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SINDROME DISPEPTICA

Sindrome clinica caratterizzata da dolore e/o fastidio epigastrico.
sensazione sgradevole che non raggiunge la soglia del dolore

da appunti di lezione

Epidemiologia: Prevalenza 25-40% Fascia di età più colpita: 30-50 anni .Dietro questa definizione si celano una marea di sintomi: Senso di mancato svuotamento gastrico Nausea Eruttazione Rigurgito acido Sazietà precoce Bruciore retrosternale Gonfiore dovuto alla distensione delle anse intestinali, che danno un senso di oppressione a livello dei quadranti superiori dell’addome Peso epigastrico (perché il cibo rimane nello stomaco più a lungo) La descrizione del sintomo è variabile; esiste una variabilità interindividuale, generalmente il soggetto dispeptico non avverte solo uno di questi sintomi ma 1 o 2 associati insieme. La dispepsia è una condizione cronica che persiste per più di 10 anni per poi scemare con l’età. Esiste anche una variabilità intraindividuale nel corso della vita di un paziente dispeptico. Con dispepsia si intende tutta una serie di condizioni organiche e funzionali che si esprimono clinicamente con dispepsia. Le cause della dispepsia organica possono essere: Attribuibili all’apparato gastroenterico: Malattia da reflusso gastroesofageo Morbo di Crohn Ulcera peptica Gastroenterite eosinofila Parassitosi da Giardia Allergie o intolleranze alimentari Pancreatite cronica Attribuibili a patologia sistemica: Diabete mellito: a causa della microangiopatia e polineuropatia che coinvolge anche il sistema nervoso enterico alterando la mobilità nel senso di un rallentamento dello svuotamento gastrico. Insufficienza surrenalica: morbo di Addison. Dispepsia forte. Attribuibili all’uso di medicinali: Farmaci antinfiammatori: FANS e non FANS. Metronidazolo Ferro per via orale Digitale Antiblastici Terapia ormonale

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La dispepsia funzionale può essere da un punto di vista sintomatologico:

-SIMIL ULCEROSA (ulcer-like dispepsia): dolore urente all’epigastrio, più frequente alla mattina e a digiuno. E’ alleviato da piccoli pasti (fette biscottate, pane…). E’ un dolore molto forte e altera negativamente la qualità della vita. -SIMIL DISFUNZIONE MOTORIA (dismotility-like dispepsia): fastidio (il senso di pienezza è il sintomo prevalente, con digestione lente, sonnolenza…). -DISPEPSIA NON SPECIFICATA: il dolore è il sintomo principale, ma non è abbastanza caratteristico per rientrare in una tipologia ben definita. La dispepsia MOTORIA riguarda la regione antro-pilorica ed è costituita da un disturbo della motilità gastroenterica. Alla base ci può essere: Ritardo di svuotamento gastrico: per alterazioni della funzione motoria dello stomaco e dell’attività contrattile antro-piloro. Lo studio dello svuotamento gastrico si effettua con eco, scintigrafia, breath test. Alterazione della funzione di serbatoio dello stomaco. Alterazioni del pattern del complesso motorio migrante. Normale: 3 cicli al minuto Bradigastria: < 1,5 Tachigastria: > 3,5 SIMIL-ULCEROSA: Infezione da Helicobacter Pylori. Tale infezione può essere acuta o cronica. Quella cronica è fortemente associata a dispepsia. Oggi però è stato dimostrato che questa associazione non è vera. Infatti l’ HP di per sé non è causa di dispepsia, lo è l’ulcera gastroduodenale conseguente all’azione dell’HP. ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~

Quando si visita un paziente dispeptico è fondamentale capire se è necessario fare la gastroscopia o no. A questo scopo, i pazienti con dispepsia vengono divisi in due categorie: 1. Età inferiore ai 45 anni: in essi la possibilità di patologia maligna è rara, quindi non è il caso di eseguire la gastroscopia. E’ necessario escludere la malattia da reflusso gastroesofageo (pirosi) e la sindrome dell’intestino irritabile (il dolore si risolve con l’evacuazione). Si prescrivono inibitori della pompa protonica o procinetici. ⏐ Si utilizza poi il breath test per vedere se il pz è HP positivo o negativo. ⏐ Se ⊕ = trattamento eradicante ⎩ Se = Età maggiore di 45 anni: La possibilità di patologia maligna è più alta per cui se si hanno sintomi di allarme quali ematemesi o astenia si fa la gastroscopia.

2.

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DIVERTICOLI ESOFAGEI
Estroflessioni della parete dell’esofago (di tutta o alcune tonache) Congeniti (molto rari) Acquisiti: -da pulsione: per ↑ pressione endoluminale, in un punto di naturale minore resistenza della parete -da trazione: per retrazione cicatriziale verso l’esterno secondaria a infiammazioni Diverticoli faringo-esofagei (diverticolo di Zenker) Epidemiologia: Età media ed avanzata ↑M -Da pulsione -Sulla linea mediana della giunzione tra faringe ed esofago: tra m. costrittore inf di faringe e m. cricofaringeo, dove mancano le fibre longitudinali dell’esofago (triangolo di Killian) (quindi al di sopra dello SES).. -Erniano mucosa e sottomucosa Meccanismo patogenetico Incoordinazione faringo-esofagea: Cricofaringeo non si rilascia dopo la deglutizione SES si contrae prima che la contrazione faringea sia completa Ipertono di SES secondario a reflusso gastro-esofageo Sintomi: dati dal colletto stretto, che fa ristagnare il cibo nel diverticolo Alitosi Rigurgito di saliva Rigurgito di residui alimentari dei pasti dei giorni precedenti Quando è di grandi dimensioni comprime l’esofago e si allinea con il faringe, di conseguenza il cibo entra più facilmente nel diverticolo che nell’esofago. Sintomi: Alitosi Disfagia Rigurgito Tosse all’assunzione di cibo/raucedine Calo ponderale per assunzione dei pasti molto lenta La protrusione posteriore è limitata dalla colonna vertebrale, per cui ingrandendosi si sposta verso sinistra, perché l’esofago a livello cervicale è leggermente spostato a sx per il passaggio dell’aorta. Se è molto grande, palpabile in questo sito (molto raro).
Può comprimere vago e carotide⇒ sincope

Complicazioni: -Polmonite ab ingestis -Perforazione del diverticolo stesso Diagnosi: Radiografia con bario, rileva: -diverticolo
-grado di spostamento anteriore dell’esofago

Esofagoscopia (endoscopia) da eseguire con cautela per il rischio di perforazione Terapia chirurgica: Miotomia cricofaringea senza diverticolectomia per diverticoli piccoli Miotomia cricofaringea + diverticolectomia per diverticoli ampi

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Diverticoli del terzo medio dell’esofago

per TBC) -multipli e piccoli. muscolare -Asintomatici per colletto largo e non declivi⇒ non ristagna cibo all’interno del diverticolo Terapia chirurgica: no perché asintomatici Complicanze: -Infiammazione -Perforazione. che può provocare mediastinite Diverticoli epifrenici -Da pulsione: -per spasmo esofageo diffuso o acalasia -per ernia iatale con reflusso gastro-esofageo -Nell’esofago inf (ultimi 10 cm dell’esofago toracico) -Parete: mucosa e sottomucosa Sintomi: per colletto piccolo e posizione declive Digestione difficile ⎫ Singhiozzo ⎬ fase iniziale Pirosi ⌡ Alitosi ⎫ Disfagia ⏐ Dolore toracico ⎬ sintomi tipici Rigurgito ⏐ Pirosi ⎭ Può anche essere asintomatico Complicanze: . 2/2 . diverticoli pag.ulcerazione del diverticolo con sanguinamento cronico Terapia: -diverticolo piccolo:scompare con il trattamento del disordine motorio individuato con manometria -se infiammato o comprime esofago: trattamento disordine motorio + resezione chirurgica Diverticolosi diffusa intramurale Dovuta a dilatazione delle ghiandole profonde esofagee Può dare: -candidosi cronica -stenosi lungo tutto l’esofago Sintomi: Disfagia Terapia: Le stenosi vengono trattate con dilatatori di gomma Esofago.-Congeniti (rari) -Da pulsione:-per spasmo esofageo diffuso o esofago schiaccianoci -parete: mucosa -Sintomi: correlati al disordine motorio Terapia chirurgica: -resezione del diverticolo -eventuale miotomia. non aumentano di dimensioni -parete:mucosa. sottomucosa. se viene individuato il tratto con disordine motorio con manometria -Da trazione (la + parte): -per aderenze cicatriziali tra esofago e linfonodi un tempo infiammati (sopr.

