You are on page 1of 50

Ovarian cancer

From Wikipedia, the free encyclopedia

Ovarian cancer (human)


Classification and external resources

Micrograph of a low malignant potential mucinous ovarian tumour. H&E stain.

ICD-10

C56

ICD-9

183, 220

ICD-O:

varied

DiseasesDB

9418

MedlinePlus

000889

eMedicine

med/1698

MeSH

D010051

Ovarian cancer is a cancerous growth arising from the ovary. Symptoms are frequently very subtle early on and may include: bloating, pelvic pain, difficulty eating and frequent urination, and are easily confused with other illnesses. [1] Most (more than 90%) ovarian cancers are classified as "epithelial" and are believed to arise from the surface (epithelium) of the ovary. However, some evidence suggests that thefallopian tube could also

be the source of some ovarian cancers.[2] Since the ovaries and tubes are closely related to each other, it is thought that these fallopian cancer cells can mimic ovarian cancer.[3] Other types may arise from the egg cells (germ cell tumor) or supporting cells. Ovarian cancers are included in the category gynecologic cancer.

Contents
[hide]

o o o o o o o o

1 Signs and symptoms 2 Cause 3 Protective Factors 3.1 Hormones 3.2 Genetics 3.3 Other 3.4 Risk factors 4 Pathophysiology 5 Diagnosis 5.1 Classification 5.2 Staging 6 Prevention 6.1 Screening 7 Management 8 Prognosis 8.1 Complications 9 Epidemiology 10 Society and culture 11 In other animals 12 Research 13 References 14 Further reading 15 External links

[edit]Signs

and symptoms

Signs and symptoms of ovarian cancer are frequently absent early on and when they exist they may be subtle.[4] In most cases, the symptoms persist for several months before being recognized and diagnosed. Most typical symptoms include: bloating, abdominal or pelvic pain, difficulty eating, and possibly urinary symptoms.[5] If these symptoms recently started and occur more than 12 times per month the diagnosis should be considered. [5] Other findings include an abdominal mass, back pain, constipation, tiredness and a range of other non-specific symptoms, as well as more specific symptoms such as abnormal vaginal bleeding or involuntary weight loss.[6] There can be a build-up of fluid (ascites) in the abdominal cavity. Ovarian cancer is associated with age, family history of ovarian cancer (9.8-fold higher risk), anaemia (2.3-fold higher), abdominal pain (sevenfold higher), abdominal distension (23-fold higher), rectal bleeding (twofold higher), postmenopausal bleeding (6.6-fold higher), appetite loss (5.2-fold higher), and weight loss (twofold higher).[7]

[edit]Cause
In most cases, the exact cause of ovarian cancer remains unknown. The risk of developing ovarian cancer appears to be affected by several factors:[8]

Older women, and in those who have a first or second degree relative with the disease, have

an increased risk.

Hereditary forms of ovarian cancer can be caused by mutations in specific genes (most

notably BRCA1 and BRCA2, but also in genes for hereditary nonpolyposis colorectal cancer).

Infertile women and those with a condition called endometriosis[9] [10], and those who

use postmenopausal estrogen replacement therapy are at increased risk. Analysis of 316 highgrade serous ovarian adenocarcinomas found that the TP53 gene was mutated in 96% of cases.
[11]

Other genes commonly mutated were NF1, BRCA1, BRCA2, RB1 and cyclin-dependent

kinase 12 (CDK12).

[edit]Protective

Factors

Notably, some events or conditions have a protective effect:

Combined oral contraceptive pills are a protective factor.[12][13] The more children a woman has, the lower her risk of ovarian cancer. [citation needed] Early age at first pregnancy, older age of final pregnancy and the use of low dose hormonal

contraception have also been shown to have a protective effect.[citation needed]

The risk is also lower in women who have had their fallopian tubes blocked surgically (tubal

ligation).[12][13]

[edit]Hormones
The relationship between use of oral contraceptives and ovarian cancer was shown in a summary of results of 45 case-control and prospective studies. Cumulatively these studies show a protective effect for ovarian cancers. Women who used oral contraceptives for 10 years had about a 60% reduction in risk of ovarian cancer. (risk ratio .42 with statistical significant confidence intervals given the large study size, not unexpected). This means that if 250 women took oral contraceptives for 10 years, 1 ovarian cancer would be prevented. This is by far the largest epidemiological study to date on this subject (45 studies, over 20,000 women with ovarian cancer and about 80,000 controls).[14] The ovaries contain eggs and secrete the hormones that control the reproductive cycle. Removing the ovaries and the fallopian tubes greatly reduces the amount of the hormones estrogen and progesterone circulating in the body. This can halt or slow breast and ovarian cancers that need these hormones to grow.[15] The link to the use of fertility medication, such as Clomiphene citrate, has been controversial. An analysis in 1991 raised the possibility that use of drugs may increase the risk of ovarian cancer. Several cohort studies and case-control studies have been conducted since then without demonstrating conclusive evidence for such a link.[16] It will remain a complex topic to study as the infertile population differs in parity from the "normal" population.

[edit]Genetics
Further information: Hereditary breast-ovarian cancer syndrome

Ovarian and breast cancer patients in a pedigree chart of a family There is good evidence that in some women genetic factors are important. Carriers of certainBRCA mutations are notably at risk. The BRCA1 and BRCA2 genes account for 5%13% of ovarian cancers[17] and certain populations (e.g. Ashkenazi Jewish women) are at a higher risk of both breast

cancer and ovarian cancer, often at an earlier age than the general population.[18] Patients with a personal history of breast cancer or a family history of breast and/or ovarian cancer, especially if diagnosed at a young age, may have an elevated risk, and should be tested for the "cancer gene". In the United States, 10 to 20 percent of women with ovarian cancer have a first- or second-degree relative with either breast or ovarian cancer. Mutations in either of two major susceptibility genes, breast cancer susceptibility gene 1 (BRCA1) and breast cancer susceptibility gene 2 (BRCA2), confer a lifetime risk of breast cancer of between 60 and 85 percent and a lifetime risk of ovarian cancer of between 15 and 40 percent. However, mutations in these genes account for only 2 to 3 percent of all breast cancers.[19] A strong family history of uterine cancer, colon cancer, or other gastrointestinal cancers may indicate the presence of a syndrome known as hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC, also known as Lynch syndrome), which confers a higher risk for developing ovarian cancer. Patients with strong genetic risk for ovarian cancer may consider the use of prophylactic, i.e. preventative,oophorectomy the surgical removal of both ovaries, after completion of childbearing years. Prophylactic oophorectomy significantly reduces the chances of developing both breast cancer and ovarian cancer if you're at high risk. Women with BRCA gene mutations usually also have their fallopian tubes removed at the same time (salpingo-oophorectomy), since they also have an increased risk of fallopian tube cancer.[20] A study found that Hereditary breast-ovarian cancer syndromes (HBOC) produce higher than normal levels of breast cancer and ovarian cancer in genetically related families (either one individual suffered from both, or several individuals in the families suffered from one or the other disease). The hereditary factors may be proven or suspected to cause the pattern of breast and ovarian cancer occurrences in the family. Faults in the RAD51D (either inherited or sporadically occurring) are linked to a significantly increased risk of ovarian cancer, increasing the lifetime risk of the disease roughly 6-fold to around 1 in 11, compared to 1 in 70 for the general population. However, such faults are rare and are thought to contribute to fewer than one in 100 cases of the diseas, accounting for around 40-60 women per year in the UK.[21]

