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UNIVERSIDAD DE LA REPUBLICA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA UNIVERSITARIA DE TECNOLOGÍA MÉDICA LICENCIATURA EN NEUMOCARDIOLOGÍA

EFICACIA DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
Alumnos: Guillermo Campos Eugenia García Generación 2007 Tutores: Prof. Lic. Graciela Do Mato Prof. Adjta. Lic. Cristina Ekroth Asist. Lic. Pablo Marichal Asist. Lic. Natalia Escobar

Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca

RESUMEN
Fundamento: La TRC es una opción efectiva en los pacientes con IC avanzada. En el presente trabajo se analizaron criterios clínicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos en la evaluación de dicho tratamiento. Objetivo: Determinar la eficacia de la TRC en pacientes con IC procedentes de policlínica de la UMIC y la PMP del Hospital de Clínicas;Analizar los cambios en la duración del QRS del registro ECG pre y post TRC; Evaluar la FEVI% pre y post implante; Valorar la CF obtenida por medio de la clasificación de la NYHA pre y post TRC. Material y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo. Se revisaron 10 historias clínicas de pacientes con TRC, de la base de datos de la PMP y la UMIC del Centro Cardiovascular, Hospital de Clínicas, UdelaR, Montevideo, Uruguay durante el periodo comprendido entre el 1 de enero de 2005 y 31 de diciembre de 2011. Criterios de Inclusión: Todos los pacientes portadores de dispositivos de TRC, que realizan el seguimiento en las policlínicas de la UMIC y PMP del HC. Pacientes portadores de CDAI-TRC. Criterios de exclusión: Pacientes portadores de dispositivos de TRC que no realizan su seguimiento en las policlínicas de la UMIC o PMP del HC; Pacientes que no se encuentra documentado en su historia clínica las diferentes variables en estudio. Se utilizaron para la recolección de datos las siguientes variables: sexo, edad, etiología, datos pre y post implante del dispositivo de la FEVI%, duración del QRS (ms) y Clase funcional de la NYHA Análisis estadístico: las variables cuantitativas se expresaron como media (μ) ± 1 desviación estándar (± 1 DE); las variables cualitativas se expresaron como porcentajes (%).Las diferencias entre grupos de variables cualitativas se analizaron mediante el test Chi-cuadrado de Pearson (X2). Se utilizó para la comparación de variables cuantitativas la prueba “t” de Student para muestras independientes. Se consideró significativo un valor de p < 0,05. El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 17.0; SPSS) Inc., Chicago, IL, EEUU). Resultados: 10 pacientes con TRC, con una edad promedio de 59.7 ± 11,8 años, 7(70%) hombres. La etiología de la Miocardiopatía era isquémica en 4 (40%) pacientes, Dilatada en 4 (40%) e hipertensiva en 2 (20%). 8 (80%) pacientes se hallaban en clase funcional III y 2 (20%) en clase funcional IV, en el momento de la indicación de la terapia de resincronización. El mayor porcentaje de implantes se realizó en el periodo 2009-2010 con un total de 5(50%) pacientes; del total de dispositivos implantados en 7 (80%) pacientes fueron MP tricamerales y 3(20%) CDAI+TRC. Se observó diferencias estadísticamente significativa entre la FEVI% Pre y Post Implante (19.2 ± 3.7% vs 39.0 ± 12.6%) (IC del 95% 9.1-30.5; t = 4.19); p = 0.002; Existen diferencias significativas en la duración del QRS entre el pre y post-implante, 196 ± 24.1 mseg. versus 129 ± 16.6 mseg. (IC de 95% de 53.5-80.5; t = 11,2) p = <0.0005. No existen diferencias entre la CF pre y post implante (p 0,45 NS), aunque observamos que 5 (62%) pacientes que se encontraban en CF III mejoraron su capacidad funcional y pasaron a una CFI; y los 3 (37,7%) pacientes restantes a CFII. Conclusiones: Los resultados revelaron un importante efecto beneficioso de la TRC en pacientes con IC, desde el punto de vista clínico y del remodelado ventricular en pacientes con IC, La TRC mejora la función ventricular, incrementando significativamente la FEVI, mejorando la capacidad funcional y reduciendo la duración promedio del complejo QRS basal.

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Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca

INTRODUCCION
A pesar de los enormes avances en el diagnóstico y tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica, la morbimortalidad a nivel mundial continúa siendo alta. La incidencia en nuestro país es de 4.6/1000 pacientes asistidos y una prevalencia de 17.6/1000 pacientes asistidos. La disfunción sistólica en las miocardiopatías dilatadas combina alteraciones primarias del miocardio con alteraciones neurohumorales y moleculares iniciadas por un aumento en la tensión de pared e hipertrofia ventricular. En aproximadamente el 30% de estos pacientes el proceso patológico no solo disminuye la contractilidad miocárdica sino que también afecta el sistema de conducción eléctrico y la activación fisiológica de las cámaras cardiacas. Esto puede resultar en trastornos de la activación aurículoventricular o en la contracción a destiempo de diferentes segmentos del ventrículo izquierdo. Esta última forma de disincronía suele manifestarse frecuentemente aunque no de forma exclusiva con un aumento en la duración del complejo QRS en el electrocardiograma con morfología de bloqueo de rama izquierda. Este hallazgo electrocardiográfico ha demostrado ser un factor de riesgo independiente en el deterioro clínico y mortalidad de los pacientes con IC. La onda anormal de despolarización en los pacientes con bloqueo de rama izquierda completo procede del segmento anterior del tabique interventricular a través del miocardio del ventrículo izquierdo activando la pared inferior y finalmente la pared lateral. Este desfasaje en la contracción del tabique interventricular y la pared lateral resulta en una ineficiencia mecánica y empeoramiento de la insuficiencia mitral con disminución de la fracción de eyección (FEVI) y del gasto cardiaco. Estas observaciones derivaron en la hipótesis de que la estimulación biventricular con sincronización auricular o terapia de desincronización cardiaca (TRC) resulta en una mejoría de la función del corazón y en la sintomatología clínica. Esta técnica requiere de la implantación de electrodos en la aurícula derecha y ventrículo derecho así como en la pared lateral del ventrículo izquierdo lo cual se logra en la mayoría de los casos por acceso transvenoso utilizando el sistema venoso coronario o mas raramente por fijación epicárdica directa. Numerosos estudios clínicos avalan el beneficio clínico en pacientes con miocardiopatías dilatadas (isquémica y no isquémica), FEVI menor o igual a 35%, duración del complejo QRS mayor o igual a 150 ms e insuficiencia cardiaca crónica con clase funcional III o IV de acuerdo a la clasificación de la New York Hearth Asociation (NYHA) a pesar de recibir tratamiento médico optimo.