presenza di sintomi sistemici (anemia. RIGURGITO ACIDO nella bocca. pirosi) ma la malattia si presenta solo con sintomi extraesofagei (es. Sensazione di GLOBO (corpo estraneo nell’esofago) Sintomi otorinolaringoiatrici -laringite ⎫ -odinofagia ⎬ quando il reflusso raggiunge la faringe -raucedine mattutina ⎭ Alterazioni broncopolmonari -tosse stizzosa ⎫ -asma ⎬ da aspirazione ricorrente nelle vie respiratorie -polmonite ab ingestis ⎭ Alcuni pazienti sono asintomatici Diagnosi La diagnosi clinica è basata sul binomio sindromico PIROSI (segno sensibile ma poco specifico) + RIGURGITO (conferma perché conferisce specificità) ⎫ Sensibilità diagnostica ⎬ del 95% ⎭ Ci si basa soprattutto su pirosi: -il dolore risale (ascendente)→ GERD (con conferma di rigurgito) -il dolore è fisso → malattia peptica. esofago-gastro-duodenoscopia per loro d. Si fa quando: .dolore toracico di natura non cardiaca). 2. Reflusso: acido (98% dei casi) o bile (alcalina) (2%).SINDROME DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO (GERD) lezione da appunti di GERD: qualunque sintomo e/o lesione anatomica causata da reflusso di materiale lesivo dallo somaco all’esofago. l’esofago può risultare: -normale (50%) -infiammazione (esofagite) -metaplasia.c’è disfagia . Se ECG ok ma mancano pirosi e rigurgito ⇒ ECG da sforzo per escludere una pato cardiaca.d.il reflusso dura da tanto tempo . Elettrodi in esofago terminale registrano ampiezza e durata di variazioni pH Il pz deve tenere un diario per vedere se c’è correlazione tra sintomatologia soggettiva ed episodio di reflusso e ci dice quando avviene (es dopo i pasti. otorinolaringoiatrici). abiti stretti) -ernia iatale (influenza l’angolo di His) PH-METRIA NELLE 24h. ENDOSCOPIA (ESOFAGOSCOPIA). Il punto di cut off per la diagnosi clinica è 45 anni. con ischemia. Quadro clinico Sintomi in ordine di importanza: 1. . PIROSI (= bruciore retrosternale). NCCP (non cardiac cest pain . a tale età si fa una diagnosi strumentale.) La PH-MANOMETRIA si fa quando non c’è il binomio sintomatologico (sopr.d.Invasiva. Esofago di Barrett (metaplasia intestinale della parte terminale dell’esofago) -cancro (adenocarcinoma) MANOMETRIA ESOFAGEA. per il rischio di complicanze .anziani. in decubito supino. Per vedere la competenza del LES ⇒ ipotonico Condizioni che facilitano il reflusso (a parte l’incontinenza sfinterica): -volume gastrico aumentato (dopo i pasti…) -contenuto gastrico raccolto vicino alla giunzione gastro-esofagea (clinostatismo) -pressione intragastrica aumentata (obesità. Si fa ECG d. Sintomo di allarme→sospetto stenosi o carcinoma. Ci deve essere almeno 1 episodio di reflusso+pirosi alla settimana per porre la diagnosi di GERD. 5. 3.. febbre) Lo spettro patologico è molto ampio. 4. gravidanza. DISFAGIA.

IgA. E’ infatti stato dimostrato che i soggetti con GERD hanno un aumento dello spazio intercellulare. 1/2 TENTATIVO TERAPEUTICO con PPI per una settimana. PPI x 8 sett.squamoso) . Per sopprimere la secrezione acida (antisecretori) Non vanno bene gli antiacidi che tamponano l’acidità agendo a livello luminale ma non parietale ⇒ non influisce sulla secrezione acida e non blocca le lesioni. fattori trofici) sono incapaci di neutralizzare il danno causato da acido. con ricorrenza di sintomi dopo interruzione della terapia. Complicanze del reflusso: ESOFAGITE da reflusso si sviluppa quando le difese della mucosa (muco. reflusso pag. Se i sintomi regrediscono vuol dire che era GERD. Terapia La finalità terapeutica è la soppressione della secrezione acida dello stomaco (utile sia per lo spettro clinico che per lo spettro patologico). pepsina. Si esegue solo sul pz giovane. Endoscopia: può essere normale EROSIVA. Endoscopia: lesioni mucosali visibili Conseguenze dell’esofagite erosiva: STENOSI PEPTICHE secondarie alla guarigione in fibrosi. ESOFAGO DI BARRETT esito del sanguinamento. e questa dilatazione è presente anche in soggetti con NERD. bile.Esofago. Ciò spiega l’importanza diagnostica dell’endoscopia anche in soggetti con NERD.Tuttavia recenti studi hanno dimostrato che anche in pazienti sintomatici (pirosi) ma privi di lesioni (NERD: non erosive reflux desease) l’endoscopia associata al prelievo istologico può avere valenza diagnostica. E’ una situazione pre-neoplastica che può evolvere in ADENOCARCINOMA. Cambiamento dello stile di vita: -diminuire di peso -a letto sollevare la testa di 10-15 cm -non cenare subito prima di andare a letto -astensione da fumo ⎫ alcool ⎬ sostanze eccitosecretrici caffè | cioccolato ⎭ agrumi e pomodori (perché hanno pH acido) CHIRURGIA Fundoplicatio di Nissen (plastica antireflusso). Condizione caratterizzata da aree di metaplasia intestinale. L’endoscopia ha una diversa valenza diagnostica a seconda della presenza/assenza delle lesioni (perché queste sono presenti solo nel 50% dei pazienti). LIEVE. Cmq è una malattia ad ampio spettro clinico e patologico. con restringimento del lume. (GERD non c’entra invece con il c. Perché dei i PPI si conoscono gli effetti solo a 15 anni di distanza (perché esistono solo da pochi anni). Il dolore può non corrispondere a lesioni e viceversa la lesione può non essere associata a dolore. Il bolocco della secrezione gastrica è pericoloso perché predispone al cancro gastrico perché si formano composti nitrosaminici in seguito a infezioni e per fattori endocrini.

Sorveglianza endoscopica. Barrett pag. Displasia di grado basso. Prevenzione: terapia della GERD (farmacologica aggressiva o chirurgica).1/1 .ESOFAGO DI BARRETT Metaplasia intestinale con passaggio dell’epitelio da squamoso a cilindrico. [Con la sostituzione epiteliale l’esofagite guarisce. medio. Stadi: 1) Epitelio metaplasico (di Barrett). l’esofago di Barrett si sviluppa quindi come guarigione dell’esofagite. 2) Epitelio displastico. E’ una complicanza della GERD: si sviluppa poiché l’epitelio cilindrico è più resistente all’acido dell’epitelio squamoso. Una volta consolidata. la metaplasia non risponde al trattamento. elevato ⇒ mucosectomia 3) Adenocarcinoma Esofago.] Progredisce in adenocarcinoma.Il rischio di adenocarcinoma è proporzionale all’estensione della mucosa coinvolta.

Dopo necessita una piloroplastica. -Disfagia Forma avanzata: -asintomatica . insorge quando il tumore occupa 1/3 del lume esofageo) -dolore La disfagia si verifica sia per i liquidi che per i solidi. Palliativi Intubazione transtumorale dell’esofago (passa attraverso il tumore). così il pz si può nutrire. Si mantengono i peduncoli vascolari pertinenti. può giungere fino alla regione cervicale. molibdeno. Si tubulizza lo stomaco e lo si chiude con una graffettatrice dopo averlo steso. ferro. Diagnosi Quadro clinico Sintomatologia: Forma precoce: -asintomatica -DOLORE. ma ugualmente di rilievo: Scialorrea Tensione al collo quando il pz deve deglutire (per la stenosi provocata dal tumore). 1/1 . B2. CHIRURGIA Rimpiazzo dell’esofago con lo stomaco (plastica con lo stomaco).CANCRO ESOFAGEO La vasta maggioranza dei tumori maligni dell’esofago è costituita dai carcinomi. trachea e bronchi. magnesio. Utilizzo di un tratto di colon (plastica con il colon). Per contiguità (stretta vicinanza) si può avere coinvolgimento di aorta. vit. Esofago. Esofagectomia toracica totale. C.DISFAGIA (difficoltà alla deglutizione. A. Disfonia (per invasione o compressione del nervo ricorrente) Singhiozzo (da irritazione del nervo frenico) Esofagoscopia con biopsia: è l’elemento fondamentale per la diagnosi. Sintomi meno clinici. Si fa prima la doccia e poi vi si inserisce il viscere. L’esofago può essere posizionato o in posizione retrosternale o lungo una via mediastinica posteriore (la sede naturale). Sopravvivenza a 5 anni: 0-14%. mediastinici. Metastasi La catena di linfonodi lungo tutto l’esofago causa la disseminazione ematogena del tumore: fegato e ossa. E (azione protettiva sull’ epitelio) Sede Terzo medio e terzo inferiore L’interessamento linfonodale può essere molto vario. Carcinoma squamoso o spinocellulare(95% dei tumori maligni dell’esofago) Epidemiologia 60-70 anni ↑ M Fattori eziologici: Abuso di alcool Fumo Cibi caldi Nitrosamine Deficit nutrizionali di zinco. e di questi quello squamoso è il più frequente. può coinvolgere più o meno linfonodi (cervicali. Bisogna prestare molta attenzione a mantenere intatta l’arcata gastro-epiploica. sopraclaveari). cancro pag.

