You are on page 1of 19

SISTEM KESADARAN DAN APLIKASI KLINISNYA

I. PENDAHULUAN Kata 'kesadaran' berasal dari bahasa Latin conscio, dibentuk oleh penggabungan dari ‘cum’, yang berarti 'dengan', dan ‘scio’, artinya 'tahu'. Dalam pengertiannya dalam bahasa Latin adalah sadar terhadap sesuatu sehingga dapat berbagi pengetahuan tentang hal itu dengan orang lain, atau dengan diri sendiri.1,2 Sebagai teori kerja dalam bidang kedokteran, kesadaran dapat didefinisikan sebagai Keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls aferen dan eferen.1,2 Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer cerebri yang intak dan formatio retikularis di batang otak.3 Gangguan pada hemisfer cerebri atau formatio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran.3,4 Kesadaran yang terganggu dapat menonjolkan kedua seginya yaitu unsur derajat dan kualitasnya. Kualitas kesadaran yang menurun tidak senantiasa menurunkan derajat kesadaran tetapi derajat kesadaran yang menurun senantiasa mengganggu kualitas kesadaran.2,5 Oleh karena itu fungsi mental yang dicirikan oleh berbagai macam kualitas kesadaran sangat ditentukan oleh derajat kesadaran. Koma sebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan sempurna.3 Referat ini membahas anatomi fisiologi, patofisologi, penanggulangan gangguan kesadaran. II. ANATOMI FISIOLOGI Lintasan ascendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik, proprioseptik dan perasa panca indra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer disebut lintasan ascendens spesifik atau lintasan ascendens lemniskal.6 serta aplikasi klinik

1

Ada pula lintasan ascendens aspesifik yakni formatio retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui kolateral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris thalami yang selanjutnya disebarkan difus ke seluruh permukaan otak.3,5 Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostral formartio retikularis di daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formatio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon (gbr.1). Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS) (gbr.2).1,3,5,6

(gbr 1) Formatio Reticularis 4

2

(gbr.2) Diffuse Ascending Reticular System 2, 3,5

Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapatlah penghantaran ascendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri kedua sisi.5,8 Neuron-neuron di seluruh korteks cerebri yang digalakkan oleh impuls ascendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formatio retikularis dan nuklei intralaminaris thalami disebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran.5,8

3

III. TIDUR Tidur adalah suatu proses aktif yang merupakan aktivitas sinkronisasi bagian ventral dari substansia retikularis medulla oblongata. Tidur berbeda dengan lain-lain jenis gangguan derajat kesadaran karena keadaan tidur dapat langsung diubah dalam keadaan awas-waspada. Tidur merupakan aktivitas susunan saraf pusat yang berperan sebagai lonceng biologik dan memiliki irama sirkadian. Aktivitas tidur dapat direkam dengan EEG.2,6,9

(gbr.3). Biologic clock 9 Perubahan aktivitas otak selama tidur adalah sesuai dengan tahap-tahap tidur. Tahap tidur pertama sesuai dengan keadaan seseorang yang baru saja terlena. Seluruh otot menjadi lemas, kelopak mata menutupi seluruh mata dan kedua bola mata bergerak-gerak ke samping. EEG tahap pertama ini memperlihatkan penurunan voltase dengan gelombang-gelombang alfa yang makin menurun frekuensinya. Keadaan tidur masuk pada tahap kedua. Dalam tahap kedua ini kedua bola mata berhenti bergerak.

