You are on page 1of 11

Abc dermatology Hipopigmentasi Hormonal Sebuah hilangnya sebagian fungsi melanosit luas dengan kerugian warna kulit terlihat

dalam hypopituitarism dan disebabkan oleh tidak adanya hormon perangsang melanosit. Dalam albinisme, kondisi autorecessive, ada produksi sedikit atau tidak ada melanin dengan hilangnya pigmen dari kulit, rambut, dan mata. Kondisi genetik lainnya dengan hilangnya pigmen kulit termasuk piebaldism, fenilketonuria, dan tuberous sclerosis. Depigmentasi Localised ini paling sering terlihat pada vitiligo, di mana riwayat keluarga kondisi ini ditemukan pada sepertiga dari pasien. Dalam, lesi berbatas tajam makula simetris ada hilangnya melanosit dan melanin. Ada peningkatan insiden antibodi organ tertentu dan penyakit yang terkait.Penyebab lain dari makula hipopigmentasi meliputi: kondisi postinflammatory setelah psoriasis, eksim, lichen planus, dan lupus eritematosus, infeksi, misalnya, tinea versicolor dan kusta, bahan kimia, seperti hydroquinones, hydroxychloroquine, dan arsenicals, reaksi terhadap berpigmen naevi, terlihat di halo naevus, dan penyakit genetik, seperti tuberous sclerosis ("abu daun" makula). fitzpatrick Translate vitiligo Epidemiologi Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi 0,1 persen menjadi 2,0 persen. Di Amerika Serikat, kejadian diperkirakan adalah 1 persen. Vitiligo umumnya dimulai pada usia anak atau dewasa muda, dengan onset puncak sedikitpun, 130 tahun, tetapi bisa terjadi pada usia berapa pun, ras AU terpengaruh, dan kedua jenis kelamin sama-sama menderita. Sebuah dominan perempuan telah dilaporkan, namun perbedaan tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan dugaan dalam pelaporan concems kosmetik dengan pasien wanita. Walaupun clustering familial kasus yang biasa terlihat., Warisan terjadi dalam pola non-Mendel. Sekitar 20 persen pasien dengan vitiligo memiliki setidaknya satu tingkat pertama relatif dengan vitiligo, dan risiko relatif untuk saudara-saudara tingkat vitiligo pasien meningkat sebesar 7 - sampai 10 kali lipat Etiologi Vitiligo adalah gangguan multifaktorial poligenik dengan patogenesis yang kompleks. Meskipun beberapa teori telah diajukanuntuk menjelaskan hilangnya epidermal "melanosit idennal di vitiligo, penyebab pasti belum diketahui kemajuan besar telah dicapai, namun, selama dua dekade terakhir.. Teori termasuk autoimun, sitotoksik,

saraf. Mekanisme seluler Immune Selain keterlibatan mekanisme imun humoral dalam patogenesis vitiligo. Bukti paling meyakinkan dari patogenesis autoimun adalah demonstrasi beredar autoantibodi pada pasien dengan vitiligo. tetapi arti dari beberapa asosiasi yang diperdebatkan . .CD8+ sel T aktif telah dibuktikan di kulit vitiliginous perilesional. psoriasis.Support untuk kemungkinan Jatter berasal dari studi hewan di mana pigmen sel antibodi muncul sebelum onset kehilangan pigmen Smyth Ayam Model Proses menyimpang yang terlibat dalam patogenesis vitiligo telah diteliti dengan menggunakan hewan model. Beberapa studi juga menunjukkan peran penting dari kerentanan genetik terhadap vitiligo. khususnya tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves. dan model babi vitiligo juga telah dijelaskan. seperti induksi tumor-spesifik T sel untuk pencegahan dan pemberantasan kanker. studi melihat kesamaan antara melanoma dan vitiligo saat ini bidang investigation. yang umumnya terkait dengan vitiligo. Menariknya.biokimia. Murine