Fondo ciecale: . . 3) GANGRENOSA: necrosi e formazione di ascessi con materiale purulento a seconda della durata del focolaio flogistico e della virulenza batterica si può arrivare a perforazione con sviluppo di peritonite. .d. E’ un viscere che può andare incontro a processi flogistici acuti o cronici. La sierosa diventa opalescente fino ad essere coperta da un essudato purulento (appendicite acuta suppurativa o flemmonosa). iperemica con sierosa ancora lucida). edema ed una ischemia (appendicite acuta catarrale: l’appendice si presenta tumefatta. Colombo + roba mia L’appendice è una estroflessione del cieco posta al punto di convergenza delle tre tenie.pelvica: scende nella pelvi. d.OSTRUZIONE del lume da iperplasia linfatica.a livello della spina iliaca antero-superiore.normale: rivolta medialmente e inferiormente .APPENDICITE ACUTA Infiammazione dell’appendice da appunti di lezione 24-05-2005 prof. . In questi casi inoltre si virulentano batteri anaerobi quali il Bacterioides fragilis od il Peptostreptococco (appendicite acuta gangrenosa). Nelle donne. FISIOPATOLOGIA Va ricordato che l’appendice ha una grande quantità di tessuto linfatico.ACCUMULO di materiale che distende l’appendice L’ostruzione determina aumento della pressione endoluminale che provoca un danno del plesso vascolare. che diventa opalescente. coproliti. corpi estranei. Quindi dal punto di vista anatomo-patologico (domanda d’esame) ≠ gradi di flogosi 1) CATARRALE: l’appendice si presenta tumefatta. L’appendice si riempie di pus poiche’ i focolai suppurativi confluiscono tra loro e si colliquano svuotandosi nel lume. Le fasi che si susseguono nello sviluppo di un’appendicite acuta sono: .stasi linfatica. LOCALIZZAZIONE Il fondo ciecale e l’appendice hanno diverse posizioni. Inizia un processo suppurativo. A questo punto si ha una infezione secondaria dovuta a germi quali l’escherichia coli e lo streptococco fecalis. Il passo successivo e’ la perforazione che avviene con facilita’ verso la punta essendo questa la zona meno vascolarizzata e da’ luogo a contaminazione del cavo peritoneale. 2) FLEMMONOSA (per arrivo dei batteri): la flogosi si estende fino alla sierosa. con pato annessiale tramite esplorazione rettale o vaginale in cui si sente l’appendice tumefatta ed è dolente.alto-situato/eretto Appendice . Questo da luogo ad una massa palpabile in fossa iliaca destra .retrociecale: posteriore ed extraperitoneale. E’ la sede normale. La peritonite può essere diffusa o circoscritta. Viene raggiunta con incisione del foglietto peritoneale a livello della doccia parieto-colica. E’ l’unico caso in cui è extra.ESCLUSIONE del lume appendicolare dal lume colico . Localizzazione più bassa.fossa iliaca dx o pelvi. altrim è sempre in cavità peritoneale. Se il processo evolve si ha trombosi venosa e riduzione ulteriore del flusso arterioso: cio’ provoca dei focolai gangrenosi. con iperemia della mucosa e sierosa ancora lucida. Cieco ptosico. . con conseguente dislocazione anche della sintomatologia dolorosa. Segni psoas e otturatore positivi perché l’appendice è rivolta verso questi organi. Di solito la diffusione della peritonite e’ sbarrata dai visceri circostanti e principalmente dal peritoneo parietale dell’omento e dalle anse intestinali che formano aderenze tra loro in grado di circoscrivere il focolaio. che può essere localizzata o diffusa. .il cosiddetto "piastrone" che puo’ contenere nel suo ambito raccolte ascessuali.

Risulta positiva allorchè il pz. preferisce tenere leggermente flessa la coscia per un motivo antalgico. per una diagnosi tempestiva. Palpazione superficiale valuta: .alterazioni del pannicolo adiposo sottocutaneo .movimenti dei visceri sottostanti (spontanei/patologici) .alterazioni della sensibilità cutanea (aree di ipo. con gambe piegate -Pz agitato . guance scavate . facendo ruotare la mano verso l’alto così da spingere verso dx l’aria presente e di conseguenza distendere il cieco e far avanzare l’appendice verso il peritoneo (schiacio a sx. avverte un dolore violento (dolore da rimbalzo) che è espressione dell’infiammazione del peritoneo. è la ricerca di coinvolgimento peritoneale: a questo scopo servono manovre che portano a contatto l’appendice con il peritoneo e stimolano le terminazioni nervose di questo irritate dal processo flogistico. Sono manovre di palpazione profonda. Sintomi urinari: pseudo-pollachiuria perché il viscere infiammato può poggiare sulla vescica e stimolare una frequente necessità di minzione) L’appendicite rientra nel quadro di un addome acuto chirurgico. La temperatura non supera i 38° C in assenza di perforazione. iper-estesia) . Segno dello psoas.. Chiusura dell’alvo a feci e gas per ripercussione peritoneale (ileo paralitico) Febbre: è tardiva e si manifesta quando il quadro è evoluto verso una appendicite suppurativa. poi: Dolore localizzato Contrattura Iperestesia cutanea ⎫ ⎬ in fossa iliaca dx ⎭ Nausea e talora vomito. la zona dolente e quindi nel rilasciare bruscamente la mano. pag 2/3 EMOCROMO: leucocitosi neutrofila RX DIRETTO ADDOME: dilatazione anse ileo terminale .Addome a barca (se peritonite) Diagnosi L’esame obiettivo è determinante ai fini diagnostici. Consiste nel palpare con la mano interamente appoggiata sull’addome. L’estensione della coscia può invece provocare dolore stimolando la regione infiammata. l‘intestino. Segno di Roswing.ascendente sottoepatica (// al colon ascendente): d. an.presenza/assenza di una contrattura di difesa. D. Differenze tra addome acuto chirurgico e medico: Chirurgico Medico . supino. Appendicite. In corso di attacco appendicolare il pz. La cosa più utile nei casi dubbi è un’ attenta vigilanza ripetendo la visita dopo poche ore. Segno di Blumberg. pallore cutaneo. Importante.d.d.Scomparsa del respiro addominale .Viso sofferente.Nausea 1° sintomo . Sintomatologia Esordisce come vago dolore epigastrico e periombelicale.Dolore 1° sintomo . con pato ileali.Pz immobile. Si produce comprimendo in fossa iliaca sn. con colecistite -mesoceliaca: diretta trasversalmente verso l’ ombelico e i gangli celiaci. dolore a dx).

cefalosporine. soprattutto per i bambini e gli anziani perche’ la perforazione e’ piu’ frequente). in concorso con una risposta delle cellule immunitarie. piu’ limitate e piu’ lente. chimici. La spiegazione di questo fenomeno risiede nel fatto che il dolore appendicolare può avere origine da un fatto infiammatorio acuto così come da ripetuti insulti che non necessariamente culminano in una flogosi. salpingite acuta. perforazione di ulcera duodenale.ECOGRAFIA con mezzo di contrasto: rivela l’entità della flogosi a livello della parete. Terapia Appendicectomia (entro 12 ore dalla diagnosi. In definitiva si puo’ affermare che nell’anziano il quadro clinico e’ sempre migliore del quadro anatomo patologico. enterite segmentaria di Crohn. Anche se l’esame istologico non rivela segni di infiammazione. pag 3/3 . infezioni delle vie urinarie. spesso fa scomparire il dolore. colecistite acuta. Non bisogna infatti dimenticare che all’origine di una appendicite c’e’ una ostruzione e che l’invasione batterica e’ secondaria. Inoltre per la ridotta vascolarizzazione dell’appendice e per la debolezza strutturale dell’organo. Altra chicca!! Perché l’asportazione di appendiciti non infiammate. gentamicina. Appendicite. Meno efficace e’ l’ampicillina. meccanici). pertanto estremamente sensibile a stimoli infiammatori di vario tipo. come la sostanza P. Che chicca!! Appendicite nell’anziano. possono determinare una risposta infiammatoria e accessi dolorosi appendicolari. anche in presenza di peritonite. infiammazione del diverticolo di Meckel. Diagnosi differenziale Va fatta con la colica renale. Antibiotici piu’ usati: metronidazolo. Osservando una serie di appendiciti rimosse e senza segni di flogosi. L’appendice è una componente intestinale dell’anello linfatico del Waldeyer. talora viene usata in associazione con altri antibiotici. Già nel 1921 il francese Masson descrisse la cosidetta appendicite neurogena. Anche l’obiettivita’ e’ piu’ sfumata: manca soprattutto nelle fasi iniziali la resistenza alla palpazione profonda e la reazione di difesa e’ meno vivace. Antibiotici per tenere sotto controllo la sepsi locale e generalizzata e per ridurre l’incidenza postoperatoria di infezione della ferita. il VIP (peptide vasoattivo intestinale) e la serotonina in seguito a stimoli di varia natura (fisici. Le reazioni alla infezione sono meno evidenti. Oggi noi sappiamo che determinati neuropeptidi rilasciati dal sistema nervoso enterico. Temperatura piu’ bassa. a cui può seguire un ascesso. Nell’adulto puo’ essere operata entro 24 ore. L’attuale incidenza di appendiciti apparentemente normali che vengono operate e’ oggi pari al 10 -15 %. I sintomi classici di nausea e dolore sono meno pronunciati.l’incidenza di perforazione e’ molto elevata. pazienti sottoposti ad appendicectomia risultano poi liberi dal dolore. egli notò una esagerata ipertrofia dei plessi nervosi intramurali. Gli antibiotici non sono utili nella terapia della appendicite acuta che rimane esclusivamente chirurgica.

