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1 PATOLOGIA INTESTINAL

TEMA 1: CONSIDERACIONES CLINICAS ANAMNESIS
El dolor abdominal es el síntoma mas frecuente y ante este hay que valorar 1. Intensidad 2. Evolución del dolor  Comienzo agudo  Caracteristica crónica 3. Localizacion e irradiación  Dolor esofagico→ Se localiza a nivel de la lesión y puede irradiar a espalda y raramente a cuello y brazos.  Dolor gastrico→ Se localiza en epigastrio y no suele irradiar  Dolor intestinal→ Puede ser sordo y periumbilical o colico.  Dolor origen biliar→ Se localiza en hipocondrio derecho puede ser continuo, como en colecistitis o colico e irraiado a espalda, como en colelitiasis.  Dolor pancreatico→ Suele ser continuo e intenso, se localiza en epigastrio e irradia en cinturón o hacia la espalda. 4. Carácter  Punzante  Lacinante  Quemante  Urente  Colico 5. Relacion con las comidas:  Con la ingestion→ Patologia esofágica  A los 30 y 90 min de la ingesta es típico de la ulcera péptica.  No se modifica con las comidas→ Proceso localizado fuera de la luz gastrointestinal. 6. Factores que alivian los síntomas.  El alivio al comer o con un antiácido es propio de la enfermedad ulcerosa péptica y gastritis.

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EXPLORACION FISICA
1. Inspeccion: busaremos cicatrices, lesiones cutáneas y movimiento abdominal. 2. Auscultacion:  Ausencia de ruidos inestinales→ Ileo paralitico  Ruidos de lucha→ Obstruccion intestinal 3. Palpacion: buscaremos masas abdominales y de contractura abdominal. Valorar siguientes signos:  Blumberg: se explora la línea media entre la cresta iliaca y la sínfisis del pubis de la zona derecha. Tras la compresión de a zona se sueltan súbitamente los dedos. Esto provoca un intenso dolor en presencia de irritación peritoneal.  Murphy: se colocan las punas de los dedos en hipocondrio derecho y se dice al paciente que realice una inspiración profunda. En caso de vesícula inflamada, se producirá un intenso dolor.  Rovsing: en apendicitis aguda, la presión sobre la línea media entre la sínfisis del pubis y la cresta iliaca izquierda, provocara dolor sobre la fosa iliaca derecha. 4. Percusion. 5. Tacto rectal: Nos dara información acerca el estado del esfínter, presencia o ausencia de sangre, anomalías de la pelvis o del saco de Douglas, presencia de tumoraciones, inflamacio prostática, presencia de fecalomas, caracteristcas de las heces..

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EXPLORACION RADIOLOGICA
1. Rx simple: Aporta información sobre la morfología, presencia de gas, aumento del tamaño de las vísceras, presencia de calcificaciones.. 2. Rx con contraste: Una de las mas utilizadas es la de contraste de sulfato de bario. Se utiliza para los estudios de la porción superior del aparato digestivo si se toma por via oral. Tambien es administrado en enema.

ESTUDIO DE LA PORCION SUPERIOR DEL APARATO DIGESTIVO
El transito esofagogastroduodenal (TEGD) permite realizar el diagnostico de patologías del tracto digestivo superior.      2-3 dias previos a la prueba, dieta pobre en residuos. Ayunas desde la noche previa a la prueba, y abstenerse de fumar. Se suele prescribir un laxante para eliminar el contenido intestinal. Se indica al paciente que sus heces pueden ser blancas durante 72h tras la prueba. El sujeto debe ingerir la papilla de bario en el momento de la prueba, en la que por medio de la fluoroscopia directa se observara: o como esta papilla desciende hacia el estomago, pudiendo analizar la posición y permeabilidad de la luz esofágica. o Al rellenarse el estomago con la papilla, se analiza la motilidad, el espesor de la pared gástrica y las características superficiales de la mucosa. o Al salir del estomago, se podrá comprobar la permeabilidad del piloro y la morfología de la primera porción del intestino, el duodeno. En las siguientes 24h se realizaran radiografías seriadas con el fin de evaluar el vaciado gástrico, lo que permite hacer un estudio deallado del intestino delgado( obstrucciones, patología inflamaoria..)

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3 Tipos de estudio.   Estudio de doble contraste→ Pretende observar el estomago y esófago mediante la administración de una suspensión espesa de bario, tras lo que el paciente ingiere tabletas que en presencia de agua liberan CO2. Metodos de infusión continua o enteroclisis→ Consiste en la infusión continua de 500 a 1000 ml de suspensión ligera de sulfato de bario, junto con metilcelulosa, a través de una sonda duodenal, visualizada a través de fluoroscopia . En su trayecto descente podremos observar yeyuno e ileon. La completa realización de la prueba puede durar hasta 6h.

Cuidados posteriores a la prueba:   Asegurarse de que el bario ingerido es eliminado, vigilando las heces, hasta que recuperen su color normal. Para facilitar la eliminación se podrán poner enemas o administrar laxantes.

ESTUDIO DE LA PORCION INFERIOR DEL APARATO DIGESTIVO
   1-3 dia dieta pobre en residuos y liquidos claros. El dia anterior a la prueba se realizara un enema, hasta que la evacuación sea clara, se pretende evacuar la porción distal del intestino. Se permanecerá en ayunas desde la medianoche.

Tomar en cuenta al utilizar enemas de bario: o o o o o Realizacion: o o o o Se instila el enema de bario en el servicio de radiología. Paciente en posición de Sims izda, lo que permite que la solución fluya por gravedad hacia el colon descendente. Si ha sido correctamente preparado, se observa claramente colon, ciego y apéndice( si es permeable), asi como la motilidad de cada porción. Duracion: 15-30 min. Programarlo antes de cualquier estudio del tracto GI superior. Si el paciente tiene enfermedad inflamatoria activa de colon, suelen estar contraindicados los enemas por importante riesgo de perforación. Si hay riesgo de hemorragia GI activa, no poner enemas ni usar laxantes. No se deben hacer en caso posible de perforación ni obstrucción. En estos casos puede usarse contraste hidrosoluble.

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Tipos de estudio:  Estudio de doble contraste: Junto con el enema de bario se instila aire. De gran utilidad para detectar pequeñas lesiones. Ocasiona incomodidad al paciente, suele originar cólicos. Estudio de contraste hidrosoluble: Se utiliza ante la sospecha de enfermead inflamatoria activa, presencia de fistulas o perforación, ya que si el enema de bario penetra en peritoneo puede ocasionar peritonitis. Suele emplearse gastrografin, contraste hidrosoluble yodado, La técnica empleada es la misma . Verificar previamente sensibilidad al enema de bario. 4

EXPLORACIONES ENDOSCOPICAS
FIBROSCOPIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR O ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EDG)
Permite visualizar directamente el revestimiento mucoso del esófago, estomago, duodeno, y con determinados instrumentos el yeyuno proximal. Permite valorar la morfología, la motilidad, y además posibilita la obtención de muestras. Los fibroscopios son tubos flexibles equipados con lentes fibroopticas. Durante la prueba al paciente se le colocara una protección bucal para evitar que muerda el tubo.  Indicaciones: o HDA, ulcera péptica, algunos casos de enfermedad por reflujo, presencia de tumores… o La EGD también puede ser útil como proceso terapéutico, permite tratar sangrados gástricos o varices esofágicas, extracción de cuerpos extraños.. o Combinada con el uso del laser puede ser útil como tto paliativo de neoplasias del tracto GI superior. Realización: o Ayunas 6-12h antes dela prueba. o Se administrara:  diazepam, midazolam o meperidina i.v(relajante muscular  atropina( reduce secreciones)  glucagón ( relajante musculo liso)  enjuagues con anestésico local o Se coloca al paciente en decúbito lateral izdo, facilitando el drenaje de la saliva y facilitando la entrada del fibroscopio. o Una vez lubricado el fibroscopio, con lubricante hidrosoluble, se desplaza por boca, esófago, estomago y duodeno. Se tomaran muestras si se considera.

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o Posteriormente inyectar un contraste que permitirá ver radiológicamente el árbol biliar y los conductos pancreáticos Complicaciones mas comunes: o Pancreatitis o Vigilar síntomas de perforación e infección asi como recuperación del reflejo nauseoso. o Tumores del páncreas. Para comprobarlo tocar suavemente el fondo de la garganta. situado a unos 25cm del ano. se consigue visualizar y canalizar la ampolla de váter. o Comprobar la Tª c/15-30 minutos durante las primeras 1-2 horas. Realizacion: o A través de un fibroscopio flexible con visión lateral. ya que la elevación súbita es signo de perforación. 5  Cuidados posteriores: o Permanecera en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso.5 o Durante la prueba hay que:  Mantener via aérea permeable. o Si se ha sometido a sedación. tumores . se usan equipos con pequeños haces de luz. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE) Tecnica endoscópica con utilidad diagnostica y terapéutica. PROCTOSCOPIA(RECTOSCOPIA) Y SIGMOIDOSCOPIA Para el análisis de la porción inferior del colon. proctoscopio o rectoscopio y sigmoidoscopio.etc. o Puede presentar molestias en la garganta que cederán con analgésicos locales.   ANOSCOPIA . Se utiliza para detectar diferentes tipos de lesiones (pólipos. o Pancreatitis crónica o recurrente. con este podemos visualizar la porción del colon que se encuentra a 40-50cm del ano.) Fribroscopio flexible→ sigmoidoscopio flexible. vigilar signos vitales hasta recuperación de la conciencia. ulceras. parada.  Tener preparado materia de urgencia para actuar en caso de hemorragia. o Calculos del conducto común (pudiéndose extirpar durante la prueba) o Enfermedades del conducto biliar. administrar oxigeno si fuera necesario. que pueden ser rigidos o de fibra óptica flexible... Fibroscopios rigidos→ anoscopio. para el colon sigmoide. 5 .  Indicaciones: o Estudio de ictericias de etiología desconocida.

Permite extirpar pólipos sin laparotomía. detectar tumores y dilatar constricciones..  Resto igual. 6 . Se utiliza para diagnosticar cuadros de inflamación abdominal. distensión. permite realizar una inspección desde el colon sigmoide. con la EID flexionada hacia adelante. hasta el ciego. dolor.  CON TUBO RIGIDO:  Decubito lateral al borde de la cama con las rodillas flexionadas en angulo de 45º.6  Realizacion: o No requiere preparación especial. o No precisa sedación. Se trata de una técnica imprescindibel en el diganostico y screening de patología tumoral en el colon. se realizan multiples biopsias . de hecho la sospecha de pólipos en una de las ppales indicaciónes para la realización de una colonoscopia. Durante la prueba además de a visualización de las distintas porcines del colon. Cuidados posteriores: o Vigilar aparición de sangrado rectal o Vigilar indicios de perforación→ fiebre.  Realizar inspiraciones profundas durante la inserción  Se informara de la sensación de necesidad de evacuar  CON TUBO FLEXIBLE:  Decubito lateral izquierdo. 6  COLONOSCOPIA: El colonoscopio de fibra óptica flexible. basta con un enema hasta que las heces sean claras.

). durante34h. o Inconvenientes →Las ondas no traspasan tejido oseo. apendicitis… o El aire o el gas pueden reducir la calidad de la imagen y la ingesta de alimentos puede provocar una contracción de vesicula biliar lo que hace que los resultados no sean idóneos. o Indicación: Dx metástasis hepática. desequilibrio hidroelectrolítico e hipotermia. o por SNG en caso de ser necesario. colecistitis.. bazo. basada en la transmisión de ultrasonidos. o Técnica de elección para la diverticulitis aguda. 7   Otras pruebas diagnosticas: 1. 1-3 dias dieta sin residuos.v o Glucagon para relajar la musculatura del colon. TAC → Tecnica indolora que proporciona imágenes de corte transversal y que es especialmente útil a nive abdominal para el estudio de las enfemedades propias del hígado. Limpieza de colon. Inconveniente →Radiacion 3. y el di anterior solo liquidos. o Si se tienen que realiar estudios radiológicos con bario. distensión abdominal. rodillas contra el pecho.7  Preparacion: 1. cualquier dispositivo metalico interno.. riñones. 3. ECOGRAFIA → Tecnica incruenta. 2. y órganos pélvicos. Útil en la detección de patología biliar (colelitiasis. realiza primero el TAC ya que el bario interferiría en las imágenes. páncreas. Tener en cuenta la peor tolerancia de los ancianos.  Contraindicación: o Obstruccion intestinal o Proceso inflamatorio del intestino( riesgo perforación) Realizacion de la prueba: o Sedacion con relajantes musculares i. dolor abdominal. o Paciente en decúbito latera izquierdo. Dieta absoluta 8h antes de la prueba.Estas soluciones suelen ser bien toleradas. fuentes de hemorragia del tracto GI y clasifiacion cáncer colorrectal. hasta deposiciones liquidas claras. pueden ocasionar nauseas. aunque a veces. Embarazadas. o Duracion: 60-90min o Ayuanas 6h antes de la prueba. RMN→ Se usa como técnica complementaria a las anteriores. o Duracion 1h aprox Complicaciones: o Arritmia cardiaca o Depresión respiratorioa o Reacción vasovagal o Sobrecarga circulatoria o Hipotensión Cuidados posteriores: o Vigilancia de los signos vitales o Valoración nivel de conciencia o Valorar signos de perforación → Fiebre. no pudiéndose visualizar lo que esta debajo de este. bombas de insulina. 2. o 7 . o Contraindicaciones: Portadores de marcapasos. Se utilizan preparados electrolíticos por via oral. válvulas metálicas.

o Lubricación y arrastre. tiene tb a función disolvente de los solidos que ingerimos. las heces son caracteristicamente pegajosas. o Ayuda en el bolo alimenticio. o Contiene proteínas defensivas como las lisozimas. FUNCIONES DE LA SALIVA:  Digestiva: o Las enzimas lipasa y ptialina comienzan ya en la boca el proceso digestivo.El proceso de la caries conduce a la apararcion de pulpitis 8 .8 4. hematoquecia  En la obstrucción biliar son acolicas. olor desagradable y de color grisáceo. alquitran.CAVIDAD BUCAL Y GLANDULAS SALIVARES La saliva: fluido organico compuesto por agua en un 99% cuya función de lubricante es básica para la integridad de las mucosas.     PATOLOGIA DENTAL La enfermedad mas prevalente de la cavidad es la caries. Aun asi. Antimicrobiana. el ph bucal tiende a ser acido. En la HDB las heces pueden presentar un color rojizo. ANALISIS DE LAS HECES:  CONSISTENCIA  Esteatorrea: heces voluminosas de aspecto graso.  Estreñimiento o impactacion fecal: heces duras y secas. o La saliva al ser liquida. especialmente sobre aquellos con déficit de minerales por la agresión del acido. los minerales trasportados por la saliva. con producción de acidos que dañan el esmate. peroxidasas o las inmunoglobulinas. espumosas. La saliva actua de medio neutralizante.  COLOR:  En la hemorragia digestiva alta. Se produce en las glándulas salivares.  Detección precoz sangre oculta en heces:  Screenin cáncer de colon. teñidas en sangre. Remineralizante: o Cuando el ph no es acido. sobre todo si ingerimos azucares. Evita la desmineralización que provoca la acción del acido en el esmalte dental. Mecánica. por acción bacteriana. pueden depositarse sobre los dientes. Se basa en la detección del grupo hemo en las heces. Color negruzco. requiere control odontológico y una correcta higiene dental. evitando que los tejidos bucales sean atacados por los acidos. de color gris claro o arcilloso. lactoferrina. Neutralizante de acidos: o Cuando ingerimos alimentos. con pequeñas masas fecales llamadas estribalos  HDA: a parte del color la consistencia también se altera. 8 TEMA 2. Aparece como consecuencia de la fermentación de hidratos de carbono. por ausencia de pigmentos biliares. Su incidencia ha disminuido como consecuencia de la fluoracion de las aguas.