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Valorar la clase funcional (CF) obtenida por medio de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) pre y post TRC.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL: • Determinar la eficacia de la Terapia de resincronización cardíaca (TRC) en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) procedentes de la policlínica de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca (UMIC) y la Policlínica de control de Marcapasos (PMP) del Hospital de Clínicas (HC). 4 .) del registro electrocardiográfico pre y post TRC. Evaluar la Fracción de eyección del Ventrículo Izquierdo. (FEVI%) pre y post implante a través de Ecocardiografía. OBJETIVOS ESPECIFICOS: • • • Analizar los cambios en la duración del QRS (mseg.

como objetivos principales se determinaron los parámetros hemodinámicos de forma aguda. asimismo. Backdach H. Usefulness of physiologic dual-chamber pacing in drug resistant idiopathic dilated cardiomyopathy. p. con un enfoque selectivo en los efectos que producía este tratamiento en el momento agudo y además. es que sólo valoraron los beneficios a corto plazo. De Teresa PA. Ritter P. VIIth World Symposium of Cardiac Pacing. 95-100.19:1748-5 5 . además del bajo número de pacientes. Rosenqvist M. Gottlieb SS. Gras D. durante la década de los años noventa se han realizado muchos estudios con escaso número de pacientes sometidos a TRC. Fisher ML. la diferente etiología de la miocardiopatía de origen.66:198-202.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca MARCO TEÓRICO INICIOS DE LA ESTIMULACIÓN COMO TRATAMIENTO DE LA IC Hace más de 2 décadas. Hortnagl H. Hochleitner M. ESTUDIOS SOBRE EL EFECTO AGUDO EN PACIENTES SOMETIDOS A TRC Cazeau et al51 en 1994 describieron el caso de un paciente que se encontraba en IC. Chamorro JL. 1 1. Los pacientes incluidos en el estudio presentaban IC severa (CF III-IV de la [NYHA]). el cual tras estimular el VI. Gold et al 4 tampoco encontraron mejoría en el momento agudo en pacientes en los que se implantó un MP VDD con diferente programación de intervalos AV. Estos estudios se realizaron con pocos pacientes. Hochleitner et al 2 describieron en sus estudios que los pacientes mejoraban tras la implantación de un marcapasos (MP) bicameral con un ligero retraso auriculoventricular (AV). Presentando inicialmente cierta mejoría hemodinámica. la cual ya no existía a los 3 meses. Gadler F. y más aún cuando se estimulaba simultáneamente desde los 2 ventrículos. A finales de los años ochenta. Posiblemente. De hecho. la duración del intervalo PR y el diferente seguimiento hayan hecho que las conclusiones sean tan dispares. 1983. Am JCardiol 1995. la distinta CF. en el cual se valoraron los beneficios hemodinámicos que presentaban. Desde entonces. Gschnitzer F Zechmann W. Multisite pacing for end-stage heart failure: early experience. Edner M. Dual-chamber pacing with a short atrioventricular delay in congestive heart failure: a randomized study. los resultados fueron dispares. Results of atrioventricular synchronous pacing with optimized delay in patients with sever congestive heart failure. 3. Linde C. De Teresa y Chamorro en 1983 1 y posteriormente. et al. Feliciano Z. Nordlander R. El problema principal de estos estudios. se observó una mejoría hemodinámica. no a largo plazo. Ng CK. An even more physiological pacing: changing the sequence of ventricular Activation. Vienna: Proceedings. J Am Coll Cardiol 1995. Cazeau S. Ryden L.26:967-7 5. con una FEVI disminuida y un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) con un QRS mayor de 150 ms. Gold MR. 2. Mundler O. Hortnagl H. Am J Cardiol 1990. los trabajos de la tesis doctoral de Lorenzo Silva comprobaron que la FEVI mejoraba cuando se estimulaba desde el ventrículo izquierdo (VI). Pacing Clin Electrophysiol 1996. ni tampoco la mortalidad total.75:919-2 4. la FEVI. Lazarus A. Linde et al 3 en 1985 comunicaron su estudio realizado en pacientes con miocardiopatía a los que se implantaron MP optimizando el intervalo AV.

aleatorizado. el investigador sabía qué tratamiento seguía cada paciente y la valoración de los síntomas. Ritter P. incremento del consumo de oxígeno. Huth C. Munier S.90(Suppl 1):10-5.Leclercq C. Le Breton H. cruzados. et al.Leclercq C. más que a la optimización del intervalo AV.2:J1622. Los pacientes debían 2 6. Retiming the failing heart: principles and current clinical status of cardiac resynchronization. Gras D. aleatorizados. menor tasa de hospitalización y mejora en el test de los 6 minutos (TM6’) En el estudio Insync Italian Registry9 se analizó a 190 pacientes en CF II-IV de forma no aleatorizada durante 10 ± 5 meses. Tritto M. la mejoría de estos pacientes se debió fundamentalmente a la estimulación biventricular o a la del VI.39:194-201 7. medida por el TM6’ y los síntomas. ESTUDIOS SOBRE EL EFECTO CRÓNICO EN PACIENTES SOMETIDOS A TRC Los estudios realizados hasta el momento a medio y largo plazo ponen de manifiesto la mejora en los parámetros hemodinámicos en los pacientes sometidos a TRC: mejora de la CF. Etienne Y. J Am Coll Cardiol 1998. Mabo P. Gilard M. Eur Heart J 2000. Sin embargo. aumento de la FEVI. Zardini M.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Los resultados de estos estudios demostraban que tanto los pacientes sometidos a TRC biventricular como a estimulación directa del VI. et al.82 Por otra parte. Circulation 1997. se considera poco objetivo. Friedl A. Cazeau S. si bien es cierto que esta optimización supuso una mejora en las condiciones hemodinámicas de los pacientes. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure: results of an acute hemodynamic study. Los objetivos primarios del estudio fueron la capacidad para el ejercicio. El estudio PATH-CHF10 fue a simple ciego. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in patients with end-stage heart failure. Los estudios MUSTIC11 y MUSTIC-AF12 fueron planificados como dos ensayos clínicos a doble ciego. Auricchio A. Se constató que los pacientes sometidos a terapia mediante la estimulación directa del VI presentaban los mismos o incluso mejores resultados en cuanto a los parámetros hemodinámicos de forma aguda que los pacientes que recibían TRC mediante dispositivos biventriculares6. en este estudio se incluyó a pocos pacientes.32:1825-31 9. Blanc JJ. Bargiggia G. Klein H. con 3 meses de tratamiento con TRC. Z Kardiol 2001. descenso de los diámetros del VI. Se realizó un seguimiento de 6 meses. 6 . Los resultados mostraron una mejoría de los pacientes sometidos a terapia biventricular con respecto a los sometidos a estimulación univentricular en cuanto a la capacidad de ejercicio y la CF. The InSync Italian Registry: analysis of clinical outcome and considerations on the selection of candidates to left ventricular resynchronization. Boschat J. 10. según los casos. En el MUSTIC-AF se incluyó a pacientes con fibrilación auricular (FA) con frecuencia cardíaca lenta o con ablación del nodo AV. y se compararon los dispositivos univentriculares frente a los biventriculares. con un período de lavado de 4 semanas. J Am Coll Cardiol 2002. presentaba una mejoría significativa respecto a los pacientes que no recibían estimulación o ésta se hacía directamente sobre el ventrículo derecho (VD). Se encontró una mejoría de la CF. Pacing therapies for congestive heart failure considering the results of the PATH-CHF study. Kass D.96:3273-7 8. la calidad de vida y el TM6’. Mansourati J. morbimortalidad. controlado y cruzado.