La farina è costituita da: Amido 75%. Questa discrepanza potrebbe essere dovuta al fatto che negli anni ‘50 non esistesse ancora la dieta senza glutine e alcuni soggetti di età superiore ai 50 anni potrebbero essere già morti. solubili in alcool. Per il celiaco le proteine tossiche sono le glutenine e le gliadine. tossiche -globuline. Epidemiologia Questa malattia è frequentissima.DQ8 8% L’HLA è un eterodimero (catena α+β) che viene espresso sulla superficie delle cellule antigene-presentanti. Il problema è che la patologia è cancerogena. ma ne sono stati diagnosticati solo 40. subiscono un’estrazione con NaCl. insolubili. ipertrofia delle cripte ed infiltrazione della mucosa da parte di cellule infiammatorie (infiammazione mucosale). Nell’età adulta la prevalenza è di 1/150 mentre in età infantile è di 1/96. -gliadine. La più tossica è la gliadina A (266 aa) per l’alto contenuto di Glm e Prl (glutamina e prolina). Proteine di storaggio 25%: -albumine.MALATTIA CELIACA E’ la più importante intolleranza alimentare. I pazienti in Italia dovrebbero essere 380. La lesione fondamentale è l’atrofia dei villi. segale e avena (=cereali). quindi socialmente rilevante.000 (1/10). subiscono un’estrazione con l’etanolo. orzo. termine con cui si intendono le proteine alcool-solubili contenute in grano (o frumento). quindi 340. -glutenine. Questa malattia è caratterizzata da una forte prevalenza familiare: i famigliari di 1° grado hanno un rischio dell’8-10% di avere la malattia. I celiaci hanno un HLA di tipo: .000. che di per sé non è tossico ma può essere cross-contaminato dalle proteine della farina. idrosolubili. Con ogni probabilità questa discrepanza si appianerà nei prossimi anni. Sono geni associati al sistema immunitario. Eziologia Il trigger esterno che causa la malattia è il glutine. GLUTINE: Gliadine Ordeine Secaline grano orzo segale Con la macinazione il grano viene dissociato in crusca (non tossica) e farina (tossica). Tale molecola (HLA) partecipa alla presentazione dell’antigene* al recettore dei linfociti T helper CD4+ della lamina propria. che codificano per l’HLA (antigene leucitario umano).000 sono i non diagnosticati. .DQ2 92% . subiscono un’estrazione acquosa. solubili in salina. crusca / Chicco di granop \ farinap / ____estrazione acquosa_ \ proteine (25%) _ |____estrazione salina_ |____insolubili_______ |____estrazione alcolica albumine globuline gluteine gliadine amido (75%) Patogenesi E’ indispensabile la presenza di una predisposizione genetica. La celiachia è una enteropatia cronica caratterizzata da atrofia dei villi intestinali.

Il linfocita CD8+ esprime il ligando Fas. glutammico. le cell. Tra queste. nell’attuazione del legame la transglutaminasi deamida la glutamina presente nella gliadina ad ac. Normale linfociti < 40% ⇔ patologico > 40% profondità cripte (=ipertrofia) (ma non sempre) Accorciamento villi fino all’appiattimento totale dell’epitelio . i CD4+ li attivano a produrre IL-12 che attiva i linfociti intraepitaliali NK che uccidono gli enterociti. E’ per questo che per scatenare l’intolleranza è necessario sia l’introduzione del glutine sia la predisposizione genetica] Lesioni istologiche: infiltrato intraepiteliale. [Recettore Fas:molecola apoptotica che trasmette al nucleo il segnale di morte quando si lega con il suo ligando] 2. Sistema Fas-ligando di Fas (=FasL). glut per DQ2 e 8 --> tanta esposizione + forte attivazione] [I linfociti dei celiaci sono gliadina-specifici DQ2-ristretti. I frammenti tossici hanno la glutamina. Un maggior numero di proteine tossiche per il celiaco entra in contatto con la lamina propria (per via paracellulare) dove ci sono le cellule immunocompetenti. che vengono in tal modo attivati. il CD4+ induce una cascata infiammatoria di tipo Th1: . Riconoscono come antigene tossico solo il complesso gliadina-HLA DQ2. Inoltre. Immunità adattativa (Ag specifica): quando sono le cellule dendritiche a legare la gliadina. e di conseguenza ne viene esposta un sacco. che agiscono citotossicamente sugli enterociti attraverso due meccanismi: 1.CD4+ stessi producono interferone γ (IFN-γ) -attiva i macrofagi a produrre il fattore di necrosi tumorale (TNF) -attiva i linfociti T intraepitaliali CD8+. cioè riconoscono la gliadina solo se è presentata con HLA DQ2.[* l’antigene esterno in questione è la proteina alcool-solubile del grano gliadina] Nel contesto della malattia vi è anche una aumentata permeabilità intestinale. *cell presentanti l’antigene: macrofagi (antigene-presentanti non professionali) e cell dendritiche (professionali). Sistema perforina-granzyme: perforina proteina formante pori granzyme penetra attraverso i pori e attiva la cascata caspasica Gli enterociti vengono inoltre danneggiati da: Overliberazione di metallo-proteasi distruggono la matrice che àncora gli enterociti alla membrana basale by macrofagi (la cellula non legata alla membrana basale va in apoptosi) Nei celiaci la presentazione delle gliadine è abnorme. attivando la cascata delle caspasi. il suo substrato preferito è la gliadina. che viene deamidata dalla transglutaminasi presente nel citoplasma ad acido glutammico e poi presentata da parte delle cellule antigene-presentanti* (che sono DQ2+) ai linfociti T CD4+ . e i peptidi con ac. quindi ne lega un sacco. L’attivazione porta a danno tissutale tramite: Immunità innata: quando sono i macrofagi a legare la gliadina. [Perché la presentazione è abnorme. se c’è un complesso altro peptide-HLA DQ2 non lo riconoscono come dannoso. dovuta a un qualunque agente che provochi la rottura delle tight junctions (giunzioni strette) tra un enterocita e l’altro. La transglutaminasi catalizza il legame tra HLA e i peptidi antigenici. che si lega al recettore dell’enterocita. e questo aumenta il turnover apoptotico enterocitario. tra questi. glutammico hanno particolare attitudine a legarsi con le molecole HLA di tipo DQ2 e DQ8 e il complesso che ne risulta ha una forte capacità attivatoria sui CD4+] [Quindi love di transgl per gliadina+ love ac. Ag-presentanti interiorizzano la gliadina e la dividono in frammenti tossici e frammenti immunogenici.

infatti a parità di lesioni istologiche si possono avere diversi quadri clinici.ginocchia…) . Uno studio ha dimostrato che con una precedente diagnosi errata il ritardo diagnostico è maggiore. Diagnosi Il quadro clinico è molto polimorfo e spesso solo lo screening sierologico può dare la certezza della diagnosi Si può manifestare con: (ciascuno di questi può essere l’unico sintomo presente) . non lo è altrettanto sul piano clinico: un eccessivo numero di categorie diagnostiche comporta un’eccessiva variabilità tra gli osservatori. . Indica che la malattia è presente sin dall’infanzia.alopecia per anticorpi contro componenti del bulbo pilifero . E’ sempre simmetrica.anemia megaloblastica (più rara) Da carenza di vitm B12 e/o folati (mancato assorbimento a livello dell’ileo distale) perché le lesioni a carico del duodeno sono più frequenti di quelle a carico dell’ileo distale -osteoporosi E’ un fenomeno postmenopausale. Purtroppo nella pratica comune la celiachia subisce un ritardo diagnostico di 8-10 anni. L’obbiettivo è arrivare ad una semplificazione della classificazione: Grado A: lesioni infiltrative (=tipo I e II) Grado B: atrofia: B1 parziale (=atrofia lieve e marcata: tipo IIIa e IIIb) B2 totale (=tipo cIII) Deleted (=ipoplastico: tipo IV) L’entità della sindrome clinica non sempre correla con l’istologia (la gravità non dipende dal numero dei villi compromessi). Lo smalto è sottile ⇒ si intravede la polpa sottostante. E’ un segno quasi patognomico di celiachia.anemia da carenza di Fe (sideropenica microcitica) Da mancato assorbimento (a livello duodenale) . che è una etichetta difficile da scollare. quindi se la troviamo in età menopausale o in uomini si deve sospettare la celiachia.diabete mellito .La classificazione in 6 stadi di Marsch prevede: Tipo I: lesioni infiltrative (linfociti CD8+ aumentati) Tipo II: ipertrofia delle cripte Tipo III: atrofia dei villi a) lieve b) marcata c) totale Tipo IV: ipoplastico (atrofia dei villi con cripte normali). i pazienti con sintomi classici come diarrea sarebbero stati i più semplici da diagnosticare. Questa classificazione. quando era ancora possibile intaccare l’organogenesi dello smalto. E’ difficile studiare l’evoluzione della patologia. ovvero un minore indice di accordo.stomatite aftosa E’ importantissimo fare la diagnosi in età pediatrica. La variabilità clinica è in rapporto al fatto che le lesioni hanno estensione variabile: non sempre arrivano fino alla fine dell’intestino e se questo non è tutto danneggiato ciò che non viene assorbito a monte può essere assorbito a valle (capacità di compenso).sindrome di Down . Spesso è associata ad altra patologie autoimmuni come: perché le la malattie immunologiche tendono a clusterizzarsi=associarsi) . Da ridotto assorbimento di calcio. In alcuni pazienti la patologia decorre asintomatica. Uno studio ha dimostrato che con l’aumentare dell’età a cui viene fatta la diagnosi aumenta anche il rischio di sviluppare altre patologie autoimmuni (a 20 anni è del 35%). che di solito sono i sintomi principali. La difficoltà di stadiare l’inizio della malattia sta nel fatto che questa è spesso in uno stato di latenza: non è il primo .epilessia con calcificazioni occipitali . Può non essere caratterizzata da diarrea e dimagrimento. con un ritardo nella diagnosi giusta superiore ai 10 anni.tiroidite autoimmune di Hashimoto .dermatite erpetica Eruzioni papulo-vescicolose molto pruriginose a sedi elettivee simmetriche: superfici estensorie degli arti (gomiti. ma ai fatti erano i meno identificati.ipoplasia dello smalto dentario Non serve la terapia con minerali perché tanto non vengono assorbiti a livello intestinale. pur essendo giusta sul piano fisiopatologico. venivano diagnosticati come “intestino irritabile”.