kuda. dan tirosinase telah dilaporkan pada pasien dengan vitiligo. dan sindrom polyglandular autoimun adalah gangguan terkait lainnya. Mengingat implikasi terapi yang potensial untuk melanoma. Pertanyaannya telah dibangkitkan apakah vitiligo antibodi yang hadir sebagai akibat dari kerusakan sel pigmen. atau jika antibodi ini menyebabkan kerusakan pigmen cells. lupus eritematosus sistemik. sebagai epiphenomenon. anemia pernisiosa. penyakit radang usus. Itu hypomelano adalah yang berkembang di bulu mata dan jaringan dari burung mirip dengan vitiligo pada manusia '". gangguan tiroid. glikoprotein 100.bersama dengan endocrinopathies lain seperti penyakit Addison dan diabetes mellitus.Research aktif telah menyebabkan penerapan strategi imunisasi. rheumatoid arthritis. hipotesis autoimun Hubungan vitiligo dengan kondisi autoimun mapan. melanoeyte khusus TceH reseptor yang ditemukan pada pasien melanoma dan vitiligo secara struktural sangat mirip. oksidan-antioksidan. Sebuah meningkat jumlah beredar CD8 + sitotoksik limfosit reaktif untuk Melan A/ Mart1 (melanoma antigen recognize by T sel). Ayam Smyth garis mutan adalah dipelajari dengan baik hewan model untuk vitiligo autoimun. dan mekanisme virus untuk penghancuran melanosit epidermal. Penghancuran melanosit dapat langsung dimediasi sel T byautoreactive sitologi.Alopecia areata. ada bukti kuat yang menunjukkan proses imun seluler.

Klasifikasi Vitiligo Vitiligo diklasifikasikan sebagai segmental. Peningkatan kadar oksida nitric telah dibuktikan dalam melanoeytes berbudaya dan dalam serum pasien dengan vitiligo. acrofacial. data yang tersedia menunjukkan bahwa vitiligo adalah multifaktorial dan mungkin kembali hasil akhir dari beberapa jalur patologis yang berbeda. Lesi biasanya baik-berbatas tegas. Beberapa studi yang valid stres teori oksidan mungkin. focal vitiligo Biasanya makula soliter atau makula tersebar di beberapa di satu daerah. Lesi memperbesar sentrifugal pada tingkat yang tak terduga dan dapat muncul pada setiap bagian di tubuh. kaki. lesi awal terjadi paling sering di tangan. yang mengarah ke hipotesis saraf yang mengusulkan mediator kimia tertentu dilepaskan dari ujung saraf menyebabkan penurunan produksi melanin Konvergensi Teori Bersama-sama. sering nikmat yang perioral dan distribusi periocular. atau dengan pola keterlibatan sebagai jenis fokus. termasuk membran mukosa. Hal ini cenderung memiliki usia dini dan. tidak seperti jenis lain. campuran. dan mukosa. namun margin mungkin bergigi. dan wajah. umum. yang menunjukkan bahwa akumulasi radikal bebas beracun untuk mengarah ke melanoeytes kehancuran mereka. paling sering dalam distribusi saraf trigeminal.Para ahli sepakat bahwa vitiligo mungkin sindrom bukan penyakit tunggal GEJALA KLINIK Pasien dengan vitiligo hadir dengan satu sampai beberapa makula amelanotic yang muncul seperti kapur-atau susu-berwarna putih.Gangguan pada Sistem Antioksidan Oksidan di Vitiligo Stres oksidan juga dapat memainkan peran penting dalam patogen vitiligo. segmental vitiligo Unilateral makula dalam distribusi dermatomal atau quasi-dermatomal. menunjukkan bahwa oksida nitrat dapat menyebabkan autodestruction dari melanoeytes Teori saraf Vitiligo segmental sering terjadi dalam pola dermatomal.lengan. Namun. dan universal. meskipun leher dan trunk juga sering terlibat. Mereka ditekankan pada pemeriksaan lampu Wood. tidak terkait dengan . Ketika vitiligo terjadi pada wajah.