En el estudio CONTAK-CD14 se implantaron desfibriladores (CDAI) (todos los pacientes incluidos en el estudio tenían indicación para el uso del CDAI) con capacidad para resincronizar el ventrículo con implantación transvenosa de los electrodos y el dispositivo colocado de forma subcutánea.40:111-8.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca presentar IC con CF III de la NYHA.6:369-80. 7 . no hubo diferencias 3 11. Garrigue S. El estudio fue a doble ciego. en ambos casos se obtuvo un incremento significativo en el consumo de oxígeno. empeoramiento) y la mortalidad a corto plazo. et al. Cazeau S. Hummel J. Rex S. el 33%. La mayor parte de los enfermos (58%) se encontraba en clase funcional III. Lavergne T. el consumo de oxígeno.Linde C. Los pacientes presentaban CF II-IV de la NYHA. 15. La edad media fue de 64 años y la mayor parte eran hombres.83:D120-3. CHRISTMAS. Dunn A. el estudio no fue diseñado para valorar la morbilidad y la mortalidad en los pacientes sometidos a TRC. con un descenso de las dimensiones del VI. J Card Fail 2000. la FEVI fue del 22% y el complejo QRS de 165 ms. OPTIME-CHF. El estudio fue a doble ciego. Lavergne T. Saxon LA. Am J Cardiol 1999. en el TM6’ y en la calidad de vida. el TM6’ y la tasa de hospitalización. en donde un 69% fueron hombres. et al. con FEVI de 35% y un complejo QRS ensanchado (>= 120 ms). la capacidad de ejercicio y la FEVI. El principal defecto de estos estudios fue que no ofrecieron datos claros acerca del descenso a largo plazo de la mortalidad y la morbilidad en los pacientes sometidos TRC. con una FEVI de 35% y un complejo QRS ensanchado (150 ms o más en el MUSTIC y 200 ms o más en el MUSTIC-AF) Como objetivos se establecieron la calidad de vida. Effects of multisite biventricular pacing in patients with heart failure and intraventricular conduction delay. Únicamente el implantador conocía si el paciente pertenecía al grupo control o no.Cazeau S. Los resultados más significativos del estudio MIRACLE fueron que la TRC mejoró los síntomas. a meeting of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. con un seguimiento medio de 6 meses. et al. Walker S. La media de edad de los pacientes fue de 64 años. La tasa de éxito de la implantación fue del 93%. Clinical trials update: Highlights of the Scientific Sessions of Heart Failure 2001. Como objetivos secundarios se incluyeron la capacidad de ejercicio y los síntomas. De Marco T. Estos estudios fueron los primeros ensayos clínicos aleatorizados que se realizaron para valorar la TRC.Thackray S. Coletta A.3:491-4. prospectivo y paralelo. Jones P. Completaron el estudio 48 y 41 pacientes. Boehmer JP. Varma C. En todos los casos se optimizó el tratamiento médico según la tolerancia del enfermo. CONTAK-CD. En cuanto a los resultados. Sin embargo. Clark AL. Leclercq C. Se aleatorizó a 409 pacientes (de los 501 que fueron reclutados) con una edad media de 66 años. Debían encontrarse en ritmo sinusal y tener indicación para CDAI. El objetivo principal del estudio fue determinar el efecto de la TRC en la morbilidad (hospitalización por IC. Linde C. y el 9% restante. Eur J Heart Fail 2001. Leclercq C. 14. FEVI de 35%. los pacientes debían encontrarse en CF III. Kacet S. respectivamente. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: results from the MUltisite STImulation in Cardiomyopathy (MUSTIC) study. en clase funcional IV. así como una menor tasa de hospitalización. En cuanto al objetivo primario. Cleland JGF. Naccarelli G.344:873-80. En el estudio MIRACLE13 se reclutó a 266 enfermos. Biventricular pacing in patients with congestive heart failure: two prospective randomized trials. N Engl J Med 2001. 13. El complejo QRS medio fue de 158 ms. 12. Rationale and desing of a randomized clinical trial to assess the safety and efficacy of cardiac resynchronization therapy in patients with advanced heart failure: the Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE). La FEVI fue del 21%. Inicialmente se incluyó a 67 pacientes en el MUSTIC y a 64 en el MUSTIC-AF.Abraham WT. J Am Coll Cardiol 2002. a diferencia del CONTAK-CHF. la calidad de vida. complejo QRS ensanchado (>= 130 ms). En cuanto a los criterios de inclusión. en clase funcional II. donde la implantación se hizo mediante toracotomía153.

se encontró una reducción del 23% de la mortalidad total en pacientes tratados con desincronización.49. intervalo de confianza [IC] del 95%.(**) INSUFICIENCIA CARDÍACA Definición: Según propone el comité del National Hearth. En él se incluyeron 4 ensayos clínicos (CONTAK-CD. Se ha realizado un metaanálisis de los ensayos clínicos controlados realizados con desincronización cardíaca hasta el año 2002. que se acompaña de intolerancia al esfuerzo. 17)Cardiologia Braundwald´s.289:730-40. Los resultados confirman que hay una reducción significativa de la mortalidad por IC progresiva en un 51% (odds ratio [OR] = 0. MIRACLE y MUSTIC).93).25-0. aumento en el consumo de oxígeno máximo y mejora de la CF. Por otra parte.4 El estudio COMPANION permite la comparación secundaria del TRC combinada con la CDAI y la TRC sin CDAI. 652 18)Revista española de cardiología 2006:6 (supl F) 2-8 (**) Revista Uruguaya de Cardiología 2006.Bradley D. Sin embargo. A meta-analysis of randomized controlled trials. Baughman K. JAMA 2003. et al. hubo una reducción no significativa en la mortalidad total (p=0. “La IC se desarrolla cuando existe una alteración de la función del corazón que provoca que este no sea capaz de bombear la cantidad de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos o cuando solo lo puede hacer elevando las presiones de llenado” (17) Según Packer. Bradley E. 17.13) y en el tiempo previo a la muerte u hospitalización por IC en los pacientes que recibieron TRC+CDAI con TRC sin CDAI. En este estudio no hubo diferencias significativas en cuanto a la calidad de vida ni en el TM6. Berger R. pero finalmente fue del 21%.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca estadísticamente significativas. 0. En comparación el estudio CARE-HF demostró una disminución en el riesgo de muerte en pacientes asignados a la TRC. comparado con tratamiento médico utilizando sistema de TRC con MP solamente. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure. InSync ICD. en los pacientes sometidos a TRC hubo reducción de la mortalidad (23%) y el número de hospitalizaciones (13%) y empeoramiento de la IC (26%). “La Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) representa un síndrome clínico complejo caracterizado por alteraciones de la función ventricular izquierda y de la regulación neuro-humoral. Esto es consistente con el metaanálisis de los estudios aleatorios que muestra efectos similares entre TRC+CDAI y TRC sin CDAI en pacientes con IC avanzada aunque esta observación no es definitiva. pues la mortalidad encontrada fue del 5%. Goodman S. aunque no alcanzó significación estadística16. Hubo una reducción estadísticamente significativa en los diámetros del VI. Calkins H. al inicio se estimó un empeoramiento de la IC del 30%. Si bien esta comparación no tiene el poder estadístico suficiente para arribar a conclusiones definitivas y no fue especificado en el protocolo.21 8 . retención hídrica y reducción de la expectativa de vida” 4 16. Lung and Blood Institute. cuando el estudio se diseñó para una mortalidad esperada del 15%. Asimismo.