4

Tetapi tonus otot masih terpelihara. Pada tahap tidur ketiga EEG memperlihatkan gelombang dasar yang lambat dengan sekali-kali timbulnya “sleep spidles”. Pada tahap tidur ke empat terlihat hanya gelombang lambat saja tanpa “sleep spidles”. Keadaan fisik pada tahap ketiga dan kempat ini adalah lemah lunglai karena tonus otot sangat rendah.2,6 Pada tahap tidur kelima, tonus otot meninggi kembali, terutama otot-otot rahang bawah. Bahkan otot – otot anggota gerak dan badan dapat berkejang. Bola mata mulai bergerak kembali dengan kecepatan yang lebih tinggi. Karena itu tahap tidur kelima ini dinamakan “rapid eye movement sleep” (REMS). Tahap tidur pertama sampai keempat dimana gerak bola mata tidak secepat tahap kelima dinamakan “nonrapid eye movement sleep” (NREMS). REMS dan NREMS selama semalam (7 jam) bergantian 4 – 6 kali.2,6 IV. PENENTUAN DERAJAT KESADARAN Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran dapat digunakan Glasgow Coma Scale (GCS). Tanggapan respon penderita yang dinilai adalah: a. Respon eye (membuka mata) b. Respon motorik (gerakan) c. Respon verbal (bicara) Membuka kelopak mata Spontan Terhadap bicara Dengan rangsang nyeri Tidak ada reaksi Motorik Menurut perintah (bangun,duduk) Mengetahui lokasi nyeri Reaksi menghindar Reaksi fleksi (dekortikasi) Reaksi eksteni (deserebrasi) Tidak ada reaksi Verbal Nilai 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

5

Baikdan tidak ada disorientasi Kacau Tidak tepat Mengerang Tidak ada jawaban

5 4 3 2 1

Bila kita gunakan skala Glasgow sebagai patokan untuk koma. Maka koma = tidak didapatkan respon membuka mata, bicara dan gerakan dengan jumlah nilai=3.2,5,7 V. PERUBAHAN PATOLOGIS TINGKAT KESADARAN Penyakit dapat mengubah tingkat kesadaran ke dua arah, yaitu: meningkatkan atau menurunkan tingkat kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula mendahului penurunan kesadaran, jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran yang meningkat atau eksitasi cerebral dapat ditemukan tremor, euforia dan mania. Pada mania, penderitanya dapat merasakan ia hebat (Glandios); alur pikiran cepat berubah, hiperaktif, banyak bicara dan insomnia (tak dapat atau sulit tidur).7 Delirium Penderita delirium menunjukan penurunan kesadaran disertai peningkatan yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur-bangun yang terganggu. Pada keadaan ini pasien tampak gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motoriknya meningkat, meronta-ronta. Penyebab delirium beragam, diantaranya ialah kurang tidur oleh berbagai obat, dan gangguan metabolik toksik. Pada manula, delirium kadang didapatkan waktu malam hari. Penghentian mendadak obat anti-depresan yang telah lama digunakan dapat menyebabkan delirium-tremens. Demikian juga bila pecandu alkohol mendadak menghentikan minum alkohol dapat mengalami keadaan delirium dengan keadaan gaduh-gelisah.5,7,10 Secara sederhana tingkat kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang normal (kompos mentis), apati, somnolen, sopor, koma-ringan dan koma.

6

Apati Keadaan acuh tak acuh. Enggan memperhatikan keadan diri sendiri bahkan sekitarnya.5,7,11 Somnolen Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang. Somnolen disebut juga sebagai lethargia, obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.5,7,11 Sopor (Stupor) Kantuk yang dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dengan rangsangan yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri penderita tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik.5,7,11 Koma-ringan (semi-koma) Pada keadaan ini, tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks (kornea, pupil dan lain sebagainya) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap rangsang nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak terorganisir, merupakan jawaban ‘primitif’. Penderita sama sekali tidak dapat dibangunkan.5,7 Koma Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya. Pembagian tingkat kesadaran di atas merupakan pembagian dalam pengertian klinis, dan batas antara tingkatan ini tidak tegas. Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai penggunaan kata soporo-koma, somnolensopor.5,7 VI. KOMA Koma ialah Suatu keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang terendah. Dalam eksperimen, koma dapat dibangkitkan jika lapisan substansia grisea 7