ausencia de salivación. El tto varia según el tipo y la localización. Al progresar la lesión. exudado purulento de la glandula eritema y ulceras. Pueden ser eficaces la electrocoagulación. → Periodontitis. Se caracteriza por la aparición de dolor y tumefacción de las glandula tras la ingesta. la infección progresa mas alla del ápex dental. difiultad para masticar. PATOLOGIA DE LAS GLANDULAS SALIVARES   Parotiditis → inflamación uni o bilateral de la gladula parótida. que produce una alteración de la unión entre hueso y diente. inflamación de carácter irreversible con afectación del hueso alveolar. deglutir y hablar. típica de la glandula submaxilar. cirugía. Apiñamiento dentario y maloclusion. causada generalmente por una infección viral. RDT. con dolor al contacto con alimentos calientes o friosl. Sequedad de boca. Factores de riesgo:     Mala higiene.9 aguda. propia de la infancia. se quejan de un aumento de sensibilidad en la zona. CANCER DE LA CAVIDAD BUCAL Relacionado ppalmente con el consumo de alcohol y tabaco. Litiasis salival → cálculos a nivel de los conductos excretores de las glándulas. 9 . Si no se trata. 9 PATOLOGIA PERIODONTAL Podemos distinguir: → Gingivitis. Tabaco. inflamación reversible de la encia sin alteración osea. que suele necesitar tto analgésico y a veces ATB. aparecieno el abceso periapical o dental. No suele presentar síntomas en las etapas tempranas. Aparicion de tos y esputo con sangre o masa en el cuello. o una combinación de ellas. La queja mas frecuente es la presencia de una masa o infalamacion que no cicatriza.

El esfínter gastroesofágico impide el reflujo. disnea Sintomas ORL. distensión postprandial. DIAGNOSTICO:     Sospecha clínica. típico del reflujo gastroesofágico. y se encarga mediante ondas de peristalsis del transporte de liquidos y alimentos a través de dos esfínteres: el esfínter esofágico superior o hipofaringeo y el esofágico superior o gastroesofágico. Cabe citar:  Dieta baja en grasas ( relajan EEI) y rica en fibras. tos. ha esta acción hay que añadir la acción de los pilares del diafragma que forman un túnel (hiato diafragmático) a su alrededor. En realidad no se trata de una enfermedad si no de un síndrome. Regurgitación: suele aparecer en estenosis esofágica y en los divertículos. Síntomas gástricos: saciedad precoz. es normal en niños adulos en pequeña cantidad. Odinofagia: dolor agudo en la deglución. amargo o acido en la garganta o boca. sensación de globo en la garganta. La regurgitación rara vez es un síntoma de RGE. afonía.10 TEMA 3. se realizara esofagoscopia. estenosis pilórica o trastornos de la motilidad. se relacionan con un retraso en el vaciamiento gástrico. TRATAMIENTO: Encaminado a evitar factores que reducen la presión del esfínter esofágico interior o irritan el esófago. 10 REFLUJO GASTROESOFAGICO El paso del contenido gástrico al esófago. nauseas o vomitos . Existen una serie de sintomas característicamente esofágicos:     Disfagia: dificultad en la deglución. Pirosis: ardor retroesternal. El reflujo en exceso nos indicaría una posible disfunción del esfinter gastroesofágico. El termino reflujo gastroesofágico se define como la aparicion de cualquier sintomatología clínicamente importante o alteración histopatológica (esofagitis) secundaria a los episodios de RGE. Pueden aparecer síntomas respiratorios: sibiliancias. 10 . y generalmente se describe como una sensación de liquido caliente. La pirosis es el síntoma mas frecuente. Estudios radiográficos con bario Mediciones del ph esofágico En caso de persistencia en los síntomas o clínica atípica. ESOFAGO GENERALIDADES Tubo hueco que comunica faringe con el estomago. odinofagia. CLINICA:       Suele ser asintomático en ausencia de esofagitis.

. tras reducir la hernia. siendo poco frecuente el reflujo. El tto quirúrgico consiste en una FUNDUPLICATURA TIPO NISSEN. Dado el riesgo de complicaciones su tto siempre es quirúrgico. CIMETIDINA. lo que origina un aumento de la presión intragastrica. Solo en determinadas situaciones se llevara a cabo tto quirúrgico ( fracaso del tto medico. y que en decúbito. cuando existe.11   Evitar cafeína. ya que aumentan la presión del EEI. tabaco y menta ( relajan EEI) 11 Evitar alimentos y bebidas 2h antes de acostarse.  11 . BETANECOL. o Farmacos procineticos. se usa para rodear el esófago. Trendeemburg inversa. el contenido gástrico esta en la porción superior favoreciendo mas aun el RGEEvitar el sobrepeso. Levantar la cabecera de la cama. o NISSEN TIPO II: La porción redundante de la cara anterior del fundus.      HERNIA HIATAL El orificio del diafragma que atraviesa el esófago ( hiato diafragmático) se encuentra agrandado por lo que la parte superior del estomago tiende a penetrar en la porción inferior del torax. complicaciones…). Si persiste el reflujo: o Antiacidos: 1-3 h tras la ingesta y al acostarse. Es la mas frecuente. Paraesofagicas: La clínica. si existía o NISSEN TIPO I: Se dispone la totalidad del fundus para rodear el esófago abdominal. RANITIDINA Inhibidores de la bomba de protones. Existen dos tipos de hernias:   Por deslizamiento : Se asocia a RGE. la herniación desaparece en bipedestación y reaparece en posición supina. La ingesta provoca un aumento de presión en el estomago lo que favorece RGE. El tto es el mismo que el tto del RGE. Realizar 5-6 comidas/dia poco voluminosas. METOCLOPRAMIDA o Anticolinergicos. o Antiacidos sin receta medica o Agentes antisecretores: Antagonistas de los H2. OMEPRAZOL. se caracteriza por disfagia.

constituidos por mucosa y submucosa. alimentación parenteral y antibioterapia. En caso de que interrumpa la alimentación. PERFORACION O ROTURA ESOFAGICA Causas:     Yatrogenica.. arma de fuego) Esofagitis caustica Vomito muy energético ( Sd. Tratamiento:  Cierre quirúrgico. Ttraumáticas (herida por arma blanca.). producida por diversos procedimientos médicos (endoscopias. intubaciones. Se presentan en tres áreas principalmente:    Por encima del esfínter esofágico superior ( Diverticulo de Zenker) localización mas frecuente. TRATAMIENTO   No existe tto especifico. tto quirúrgico. que sobresalen a través de una porción debilitada de la musculatura. 12 . sabor amargo en la boca.12 12 DIVERTICULOS Son sacos en la pared del esófago. Diagnostico:   Estudio radiológico con contraste hidrosoluble. se debe restringir la dieta a alimentos que pasen con facilidad. Boerhaave o perforación espontanea postemetica) Se caracteriza por:   Aparicion brusca de dolor y disfagia Puede existir leucocitosis. Cerca de la porción media del esófago ( Diverticulo de tracción) Por encima del EEI ( Diverticulo epifrenico) CLINICA     Regurgitacion Tos por irritación traqueal Halitosis. Puede llegar a provocar fenómenos obstructivos. fiebre e hipotensión grave. No se recomienda ensocopia.

Una de las complicacions tardías mas frecuente es la estenosis. TRATAMIENTO: Ecaminado a resolver principales síntomas. Endoscopia digestiva alta. Dificultad respiratoria por edema o acumulcion de moco en la faringe. QUEMADURA POR SUSTANCIAS QUIMICAS Pueden ser accidentales o intencionadas. añadiendo a la quemadura química una quemadura térmica.13 13 CUERPOS EXTRAÑOS Su ingestión suele ser accidental. Se produce un dolor intenso en la deglución. que se trata con dilatación. boca y faringe.Su clínica característica es dolor torácico y disfagia. La radiografia es muy útil para comprobar la situación del cuerpo extraño. CLINICA:    Se acompaña de quemadura en labios. Por regla general los acidos y las bases no se deben intentar neutralizar. NO LAVADO GASTRICO!!! El paso de estas sustancias nuevamente por esófago empeora la zona ya de por si lesionada. dolor y disfunción respiratoria:      Laringoscopia y RXTX inmediata. 13 . pudiendo aparecer disnea por presión en la traquea. Extracción por endoscopia. para determinar la extension Dieta absoluta con FDT. ya que estas reacciones liberan mucho calor.

o Disfagia mecánica: dificultad paso del bolo o Disfagia motora: disminución o aleracion del peristaltismo esofágico.14 DISFAGIA Es la dificultad en la deglución. siendo la causa principal de estos pacientes la 14 broncoaspiracion.  Disfagia esofágica: Dificultad en la deglución una vez el bolo a pasado la faringe. 14 . Se puede dividir en:  Disfagia orofaringea: Incapacidad para inciar la deglución. no tiene por que ser dolorosa y si lo es se denomina odinofagia.

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO: Trastorno caracterizado por multiples contracciones esofágicas espontaneas o inducidas por la deglución.15 15 Trastornos motores del esófago Los trastornos motores del esfago producen disfagia esofágica motora. Cursa con un transito del esófago alterado por peristalsis ineficaz o inexistente de los dos tercios inferiores del esófago. ESCLERODERMIA: Hay una debilidad en los 2/3 inferiores del esófago e incompetencia del del esfínter esofágico inferior. 15 . Los principales trastornos son: ACALASIA: Significa fallo para relajar. En este caso el esfiner esofágico inferior se relaja completamente. que son de comienzo simultaneo y repetitivas.

16 TEMA 4. ESTOMAGO GENERALIDADES Organo situado en la región superior del abdomen que une esófago y duodeno. La ausencia de este factor origina anemia perniciosa. Es un saco expandible con capacidad aproximada de 1500ml. inhibiendo el vaciamiento gástrico. antro y piloro. sintetizado por las células parietales. enzima encargada de la digestión de las proteínas. permite su absorción en el ileon. depende del tamaño de los alimentos. cuerpo gástrico. El factor intrínseco (FI).   El peristaltismo del estomago provoca el desplazamiento de su contenido hacia el duodeno. Las partículas mayores que no pueden atravesar el piloro. sintetizado por las células principales.  El acido clorhídrico ( células parietales) como respuesta a la presencia de alimentos o al deseo de ingerirlos. Tiene su origen en el pepsinogeno. Se une al esófago al nivel del cardias y al duodeno al nivel del esfínter pilórico. La comida permanece en el estomago un periodo variable. que en presencia de acido se trasforma en pepsina. o Ayudar a destruir la mayor parte de las bacterias ingeridas. El vaciamiento gástrico esta regulado por:   Estimulos gástricos. Se distinguen cuatro porciones: fundus. esta secreción tiene dos funciones: o Descomponer los alimentos en elementos de mas fácil absorción. Estimulos del duodeno. omolaridad del quimo. permanecen en el estomago. 16 . 16 El estomago secreta cerca de 2. el volumen de los alimentos es un efecto estimulador. que al combinarse con la VIT B12. el grado de acidez. irritación dela mucosa…exitan el reflejo enterogastrico. La pepsina. de tal modo que los alimentos se ven sometidos al efecto mecanico de las ondas peristálticas y son tranformados en partículas mas pequeñas.4l/dia de sereciones entre las que hay que destacar.

o distensión postprandial. de manera fisiológica con la expulsión de la misma por la boca. Aerofagia Consiste en la deglución de aire. como cólicos nefríticos. o por inflamación de la mucosa. sudor frio. palidez. que habitualmete se acompaña de sintomatología neurovegetativa: inestabilidad. mas o menos violenta. bradicardia.17 ANAMNESIS Valorar la presencia de : 17 Dolor o molestias epigástricas: Se debe prestar especial atención alas principales características del dolor:   Localizacion y posibles irradiaciones Calidad del dolor: o ardor epigástrico o pirosis. Anorexia Significa perdida de apetito. Regurgitacion Pequeñas cantidades de contenido gástrico que refluyen hacia la boca y que a diferencia del vomito no van precedidas de nauseas ni contracciones de la musculatura toracoabdominal. mientras que si esta en el estomago puede no eliminarse inmediatamete. hemático… Según su origen: o Central: vomito por estimulo del centro bulbar. continuo o discontinuo. Produce un aumento de la presión intragastrica que tiende a compensarse. Ritmo: o Variaciones en el dia o Variaciones según época anual o Variacion dolor. Hematemesis Expulsion de sangre con el vomito. que queda retenido en la cámara gástrica. o Reflejo: Afeccion extradigestiva que influyen en el centro bulbar. 17 . hepáticos. Si la lesión esta en el esófago. que significa una disminución del apetito. la sangre será de color rojo vivo. la inapetencia o hiporexia es un grado menor de la misma. Intensidad: o Es una cualidad muy subjetiva o Investigar factores que alivian el dolor y aquellos que lo agravan.   Según su calidad: o Bilioso. de modo que cuando se expulsa la sangre es de color rojo oscuro a menudo con coagulos ( en posos de café). peritonitis… o Gastrica: debido a trastornos en la evacuación. alimentario. el vomito es la expulsión del contenido gástrico. El vomito se puede clasificar en función de su calidad o del origen.   Nauseas y vomitos: La nausea es una sensación de devolver. fecaloideo. e impresión de debilidad y desmayo próximo. sialorrea.

colon derecho. Se realiza una endoscopia para establecer el grado de la lesión. junto con restricciones dietéticas y abstinencia de alcohol. con una curación completa de la mucosa.  Hipo Consecuencias  Puede ocasionar una HDA que generalmente esta asociada al abuso de alcohol. yeyuno.  Cefalea  Anorexia  Nauseas con frecuencia seguidas de vomito. lo que define la HDA. de color negro. valiendo cualquier liquido.18 Melenas Es la deposición de sangre digerida.  Excesos dietéticos. La presencia de melena. PATOLOGIAS GASTRICAS MAS FRECUENTES Gastritis Termino histológico que define la inflamación gástrica. ileon. aunque sangrados mas distales. GASTRITIS AGUDA: Etiologia  Estrés  Drogas  Infeccion por Helicobacter pylori. Tratamiento  administración de analgésicos y sedantes. y en algunos casos puede ser necesaria la cirugía de urgencia en caso de obstrucción pilórica ( gastroyeyunostomia) 18 . como dolor epigástrico y sensación de plenitud. brillante pegajoso y maloliente. hemorroides…. Clinica  Molestias abdminales inespecíficas. el tto consiste en la dilución del agente causal con agua albuminosa. de cantidad y origen variable: pólipos colonicos. antiácidos y soluciones endovenosas. Es autolimitada y suele durar unas pocas horas hasta unos pocos días.  Si la gastritis se debe a la ingestión de acidos o álcalis fuertes. sugiere el proximal al angulo de Treitz (duodenoyeyunal). 18 Rectorragia Perdida hemática franca. mezclada o no con las heces. No esta indicada la neutralización química ni el lavado gástrico. pueden acompañarse de heces parecidas si el transito es lento.