La prevalencia seria de 17.000 de casos de IC y aparecen aproximadamente 2.41/1000 mujeres por año. En menores de 65 años la incidencia es de 1/1000 hombres por año y de 0. y si se encuentra en CF IV según NYHA es de 50% a un año. pero la IC constituye un problema de importancia.6/1000 pacientes asistidos y la incidencia 4. Tanto prevalencia como incidencia de la IC aumentan con la edad. La mitad de las muertes se deben a fallo de bomba y un 40% son debidas a arritmias ventriculares complejas (muerte súbita). Órgano oficial del Sindicato Médico del Uruguay (SMU). En nuestro país los datos al respecto son fragmentarios. por encima de 65 años la incidencia es de 11/1000 y 5/1000 hombres y mujeres respectivamente. Este es un síndrome que sobreviene como consecuencia de una cardiopatía de base y en todos los casos esta debe ser estudiada y tratada. AHA). 5 19)Organización Mundial de la Salud (OMS.000.6/1000 pacientes asistidos. 18:208-225 9 .000 de casos nuevos al año (OMS. The epidemiology of heart failure. Órgano oficial del Sindicato Médico del Uruguay (SMU). definen la IC como «un síndrome complejo que puede deberse a cualquier trastorno estructural o del funcionalismo cardíaco que afecte a la capacidad del ventrículo para llenarse o vaciarse de sangre» (18) Incidencia y Prevalencia: A nivel mundial se calcula que existen 22. 1995). Suplemento de la revista Noticias. (20)5 Los avances recientes en el tratamiento farmacológico han resultado beneficiosos. 1997. Setiembre 2004 21) Cowie MR. Eur Heart J. 20)Segundo consenso uruguayo de IC. (19) Esta afección constituye un problema mayor de salud pública en los países desarrollados. La IC es responsable aproximadamente del 5 al 10% de todos los ingresos hospitalarios la cual reduce significativamente la calidad y duración de la vida de estos pacientes. Es por ello que se ha dirigido la atención hacia procedimientos de intervención y dispositivos como posibles tratamientos de la IC. 1995 y Asociación Americana del Corazón.400. Suplemento de la revista Noticias. a menos que se logre prevenir su desarrollo. las miocardiopatías dilatadas y las valvulopatías también son causantes. pero en menor proporción.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Según American College of Cardiology & American Heart Association (ACC/AHA). pero en algunos casos aún una terapia farmacológica óptima resulta insuficiente para mejorar las condiciones clínicas de los pacientes. Wood DA et al. Luego de controlada la HTA. En general tienen una tasa muy alta de mortalidad: 50% a los 5 años. Setiembre 2004 20)Segundo consenso uruguayo de IC. la hipertrofia ventricular izquierda permanece siendo un factor de riesgo para su desarrollo. (21) La causa más común de IC es la hipertensión arterial (HTA) y en segundo lugar se encuentra la cardiopatía isquémica. (19) Etiología: La IC es un problema creciente y se estima que lo seguirá siendo. Mosterd A.

En cambio. acaba siendo perjudicial. (22) Ellos son: 1) El mecanismo de Frank-Starling. (23) Grossman y cols. aumenta la actividad del sistema RAA y tiene un efecto tóxico directo sobre el miocito. Remodelamiento miocárdico crónico La hipertrofia ventricular constituye uno de los principales mecanismos de compensación que permiten la adaptación del corazón al aumento de la carga. estudiaron el estrés parietal sistólico y diastólico en pacientes con sobrecarga crónica de presión y de volumen del VI compensadas. que da lugar a vasoconstricción renal y sistémica a través de la angiotensina II. en presencia de sobrecarga hemodinámica la capacidad de estos mecanismos para mantener la función cardíaca es limitada. el remodelamiento miocárdico se desarrolla de forma más lenta como mecanismo de adaptación a largo plazo. Cuando el estimulo principal de la hipertrofia es la 6 10 . si esta continua. incremento en la liberación de noradrenalina (NA) y aumento de la secreción de aldosterona. mediante el cual aumenta la masa de tejido contráctil. en el que el aumento de la precarga ayuda a mantener la función cardíaca. el corazón a corto plazo debe realizar una serie de mecanismos de adaptación para mantener su función de bomba. aumentando pre y postcarga. activado crónicamente por vía refleja. (b) El sistema nervioso simpático (SNS). incrementa el tono arterial y venoso. Los mecanismos 1) y 2) aparecen rápidamente como adaptación a corto plazo manteniendo el rendimiento global del corazón en niveles relativamente normales. Sin embargo. Adicionalmente la angiotensina II tiene efecto deletéreo directo sobre el miocito y contribuye a la disfunción endotelial.(24) Se encontró que el grosor parietal estaba considerablemente aumentado en los ventrículos con sobrecarga de presión y ligeramente en los que tenían sobrecarga de volumen. asociándose con apoptosis y necrosis focal (20)6 3) El remodelamiento miocárdico con o sin dilatación de la cavidad.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Fisiopatología: Cuando existe una alteración primaria de la contractilidad miocárdica y/o una excesiva sobrecarga hemodinámica sobre el VI. 2) Mecanismos neurohumorales : (a) La activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona (RAA).