pada kedua hemisfer dibuang (dekortikasi), atau jika inti intralaminar thalami semuanya dirusak atau jika substansia grisea di sekitar aquaductus Sylvii dihancurkan. Akibat dekortikasi, sudah jelas bahwa korteks kedua sisi tidak ada sehingga dalam kenyataannya adalah sama artinya dengan keadaan pada mana penyaluran impuls ascendens aspesifik tersumbat pada nuklei intralaminares atau di substansia grisea di sekitar aquaductus Sylvii.2,5,7 Kenyataan-kenyataan yang diperoleh dari bahan autopsi manusia sesuai dengan hasil penyelidikan eksperimental. Semua gangguan yang dapat menimbulkan koma dapat tercakup dalam gangguan di substansia retikularis bagian batang otak yang paling rostral dan gangguan difus pada kedua hemisfer. Bagiah rostral batang otak merupakan bagian batang otak yang sebagian terletak infratentorial dan sebagian supratentorial. Hemisfer kedua sisi dapat terganggu secara menyeluruh jika sel-sel yang menyusun korteks cerebri kedua sisi mengalami gangguan metabolik, baik akibat racun endogenik atau eksogenik. Maka dari itu koma dapat dibagi dalam.: 1. Koma supratentorial diensefalik 2. Koma infratentorial diensefalik 3. Koma bihemisferik difus.2,5,7 Koma supratentorial diensefalik Semua proses supratentorial yang dapat mengakibatkan destruksi dan kompresi pada substansia retikularis diensefalon (nuklei intralaminares) akan menimbulkan koma. Destruksi dalam arti destruksi morfologik, dapat terjadi akibat perdarahan atau infiltrasi dan metastasis tumor ganas. Destruksi dalam arti destruksi biokimia, dijumpai pada meningitis. Dan kompresi yang tersebut di atas disebabkan oleh proses desak ruang, baik yang berupa hematoma atau neoplasma. Pertama proses desak ruang mendesak secara radial kemudian ia akan mendesak ke bawah secara progresif, mengingat adanya foramen magnum sebagai satu-satunya pintu dari suatu ruang yang tertutup. Akibat kompresi rostro-kaudal itu, secara berturut-turut mesensefalon, pons atau medulla oblongata akan mengalami desakan. Sehingga sindrom lesi transversal 8

setinggi mesensefalon, pons dan medulla oblongata, akan timbul secara bergiliran.2,5,7 Koma supratentorial akibat proses desak ruang menunjukkan tahap-tahap progresi yang sesuai dengan gangguan di tingkat diensefalon, mesensefalon, pons dan medulla oblongata. Jika jenis proses desak ruang itu berupa hematoma atau abses, progresi yang lazimnya bertahap sesuai dengan urutan rostro-kaudal batang otak itu, bisa mendadak berakhir pada kematian karena ruptur abses ke dalam ventrikel ketiga.2,5,7 Proses-proses desak ruang supratentorial yang bisa menimbulkan koma supratentorial dapat dibagi dalam 3 golongan: 1. Proses desak ruang yang meninggikan tekanan di dalam ruang intrakranial supratentorial secara akut, 2. Lesi yang menimbulkan sindrom unkus. 3. Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rostrokaudal terhadap batang otak. Sindrom Unkus Sindrom unkus dikenal juga sebagai sindrom kompresi diensefalon ke lateral. Proses desak ruang di bagian lateral dari fossa kranii media biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampalis dan ke bawah tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukannya diensefalon yang pertama-tama mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus oculomotorius. Maka dari itu gejala yang pertama akan dijumpai bukannya gangguan kesadaran akan tetapi dilatasi pupil kontralateral. Anisokor ini merupakan suatu tanda bahwa herniasi tentorial kelak terjadi. Yang dimaksud dengan hernia tentorial itu ialah terjepitnya diensefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar itu mencerminkan penekanan terhadap nervus oculomotorius dari bawah oleh arteri cerebelli superior karena penggeseran diensefalon ke arah garis tengah dan bawah.2,5,7,12 Tahap yang segera menyusulnya ialah tahap kelumpuhan nervus oculomotorius 9

totalis. Progresi dari kelumpuhan nervus oculomotorius internus (pupil dilatasi maksimal) ke kelumpuhan oculomotorius totalis bisa cepat sekali. Lagi pula, pedunculus cerebri kontralateral mengalami iskemia pada tahap ini. Sehingga hemiparesis timbul pada sisi proses desak ruang supratentorial yang bersangkutan. Pada tahap-tahap berkembangnya paralisis nervus oculomotorius internus ke totalis, derajat kesadaran menurun secara progresif. Bila pertolongan (operatif) tidak segera diberikan, penyebaran ke seluruh bagian rostral dari batang otak akan terjadi.2,5,7

