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Megaesófago en el perro.

Revisión bibliográfica y proposición de una nueva clasificación
P.TORRES, M.V., M. Cs. Vet. Depto. de Cirugía,Facultad de Medicina, Universidad de Concepción, Casilla 152-C, Concepción, Chile.

SUMMARY Megaesophagus in the dog: a bibliographic review and a new classification proposal

When studying the esophagus in both human beings and animals, the most common pathological finding is a megaesophagus. From a pathological stand point megaesophagus can be defined as an abnormal dilatation which can be partial or total. The clinical characteristic of this disorder is the regurgitation syndrome due to insufficient esophageal transit, accompanied by nutritional and growth deficiencies, in puppies, with weight loss, nutritional deficiences as well as pulmonary complications due to pneumonia by aspiration in adult dogs. This pathology has diverse origins which can be classified into two groups: a) a transit disorder due to an anatomical alteration of the esophageal wall, for example stenosis by scarring, persistence of the aortic arch, tumors, etc. b) a transit disorder due to functional alteration of the autonomic nervous system. The present work gives a bibliographic review of the subject, proposes a new classification of the different types of megaesophagus, its etiology, clinical treatment, prognosis, and a working scheme that will aid in the differential diagnosis.

Palabras claves: megaesófago, revisión, nueva clasificación. Key words: megaesophagus, review, new classification.

a juicio del autor. facilita la comprensión y el manejo clínico del problema. La adventicia es la capa más externa y consiste en una envoltura de tejido conectivo que recubre la capa muscular. Esta última está formada por un epitelio estratificado que se torna de tipo columnar a nivel de la unión gastroesofágica. a pesar de la creciente importancia clínica de esta enfermedad. . en la región torácica del tronco braquiocefálico. Es posible reconocer entonces tres porciones esofágicas: una cervical. Se origina dorsalmente a la laringe y continúa dorsalmente a la tráquea. El presente trabajo intenta representar una contribución al entendimiento de tan complejo síndrome. en donde se inserta casi inmediatamente en el estómago. del tronco broncoesofágico y de la aorta descendente. para entrar al tórax en esta posición. La irrigación de este tubo proviene de las arterias carótidas comunes y de la arteria tiroidea en la porción cervical. siendo su calibre entre 2 a 2. una torácica y una muy corta: abdominal. desviándose a la izquierda de ésta. En el mediastino se desplaza pasando a la derecha de la aorta torácica y penetra a la cavidad abdominal a través del orificio denominado "hiatus diafragmático". En relación al síndrome de megaesófago existe una gran confusión en la literatura mundial. que reconoce orígenes diversos. La submucosa está formada por abundante tejido conjuntivo laxo enriquecido por fibras elásticas que acompañan los vasos. fisiopatología y por supuesto en relación a su tratamiento. proponiendo una clasificación que. a su vez. A continuación se hace un análisis de la fisiopatología y etiología de cada tipo de megaesófago. clasificación.INTRODUCCION El cuadro de megaesófago puede ser definido simplemente como una dilatación patológica del esófago. su longitud es de unos 30 cm en un perro de talla mediana. para finalizar haciendo un análisis crítico de los tratamientos actuales de dicha patología. de una capa más superficial de fibras orientadas en sentido longitudinal y de una más profunda y gruesa formadas por fibras de tipo estriado. La pared del esófago está compuesta de cuatro capas distintas. mezcladas con algunas fibras elásticas y fibras musculares lisas orientadas en forma circular. respecto a su etiología. ANATOMIA El esófago es un conducto musculomembranoso que conecta la faringe al estómago. partiendo por una rememoranza de la anatomía y fisiología del esófago normal.5 cm cuando está vacío. compuesta ésta. procedimientos diagnósticos y diagnósticos diferenciales. a este nivel también uno puede encontrar glándulas denominadas justamente "cardiales". razón por la cual amerita ser denominado síndrome de megaesófago. pero en realidad se trata de un cuadro muy complejo. acompañándola en sus pliegues longitudinales. esta capa se adhiere poco a la muscular pero solidariza con la mucosa. En su parte terminal recibe irrigación por las arterias esofagianas retrógradas provenientes de la arteria gástrica.