anomalia dello smalto dentario. Sono tutti IgA. in pazienti con patologie autoimmuni. Esami di laboratorio Screening sierologico Ricerca di anticorpi e auto-anticorpi nel siero. Test Elisa. Questo può essere un utile segno per fare una diagnosi occasionale di celiachia. questo può avvenire in qualunque età della vita. Bisogna porre una particolare attenzione durante esami endoscopici (eseguiti per altre ragioni) alla mancanza di pliche duodenali. . non necessariamente al primo contatto col glutine. L’esordio clinico inoltre è silente (asintomatico) in tutti i pazienti e non è neanche possibile conoscere il decorso spontaneo della patologia dato che nel momento in cui si diagnostica.contatto col glutine a causarne l’esordio reale. anticorpi anti-transglutaminasi. Metodo di immunofluorescenza. diarrea . anticorpi anti-gliadina anticorpi anti-endomisio (la membrana connettivale che avvolge la fibrocellula muscolare liscia. anemia sideropenica. subito si instaura la dieta senza glutine e la patologia regredisce. ricca di transglutaminasi) sono cmq anti-transglutaminasi. Dosare le Ig M perché spesso con la malattia c’è deficit di Ig A e quindi i test sierologici risultano negativi Inoltre si deve fare una seconda biopsia duodenale dopo aver eliminato il glutine dalla dieta per 12-18 mesi per accertarci della guarigione con la normalizzazione dell’epitelio. in soggetti Down. infertilità. Se sono presenti gli anticorpi si fa una biopsia duodenale in cui si dovrebbero osservare le modificazioni patologiche della mucosa intestinale (vedi sopra “lesioni istologiche“). osteoporosi premenopausale e aborti ripetuti. Si fanno comunque screening per i gruppi a rischio :in tutti i famigliari di 1° grado dei celiaci.

per la compromissione della parte endocrina. portando alla formazione di cisti (vedi oltre. Se stenosi e dilatazioni si alternano abbiamo il dotto di Wirsung “a rosario”. Quadro clinico Paziente in fase acuta (quadro simile a pancreatite acuta ma di minore intensità): Dolore addominale: elevato. Paziente in fase di remissione: Vaghi episodi dispeptici. -steatorrea ⏐ -feci con materiale non digerito ⎭ Nelle fasi tardive si instaura anche diabete insulino-dipendente. soprattutto nelle diramazioni periferiche ⇒ ostruzione duttale ⇒ ostacolo al deflusso del secreto ⇒ ipertensione endoduttale ⇒ dilatazione dei dotti ⇒ atrofia cell. Cause idiopatiche (60%) Iperparatiroidismo. acinose ⇒ fibrosi. Patogenesi pancreatite ostruttiva Ostruzione ⇒ ostacolo al deflusso ⇒ ecc Morfologia La struttura della ghiandola viene alterata: il parenchima viene sostituito da tessuto fibroso. Diagnosi . complicazioni). Eziologia Alcool. Amilasemia ↑ ma non troppo perché cmq il pancreas funziona meno e quindi ne produce meno (700). la fibrosi strozza i dotti. Si manifesta con caratteri di cronicità sin dall’inizio. si irradia agli ipocondri o posteriormente (“a cintura”) Esacerbato da cibo (spec. con deterioramento delle condizioni generali. non è mai successiva ad una pancreatite acuta. abuso cronico. è quindi un problema luminale. per ipercalcemia ⎫ cause rare Dislipidemia ⎭ (calcifica) Fibrosi cistica (ostruttiva) raramente porta a pancreatite (sì nell’infanzia) Esistono due tipi di pancreatite cronica: -calcifica -ostruttiva Le due forme non differiscono nei sintomi Patogenesi pancreatite calcifica Formazione di un secreto più denso (per proteine e calcio). grasso) e alcool Attenuato da decubito genupettorale ed esacerbato da decubito dorsale. attacchi intervallati da periodo di benessere. che fatica a progredire nell’albero duttale ⇒ Precipitazione di plugs (aggregati proteici) e dei sali di calcio. La maldigestione è dovuta ad un deficit degli enzimi digestivi (il pz non digerisce grassi e proteine). con conseguente riduzione progressiva della funzionalità sia esocrina che endocrina.PANCREATITE CRONICA da appunti di lezione Malattia infiammatoria che conduce alla distruzione irreversibile del parenchima. ma a monte della strozzatura tendono a dilatarsi. Ma quando il danno è esteso al 70-80% della ghiandola il pz presenta segni di insufficienza d’organo: Malassorbimento: -deficit di apporto proteico e lipidico ⎫ -disturbi vitaminici ⎬ ⇒ calo ponderale. Insorge in epigastrio. Se si formano calcificazioni dei sali di calcio precipitati si pone diagnosi sicura di pancreatite cronica.

-DOSAGGIO DEI GRASSI FECALI -SONDAGGIO DUODENALE: tramite tubo nasogastrico aspirazione per un’ora il succo duodenale facendo il dosaggio di tutti gli enzimi e dei carbonati. -ERCP (colangio-pancreato-endoscopia-retrograda): si usa un endoscopio su cui è inserito un sondino. Non è un test molto sensibile perché non svela le pancreatiti lievi. Il danno parenchimale invece è evidenziabile: -ECOGRAFIA evidenzia dilatazione Wirsung e calcificazioni. che viene dosata nel respiro. acuta) -ascesso: infezione di pseudocisti Attenzione alla comparsa di febbre! E’ presente un’infezione dell’area necrotica (che c’è sempre. come invece in p. -BREATH TEST: somministrazione di colesterolo e acido ottanico (o ottanoico?) marcato. Oggi non si usa più. infatti la necrosi predispone al rischio di infezione. se la patologia è stenosante però si vede solo fino alla stenosi. Costoso Complicanze: -pseudocisti: raccolta intraparenchimale sterile di sangue e succo pancreatico. con spessa parete fibrosa (=no problemi di drenaggio.Anamnesi: -caratteristiche del dolore -abuso di alcol? -capire se ci sono disordini metabolici del calcio Dati di laboratorio: Pz in remissione: inutili perché il danno funzionale è difficile da rilevare. questo a livello duodenale viene metabolizzato e poi eliminato come CO2. anche se il raggiungimento di una loro dose efficace a livello dall’area interessata è molto difficile. che viene digerito da lipasi pancreatiche. si somministra il mezzo di contrasto e poi si inserisce il sondino: questo permette di vedere l’albero pancreatico. più o meno estesa). -ELASTASI FECALE. In genere si fa prima una sfinterotomia dell’Oddi. Il problema di questo esame è che il pz subisce una gastroscopia più lunga e in anestesia generale e il mezzo di contrasto può dare una pancreatite acuta. Le aree necrotiche infette formano delle caratteristiche bolle d’aria che vengono individuate tramite la TAC sotto forma di puntini neri. -CHIMOTRISPINA FECALE: dosaggio nelle feci (è l’unico enzima che non viene scisso dalla flora intestinale e quindi lo ritroviamo tutto nelle feci). uno dei prodotti della sua digestione. si procede alla necrosectomia. -TAC -RX in bianco -COLANGIO-RMN permette una chiara visualizzazione delle vie pancreatiche. . in base alla concentrazione urinaria di fluorescina. Esami che esplorano la funzione: -PANCREOLAURIL TEST: somministrazione orale di un trigliceride. Si somministrano antibiotici. si dosa la lipasi.

CARCINOMA PANCREATICO (=NEOPLASIA DEL PANCREAS ESOCRINO) Epidemiologia 30-60 ↑ M Fattori di rischio Diete ricche di grassi Dismetabolismi lipidici Tabagismo Abuso di caffè decaffeinato ( tricloroetilene usato per estrarre caffeina è agente cancerogeno. sopr. x pancreas) Alcune affezioni pancreatiche pregresse: -pancreatite cronica (soprattutto la p. c. familiare) Classificazione Carcinoma ad origine dalle cellule duttali o duttulari: Adenocarcinoma duttale (il più diffuso di tutti i carcinomi. 75% di essi) Carcinoma ad origine dalle cellule acinose Carcinoma ad istogenesi incerta Sede TESTA>corpo>coda Stadiazione Stadio I: limitato al pancreas Stadio II: metastasi ai linfonodi regionali Stadio III: metastasi a distanza Prognosi Morte in < 1 anno per carcinomi di corpo e coda fino a 5 per testa Prognosi peggiore se lo stadio è avanzato Carcinoma pancreas pag. 1/2 .