determinando así progresión de la IC. el engrosamiento de los miocitos y la hipertrofia concéntrica (25)7. AV e interventricular (28-30)8 Disincronía AV 7 22) Katz AM: Heart Failure. Philadelphia. Jones D. Existe evidencia de que los trastornos en la conducción aumentan la mortalidad en este tipo de pacientes y este incremento es proporcional a la duración del complejo QRS.1995 24) Grossman W. la activación neurohormonal produce además del aumento del estado inotrópico. incremento del estrés parietal.1975 25) Anversa P. alteran la geometría ventricular y el grosor parietal con la finalidad de que no se modifique significativamente el estrés sistólico. La prolongación del tiempo de conducción tiene efectos adversos sobre el rendimiento cardíaco debido a: disincronía intraventicular. La disincronía interventricular secundaria al retardo en la conducción del estímulo eléctrico en el corazón. del consumo de oxigeno e isquemia miocárdica aún en ausencia de enfermedad coronaria. Ricci R.101(23):2672-3. determina una pérdida de la secuencia coordinada de la activación-relajación ventricular y conduce a mayor ineficacia cardíaca. Olivetti G: Cuantitative structural analyces of the myocardium during physiologic growth and induced cardiac hypertrophy: A review. Cytoskeletal 2000.1984 8 26) Katz AM. provoca un aumento del estrés parietal sistólico induciendo la replicación de las miofibrillas en paralelo. abnormalities in the failing heart: out on a limb? Circulation 11 . cuando el estimulo principal es la sobrecarga de volumen. el aumento de estrés parietal diastólico provoca la replicación de las miofibrillas en serie. dilatación de las cámaras) que ocurren en IC resultan en la alteración de la geometría es decir el remodelado cardiaco. El remodelado produce mayor deterioro del rendimiento cardíaco. (26) La IC se asociada con numerosas alteraciones eléctricas.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca sobre carga de presión. Lippincott Williams & Wilkins. Como conclusión se observó que tanto la sobrecarga de presión como la de volumen compensadas. comment) Circulation 91:2504-2507. J Clin Invest 56:56. resultando en prolongación de la duración del potencial de acción El remodelado mecánico tiene así como una de sus consecuencias el remodelado eléctrico y en conjunto determinan la aparición de disincronía interventricular. fibrosis intersticial) y anatómicos (hipertrofia. Aproximadamente un 15% de todos los pacientes con IC y un 30% de aquellos en estadios más avanzados tienen retrasos en la conducción inter e intraventricular con duración del QRS mayor a 120 ms (27). Por el contrario. la elongación de los miocitos y dilatación ventricular. Las consecuencias fisiológicas del remodelado son: aparición de regurgitación mitral. McLuarin LP: Wall stess and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. 2000 23)Cohn JN: Structural basis for heart failure: Ventricular remodeling and its pharmacological inhibition (editorial. alteraciones en las propiedades eléctricas de los miocitos. apoptosis. mayor activación del SNS y del sistema RAA. Consecuencias fisiológicas del remodelamiento cardíaco Los cambios histológicos (necrosis celular. J Am Coll Cardiol 7:1140.

28) Xiao HB. Gorini M. Como resultado se producen alteraciones en los volúmenes y las presiones transeptales. Está relacionada con un retraso en la relajación de VI. circulation 2002. CONTEMPORARY REVIEW. seguido de las otras porciones de VD y posteriormente el impulso atraviesa la pared septal para llegar a la pared libre del VI. Lerch R. más frecuentemente la región laterobasal. Opasich C. et al. La disincronía intraventricular determina: aumento de la regurgitación mitral. Gibson DG. Tissue Doppler echocardiographic evidence of reverse remodeling and improved chronicity by simultaneously delaying regional contraction after biventricular pacing therapy in heart failure. determinando un aumento del tiempo de contracción isovolumétrica.66:443-7. Am Heart J 2002. reduciendo el tiempo de llenado diastólico con aumento de la presión auricular izquierda Disincronía interventricular Genera retraso en la eyección de uno de los ventrículos. Produce alteraciones en la interdependencia ventricular con disminución del volumen de eyección del VD y consecuentemente produce un empeoramiento global del paciente. Normalmente la contracción ventricular ocurre de manera coordinada y la actividad mecánica secundaria a la actividad eléctrica depende de la rápida conducción del potencial de acción a través del sistema de His-Purkinje que se arborizan en la superficie endocárdica de ambos ventrículos Así la despolarización se produce desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica y desde el ápex a la base y casi coincidente en todo el VI. Lee CH. se despolariza primero la porción inferior derecha del septum. (28)9 Todo esto conduce a un mayor remodelado y por lo tanto un mayor deterioro del rendimiento cardíaco. Se manifiesta en el ECG de superficie como un QRS ≥ 120 ms. se encuentra presente en alrededor del 35% de los pacientes con IC severa. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. reduciendo la contribución de la pared septal al rendimiento del VI. Lee CH. frecuentemente el izquierdo cuando se asocia BCRI. 29) Yu C-M.3:474-479 9 28) Xiao HB. Heart Rhythm 2006. Gibson DG. et al. así se cierra un círculo vicioso donde la disincronía ventricular contribuye a la progresión de la IC acelerando el remodelamiento ventricular. 30) Burri H. Disincronía intraventricular Se produce debido a la existencia de retrasos en la contracción de algunos segmentos del VI. Chau E. Br Heart J 1991.66:443-7.143:398-405. El septum se contrae antes que la pared libre del VI. retrasos en los eventos sistólicos y diastólicos del VI y reducción del tiempo de llenado diastólico.105:438-45. En presencia de BCRI la secuencia de despolarización es anormal. Sanderson JE. Echocardiography and patient selection for cardiac resynchronization therapy: A critical appraisal. Effect of left bundle branch block on diastolic function in dilated cardiomyopathy. 27) Baldasseroni S. Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca La disincronía AV documentada por un PR prolongado en el ECG. Br Heart J 1991. 12 .

Las condiciones que conducen a desencadenar arritmias que determinan MSC como la taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) pueden desarrollarse durante el curso de la cicatrización de una lesión miocárdica. 1985 TERAPIA DE RESINCRONIZACION CARDIACA La TRC busca restablecer de forma artificial la secuencia de activación miocárdica normal que se ha perdido en la IC. de los cuales más del 75% está asociado a arritmias ventriculares. la frecuencia de MSC es mayor que en cualquier otro grupo definible de pacientes en medicina cardiovascular” Dr. La prevalencia de extrasístoles ventriculares o duplas es del 78% y de taquicardia ventricular no sostenida del 45%. (*) Los principales factores desencadenantes son: • • • • Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía hipertrófica Trastornos del SNA y electrolíticos en IC “En pacientes con IC. Las arritmias ventriculares son un hallazgo común en la IC y se conoce desde hace tiempo que es un factor de riesgo de MSC. Este dispositivo tiene la capacidad de sensar la actividad eléctrica del corazón y estimular el miocardio en el caso que esta falte. alteraciones de la geometría de la cámara. Este efecto se logra con la utilización de un MP que además de sus típicos electrodos colocados en aurícula y VD. Componentes del sistema El MP es un dispositivo que se implanta en la región pectoral. Generador: Está compuesto en su parte externa.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Muerte súbita en la insuficiencia cardíaca La mortalidad en la IC se debe esencialmente a la progresión de dicha enfermedad o a muerte súbita cardiaca (MSC). sellado que tiene como función proteger los componentes internos y funcionar como antena (estimulación y sensado unipolar). circuito de 13 . con la formación de cicatrices. Milton Packer. cuenta con un tercer electrodo que estimula la pared libre del VI. así como el remodelamiento eléctrico y anatómico que constituyen el sustrato para dichas arritmias. por una carcasa fabricada de titanio. En su interior se encuentran los circuitos integrados de sensado y estimulación. El requisito más importante es la muerte de los miocitos. en un bolsillo subcutáneo o submuscular que por medio de un sistema de electrodos entra en contacto con el miocardio.