  No es del todo bien conocida pero se demostrado la presencia de H. 19 . favorecen el flujo sanguíneo y la regeneración celular. especias picantes.  Por mecanismo autoinmune se destruyen las células parietales. TIPO B:  Afecta al antro y al piloro. salvo en caso de presentar anemia perniciosa. entre los que se encuentran. o Uso crónico de alcohol y tabaco CLINICA: La duración de los síntomas es altamente variable. FISIOPATOLOGIA: Se produce por desequilibrio entre factores agresivos (HCL y pepsina) y factores protectores. drogas .Pylori en la mucosa antral en un 90-95% de las ulceras duodenales y en un 60-80% en las ulceras gástricas. 19 Ulcera péptica: Define una serie de trastornos tipo ulceroso que afectan sorbre todo a estomago y duodeno proximal.  Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico. secretada por células epiteliales.  No suelen ser sintomáticas.19 GASTRITIS CRONICA Clasificacion TIPO A:  Relacionada con enfermedades autoinmunitarias y aparece en el fundus y cuerpo del estomago. y al reflujo intestinal al estomago. nauseas y vomitos  Diagnostico directo mediante endoscopia y biopsia o indirecto la prueba del aliento y serologías. ETIOLOGIA. que estimulan la producción de bicarbonato y moco. Factores predisponentes: o Uso crónico de AINES.Pylori. Barrera mucosa gástrica. pirosis postingesta. Es mas frecuente en duodeno que en estomago.  Asociada a H. pudiendo llegar a musculo e incluso serosa peritoneal. con hipoclorhidria y en algunos casos déficit de FI. Estos inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX).     Barrera moco y bicarbonato. El tto se centra en la anemia. Flujo sanguíneo Prostaglandinas.  Existe riesgo aumentado de adenocarcinoma de estomago. y a la ingesta de alcohol. disminuyendo asi la síntesis de prostaglandinas disminuyendo los factores protectores. tabaco . La lesión afecta a la mucosa. eructos.  Clinica: anorexia.

I. y suele aparecer 1-2 h tras ingesta.  La ingestión de alimentos no ayuda y puede provocar el dolor. estrés marcado. pudiendo aliviarse con el vomito. aunque la UG tiene mayor tendencia a producirlo. Con frecuecia despierta al paciente a las 00 y a las 3 AM  La ingestión de alimentos y antiácidos alivia el dolor  Vomito poco como común  Menor tendencia al sangrado  Perforacion mas probable que UG RIESGO DE MALIGNIDAD Raro ULCERA GASTRICA INCIDENCIA  En general de 50 en adelante    FACTORES DE RIESGO H. y el dolor puede agravarse con la comida.Pylori. TRATAMIENTO El objetivo principal es controlar la acidez gástrica a través de modificaciones en el estilo de vida. AINES.Pylori. tabaco. estrés. Suele aparecer 2-4h tras ingesta. Suele despertar a la persona a las 00 y 3AM. en caso de ser necesarias. Estilo de vida:  Disminuir estrés y favorecer el reposo. ULCERA DUODENAL INCIDENCIA o EDAD 30-60 o Se presenta con mayor frecuencia que la ulcera gástrica FACTORES DE RIESGO H.20  Dolor 20 o De características agudas en la ulcera duodenal en la que se describe sensación de quemazón en epigastrio. Endoscopia Biopsia. Vomito o Poco frecuente en la ulcea duodena. o desencadenarse con esta.  Vomito mas frecuente que UD  Mayor tendencia al sangrado RIESGO DE MALIGNIDAD Ocasional DIAGNOSTICO    Exploracion física: Presencia de sensibilidad epigástrica.Pylori. o Mas frecuente en ulcera gástrica. gastritis.  Abandono del habito tabáquico 20 . tabaco. o Por el contrario el de la ulcera gástrica. CARACTERISTICAS CLINICAS  Hipersecreción de acido gástrico  Rara perdida de peso  El dolor se presenta a las 2-3h de la ingesta. que se suele aliviar con la ingestión de comida o con antiácidos. distensión abdominal. alcohol. para descartar ulcera maligna. Estreñimiento o Puede aparecer en la ulcera duodenal. momento en el que se vacia el estomago. cirrosis.salvo afectación pilórica. puede desencadenarse tras la comida. grupo 0. Hemorragia o frecuente en ulcera duodenal. es menos típico.renal crónica. no se alivia con la comida. tratamiento farmacológico e intervenciones quirúrgicas . CARACTERISTICAS CLINICAS  Normal o hiposecreción de acido gástrico  Probable perdida de peso  Dolor de patrón menos característico que UD. a veces irradiado a espalda. Se relaciona con la dieta y con el tto farmacológico. y se realiza estudio de H. EPOC. alcohol.

Hidroxido de aluminio. aunque en el dibujo están cruzadas. en aquellos que no se puede asegurar la continuidad del tto en aquellas ulceras que no se puede descartarla presencia de un carcinoma.. Amoxi+claritromicina+ omeprazol.como el alcohol. no es necesario disminuir la cantidad aumentando la frecuencia. 21 Tto farmacológico. El dudodeno está cerrado.  Protectores de la mucosa. Billroth II o Gastroyeyunostomia en Y de Roux. Inhibidores de las células parietales. deben utlilizarse almenons una hora después de la ingesta. hidróxido de magnesio  Antibioticos para erradicar H.  Antiacidos: útiles para el alivio del dolor. y estenosis pilórica.21  Modificacion de la dieta: evitar alimetos en temperaturas extremas. Disminuyen la secreción de HCL  Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. Tipos de procedimiento: o o o Vagotomia supraselectiva Vagotomia trocular con piloroplastia Antrectomia con reconstrucción.  o Complicaciones de la cirugía: De la herida quirúrgica: Hematoma 21 . salsas. hemorragia.  Urgente : Para el tto de las complicaciones como perforación.. es el lugar donde se unen las dos ramas de la Y que da nombre a la técnica. Se sube un asa de por ahí del yeyuno al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) y a unos 50-60 cm de esta anastomosis. en todas las UD y en aquellas UG que se haya demostrado su presencia. ranitidina.Pylori. administrar antes de las comidas. se une con otra parte del yeyuno (yeyunoyeyunostomía). y que estimulen la acidez. De tto).café. Billrot I. Cirugia  Programada: Indicada en ulceras refractarias al tto ( no han cicatrizado tras 12-16 sem.  Antagonistas de receptores de las histamina (H2): cimetidina.

al intestimo. Hay dolor quemante en epigastrio que se puede agravar con las comidas. puede producirse gastritis por reflujo biliar. Para prevenirlo se utilizan fajas abdominales.. Eventración Dehiscencias. Aparece a la hora de la comida. produce dolor y pueden aparecer vomitos. 22 . afectación de todos los planos de la pared abominal. El quimo origina un desplazamiento de liquido intravascular a la luz intestinal. Remanente gástrico pequeño: Aparece saciedad temprana y dolor epigástrico con o sin vomitos. Recurrencia de la ulcera Obstrucciones Cancer gástrico. se permite el paso del quimo gastrico que es hiperosmolar. colocar al paciente en posición semifowler y avisar al cirujano. diarrea explosiva. dolor. rubor o palidez. tapar la herida con gasas mojadas en solución salina. que produce síntomas digestivos (distensión abdominal. Ante una evisceración. Diarrea postvagotomia. nauesea.sudoración. o De la propia cirugía.22 Infección 22 Seromas Evisceración. En casos rebeldes puede ser necesario reintervenir. mareo. debilidad. cuando hay rotura de la herida quirúrgica. Sd. para intervención urgente. plenitud gástrica…)y una hipovolemia relativa que se traduce en síntomas vasomotores ( taquicardia. palpitación.).dumping precoz: Al destruir el mecanismo antropilorico. Sd. y vomitos biliosos alimenticios que no calman el dolor.Dumoing tardío: Gastritis por reflujo biliar: Si se extrae el piloro.

Pero si esto no ocurre debemos:           Estabilizar hemodinamicamente. realizar tto adecuado. presentándose en un 20% de los casos. calcular el volumen perdido y a que velocidad para reponerlo. persistente y creciente. Esta se manifiesta con hematemesis y/o melenas. solución salina…. Abdomen sumamente sensible y rigido. abdomen en tabla. Cuando la hemorragia es masiva (2000-3000ml) generalmente con importante hematemesis. Se suele ver en ulceras duodenales grandes y penetrantes que no han curado. Signos y síntomas:       Dolor intenso y repentino en epigastrio. como consecuencia de la peritonitis química. Respiracion superficial y rápida. PERFORACION. Hay que valorar:     Nivel de conciencia Signos vitales : presencia de hipotensión. Es la complicación mas letal de la ulcera péptica. Extracción de analítica para valoración del hematocrito y hemoglobina Colocación de sonda vesical Colocación de SNG. Oxigenoterapia Colocar al paciente en decúbito latereal izquierdo para prevenir posibles aspiraciones Control continuo de signos vitales En caso de shock. para determinar las características del sangrado y para iniciar los lavados con agua o solución salina. expansores del plasma. Control de diuresis. Dolor irradiado a hombros debido a la irritación del nervio frénico del diafragma.23 COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Se trata de la complicación mas frecuente. Tras la intervención se colocara SNG para vaciado gástrico. hay que actuar rápidamente reponiendo la volemia. Colocar via para infusión endovenosa de plasma. para evitar la muerte. Debe intervenirse de forma urgente ya que a al peritonitis química le sigue la bacteriana. en un 85-90% de los casos. Suele suceder de forma repentina y su tto es cirugía de urgencia. si sangrado masivo Control de la hematemesis y melenas 23 En ocasiones el sangrado remite solo. La causa mas frecuente de HDA es la UD. y ATB endovenoso. taquicardia y taquipnea. cirugía. Una vez estabilizado endoscopia y si no cede. El tto depende de la perdida y de la velocidad de la misma. que se extiende a todo el abdomen. Vomitos generalmente ausentes Desvanecimiento . 23 .

Cirigia si no se mejora con el tto medico.Pylori CLINICA: En etapas tempranas es clínicamente asintomático. El tto es quirúrgico. Gastritis crónica Anemia perniciosa Aclorhidria Infecciones por H. Clínica:        Nauseas y vomitos Estreñimiento Sensación de plenitud Anorexia Dolor abdominal alto que empeora a lo largo del dia cuando el estomago se llena y se dilata. FACTORES DE RIESGO:        Tipo de dieta: la ingesta frecuente de ahumados o alimentos salados o mal consevados aumenta el riesgo. 24 . dolor. Factores genéticos: mayor riesgo en familias e primer grado de un paciente con cáncer gástrico. Su incidencia a disminuido a expesas del cáncer distal en cuerpo y antro. Por el contrario se cree que dietas ricas en fibra y verduras lo disminuyen. colon. hemorragia.(2-3 veces mas) Tabaco: 1. Vomitos proyectinos con partículas de alimentos ingeridos horas o incluso días antes Previo a la aparición de vomitos el paciente puede presentar perdida de peso y sensación de plenitud gástrica precoz durante meses. estreñimiento. aunque también puede producirse en otros órganos.5 – 3 veces mas. pasando desapercibido. Cuando aparecen los síntomas habitualmente el cáncer esta avanzado y no se puede curar. Cáncer gástrico La mayor parte de ellos se localizan en la curvatura menor o antro del estomago y son adenocarcinomas.    Colocación de SNG para descompresión gástrica y aspirado del jugo gástrico si el volumen es superior a 200cc. Los síntomas principales son idénticos a los de la ulcera péptica. vomito. 24 Manejo. Se comprueba evolución mediante endoscopia. Aparece cuando un área del piloro distal se estenosa por la presencia de una UD crónica espasmo y edema. árbol biliar…. Vagotomia y antrectomia. ya que las molestias se calman con antiácidos. Esto dificulta el diagnostico precoz. anemia. perdida de peso.24 OBSTRUCCION. Hematemesis cuando hay obstrucción de salida gástrica o posibilidad de hemorragia inminente. PENETRACION: Suele penetrarse el páncreas.

por si hay fuga. En cuanto a los cuidados de ésta.miedos. Hay que comprobar la permeabilidad de la sng y evaluar la cantidad de aspirado y aspecto. Educación del paciente: o Advertir de que pasaran 6meses hasta que sea posible ingerir alimentos de forma normal ( gastrectomía parcial) o Al inicio comidas escasas y frecuentes pudiendo ser necesaria la NE 25 .  También se contempla la quimioterapia como tto paliativo. vigilar diariamente la zona de salida del catéter. momento en el que se introduce alimentación via ora de forma paulatina y según tolerancia. tto paliativo. para valracion de hcto. no intentar recolocarla. k. Gastrectomía total con anastomosis esófago y yeyuno. Reseccion quirúrgica completa del tumor y de los ganglios adyacentes en ausencia de mts. todos los pacientes tras gastrectomía traen sng que puede colocarse a bolsa o a aspiración . hay que lavarla con 50 ml de solución de cloruro sódico al 0. los pacientes inician una dieta líquida y avanzan a una blanda si toleran.    Controles analíticos.9% cada 4 horas para evitar su obstrucción. antes de iniciar la dieta oral. Si no se detecta fuga. así como evaluar ésta por si existe algún signo de irritación o rotura. hb. que debe estar bien fijado y lavar la piel de alrededor con un jabón suave. En presencia de mts de órganos vitales como el hígado. Esta se mantiene de 3 a 5 días hasta comprobar que no existen fugas anastomóticas.25 DIANGNOSTICO. Postoperatorio: NPT hasta la presencia de ruidos intestinales. El intento de recolocar la sng puede dañar la anastomosis. con anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux. con exeresis del tumor para evitar obstrucción y sangrado:   Gastrectomia subtotal. Será beneficioso corregir estas alteraciones de cara a la cirugía. se realiza un estudio dinámico fluoroscópico con un contraste hidrosoluble para comprobar la anastomosis. Nosotros en nuestro centro además administramos azul de metileno vía oral y comprobamos que éste no salga por los drenajes. es la única posibilidad de curación. Glucosa. Mediante endoscopia y biopsia. manipular o lavar la sng. Al 5ž . manteniendo nutrición enteral por yeyunostomía hasta conseguir un aporte oral adecuado. Cuidados gastrointestinales post cirugia En general. 25 TRATAMIENTO. Na. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA   Informar al paciente del proceso quirúrgico. No debemos movilizar. Si al paciente no se le ha colocado yeyunostomía o ésta no es funcionante se iniciará nutrición parenteral total (npt).6ž día después de la cirugía. animar a mostrar dudas. Habitualmente en nuestro centro durante la cirugía se coloca un catéter de yeyunostomía que se clampa hasta comprobar su correcta posición. Nutrición: o El estado nutricional suele estar alterado.. Si por cualquier motivo ésta se sale. La sng pasa a través de la anastomosis en las gastrectomías totales. BUN Control del dolor.