corpo e coda.Se non c’è dismetabolismo glicidico ma neanche sintomi di carcinoma. Carcinoma del corpo e della coda: Perdita di peso Dolore: -insopportabile -in epigastrio. continuo o parossistico -in rapporto/indipendente dai pasti -in epigastrio o in ipocondrio dx e/o sx o in regione dorso-lombare→lo si può scambiare per dolore da artrosi (dipende se è causato dalla compressione del coledoco o del Wirsung o dalla infiltrazione neoplastica perineurale) Urine color marsala Feci ipocromiche o acoliche Prurito diffuso dovuto all’azione irritante dei sali biliari Diabete: sopr. Diarrea/steatorrea. Impossibile se colecistectomia o infiammazione pregressa. alla palpazione si può apprezzare la tumefazione dell’organo. Esame obiettivo: Colecisti distesa dalla bile che ristagna per ostruzione del coledoco (segno di Courvoisier-Terrier). TC: visualizza la neoplasia in testa. Esami di laboratorio Non ci sono dati specifici per il carcinoma. perché l’ esito in fibrosi impedisce la distensione. frequentemente. Si riscontrano i dati dell’ittero: -bilirubinemia ↑↑ (fino a 20 mg/dl) -LDH ↑ ⎫ -FA ↑ ⎬ enzimi sierici di colestasi ↑ -gamma-GT ↑ ⎭ Metabolismo glicidico alterato. visione precisa delle strutture vicine.ipocondrio sx.Diagnosi 1. Quadro clinico Carcinoma della testa: Sintomi: Perdita di peso. posteriore Ittero: tardivo per ostruzione vie biliari intraepatiche o ilo per metastai Quando il tumore è molto esteso e non più operabile. 2/2 . in anziani. quando la neoplasia è avanzata e vi è insufficienza esocrina. 2. con grave compromissione generale Ittero: insorgenza precoce e rapida progressione (ostruttivo. 1^ x compressione coledoco poi x sua infiltrazione neoplastica) Dolore: -gravativo. Terapia chirurgica Radicale: Duodeno-cefalo-pancreasectomia (=DCP o Whipple) Pancreasectomia totale nei casi di carcinoma multicentrico Palliativa: Coledoco-duodeno-stomia ⎫ per eliminare Coledoco-digiuno-stomia ⎭ l’ittero Gastro-digiuno-stomia (è un bypass digestivo in caso di o per prevenire la stenosi duodenale) Sussidi: Radioterapia associata a polichemioterapia Carcinoma pancreas pag. Diagnostica per immagini Ecografia: consente di visualizzare la neoplasia a livello della testa e offre una panoramica sulle strutture viciniore. sospettare carcinoma asintomatico. 3. ERCP: evidenzia le alterazioni dell’albero duttale (dilatazione prestenotica del Wirsung…) Rx con pasto baritato del tubo digerente: allargamento C duodenale per tumore alla testa del pancreas.

sali biliari. Genesi: 1) nucleazione: precipitazione di cristalli di colesterolo attorno ad un nucleo che può essere costituito da cellule sfaldate dell’epitelio colecistico. Calcolosi della colecisti (=colelitiasi) Sintomi Dolore: -costante -in epigastrio -irradiazione ipocondrio destro e regione sottoscapolare -irradiazione alla spalla x coinvolgimento n. -F. e contengono meno del 30% di colesterolo. sali di calcio e corpi estranei. dimensioni. Il caffè diminuisce il rischio perchè aumenta la motilità della colecisti. frenico -nausea vomito Diagnosi Ecografia (presenza. insolubile in acqua. acidi grassi e fosfolipidi. • • misti: colesterolo (70%). La precipitazione avviene per l’ eccessivo contenuto biliare in bilirubina non coniugata. . litiasi pag 1/2 Complicanze -Colecistite cronica . pigmenti biliari. -obesità -dieta ipercalorica ed iperlipidica -diabete per saturazione della bile in colesterolo + ipotonia della colecisti -iperlipemie per saturazione della bile in colesterolo. 2) accrescimento per apposizione di cristalli di colesterolo. numero dei calcoli) Terapia medica Dissoluzione dei calcoli Terapia chirurgica Sintomatici: colecistectomia Fegato. la sede. cioè quando esso è più del 10% dei lipidi biliari totali ( per un aumento del colesterolo assoluto o relativo⇒ deficit dei fosfolipidi o dei sali biliari). Bruni: si associano a bile infetta e parassitosi biliare. puri di colesterolo. per i quali è necessaria una concentrazione biliare di colesterolo spiccatamente elevata. Neri: tipici dei pazienti con anemia emolitica cronica. Calcoli pigmentari: costituiti da bilirubinato di calcio.Calcolosi biliare (=litiasi) Calcolosi della colecisti (=colelitiasi) Calcolosi del coledoco (=coledocolitiasi) Fattori di rischio -età. proteine. batteri. per l’aumento negli anni della produzione di colesterolo. degli anziani e dei cirrotici. sali di calcio. glicoproteine. Sono i più frequenti. Classificazione e patogenesi dei calcoli biliari Calcoli di colesterolo: si formano quando la bile è satura in colesterolo. -cirrosi epatica per formazione di calcoli -malattie infiammatorie croniche dell’ intestino rendendo la bile satura in colesterolo. per effetto degli estrogeni sulla secrezione di una bile satura e sulla attività contrattile della cistifellea.

-Colecistite acuta Calcolosi del coledoco (=coledocolitiasi) In generale i calcoli che si repertano si formano nella cistifellea e migrano di col puri o misti). litiasi pag 2/2 . Meno frequenti sono le fistole coledoco-enteriche. bile infetta e parassitosi biliare. Sintomi Dolore: -ipocondrio destro -irradiazione posteriore Diagnosi Colangiografia ERCP Terapia ERCP con papillotomia ed estrazione dei calcoli Complicanze Ittero ostruttivo Il flusso epatico di bile viene bloccato e quindi la bilirubina coniugata passa nella ciecolazione: -ittero -urine marsala -feci acoliche Colangite Per infezione batterica della bile. che diagnostica e rimuove l’ostruzione e il materiale purulento e infettato. Diagnosi e terapia ERCP. la seconda più frequente complicanza della calcolosi coledoica è la pancreatite. può portare allo shock settico. Quadro clinico (triade di Carchot) -dolore biliare -ittero -febbre con puntate elevate (> 39 °C) associate a brivido scuotente Non suppurativa: risponde all’antibiotico Suppurativa (formazione di materiale purulento): tossiemia. Fegato. D’altra parte genesi locale (coledocolitiasi primaria): calcoli pigmentari bruni che si formano in presenza di stasi biliare cronica. Dopo la colangite.

Ecoendoscopia Terapia chirurgica Exeresi + linfoadenectomia Fegato. Tumori della colecisti Prognosi severa: < 6 mesi dal momento della diagnosi. Storia naturale: rapida crescita tarda comparsa dei sintomi exitus entro 6-12 mesi dalla diagnosi Sintomi: -ittero ostruttivo -prurito -calo ponderale. colite ulcerosa). La flogosi cronica è il fattore comune: le citokine prodotte dai macrofagi sono responsabili di effetti citotossici e mutageni. Poi ripristino del deflusso della bile in duodeno tramite anastomosi. tutori che superano la stenosi. vomito -ittero -calo ponderale Diagnosi Ecografia TC. In particolare la produzione di ossido nitrico. è sufficiente a causare un danno del DNA ed inibire l’attività di riparazione del DNA. Tumori del coledoco 50-70 anni. tumori maligni vie biliari pag 1/1 . diffusione ai linfonodi regionali.Neoplasie maligne delle vie biliari Condizioni predisponesti: -calcolosi sintomatica -infezione batterica -polipi della cistifellea -malattie autoimmuni (colangite sclerosante primitiva. in assenza di: sviluppo intraepatico coinvolgimento della vena porta o dell’arteria epatica e della vena porta. definisce estensione e rapporti con le strutture viciniori. ↑ M. cirrosi biliare primitiva. astenia ed anoressia -anemia sideropenica Diagnosi: Marker Ca19-9 Radiografia Eco-doppler RMN a Biopsia PET Terapia chirurgica Exeresi. Se non si può fare exeresi ⇒ per ripristinare il deflusso della bile. Sintomi: -dolore -nausea. stimolata dalle citokine. metastasi a distanza.

• Cirrosi: da epatite B. pulsante se il tumore è riccamente vascolarizzato Sintomi aspecifici: -febbre -malessere generale -anoressia -calo ponderale Sintomi per sedi del tumore: -ittero. ossa. > 40 anni nelle zone ad alto rischio.ha rapida crescita e contemporaneamente deve raggiungere discrete dimensioni per dare segno della sua presenza. • Razza: in Asia e Africa rappresenta il tumore più frequente in assoluto. All’interno aree di necrosi e di emorragia. Istopatologia Macroscopicamente: massa singola grossa o multinodulare (→ + freq in cirrotici). linfonodi peripancreatici. Eziopatogenesi Il maggiore fattore di rischio è l’epatite B.le considerevoli capacità di riserva del fegato rendono manifesta una insufficienza epatica solo quando avvenga la sostituzione della maggior parte del parenchima =esordio silente). Sintomi più comuni: -dolore sordo. ma hanno una prognosi decisamente peggiore. Valutazione clinica e strumentale Spesso il tumore è in fase già avanzata quando il paziente giunge al medico. I e II) pag 1/4 . profondo ed ingravescente in ipocondrio destro ed in epigastrio -epatomegalia. perché il tumore produce sostanze che stimolano la produzione degli ormoni implicati nella patogenesi di queste manifestazioni. cancro (tum. Fegato. surreni. qualora si rompa in peritoneo (xché è soffice) -respiratori. estrogeni. Perché: . cuore e rene. deficit di α1-antitripsina. Fenomeni paraneoplastici. • Aflatossina: l’aflatossina è una micotossina elaborata dall’Aspergillus flavus. intestino. Metastasi Via ematogena (in ordine di frequenza): polmoni. . da epatite alcolica. • Sesso: M • Età: > 60 anni in zone a basso rischio. il carcinoma colangiocellulare ed i tumori maligni di derivazione mesenchimale sono più rari. tabacco (consumo cronico): non effetto carcinogenico dell’alcool. • Epatite da virus B: per le mutazioni indotte dai continui cicli morte e rigenerazione cellulare. milza. Via linfatica: ilo epatico. E’ un carcinogeno dosedipendente. se la neoplasia comprime le vie biliari -forti dolori addominali. • Alcool. in caso di masse sottodiaframmatiche. arsenico.Tumori maligni Il carcinoma epatocellulare costituisce il tumore primitivo di più frequente riscontro. • Altri fattori di rischio: androgeni. L’Italia si pone tra i paesi europei ad alta incidenza. il DNA virale viene integrato nel genoma della cellula epatica ospite e produce una instabilità genomica che presedie alla trasformazione maligna. L’etilismo cronico porta ad una epatite alcolica che degenera in una forma particolare di cirrosi epatica (cirrosi di Laennec). Carcinoma epatocellulare (epatocarcinoma) Fattori di rischio.