cada uno con diferentes curvas para adaptarse a la anatomía específica de cada paciente. 2005. septum interauricular. (*) Pablo Alvarez Rocha Gabriela Ormaechea. el amplificador de voltaje y la batería de litio. tracto de salida o septum • En el epicardio del VI (por el sistema venoso coronario. Olivos: Ediciones Médicas Internacionales. mediante aletas fijadoras del mismo material que la cubierta del catéter. Oficina del libro UDELAR edición 2011 Montevideo 11 32) Curnis A. pared anterior o anterolateral) • En el endocardio interventricular) del VD (ápex. Esp Cardiol. Insuficiencia cardiaca. luego de cateterizado. Rev.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca comunicación con el programador externo.Una vez implantado el electrodo 10 31. Left ventricular pacing lead choice based on coronary sinus venous anatomy. (vena afluente lateral o posterolateral) ya que ésta parece ser la posición que ofrece mayor beneficio hemodinámico y mayor grado de desincronización. Para localizar el ostium puede inyectarse contraste radiopaco por el catéter guía. la flebografía del SC es indispensable para conocer la anatomía venosa de cada paciente. dadas las grandes diferencias interindividuales. Cesario AS. Neri R. Estos actualmente poseen en su extremo distal medicación antiinflamatoria de liberación progresiva (esteroides) Los electrodos van posicionados: • En el endocardio de la aurícula derecha (AD) alta (orejuela derecha. toracotomía o toracoscopía) (31)10 Técnicas de implante Como técnica de implante se realiza casi exclusivamente por vía transvenosa.B 14 .5 Núm. 2000: Suppl J. con curva preformada (doble curvatura distal) y sistemas similares al “over the wire” de los catéteres de angioplastia.5(Supl B):3-11.J31-5. mediante un tirabuzón metálico retráctil o tornillo de fijación. Mascioli G. ya que se facilita el acceso al seno coronario. cuyo acceso se obtiene por medio de punción de vena subclavia o disección de vena cefálica y el lugar de elección para el implante del dispositivo es el lado izquierdo. Eur Heart J. . con un lumen interno por el cual se desplaza una guía metálica (cuerda de piano). Liliana Gonzalez et al. Edimed 2006. Es recomendable implantar el electrodo en la región lateral del VI. Sistema de electrodos: Encargado de recoger las señales endocavitarias producidas por la actividad eléctrica y es el medio a través del cual el dispositivo estimula o se inhibe frente a la actividad intrínseca del corazón. El primer paso para la colocación del electrodo del VI es la canulación del seno coronario (SC) con un catéter guía. 33) Consenso sobre la terapia de Resincronización Cardíaca. Se dispone de diversos sistemas. Practicas cardiológicas. o de fijación pasiva. Supl.Vol. (32)11 Pueden emplearse catéteres con curva distal fija. 1a Ed. El extremo distal del electrodo constituye el aparato de anclaje que puede ser: de fijación activa.

5 ms. Clase IIa 1. Se consideran aceptables umbrales de estimulación < 2. Debe comprobarse la ausencia de estimulación frénica. se debe lograr una estimulación biventricular ≥ 90% mediante enlentecimiento farmacológico de la conducción por el nodo AV o su ablación con radiofrecuencia. en CF III o IV estable con tratamiento médico optimo. Para obtener los beneficios de la TRC en estos pacientes. Clase IIb 1. 3.5 voltios a 0.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca ventricular izquierdo se debe proceder a la medición de los umbrales de estimulación. Clase III 1. Pacientes con síntomas avanzados de IC que tengan una causa reversible de esta. (Nivel de evidencia C). FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento médico optimo. (34)12 12 34 Consenso de marcapasos y resincronizadores Consenso Argentino SAC. Pacientes con IC en CF I o II (NYHA). Pacientes con IC avanzada en CF III-IV estable (NYHA). Pacientes con IC avanzada. la impedancia del electrodo y la amplitud de la onda intrínseca. Pacientes con IC avanzada en CF III o IV estable (NYHA) con tratamiento médico optimo. Pacientes con IC terminal o expectativa de vida < 1 año. Pacientes con MP definitivo (en RS o FA) que en su evolución presentan síntomas de IC y deterioro progresivo de la FEVI ≤ 40%) de causa no corregible y atribuible a estimulación del VD (con estimulación durante la mayor parte del tiempo). FEVI ≤ 35% a pesar del tratamiento médico optimo. (Nivel de evidencia B). (Nivel de evidencia C). 2. 3. con indicación de MP y necesidad de estimulación en el VD durante la mayor parte del tiempo. (33) Indicaciones Clase I 1. QRS ≥ 120 ms. 2. (Nivel de evidencia A). FEVI ≤ 35%. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA / VOL 77 Nº 4 / JULIO-AGOSTO 2009 15 . FA. QRS ≥ 120 ms. con indicación de MP y necesidad de estimulación en el VD durante la mayor parte del tiempo. (Nivel de evidencia C). aunque no es infrecuente obtener valores superiores. FEVI ≤ 35%. Pacientes con IC en CF III-IV sin tratamiento médico óptimo. ritmo sinusal (RS).

También resulta efectivo programar histéresis AV. Esto se debe a que para una TRC efectiva es necesario una estimulación biventricular constante (BVp 100%).) los dispositivos para TRC presentan parámetros programables que tienden a optimizar las sincronicidad cardíaca y aprovechar al máximo esta terapia para obtener los resultados esperados. ancho de pulso. amplitud. como en el VD. Circulation. Kristensen BØ. 1a Ed. 13 35) Perego GB. aunque la experiencia práctica al respecto es escasa. Kim WY. la estimulación biventricular no simultánea puede ser más eficaz desde el punto de vista hemodinámico35. 2002. sensibilidad. Hansen PS. Se ha demostrado que en algunos pacientes. 31 El intervalo de estimulación V-V suele ser igual a 0 ms. Se ha intentado determinar el 31. Practicas cardiológicas. et al. Estos parámetros son: • • • • Intervalo e histéresis AV (+/-) Secuencia de activación ventricular. mejorar la sincronicidad cardiaca y el volumen minuto en pacientes con FEVI < 30%. etc. (VI-VD o VD-VI) Intervalo de estimulación interventricular (V-V) Intervalo AV/PV (optimizado por Ecocardiografía o biosensores) El intervalo AV optimo debe tener una duración menor al intervalo PR propio del paciente aunque este presente una conducción AV fisiológica con un intervalo PR normal. Edimed 2006. Chianca R. Zucchi S. el intervalo V-V óptimo y en especial. Egeblad H.5:30513 36) Sogaard P. Eur J Heart Fail. Pedersen AK. Balla E. Simultaneous vs. Liliana Gonzalez et al. Se programa también el intervalo AV/PV a la mitad del intervalo PR fisiológico pudiendo de esta forma. 16 . Frattola A.106:2078-84. 2003. et al. sequential biventricular pacing in dilated cardiomyopathy: an acute hemodynamic study. Olivos: Ediciones Médicas Internacionales. Sequential versus simultaneous biventricular resynchronization for severe heart failure: evaluation by tissue Doppler imaging. para asegurar la captura ventricular en ritmos sinusales elevados. Además de los parámetros habituales que se programan en un MP convencional (Frecuencia básica y máxima. la secuencia de activación pueden variar en cada paciente y debe ser individualizado3613. Facchini M. dado por la contracción auricular. aunque en ocasiones se aconseja estimular unos milisegundos antes al VI que al VD ya que el electrodo de VI no se localiza en el lugar de máximo retraso o que la estimulación desde una vena coronaria sea epicárdica y no desde el endocardio.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Programación La programación adecuada de estos dispositivos es clave para optimizar su funcionamiento y los beneficios hemodinámicos. Por otro lado. El intervalo AV/PV óptimo debe permitir que la sístole ventricular comience inmediatamente después del pico de aumento de presión intraventricular.