Explicar signo y síntomas de las complicaciones dela cirugía: Hemorragia Disfagia Gastritis por reflujo biliar Sd. Vaciamiento rápido 26 26 .26 o o Tras 3 meses podrá iniciar su vida normal.

Tras producirse la digestión en el estomago. que es la primera porción del colon. el alimento pasa al duodeno donde actúan:    Las secreciones pancreáticas( ph alcalino. El intestino grueso esta formado por un segmento ascendente situado en la porción derecha un segmento transverso y un segmente descendente situado en la parte izquierda del abdomen.27 TEMA 5. Aquí esta la valvula ileocecal. El intestino delgado se continua con el intestino grueso en la porción inferior derecha del abdomen. La principal función del intestino delgado es la absorción de nutrientes. el interno ( musculo liso) y externo ( musculo estriado). 27 ACCION DEL INTESTINO DELGADO. 27 . y evitar el reflujo de bacterias hacia el ileon. se encuentran los esfínteres anales. INTESTINO DELGADO Y GRUESO GENERALIDADES El intestino delgado es el segmento mas largo del aparato digestivo ( 4-7m) y constituye los dos tercios de la longitud de este. yeyuno e ileon. electrolitos y enzimas. encargada de controlar el paso del contenido del intestino delgado al ciego. A la altura del orificio de salida. tripsina. La porción terminal del intestino grueso esta formada por el colon sigmoide y el recto. A nivel del duodeno se encuentra la ampolla de Vater que permite el paso de las secreciones pancreáticas y biliares al tubo digestivo. compuestas por moco. secretada por el hígado y almacenada en la vesicula biliar) Las secreciones de las glándulas de la pared intestinal. amilasa y lipasa) Las secreciones hepáticas ( bilis. El intestino delgado se divide en tres porciones: duodeno.

Esta valvula suele permanecer cerrada evitando el reflujo del contenido del colon hacia el intestino delgado. lo distiende. pudiendo permanecer hasta tres días. desde donde pasa lentamente hasta el ciego a través dela valvula ileocecal. La flora bacteriana propia del colon ayuda a completar la degradación del material de deshecho y las sales biliares. A esto se le suma el moco y la solución electrolítica. 28 28 . principalmente bicarbonato. Este material llegas hasta el recto ( en 12h). el material de deshecho llega al ileon terminal. secretados por el colon. El peristaltismo mueve lentamente el contenido colonico.28 ACCION DEL COLON: Aproximadamente 4h después de la ingesta. lo que permite la reabsorción de agua y electrolitos.

Habitualmente se acompaña de un aumento del numero de deposiciones diarias con disminución de la consistencia de las heces. Diarrea mixta: Provocada por un aumento del peristaltismo intestinal y la combinación del incremento de secreciones y la reducción de absorción del intestino. boborigmos ( ruidos intestinales sordos). Diarrea osmótica: Se produce un acumulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal que atraen agua o evitan su reabsorción. Y PATOLOGIAS INTESTINALES Diarrea Se define por el aumento en el peso diario de las heces por encima de 200gr.. en el hipertiroidismo… Diarrea inflamatoria: Con abundantes productos patológicos. Alimentación por SNG Trastornos nutricionales o de malabsorción ( colitis. postvagotomia. quimioterapia. de volumen alto o bajo ( según si supera o no los 1000cc) 29 Etiología. Clínica. A parte dela diarrea. Celiaca) Trastornos metabólicos o endocrinos ( diabetes. enf. 29 . Addison. suele asociarse a dolor abdominal y aparece en la enfermedad inflamatoria intestinal y en las infeccines enterobacterianas. Diarrea secretora: Provocada por un aumento en la producción y secreción de agua y electrolitos por la mucosa intestinal. y no se corrige con el ayuno. vomitos.      Fármacos: laxantes. es de volumen alto.29 PRINCIPALES SD. De colon irritable. Diarrea por alteración de la motilidad intestinal Puede aparecer en el sd. hipertiroidismo) Procesos infecciosos Fisiopatología. Puede ser aguda o crónica. antibióticos. anorexia. se puede presentar :       cólicos abdominales distensión. fiebre. enf.

hipotensión. o Si se demuestra etiologia infecciosa.. Tratamiento. solo los pacientes con signos de gravedad ( fiebre elevada. Para evitar que aparezan es fundamental controlar la diuresis que nos indicara el grado de deshidratación. Diagnostico. Semisólidas: trastornos del colon Voluminosas y grasientas: sugieren malabsorción intestinal Productos patológicos: se relaciona con enteritis o colitis. especialmente K+. o No usar antibióticos de forma sistematica. difenoxilato. parestesias. o hidratación. e o ingesta de alimentos con poco residuo hasta que ceda la fase aguda. En las diarreas agudas. Con niveles de K+ por debajo de 3mEq/L puede aparecer debilidad marcada. o En la diarrea leve. ( en gral. se aumenta la ingestión de liquidos ricos en glucosa y electrolitos. diarra sanguinolenta.     Liquidas: propias de procesos del intestino delgado. o Evitar alimentos que agravan claramente el cuadro o No esta indicada la exclusión sistematica de la leche.. cuya causa ppal es la infecciosa.) requerirán un estuido diagnostico. Es fundamental el estudio de las heces:      Investigacion de leucocitos fecales Sangre oculta Grasa Coprocultivo Parasitos También se pueden realizar estudios endoscópicos y radiológicos. Complicaciones.  30 . En la diarrea crónica o Diagnosticar la causa o En ocasiones será necesaria la administración de fármacos antidiarreicos. es inespecífico e incluye o reposo en cama. loperamida.  En las diarreas agudas.  Arritmia por la perdida importante de electrolitos. las diarreas agudas) se debe evitar la administacion de antidiarreicos. somnolencia… Importante la reposicion hídrica y electrolitia para una buena evolución.30   La defecación puede resultar dolorosa Tenesmo ( esfuerzo improductivo) 30 Las características de las heces nos orientan a la etiología del proceso.

. lo que conlleva a un uso crónico de laxantes. El sujeto considera que su patrón de evacuación no es normal. se trata de una cuestión subjetiva. hipopotasemia.En los ancianos el estreñimiento es 5 veces superior. enemas. fisuras. superior a 48-72h. y son expulsadas con gran esfuerzo. Solo tras descartar causa organica. Complicaciones:     Impactacion fecal Hemorroides Fisuras Megacolon secundario a obstrucción Tratamiento.      Distensión abdominal Borborismos Cefalea Indigestión Sensación de vaciamiento incompleto ( tenesmo) Diagnostico. las heces pueden producir irritación en el colon.  Identificar la causa y actuar sobre ella 31 . Anamnesis. Inmovilidad Debilidad que incapacita para un pujo efectivo Falta de ejercicio físico El estreñimiento supuesto. sigmoidoscopia. 31 Etiología.colon) trastornos neurológicos ( esclerosis multiple) trastornos endocrinológicos ( hipotiroidismo. se puede diagnosticar estreñimiento idiopático. hidróxido de aluminio. morfina) sustancias toxicas ( intox.) medicamentoso ( anticolinérgicos. lo que ocasiona la expulsión de heces liquidas. Clínica. Sin embargo.31 Estreñimiento Consiste en una alteración del ritmo evacuatorio.. patología obstructiva (ca. y análisis de sangre oculta en heces. supositorios. A parte de las características de las heces mencionadas puede aparecer. exploración física También se puede realizar enema de bario. Típicamente las heces son de poco volumen. duras. secas.       Alteraciones rectales y anales como hemorroides. Plomo) Otras causas:     Dieta porbre en fibras y liquidos.

E. Tratamiento. Este síndrome puede originarse a partir de lesiones difusas en la mucosa intestinal.32    Dieta rica en fibra vegetal Aumento aporte liquidos Plan diario de ejercicio para aumentar la fuerza de los musculos abdominales 32 Sd. Entre los cuadros que cursasn con maldigestion cabe señalar insuficiencias pancreáticas exocrinas ( frecuentemente secundarias a pancreatitis crónica). y alteración analítica ( hipoalbuminemia. En la practica ambos síndromes se engloban bajo el concepto de Sd. Corregir los déficits nutritivos 32 . el defecto de absorción de nutrientes bien en el paso de estos desde la luz intestinal al enterocito.de malabsorción.. según el segmento alterado o Calcio o Hierro o Vitaminas liposolubles A. como la enfermedad celiaca. de sobrecrecimiento bacteriano. se considera patológico la eliminación >7gr/dia A partir de ahí. Clínica. de malabsorción Se entiende por malabsorción.  Se denomina maldigesion al trastorno absortivo consecuencia de un déficit de enzimas en presencia de una mucosa intestinal sana.      Diarrea Disminución de peso ( en ocasiones apetito conservado) Malnutrición Esteatorrea Deficiencias de nutrientes específicos. hay diversas pruebas encaminadas a averiguar la etiología. insuficiencias biliares y los sd. Crohn.D. bien en el paso de este a la circulación sanguínea.K o Sangrado anormal por falta de vit K o Anemia macrocitica por falta de acido folico Diagnostico Se sospcha por la clínica.   Hallar al causa y actuar sobre ella. hipocolesterolemia) Screenig : cuantificación de grasa en heces de 24h. hipocalcemia.

        Dolor abdominal Estreñimiento/ diarrea Meteorismo Distensión abdominal Nauseas Vomitos …. Dirgido a aliviar el dolor abdominal. ya sea intraluminal ( pólipo).33 Sd. trastornos vasculares o metabólicos. tabaco. estrés. distrofia muscular. amiloidosis. Se ha relacionado con factores hereditarios. La obstrucción puede parcial o completa. infección. No se acompaña de malabsorción. ni histológicas. perdida de peso ni sangre en heces Diagnostico. La gravedad depende de la región afectada y del grado de oclusión de la luz y de cuan afectado este el aporte sanguíneo de la pared intestinal. mural (estenosis)o extramural (bridas) Funcional: ineficaz propulsión del contenido intestinal por alteración de la musculatura GI. Ileo postquirúrgico. reducir el estrés Obstrucción intestinal Podemos distinguir dos tipos de oclusión( ileo) según su mecanismo de producción. Diagnostico de exclusión Tratamiento. microbiologicas.   Mecanico: existe una barrera física que obstruye el transito. 33 Fisiopatología No se han demostrado alteraciones bioquímicas. controlar la diarrea y/o estreñimiento.. 33 . pudiendo estar relacionado con el sistema nerurologico central. alcohol. Electrolitca. intestino irritable Es una de las enfermedades GI mas frecuentes. Se debe a un trastorno de la motilidad intestinal. alt. Clínica.. La mayor parte de las oclusiones se dan en el intestino delgado.

habitualmente con ausencia de gas en el colon ( distal a la obstrucción) Tratamiento.y esta sigue funcionando.34 Obstrucciones del intestino delgado: Las causas mas frecuentes son:   Adherencias Hernias (primera causa en paciente sin cirugía previa) 34 Como consecuencia dela obstrucción: o se acumula el contenido del intestino junto con gas y liquido. 34 . Consigue la resolución en un 90% de los casos  Si hay obstrucción completa esta indicada la cirugía. Otras causas son la diverticulitis. o Al aumentar la distensión aumenta la presión dentro de la luz intestinal.  Dolor intenso periumbilical  Vomitos ( fecaloideos si la obstrucción es distal)  Distensión abdominal  Hiperperistaltismo con sonidos metálicos  En casos evolucionados hay signos de deshidratación. lo que disminuye la presión de los capilares. produciendo distensión. malestar generalizado. o Esto conduce a la aparición de edema. somnolencia. los vólvulos …. alcalosis metabolica. necrosis y a la larga rotura o perforación de la pared intestinal. sed intensa. congestion. hipoclorhemia. venas y arteriolas ( disminuye la irrigación). no habrá vomitos y estreñimiento con incapacidad para expulsar heces y gases. Clínica:  Instauración mas lenta que la oclusión del intestino delgado. y dolor. La pesencia de vomito puede producir hipocalemia. Clínica. que favorece la absorción de los mismos y aumenta la secreción gástrica.  SNG con aspiración media. Diagnostico. Obstrucción del intestino grueso.  Rx abdominal: muestra niveles hidroaereos a nive del intestino. e incluso deshidratación en las formas mas graves que puede conducir a un shock hipovolémico.  Dolor y distensión abdominal  Vomitos fecaloideos  Si la obstrucción es por debajo de la valvula ileofecal. La causa mas frecuente del obstrucción del intestino grueso es el cáncer colorrectal.

 Colocación de SNG  La mayoría se resuelve en 24-48h  Si no hay resolución o aparecen complicaciones. 35 35 . esta indicada la cirugía.35 Diagnostico:  Sintomatología  Radiografia simple de abdomen  En ocasiones colonoscopia Tratamiento.

36 ENTEROPATIA INFLAMATORIA AGUDA Apendicitis A nivel del ciego encontramos un órgano pequeño y digitiforme de unos 10cms de longitud. causando inflamación ( apendicitis). nauseas y vomitos. Es igual de frecuente en ambos sexos.. por lo que si se deja evolucionar el cuadro. llegando a una peritonitis. el dolor pasa a localizarse en la fosa iliaca derecha. llegando a la perforacion y la peritonitis Diagnostico. el apéndice se perfora. provocando el compromiso venoso y linfatico y la proliferacion baceriana dolor periumbilical o epigastrico que se ira localizando en FID compromiso del flujo arterial. El diagnostico de la apendicitis aguda es clínico:    Aparte de las carteristicas típicas del dolor. La progresión del edema y la infección acaba por afectar al flujo arterial. La inflamación y el aumento de presión son percibidos como dolor visceral periumbilical o epigástrico. Si el vaciamiento de sus secreciones en el ciego es ineficaz ( por hiperplasia folicular linfoide. anorexia. pueden aparecer. 36 Fisiopatologia.) se obstruye. Es característico e dolor en FID (punto Mcburney) También son típicos los signos de irritación pertitoneal : dolor de rebote con la descompresión ( signo de blumberg) y dolor en FID cuando se presiona FII (signo de Rovsing) 36 . el apéndice. vaciamieto ineficaz. Cuando la invasión bacteriana se extiende a la pared del apéndice. Es el motivo mas frecuente de cirugía abdominal. Como consecuencia de la obstrucción aparece un acumulo de secreciones mucosas en la luz del apéndice. que lo distiende provocando el compromiso del drenaje venoso y linfático y el sobrecrecimiento bacteriano. que conlleva oclusion del apendice distension. fecalitos.