Sindrom kompresi rostrokaudal terhadap batang otak Proses desak ruang supratentorial secara berangsur-angsur dapat menimbulkan kompresi terhadap bagian rostral batang otak. 1. Herniasi girus cinguli di bawah falx cerebri. 2. Herniasi lobus temporalis di kolong tentorium. 3. Penjiratan diensefalon dan bagian rostral mesensefalon oleh tepi bebas daun tentorium secara bilateral.2,5,7 Pada tahap sebelum kesadaran menurun, tentu saja sudah terdapat manifestasi proses desak ruang supratentorial. Derajat kesadaran muIai menurun pada waktu gejala-gejala diensefalon muncul. Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai mengganggu diensefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama dihadapkan ialah keluhan-keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Kemudian tampak kelembaman mental. Adakalanya sukar sekali untuk menentukan adanya kelembaman mental atau disfasia ringan. Dalam hal ini penelitian respirasi, tanda-tanda okular dan tanda UMN akan memberikan bantuan diagnostik.2,5,7 Pada tahap dini dari kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan kita dapati (1) respirasi yang kurang teratur, yang sering mendahului respirasi jenis CheyneStokes; (2) pupil kedua sisi sempit sekali; (3) kedua bola mata bergerak perlahan-lahan secara konjugat ke samping kiri dan kanan bahkan dapat bergerak juga secara divergen. 10

Dengan memutarkan kepala, gerakan bola mata yang tidak bertujuan itu bisa dihentikan; dan (4) gejala-gejala UMN pada kedua sisi. Itulah gejala-gejala tahap diensefalon.2,5,7 Pada tahap kompresi rostro-kaudal berikutnya (1) kesadaran menurun sampai derajat yang paling rendah; (2) suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk melonjak terus; (3) respirasi menjadi cepat dan mendengkur, (4) pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur menjadi lebar dan tidak bereaksi lagi terhadap sinar cahaya. Itulah manifestasi tahap mesensefalon. Tahap selanjutnya ialah tahap pontin, dimana hiperventilasi berselingan dengan apneu dan rigiditas deserebrasi akan dijumpai. Tahap terminalnya dinamakan tahap medulla oblongata. Pernafasan menjadi lambat namun dalam dan tidak teratur. Nadi menjadi lambat pula atau justru menjadi cepat lagi dan tekanan darah menurun secara progresif.2,5,7 Koma infratentorial diensefalik Adapun dua macam proses patologik di dalam ruang infratentorial yang dapat menimbulkan koma, ialah (1) Proses patologik di dalam batang otak yang merusak substansia retikularis dan (2) Proses di luar batang otak yang mendesak dan mengganggu fungsi substansia retikularis. Lesi vaskular yang merusak substansia retikularis mesensefali terjadi akibat penyumbatan arteri cerebelli superior. Yang mengakibatkan lesi vaskular di pons ialah penyumbatan arteri-arteri perforantes yang berinduk pada arteri basillaris. Di samping lesi vaskular, perdarahan karena trauma kapitis dapat merusak tegmentum batang otak berikut substansia retikularis. Neoplasma, granuloma, abses dan perdarahan di dalam cerebelum mendesak batang otak dari luar.2,5,7 Kompresi karena proses desak ruang di fossa cranii posterior (infratentorial) dapat menimbulkan koma dengan cara berikut (1) Penekanan langsung terhadap tegmentum, biasanya tegmentum pontis. (2) Herniasi cerebellum ke rostral dan dengan demikian menimbulkan pendesakan transversal terhadap mesensefalon. (3) Herniasi