[edit]Other
Alcohol consumption does not appear to be related to ovarian cancer.[22] A Swedish study, which followed more than 61,000 women for 13 years, has found a significant link between milk consumption and ovarian cancer. According to the BBC, "[Researchers] found that milk had the strongest link with ovarian cancerthose women who drank two or more glasses a day were

at double the risk of those who did not consume it at all, or only in small amounts."[23] Recent studies have shown that women in sunnier countries have a lower rate of ovarian cancer, which may have some kind of connection with exposure to Vitamin D.[24] Other factors that have been investigated, such as talc use,[25] asbestos exposure, high dietary fat content, and childhood mumpsinfection, are controversial[26] and have not been definitively proven; moreover, such risk factors may in some cases be more likely to be correlated with cancer in individuals with specific genetic makeups.[27]

[edit]Risk

factors

Women who have had children are less likely to develop ovarian cancer than women who have not, and breastfeeding may also reduce the risk of certain types of ovarian cancer. Tubal ligation and hysterectomy reduce the risk and removal of both tubes and ovaries (bilateral salpingooophorectomy) dramatically reduces the risk of not only ovarian cancer but breast cancer also.[28] A hysterectomy that does not include the removal of the ovaries has a one-third reduced risk of developing ovarian cancer,[29] it also has no higher risk of developing other types of cancer, heart disease or hip fractures, researchers from the University of California at San Francisco revealed in the journal Archives of Internal Medicine.[30]

[edit]Pathophysiology
A long-standing hypothesis that has considerable support via animal model studies is the incessant ovulation hypothesis. According to this, "repeated cycles of ovulation-induced trauma and repair of the OSE [ovarian surface epithelium] at the site of ovulation, without pregnancy-induced rest periods, contributes to ovarian cancer development."[31]

[edit]Diagnosis

A very large ovarian cancer as seen on CT

Micrograph of serous carcinoma, a type of ovarian cancer, diagnosed in peritoneal fluid. Diagnosis of ovarian cancer starts with a physical examination (including a pelvic examination), a blood test (for CA-125 and sometimes other markers), and transvaginal ultrasound. The diagnosis must be confirmed with surgery to inspect the abdominal cavity, take biopsies (tissue samples for microscopic analysis) and look for cancer cells in the abdominal fluid. Ovarian cancer at its early stages(I/II) is difficult to diagnose until it spreads and advances to later stages (III/IV). This is because most symptoms are non-specific and thus of little use in diagnosis.
[32]

The serum BHCG level should be measured in any female in whom pregnancy is a possibility. In

addition, serum alpha-fetoprotein (AFP) and lactate dehydrogenase (LDH) should be measured in young girls and adolescents with suspected ovarian tumors because the younger the patient, the greater the likelihood of a malignant germ cell tumor. When an ovarian malignancy is included in the list of diagnostic possibilities, a limited number of laboratory tests are indicated. A complete blood count (CBC) and serum electrolyte test should be obtained in all patients. A blood test called CA-125 is useful in differential diagnosis and in follow up of the disease, but it by itself has not been shown to be an effective method to screen for early-stage ovarian cancer due to its unacceptable low sensitivity and specificity. The new test approved by the FDA in 2009,[33] OVA1 improves ovarian cancer detection over CA125 blood test and clinical assessment. An article published in the June 2011 issue of [[Obstetrics & Gynecology]] showed that adding OVA1 to a physician's preoperative assessment of a woman's ovarian mass would identify more ovarian and ovarian related cancers, than a physician's preoperative assessment alone. The data also suggests an improved sensitivity for early stage cancers in pre- and post-menopausal women. OVA1 is intended only for women, 18 years and older, who are already selected for surgery because of their pelvic mass. It is not intended for ovarian cancer screening or for a definitive diagnosis of ovarian cancer. OVA1 was developed in conjunction with researchers at the Johns Hopkins University in Baltimore. [33] Current research is looking at ways to combine tumor markers proteomics along with other indicators of disease (i.e. radiology and/or symptoms) to improve accuracy. The challenge in such an approach is

that the disparate prevalence of ovarian cancer means that even testing with very high sensitivity and specificity will still lead to a number of false positive results (i.e. performing surgical procedures in which cancer is not found intra-operatively). However, the contributions of proteomics are still in the early stages and require further refining. Current studies on proteomics mark the beginning of a paradigm shift towards individually tailored therapy.[34] A pelvic examination and imaging including CT scan[35] and trans-vaginal ultrasound are essential. Physical examination may reveal increased abdominal girth and/or ascites (fluid within the abdominal cavity). Pelvic examination may reveal an ovarian or abdominal mass. The pelvic examination can include a Rectovaginal component for better palpation of the ovaries. For very young patients,magnetic resonance imaging may be preferred to rectal and vaginal examination. To definitively diagnose ovarian cancer, a surgical procedure to take a look into the abdomen is required. This can be an open procedure (laparotomy, incision through the abdominal wall) or keyhole surgery (laparoscopy). During this procedure, suspicious areas will be removed and sent for microscopic analysis. Fluid from the abdominal cavity can also be analysed for cancerous cells. If there is cancer, this procedure can also determine its spread (which is a form of tumor staging).

[edit]Classification

A pathological specimen of ovarian carcinoma.

A benign tumor of the ovary, discovered during a C-section; this is a 4 cm teratoma

Ovarian cancer is classified according to the histology of the tumor, obtained in a pathologyreport. Histology dictates many aspects of clinical treatment, management, and prognosis.

Surface epithelial-stromal tumour, also known as ovarian epithelial carcinoma, is the most

common type of ovarian cancer. It includes serous tumour, endometrioid tumor, and mucinous cystadenocarcinoma.

Sex cord-stromal tumor, including estrogen-producing granulosa cell tumor and

virilizingSertoli-Leydig cell tumor or arrhenoblastoma, accounts for 8% of ovarian cancers.

Germ cell tumor accounts for approximately 30% of ovarian tumors but only 5% of ovarian

cancers, because most germ cell tumors are teratomas and most teratomas are benign. Germ cell tumors tend to occur in young women and girls. The prognosis depends on the specific histology of germ cell tumor, but overall is favorable.

Mixed tumors, containing elements of more than one of the above classes of tumor histology.

Ovarian cancers in women aged 20+, with area representing relative incidence and color representing 5-year relative survival rate.[36] According to SEER, the types of ovarian cancers in women age 20+ are as follows:[36]

Percent of ovarian cancers

Histology

5 year RSR

in women age 20+

89.7

Surface epithelial-stromal tumor (Adenocarcinoma) 54.4

26.4

Papillary serous cystadenocarcinoma

21.0

15.9

"Borderline" adenocarcinoma (underestimated b/c short data collection interval)

98.2

12.6

Adenocarcinoma, not otherwise specified

18.3

9.8

Endometrioid tumor

70.9

5.8

Serous cystadenocarcinoma

44.2

5.5

Papillary

21.0

4.2

Mucinous cystadenocarcinoma

77.7

4.0

Clear-cell ovarian tumor

61.5

3.4

Mucinous adenocarcinoma

49.1

1.3

Cystadenocarcinoma

50.7

5.5

Carcinoma

4.1

Carcinoma not otherwise specified

26.8

1.1

Sex cord-stromal tumour

87.8

0.3

Other carcinomas, specified

37.3

1.7

Mullerian tumor

29.8

1.5

Germ cell tumor

91.0

0.8

Teratoma

89.1

0.5

Dysgerminoma

96.8

0.3

Other, specified

85.1

0.6

Not otherwise specified

23.0

0.5

Epidermoid (Squamous cell carcinoma)