. Lebih dari satu-setengah dari pasien dengan vitiligo segmental memiliki patch rambut putih. • Mukosa vitiligo: Keterlibatan lendir membran situs saja. Lesi sering berkembang pada situs trauma. dan 72-6. Patch depigmentasi secara luas dan biasanya simetris didistribusikan. gelandangan. seperti gesekan ringan dari pakaian.penyakit tiroid atau penyakit autoimun lainnya. vitiligo macules.Tergantung pada warna etnis.4 di on-line edisi). terutama di bidang repigmentation. yang dikenal sebagai poliosis. • Universal vitiligo Makula depigmentasi dan patch atas sebagian besar tubuh.1. Tipe ini terjadi lebih sering pada children. Quadrichrome vitiligo mengacu pada kehadiran tambahan mar-ginal atau hiperpigmentasi perifollicular.2. • Universal vitiligo Makula depigmentasi dan patch atas sebagian besar tubuh.Alteration peptida saraf telah terlibat dalam patogenesis jenis ini. Koebnerization umumnya terjadi di vitiligo. Varian Klinis Trichrome vitiligo ditandai dengan baik depigmented dan hipopigmentasi makula selain untuk kulit normal berpigmen. yang mewakili daerah inkontinensia melanin (melanin dermal). pasien dengan vitiligo dapat hadir dengan varian yang tidak biasa disebut jenis confetti atau vitiligo ponetue. • Mukosa vitiligo: Keterlibatan lendir membran situs saja.72-6. Kasus pentachrome vitiligo juga telah dilaporkan dengan tambahan biru-abu-abu hiperpigmentasi makula. Acrofacial vitiligo Depigmentasi dari jari distal dan daerah periorificial. 726. Pasien-pasien ini memiliki beberapa kecil. Acrofacial vitiligo Depigmentasi dari jari distal dan daerah periorificial. Evolusi alami dari daerah hipopigmentasi adalah kemajuan ke depigmentasi penuh. sering dikaitkan dengan sindrom endocrinopathy beberapa. Kadangkadang. pola yang paling umum.72-6. • Generalized vitiligo Juga disebut vitiligo vulgaris. pola yang paling umum. 72-6). vitiligo adalah lebih atau kurang mencolok (lihat eFigs. sering dikaitkan dengan sindrom endocrinopathy beberapa. • Generalized vitiligo Juga disebut vitiligo vulgaris. Patch depigmentasi secara luas dan biasanya simetris didistribusikan. atau dari luka.3. Varian ini diakui lebih sering pada jenis kulit yang lebih gelap. atau abrasi (Gbr.Inflammatory diskrit hypomelanotic ditandai secara klinis oleh eritema di pinggiran makula vitiligo.

langka sistemik. Ini adalah. hipertiroidisme baik (penyakit Graves) atau hipotiroidisme (Hashimoto tiroiditis). poliosis. Pasien dengan distrofi polyendocrinopathy autoimun candidiasisectodermal telah mengalami kenaikan prevalensi vitiligo. alopecia areata. vitiligo biasanya mendahului terjadinya disfungsi tiroid.Aseptic jarang dapat mengakibatkan dari kerusakan melanosit leptomeningeal. meningitis aseptik. termasuk sel-sel pigmen hadir di rambut. anemia pernisiosa. dysacusis. Vitiligo seperti depigmentasi dapat terjadi pada pasien dengan melanoma maligna dan diyakini hasil dari reaksi T-Ceu-dimediasi sel-sel melanoma antigen. 13 depigmentasi tersebut juga telah diamati selama autologous T-cell berbasis imunoterapi melanoma. dan alopecia. Kelainan Choroidal telah dilaporkan dalam hingga 30 persen pasien dan iritis di sekitar 5 persen. 155) telah diidentifikasi dalam sindrom ini. Kelainan pigmen dari iris dan retina mungkin terjadi.Vitiligo dapat mempengaruhi melanosit yang aktif seluruh tubuh. VogtKDYANAGI-HARADA SINDROM The Vogt-Koyanagi-Harada sindrom (VKH) terdiri dari vitiligo dalam hubungan dengan uveitis. tinnitus. Yang endocrinopathy terkait yang paling umum adalah disfungsi tiroid. Addison penyakit. Pasien sebaiknya ditanyai mengenai gejala ini disorders. mereka dapat memiliki beberapa temuan okular. Pendengaran dan visual gangguan hadir dalam beberapa meningitis patients. Poliosis (leukotrichia) terjadi pada banyak pasien. telinga bagian dalam. VKH sindrom dikaitkan dengan gangguan autoimun lainnya seperti sindrom polyglandular autoimun. dan retina. dan diabetes mellitus juga terjadi dengan frekuensi yang meningkat pada pasien dengan vitiligo. Amelanosis sekitar tumor primer dapat menyerupai nevus halo.Associated Gangguan Vitiligo sering dikaitkan dengan gangguan asal autoimun. Ketajaman visual umumnya tidak terpengaruh. Beruban prematur telah dilaporkan pada pasien vitiligo dan kerabat dekat mereka. Exophthalmos mungkin terjadi dalam pengaturan seiring penyakit Graves. OKULER PENYAKIT Walaupun pasien dengan vitiligo biasanya tidak memiliki ophthalmologic keluhan. .14 depigmentasi dalam pengaturan ini dapat meramalkan prognosis yang lebih baik. tapi vitiligo seperti depigmentasi juga dapat terjadi di lokasi terpencil dari melanoma. T-cell-mediated gangguan autoimun. dengan cross-reaksi yang normal melanosit. Mutasi gen (regulator autoimun) AIRE (lihat Bab. Uveitis dapat menjadi manifestasi okular sering.