11

tonsil cerebellum di foramen magnum dan dengan demikian menimbulkan desakan terhadap medulla oblongata.2,5,7 Koma infratentorial akan cepat timbul jika substansia retikularis mesensefalon mengalami gangguan sehingga tidak bisa berfungsi lagi. Hal ini timbul akibat perdarahan. Frekuensi perdarahan di batang otak, lebih sering merusak tegmentum pontis daripada mesensefalon. Karena masifnya perdarahan tersebut, maka koma akan timbul serentak dengan terjadinya perdarahan. Lagi pula perdarahan yang masif itu seringkali merupakan infark hemoragik sepanjang tegmentum mesensefalon dan pons. Gejala-gejala gangguan pupil, pernafasan, okular dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan terlibatnya tegmentum mesensefalon, pons dan medulla oblongata akan dijumpai juga pada pemburukan koma subtentorial.2,5,7 Koma bihemisferik difus Koma ini terjadi karena metabolisme neuronal kedua belah hemisfer terganggu secara difus. Unsur fungsional utama neuron-neuron ialah kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga menghasilkan potensial aksi. Gaya listrik inilah yang mewujudkan fenomena perasaan dan gerakan. Proses-proses yang memelihara kehidupan neuronneuron serta unsur-unsur selular otak ialah metabolisme oksidatif. Proses biokimia ini (1) Menyediakan dan mengatur keseimbangan natrium dan kalium di dalam. dan di luar sel. (2) membuat zat-zat yang diperlukan unluk memungkinkan serah terima potensial aksi antar neuron, yang dinamakan neurotransmitter, dan (3) mengolah katabolitkatabolit yang akan dimanfaatkan untuk resintesis enzim dan unsur-unsur sel. Otak tidak mendapat bahan energi dari luar, sehingga metabolisme oksidatif cerebral akan berjalan dengan energi intrinsik. Maka bahan energi diri-sendiri tidak lagi mencukupi kebutuhan dan otak akan tetap memakai energi yang terkandung oleh neuronneuronnya untuk masih bisa berfungsi sebagaimana mestinya. Jika keadaan ini berlangsung cukup lama, neuron-neuron akan menghancurkan diri sendiri. Bahan yang diperlukan untuk metabolisme oksidatif cerebral ialah glukosa dan zat asam. Yang mengangkut glukosa dan oksigen ke otak ialah aliran darah cerebral. Semua proses 12

yang menghalang-halangi transportasi itu dapat mengganggu dan akhirnya memusnahkan neuron-neuron otak.2,5,7 Jika neuron-neuron kedua belah hemisfer tidak lagi berfungsi, maka koma menjadi suatu kenyataan. Koma akibat proses patologik itu disebabkan oleh 2 golongan penyakit, yaitu: (1) Ensefalopati metabolik primer dan (2) Ensefalopati sekunder.2,5,7

Ensefalopati metabolik primer Yang tergolong dalam ensefalopati metabolik primer ialah penyakit-penyakit yang memperlihatkan: 1. Degenerasi di substansia grisea otak, yaitu: 1. Penyakit Pick. 2. Penyakit Alzheimer. 3. Korea Huntington. 4. Epilepsi mioklonik progresiva. 5. Penyakit penimbunan lipid. 2. Degenerasi di substansia alba otak.2,5,7 Ensefalopati metabolik sekunder Sebab-sebab ensefalopati metabolik sekunder banyak sekali, sehingga dapat diadakan klasifikasi menurut sebab pokoknya.. 1. Kekurangan zat asam, glukosa dan kofaktor-kofaktor yang diperlukan untuk metabolisme sel. a. Hipoksia, yang bisa timbul karena: Penyakit paru-paru. Anemia, 13

Intoksikasi karbon monoksida, Methemoglobinemia. b. Iskemia, yang bisa berkembang karena: “Cerebral blood flow”. (CBF) yang menurun akibat penurunan “cardiac output”, seperti pada sindrom Stokes-Adams, aritmia, infark jantung, dekompensasio kordis dan stenosis aortae. CBF menurun akibat penurunan resistensi vaskular perifer, seperti pada sinkope ortostatik atau vasovagal, hipersensitivitas sinus karotikus dan volume darah yang rendah. CBF menurun akibat resistensi vaskular yang meningkat, seperti pada ensefalopati hipertensif, sindrom hiperventilasi dan sindrom hiperviskositas. 2. Hipoglikemia, yang bisa timbul karena pemberian insulin atau pembuatan insulin endogenik meningkat. 3. Defisiensi kofaktor thiamin, niacin, pyridoxin, dan vitamin B1. 4. Penyakit-penyakit organik di luar susunan saraf. 5. Penyakit non-endokrinologik seperti: Penyakit hepar, ginjal, jantung dan paru. 6. Penyakit endokrinologik: Cushing sindrom, tumor pankreas miksedema, feokromositoma dan tirotoksikosis. 7. Intoksikasi eksogenik: a. Sedativa, seperti barbiturat, opiat, obat antikolinergik, ethanol, dan penenang. b. Racun yang menghasilkan banyak katabolit asid, seperti paraldehyde, methylalkohol, dan ethylene. c. Inhibitor enzim, seperti cyanide, salicylat dan logam-logam berat. 8. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit. a. Hipo dan hipernatremia. b. Asidosis respiratorik dan metabolik. c. Alkalosis respiratorik dan metabolik. 14