Roman.G. . FISIOPATOLOGIA En todos los tipos de megaesófago. etc. el estasis alimentario provoca un fenómeno de fermentación de los nutrientes. y al mismo tiempo cierra herméticamente la glotis con el objeto de evitar la aspiración del alimento deglutido. parecen no tener demasiada importancia en la génesis ni el manejo del M.. el que paraliza transitoriamente la respiración. o "cardias". La misma vía eferente que activa una relajación de la musculatura del "esfínter esofágico superior". Por otro lado. 1964). resultando en una dilatación pasiva de éste. parasimpaticomiméticos y parasimpaticolíticos. 1987. pero varias hormonas son capaces de modificar su tono (gastrina. en donde ésta es integrada. Este centro envía una señal inhibitoria al centro respiratorio. FISIOLOGIA Tanto el plexo submucoso como el mientérico actúan como receptores sensitivos.). quien envía esta información al centro de la deglución. pero sí pueden ser importantes en la fisiopatología y el manejo del reflujo gastroesofágico y del síndrome dilatación-torción gástrico (Hoffer y col. 1979 y 1980.La inervación y control motor del esófago están principalmente dados por el nervio vago y sus ramas. 1979).). Hall y col. Leib. etc. El ingreso de un nuevo bolo al esófago desencadena por distensión una nueva fase de ondas peristálticas "secundarias" que conducen el bolo hasta la unión gastroesofágica. 1973 y 1978 .) y una serie de drogas (alcohol.E. un proceso inflamatorio a nivel de la pared esofágica (esofagitis por fermentación). 1996). La actividad de este esfínter es muy importante en la dinámica de transporte del bolo alimenticio y en la protección del reflujo gastroesofágico. Leib. iniciando al momento de la deglución un reflejo autónomo que es conducido por fibras aferentes hasta el nódulo solitario. quienes penetran en la musculatura formando entre las dos capas de tejido muscular un rico plexo similar al plexo mientérico. lo que agrava la dilatación (fenómenos isquémicos) y genera. aminoácidos etc. Miller y col. Hoffer y col. 1983 .. tranquilizantes. agua y aire en el esófago.G.. exceptuado el control nervioso.E. 1978. También influyen mediadores químicos localmente (pH. en donde se encuentra un esfínter funcional llamado "esfínter esofágico inferior". además. la alteración en el tránsito del bolo alimenticio produce acumulación de alimentos. Un segundo plexo menos denso y más rico en fibras amielínicas se forma en la submucosa (Barone. Todos los factores anteriores. Se trata más bien de un esfínter funcional más que anatómico y se caracteriza por una zona de alta presión estimada de acuerdo a diferentes autores en alrededor de 50 mm de Hg en el perro no anestesiado (Miolan. La regulación del E. secretina. y que permite la introducción del bolo en la porción más craneal del esófago. independientemente de su origen. es fundamentalmente vagal. activa la contracción peristáltica "primaria" que hace progresar el bolo en forma continua en el esófago.E).. esfínter gastroesofágico (E.