TC evidenzia le linfoadenopatie. il fegato residuo potrebbe non essere in grado di attivare la sua riserva funzionale. • L’alcool determina una necrosi da disidratazione. Criteri di stadiazione T: invasione vascolare sì/no N: interessamento linfonodi regionali sì/no M: metastasi a distanza sì/no Terapia Resezione: trattamento di scelta. In alcuni pazienti è stata osservata una necrosi completa del tumore. Esami di funzionalità: aspecifici per la diagnosi:evidenziano il grado di insuff epa in rapporto al grado di compromissione del parenchima. L’ α-fetoproteina è l’unico marker specifico per la diagnosi. Biopsia Embolizzazione con Lipiodol. Questo effetto è stato sfruttato legando al Lipiodol agenti chemioterapici: permette al farmaco di esplicare per un periodo prolungato la sua azione.con regressione completa. I reperti: • lesioni nodulari: solitarie o multiple. • La crioterapia induce la morte cellulare attraverso la formazione di cristalli di ghiaccio. seguita da TC: localizza le lesioni per l’assorbimento preferenziale del Lipiodol da parte della massa neo-plastica. • lesioni diffuse: è presente una epatomegalia con alterazioni diffuse della normale architettura epatica. Poiché la maggior parte degli epatocarcinomi insorge su una malattia epatica. Esami strumentali L’ecografia con ultrasuoni. -Terapia interstiziale: il tessuto tumorale viene distrutto attraverso il contatto diretto con agenti fisico-chimici inseriti tramite aghi o sonde. quindi il riscontro di una di queste alterazioni in un paziente affetto da una malattia cronica del fegato può far pensare all’insorgenza del carcinoma. con necrosi ed emorragie intratumorali. Angiografia valuta l’estensione. Carcinomi su fegato sano: resezione fino al 50% del parenchima. . Il Lipiodol viene trattenuto a lungo a livello intratumorale. Valutare se attuabile dal punto di vista di resecabilità della massa (estensione. mentre viene depurato rapidamente dalle zone di fegato normale. -Embolizzazione selettiva dell’arteria epatica con Lipiodol: provoca una microembolizzazione dei vasi arteriosi intratumorali con conseguente necrosi. la possibile multicentricità e l’invasione vascolare. innescando insufficienza epatica. I livelli sono in rapporto alla estensione del tumore. multicentricità.Precedono la comparsa della sintomatologia tipica locale. • quadro misto: massa nel contesto di una malattia epatica diffusa che interessa il restante parenchima (epatocarcinoma su cirrosi). • Ipertermia interstiziale. invasione venosa e biliare) e dal punto di vista della fx epatica.

Il fegato è l’organo più interessato da metastasi a distanza. qualora venga sostituito il 90% del parenchima epatico funzionante. Gli indici di funzionalità epatica si modificano a seconda della quantità di parenchima sostituito: ↑ fosfatasi alcalina e γ-GT. cancro (tum I e II) pag 3/4 . Diagnosi strumentale: = a epatocarcinoma. Ecografia e biopsia. testicolo Valutazione clinica e strumentale Asintomatici. al cui interno sono presenti setti fibrosi raggiati verso la periferia. Dal momento che la maggior parte delle metastasi epatiche proviene dal tratto gastrointestinale.Fegato. Carcinoma colangiocellulare Ha origine dall’epitelio dei dotti biliari intraepatici. Terapie palliative: no risposta. Il fegato riceve metastasi innanzitutto da organi tributari del circolo portale: -colon -retto -stomaco -pancreas Ma può averne anche da organi non tributari: -mammella -polmone -prostata. non si sviluppa su fegati cirrotici. Resecabilità molto scarsa. il CEA costituisce il marcatore tumorale più attendibile. < 35 anni M=F. La sintomatologia clinica è molto sfumata e spesso questo tumore raggiunge grosse dimensioni prima della diagnosi. Aspetto macroscopico: massa solida unica circoscritta da una capsula. Non correlazione con epatite B. La presentazione clinica è sfumata e non si discosta da quella del carcinoma epatocellulare se non per la presenza in maggior numero di casi di ittero.se si escludono le metastasi linfonodali. Si presenta come una massa solida con abbondante stroma fibroso. Tumori metastatici I tumori metastatici costituiscono le lesioni maligne di più frequente riscontro nel fegato. cancro (tum I e II) pag 2/4 Carcinoma fibrolamellare In fegati non affetti da cirrosi. Stomaco. danno sintomi di insufficienza epatica solo in uno stadio avanzato. Presenza di calcificazioni nel contesto della massa tumorale. Insorgendo su di un fegato sano. Prognosi infausta. Metastasi: tendenza elevata. da cui si differenzia solo con biopsia. se il tumore è vicino all’ilo epatico. Tumori di derivazione mesenchimale Sono neoplasie molto rare.

trattamenti alternativi: -chemioterapia loco-regionale + eventualmente sistemica. pancreas. Nel caso di metastasi non resecabili. Metastasi da tumori non del colon-retto: (stomaco.Terapia • Metastasi da tumore del colon-retto:data la lenta evoluzione l’intervento di resezione costituisce la terapia di elezione. Si fa embolizzazione. Si evita così l’instaurarsi di circoli collaterali. per tempi brevi e ripetuti. Nella maggior parte dei casi con la diffusione è tale che la resezione non può essere presa in considerazione. mammella) hanno prognosi infausta per l’evoluzione rapida. l’effetto terapeutico è dovuto agli insulti ischemici ripetuti che si verificano a livello del tessuto tumorale. cancro (tumori I e II) pag 4/4 . Metastasi da tumori endocrini Resezione ⇒ recidive Rispondono bene a chemioterapia loco-regionale e a dearterializzazione intermittente. Anche se resezione⇒ recidiva a breve. -dearterializzazione intermittente dell’arteria epatica. perché questa non raggiunge concentrazioni adeguate nel fegato. • Stomaco.

CANCRO DELLO STOMACO Condizioni precancerose: .ulcera peptica . indifferenziate. vit.(prognosi ⊕ decrescente) POLIPOIDE ULCERATO MISTO (ulcerato ed infiltrante con polipi ai bordi) DIFFUSAMENTE INFILTRANTE (porta alla linite plastica= viscere diventa come una sacca rigida -ligneo-) ENDOSCOPICA Tipo I o PROTRUDENTE Tipo II SUPERFICIALE -rilevato -piatto -depresso Tipo III ESCAVATO Morfologia MICROSCOPICA -di LaurenINTESTINALE (espansivo. =B I e II.malattia di Menetrier Lesioni precancerose: .consumo di nitrati (precursori di nitrosamine. ad azione cancerogena.moncone gastrico . mucinoso. cell isolate o in piccoli gruppi.coesione cellulare.gruppo sanguigno A . strutture ghiandolari)⊕ →adenocarcinoma DIFFUSO (infiltrativo. cancro pag.basso consumo di frutta e verdura .gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale . Stomaco. tubulare. con cell ad anello con castone CARCINOMA ADENOSQUAMOSO e SQUAMOSO (rari) CARCINOMA INDIFFERENZIATO però incidenza in ↓ corpo e antro ↑ porzione prossimale e giunzione g-e. margini non delineati) ⎯ In base al GRADO di DIFFERENZIAZIONE BASSO controllo endo + biopsia ogni 6 mesi MEDIO controlli periodici ALTO (carcinoma in situ) Operiamo!! WHO ADENOCARCINOMA papillare.infezione da Helicobacter Pylori . = B III e IV.mutazioni (gene p53) Localizzazione: 62% antro 17% corpo 10% cardias + forme diffuse CLASSIFICAZIONE: CRESCITA INFILTRATIVO ⎯ ESPANSIVO ⊕ Interessamento PARETE GASTRICA EARLY GASTRIC CANCER: mucosa e sottomucosa ⊕ ADVANCED GASTRIC CANCER: muscolare e oltre: può invadere organi contigui Morfologia MACROSCOPICA -Borrmann.displasia da appunti di lezione Fattori di rischio: . delineato. 1/ 3 .polipi adenomatosi . C ed E ne inibiscono formazione) .consumo di alimenti affumicati o conservati sotto sale (sale irrita mucosa→atrofia→↑ pH ⇒condizioni per crescita batterica → formazione nitrati e nitriti → formazione nitrosamine) .