51.3

0.2

Brenner tumor

67.9

0.2

Other, specified

71.7

Ovarian cancer can also be a secondary cancer, the result of metastasis from a primary cancer elsewhere in the body. 7% of ovarian cancers are due to metastases while the rest are primary cancers. Common primary cancers are breast cancer and gastrointestinal cancer. (A common mistake is to name all peritoneal metastases from any gastrointestinal cancer as a Krukenberg tumor,[37] but this is only the case if it originates from primary gastric cancer). Surface epithelial-stromal tumor can originate in the peritoneum (the lining of the abdominal cavity), in which case the ovarian cancer is secondary to primary peritoneal cancer, but treatment is basically the same as for primary surface epithelial-stromal tumor involving the peritoneum. [38] Ovarian cancer is bilateral in 25% of cases. [39]

[edit]Staging
Ovarian cancer staging is by the FIGO staging system and uses information obtained after surgery, which can include a total abdominalhysterectomy, removal of (usually) both ovaries and fallopian tubes, (usually) the omentum, and pelvic (peritoneal) washings for cytopathology. The AJCC stage is the same as the FIGO stage. The AJCC staging system describes the extent of the primary Tumor (T), the absence or presence of metastasis to nearby lymph Nodes (N), and the absence or presence of distant Metastasis (M).[40]

Stage I limited to one or both ovaries

IA involves one ovary; capsule intact; no tumor on ovarian surface; no malignant

cells in ascites or peritoneal washings

IB involves both ovaries; capsule intact; no tumor on ovarian surface; negative

washings

IC tumor limited to ovaries with any of the following: capsule ruptured, tumor on

ovarian surface, positive washings

Stage II pelvic extension or implants

IIA extension or implants onto uterus or fallopian tube; negative washings IIB extension or implants onto other pelvic structures; negative washings IIC pelvic extension or implants with positive peritoneal washings

Ovarian adenocarcinoma deposit in the mesentry of the small bowel

Stage III peritoneal implants outside of the pelvis; or limited to the pelvis with extension to

the small bowel or omentum

IIIA microscopic peritoneal metastases beyond pelvis IIIB macroscopic peritoneal metastases beyond pelvis less than 2 cm in size IIIC peritoneal metastases beyond pelvis > 2 cm or lymph node metastases

Stage IV distant metastases to the liver or outside the peritoneal cavity

Para-aortic lymph node metastases are considered regional lymph nodes (Stage IIIC). As there is only one para-aortic lymph node intervening before the thoracic duct on the right side of the body, the ovarian cancer can rapidly spread to distant sites such as the lung. The AJCC/TNM staging system includes three categories for ovarian cancer, T, N and M. The T category contains three other subcategories, T1, T2 and T3, each of them being classified according to the place where the tumor has developed (in one or both ovaries, inside or outside the ovary). The T1 category of ovarian cancer describes ovarian tumors that are confined to the ovaries, and which may affect one or both of them. The sub-subcategory T1a is used to stage cancer that is found in only one ovary, which has left the capsule intact and which cannot be found in the fluid taken from the pelvis. Cancer that has not affected the capsule, is confined to the inside of the ovaries and cannot be found in the fluid taken from the pelvis but has affected both ovaries is staged as T1b. T1c category describes a type of tumor that can affect one or both ovaries, and which has grown through the capsule of an ovary or it is present in the fluid taken from the pelvis. T2 is a more advanced stage of cancer. In this case, the tumor has grown in one or both ovaries and is spread to the uterus, fallopian tubes or other pelvic tissues. Stage T2a is used to describe a cancerous tumor that has spread to the uterus or the fallopian tubes (or both) but which is not present in the fluid taken from the pelvis. Stages T2b and T2c indicate cancer that metastasized to other pelvic tissues than the uterus and fallopian tubes and which cannot be seen in the fluid taken from the pelvis, respectively tumors that spread to any of the pelvic tissues (including uterus and fallopian tubes) but which can also be found in the fluid taken from the pelvis. T3 is the stage used to describe cancer that has spread to the peritoneum. This stage provides information on the size of the metastatic tumors (tumors that are located in other areas of the body, but are caused by ovarian cancer). These tumors can be very small, visible only under the microscope (T3a), visible but not larger than 2 centimeters (T3b) and bigger than 2 centimeters (T3c). This staging system also uses N categories to describe cancers that have or not spread to nearby lymph nodes. There are only two N categories, N0 which indicates that the cancerous tumors have not affected the lymph nodes, and N1 which indicates the involvement of lymph nodes close to the tumor. The M categories in the AJCC/TNM staging system provide information on whether the ovarian cancer has metastasized to distant organs such as liver or lungs. M0 indicates that the cancer did not spread to distant organs and M1 category is used for cancer that has spread to other organs of the body.

The AJCC/TNM staging system also contains a Tx and a Nx sub-category which indicates that the extent of the tumor cannot be described because of insufficient data, respectively the involvement of the lymph nodes cannot be described because of the same reason. The ovarian cancer stages are made up by combining the TNM categories in the following manner:

Stage I: T1+N0+M0

IA: T1a+N0+M0 IB: T1b+N0+M0 IC: T1c+N0+M0

Stage II: T2+N0+M0

IIa: T2a+N0+M0 IIB: T2b+N0+M0 IIC: T2c+N0+M0

Stage III: T3+ N0+M0

IIIA: T3a+ N0+M0 IIIB: T3b+ N0+M0 IIIC: T3c+ N0+M0 or Any T+N1+M0

Stage IV: Any T+ Any N+M1

Ovarian cancer, as well as any other type of cancer, is also graded, apart from staged. The histologic grade of a tumor measures how abnormal or malignant its cells look under the microscope. [41] There are four grades indicating the likelihood of the cancer to spread and the higher the grade, the more likely for this to occur. Grade 0 is used to describe non-invasive tumors. Grade 0 cancers are also referred to as borderline tumors.[41] Grade 1 tumors have cells that are well differentiated (look very similar to the normal tissue) and are the ones with the best prognosis. Grade 2 tumors are also called moderately well differentiated and they are made up by cells that resemble the normal tissue. Grade 3 tumors have the worst prognosis and their cells are abnormal, referred to as poorly differentiated.

[edit]Prevention
Tubal ligation appears to reduce the risk of ovarian cancer in women who carry the BRCA1 (but not BRCA2) gene.[42] The use of oral contraceptives (birth control pills) for five years decreases the risk of ovarian cancer in later life by half.[43]

[edit]Screening

Routine screening of women for ovarian cancer is not recommended by any professional society this includes the U.S. Preventive Services Task Force, the American Cancer Society, the American College of Obstetricians and Gynecologists, and the National Comprehensive Cancer Network.[44]
[45]

This is because no trial has shown improved survival for women undergoing screening.[44]Screening

for any type of cancer must be accurate and reliable it needs to accurately detect the disease and it must not give false positive results in people who do not have cancer. As yet there is no technique for ovarian screening that has been shown to fulfil these criteria. However, in some countries such as the UK, women who are likely to have an increased risk of ovarian cancer (for example if they have a family history of the disease) can be offered individual screening through their doctors, although this will not necessarily detect the disease at an early stage. The purpose of screening is to diagnose ovarian cancer at an early stage, when it is more likely to be treated successfully. However, the development of the disease is not fully understood, and it has been argued that early-stage cancers may not always develop into late-stage disease. [44] With any screening technique there are risks and benefits that need to be carefully considered, and health authorities need to assess these before introducing any ovarian cancer screening programmes.