37   En niños y ancianos la clínica es altamente variable. 37 Tratamiento. Puede originarse por :    una excesiva presión intraluminal. El cuadro clínico se caracteriza por:  Aparición de dolor en epigastrio o FII 37 . incluso puede pasar desapercibido. Se puede presentar en cualquier parte del aparato digestivo. apendicectomia. Ecografía abdominal. con compromiso vascular y proliferación bacteriana. El tto es quirugico. ATB antes y después de la intervención. por escaso volumen colonico (alimentos con poco residuo) por una disminución del tono muscular de la pared Clinica. Diverticulitis Un divertículo es una pequeña hernia de la mucosa intestinal por un defecto dela pared muscuar. que puede conducir a una perforación ( peritonitis) Fisiopatología. La diverticulitis es la inflamación de un divertículo. como consecuencia de la obstrucción de la luz diverticular. El divertículo se forma cuando la mucosa y submucosa de colon se hernian a través de la pared muscular.

en dos tiempos. La concentración bacteriana es mayor a medida que la perforación es mas distal. La prueba de imagen mas útil es el TC abdominal. Pseudomona.v A medida que cedan los síntomas se inicia la dieta que será blanda hasta que desparezcan los signos de infección. Resección y colostomía Anastomosis o Actualmente si la peritonitis es localizada. se realiza en un solo tiempo Peritonitis Es la inflamación del peritoneo ( membrana que recubre la cavidad abdominal y sus vísceras) Suele ser sercundaria a una perforación a cualquier nivel del tubo digestivo. Secundariamente hay infección por enterobacterias (E. Proteus. 38 Diagnostico. para saber si hay abcesos.coli. con mayor cantidad de proteínas leucocitos y restos celulares y sange. Tratamiento. Klebsiella.38    Signos de irritación peritoneal Febrícula En fase aguda es frecuente tanto el estreñimiento como la diarrea. analgescos y antibióticos i. El tto quirúrgico de urgencia se llevara a cabo en caso de: o Perforación con peritonitis o sepsis o Formacion de abcesos o Hemorragia no controlada y estenosis o Cirugía clásica. En la fase aguda el diagnostico es clínico. La mas grave es la fecaloidea por perforación de colon.      Reposo intestinal absoluto durante 7-10 dias SNG en caso de vomitos y distensión FDT. no debiendo realizar endoscopia por riesgo de perforación. 38 .) Fisiopatología La causa mas frecuente el la perforación de una viscera hueca. que permite el paso de su contenido a la cavidad abdominal (peritonitis química) El liquido abdominal se vuelve turbio.

     Reposicion hidroelectrolítica.  Disminución del peristaltismo  Defensa Una vez instaurada la peritonitis:  Abdomen en tabla  El dolor se agrava con los movimientos y la palpación. para corregir la hipovolemia causada por el paso del liquido a la cavidad Colocación de SNG ATB endovenosos Colocación SV IQ urgente para eliminación del material infectado y corregir la causa o Complicaciones de la cirugía Evisceración Eventración Abcesos Sepsis Complicaciones de la peritonitis:     Shock hiovolemico Septicemia Formación de abcesos intraabdominales Ileo paralitico 39 .39 Clínica. Dolor por rebote  Nauseas  Vomitos Síntomas generales:  Aumento temperatura  Taquicardia  Deshidratación  Oliguria  Shock 39 Diagnostico.   La clínica Determinaciones de laboratorio o Leucocitosis o Hemoconcentración o Alteraciones electrolíticas o Disminución Hb y Hct en caso de hemorragia Rx abdominal o Neumoperitoneo.  Tratamiento. Síntomas locales:  Dolor e hipersensibilidad abdominal. aire libre infraabdominal o Distension en las asas abdominales.

alergias alimentarias. la pared intestinal se engrosa. yeyuno y colon derecho. Se pueden desencadenar por factores ambientales como aditivos a alimentos. aunque existen distintas teorías. origen infeccioso. TRASMURAL. De Crohn Fisiopatología. pudiendo originar aparición de fistulas y abcesos.40  Insuficiencia organica 40 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA El termino incluye la enfermdad de Crohn. factores genéticos. tabaco ( factor de riesgo para e Crohn y de protección para la colitis) asi como por factores psicológicos. Es típica la afectación perianal con respecto del recto.       Generalmente en jóvenes Aunque puede afectar a todo el tubo digestivo( boca-ano). la colitis ulcerosa y las formas de solapamiento entre ambas. AFECTACION SEGMENTARIA. Las lesiones o ulceras suelen estar separadas por tejido normal. Es una inflamación subaguda y crónica que abarca todas las capas de la pared intestinas. lo mas frecuente es la afectación del ileon distal. Conforme avanza la enfermedad. La etiología es desconocida. Ambas se caracterizan por un curso por brotes. factores de autoinmunidad. Enteritis regional o enf. y se vuelve fibrosa. estrechándose la luz ( riesgo de obstrucción) Clínica Síntomas ppales: 40 .

asciende por continuidad y puede abarcar todo el colon. puede existir diarrea en un alto porcentaje. ileocolonoscopia Biopsia Coprocultivo Estudio de parasitos en heces Estudio con bario ( en caso de presentar brote no preparar con laxantes para la prueba por riesgo de exacerbacion y megacolon y perforación. preparar con dieta liquida y enema suave de agua el dia de la prueba. perdida ponderal y fiebre.41       Diarrea como resultado de un proceso de malabsorcion Dolor abdominal. Es una enfermedad recurrente que ulcera e inflama la capa mucosa del colon y reto. con mayor frecuencia que el Crohn. espondilitis anquilosante.La enfermedad empieza en el recto. que suele aliviarse con la defecación Tenesmo intermitente Hemorragia rectal Anorexia. mas frecuente que en la colitis Enfermedad perianal Sangrado rectal Desequilibrio hidroelectrolítico Desnutrición Perforación Litiasis renal por oxalato Aumenta el riesgo de Ca. uveítis. Colitis ulcerosa Fisiopatología. Es una afectación superficial y continua del colon. 41 Diagnostico  Endoscopia: ileocolonoscopia y biopsia y Transito con bario o enema opaco Complicaciones           Obstrucción intestinal Megacolon toxico. la clínica puede ser parecida a la ulcera péptica Si afecta intestino delgado. bien en el paso de este a la circulación sanguínea.A la larga puede desarrollar Ca. típicamente en brotes. dolor abdominal y malnutrición por malabsorción.) 41 . el defecto de absorción de nutrientes bien en el paso de estos desde la luz intestinal al enterocito. que no se alivia con la defecacion Si existe afectación gastroduodenal. Diagnostico      Endoscopia. Clínica      Diarrea Dolor abdominal.Colon Complicaciones sistémicas: artritis. Curso clínico. colelitiasis. hepatopatías. Colon. Se entiende por malabsorción. gralemente leve.

Se considera que es una de las neoplasias mas comunes en ancianos junto con el cáncer de próstata. En el Crohn la cirugía se necesita con mas frecuencia por lo que esta debe ser mas conservadora. con poco residuo. aparecen sobre todo en varones mayores de 50 años AP o AF de: o Pólipos o Enteropatía inflamatoria crónica Factores ambientales: o Dieta rica en grasa o Dieta rica en carnes rojas o Dieta baja en fibra  Clínica: Dependiendo de la localización y el tamaño del tumor:  En ciego y colon derecho: o Alteracion habito deposicional o Síntomas derivados del sangrado ( melenas). Tto medico→ antiinflamatorios derivados del AAS. Además en ocasiones la cirugía se asocia a exacerbaciones de la enfemedad. y a veces inmunosupresores. Aconsejable evitar los lateos. de intestino corto. sigma y recto. No asi en el Crohn.    Anorexia Perdida de peso Fatiga 42 . Factores de riesgo:   Edad. esteroides. ya que afecta a todo el tubo digestivo. En caso de diarreas importantes puede ser necesaria la reposicion endovenosa. Tto quirurgico→ en la colitis ulcerosa es cirugía curativa. como la anemia. hierro. 42 CANCER COLORRECTAL El 75% de los canceres colorrectales aparece en colon descendente. enteral o parenteral.42 Tratamiento (ambas) Medidas dietéticas. vitaminas. indepedientemente de la localización. Colon izquierdo: o Signos de obstrucción Rectosigma: o Tenesmo o Hematoquecia o Dolor rectal   Sintomatología común. ya que intervenciones repetidas pueden ocasionar un sd. dieta rica en proteínas.

en tumores de colon derecho y transverso. con anastomosis en un segundo tiempo.Típicamente no neopalsico  P inflamatorio: sobretodo en ptes con colitis ulcerosa. con soporte de quimio o radio. Colostomía o ileostomía permanente. en aquellos tumores no resecables. Resección abdominoperineal con colostomía sigmoide permanente. No neoplásicos. aparecen con mayor frecuencia en el intestino grueso. se clasifican en:  P hiperplasico: proliferación normal de la mucosa intestinal. Los pólipos desde un punto de vista histopatológico. en cáncer de recto. La terapia suele quirúrgica ya sea curativa o paliativa. en caso necesario. menos del 1% evolucionan a cáncer colorrectal. Resección segmentaria mas colostomía de descarga temporal. 43  Tratamiento. cirugía paliativa. Se distingue: 43 . se visualiza la imagen “ corazón de manzana” característico del cáncer de colon. Los procedimientos quirúrgicos habituales son:     Resección segmentaria con anastomosis primaria. POLIPOSIS Aunque los pólipos pueden presentarse en cualquier tramo del tubo digestivo.  P adenomatoso: aunque presentan cierto grado de displasia.43 Diagnostico:    Exploración rectal y abdominal Detección de sangre oculta en heces Endoscopias o Rectosimoidoscopia o Colonoscopia o Biopsia Radiografia doble contraste (baritada).

Si es suficientemente grande se presentaran signos de oclusión. La mayoría de los pólipos son asintomáticos. Tratamiento       Buena higiene Baños de asiento Dieta rica en fibra Laxantes hidrófilos Supositorios con anestésico Evitar pujos en la defecación 44 . La clínica en caso de existir.   Extirpación por colonoscopia (polipectomia endoscopica) Laparoscopia ( colectomia) ENFERMEDADES ANORRECTALES Hemorroides Dilatacion de los plexos venoso perianales Se clasifican en internas y externas (mas frecuentes) Cursan con:    Sensación de quemazón Dolor Rectorragia Cuando se produce trombosis hemorroidal en las externas con inflamación y edema ( que causa dolor agudo) esta indicada la hemorroidectomia.44 o o o Adenoma tubular (menor riesgo) Adenoma tubulovelloso ( riesgo intermedio) Adenoma velloso (mayor riesgo de malignizacion) 44 Clínica. En las internas no suele haber dolor hasta que se produce sangrado o prolapso. presentandose como ppal síntoma la RECTORRAGIA que se puede acompañar de dolor en la parte baja del abdomen. dependerá del tamaño y de la presión que ejerza sobre el tejido intestinal. Diagnostico     Clínica Tacto rectal Endoscopias o Sigmoidoscopia o colonoscopia Enema baritado Tratamiento.

Puede tener su origen en la infección de una cripta pararrectal. En la gran mayoría de los casos la fístula se presenta en pacientes que han tenido previamente un absceso perianal.45   Fotocoagulación e inyección de solución esclerosante Cirugía o Ligadura con banda de goma o Hemorroidectomia por criocirugía 45 Absceso anorrectal Típicamente localizado en los espacios pararrectales. En los abscesos superficiales aparece:    Edema Eritema Dolor al tacto En los abscesos profundos   Dolor perineal Fiebre Pueden derivar en fistulas. traduciendo una inflamación crónica de las glándulas ubicadas en el canal anal. sin embargo estas etiologías son poco frecuentes. También se pueden producir fístulas perianales por otras causas como tuberculosis y enfermedad de Crohn. por el cual hay supuración crónica. 45 . que se manifiesta clínicamente por la existencia de un pequeño orificio en la piel cercana al ano. Tto sintomático:   Baños de asiento Analgésicos Tto quirúrgico:   Incisión y drenaje del absceso Cura por segunda intención Fistula anal La fístula perianal es una comunicación anormal (pequeño túnel) entre el canal anal y la piel perianal.

También el paciente puede referir ardor. sensación de ardor. Existen 3 técnicas quirúrgicas: fistulotomía. ¿Cuál es el tratamiento? El tratamiento va a depender de la extensión del esfínter anal comprometido por la fístula. fistulectomía o la colocación de elásticos en el trayecto fistuloso (sedales). por el cual drena material purulento. Puede ser consecuencia de:     transito de heces voluminosas. Existen exámenes de apoyo que nos ayudan en el diagnóstico. sin embargo la estadía hospitalaria puede ser muy breve siendo dado de alta el mismo día y en ocasiones al día siguiente.46 46 ¿Cuáles son los síntomas? Pérdida de secreción purulenta a través del orificio ubicado en la piel perianal (cercana al ano). Para realizar estas cirugías el paciente debe hospitalizarse. este trayecto puede abscedarse y provocar dolor. principalmente en pacientes con fistulas complejas. En forma intermitente. traumatismos. ¿Cómo se diagnostican? El pilar fundamental del diagnóstico de una fístula perianal consiste en la visualización de un orificio pequeño en la piel cercana al ano. 46 . ya que el tratamiento consiste en erradicar el proceso supurativo crónico sin comprometer la continencia anal. El tratamiento de una fístula perianal siempre es quirúrgico. abuso de laxates… Se caracteriza por :   dolor durante la defecación y después de la misma. parto. Estos exámenes son la endosonografía anal (ecografía del ano) y la resonancia nuclear magnética. Fisura anal Desgarro longitudinal de la piel que recubre el ano. prurito (picazón) y sensación permanente de ano húmedo.

entre los glúteos. hidratación. Se caracteriza por:  Salida de liquido purulento de un absceso ( gralemente asintomático hasta la edad adulta) Tratamiento:   En las primeras etapas tto de la infección con ATB Una vez formado el absceso hay que drenarlo. 47 . Fistula o quiste pilonidal Localizado en la superficie posterior del sacro. ablandamiento de las heces. baños de asiento… la cirugía se reserva en casos crónicos. y cicactrizacion por segunda intención.47  hemorragia. 47 El tto es inicialmente coservador. aumento de la ingesta de fibra.