1986. enfermedad. En las formas adquiridas en animales adultos. El signo "cardinal" del M.E. correspondiente a la acumulación de líquido y aire en el esófago dilatado.). l978 . también son frecuentes la fiebre. etc. CLINICA Clínicamente todos los tipos de megaesófago (M. Este fenómeno determina el deterioro progresivo del esófago afectado. independientemente de su etiología. Leib. 1974. junto a los frecuentes episodios de neumonías por aspiración. lo que lo puede llevar a una disminución en la amplitud de contracciones o a una respuesta motora mínima o nula al estímulo de deglución de un bolo alimenticio hasta alcanzar una completa parálisis del esófago (Strombeck.). Leib y Hall. Harvey y col. o después de una condición de estrés (cambio de dueño. Al examen clínico se suelen encontrar frecuentemente (60%) evidencias de neumonías y bronconeumonías por aspiración. A menos que la infección respiratoria sea muy grave los animales afectados presentan apetito voraz y frecuentemente se comen rápidamente el material regurgitado. A la inspección llama fuertemente la atención el mal estado nutricional del animal.. La confirmación diagnóstica es fundamentalmente radiográfica. entre los signos más importantes. el cuadro de desnutrición suele ser más benigno o soportado en mejor forma. alcanzando con frecuencia en las formas congénitas el estado de caquexia. 1984). un examen clínico riguroso y una clara diferenciación si lo que el cachorro presenta se trata de "vómito o regurgitación". Leib y Hall. persistiendo la gravedad de las neumonías por aspiración como el aspecto clínico más severo (Brent. Una radiografía simple de tórax permite generalmente ver niveles hidroaéreos y a veces alimentos retenidos en el esófago. Este cuadro de desnutrición y raquitismo se hace generalmente evidente con posterioridad al destete y es responsable. que conduce a una suerte de denervación progresiva por compromiso de los plexos submucoso y mientérico. se caracterizan porque el animal afectado presenta dificultades en la deglución y regurgitaciones frecuentes. lo que permite apreciar la dilatación esofágica en toda su magnitud precisando la . 1984. es la "regurgitación". también es posible a veces detectar dilatación y ruidos hidro-aéreos en cuello y tórax. sincrónicos con la respiración. que aparece después del destete en las formas congénitas. pero la confirmación debe hacerse mediante radiografía contrastada con sulfato de bario. 1996)..La sumatoria de la dilatación permanente y el cuadro inflamatorio crónico establecen un círculo vicioso. Esto implica en los cachorros afectados por la forma congénita de la enfermedad un balance nutricional negativo con alteración grave en el desarrollo. DIAGNOSTICO La presunción diagnóstica debe hacerse en base a una anamnesis exhaustiva. abatimiento y secreciones nasales mucopurulentas y tos. de la alta mortalidad asociada al cuadro. Estos hallazgos son altamente sugerentes de M.E.E.

También es posible encontrar menos frecuentemente estenosis producidas por tumores o abscesos. también llamadas intrínsecas o de afuera de la pared o extrínsecas. la más común patología vascular congénita. 1966). Estas estenosis pueden ser propias de la pared. sólo una parte del esófago está dilatada.G. CLASIFICACION PROPUESTA Tomando en consideración la sección de esófago comprometido.extensión de ella. denominada "persistencia del arco aórtico derecho". Este cuadro es resultado de una dificultad anatómica al tránsito esofágico. lo que sugiere un cuadro de megaesófago.E. Sutter y Lord. con referencia a su etiología. debido a incompetencia del esfínter gastroesofágico (E. 1984. etc. fisiopatología.. generalmente no provoca problemas hemodinámicos y deriva de una . A. diagnóstico. Esta patología.1. quedan reservadas fundamentalmente al uso de investigadores (Roger y col. La ecotomografía torácica puede revelar un esófago dilatado con contenido de líquido y alimentos. ausencia de ondas peristálticas y/o vaciamiento defectuoso al estómago. producto de una estenosis a nivel de la pared del esófago. MEGAESOFAGO PARCIAL Como su nombre lo indica. adicionalmente permite precisar la magnitud del compromiso anatómico.1. dado lo complejo de los procedimientos. A. A.). Megaesófago parcial por estenosis intrínsecas (MEPEI). y pueden ser. MEPPEE congénito: la más frecuente de las estenosis extrínsecas del esófago es causada por la malformación congénita de tipo vascular en el perro. De acuerdo a esta clasificación propuesta procederemos a hacer una descripción de los diferentes tipos de "megaesófago". Megaesófago parcial por estenosis extrínsecas (MEPPEE). 1979. La más frecuente de las estenosis intrínsecas en el perro corresponde a estenosis cicatriciales consecutivas a esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico crónico. de acuerdo a su origen.2.2. congénitas o adquiridas y subclasificadas en consecuencia en: A. La electromiografía y esofagometría. tratamiento y pronóstico. 1984). que afecten la pared del esófago y comprometan su lumen (Lawson y Pirie. La radioscopía efectuada postadministración de una papilla de sulfato de bario permite apreciar en pantalla la dilatación esofágica.. Zimmer. evaluar el estado macroscópico de la mucosa y eventualmente obtener una muestra para biopsia. aunque útiles en el diagnóstico. La endoscopia sirve también como método de confirmación diagnóstica. cuadro clínico. No se han descrito formas congénitas. podemos establecer dos grandes categorías: megaesófago parcial y megaesófago total.