dan ketajaman visual diubah. Pasien dapat mengembangkan uveitis. Sindrom VKH klasik terjadi dalam tiga fase. consistentwith sel-dimediasi proses kekebalan menghancurkan melanosit di vitiligo Prognosis dan tentu saja vitiligo tidak bisa ditebak. kelemahan otot. dan poliosis22 biasanya mengikuti. antinuclear antibodi. atau kelumpuhan setelah prodrome demam.hipotiroidisme. dan degenerasi tapetoretinal unilateral. iridocyclitis. nyeri mata. tetapi dapat terjadi sebelum manifestasi lainnya. poliosis. saya-ningoencephalic fase. kejang. Etiologi masih kurang dipahami. dan hitung darah lengkap. poliosis. Vitiligo. Namun. dan diabetes mellitus. fase oftalmik akut terjadi ketika pasien dapat mengembangkan fotofobia. tes skrining beberapa laboratorium sangat membantu. alopecia. termasuk tingkat hormon tiroid stimulating. Klinik awal sub-jenis vitiligo tidak memprediksi masa depan anatomi situs keterlibatan atau aktivitas penyakit . vitiligo tidak memiliki melanosit di kulit lesi. Antitiroid antibodi peroksidase. perivaskular dan perifollicular terutama limfositik menyusup dapat diamati pada margin lesi vitiliginous dan dalam lesi awal. Dokter juga harus mempertimbangkan menyelidiki untuk antithyroglobulin serum dan antibodi antitiroid peroksidase. mual malaise. Hanya beberapa kasus telah dilaporkan sejak deskripsi pertama dari pasien dengan vitiligo. terutama ketika pasien memiliki tanda dan gejala penyakit tiroid. Hashimoto. kulit dangkal. dan muntah. Choroiditis. khususnya. meningismus. tuli. Selanjutnya. Selama fase pertama. Juga. AlEZZANDRINI SINDROM Konstelasi temuan klinis pada sindrom Alezzandrini termasuk vitiligo wajah. dianggap sebagai penanda sensitif dan spesifik gangguan tiroid autoimun. dan detasemen retina selama fase ini dan kemudian dapat mengembangkan komplikasi seperti katarak dan glaukoma. dan unilateral retinitis tahun 1959 Laboratorium Pengujian Diagnosis vitiligo terutama didasarkan pada pemeriksaan klinis. proses autoimun yang dianggap terlibat. pasien mungkin mengalami sakit kepala. mengingat hubungan antara vitiligo dan penyakit autoimun lainnya. tiroiditis. Histologi Menurut definisi. tetapi seperti dalam vitiligo dan VKH sindrom.