[edit]Management
Treatment usually involves chemotherapy and surgery, and sometimes radiotherapy.[46] Surgical treatment may be sufficient for malignant tumors that are well-differentiated and confined to the ovary. Addition of chemotherapy may be required for more aggressive tumors that are confined to the ovary. For patients with advanced disease a combination of surgical reduction with a combination chemotherapy regimen is standard. Borderline tumors, even following spread outside of the ovary, are managed well with surgery, and chemotherapy is not seen as useful. Surgery is the preferred treatment and is frequently necessary to obtain a tissue specimen for differential diagnosis via its histology. Surgery performed by a specialist in gynecologic oncology usually results in an improved result.[47] Improved survival is attributed to more accurate staging of the disease and a higher rate of aggressive surgical excision of tumor in the abdomen by gynecologic oncologists as opposed to general gynecologists and general surgeons. The type of surgery depends upon how widespread the cancer is when diagnosed (the cancer stage), as well as the presumed type and grade of cancer. The surgeon may remove one (unilateral oophorectomy) or both ovaries (bilateral oophorectomy), the fallopian tubes (salpingectomy), and the uterus (hysterectomy). For some very early tumors (stage 1, low grade or low-risk disease), only the involved ovary and fallopian tube will be removed (called a "unilateral salpingo-oophorectomy," USO), especially in young females who wish to preserve their fertility.

In advanced malignancy, where complete resection is not feasible, as much tumor as possible is removed (debulking surgery). In cases where this type of surgery is successful (i.e. < 1 cm in diameter of tumor is left behind ["optimal debulking"]), the prognosis is improved compared to patients where large tumor masses (> 1 cm in diameter) are left behind. Minimally invasive surgical techniques may facilitate the safe removal of very large (greater than 10 cm) tumors with fewer complications of surgery.[48] Chemotherapy has been a general standard of care for ovarian cancer for decades, although with highly variable protocols.[49]Chemotherapy is used after surgery to treat any residual disease, if appropriate. This depends on the histology of the tumor; some kinds of tumor (particularly teratoma) are not sensitive to chemotherapy. In some cases, there may be reason to perform chemotherapy first, followed by surgery. For patients with stage IIIC epithelial ovarian adenocarcinomas who have undergone successful optimal debulking, a recent clinical trial demonstrated that median survival time is significantly longer for patient receiving intraperitoneal (IP) chemotherapy.[50] Patients in this clinical trial reported less compliance with IP chemotherapy and fewer than half of the patients received all six cycles of IP chemotherapy. Despite this high "drop-out" rate, the group as a whole (including the patients that didn't complete IP chemotherapy treatment) survived longer on average than patients who received intravenous chemotherapy alone. Some specialists believe the toxicities and other complications of IP chemotherapy will be unnecessary with improved IV chemotherapy drugs currently being developed. Although IP chemotherapy has been recommended as a standard of care for the first-line treatment of ovarian cancer, the basis for this recommendation has been challenged, and it has not yet become standard treatment for stage III or IV ovarian cancer.[51][52] Radiation therapy is not effective for advanced stages because when vital organs are in the radiation field, a high dose cannot be safely delivered. Radiation therapy is then commonly avoided in such stages as the vital organs may not be able to withstand the problems associated with these ovarian cancer treatments. [53]

[edit]Prognosis

Relative 5-year survival of invasive epithelial ovarian cancer by stage.[54] Ovarian cancer usually has a poor prognosis. It is disproportionately deadly because it lacks any clear early detection or screening test, meaning that most cases are not diagnosed until they have reached advanced stages. More than 60% of women presenting with this cancer have stage III or stage IV cancer, when it has already spread beyond the ovaries. Ovarian cancers shed cells into the naturally occurring fluid within the abdominal cavity. These cells can then implant on other abdominal (peritoneal) structures, included theuterus, urinary bladder, bowel and the lining of the bowel wallomentum[disambiguation needed] forming new tumor growths before cancer is even suspected. The five-year survival rate for all stages of ovarian cancer is 47%.[1] For cases where a diagnosis is made early in the disease, when the cancer is still confined to the primary site, the five-year survival rate is 92.7%.[55] Ovarian cancer is the second most common gynecologic cancer and the deadliest in terms of absolute figure.[52] It caused nearly 14,000 deaths in theUnited States alone in 2010. While the overall five-year survival rate for all cancers combined has improved significantly: 68% for the general population diagnosed in 2001 (compared to 50% in the 1970s), [1] ovarian cancer has a poorer outcome with a 47% survival rate (compared to 38% in the late 1970s).[1]

[edit]Complications

Spread of the cancer to other organs Progressive function loss of various organs Ascites (fluid in the abdomen) Intestinal obstructions

These cells can implant on other abdominal (peritoneal) structures, including the uterus, urinary bladder, bowel, lining of the bowel wall (omentum) and, less frequently, to the lungs.

[edit]Epidemiology

Age-standardized death from ovarian cancer per 100,000 inhabitants in 2004.[56] no data less than 0.6 0.6-1.2 1.2-1.8 1.8-2.4 2.4-3 3-3.6 3.6-4.2 4.2-4.8 4.8-5.4 5.4-6 6-7 more than 7 The disease is more common in industrialized nations, with the exception of Japan. In theUnited States, females have a 1.4% to 2.5% (1 out of 40-60 women) lifetime chance of developing ovarian cancer. Older women are at highest risk.[57] More than half of the deaths from ovarian cancer occur in women between 55 and 74 years of age and approximately one quarter of ovarian cancer deaths occur in women between 35 and 54 years of age. In 2010, in the United States, it is estimated that 21,880 new cases were diagnosed and 13,850 women died of ovarian cancer. The risk increases with age and decreases with numbers of pregnancy. Lifetime risk is about 1.6%, but women with affected first-degree relatives have a 5% risk. Women with a mutated BRCA1 or BRCA2 gene carry a risk between 25% and 60% depending on the specific mutation.[58] Ovarian cancer is the second leading cancer in women (affecting about 1/70) and the leading cause of death fromgynecological cancer, and the deadliest (1% of all women die of it) It is the 5th leading cause of cancer-related deaths in women, causing an estimated 15,000 deaths in 2008. Incidence is higher in developed countries.[52] From 20042008, the median age at diagnosis for cancer of the ovary was 63 years of age. Approximately 1.2% were diagnosed under age 20; 3.5% between 20 and 34; 7.3% between 35 and

44; 19.1% between 45 and 54; 23.1% between 55 and 64; 19.7% between 65 and 74; 18.2% between 75 and 84; and 8.0% 85+ years of age. 10-year relative survival ranges from 84.1% in stage IA to 10.4% in stage IIIC.[36][55] The age-adjusted incidence rate was 12.8 per 100,000 women per year. These rates are based on cases diagnosed in 20042008 from 17 SEER geographic areas. [36]

[edit]Society

and culture

List of women with ovarian cancer

[edit]In

other animals

Ovarian tumors have been reported in mares. Reported tumor types include teratoma,[59]
[60]

cystadenocarcinoma,[61] and particularlygranulosa cell tumor.[62][63][64][65][66]

[edit]Research
Researchers are assessing different ways to screen for ovarian cancer. Screening tests that could potentially be used alone or in combination for routine screening include the CA-125 marker and transvaginal ultrasound. Doctors can measure the levels of the CA-125 protein in a womans blood high levels could be a sign of ovarian cancer, but this is not always the case. And not all women with ovarian cancer have high CA-125 levels. Transvaginal ultrasound involves using an ultrasound probe to scan the ovaries from inside the vagina, giving a clearer image than scanning the abdomen. The UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening is testing a screening technique that combines CA125 blood tests with transvaginal ultrasound. Several large studies are ongoing, but none have identified an effective technique.[67] In 2009, however, early results from the UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening (UKCTOCS) showed that a technique combining annual CA-125 tests with ultrasound imaging did help to detect the disease at an early stage.[68] However, it's not yet clear if this approach could actually help to save lives the full results of the trial will be published in 2015.