mediante una toracotomía a través del 4° espacio intercostal izquierdo. quedando el esófago aprisionado entre la aorta por la derecha. megaesófago congénito idiopático (M. que pueden ser tratados con drogas citostáticas. Igualmen-te esta vía de abordaje modificando el espacio es útil para el drenaje de abscesos y/o hemato-mas y eventualmente resección de tumores. hematomas o abscesos mediastinales que pueden comprimir externamente la pared del esófago produciendo estenosis.I. Dehoff y Bojrab. MEPPEE adquirido: es posible encontrar. Dehoff y Bojrab. A. Pirie. acalasia cricofaríngea 5. prolapso gastroesofágico 8. Este debe establecerse en base a un adecuado manejo de la anamnesis y una juiciosa interpretación de los signos clínicos y radiográficos.malformación en el desarrollo embrionario. El cuadro más frecuente de este tipo es el producido por aumento de tamaño de ganglios mediastinales por tumores linfáticos. es casi patognomónico de "persistencia del 4° arco aórtico derecho" (fig.) 4. Este debe considerar entre otros (Leib.C. el canal arterial persistente que comunica la aorta con la arteria pulmonar por arriba y la base del corazón y la arteria pulmonar por la izquierda y por abajo (Lawson. estenosis pilórica Tratamiento. 1988). hernia diafragmática 7.E. tumores. Esto determina que la aorta se forme anómalamente a la derecha del esófago. cuerpo extraño esofágico 3. 1). en la cual el 4° arco aórtico derecho persiste para formar la aorta dorsal en vez del 4° arco izquierdo. 1988). con una imagen esofágica postcardíaca "normal". timomas o hiperplasia ganglionar consecutiva a procesos inflamatorios crónicos.E. esofagitis (reflujo G. . 1996): 1. En estenosis de tipo cicatricial tiene mejor rendimiento la dilatación forzada mediante sonda esofágica con balón tipo "Foley". Diagnóstico diferencial.1. Diagnóstico del MEPPEE. 1966. aunque menos frecuentemente. Su cuadro clínico puede ser de aparición brusca o lenta dependiendo de la etiología (Lawson y Pirie. Una dilatación esofágica que sólo comprometa la región cervical y torácica anterior al corazón. En el caso específico de la "persistencia del 4° arco aórtico derecho" tiene un muy buen rendimiento la sección quirúrgica del ductus persistente.) 2. 1966. haciendo excepción algunos tumores. Zonas de estrechez radiológica localizadas en otras porciones del esófago sugieren otras causas de estenosis. hernia hiatal 6.2. Todas las obstrucciones mecánicas en el tránsito esofágico reconocen un tratamiento quirúrgico.

1985. B. El pronóstico es. Esta imagen corresponde a un megaesófago parcial producido por persistencia del 4° arco aórtico en un cachorro doberman de 3 meses. lográndose una recuperación completa del cachorro si éste es intervenido precozmente (entre 3-6 meses de edad).G.). Es particularmente favorable en el caso de persistencia del 4° arco aórtico. estudios manométricos han demostrado que en realidad en el M.1. Megaesófago total congénito idiopático (M. Sin embargo. This image corresponds to a persistent right aortic arch in a 3 month old doberman pinscher puppy Por supuesto el tratamiento quirúrgico debe ser complementado con tratamiento médico de acuerdo al origen de la patología y algunos autores sugieren la colocación y mantención por algunos días de una sonda nasogástrica de alimentación parenteral (Lawson y Pirie. Leib. 1985). en general. 1978). 1978. Bojrab. y no de una estrechez anatómica.Figura 1.E. En el perro a esta patología se le denominó equivocadamente "acalasia" ya que fue considerada similar a la misma en el hombre. Si la operación es tardía (mayor de 6 meses). que se caracteriza por una falta de relajación e hiperpresión del esfínter gastroesofágico (Clifford y Pirsch. Boudrieau y Roger. The esophagram with barium sulfate suspension shows a cervical and intrathoracic prestenotic esophageal dilatation cranial to the heart.C.T.C.l. en este último caso puede ser de etiología conocida o secundaria a otra patología. La radiografía baritada muestra un esófago dilatado en la región cervical y torácica precardiaca. Según la experiencia del autor.I. Boothe. MEGAESOFAGO TOTAL En este caso la dilatación afecta al esófago en toda su extensión y generalmente resulta de una "disfunción motora" del esófago mismo o del E. B. los animales pueden alimentarse sin problemas con papilla semilíquida a partir de las 24 horas del postoperatorio. lo que hace innecesaria la colocación de una sonda.T. pueden quedar secuelas constitucionales producto de la desnutrición crónica (Clifford. 1996). o de origen desconocido (idiopático). 1971.E. Es recomendable no reproducir a los animales portadores del cuadro congénito dada la posibilidad de trasmisión del defecto (Boudrieau Y Roger. 1966. Esta anormalidad puede ser congénita o adquirida.E. 1978). Dehoff y Bojrab. del perro se produce una . favorable tratado con una adecuada técnica quirúrgica. Pronóstico.