17 . esto conlleva a un aumento de la calidad de vida y una reducción de los ingresos hospitalarios. A largo plazo el paciente obtiene una continua mejoría de la CF. (31) 31. un aumento sostenido del gasto cardíaco y de la fracción de eyección de ambos ventrículos. Edimed 2006. tolerancia al ejercicio y aumento del consumo de oxígeno. Vemos también una importante disminución en el índice cardiotorácico debido a mejoras en la estructura y función cardíaca. una secuencia de activación más cercana a la fisiológica y un importante aumento de la FEVI y la fracción de acortamiento del VI. Beneficios Cuando la TRC es efectiva. obteniendo así mejoras en la CF. Olivos: Ediciones Medicas Internacionales.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca intervalo V-V óptimo. esto puede reducir más de un 10% el ancho del complejo QRS. mediante la evaluación de la reducción en la duración del complejo QRS. Los métodos ecocardiográficos resultan teóricamente más convenientes ya que se puede evaluar simultáneamente la disincronía intra e interventricular. Practicas cardiológicas. se observa una reducción en la duración del complejo QRS. 1a Ed. Liliana Gonzalez et al.

Uruguay. para determinar la eficacia de la TRC.7 ± 11 años. 2. En la base de datos de la policlínica de la UMIC y PMP. Se revisaron 10 historias clínicas de pacientes. del Centro Cardiovascular. mediante el análisis de diferentes variables pre y post implante del dispositivo. el cuál se realizó durante el período comprendido entre el 1º de enero de 2005 y el 31 de diciembre de 2011. con implante de marcapasos biventricular. retrospectivo. En primer lugar se revisaron las historias clínicas en ambas policlínicas en el período de tiempo establecido (1º de enero de 2005 y el 31 de diciembre de 2011). con una edad promedio de 59. que realizan el seguimiento en las policlínicas de la UMIC y PMP del HC. en la que figuran los datos necesarios para nuestro trabajo. Edad (años) Etiología    Miocardiopatía Dilatada Cardiopatía Isquémica Cardiopatía Hipertensiva 18 cardiodesfibirilador automático implantable . cada paciente cuenta con su historia clínica y una planilla actualizada en cada consulta y/o control de dicho dispositivo. Hospital de Clínicas “Dr. 7(70%) hombres y 3(30%) mujeres. Criterios de Inclusión: 1. para terapia de resicronización cardíaca (TRC) asociado o no a CDAI. efectuándose la selección de la muestra de estudio. Pacientes que no se encuentra documentado en su historia clínica las diferentes variables en estudio. Pacientes portadores de asociado a TRC (CDAI-TRC) Criterios de Exclusión: 1. definidas en los criterios de inclusión. Manuel Quintela”. procedentes de la base de datos de la policlínica de control de marcapaso (PMP) y de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardíaca (UMIC). Pacientes portadores de dispositivos de TRC que no realizan su seguimiento en las policlínicas de la UMIC o PMP del HC. Definición de variables: • • Datos antropométricos: Sexo. 2. Finalmente se diseñó una planilla de recolección de datos (Excel). Universidad de la Republica. de ambos sexos.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio descriptivo. Todos los pacientes portadores de dispositivos de TRC. Montevideo.

. Las diferencias entre grupos de variables cualitativas se analizaron mediante el test Chi-cuadrado de Pearson (X2). Duración del complejo QRS (mseg.05. EEUU). Análisis estadístico Las variables cuantitativas se expresaron como media (μ) ± 1 desviación estándar (± 1 DE). la actividad física menor a la habitual le provoca síntoma. Se utilizó para la comparación de variables cuantitativas la prueba “t” de Student para muestras independientes. Chicago. Clase III: Limitación marcada. Clase II: Limitación leve. Se consideró significativo un valor de p < 0. SPSS Statistical Package for the Social Sciences) Inc. 19 .) del ECG Clase funcional. Es la clasificación funcional de la New York Heart Association. Clase IV: Síntomas en reposo.0. las variables cualitativas se expresaron como porcentajes (%). que se realiza a través del interrogatorio médico: Clase I: Cardiopatía que no limita la actividad física habitual del paciente. la realización de cualquier actividad aumenta el disconfort. IL.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca • Tiempo transcurrido desde el implante  Fecha de Implante • • • • • • • Valor de la FEVI (%) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo. confortable en reposo pero la actividad habitual le provoca síntomas. El análisis estadístico se realizó con el paquete estadístico SPSS (versión 17.

7 ± 11. isquémica C*. del total de dispositivos implantados en 7 (80%) pacientes fueron MP tricamerales y 3(20%) CDAI+TRC. Tabla 1: Características demográficas y clínicas de la población en estudio Variable Sexo Masculino Femenino Etiología C*. †† Cardiodesfibrilador Implantables. rango de edad entre 40 y 77 años. 20 . 7(70%) hombres y 3(30%). Cardiopatía.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca RESULATDOS Se revisaron 10 historias clínicas de pacientes con TRC.8 años. con una edad promedio de 59. El mayor porcentaje de implantes se realizó en el periodo 2009-2010 con un total de 5(50%) pacientes. en el momento de la indicación de la terapia de resincronización. La etiología de la Miocardiopatía era isquémica en 4 (40%) pacientes.†MP Marcapaso. de ambos sexos. Hipertensiva MCD** Clase Funcional CF III CFIV Año de Implante 2005-2006 2007-2008 2009-2010 2011-20112 Tipo de dispositivo MP†+TRC CDAI††+TRC 8 2 80 20 1 2 5 2 10 20 50 20 8 2 80 20 4 2 4 40 20 40 7 3 70 30 N° de pacientes Porcentaje (%) *C. MCD** Miocardiopatía Dilatada. 8 (80%) pacientes se hallaban en clase funcional III y 2 (20%) en clase funcional IV. Dilatada en 4 (40%) e hipertensiva en 2 (20%).