[edit]References

1. 2.

^ a b c d Johannes, Laura (March 9, 2010). "Test to Help Determine If Ovarian ^ Piek JM, van Diest PJ, Verheijen RH (2008). "Ovarian carcinogenesis: an

Masses Are Cancer". The Wall Street Journal. alternative hypothesis". Adv. Exp. Med. Biol.. Advances in Experimental Medicine and Biology 622: 7987.doi:10.1007/978-0-387-68969-2_7. ISBN 978-0-387-689661. PMID 18546620.

3. 4. 5.

^ Piek, J.M.J. (2004-10-29). Hereditary serous ovarian carcinogenesis, a ^ Goff, BA; Mandel, L; Muntz, HG; Melancon, CH (2000 Nov 15). "Ovarian ^ a b Goff, BA (2012 Jun). "Ovarian cancer: screening and early

hypothesis. Doctoral Theses Medicine. Amsterdam: Vrije Universiteit. carcinoma diagnosis.". Cancer 89 (10): 2068-75.PMID 11066047. detection.". Obstetrics and gynecology clinics of North America39 (2): 18394. PMID 22640710.

6.

^ Bankhead CR, Kehoe ST, Austoker J (July 2005). "Symptoms associated

with diagnosis of ovarian cancer: a systematic review". BJOG 112 (7): 857 65. doi:10.1111/j.1471-0528.2005.00572.x. PMID 15957984.

7.

^ Hippisley-Cox, J; Coupland, C (2011 Jan 4). "Identifying women with

suspected ovarian cancer in primary care: derivation and validation of algorithm.". BMJ (Clinical research ed.) 344: d8009. PMID 22217630.

8. 9.

^http://www.cancer.org/Cancer/OvarianCancer/OverviewGuide/ovarian^ Pearce, Celeste Leigh; et al. (April 2012). "Association between

cancer-overview-what-causes endometriosis and risk of histological subtypes of ovarian cancer: a pooled analysis of casecontrol studies".The Lancet Oncology 13 (4): 385-394. doi:10.1016/S14702045(11)70404-1. Retrieved Oct. 8, 2012.

10. 11.

^ | Article by Prof. Farr Nezhat, MD, FACOG, FACS, University of Columbia, ^ The Cancer Genome Atlas Research Network; Bell d (2011)."Integrated

May 1, 2012 genomic analyses of ovarian carcinoma". Nature474 (7353): 609 615. doi:10.1038/nature10166.PMC 3163504. PMID 21720365.

12.

^ a b Vo C, Carney ME (December 2007). "Ovarian cancer hormonal and

environmental risk effect". Obstet. Gynecol. Clin. North Am. 34 (4): 687700, viii.doi:10.1016/j.ogc.2007.09.008. PMID 18061864.

13. 14.

^ a b Bandera CA (June 2005). "Advances in the understanding of risk factors ^ Collaborative Group on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer, Beral V,

for ovarian cancer". J Reprod Med 50 (6): 399406. PMID 16050564. Doll R, Hermon C, Peto R, Reeves G (January 2008). "Ovarian cancer and oral contraceptives: collaborative reanalysis of data from 45 epidemiological studies including 23,257 women with ovarian cancer and 87,303 controls".Lancet 371 (9609): 30314. doi:10.1016/S0140-6736(08)60167-1. PMID 18294997.

15.

^ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/

16.

^ Brinton, L.A., Moghissi, K.S., Scoccia, B., Westhoff, C.L., Lamb, E.J. (2005).

"Ovulation induction and cancer risk". Fertil. Steril.83 (2): 26174; quiz 525 6.doi:10.1016/j.fertnstert.2004.09.016. PMID 15705362.

17.

^ Lakhani SR, Manek S, Penault-Llorca F et al. (April 2004)."Pathology of

ovarian cancers in BRCA1 and BRCA2 carriers". Clin. Cancer Res. 10 (7): 2473 81.doi:10.1158/1078-0432.CCR-1029-3. PMID 15073127.

18. 19. 20. 21.

^ Northwestern Memorial Hospital: Ovarian cancer risk for ashkenazi women ^ Wooster R, Weber BL (June 5, 2003). "Breast and Ovarian Cancer". N Engl ^ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/WO00095 ^ Loveday C, Turnbull C, Ramsay E et al. (September 2011). "Germline

J Med 348 (23): 233947.doi:10.1056/NEJMra012284. PMID 12788999.

mutations in RAD51D confer susceptibility to ovarian cancer". Nat. Genet. 43 (9): 87982. doi:10.1038/ng.893.PMID 21822267. New ovarian cancer gene is a significant step forward Lay summary] Cancer Research UK, Science Update blog (August 2011).

22.

^ Hjartker, A; Meo, MS, Weiderpass, E (2010 Jan). "Alcohol and

gynecological cancers: an overview". European Journal of Cancer Prevention 19 (1): 110.doi:10.1097/CEJ.0b013e328333fb3a. PMID 19926999.

23. 24.

^ "Milk link to ovarian cancer risk". BBC News. 29 November 2004. ^ Lefkowitz ES, Garland CF (December 1994). "Sunlight, vitamin D, and

ovarian cancer mortality rates in US women". Int J Epidemiol 23 (6): 1133 6. doi:10.1093/ije/23.6.1133.PMID 7721513.

25.

^ http://parenting.ivillage.com/baby/bsafety/0,,3q5k,00.html;http://www.cancer.

org/docroot/cri/content/cri_2_6x_talcum_powder_and_cancer.asp;http://www.cancerh elp.org.uk/type/ovarian-cancer/about/ovarian-cancer-risks-and-causes#talcum

26.

^ Cramer DW, Vitonis AF, Pinheiro SP et al. (August 2010)."Mumps and

ovarian cancer: modern interpretation of an historic association". Cancer Causes Control 21 (8): 1193201. doi:10.1007/s10552-010-95461. PMC 2951028.PMID 20559706.

27. 28.

^ E.g., http://www.cancerhelp.org.uk/type/ovarian-cancer/about/ovarian^ Finch A, Beiner M, Lubinski J et al. (July 2006). "Salpingo-oophorectomy and

cancer-risks-and-causes#talcum the risk of ovarian, fallopian tube, and peritoneal cancers in women with a BRCA1 or BRCA2 Mutation". JAMA 296 (2): 185 92.doi:10.1001/jama.296.2.185. PMID 16835424.

29. 30. 31.

^ "What are the risk factors for ovarian cancer?". Retrieved July 27, 2010. ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/223544.php ^ Ho, Shuk-Mei (October 2003). "Estrogen, Progesterone and Epithelial

Ovarian Cancer". Reprod Biol Endocrinol 1: 73.doi:10.1186/1477-7827-173. PMC 239900.PMID 14577831.

32.

^ Rossing, Mary Anne; Wicklund, Kristine G.; Cushing-Haugen, Kara L.;

Weiss, Noel S. (2010-01-28). "Predictive Value of Symptoms for Early Detection of Ovarian Cancer". J Natl Cancer Inst. 102 (4): 222 9. doi:10.1093/jnci/djp500.PMC 2826180. PMID 20110551.

33. 34. 35. 36.