También se ha postulado que el origen de la disfunción motora se debería a inmadurez y/o alteración de los plexos mientéricos a nivel de la pared del esófago. en una radiografía contrastada. 1976. 1996). la que permite visualizar una dilatación completa del esófago en toda su extensión (fig. Esta hipótesis se sustenta en el hecho de que en algunos cachorros se constata una normalización funcional espontánea y progresiva a partir de los 6 meses de edad (Diamant y Szczepanski. lo que tornaría completamente inadecuado el término (Leib. 1983. a pesar de los numero-sos estudios tanto clínicos como experimenta-les. se trata entonces de una paresia o parálisis completa del esófago. es decir. dado que si la diiatación precardíaca del esófago es muy grave.E.C. El origen de esta grave patología congénita. Otros autores en cambio atribuyen las lesiones encontradas en los plexos a fenómenos degenerativos producto de la esofagitis por fermentación y a la distensión permanente de la pared. 2). Sus afirmaciones se basan en que los mismos hallazgos se encuentran en la parte dilatada de megaesófago parciales producidos por la persistencia del 4° arco aórtico (Strombeck y Troya. 1974). Es necesario asegurarse que el medio de contraste se distribuya a lo largo de todo el esófago para evitar error diagnóstico.T. la más aceptada de ellas es la teoría que postula una inmadurez de los núcleos Solitario y Ambiguo. el medio de contraste tiende a quedar en esta porción dilatada sin continuar a secciones posteriores del esófago. basándose en hallazgos de necropsia. centros de control motor esofágico a nivel del SNC (Leib. Numerosas hipótesis han sido emitidas para explicar esta disfunción. 1978). Diagnóstico del M. esto se logra levantando al perro de las extremidades ante-riores después de suministrado el bario.I. Algunos autores han señalado una disminución en el número de neuronas en los núcleos señalados y plantean que los frecuentes fenómenos de neumonías por aspiración se deberían a una ineficiencia de asociación neuronal y de control subsecuente entre los núcleos ya mencionados y el centro respiratorio encargado del cierre de la glotis en el momento de la deglución. como su nombre lo indica.disminución en la amplitud de contracciones o una respuesta motora nula al estímulo de deglución de un bolo alimenticio. dando una imagen radiológica bastante similar a la del M. aparte de la anamnesis y el cuadro clínico. Strombeck. con presión normal a nivel de esfínter gastroesofágico. serían una consecuencia de la enfermedad y no la causa.E. es hasta el momento desconocido. 1983). . Este se basa. Parcial por persistencia del 4° arco aórtico.

