1.73 m telah dikaitkan dengan prevalensi tinggi anemia. hematokrit meningkat ketika intensitas dialisis uremia meningkat. dan lain sebagainya. tekanan darah mulai meningkat. LFG 15-29 dapat terjadi malnutrisi. Menyiratkan bahwa mengurangi uremia mengembalikan atau meningkatkan fungsi sumsum tulang.Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. "lingkungan uremic. hiperkalemia. anemia. Pemberian tranfusi pada CKD berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. morfologi eritrosit.

anoreksia. Penatalaksanaan hiperfosfatemia dengan cara membatasi asupan fosfat. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. muntah. ensefalopati/neuropati azotemik. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt.1-9 10 . mual. peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut.2 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna. hipertensi refrakter. muntah persisten. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1.Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada CKD stadium 5. dan astenia berat. Indikasi tindakan terapi dialisis. Penatalaksanaannya dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis. yaitu perikarditis.73m². Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.2 6. dan malnutrisi. Indikasi elektif.Osteodistrofi renal merupakan komplikasi CKD yang sering terjadi.

pasien dengan stroke. Indikasi medik CAPD. Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kendala yang ada adalah biaya yang mahal. pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular.Gambar 1 Hemodialisis Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun). pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis.10 2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi non-medik. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. yaitu 11 . kesulitan pembuatan AV shunting.

1 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).keinginan pasien sendiri. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah b) Kualitas hidup normal kembali c) Masa hidup (survival rate) lebih lama d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi 12 . tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. Pertimbangan program transplantasi ginjal.

HD 1x/minggu Riwayat penggunaan narkoba (-) Riwayat minum alkohol (-) Riwayat DM (-) 13 . tungkai dan kaki mulai bengkak. pasien kemudian berobat dan dinyatakan menderita gagal ginjal dan harus hemodialisa 1x/minggu.ILUSTRASI KASUS Nama : Tn. napas sesak. badan lemah dan terlihat pucat. NH Jenis kelamin : ♂ Umur Pekerjaan Pendidikan Suku Agama Status Alamat MRS MR : 48 tahun : Wiraswasta : SD : Melayu : Islam : Kawin : Bangkinang : 18 Desember 2011 : 73 42 44 Anamnesis KU RPS : auto dan alloanamnesis dengan istri dan anak pasien. batuk (+) tidak berdahak. pasien juga mengeluhkan mual dan muntah + 10 x. muntahan berisi makanan. : sesak nafas sejak 1 hari SMRS : Sejak 2 hari SMRS Os mengeluhkan sesak nafas. RPD : Riwayat gagal ginjal (+). + sejak 3. tidak ada demam.5 bulan SMRS os mengeluhkan perut membesar. mual dan muntah setiap pagi. sesak nafas dirasakan sepanjang hari. tidak ada darah. pasien bernapas dengan cepat dan dalam.

- Riwayat Hipertensi  pasien tidak tahu karena jarang kontrol TD ke petugas kesehatan RPK : Keluhan yang sama dengan os tidak ada DM dan Hipertensi (-) Riwayat kebiasaan: Kebiasaan makan pasien tidak teratur. pembesaran thyroid (-) Thoraks Paru ins: gerakan napas simetris kiri dan kanan pal: fremitus kiri= kanan per: sonor kedua lapangan paru aus: napas vesikuler. tonsil T1-T1 Leher: Pembesaran KGB tidak ada. sclera tidak ikterik. ronki (+/+) 14 . pupil: ishokor. JVP 5-1 cmH2O. reflex cahaya +/+ Mulut: bibir kering. wheezing (-).60 C : 156 cm : 50 kg : Mata: konjunctiva sedikit anemis ki-ka. minum sedikit Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: tampak sakit sedang Kesadaran TD Nadi Pernapasan Suhu BB TB Kepala : komposmentis : 170/120 mmHg : 96x/menit : 30x/menit : 36. lidah tidak kotor. faring tidak hiperemis.