terapi harus dihentikan. Pada anak-anak dan pasien dengan lesi yang lebih besar. Penjelasan yang mungkin termasuk permeabilitas tinggi dari kulit wajah dengan kortikosteroid. jumlah yang lebih besar dari melanosit sisa di kulit wajah tidak terlibat. dan. dermatitis kontak) merupakan faktor pembatas. atau kerusakan melanosit yang lebih mudah terbalik. setelah itu kehati-hatian menyatakan bahwa terapi secara bertahap meruncing ke bawah-potensi kortikosteroid. repigmentation maksimum dapat mengambil 4 bulan atau lebih lama (ada 30 percen sampai 40 persen tingkat respon dengan 6 bulan penggunaan kortikosteroid). Perhatian harus digunakan saat menggunakan steroid topikal dan sekitar kelopak mata. waduk folikel lebih besar.TREATMENT Kortikosteroid topikal diindikasikan untuk pengobatan area terbatas vitiligo dan sering baris pertama terapi untuk anak-anak. Kemudahan aplikasi.kalau tidak ada respon yang dilihat oleh 3 bulan. Lesi lokal dapat diobati dengan potensi tinggi-terfluorinasi kortikosteroid selama 1 sampai 2 bulan. Semua pasien. Tacrolimus salep umumnya dianggap lebih aman untuk anak-anak dibandingkan steroid topikal. striae. . seperti penggunaan mereka dapat meningkatkan tekanan intraokular dan memperburuk glaukoma. potensi menengah non-fluorinated kortikosteroid sering digunakan.Kekambuhan setelah penghentian pengobatan dan efek samping kortikosteroid (atrofi kulit. telangiectases.Tingkat kepatuhan yang tinggi. dan biaya yang terbatas adalah manfaat dari terapi kortikosteroid topikal untuk mengobati vitiligo terbatas. jarang. meskipun pengalaman yang paling bersifat anekdotal. terutama anak-anak. lesi pada leher dan ekstremitas (dengan pengecualian dari jari tangan dan kaki) juga memiliki response menguntungkan Tidak diketahui mengapa lesi pada wajah memiliki tingkat respon yang lebih baik. Lesi pada wajah sering repigmen difus sedangkan dot-seperti folikular pola repigmentation lebih umum di tempat lain. kemungkinan dengan mengorbankan efektivitas. Lesi di wajah tampaknya memiliki respon terbaik untuk kortikosteroid topikal.1 persen efektif dalam repigmentation vitiligo bila diterapkan dua kali sehari pada pasien dengan penyakit lokal. untuk efek samping yang potensial Topical lmmunomodulators Topikal salep tacrolimus 0. Pemeriksaan lampu Wood dapat digunakan untuk memantau respon terhadap treatment. Lebih gelap berpigmen pasien sering memiliki respon yang lebih menguntungkan bagi kortikosteroid topical dibandingkan dengan berkulit lebih ringan. Hal ini dilaporkan lebih efektif bila dikombinasikan dengan ultraviolet B (WB ) atau excimer (308 nm) laser therapy. harus diawasi dengan baik. terutama pada wajah dan leher.03 persen menjadi 0.

Bagaimana hal ini kemudian menyebabkan repigmentation daerah vitiligo tidak baik understood.4S-47 Psoralen dan ultraviolet A Terapi Topikal atau oral 8-methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320 sampai 400 nm) iradiasi (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo. melanoeyres dalam bohlam dan infundibulum dari folikel yang berhenti sering hancur. Namun.42-44 Terapi sistemik Obat imunosupresif sistemik memiliki banyak efek samping potensial yang sulit untuk membenarkan untuk penyakit seperti vitiligo. enzim biasanya ditemukan dalam kulit yang mengurangi kerusakan dari bebas radikal.PUVA merangsang aktivitas tirosinase (enzim penting dalam synthe'sis melanin) dan melanogenesis pada kulit tidak terpengaruh. dan penurunan ekspresi antigen melanosit vitiligoassociated telah dilaporkan. psoralen kovalen mengikat DNA dan menghambat replikasi sel. PUVA merangsang melanosit folikel untuk migrlte ke epidermis dan terisi kembali . tetapi bagian bawah dan tengah dari folikel serta selubung akar luar yang diselamatkan. Setelah paparan UVA.Topical kalsipotriol Kalsipotriol 0. Pseudocatalase katalase.Uy diterima pada beberapa pasien dengan vitiligo. PUVA juga lokal imunosupresif.). kortikosteroid sistemik telah digunakan sebagai terapi pulsa dengan hasil variabel dan dapat mencegah depigmentasi cepat aktif disease. Pada vitiligo. Sebuah terapi pengganti menggunakan analog normal manusia katalase (pseudocatalase) dalam kombinasi dengan narrowband (NB-UVB) fototerapi WB telah dilaporkan dalam percobaan terkontrol untuk kembali pigmen beberapa pasien vitiligo dan mencegah perkembangan disease. 4LL-SO meskipun pengobatan sering selama berbulan-bulan yang diperlukan (lihat Bab 239.005 persen topikal menghasilkan repigmentation cosmetica. Hal ini dapat dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal pada orang dewasa dan anak-anak untuk memberikan onset mungkin lebih cepat dari repigmentation dengan stabilitas yang lebih baik dari pigmentasi dicapai. telah dilaporkan menjadi rendah di kulit pasien vitiligo.