^ a b FDA Clears a Test for Ovarian Cancer ^ Dunn, J. D. (Ed.). Associated Title(s): PROTEOMICS Clinical ^ "computed tomographyDefinition from the Merriam-Webster Online ^ a b c d Kosary, Carol L. (2007). "Chapter 16: Cancers of the Ovary". In Baguio,

Applications. 11. Online ISSN: 1615-9861. Dictionary". Retrieved 2009-08-18. RNL; Young, JL; Keel, GE et al.. SEER Survival Monograph: Cancer Survival Among Adults: US SEER Program, 1988-2001, Patient and Tumor Characteristics. SEER Program. NIH Pub. No. 07-6215. Bethesda, MD: National Cancer Institute. pp. 133 144.

37. 38. 39.

^ http://www.MedicineNet.com: Search "Krukenberg tumor" ^ Bridda A, Padoan I, Mencarelli R, Frego M (2007). "Peritoneal ^ Micci F, Haugom L, Ahlquist T, et al. (2010). "Tumor spreading to the

mesothelioma: a review". MedGenMed 9 (2): 32.PMC 1994863. PMID 17955087. contralateral ovary in bilateral ovarian carcinoma is a late event in clonal evolution". J Oncol 2010: 646340.doi:10.1155/2010/646340. PMC 2744120.PMID 19759843.

40. 41. 42.

^ "How is ovarian cancer staged?". Retrieved July 27, 2010. ^ a b "Diagnosis and Staging". Retrieved July 27, 2010. ^ Pruthi, S; Gostout, BS; Lindor, NM (2010 Dec). "Identification and

Management of Women With BRCA Mutations or Hereditary Predisposition for Breast and Ovarian Cancer.". Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 85 (12): 111120. PMID 21123638.

43.

^ Bast RC, Brewer M, Zou C et al. (2007). "Prevention and early detection of

ovarian cancer: mission impossible?". Recent Results Cancer Res.. Recent Results in Cancer Research 174: 91100. doi:10.1007/978-3-540-37696-5_9. ISBN 978-3-54037695-8. PMID 17302189.

44.

^ a b c Clarke-Pearson DL (July 2009). "Clinical practice. Screening for ovarian

cancer". N. Engl. J. Med. 361 (2): 170 7. doi:10.1056/NEJMcp0901926. PMID 19587342.

45.

^ Moyer, VA; on behalf of the U.S. Preventive Services Task, Force (2012 Sep

11). "Screening for Ovarian Cancer: U.S. Preventive Services Task Force Reaffirmation Recommendation Statement.". Annals of internal medicine.PMID 22964825.

46. 47.

^ Chobanian N, Dietrich CS (April 2008). "Ovarian cancer".Surg. Clin. North ^ Junor EJ, Hole DJ, McNulty L, Mason M, Young J (November 1999).

Am. 88 (2): 28599, vi.doi:10.1016/j.suc.2007.12.002. PMID 18381114. "Specialist gynaecologists and survival outcome in ovarian cancer: a Scottish national study of 1866 patients". Br J Obstet Gynaecol 106 (11): 11306. doi:10.1111/j.14710528.1999.tb08137.x. PMID 10549956.

48.

^ Ehrlich, P.F., Teitelbaum, D.H., Hirschl, R.B., Rescorla, F. (2007). "Excision

of large cystic ovarian tumors: combining minimal invasive surgery techniques and cancer surgerythe best of both worlds". J. Pediatr. Surg. 42 (5): 890 3.doi:10.1016/j.jpedsurg.2006.12.069. PMID 17502206.

49.

^ McGuire WP, Markman M (December 2003). "Primary ovarian cancer

chemotherapy: current standards of care". Br. J. Cancer 89 (Suppl 3): S3 8. doi:10.1038/sj.bjc.6601494.PMC 2750616. PMID 14661040.

50.

^ Armstrong DK, Bundy B, Wenzel L, Huang HQ et al. (January

2006). "Intraperitoneal Cisplatin and Paclitaxel in Ovarian Cancer". NEJM 354 (1): 34 43.doi:10.1056/NEJMoa052985. PMID 16394300.

51.

^ Swart AM, Burdett S, Ledermann J, Mook P, Parmar MK (April 2008). "Why

i.p. therapy cannot yet be considered as a standard of care for the first-line treatment of ovarian cancer: a systematic review". Ann. Oncol. 19 (4): 688 95.doi:10.1093/annonc/mdm518. PMID 18006894.

52. 53. 54. 55.


Ovary

^ a b c "Ovarian Cancer". The Merck Manual for Healthcare Professionals. ^ "Ovarian Cancer Treatments Available". Retrieved July 27, 2010. ^ Survival rates for ovarian cancer from Cancer.org American Cancer ^ a b Survival rates based on SEER incidence and NCHS mortality statistics, as

November 2008.

Society. Last Medical Review: 10/18/2010. Last Revised: 06/27/2011. cited by the National Cancer Institute inSEER Stat Fact Sheets Cancer of the

56. 57.

^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. ^ Stppler, Melissa Conrad; Lee, Dennis; Shiel, William C. Jr., MD, FACP,

2009. Retrieved November 11, 2009. FACR. "Ovarian cancer symptoms, early warning signs, and risk factors". MedicineNet.com. Retrieved 27 July 2011.

58.

^ Robert C. Young (2005). "Ch. 83, Gynecologic Malignancies". In Jameson

JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. Harrison's principles of internal medicine (16th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 0-07-140235-7.

59.

^ Catone G, Marino G, Mancuso R, Zangh A (April 2004). "Clinicopathological

features of an equine ovarian teratoma".Reprod. Domest. Anim. 39 (2): 65 9. doi:10.1111/j.1439-0531.2003.00476.x. PMID 15065985.

60.

^ Lefebvre R, Theoret C, Dor M, Girard C, Laverty S, Vaillancourt D

(November 2005). "Ovarian teratoma and endometritis in a mare". Can. Vet. J. 46 (11): 102933.PMC 1259148. PMID 16363331.

61.

^ Son YS, Lee CS, Jeong WI, Hong IH, Park SJ, Kim TH, Cho EM, Park TI,

Jeong KS (May 2005). "Cystadenocarcinoma in the ovary of a Thoroughbred mare". Aust. Vet. J. 83 (5): 2834.doi:10.1111/j.17510813.2005.tb12740.x. PMID 15957389.

62.

^ Frederico LM, Gerard MP, Pinto CR, Gradil CM (May 2007)."Bilateral

occurrence of granulosa-theca cell tumors in an Arabian mare". Can. Vet. J. 48 (5): 5025. PMC 1852596.PMID 17542368.

63.

^ Hoque S, Derar RI, Osawa T, Taya K, Watanabe G, Miyake Y (June

2003). "Spontaneous repair of the atrophic contralateral ovary without ovariectomy in the case of a granulosa theca cell tumor (GTCT) affected mare" ( Scholar search). J. Vet. Med. Sci. 65 (6): 74951. doi:10.1292/jvms.65.749.PMID 12867740.[dead link]

64.

^ Sedrish SA, McClure JR, Pinto C, Oliver J, Burba DJ (November 1997).

"Ovarian torsion associated with granulosa-theca cell tumor in a mare". J. Am. Vet. Med. Assoc. 211 (9): 11524. PMID 9364230.

65.

^ Moll HD, Slone DE, Juzwiak JS, Garrett PD (1987). "Diagonal paramedian

approach for removal of ovarian tumors in the mare". Vet Surg 16 (6): 456 8. doi:10.1111/j.1532-950X.1987.tb00987.x. PMID 3507181.

66.

^ Doran R, Allen D, Gordon B (January 1988). "Use of stapling instruments to

aid in the removal of ovarian tumours in mares".Equine Vet. J. 20 (1): 37 40. doi:10.1111/j.2042-3306.1988.tb01450.x. PMID 2835223.