Esami emato-chimici per vedere:-anemia -fx epatica: ↑ fosfatasi alcalina. poi encefalo. ascite. 2/3 . > 3cm: metastasi a distanza per via linfatica.in cavità peritoneale (per esfoliazione e reimpianto in cavità): cavo di Duoglas e ovaie: tumori di Krukenberg Sintomi: . Si ritrova sangue occulto nelle feci. ↑ bilirubina . perigastriche entro 3 cm dalla parete dello stomaco è interessamento regionale.La stadiazione avviene secondo la classificazione TNM: T coinvolgimento dello spessore della parete -mucosa. retropancreatici.CACHESSIA .ANORESSIA con avversione per i cibi carnei (per l’insufficienza digestiva dello stomaco). ittero. cancro pag. Stazione cardiale sx ⎭ 3. attuato se il pz nn è in grado di sopportare l’ endoscopia) .TAC/RMN addomino-pelvica e toracica per vedere metastasi e interessamento linfonodale (quindi per stadiazione) . N e talvolta anche M).E.TURBE DISPEPTICHE nel senso di pienezza precoce (nel tumore infiltrante diffuso con perdita della distensibilità) . sottomucosa.VOMITO post-prandiale (da ostruzione distale -antro-pilorica-).EMORRAGIA con anemia acuta (provoca ematemesi. La diagnosi viene posta mediante: . (per definire T.CALO PONDERALE cospicuo (<10%) e rapido . Condizione già complicata.per infiltrazione locale (contiguità) ad organi vicini (colon trasverso→ occlusione) .RX con mezzo di contrasto (esame di II scelta. No laparotomia esplorativa. Grande curvatura 5.ITTERO se metastasi epatica o da compressione delle vie biliari . tanto che il 50% dei pz si trova in uno stato incurabile.vengono considerati “a distanza“) N. muscolare. Stazione sottopilorica In fase molto avanzata: mesenterici. melena) . M: diffusione metastatica .DISFAGIA (da ostruzione prossimale -cardias. Segno tardivo Bisogna tenere presente che il paziente può non presentare sintomi anche in fasi molto avanzate e quindi si reca dal medico quando la malattia è già in uno stadio molto tardivo.Ultrasonografia endoscopica . Stazione cardiale dx ⎫ pericardiali 2.Laparoscopia. -poi polmoni.(segno di Troisier. epatomegalia.per via linfatica: linfonodi ascellari sx -di Irishperiombelicali (segno: linfonodo di Mary Joseph) prescalenici sopraclaveari sx -di Virchow. segno precoce ma non specifico perché è presente anche in molti altri tumori. erbB 2) .B. sierosa. Andando più in profondità a livello della sierosa l’interessamento linfonodale è quasi totale.9. G.ANEMIA: SIDEROPENICA cronica per lo stillicidio cronico della neoplasia. N linfonodi regionali interessati: no/sì/quanti M metastasi a distanza: no/sì N: interessamento linfonodale regionale Se il tumore interessa solo mucosa e sottomucosa l’interessamento linfonodale è basso.Markers neoplastici (il più noto è l’antigene carcinoembrionale -CEA-. .↑ γ-GT. ossa .per via ematica: -fegato (xkè stomaco drenato da porta.Esame obiettivo (massa.DOLORE ADDOMINALE da irritazione della sierosa . Stomaco. sovraortici (per loro prognosi . vomito caffeano.) . Stazioni linfonodali: 1.Endoscopia con biopsia (differenzia ulcere benigne da maligne) .: verso linfogh. Piccola curvatura 4.MASSA palpabile dolente epigastrica/mesogastrica. . poi Ca 19. Stazione sovrapilorica 6. .fondo-) . segni dei linfonodi) . come per tutti i tumori di app.

altrimenti è necessaria una | -distale se il tumore è all’antro esofagogastrectomia) gastrectomia totale: se il tumore è al corpo Dopo l’asportazione dello stomaco bisogna effettuare una anastomosi digiunale.TERAPIA CHIRURGICA Demolizione gastrica + exeresi linfonodale | resezione: -prossimale se il tumore è al cardias (ad almeno 2 cm da esso. cancro. Se l’individuo non può sopportare un intervento radicale si fa un by-pass esofago-digiunale per saltare la stenosi data dalla neoplasia. Stomaco. Prognosi In base alla localizzazione e al trattamento si ha una percentuale di sopravvissuti che va dall’1 al 28%. Pag. Fattori legati alla prognosi: interessamento in profondità della parete e coinvolgimento linfonodale. 3/3 .

nel tentativo di attenuare i sintomi postprandiali. Cause multifattoriali: -alterazioni della motilità intestinale -alterazione dell’escrezione fecale di sali biliari -alterazioni della mucosa enterica. I disturbi si attenuano e scompaiono spontaneamente con il passare del tempo. Stomaco. Forme severe: antispastici.. -sintomi vasomotori: -debolezza -lipotimia -sudorazione -tachicardia La patogenesi è legata al rapido svuotamento di materiale osmoticamente attivo nelle prime anse digiunali che determina: -scatenamento di riflessi autonomi da distensione delle anse. Non associata ai pasti. .Sequele degli interventi chirurgici sullo stomaco Sindromi disfunzionali Dumping precoce Dumping tardiva Diarrea del vagotomizzato Perdita di peso Malassorbimento Sindrome del piccolo stomaco Sindrome dell’ansa cieca (overgrowth batterico) Sindrome da ritardato svuotamento della Roux Sindromi funzionali • Sindromi di tipo dumping Sindromi organiche Gastrite alcalina Sindrome dell’ansa afferente Sindrome dell’ansa efferente Ulcera recidiva Dumping precoce: è una delle sequele più comuni nei resecati o gastrectomizzati. Forme gravi: terapia chirurgica. -una ipovolemia da richiamo osmotico di liquido plasmatico nelle anse intestinali. Comparsa a breve distanza (10-15 minuti) dall’ingestione di alimenti liquidi iperosmolari di -sintomi intestinali: -precoce senso di ripienezza -peso epigastrico -meteorismo -dolori crampiformi addominali -talora diarrea. pectina che ingerita con gli alimenti forma un gel che ritarda lo suotamento del bolo alimentare. I disturbi tendono a scomparire. È causata dall’ipoglicemia da eccessivo rilascio di insulina. • Diarrea Legata alla vagotomia. Dumping tardiva: Sintomi vasomotori simili ma con esordio più tardivo (2-3 ore).. sequele chirurgiche pag 1/3 • Perdita di peso Per ridotta introduzione di cibo da parte del paziente stesso.

Molto raramente intervento chirurgico. • Sindrome del piccolo stomaco -Precoce senso di ripienezza postprandiale -Talvolta vomito -Dolori addominali. osteoporosi. • Sindrome dell’overgrowth batterico o dell’ansa cieca Caratterizzata da esclusione funzionale o rallentato transito in un’ansa intestinale. sequele chirurgiche peg 2/3 Sindromi organiche • Gastrite alcalina . Stomaco. È causata da un’eccessiva proliferazione luminale di batteri con produzione di tossine e ridotto assorbimento di vitamine perchè utilizzate dai batteri stessi. -Diarrea -Steatorrea -Anemia -Perdita di peso -Deficit vitaminici multipli -Dolori addominali Trattamento con antibiotici. • Sindrome da ritardato svuotamento dell’ansa alla Roux Difficoltoso e ritardato svuotamento gastrico in soggetti con ricostruzione su ansa digiunale defunzionalizzata. per la ridotta peristalsi dell’ansa anastomizzata. La sindrome migliora nel tempo con adeguato regime dietetico e non necessita quasi mai di correzione chirurgica.• Malassorbimento -steatorrea -azotorrea -ridotto assorbimento di vitamine ed alcuni minerali L’alterazione è legata a: -accelerato transito -incoordinazione fra secrezione bilio-pancreatica e transito alimentare -overgrowth batterico -riduzione del fattore intrinseco gastrico L’alterato assorbimento di vitamine. osteomalacia e neuropatia. in realtà i disturbi sono essenzialmente legati all’accelerato transito e alla distensione delle anse digiunali e sono quindi inquadrabili nelle sindromi tipo dumping. Compare subito dopo l’intervento e si attenua nel tempo. Si riteneva che la sindrome fosse legata alla ridotta capacità di serbatoio. ferro e calcio può essere causa di anemia.

terapia chirurgica per escludere il transito biliare dal moncone gastrico.. Chelanti dei sali biliari. sequele chirurgiche pag 3/3 . Dolore e vomito postprandiale (alimentare e biliare). Terapia chirurgica. eccessivamente sensibile all’azione irritante. • Rara. erniazione. Sindrome dell’ansa afferente (o del vomito biliare) Dolore posprandiale epigastrio e ipocondrio dx.-dolore epigastrico irregolare -vomito biliare La patogenesi è legata al reflusso di succo bilio-pancreatico che determina una flogosi cronica della mucosa.. • Ulcera recidiva Stmaco. Causata da ostruzione meccanica allo svuotamento dell’ansa afferente (inginocchiamento. • Sindrome dell’ansa efferente Stesse cause che possono determinare ostruzione dell’ansa afferente. che si risolve con vomito esplosivo e copioso di succo biliare senza alimenti.) Terapia chirurgica.