T. obteniendo sólo mejoría parcial en un 5% de los casos tratados. fraccionada en 6 a 8 veces por día y mantener al ejemplar en posición erguida durante a lo menos 15 minutos luego de ingerida su ración. disminuyendo el tiempo de permanencia del alimento en el esófago.Figura 2. teóricamente.) 4. This image corresponds to a congenital megaesophagus in a 4 month old german shepherd puppy.I. La radiografía baritada muestra un esófago muy dilatado en todo su recorrido intratorácico. El éxito global de los diversos tratamientos médicos del problema es muy bajo. Se sustenta en el hecho de que algunos pacientes mejoran espontáneamente durante su desarrollo. la fermentación y por cierto la dilatación esofágica. The esophagram with barium sulfate suspension shows a complete intrathoracic dilatation. acalasia cricofaríngea 5. estenosis pilórica Tratamiento. Clifford y Bojrab. La mayor parte de los fracasos se debe al abandono del propietario por el enorme trabajo y tiempo que tiene que dedicar a la .E. 1974. 1978). Este debe considerar. a la vez de mejorar la nutrición del cachorro (Diamant y Szczepanski. a) Tratamiento médico. el siguiente listado de patologías susceptibles de confundir con un cuadro de M. por presentar cuadros de vómitos o dificultades deglutorias (Leib. megaesófago parcial 2. hernia hiatal 6. cuerpo extraño esofágico 3. 1996): 1. hernia diafragmática 7. prolapso gastroesofágico 8. Esta imagen corresponde a un megaesófago total congénito idiopático presente en un cachorro ovejero alemán de 4 meses de edad. esofagitis (reflujo G. El tratamiento nutricional consiste en alimentar los cachorros con una papilla semilíquida. por una maduración de su sistema de control neurológico de la motilidad del esófago (Diamant y Szczepanski.C.E. Se basa en una combinación de terapia farmacológica y de técnicas nutricionales especiales. Diagnóstico diferencial. entre otros diagnósticos probables. 1974). Este procedimiento favorecería por gravedad el vaciamiento esofágico.

Antibióticos: en todos los esquemas terapéuticos se indican antibióticos de amplio espectro para tratar las complicaciones respiratorias que estos pacientes presentan producto de las aspiraciones frecuentes de contenido esofágico (Leib.E. Producto del desconocimiento existente acerca de la fisiopatología del megaesófago. El pronóstico de esta forma de M. Otras técnicas de esofagostomía como la cardioplastía de Wendel presentan los mismos problemas de reflujo gastroesofágico.1.2. Parasimpaticomiméticos: este tipo de terapia parece ser más eficiente dado que se ha demostrado que la administración de urecolina y neostigmina es capaz de producir un aumento en la amplitud de las contracciones esofágicas existentes y de hacer aparecer ondas contráctiles en segmentos no activos de megaesófago con mejoría clínica parcial (Diamant y Szczepanski. Boudrieau y Roger. 1974.. representa un alto riesgo operatorio con un 38% de mortalidad perioperatoria y con resultados igualmente pobres.. el tratamiento quirúrgico más utilizado es la esofago-miotomía de Heller modificada consistente en la sección quirúrgica de las fibras musculares circulares del esfínter de manera de disminuir la presión ¿aumentada? del esfínter. 1996). 1985).nutrición de su cachorro. los tratamientos farmacológicos son variados y contradictorios. El 42% de los casos mueren o son eutanasiados antes de cumplirse tres meses de establecido el diagnóstico (Boudrieau y Roger.) B.A. 1996. es muy desfavorable. etc. papaverina. Aun cuando esta técnica reduce efectivamente la presión a nivel del esfínter (36%). por supuesto las drogas utilizadas (etaverina. explicando de esta forma el fracaso de dicho esquema terapéutico (Strombeck y Harrold. además produce como complicaciones post-operatorias reflujo gastroesofágico y esofagitis pépticas que pueden agravar el cuadro (Hoffer y col. Bloqueadores de calcio: se ha publicado el uso de nifedipino en perros con M.I. Siempre asumiendo que se trata del cuadro de una acalasia. favoreciendo de esta manera el vaciamiento esofágico. 1989). concluyendo Leib (1984).): este cuadro corresponde exactamente al del cachorro en cuanto a su fisiopatología y a su etiología desconocida.. Pronóstico. estableciéndose una mortalidad global del 74%.) agravan la hipomotilidad esofágica.E. al igual que en el hombre que presenta "acalasia" donde sus efectos son positivos. sin antecedentes anteriores de problemas esofágicos.T. 1974). 1979-1980). Megaesófago total adquirido B. después de una revisión. . Megaesófago total adquirido idiopático (M. Aun cuando se describen algunos casos de mejorías parciales. la mayor parte de los animales evoluciona sin embargo negativamente. pero faltan más estudios para concluir adecuadamente su utilidad en el perro (Chandra y col. Leib. traumatismo encefalocraneano. con la sola diferencia que aparece en el perro adulto. 1985). b) Tratamiento quirúrgico. siendo los más citados en la literatura mundial: Anticolinérgicos: basados en la creencia de que se trataba de un cuadro de "acalasia" con hiperpresión o espasmo del esfínter gastroesófágico. Esta patología aparece generalmente de manera brusca después de que el animal ha sufrido algún estrés importante (fracturas.2. adifenina. que la técnica de Heller corta es la que produciría en el perro la menor incidencia de reflujo. sumado a la falta de resultados evidentes en el corto plazo (Harvey y col. etc.). atropina. 1985.E.