d. Hipo dan Hiperkalemia. 9. Penyakit-penyakit yang membuat toksin atau menghambat fungsi enzim-enzirn cerebral, seperti meningitis, ensefalitis dan perdarahan subaraknoidal. 10. Trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologik, seperti pada komosio.2,5,7 Gejala-gejala koma bihemisferik difus Kedua jenis koma, yaitu di satu pihak koma supra dan infratentorial diensefalik dan di lain pihak koma bihemisferik difus, mempunyai gejala prodromal yang berbeda. Pada koma infra dan supratentorial, terdapat gambaran penyakit dimana gejala-gejala defisit atau iritatif neurologik dapat dijumpai, seperti hemiparesis, hemihipestesia, kejang epileptik simptomatik, afasia, disartria, ataksia. Gejala-gejala tersebut bisa disertai gangguan kualitas kesadaran yang dinamakan dalam keseluruhannya “organic brain syndrome”. Di pihak lain, prodromal koma bihemisferik difus terdiri dari gejalagejala “organic brain syndrome”, yang berarti tidak disertai gejala defisit neurologik apapun. Gejala “release” dan iritatif masih bisa menyertai “organic brain syndrome” yang mendahului timbulnya koma bihernisferik difus, misalnya, tremor, “muscular twitching” dan ataksia.2,5,7 VII. PENDEKATAN DIAGNOSIS Pendekatan diagnosis penting untuk etiologi dan letaknya proses patologik (hemisfer batang otak atau gangguan sistemik). Pemeriksaan sistematis dilakukan sebagai berikut : Anamnesis Riwayat penyakit sekarang Penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya. Keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran. Obat-obat diminum sebelumnya.

15

Apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perlahan- lahan. Pemeriksaan fisik Tanda-tanda vital : tensi, nadi, pernapasan, suhu. Kulit : ikterus, sianosis, luka-luka karena trauma Toraks : paru-paru, jantung. abdomen dan ekstremitas Pemeriksaan neurologis Observasi umum: Gerakan primitif : gerakan menguap, menelan dan membasahi mulut. Posisi penderita : dekortikasi dan deserebrasi. Pola pernapasan : dapat membantu melokalisasi lesi dan kadang-kadang menentukan jenis gangguan. Cheyne-Stokes :pernapasan makin lama makin dalam kemudian makin dangkal. Hiperventilasi neurogen sentral pernapasan cepat dan dalam dengan frekuensi ± 25 per menit. Lokasi lesi pada tegmentum batang otak antara mesensefalon dan pons. Apnestik inspirasi yang memanjang diikuti apnoe dalam; ekspirasi dengan frekuensi 1 - 2/menit. Klaster (Cluster breathing) respirasi yang berkelompok diikuti oleh apnoe. Ditemukan pada lesi pons. Ataksik pernapasan tidak teratur, baik dalamnya maupun iramanya. Lesi di medulla oblongata dan merupakan stadium preterminal. Kelainan pupil : Perlu diperhatikan besarnya pupil (normal, midriasis, miosis), bentuk pupil (isokor, anisokor), dan refleks. Midriasis dapat terjadi oleh stimulator simpatik (kokain, efedrin, adrenalin dan lain-lain), inhibitor parasimpatik (atropin, skopolamin dan lain-lain). Miosis dapat terjadi oleh stimulator parasimpatik dan inhibitor simpatik. Lesi pada mesensefalon menyebabkan dilatasi pupil yang tidak memberikan reaksi 16