HIGADO Y VIAS BILIARES GENERALIDADES Es la viscera de mayor tamaño del organismo. conjugada y se secreta en la bilis. De este modo se consigue excretar la bilirrubina.48 48 TEMA 6. Otras células hepáticas son las CELULAS KUPFFER con función fagocitaria. Funciones hepaticas:        Metabolismo glucosa y glucógeno Metabolismo acidos grasos: desdobla los acidos grasos y produce cuerpos cetonicos para la obtención de energía. Tiene especial importancia en la regulación del metabolismo de la glucosa las proteínas. Las sales se producen a partir del colesterol. fundamental para la digestión delas grasas. y a través del colédoco se vierte al intestino ( duodeno). Estos al destruirse liberan bilirrubina. Pesa 1. factores de coagulación. se denomina BILIRRUBINA NO CONJUGADA. excepto las gammaglobulinas. globulinas alfa y beta. es decir. Se divide en 4 lobulos. albumina. Extrae productod de deshecho del torrente sanguíneo y los secreta en la bilis. la cual no es hidrosolube. La circulación hepática proviene un 75% de la vena porta y un 25 % de la arteria hepática. y es tranportada en la sangre unida a una proteína. Necesita vit k para sintetizar protrombina y otros factores de coagulacion Transformación del amoniaco en urea Metabolismo de fármacos Almacenamiento de sustancias o Vitaminas A D B12 y otras del complejo B o Metales como cobre y hierro Formacion de bilis: sintetizada de manera constante en los HEPATOCITOS. se almacena en la vesicula biliar. por tanto los hepatocitos están bañados por una mezcla de sangre venosa y arterial. En el hígado se transforma en hidrosoluble. Por el circula sangre rica en nutrientes que proceden directamente del intestino. Metabolismo de las proteínas: sintetiza casi todas las proteínas . Sintetiza y secreta bilis.5kg en el adulto. 48 . que se almacena en la vesicula biliar. La bilirrubina es un producto colateral del grupo hem de los hematíes. a través de la vena porta. para su eliminación via digestiva.

hepatopatía directa. o indirecta. alt. alteraciones vasculares.49 49 La disfunción hepática. 49 . anoxia. Metabólicas. bien de forma directa. toxicos. obstrucciones biliares… La etiología de las alteraciones hepáticas puede ser multiple: fármacos. deficiencias nutricionales…La causa mas frecuente de hepatopatía es el alcoholismo. aguda o crónica. es debida a la lesión de los hepatocitos.

Otro signo importante es la ICTERICIA.50 ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR EXPLORACION FISICA La hepatomegalia o el dolor en hipocondrio derecho pueden ser la primera manifestación de una hepatopatía. provocada por multiples causas. GGT Técnicas de imagen o Ecografía o TC o RMN o Colangiografia o Laparoscopia para biopsia hepática 50 . alcohol. que se define como la presencia de un tinte amarillento de la piel y las mucosas.5 mg/100ml. drogas. factores de coagulación) Amoniemia Bilirrubina directa e indirecta     PRUBAS PTE. fosfatasa alcalina. CON COLESTASIS   Determinacion enzimas de colestasis. GPT que indican citolisis) o Elevación aguda→ causada mas frecuentemente por hepatitis aguda o Elevación cronica→ siendo la causa mas frecuente la esteatosis hepática. Enzimas colestasis ( GGT y fofatasa alcalina) Proteínas séricas (albuminas. consecuencia del aumento de concentración de bilirrubina en sangre > 2-2. incluso NPT. 50 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Es importante el estudio de:  Transaminasas (GOT.

51 PATOLOGIA HEPATICA 51 51 .

o Si hemorragia. Estigmas de hepatopatía crónica o Arañas vasculares o Eritema palmar o Hipertrofia parotídea o Contractura Dupuytren CIRROSIS DESCOMPENDADA Cursa con Hipertension portal que suele manifestarse por:  Varices esofágica. La hemorragia aparece en un 1/3 de los cirróticos con varices. siendo la ppal causa de muerte del paciente cirrótico. 52 CARACTERIZADA POR   Presencia de fibrosis Presencia de nódulos de regeneración (nódulos estructuralmente anormales) ETIOLOGÍA    Multiples trastornos pueden finalizar en cirrosis La causa mas frecuente es el alcoholismo Mayor incidencia en varones de 40-60años CLINICA CIRROSIS COMPENSADA     Puede ser asintomática. sin alteraciones de analítica. estornudos  Acumulo de liquido en la cavidad peritoneal.Varices gástricas.52 Cirrosis Es una enfermedad hepática difusa crónica. que aparecen en el 1/3 inferior del esófago y en el fundus gástrico. siendo frecuente hepatomegalia. ASCITIS. Tratamiento: 52 . por riesgo de shock hipovolémico y muerte o Factores que aumentan la presión. pudiendo originar sangrado: Pujos Vomitos Tos. varices hemorroidales Las varices esofágicas son dilataciones y tortuosidades de las venas.: Endoscopia urgente. irreversible. Puede cursar con hemorragia pudiendo parecer HDA con hematemesis o melenas.

cerebral. Cursa con: o o o o o o o Alteraciones psíquicas leves Ligeras perturbaciones motoras Ligera confusión Alteración del estado de animo Perturbación del ritmo de sueño Flapping tremor o asterixis ( temblor de manos) Hedor hepático ( olor a acetona) Tratamiento: o o Administración de lactulosa. En ocasiones será necesario un aporte nutricional y vitamínico. Se debe evitar los fármacos potencialmente hepatotoxicos y el alcohol. para evitar efectos secundarios. Del sueño  Coma hepático. por acumulo de amoniaco. especialmente hipovolemia Cuidados de la piel. se vuelve fina y débil Extracción de liquido mediante PARACENTESIS. que disminuye el amoniaco en sangre. via oral o rectal.. razón por la que habrá que administrarse junto con NITRATOS. 53  Enfefalopatia hepática Que se caracteriza por: o Cambios del estado mental  Euforia  Alt. VIGILAR LA TENSION ARTERIAL POR RIESGO DE HIPOTENSION. mesentérico.53 o o o o o Modificaciones en la dieta ( no sal) Diuréticos. Es estudio debe completarse con datos de laboratorio. TRATAMIENTO COMPLICACIONES:  VARICES SANGRANTES: actuación de urgencia o Reponer la volemia y estabilización hemodinámica o Administración VASOPRESINA. TC y estudios isotópicos TRATAMIENTO No existe un tto que modifique claramente el curso natural de la cirrosis. Alta tasa de mortalidad. furosemida Prevenir complicaciones. espironolactona. efecto vasoconstrictor coronario. y otras sustancias toxicas. ecografía. DIAGNOSTICO El diagnostico de certeza requiere la realización de una biopsia. 53 .

El balón esofágico. Existen sondas con una cuarta luz para la aspiración esofágica. Cáncer hepático Afecta a varones. o Control de la ingesta y eliminación de liquidos o Control de peso diario o Diuréticos o Paracentesis.  ASCITIS. betabloqueante. CLINICA Aunque las formas de presentación son multiples. una vez colocado debe ser inflado con aire. El balón gástrico es un balón de volumen. Esclerosis o ligadura de las varices sangrantes. El tumor hepático mas frecuente es la metástasis. lo mas frecuente es  La aparición de dolor abdominal o masa abdominal palpable 54 . ya sea primario o en el contexto de una cirrosis hepática. una vez colocado. PROPANOLOL. 250ml. por la aparición de complicaciones. El tumor primitivo mas frecuente es el hepatocarcinoma. y las otras dos están comunicadas con los balones gastro y esofágico. se insuflara aire para mantener una cierta presión. A esto se le denomina TRACCION PASIVA. basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca. 35-40mmHg. una para lavado gástrico. Aquí existe riesgo de desplazamiento del balón pudiendo obstruir la via aérea. entonces se insufla el resto. Si la sonda tiene que ser extraida rápidamente. fundamentalmente a partir de los 45 años. luego se tracciona y se encaja a nivel del cardias. podemos suponer que el sangrado es esofágico por lo que se procede a la insuflación de este. para que esta pueda ser extraida fácilmente y rápidamente. que consiste en una sonda de 3 luces. mediante la aplicación de tracción constante. Se fija externamente una vez que el balón esta encajado en la unión gastroesofágica. es un valon de presión.54 o o o o SOMATOSTATINA. Inicialmente se hincha con 100ml. preferible a la vasopresina ya que es mas potente y carece de los efectos 54 secundarios. Colocación de sonda de doble balón o de SENGSTAKEN-BLAKEMORE. con un sistema de poleas o pesas. En algunos casos se utiliza la TRACCION ACTIVA. Si el sangrado continua. 150 ml.

55  En cirróticos. RM.  55 . 55 DIAGNOSTICO    Clinica Puebas de imagen: TC. aumento progresivo del hígado. ascitis hemorrágica o empeoramiento general sin causa aparente. que es doloroso a la palpación. aparece dolor brusco en hipocondrio derecho. para tratar la obstrucción de y restablecer el drenaje de las vías biliares. ecografía PAAF hepática guiada con TC TRATAMIENTO  Curativo o Lobectomía en tumores primarios localizado sin mts o Segmentectomia Paliativo o Quimioterapia o Drenaje biliar percutáneo. disminuyendo asi la presión y el dolor. el prurito y la ictericia. perdida de peso.

en un 90% de los casos secundario a una litiasis. vomitos fiebre Es caracteristic la hipersensibilidad en hipocondrio derecho.56 TRASTORNOS VIAS BILIARES 56 Colecistitis aguda Infección aguda de la vesícula biliar. MURPHY POSITIVO.v 56 . nauseas. hablamos de PIOCOLECISTITS O EMPIEMA VESICULAR TRATAMIENTO    Reposo digestivo FDT Analgesia y ATB i. CURSA CON:       dolor en hipocondrio derecho a veces irradiado a hombro y escapula derechos. Si la vesícula esta llena de pus. que en ocasiones impide la insiracion profunda.

57   Tras el cuadro agudo. sin embargo a movilidad de este puede dar lugar a la aparición de colecistolitiasis o bien la ocluision del cístico o del colédoco. forma y composición son altamente variables. son mas frecuentes en mujeres. CLINICA Generalmente asintomática. Los de colesterol. con frecuencia irradia a región interescapular derecha ( hombro. que se originan por desequilibrio entre las cantidades de colesterol y sales biliares. el tto definitivo es la COLECISTECTOMIA. evitando ciertos alimentos como fritos. vomitos Síndrome ictérico obstrucctivo Colecistitis aguda Pancreatitis aguda DIAGNOSTICO    La ecografía. dolor en hipocondrio derecho. calcio y proteínas. con predominio del colesterol. es el método mas usado. TRATAMIENTO  MEDICO: o Disminuir el dolor con analgésicos o Medidas dietéticas QUIRURGICO  57 . Los cálculos compuestos por pigmentos no conjugados de la bilis ( pigmentarios) . La sola presencia de un caculo biliar no produce síntomas. cambios dietéticos: o Eliminar grasas. bilirrubina. Estan compuestos por cantidades variables de colesterol. La Rx abdominal. aumentando su incidencia con la edad. con un 95% de precisión en la visión de los cálculos. alcohol Dada la recurrencia. carne de cerdo. brazo). solo muestra cálculos calcificados CPRE. siendo la obstrucción parcial o total según el tamaño del calculo Los cálculos son de tamaño.    Los mas frecuentes son mixtos. huevo. debido a la mayor secreción de colesterol y menor de sales biliares. si el calculo esta en el colédoco. se caracterizan por calcificarse con mas frecuencia. Suele presentar clínica como consecuencia de las complicaciones:     Colico biliar. junto con nausea. 57 Colelitiasis Presencia de cálculos en la vesícula biliar. que puede ser terapéutica. queso.

conectado a una bolsa de colección. Yeyuno 17. 12. Conducto hepático común 5. Estómago y conductos intrahepáticos en transparencia Histoligicamente el páncreas es una glandula con secreción exocrina y endocrina. Si estado grave. Esófago. 14. Sección longitudinal de la vesícula biliar. Duodeno 16. Páncreas: 18: Conducto de Santorini o pancreático accesorio 19: Conducto de Wirsung o pancreático. Colédoco o Conducto biliar común 7. Colecistectomía laparoscopica 58 o TEMA 7. El borde anterior del hígado está levantado hacia arriba (flecha en marrón). se puede dejar una COLECISTOSTOMIA. con un drenaje en T o TUBO DE KEHR. Estómago. Intestino delgado: 15. PANCREAS GENERALIDADES 1. 58 . Vesícula biliar 10-11. y frontal del duodeno y páncreas. Conducto biliar intrahepático 3. Ampolla de Vater o hepatopancreática 8. Lóbulos derecho e izquierdo del hígado. Conducto cístico 6. Bazo 13.58 o Colecistectomía por laparotomía: extracion de la vesícula dejando un drenaje tipo Penrose. Vías biliares: 2. Conductos hepáticos derecho e izquierdo 4. Carúncula mayor o Papila de Vater 9. 20-21: Riñones derecho e izquierda (siluetas).

que estimulan la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar respectivamente. La llegada de alimento al duodeno provoca la liberación de SECRETINA Y COLECISTOCININA desde la mucosa duodenal. electrolitos y enzimas pancreáticas. esta constituida por los ISLOTES DE LAGERHANS. ecografía. constituido por cuatro tipos de células. TC. La parte endocrina. Entre las pruebas de imagen. AMILASA Y LIPASA. CLINICA   Dolor abdominal a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo Inicion brusco e intensidad creciente 59 . sobre todo lipasa y amilasa. esta constituido por agua. estimula la secrecion pancreatica liberacion SECRETINA llegada de alimentos al duodeno liberacion COLECISTOININA estimula contraccion vesicula biliar AMILASA. ENFERMEDADES DEL PANCREAS Pancreatitis aguda Es la inflamación aguda de la glandula pancreática previamente sana. con determinación de enzimas pancreáticas. TRIPSINA. compuesta por los ACINOS y conductos pancreáticos. Rx abdomen. o las β segregan insulina o las α segregan glucagón 59  El jugo pancreático. LIPASA. segrega las enzimas que se encargan de la digestión.59  Parte exocrina. LIPASA Y AMILASA. TRIPSINA. destaca. TRIPTINA En la valoración de las enfermedades pancreáticas son fundamentales los estudios analíticos. QUIMIOTRIPSINA. La causa mas común es la litiasis biliar. El control de la secreción pancreática es fundamentalmente hormonal. y CPRE.

60   Puede irradiarse a hipocondrio derecho y espalda Puede acompañarse de: o Nauseas o Vomitos o Distension abdominal o Fibre raramente 60 DIAGNOSTICO   Analitica con enzimas pancreáticas elevadas en suero y orina Ecografía y TC pueden demostrar el origen litiasico ( habría que realizar CPRE para la extracción del calculo) TRATAMIENTO  Habitualmente medico con ingreso hospitalario o Reposo digestivo o NPT si ayuno prolongado o FDT o Control estado hemodinámico o Tto del dolor Tto quirúrgico se reserva para las complicaciones locales como pseudoquites y abcesos pancreáticos.  60 .