salvo la que plantea la preexistencia del cuadro oculto sin manifestaciones clínicas y que se hace presente después de algún cuadro tensional que haga manifiesta esta disfunción. miastenia gravis 2. Megaesófago total adquirido secundario (M. y descartadas las patologías de la lista anterior.S. sin manifestaciones clínicas de disfunción (Roger y col.E. De igual manera que en la forma congénita el pronóstico es igualmente obscuro. hernia hiatal 6. alteraciones motoras del esófago o del esfínter gastro-esofágico que pueden determinar una dilatación pasiva de éste.E.). Tan y Diamant.T. 1987).) 4. Diagnóstico del M.A.E. por acumulación de alimentos sólidos o líquidos.) 2. Diagnóstico diferencial. Existe una serie de enfermedades sistémicas que pueden cursar o producir. estenosis pilórica Tratamiento. alteraciones inmunológicas: lupus eritematoso diseminado polimiositis polineuritis . El tratamiento es básicamente idéntico al del M.I. mejor tolerada.A. entre otras manifestaciones clínicas. pero menos dramáticos. 1996).2. 1996): 1. Un 75% de los perros presentan asociado un cuadro de bronquitis o neumonías crónicas por aspiración. Una vez confirmada radiográficamente la dilatación completa del esófago en toda su extensión. No existen hipótesis capaces de explicar la aparición brusca de este cuadro tardío de manera eficiente. debe hacerse una revisión de la anamnesis y un nuevo examen clínico muy cuidadoso que incluya exámenes de laboratorio lo más completos posibles.A. cuerpo extraño esofágico 3.T. aunque por el hecho de ser un animal adulto la alteración motora es. acalasia cricofaríngea 5. 1996): 1. en general. Entre las más frecuentes destacaremos (Leib.) (Leib. prolapso gastroesofágico 8. Se ha demostrado la presencia de megaesófago en perros aparentemente sanos.E. 1979.T. la eutanasia no debe dejar de considerarse como una alternativa (Leib. hasta descartar la posibilidad de que el paciente presente otra enfermedad sistémica o neurológica que pueda estar produciendo un "megaesófago" secundario (M.C.A. Pronóstico. hernia diafragmática 7. B.I.Los síntomas son los mismos que en el cuadro anterior.S.2. lo más notorio es la regurgitación frecuente y la pérdida progresiva de peso. Este debe considerar entre otros (Leib. 1996). esofagitis (reflujo G..E.E.S. En animales viejos o que presentan otras patologías concomitantes. megaesófago adquirido secundario (M.