Secara umum. 239. Namun. efek samping yang tidak diinginkan yang umum dan termasuk kosmetik tidak menyenangkan hiperpigmentasi kulit sekitarnya vitiligo karena aplikasi psoralen sengaja. 239). daerah paling responsif adalah tangan dan kaki. dengan masa pengobatan lebih dari 12 minggu yang diperlukan untuk memperoleh repigmentation memuaskan.). Meskipun 70 persen menjadi 80 persen pasien mengalami repigmentation beberapa dengan PUVA. pigmentasi yang lebih baik dicapai pada batang. reaksi fototoksisitas yang parah. lihat Bab 238. Dalam satu studi. 57-63 . wajah. vitiligo pada batang. Jika tidak ada perbaikan dilihat dalam 6 bulan pengobatan. Telah ditemukan paling efektif bila pengobatan diberikan tiga kali seminggu. Dosis awal adalah 50 sampai 100 mj/cm2. kurang dari 20 persen pasien benar-benar re-pigmen. masing-masing. excimer laser menghasilkan hasil pengobatan terbaik pada wajah. dan pruritus intens. PUVA topikal kadang-kadang digunakan pada pasien yang vitiligo melibatkan kurang dari 20 persen dari luas permukaan tubuh (lihat Bab.5 di on-line edisi). 53 persen anak-anak mengalami lebih dari 75 persen setelah repigmentation NBUVB terapi <lod 6 persen menunjukkan repigmentation lengkap. Psoralen oral digunakan untuk pasien dengan keterlibatan yang lebih luas atau pada pasien yang tidak merespon PUVA topikal (lihat Bab. mungkin sebagai akibat dari pelepasan sitokin dan chemotactants dari epidermis keratinosit (lihat eFig. Sekali lagi. Ultraviolet BRadiation Narrowband NB (311 nm)UVB radiasi merupakan pilihan lain untuk pasien dengan vitiligo dan dianggap oleh banyak untuk menjadi pilihan pertama bagi sebagian besar pasien. namun lesi pada ekstremitas distal merespon buruk. Seperti dengan kortikosteroid. pasien dengan kulit lebih gelap cenderung merespon lebih baik untuk PUVA. NB-UVB terapi lebih efektif daripada PUVA topikal (61 persen versus 46 persen tingkat respons. mungkin karena mereka mentoleransi lebih tinggi PWA efek samping exposures. NB-UVB terapi harus ditinggalkan.4MO Potensi PUVA terapi dibahas dalam Bab. dan wajah merespon dengan baik untuk PUVA. Hal ini penting untuk memilih pasien vitiligo dengan hati-hati untuk terapi PUVA. Seperti fototerapi standar. 72-6. 239). dan ekstremitas proksimal dibandingkan dengan ekstremitas distal dan pangkal paha. Pada pasien dengan vitiligo umum yang luas. Excimer Laser bcirner (308 nm) laser telah baru-baru ini belajar di beberapa cobaan untuk kemanjurannya dalam mengobati vitiligo.kulit depigmentasi sekitarnya. ekstremitas proksimal.