Al ingreso PA no biliar PA biliar Edad Mayor 55 Mayor 70 Leucocitosis Mas 16. Edurne Arteche Daubagna (Radiología HVC). y la recuperación se produce sin complicaciones locales. CLASIFICACIÓN: PA leve: Aquella en la que existe una disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica. con lesión tisular y respuesta inflamatoria local.Criterios PA grave (Simposio Atlanta 1992. y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. DEFINICIÓN: La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas. Durante un ataque agudo es posible que las funciones pancreáticas exocrina y endocrina sean anormales. La pancreatitis se clasifica como aguda a menos que existan hallazgos por tomografía computerizada (TC) o por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de pancreatitis crónica. COMPLICACIONES LOCALES: Necrosis Absceso SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES ≥ 3 signos de Ranson o de Glasgow (ver Tablas 2 y 3) > 8 puntos APACHE-II (*) (*): La Puntuación Apache es el sistema de puntuación más preciso para medir y predecir la gravedad de la PA. Criterios de Ranson de pronóstico de gravedad para la PA Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro no son precisos hasta las 48h. PA grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano (incluyendo shock.000 Glucemia Mayor 200 Mayor 220 LHD sérica Mayor 350 UI Mayor 400 UI GOT sérica Mayor 250 UI Mayor 250 UI 61 61 .000 Mas 18. Tabla 2. Enrique Maraví Pomar (UCI HVC). insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso.Conferencia Consenso Pamplona 2004) INSUFICIENCIA DE ÓRGANO: Shock: Presión arterial sistólica <90 mm Hg Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg Insuficiencia renal: Creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada rehidratación Hemorragia digestiva: >500 ml/24h. Antonio Pueyo Royo (Aparato Digestivo HVC). pero debido a su complejidad no es aplicable de rutina en Urgencias. La función endocrina retorna a la normalidad poco después de la fase aguda. En tal caso se considera una exacerbación de la inflamación superpuesta a la pancreatitis crónica. desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos.61 PANCREATITIS AGUDA Daniel Etxeberria Lekuona ( MIR Medicina Interna HVC). en tanto que la exocrina puede requerir un año para recuperarse por completo. La PA es habitualmente un proceso reversible. Tabla1.

pentamidina. Es infrecuente en bebedores ocasionales. se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino. hipoglucemia).000 /mm LDH >600 UI/l Calcio sérico <8 mg/dl PaO2 <60 mmHg Glucemia >180 mg/dl GOT o GPT >200 UI/ Albúmina <3. Lasparginasa. metronidazol. insuficiencia renal. salicilatos. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción. 2) Alcohol: 35% de las PA. hiperglucemia. nitrofurantoina.2 g/l BUN >45 mg/dl FISIOPATOLOGÍA: En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. derrames pleurales. 6-mercaptopurina. tetraciclinas. Alta mortalidad (10-45%). cocaína. Criterios de Glasgow de pronóstico de gravedad para la PA Antes de las primeras 48h del ingreso. lo que puede provocar una infección local y sistémica. diuréticos de asa. hiperlipidemia. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. cimetidina. eritromicina. sulindac. 4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. En el curso de una PA. 7) Fármacos: Azatioprina. 5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. IECA. metildopa. procainamida. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. 62 . estrógenos. y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia. 6) Idiopática: Representa el 10% de los casos. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves. ranitidina. sulfonamidas. shock.62 A las 48 horas Caída HCTO Aumento del BUN PaO2 Calcio serico Deficit de bases Secuestro de liquido PA no biliar Mas del 10% Mas de 5mg/dl Menor de 60mmHg Menor de 8mg/dl Por debajo de -4mEq Mayor de 6L PA biliar Mas del 10% Mas de 5mg/dl Menor e 60mmHg Menor de 8mg/dl Por debajo de -5mEq Mayor de 5L 62 Tabla 3. probablemente por isquemia intestinal. Mecanismo desconocido. entre ellas fiebre. corticoides. ddI. estasis capilar. ETIOLOGÍA: 1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. trimetropin. disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. tiazidas. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula. valproato. 3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente. mesalamina. paracetamol. Leucocitos >15.

La necrosis grasa subcutánea. pero los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes. HTA maligna. Salmonella. tumor pancreático. Suele ser de intensidad creciente. émbolos de colesterol. TBC. que se manifiesta en forma de nódulos subcutáneos y paniculitis. A nivel cutáneo podemos encontrar ictericia secundaria a coledocolitasis u otra causa de obstrucción de la vía biliar. pero puede limitarse únicamente al mesoepigastrio. habitualmente en las extremidades inferiores. transplante d órganos. Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas. divertículo yuxtacapilar. Leptospira. varicela. es característica pero infrecuente. síndrome confusional o disnea por derrame pleural. PAN. alcanzando un máximo en 30-60 minutos. 63 63 . fibrosis quística. -Bacterias: Mycoplasma. hipotensión. páncreas divisum. adenovirus. 10) Metabólica: Hipercalcemia. 14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria. Fasciola hepática. Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal. páncreas anular. Las náuseas y los vómitos están presentes en el 80%. Un índice de masa corporal mayor de 30% es indicador de mal pronostico. o incluso por enfermedad hepática coexistente. al lado izquierdo. El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda “en cinturón”. y pudiendo permanecer constante durante horas o días. veneno de escorpión. al hipocondrio derecho. La equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Gray-Turner) son raros e indican mal pronóstico. úlcera duodenal penetrada. su ausencia puede acompañar a una PA grave. -Parásitos: Áscaris. 13) Vascular: Vasculitis (LES. hipertonía del esfínter de Oddi. 11) Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares. sudoroso. Campylobacter. rubeola. CMV. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA SÍNTOMAS Y SIGNOS: El dolor abdominal es el síntoma fundamental y está presente desde el comienzo en la mayor parte de los ataques de PA. Puede aparecer febrícula o fiebre. coledococele. PTT). Ocasionalmente existe diarrea. Aunque la hipocalcemia es frecuente es rara la presencia de tetania. 9) Traumatismo. con una intensidad que puede variar de moderada a muy intensa. En caso de existir un tercer espacio intraabdominal e importante deplección de volumen el paciente puede presentar hipotensión y shock. y más raramente. Con frecuencia existe distensión abdominal y ausencia de peristaltismo por íleo paralítico asociado. taquicárdico y con signos de mala perfusión periférica. A la palpación se puede percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrica-abdomen superior. insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o SDRA. Puede existir hipoventilación en la auscultación pulmonar secundaria a derrame pleural y atelectasia. insuficiencia renal. Legionella. Otros hallazgos infrecuentes son: Poliartritis. atelectasia. EBV. Aunque puede faltar en un 5-10% de los casos. Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen superior.63 8) Infecciones: -Virus: VIH. hipotermia. y en los casos más graves el enfermo puede estar hipotenso. 12) Tóxicos: Organofosforados. con importante dolor en dicha zona. Coxackie. En la exploración física puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. quemaduras. síndrome del asa aferente. hematemesis. carreras de fondo. enfermedad de Crohn duodenal). parotiditis. tromboflebitis Un dato a tener en cuenta al valorar un paciente es la obesidad.

endometritis .Macroamilasemia . Cifras 3 veces superiores al valor normal sugieren el diagnóstico.Traumatismo cerebral .Obstrucción de la vía biliar .Anorexia nerviosa.Obstrucción intestinal .Colecistitis aguda .Úlcera péptica penetrada a páncreas . Cifras 5 veces por encima del valor normal son altamente indicativas de PA.Lesión de glándulas salivares .Salpingitis.Isquemia intestinal .Infección VIH .Perforación de víscera hueca .Grandes quemados .Litiasis pancreática .Pancreatitis aguda y crónica .Peritonitis .Neoplasia de pulmón .1. pero a medida que aumentan las cifras aumenta la sensibilidad y la especificidad.Rotura de aneurisma / disección de aorta .Cirugía abdominal .Pseudoquiste pancreático . AMILASA: Se eleva a las 2-12h de comienzo del dolor y puede normalizarse en 2-5 días.Alcoholismo con clínica abdominal .Hepatitis aguda y crónica .Fármacos opiáceos 64 .Absceso pancreático . Procesos abdominales .Cancer de ovario y colon .Cetoacidosis diabética .Post-CPRE .Insuficiencia renal .Cáncer de páncreas . El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso.Alcoholismo sin síntomas abdominales . pero hay que tener en cuenta que la amilasa se eleva en muchos procesos intra y extraabdominales (Tabla 5).Neumonía . Tabla 5. bulimia .Rotura de embarazo ectópico .Cirrosis hepática .64 64 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: a) Datos de laboratorio: a.Irradiación . Causas de elevación de la amilasa sérica (total).Traumatismo abdominal .Estado postoperatorio Procesos no abdominales .

Sirve para descartar que el dolor sea por cardiopatía isquémica. ↓PaO2.65 65 a. apendicitis retrocecal…). ↑ bilirrubina. hiperglucemia sin cetoacidosis. 65 . Causas de aumento de lipasa. c. debe establecerse un árbol de diagnóstico diferencial clínico. leucocitosis con desviación izquierda. conocer la situación basal del paciente. espasmo de un segmento del colon (“signo de la interrupción del colon”).Ecografía abdominal: Debe realizarse siempre dentro de las primeras 24h.Afección de vías biliares . oclusión intestinal. meperidina.Pancreatitis aguda y crónica . LIPASA: Presenta mayor sensibilidad (S: 94%) y especificidad (E: 96%) que la amilasa total sérica. a. Ayuda en el diagnóstico diferencial con otras enfermedades abdominales: perforación de víscera.Quimioterapia .3. morfina. ascitis. colinérgicos.Nefrolitiasis .Radioterapia . roturas de aneurisma. Existen aumentos por debajo de 3 veces el valor normal en la insuficiencia renal grave. déficit de bases. Se eleva el primer día y los niveles plasmáticos persisten elevados un poco más de tiempo que los de amilasa. Se solicita para descartar el origen litiásico de la PA y detectar signos de obstrucción de la vía biliar (de causa litiásica o no). ↑ triglicéridos. calcificaciones pancreáticas. OTROS DATOS ANALÍTICOS: Hematocrito (Hcto).2.Rotura de aneurisma / disección de aorta . sino que debe ir asociado a un cuadro clínico compatible. ICC. c. b) ECG: Imprescindible.Litiasis pancreática . indometacina.Radiografía abdomen: Se puede encontrar íleo localizado (“asa centinela”) o generalizado. cálculos biliares calcificados.Cáncer de páncreas . nefrolitiasis. Puede servir en algunos casos para orientar la severidad de la PA.Obstrucción intestinal . c) Pruebas de imagen: c. Atelectasias.3. ↑GOT o GPT. obstrucción intestina quimio o radioterapia. neumoperitoneo. derrame pleural. y valorar cambios en caso de fallo cardiaco.1. isquemia intestinal. ↑LDH. metacolina IMPORTANTE: El diagnóstico de pancreatitis no se fundamente sólo en la elevación de las enzimas pancreáticas. para alguno de los cuales es útil la ecografía (colecistitis. Se usa para el diagnóstico de pancreatitis un valor de corte del triple del límite superior del valor normal.Fcos: Betanecol. ↑BUN. SDRA.Radiografía tórax: Obligada. Tabla 6. isquemia intestinal. ↑ fosfatasa alcalina (FA). La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene una S y E > 95%. Proteína C Reactiva (PCR). Si el diagnóstico clínico de presunción de PA no es claro. ↓Ca.Insuficiencia renal grave . ↓Albúmina. Procesos abdominales .Peritonitis Procesos no abdominales .2.

Si no se cumplen los criterios anteriores. isquemia intestinal.TC abdominal: Es el método de imagen más importante para el diagnóstico de la PA y el estudio de su severidad (Tabla 7). hemorragia digestiva superior a 500 ml/24h). Si la suma de la puntuación obtenida de la evaluación del grado de severidad según cambios morfológicos y del grado de severidad según el área de necrosis es >6 puntos. el paciente es subsidiario de valoración por UCI Tabla 7. PA asociada a un fallo de órgano de nueva aparición (shock-TAS <90 mmHg. Impresión clínica de severidad (criterio condicionado por la pericia del médico que evalúa al paciente.4.Necrosis ≥50% Las indicaciones para la realización del TC por vía Urgente son: A.v. C.33-50% de necrosis .Sin necrosis . PaO2< 60mmHg. puede agravar la situación clínica del paciente y/o empeorar otras patologías asociadas (insuficiencia renal. Indice de severidad de la PA por TC (CT Score Index)=CT grade + Necrosis score Grado de severidad según cambios morfológicos en el TC (CT grade): “Grado A”: Páncreas normal “Grado B”: Aumento difuso o focal de la glándula. Hallazgos clínicos y bioquímicos no concluyentes y existencia de signos abdominales compatibles con un cuadro abdominal severo: Perforación de víscera hueca. atenuación no homogénea. aneurisma de aorta abdominal. más una colección líquida asociada.Necrosis ≤ al 33% del páncreas . etc… B. insuficiencia cardíaca). “Grado C”: El grado B. Ptos 0 2 4 6 66 .66 c. Cr >2mg/dL. oclusión intestinal. pero que se utiliza en guías de consenso para manejo de la PA). Recordar que es imprescindible la estabilización hemodinámica de los pacientes para su realización y que el “bolus” de contraste i. D. más cambios inflamatorios peripancreáticos leves “Grado D”: El grado C. ≥ 3 puntos según los Criterios de Ranson o Glasgow. no está indicada la realización del TC abdominal de forma urgente para la estadificación de la gravedad de la PA. “Grado E”: Dos o más colecciones líquidas o de gas dentro o adyacentes al páncreas o en retroperitoneo 66 Ptos 0 1 2 3 4 Grado de severidad según la extensión de la necrosis en el TC (Necrosis score): .

obstrucción intestinal. isquemiainfarto mesentérico. para un paciente con 60kg. Tratamiento en caso de náusea y/o vómitos: Metoclopramida (Primperan) 1amp/8h. En caso de persistir el dolor y las náuseas durante días se administrará nutrición enteral por sonda o nutrición parenteral. Las situaciones clínicas son variables. Debe ser rica en hidratos de carbono y pobre en grasas. pero puede darse circunstancia de que un paciente tenga 2 enfermedades al mismo tiempo. No se realiza en el momento de la atención en Urgencias. hay que destacar 7 por su severidad y porque en ocasiones presentan gran similitud clínica: Colecistitis aguda. embarazo ectópico (↑β-HCG).9%. la que produce la elevación del enzima pancreático y la que produce el dolor abdominal. No usar mórficos por riesgo de espasmo del esfínter de Oddi y de íleo paralítico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Existen procesos abdominales que producen dolor y que pueden cursar con elevación de amilasa y/o lipasa sin existir PA. aneurisma disecante de aorta. Dieta: Generalmente la indicación desde Urgencias debe ser dieta absoluta hasta reevaluación en planta de hospitalización. CPRE: Está indicada su realización en las primeras 72h de comienzo del dolor en los siguientes casos: a) PA severa de etiología biliar b) Colangitis c) Ictericia d) Dilatación significativa del colédoco. IAM de cara diafragmática TRATAMIENTO EN URGENCIAS: Analgesia: Generalmente Metamizol (Nolotil) 2g IV/6-8h y/o Meperidina (Dolantina) 50-100mg IV/4-8h. En la PA se produce una deplección del volumen intravascular por paso a tercer espacio. SatO2): Nos servirán de aviso para detectar una posible deplección de volumen por tercer espacio o la existencia de un fallo de otros órganos. El sondaje urinario es necesario en caso de oligo-anuria. Muy interesante en pacientes con riesgo de fallo cardiaco o renal. En caso de no ceder y/o existir íleo paralítico colocar sonda nasogástrica.5 ml/kg/h. Por último. perforación de víscera hueca. FC. si no se dispone de PVC. TA. Control de constantes (Tª. Control de diuresis: Para monitorizar la función renal y la sueroterapia. no debemos olvidar nunca. La dieta se debe iniciar progresivamente al ceder el dolor y las náuseas. el aporte de volumen siempre debe ser superior a los 3000 ml/24h. que una angina o un infarto de miocardio pueden producir dolor epigástrico similar al de la PA. sino con el paciente ya ingresado. FR. El volumen administrado debe ser suficiente para mantener una diuresis >0. por lo que es fundamental el tratamiento con sueroterapia intensa. De todos los procesos con los que hay que hacer el diagnóstico diferencial. Oxigenoterapia: Se debe administrar siempre que la saturación de O2 no sea >95%. Tratamiento antibiótico: Las PA que no son subsidiarias de ingreso en UCI no tienen indicación de tratamiento AB profiláctico por la pancreatitis en sí (y tampoco sistemáticamente todas la PA que ingresen en UCI).67 c. pero de forma aproximada. 67 67 . Hay que tender a la hemodilución y ↓ el Hcto.5. Sueroterapia: Muy importante. que se puede combinar en menor medida con sueros glucosados o glucosalinos. En tal caso es muy interesante realizar diuresis horaria Monitorización de PVC: Opcional según la disponibilidad. También existen procesos que la producen elevación de enzimas pancreáticos sin producir dolor abdominal. y por supuesto si hay deterioro hemodinámico o respiratorio (tal caso considerar antes UCI). Usar fundamentalmente suero salino isotónico 0.