67.

^ Partridge E, Kreimer AR, Greenlee RT et al. (April 2009)."Results from four

rounds of ovarian cancer screening in a randomized trial". Obstet Gynecol 113 (4): 77582.doi:10.1097/AOG.0b013e31819cda77 (inactive 2010-0317).PMC 2728067. PMID 19305319.

68.

^ Menon U, Gentry-Maharaj A, Hallett R et al. (April 2009)."Sensitivity and

specificity of multimodal and ultrasound screening for ovarian cancer, and stage distribution of detected cancers: results of the prevalence screen of the UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening (UKCTOCS)". Lancet Oncol. 10 (4): 32740.doi:10.1016/S1470-2045(09)70026-9. PMID 19282241. [results from ovarian cancer screening trial look promisingLay summary] Cancer Research UK, Science Update blog(March 2009).

Kanker ovarium
Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Kanker ovarium (manusia)


Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Mikrograf dari tumor ovarium ganas mucinous rendah potensial. H & E stain .

ICD - 10

C 56

ICD - 9

183 , 220

ICD-O:

bervariasi

DiseasesDB

9418

MedlinePlus

000889

eMedicine

med/1698

Bertautan

D010051

Kanker ovarium merupakan kanker pertumbuhan yang timbul dari ovarium . Gejala sering sangat halus sejak awal dan mungkin termasuk: kembung, nyeri panggul , kesulitan makan dan sering buang air kecil , dan mudah bingung dengan penyakit lain. [1] Sebagian besar kanker ovarium (lebih dari 90%) diklasifikasikan sebagai "epitel" dan diyakini muncul dari permukaan ( epitel ) dari ovarium. Namun, beberapa bukti menunjukkan bahwa tuba falopi juga bisa menjadi sumber beberapa jenis kanker ovarium.[2] Karena ovarium dan tuba berhubungan erat satu sama lain, ia berpikir bahwa sel-sel kanker tuba dapat meniru kanker ovarium.
[3]

jenis lain dapat

timbul dari sel-sel telur (germ cell tumor ) atau sel pendukung. Kanker ovarium yang termasuk dalam kategorikanker ginekologi .

Isi
[hide]

o o o o o o o

1 Tanda dan gejala 2 Penyebab 3 Faktor Protektif 3.1 Hormon 3.2 Genetika Lainnya 3.3 3.4 Faktor risiko 4 Patofisiologi 5 Diagnosis 5.1 Klasifikasi 5.2 Staging 6 Pencegahan 6.1 Penyaringan 7 Manajemen

8 Prognosis 8.1 Komplikasi 9 Epidemiologi 10 Masyarakat dan budaya 11 Pada hewan lain 12 Penelitian 13 Referensi 14 Bacaan lebih lanjut 15 Pranala luar

[ sunting ]Tanda

dan gejala

Tanda dan gejala dari kanker ovarium sering absen awal dan ketika mereka ada mereka mungkin halus. [4] Dalam kebanyakan kasus, gejala menetap selama beberapa bulan sebelum diakui dan didiagnosis. Gejala paling khas meliputi: kembung , nyeri perut atau panggul, kesulitan makan, dan gejala kemungkinan kemih. [5] Jika gejala ini baru dimulai dan terjadi lebih dari 12 kali per bulan diagnosis harus dipertimbangkan.
[5]

Temuan lain meliputi massa perut, sakit punggung , sembelit , kelelahan dan berbagai lainnya gejala non-spesifik , serta gejala yang lebih spesifik seperti normal perdarahan vagina atau disengaja penurunan berat badan . [6] Ada dapat membangun-up cairan ( ascites ) di rongga perut. Kanker ovarium berhubungan dengan usia, riwayat keluarga kanker ovarium (risiko 9,8 kali lipat lebih tinggi), anemia (2,3 kali lipat lebih tinggi), sakit perut (tujuh kali lipat lebih tinggi), distensi abdomen (23-kali lipat lebih tinggi), perdarahan rektum (dua kali lipat lebih tinggi) , perdarahan pasca menopause (6,6 kali lipat lebih tinggi), kehilangan nafsu makan (5.2 kali lipat lebih tinggi), dan penurunan berat badan (dua kali lipat lebih tinggi). [7]

[ sunting ]Penyebab
Dalam kebanyakan kasus, penyebab pasti kanker ovarium belum diketahui. Risiko terkena kanker ovarium tampaknya dipengaruhi oleh beberapa faktor:
[8]

Wanita yang lebih tua, dan pada mereka yang memiliki kerabat tingkat pertama atau kedua

dengan penyakit, memiliki peningkatan risiko.

Bentuk herediter kanker ovarium dapat disebabkan oleh mutasi di

spesifik gen (terutama BRCA1 dan BRCA2 , tetapi juga dalam gen untuk kanker kolorektal nonpolyposis herediter ).

Subur perempuan dan orang-orang dengan kondisi yang disebut endometriosis

[9] [10]

, dan

mereka yang menggunakanpascamenopause terapi sulih estrogen akan meningkatkan risiko. Analisis 316 bermutu tinggi adenocarcinoma ovarium serous menemukan bahwa TP53 gen bermutasi pada 96% kasus. [11] gen lain sering bermutasi adalah NF1 , BRCA1, BRCA2, RB1 dancyclin-dependent kinase 12 ( CDK12 ).

[ sunting ]Perlindungan

Faktor

Khususnya, beberapa peristiwa atau kondisi memiliki efek perlindungan:

Gabungan pil kontrasepsi oral merupakan faktor protektif. [12] [13] Anak-anak lebih seorang wanita telah, semakin rendah risiko terkena kanker ovarium [. rujukan? ] Usia dini pada kehamilan pertama, usia yang lebih tua kehamilan akhir dan penggunaan
[ rujukan? ]

dosis rendah kontrasepsi hormonal juga telah terbukti memiliki efek perlindungan.

Risikonya juga lebih rendah pada wanita yang memiliki tuba falopi mereka diblokir

pembedahan ( ligasi tuba ). [12] [13]

[ sunting ]Hormon
Hubungan antara penggunaan kontrasepsi oral dan kanker ovarium ditunjukkan dalam ringkasan hasil dari 45 studi kasus-kontrol dan prospektif. Secara kumulatif studi ini menunjukkan efek perlindungan untuk kanker ovarium. Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral selama 10 tahun memiliki sekitar 60% penurunan risiko kanker ovarium. (Rasio risiko .42 dengan statistik interval kepercayaan yang signifikan mengingat ukuran penelitian besar, tidak terduga). Ini berarti bahwa jika 250 wanita mengambil kontrasepsi oral selama 10 tahun, 1 kanker ovarium akan dicegah. Ini adalah jauh studi epidemiologi terbesar sampai saat ini mengenai hal ini (45 studi, lebih dari 20.000 wanita dengan kanker ovarium dan sekitar 80.000 kontrol). [14] Ovarium mengandung telur dan mengeluarkan hormon yang mengontrol siklus reproduksi. Menghapus ovarium dan tuba falopii sangat mengurangi jumlah hormon estrogen dan progesteron yang beredar dalam tubuh. Hal ini dapat menghentikan atau memperlambat kanker payudara dan ovarium yang perlu hormon ini untuk tumbuh.
[15]

Link ke penggunaan obat kesuburan , seperti sitrat Clomiphene , telah menjadi kontroversi. Sebuah analisis pada tahun 1991 meningkatkan kemungkinan bahwa penggunaan obat dapat meningkatkan risiko kanker ovarium. Beberapa kohort penelitian dan kasus-kontrol studi telah dilakukan sejak saat itu tanpa menunjukkan bukti yang meyakinkan untuk seperti link. [16] Ini akan tetap menjadi topik yang kompleks untuk belajar sebagai populasi subur berbeda dalam paritas dari populasi "normal".