Este debe considerar entre otros (Leib. toda vez que es la causa más frecuente de M. Pronóstico. distemper tumores inestabilidad cervical polirradiculoneuritis cervicales La miastenia gravis requiere una atención especial. en otros casos. y porque además muchos animales afectados por cuadros iniciales de la enfermedad presentan regurgitación y dilatación esofágica sin mostrar aún síntomas de debilidad o incoordinación periférica que hagan sospechar de miastenia.3.E. tal vez sólo es posible detener transitoria o parcialmente el curso de ella y los animales requieren soporte nutricional similar a los afectados por M. y si ésta es tratable o no.S. 1996). hernia hiatal 6.T.A. Este debe apuntar a tratar la enfermedad o alteración que origina el problema y secundariamente a tratar el trastorno esofágico.) 4.E.A.E. como en enfermedades degenerativas.) 2. alcanzándose incluso la reversión completa del .I.T.T. Es posible que con un tratamiento adecuado el problema se solucione. Este reposa sobre el descubrimiento de signos específicos de alguna enfermedad que pudiese estar causando la alteración motora esofágica y su consecuente confirmación diagnóstica mediante exámenes o test específicos.A. alteraciones hormonales: hipoadrenalismo hipotiroidismo 5. enfermedades del sistema nervioso central: T.C.S.E.E. cuerpo extraño esofágico 3. obviamente. esofagitis (reflujo G. hernia diafragmática 7. estenosis pilórica Tratamiento.T.I. de la enfermedad original que produce el trastorno.A.T. neuropatías degenerativas 4. Diagnóstico del M. megaesófago adquirido idiopático (M. acalasia cricofaríngea 5.E. En este caso el pronóstico depende.A. idiopático El diagnóstico diferencial en ese estado de la enfermedad reposa en estudios electromiográficos. pudiendo conducir al diagnóstico equivocado de M. Diagnóstico diferencial. alteraciones nutricionales: déficit de tiamina 6. presencia de anticuerpos específicos y/o test farmacológicos igualmente específicos (Leib.E. prolapso gastroesofágico 8. intoxicaciones crónicas con metales pesados: plomo talio 7. Los déficit hormonales y nutricionales son las patologías que ofrecen mejor pronóstico. 1996): 1.

especialmente en cachorros.). aparte de recomendar al propietario la no reproducción del ejemplar en cuestión. tanto en su forma congénita o adquirida.) ofrecen un pronóstico favorable. 4) El origen aún no aclarado del megaesófago total idiopático. el caso debería ser informado por el profesional a las asociaciones de criadores respectivas por las implicancias de manejo genético que la patología conlleva. como una dilatación patológica del esófago. Esta patología reconoce etiologías diversas.. 1986. 3) Independiente de la conducta seguida por el propietario del animal (tratamiento o eutanasia). CONCLUSIONES De la presente revisión bibliográfica es posible concluir que: 1) En todo caso sospechoso de presentar un cuadro de megaesófago debe. con el objeto de evitar el deterioro progresivo del estado general del paciente. el tratamiento médico o quirúrgico debe instaurarse lo más precozmente posible. Esta dilatación puede ser parcial o total y constituye la patología más frecuentemente encontrada cuando se estudian alteraciones de tránsito esofágico. con alteraciones nutricionales y de crecimiento en los cachorros. Bartges y Nielson. acompañado también de signos neumónicos. inestabilidad cervical. 1992). tanto en humanos como en animales. fisiopatólogos. debe ser motivo de investigación conjunta entre los médicos veterinarios clínicos e investigadores de ciencias preclínicas (fisiólogos.E. pero pueden agruparse según orígenes básicamente en dos grupos : . También los cuadros de resolución quirúrgica (tumores. En animales adultos el cuadro clínico más frecuente es adelgazamiento y desnutrición crónica. etc. etc. de manera de poder comprender adecuadamente ese complejo síndrome y así poder controlar su prevalencia o descubrir un tratamiento eficaz RESUMEN El megaesófago puede definirse. presentación frecuente de "neumonía por aspiración". 2) Dependiendo del tipo de megaesófago diagnosticado. como en casos reportados de tratamientos sustitutivos de hipoadrenocorticismo. de manera de poder informar adecuadamente al propietario de las expectativas que su mascota tiene. Clínicamente se caracteriza por un "síndrome de regurgitación" debido a un tránsito insuficiente a nivel del esófago. en la medida de lo posible. En los cuadros degenerativos el pronóstico varía de reservado a desfavorable (Leib. determinarse el tipo de alteración que lo produce con el objeto de poder precisar el tipo de tratamiento que se puede instaurar y el pronóstico que tiene.M. desde un punto de vista anatómico.

lo que a juicio del autor clarifica la comprensión y manejo de la patología. b) alteración de tránsito consecutivo a una alteración funcional del sistema neurovegetativo.01. etc.. tumores. propone una nueva clasificación de los diferentes tipos de megaesófago en relación al área afectada y su etiología. producida. El presente trabajo. persistencia de un arco aórtico. Aceptado: 20. por estenosis cicatricial. por ej.97 . junto con efectuar una revisión bibliográfica del tema en cuestión.a) alteración de tránsito consecutivo a una alteración anatómica de la pared del esófago (estenosis).