enzimas pancreáticos. K. absceso pancreático. fallo de órgano (insuficiencia respiratoria. glucosa. TRATAMIENTO AL ALTA de urgencias con ingreso. triglicéridos. Ca). insuficiencia renal). CRITERIOS DE VALORACIÓN POR UCI: Los criterios para considerar ingreso en UCI son: a) Inestabilidad hemodinámica. b) Indice de severidad de la PA por TC >6 puntos (Tabla 4). urea. Cl. Las indicaciones son: Necrosis infectada. GPT. c) Presencia de enfermedad concomitante subsidiaria de UCI. gasometría venosa.68 CRITERIOS DE INGRESO: Todos los pacientes con criterios diagnósticos de PA deben ingresar en hospitalización. CPRE: Ver el apartado de EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: “Pruebas de imagen”. Esas consideraciones se realizarán en UCI o en planta. GGT. elastasa PMN 68 68 . Similar al “tratamiento en Urgencias”. En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria. gasometría arterial. coagulación. FA. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En Urgencias no se decidirá si el paciente es candidato a intervención quirúrgica o no por la PA en sí. LDH. bilirrubina. Además. considerar la solicitud de un Laboratorio Central para que a las 48h de iniciarse el cuadro se disponga de un control analítico que incluya los anteriores y además: Albúmina. GOT. Añadir: Control analítico: Es muy importante dejar solicitado para el día siguiente un laboratorio urgente con PCR. creatinina. hemograma. pseudoquiste infectado o complicado. ionograma (Na. que no ceden con el tratamiento enérgico inicial.

69 69 CLINICA COMPATIBLE CON PANCREATITS AGUDA Pruebas iniciales: Laboratorio /ECG / Rx / ECO Abdo. diagnostico diferenciasl fallo organico de neva apracicion Y/O Ranson/Glasgow realizacion de TAC mas 3 ptos se realiza TAC menos 3 ptos PA leve. confirmacion PA no confirmacion de PA. Ingreso en planta mas de 6 ptos ingreso en UCI menos de 6ptos ingrseso planta 69 .

CLINICA      El ppal síntoma es el dolor.70 70 Pancreatitis crónica Inflamación crónica del páncreas que ocasiona un deterioro progresivo e irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y endocrina. por compresión de la cabeza del páncreas. “en cinturón” y puede aliviarse en posición fetal. El alcohol es el factor etiológico mas frecuente junto con algunos factores dietéticos poco conocidos y cierta predisposición genética. Esto aparece en un 50% de los casos 70 . Puede cursar con diabetes mellitus secundaria Perdida de peso e ictericia por afectación del colédoco. que se localiza en hemiabdomen superior. No hay elevación de enzimas pancreaticas DIAGNOSTICO  Presencia de calcificaciones en la zona pancreática en Rx abdomen. El deterioro de la función exocrina pancreática produce malabsorción de las grasas que se traduce en esteatorrea.

71 71 TRATAMIENTO Inicialmente tto medico.    Supresión absoluta del consumo de alcohol Tto del dolor. o Administración oral de enzima pancreáticas Indicaciones de tto quirúrgico     Dolor intratable Afectación de la via biliar Pseudoquiste persistente Fistula pancreática 71 . incluso con mórficos Mejora del estado nutricional o Se pueden administrar TGC de cadena media que no requieren acción dela lipasa.

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Tumores del páncreas
El 90% de los tumores de páncreas exocrino, son adencarcinoma ductal. La sintomatología es poco especifica; Sd,constitucional, con anorexia y perdida de peso, dolor abdominal, ictericia… Puede detectarse elevación de marcadores tumorales CA19.9 y CEA. La mayoría son irresecables en el momento del diagnostico, por lo que la cirugía suele ser paliativa, siendo de mal pronostico.

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TEMA 8. ABDOMEN AGUDO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANTE UN ABDOMEN ADGUDO Apendicitis aguda
     Dolor abdominal agudo continuo y progresivo, que aumenta con el movimiento. Inicialmente localizado en distintos lugares para posteriormente locaizarse en FID. Puede acompañarse de nauseas, vomitos, fiebre y estreñimiento. Bloomberg positivo Leucocitosis moderada con desviación a la izda.

Colico biliar complicado
   Dolor de aparición brusca, continuo y progresivo. Locacalizado en epigastrio e irradiado a hipocondrio derecho. Se acompaña de nauseas vomitos y ligera coluria.

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   Analítica puede ser normal Murphy positivo Pensar en complicación si se acompaña de fiebre, ictericia, y cuando es rebelde al tto analgésico. 73

Colecistitis aguda
    Dolor y espasmos epigástricos que irradian a hipocondrio derecho, a veces irradia a espaldas. Nauseas, vomitos, escalofríos, ictericia. Leucocitosis con desviación izda. Diagnostico con ecografía, que a su realización da Murphy muy positivo.

Diseccion aortica
     Dolor abdominal brusco, irradiado a fosa renal, epigstrio y columna lumbar. Puede existir disminución o ausencia de pulso femoral. Palidez,sudoración, shock Evitar movimientos bruscos y cualquier esfuerzo. Situación de emergencia

Gastroenteritis aguda
    Dolor abdominal tipo colico Localización periumbilical Nauseas, vomitos, diarrea Fiebre alta

Embarazo ectópico
   Dolor de comienzo brusco, continuo, mal definido y localizado. Acompañado de un periodo de amenorrea, en ocasiones con metrorragia. Diagnostico por ecografía.

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Obstruccion intestinal
  Dolor tipo retorcijón, acompañado de vomitos, distensión abdominal y retención de heces y gases. Importante Rx abdominal y el tacto rectal.

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TEMA 9.TECNICAS DE DERIVACION GASTROINTESTINAL GASTROSTOMIA
Tecnica quirúrgica que consiste en la creación de un orificio artificial, estoma, en el estomago, comunicando la pared abdominal con la finalidad de administrar alimentos y liquidos. Se utiliza en situaciones que requieren NE prolongada. Las gastrostomías mas utilizadas son :    Stamm: puede ser temporal y permanente Janeway: permanente ( imagen 1) Percutánea: temporal ( imagen 2 )

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CUIDADOS DE ENFERMERIA
Se debe llevar a cabo un correcto mantenimiento del tubo, para lo que se llevara a cabo:   Fijación al abdomen mediante esparadrapo Oclusión del orificio con una pinza o tapon para catéteres tras la alimentación, momento en el que hay que limpiar el tubo con aprox. 30ml de agua para prevenir obstrucciones Cubrir el orificio con un aposito. Estos cuidados protegen la piel circundante y previenen de infecciones La piel circundante al estoma requiere una limpieza diaria con agua y jabon, asi como la aplicación de vaselina o crema de zinc. En las gastrostomías a largo plazo, deberemos aplicar un sello adhesivo protector. 75

   

Otros cuidados:     Mantener buen estado nutricional Apoyo psicológico. Control y tto de las posibles complicaciones de la herida quirúrgica; infecciones, sangrado gastrointestinal a nivel del estoma, retirada accidental del tubo… Cuidados domiciliarios: adiestramiento de paciente y su familia en el manejo de los cuidados de la gastrostomía.

La alimentación:   Bolus 300-500 en un periodo de 10-15 min. El volumen depende de la tolerancia del paciente. Mantener elevada la cabecera almenos 30min tras la administración, ya que facilita la digestión y disminuye el riesgo de aspiración.

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Otro procedimiento es la creación de reservorios ileocecales. Se construye un reservorio interno. incluyendo recto y esfínter anal. Las mas utilizadas son en “S” y en “J”.76 ILEOSTOMIA Es la creación de un orificio o estoma. 76 . donde hay una resección completa del intestino grueso y el revestimiento interno del recto. dejando una bocamanga rectal. Esta bolsa puede ser construida en diversas formas. donde existe una resección completa de intestino grueso. tiene un pequeño tubo que se lleva desde la bocamanga hasta el ano. preservando todos los nervios y musculos necesarios para el control y mantenimiento de la continencia. varias veces al dia.  Por ejemplo el SACO DE KOCK. Se utiliza la ultima porción del delgado para construir una bolsa interna. temporal o permanente. que aboca el ileon a la pared abdominal. que debe ser drenado al insertar un catéter a través de un estoma abdominal de forma rutinaria. Permite el drenaje de de materia fecal blanda a intervalos. 76  La COLECTOMIA TOTAL CON RESERVORIO ILEOANAL.

Se recomienda dieta pobre en residuos. A las 72h de la cirugía)… el drenaje que es continuo ira a una bolsa que se adhiere a la piel circundante al estoma.77 CUIDADOS DE ENFERMERIA Durante el postoperatorio debemos vigilar el estoma. color. COLOSTOMIA Es la creación quirúrgica de un estoma.     COLOSTOMIA SIGMOIDEA: heces solidas COLOSTOMIA DESCENDENTE: heces semiblandas COLOSTOMIA TRASVERSA: heces blandas COLOSTOMIA ASCENDENTE O CECOSTOMIA: heces liquidas 77 . tamaño. Se debe prestar especial atención a los cuidados de la piel. Diarrea: origina un llenado rápido de la bolsa. prestar atención a la posible deshidratación. Al principio la evacuación suele ser ruidosa. con frutas y verduras coladas. que provoca obstrucción. Las heces. que son liquidas. vigilando signos de infección de la zona. se recogen a una bolsa que se vacia periódicamente. debido al edema de los tejidos. temporal o permanente que aboca el colon a la pared abdominal. dreanje de material fecal ( que se inicia aprox. Es necesario llevar a cabo rehabilitación del estoma. rechazo al material de la bolsa… 77 COMPLICACIONES   Irritacion de la piel periestoma: debido al material fecaloideo y al desajuste de la bolsa con el estoma. La consistencia del material drenado dependerá de la ubicación de la colostomía.

preferentemente tras ingesta.3cm mas grande que el estoma.78 78 La colostomía comienza a funcionar a los 3-6 dias postoperatorio CUIDADOS DE ENFERMERIA    Informar al paciente que en caso de sangrado debe acudir al medico. o No realizar cuando. mucosidad  Limpiar el tracto intestinal inferior  Establecer un patrón regular de evacuación o Se realizara de forma habitual. Cuidados con la bolsa: o La reirada del dispositivo se llevara a cabo cuando este llena la tercera o cuarta parte de su volumen. es un signo de complicacines. por lavado defectuoso Retracción de la colostomía Impactacion fecal Irritación cutánea necrosis 78 .  Enfermedad tumoral con mts  Inflamación o estenosis del estoma  Peritonitis  Hemorragia digestiva activa  Diverticulitis  Colon irritable  Radioterapia  Ileostomizados  Ancianos  Discapacidades físicas Educación del paciente y su familia    COMPLICACIONES       Prolapso del estoma Perforación. todos los días. descendente o sigmoidea. para que el peso no despegue la bolsa. a la misma hora. o Si finalidad es:  vaciar el colon de heces. gases. Cuidados de la piel: lavar con jabon neutro ocluyendo el estoma con una gasa durante el mismo. Irrigación de la colostomía: o Indicada en pacientes con ostomia en colon izquierdo . Colocación de la bolsa: o Aplicar protector alrededor del orificopara poner a bolsa de drenaje. o El orificio de la bolsa debe ser unos 0.

si el abdomen es muy protuberante el sitio debe seleccionarse por encima del ombligo de tal forma que este quede visible y sea fácilmente asequible al paciente. Borde del músculo recto Formando un triangulo Colocar el disco marcador. el borde superior debe quedar por debajo del ombligo y el borde medial que toque la línea media Pedir al paciente que se pare y se siente. Material y Equipo: Placa rígida. Tomando en cuenta además el grado de obesidad delgadez y talla del paciente 79 . Cuando se establezca finalmente el lugar ideal se debe realizar la marca con el plumón indeleble o bien infiltrar sub dérmicamente con ajuga de insulina un poco de tinta china.79 79 MARCAR ESTOMAS TECNICA DE MARCAJE Definición: Seleccionar y marcar durante el preoperatorio mediato. Colocar al paciente en posición supina señalando con una línea imaginaria lo siguiente:      Prominencias óseas. cuando este sentado solicitar que se incline hacia delante y que se flexione hacia la derecha y hacia la izquierda y por ultimo se le pide que camine todo esto para evaluar si este es el sitio adecuado.  MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD Existen diversos factores que deben ser considerados cuando se marca el sitio de la estoma. el sitio apropiado en el área del abdomen para la construcción quirúrgica del estoma. Tinta china Jeringa de insulina Torundas de algodón con alcohol Método: Visitar al paciente en hospitalización o bien citar en la Clínica de Ostomias. Línea horizontal y vertical que pase por el ombligo. Plumín indeleble.

la ostomía debe estar a un mínimo de 5 cm. Colostomía derecha o ascendente: cuadrante inferior derecho Colostomía transversa. Personas parapléjicas o amputadas que usan silla de ruedas se les deben marcar el sitio en posición sentado y este puede quedar por encima del ombligo. Ubicación recomendada del estoma. deportiva…) Cicatrices anteriores. En todos los casos. 80    Tabla 1. la derivación urinaria puede ser un poco más alta que la derivación intestinal permitiendo el uso posterior del cinturón en cada caso. Colostomia izquierda o descendente: cuadrante inferior izquierdo. Disponer del tiempo necesario para escuchar las dudas. orificios de drenaje línea natural de la cintura. Ileostomía: cuadrante inferior derecho. del pliegue inguinal para permitir que el adhesivo pueda adherirse sin problemas. Cuadrante inferior derecho o izquierdo según el tramo de colon transverso que se aboque. herida quirúrgica. 2 estomas no deben colocarse sobre el mismo plano horizontal. asi como de su pronostico aunado al estoma que le realizaran. cicatriz umbilical prominencias óseas. inquietudes y angustias que pueda tener el paciente en torno al diagnostico que posea.80   Tomar en cuenta el tipo de actividad que realiza (laboral. La coexistencia de dos estomas (urinario y digestivo) debe ser de particular atención. 80 . pliegues de la piel e ingles deben quedar separadas del estoma.

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