Melanosit yang terkandung dalam atap epidermal dari 2. Teknik ini juga telah digunakan untuk mengobati vitiligo liuccessfully bibir. mWit ini ditimbang terhadap kebutuhan untuk anestesi umum dan risiko jaringan parut hipertrofik dari kedua donor dan penerima sites. Namun. teknik tipis split-ketebalan cangkok telah dimodifikasi untuk pengobatan vitiligo dengan panen cangkokan oleh mekanik dermatom. Keuntungan dari teknik ini adalah bahwa hal itu memungkinkan grafting besar daerah dalam waktu yang relatif singkat. karena dermis yang tersisa utuh di kedua .0-menjadi 2. Pigmentasi biasanya berkembang dalam 3 sampai 6 bulan. Autologous Tipis Thiersch Penyambungan Tipis split-ketebalan cangkokan dalam pengobatan vitiligo yang diperoleh dengan menggunakan pisau bedah atau dermatom dan ditempatkan ke situs penerima disiapkan dengan cara yang sama atau dengan dermabrasi.5 cm lecet-hisap. Monobenzona tersedia sebagai krim 20 persen dan dapat dirumuskan pada konsentrasi hingga 40 persen. Puncak dari lepuh dikeluarkan dan langsung diterapkan ke daerah gundul kulit achromic. Monobenzona sehingga dapat menghasilkan keadaan depigmented seragam yang kosmetik lebih diterima bagi banyak pasien daripada kontras antara normal dan terkena kulit (lihat eFig 72-6.6567 Suction Blister grafts Pemisahan epidermis layak dari dermis dapat dicapai melalui produksi lepuh hisap bahwa kulit terpisah tepat di atas persimpangan dermal-epidermal.6 di on-line edisi. Hal ini disesuaikan dengan pengobatan vitiligo: epidermis berpigmen dipanen dengan teknik ini dan digunakan untuk menutupi daerah achromic yang telah disiapkan oleh denuding mereka dengan lepuh nitrogen cair. 64 monobenzona mungkin menjengkelkan dan sensitisasi alergi mungkin terjadi. Individu menggunakan monobenzona harus menghindari kontak langsung dengan orang lain selama 1 jam setelah aplikasi. Achromic daerah mulai dari ukuran 6-100 cm2 dapat treated_ Baru-baru ini. sebagai kontak dapat menyebabkan depigmentasi dari kulit orang lain.Depigmentation Eter Monobenzyl dari hydroquinone (monobenzona) adalah agen hanya tersedia di Amerika Serikat dan Eropa untuk depigmenting kulit normal residu dalam p3tients dengan vitiligo yang luas. yang telah menunjukkan hasil yang sangat baik. Mungkin ada daerah celah achromic antara cangkok di daerah penerima.). Monobenzona adalah racun fenolik yang menghancurkan melanosit epidermal setelah penggunaan yang berkepanjangan. Sebuah keuntungan dari cangkokan melepuh hisap adalah bahwa jaringan parut minimal.

7 di on-line edisi. Transplantasi autologous Melanosit Budidaya Teknik transplantasi budaya yang mengandung melanosit sel memiliki keuntungan theortt'tic yang berpotensi mengobati area yang luas menggunakan sel harvested.). kebanyakan dokter tidak memiliki aparat mekanik diperlukan untuk produksi rs bliste pada donor site.8 di on-line edisi.Melanocytes dapat dibudidayakan lebih mudah dengan adanya keratinosit.). Kerugian utamanya terletak pada kompleksitas dan biaya systems. avery diatur dan pendekatan mahal tersedia di pusat-pusat akademik sangat sedikit . pada patient.from a kecil potongan kulit donor dengan memperluas populasi melanosit in vitro.In Amerika Serikat. selanjutnya. jika ada. namun juga berisi cukup sumber melanosit untuk merangsang repigmentation perifollicular jerawatan (lihat eFig 72-6.As budaya dengan baik. teknik ini sekarang memerlukan tholt budaya dapat dilakukan dengan menggunakan Good Manufacturing Practices. dan co-budaya dapat digunakan untuk re-pigmen daerah kulit depigmentasi oleh penyakit atau injuries. ada kekhawatiran tentang apa.58. 69 Autologous Mini-Punch grafts Mini-pukulan autologous cangkok teknik menggunakan 1.20-to-U5 mm full-thickness cangkok pukulan ditempatkan 4 sampai 5 mm terpisah ke situs penerima berukuran comparably (lihat eFig 72-6. Namun. efek aditif yang diperlukan untuk kultur sel-sel terhadap melanosit dan. Ini ukuran graft ditemukan untuk meminimalkan baik cobblestoning yang · "(pintu jebakan) efek dan kerusakan kosmetik ke situs donor yang sangat menonjol dengan besar berukuran cangkokan.donor dan penerima situs.