terhadap cahaya. Pupil yang masih bereaksi menunjukkan bahwa mesensefalon belum rusak. Pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi berarti adanya tekanan pada saraf otak III yang mungkin dapat disebabkan oleh herniasi tentorial. Refleks sefalik : Refleks-refleks mempunyai pusat pada batang otak. Dengan refleks ini dapat diketahui bagian mana batang otak yang terganggu misalnya refleks pupil (mesensefalon), refleks kornea (pons), Doll's head manouver ( pons), refleks okulo-auditorik (pons), refleks okulo-vestibuler = uji kalori (pons), gag reflex (medulla oblongata). Reaksi terhadap rangsang nyeri : Penderita dengan kesadaran menurun dapat memberikan respons yang dapat dikategorikan sebagai berikut : a. Sesuai (appropriate) Penderita mengetahui dimana stimulus nyeri dirasakan. Hal ini menunjukkan utuhnya sistem sensorik dalam arti sistem asendens spesifik. b. Tidak sesuai (inappropriate) Dapat terlihat pada jawaban berupa rigiditas dekortikasi dan rigiditas deserebrasi.

Fungsi traktus piramidalis : Bila terdapat hemiparesis, dipikirkan ke suatu kerusakan struktural. Bila traktus piramidalis tidak terganggu, dipikirkan gangguan metabolisme.3,5,7 Pemeriksaan Penunjang • Darah : glukose, ureum, kreatinin, elektrolit dan fungsi hepar. • Lumbal Punksi untuk meningitis dan ensefalitis. • Funduskopi mutlak dilakukan pada tiap kasus dengan kesadaran menurun untuk melihat adanya edema papil dan tanda-tanda hipertensi. • Dan lain-lain seperti EEG, EKG, CT-scan dilakukan bila perlu.

17

VIII. PENATALAKSANAAN Harus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan yang ireversibel bahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan homeostasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin. Terapi umum : 1. Resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi : a. Memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position, artificial airway, endotracheal inlubation, tracheotomy. b. Pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudah bebas berupa : pernapasan mulut ke mulut/hidung. pernapasan dengan balon ke masker. pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis. c. Peredaran darah Bila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasi berupa : kompresi jantung dari luar dengan tangan. kompresi jantung dari luar dengan alat. d. Obat-obatan Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secara intravena, seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason, glukonas kalsikus dan lain-lain. e. Elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosis apakah terhentinya peredaran darah karena asistol, fibrilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler. f. Resusitasi otak tidak banyak berbeda dengan orang dewasa, bertujuan untuk melindungi otak dari kerusakan lebih lanjut. g. , Intensive care 2. Anti konvulsan bila kejang. 3. Terapi kausal : segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.3,5,7,12 IX. KESIMPULAN Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri dan formasio retikularis di batang otak. 18

Penyebab gangguan kesadaran ialah multi faktorial dengan proses patologis yang berlokasi supratentorial, infratentorial ataupun difus dalam susunan saraf pusat. Pada lesi supratentorial dan infratentorial, gangguan kesadaran terjadi karena kerusakan pada ARAS sedangkan gangguan difus oleh kekurangan 02, kekurangan glukosa, gangguan peredaran darah serta pengaruh toksin. Kesadaran meliputi dua aspek yakni derajat kesadaran dan kualitas kesadaran. Tingkat kesadaran dapat berupa kompos mentis, apati, delir, sopor dan koma. Untuk menentukan derajat gangguan kesadaran sehari-hari dalam klinik dapat digunakan Glasgow Coma Scale yang menilai kesadaran menurut 3 aspek yaitu kemampuan membuka mata, aktifitas motorik dan kemampuan bicara. Pemeriksaan klinik dan neurologik secara sistematis perlu untuk dapat mengetahui etiologi dan letaknya proses patologik penyebab gangguan kesadaran. Penanggulangan gangguan kesadaran harus dilakukan cepat dan tepat untuk menghindari terjadinya kematian dan kerusakan otak yang lebih berat.

19