Gráfico 1.) del ECG.19).5) 0.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Tabla 2: Resultados de variables cuantitativas (FEVI%.2) p = <0.0 ± 12.6 4.2±3.5%) 1 4 (50%) (40%) Total 8 (100%) 2 (100%) 10 (100%) En cuanto a la relación entre la CF pre y post implante. Clase Funcional Post-Implante (NYHA) CF I Clase Funcional Pre-Implante (NYHA) CF III CF IV Total 1 6 5 (62.6 129±16.000 5 En cuanto a las variables cuantitativas pre y post implante del dispositivo de TRC.1 39. versus 129 ± 16. t = 4. aunque no significativas (p 0. La diferencia fue de 67 mseg (IC de 95% de 53. se encontró diferencias significativas entre el pre y post-implante.19 (9. 196 ± 24.5-80.7%) pacientes restantes a CFII.1-30. se observó que hubo diferencias estadísticamente significativa entre la FEVI% Pre y Post Implante (19. expresadas en la tabla 2. (Gráfico 2) Tabla 3: Relación entre la clase funcional pre y post implante.0±12.002 (Gráfico 1) Al comparar la duración del complejo QRS (mseg.45 NS).5-80.2 ± 3. QRS) pre y post implante de la TRC Parámetro PrePostValor t (IC del p s implante implante 95%) FEVI (%) QRS (mseg) 19.1-30. observamos diferencias.5%) (50%) (60%) CF II 3 (37.2 (53.5) 11. p = 0.002 <0.7% vs 39.0005.5. FEVI% pre vs. 5 (62%) pacientes que se encontraban en CF III mejoraron su capacidad funcional y pasaron a una CFI. FEVI% post implante 21 .1 mseg.6 mseg.5. t = 11.7 196±24.6%) (IC del 95% 9. y los 3 (37.

. 22 . En cuanto a la FEVI% post implante se obtuvieron: una mediana de 39%. un mínimo de 140 mseg. un mínimo de 22% y un máximo de 68%. en una muestra de 10 pacientes con TRC. un mínimo de 14% y un máximo de 25 %.. y un máximo de 160 mseg. Duración del QRS en mseg.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Grafico 1: Diagrama de cajas: Distribución de la mediana de la FEVI% pre y post implante. un mínimo de 100 mseg. y un máximo de 220 mseg. en una muestra de 10 pacientes con TRC. Grafico 2. pre vs. En cuanto al QRS post implante se obtuvieron: una mediana de 129 mseg. post implante Grafico 2: Diagrama de cajas: Distribución de la mediana de la duración del QRS pre y post implante.9%. Los valores de FEVI% preimplante obtenidos son: una mediana de 19. Los valores del QRS pre-implante obtenidos son: una mediana de 196 mseg.

Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca CONCLUSIONES • Los resultados revelaron un importante efecto beneficioso de la TRC en pacientes con IC. • La duración promedio del notablemente con la TRC. BIBLIOGRAFIA 23 . complejo QRS basal se redujo • No se observó diferencias significativas entre la CF y la TRC. • La presente serie de pacientes con IC. desde el punto de vista clínico y del remodelado ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca. muestra que la TRC mejora la función ventricular. sin embargo muestra una tendencia de los pacientes a mejorar su capacidad funcional evaluados a través de la clasificación de la NYHA post implante. incrementando significativamente la FEVI.

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Edad Edad Value Standard Attributes Position Label Type Format Measurement N Valid Missing Central Tendency and Dispersion Mean Standard Deviation Percentile 25 Percentile 50 Percentile 75 2 Edad Numeric F8 Scale 10 0 59.00 66. Sexo Sexo Value Standard Attributes Position Label Type Format Measurement Valid Values 1 2 1 Sexo Numeric F8 Nominal Masculino Femenino 7 3 70.0% 30.00 Anexo3. Tabla Diagnóstico 27 .70 11.176 57.00 62.0% Count Percent Anexo 2.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca ANEXOS Anexo 1.

0% 20.0% 50.0% 2 20.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Diagnostico Value Standard Attributes Position Label Type Format Measurement N Valid Missing Central Tendency and Dispersion Mean Standard Deviation Percentile 25 Percentile 50 Percentile 75 Labeled Values 1 3 Diagnostico Numeric F8 Scale 10 0 2.00 2. Año de implante Año de Implante Value Standard Attributes Position Label 4 Año del Implante Type Format Measurement Valid Values 1 2 3 4 Numeric F8 Ordinal 2005-2006 2007-2008 2009-2010 2011-2012 1 2 5 2 10. Asociación de variables cuantitativas Prueba t de Student para FEVI% 28 .0% Count Percent Anexo 5.0% Count Percent Anexo Tabla 4.0% 20.943 1.00 3.00 .00 Cardiopatía Isquémica 2 Cardiopatía Hipertensíva 3 Miocardiopatía Dilatada 4 40.0% 4 40.

Variables cuantitativas Prueba t de Student para QRS Paired Samples Statistics Mean Pair 1 Duración del QRS Pre (mseg) Duración del QRS Post (mseg) 129.002 Anexo 6.630 29 .676 12.950 Std. Deviation 24.20 39. Error Mean 4.633 5.00 N 10 Std.623 Std.00 10 16.260 196.129 Std. Error Mean 7.162 3. Error Mean 1.992 Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval of the Std.728 Difference Lower 9.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Paired Samples Statistics Mean FEVI Pre-Implante FEVI Post-Implante 19. Mean Deviation Pair 1 FEVI PostImplante . (2tailed) .800 14.FEVI Pre-Implante 19.188 Df 9 Sig. Deviation 3.495 t 4.00 N 10 10 Std.105 Upper 30.

Mean Deviation Pair 1 Duración del QRS Pre (mseg) .000 Anexo 7: Tabla clase funcional CFPre Value Standard Attributes Position Label 9 Clase Funcional Pre-Implante Type Format Measurement Valid Values 1 2 3 4 Numeric F8 Ordinal I II III IV 0 0 8 2 .972 Difference Lower 53.Duración del QRS Post (mseg) 67. Error Mean 5.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval of the Std.0% 80.0% Count Percent 30 .0% .000 18. (2tailed) .219 df 9 Sig.886 Std.510 t 11.490 Upper 80.0% 20.

0% .0% Count Percent 31 .0% .0% 40.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca CFPost Value Standard Attributes Position Label 10 Clase Funcional Post-Implante Type Format Measurement Valid Values 1 2 3 4 Numeric F8 Ordinal I II III IV 6 4 0 0 60.

6. 32 . 2.Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca INDICE Resumen Introducción Objetivos Marco teórico Inicios de la estimulación como tratamiento 4. 5.

33 .Terapia de resincronización en pacientes con insuficiencia cardiaca Estudios sobre la TRC Insuficiencia cardiaca Terapia de resincronización Material y Métodos Resultados Conclusiones Bibliografía Anexos 6. 26. 14. 19. 25. 28. 10. 21.