2 mmol/l (↓) : 3.1 g/dl (↓) : 14.43 mg/dl (↑)  LFG : 3.7 % (↓) 15 . akral dingin.300/ul (↑) : 253. ikterik (-). deformitas (-). pitting udema (+/+). Pemeriksaan penunjang: Lab darah rutin: Hb Leukosit Trombosit Ht Elektrolit: Na+ K+ Ca2+ Kimia darah: Glukosa BUN CR-S AST : 94 mg/dl : 12.5 mg/dl : 16.000/ul : 22. hepar dan lien tidak teraba per: shifting dullness (+) aus: BU (+) ekstremitas:  udema tungkai (+/+). venektasi (-) pal: perut supel. tidak ada deformitas. Kulit tangan bersisik dan kering (-).Palmar eritem (-/-).89 ml/menit : 96 IU/L : 127. bising (-) abdomen: ins: perut cembung. clubbing finger (-).85 mmol/l : 89.jantung ins: IC tidak terlihat pal: IC RIC 4 LMCS per: batas jantung kanan RIC 5 sternalis kanan batas jantung kiri 2 jari lateral RIC 5 LMCS aus: BJ I-II normal.4 mmol/l (↓) : 8. RCT <2”.

43 mg/dl dengan LFG : 3. tungkai bengkak disertai pitting udema. 2. sesak nafas dirasakan sepanjang hari. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva sedikit anemis. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb ↓. CR-S ↑. asites (+). tungkai udema.89 ml/menit. mual dan muntah.1 gr/dl. Daftar masalah: 1. Cl0. Diagnosis: CKD 16 . sesak napas. pasien bernapas dengan cepat dan dalam. tungkai bengkak disertai pitting udema. CKD Dari anamnesis didapatkan sejak 3. sejak 2 hari SMRS mengeluhkan sesak nafas.1 mg/dl.7 %.ALT UREUM : 538 IU/L : 267. Anemia Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien sering merasa lemah. dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva sedikit anemis dan dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb pasien 8. badan lemas. pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Na+ 133 mmol/l.5 bulan SMRS pasien diwajibkan hemodialisa 1x/minggu.5 mg/dl Pemeriksaan HbSAg kualitatif: non reaktif Resume: Seorang laki-laki dewasa dengan keluhan.87 mmol/l. CR-S 16. Ht 22. batuk. Dari pemeriksaan fisik didapatkan asites.

70C Lab Kimia darah: Glu Chol HDLD TG-B : 104 mg/dl : 139 mg/dl : 44.4 mg/dl : 84 mg/dl 17 . O:os tampak sesak.Rencana penatalaksanaan: Non Farmaka Tirah baring Diet rendah protein Oksigen Pemasangan DC Farmaka IVFD NaCl 0. TD: 170/120 mmHg.9% + meylon 2 fls 12 tpm Furosemid 1 ampul/12 jam Amlodipin 10 mg 1x1 Inj Ranitidine 50 mg 2x1 Recombinant human erythropoietin (EPO) Hemodialisa Rencana pemeriksaan: Lab darah rutin Lab urin rutin Pemeriksaan kimia darah Pemeriksaan HbSAg kualitatif FOLLOW UP 19/12/11 S: sesak. suhu: 36. napas: 32x/menit. udem tungkai. asites. nadi:102x/menit.

nadi: 92x/menit. suhu: 36.BUN CR-S Uric A: CKD P: Tirah baring O2 terpasang NaCl 0. suhu: 36. napas: 28x/menit. TD: 140/100 mmHg. mulai membaik O: sedikit sesak.70C A: CKD P: terapi dilanjutkan 18 .9% 12 tpm Inj Ranitide 50 mg 2x1 Inj Ceftriaxon 1 g 2x1 Inj Furosemide 20 mg 2x1 Amlodipin 10 mg 1x1 Pasien HD 21/12/11 S: sedikit sesak. sesak. asites dan oedem berkurang.9% 12 tpm : 22 mg/dl : 14.50C A: CKD P: Tirah baring O2 terpasang NaCl 0.1 mg/dl (↑) Inj Furosemide 1 ampul/12 jam Amlodipin 10 mg 1x1 Inj Ranitidine 50 mg 2x1 Inj Cefriaxon 1 g 2x1 Pasien dijadwalkan HD tanggal 20/12/11 20/12/11 S: badan terasa lemas. TD: 160/110 mmHg.79 mg/dl (↑) : 47. nadi: 88x/menit. O: sesak. napas: 30x/menit.

O: os sudah tidak sesak. nadi: 90x/menit. suhu: 36. dan sudah bisa beraktivitas. keadaan umum baik. TD: 130/70 mmHg.22/12/11 S: os membaik. napas: 18x/menit.60C. sudah tidak sesak lagi. A: CKD P: Pasien di pulangkan 19 .

Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva sedikit anemis. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.43 mg/dl dengan LFG : 3. mual dan muntah. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Pada penyakit ginjal kronik fungsi renal menurun. asites (+). Penurunan produksi eritropoetin mengakibatkan terjadinya anemia. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8. yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari makanan dan mempromosikan pembentukan tulang yang kuat. badan lemas. Cl. produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.0.25 dihidroksi-vitamin D). Ht 22. erythropoietin (EPO) yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah dan renin yang mengatur volume darah dan tekanan darah.89 ml/menit.1 mg/dl. CR-S 16. 20 . tungkai bengkak disertai pitting udema. Berdasarkan LFG. batuk. Ginjal juga memainkan peran utama dalam mengatur tingkat berbagai mineral sepeti natrium dan kalium dalam darah. Komplikasi yang terjadi pada stage 5 adalah gagal jantung dan uremia.PEMBAHASAN Pasien perempuan berumur 28 tahun. Selain itu. pasien dikategorikan CKD stage 5. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia. Na+ 133 mmol/l.87 mmol/l. nausea maupan vomitus yang me nimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. ginjal juga memproduksi hormon tertentu yaitu bentuk aktif vitamin D (kalsitriol atau 1.7 %. datang ke RS dengan keluhan keluhan. sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. tungkai udema. sesak napas.

Pada pasien dianjurkan untuk istirahat. dan diet rendah protein. Terapi konservatif pada pasien adalah dengan munurunkan tekanan darahnya menggunakan golongan antagonis kalsium yaitu amlodipin yang dikombinasi dengan furosemid. 21 . EPO dan tranfusi juga dapat diberikan untuk mengatasi anemia pada pasien. pasien dianjurkan untuk melakukan hemodialisa. Mengingat stage CKD pasien telah pada tahap terminal.

Cl. Saran Pasien harus melaksanakan jawal hemodialisa secara teratur dan control terhadap penyakit sehingga progresifitas penyakit dapat diminimalisir. badan lemas. asites (+). pemeriksaan fisik.89 ml/menit.0. dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. hemodialisa. batuk. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8. mual dan muntah. inj ranitidine 50mg 2x1 dan inj cefriaxon 1g 2x1.1 mg/dl. tungkai udema. amlopidin 10 mg.87 mmol/l. tungkai bengkak disertai pitting udema. IVFD NaCl 0. Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak napas.PENUTUP Simpulan Pada pasien ini diagnosis CKD berdasarkan anamnesis.7 %. inj furosemid 20 mg 2x1. Ht 22. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva sedikit anemis. Pengobatan pasien menggunakan tirah baring.43 mg/dl dengan LFG : 3.9% +2 fls maylon 12 tpm. 22 . CR-S 16. Na+ 133 mmol/l.

7.Nurko S. Suhardjono.au/publications/phe/ckda05/ckda05-c03. 8. McGraw-Hill Companies : 2005 23 . Jakarta:EGC. Dalam :Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Chronic Kidney Disease.gov.html 4. www.2005. Adamson JW (ed).pdf-finder.2000Nurko.gov/medlineplus/ency/article/000471.org/content/73/3/289. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ed 5.Agarwal R. Jakarta: FKUI. treatment.ccjm.Hypertension in Chronic Kidney Disease and Dialysis:Pathophysiology and Management. [diakses 30 Desember 2011]. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1.Chair B.com/Epidemiology-of-ChronicKidney-Disease-and-Anemia.pdf+html 9. Lydia A. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI. 5. www.Patel P. 6.full. 2005. Anemia in chronic kidney disease: Causes.2006.Robinson B E .Coe RL. www. Kapojos EJ.2006.2009. [diakses 30 Desember 2011]. [diakses 30 Desember 2011]. Epidemiology of Chronic Kidney Disease and Anemia. Hon PC Chronic Kidney Disease in Australia.2003. Barry MB. Penyakit Ginjal Kronik.DAFTAR PUSTAKA 1.nih.aihw. 10. www.2009. Patofisiologi. Lorraine MW. 2.Suwitra K. [diakses 30 Desember 2011].pdf . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Gagal Ginjal Kronik. diagnosis.htm. 3.nlm. 2001.Price SA. Sidabutar RP. [diakses 30 Desember 2011].

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times