[ sunting ]Genetika
Informasi lebih lanjut: herediter payudara ovarium sindrom kanker

Ovarium dan kanker payudara pasien dalam bagan silsilah keluarga Ada bukti yang baik bahwa dalam beberapa wanita faktor genetik adalah penting. Operator tertentu mutasi BRCA yang terutama beresiko. The BRCA1 dan BRCA2 gen akun untuk 5% -13% dari kanker ovarium [17] dan populasi tertentu (misalnya Yahudi Ashkenazi wanita) berada pada risiko yang lebih tinggi dari kedua kanker payudara dan kanker ovarium, sering pada usia lebih dini daripada populasi umum.
[18]

Pasien dengan riwayat pribadi kanker payudara atau riwayat keluarga payudara

dan / atau kanker ovarium, terutama jika didiagnosis pada usia muda, mungkin memiliki peningkatan risiko, dan harus diuji untuk "gen kanker". Di Amerika Serikat, 10 sampai 20 persen wanita dengan kanker ovarium memiliki kerabat pertama atau kedua-derajat dengan baik payudara atau kanker ovarium. Mutasi pada salah satu dari dua gen kerentanan utama, kanker payudara kerentanan gen 1 (BRCA1) dan gen kanker payudara kerentanan 2 (BRCA2), menganugerahkan risiko seumur hidup dari kanker payudara antara 60 dan 85 persen dan risiko seumur hidup dari kanker ovarium antara 15 dan 40 persen. Namun, mutasi dalam gen account hanya 2 sampai 3 persen dari semua kanker payudara.
[19]

Sebuah riwayat keluarga yang kuat dari kanker rahim , kanker usus besar , atau kanker pencernaan dapat menunjukkan adanya sindrom yang dikenal sebagai nonpolyposis herediter kanker kolorektal (HNPCC, juga dikenal sebagai sindrom Lynch ), yang memberikan risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan kanker ovarium. Pasien dengan risiko genetik yang kuat untuk kanker ovarium dapat mempertimbangkan penggunaan profilaksis , yaitu pencegahan, ooforektomi operasi pengangkatan kedua indung telur, setelah selesai tahun melahirkan anak. Ooforektomi profilaksis secara signifikan mengurangi kemungkinan terkena kanker payudara baik dan kanker ovarium jika Anda beresiko tinggi. Wanita dengan mutasi gen BRCA biasanya juga memiliki saluran tuba mereka dihapus pada saat yang sama (salpingo-ooforektomi), karena mereka juga memiliki peningkatan risiko kanker tuba fallopi. [20]

Sebuah studi menemukan bahwa sindrom kanker herediter payudara-ovarium (HBOC) menghasilkan lebih tinggi dari tingkat normalkanker payudara dan kanker ovarium pada genetik terkait keluarga (baik satu individu menderita keduanya, atau beberapa individu dalam keluarga menderita satu atau penyakit lainnya) . Faktor herediter dapat dibuktikan atau diduga menyebabkan pola payudara dan kejadian kanker ovarium dalam keluarga. Kesalahan dalam RAD51D (baik warisan atau sporadis terjadi) terkait dengan peningkatan risiko yang signifikan dari kanker ovarium, meningkatkan risiko seumur hidup dari penyakit sekitar 6 kali lipat menjadi sekitar 1 dalam 11, dibandingkan dengan 1 dalam 70 untuk populasi umum. Namun, kesalahan seperti itu jarang dan diperkirakan untuk berkontribusi kurang dari satu dalam 100 kasus dari diseas, akuntansi untuk sekitar 40-60 wanita per tahun di Inggris. [21]

[ sunting ]Lainnya
Konsumsi alkohol tampaknya tidak berhubungan dengan kanker ovarium.
[22]

Sebuah studi Swedia, yang diikuti lebih dari 61.000 wanita selama 13 tahun, telah menemukan hubungan yang signifikan antara konsumsi susu dan kanker ovarium. Menurut BBC, "[Peneliti] menemukan susu yang memiliki link kuat dengan kanker ovarium-orang wanita yang minum dua atau lebih gelas sehari berada di dua kali lipat risiko mereka yang tidak mengkonsumsinya sama sekali, atau hanya dalam jumlah kecil ". [23] Studi terbaru menunjukkan bahwa perempuan di negara-negara sunnier memiliki tingkat yang lebih rendah dari kanker ovarium, yang mungkin memiliki semacam hubungan dengan paparan Vitamin D . [24] Faktor lain yang telah diteliti, seperti bedak penggunaan, makanan, dan anak gondokinfeksi, yang kontroversial
[26] [25]

asbes paparan, kandungan lemak tinggi

dan belum definitif terbukti, apalagi, faktor

risiko tersebut mungkin dalam beberapa kasus menjadi lebih mungkin berkorelasi dengan kanker pada individu dengan spesifik genetik makeups.
[27]

[ sunting ]Faktor

risiko

Wanita yang telah memiliki anak cenderung untuk mengembangkan kanker ovarium dibandingkan wanita yang belum, dan menyusui juga dapat mengurangi risiko beberapa jenis kanker ovarium. ligasi tuba dan histerektomi mengurangi risiko dan penghapusan kedua tuba dan ovarium (bilateral salpingo- ooforektomi ) secara dramatis mengurangi risiko kanker ovarium tidak hanya tetapi kanker payudara juga. [28] Sebuah histerektomi yang tidak termasuk pengangkatan indung telur memiliki risiko sepertiga mengurangi terkena kanker ovarium,
[29]

juga memiliki tidak lebih tinggi risiko

mengembangkan kanker jenis lain, penyakit jantung atau patah tulang pinggul, peneliti dari University of California di San Francisco terungkap dalam jurnal Archives of Internal Medicine . [30]

[ sunting ]Patofisiologi

Sebuah hipotesis lama yang memiliki dukungan yang cukup melalui studi model hewan adalah hipotesis ovulasi gencarnya . Menurut ini, "ulang siklus ovulasi yang disebabkan trauma dan perbaikan [epitel ovarium permukaan] OSE di lokasi ovulasi, tanpa kehamilan-induced waktu istirahat, memberikan kontribusi untuk perkembangan kanker ovarium."
[31]

[ sunting ]Diagnosis

Sebuah kanker ovarium yang sangat besar seperti yang terlihat pada CT

Mikrograf dari karsinoma serosa , jenis kanker ovarium, didiagnosis pada cairan peritoneal . Diagnosis kanker ovarium dimulai dengan pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan panggul), tes darah (untuk CA-125 dan kadang-kadang penanda lainnya), dan USG transvaginal .Diagnosis harus dikonfirmasi dengan pembedahan untuk memeriksa rongga perut , mengambil biopsi (sampel jaringan untuk analisis mikroskopis ) dan mencari sel-sel kanker dalam cairan perut. Kanker ovarium pada tahap awal (I / II) adalah sulit untuk mendiagnosa sampai menyebar dan uang muka kepada tahap selanjutnya (III / IV). Hal ini karena gejala yang paling tidak spesifik dan dengan demikian banyak berguna dalam diagnosis.
[32]

The serum BHCGtingkat harus diukur dalam setiap

wanita di antaranya kehamilan adalah suatu kemungkinan.Selain itu, serum alpha-fetoprotein (AFP) dan laktat dehidrogenase (LDH) harus diukur dalam gadis-gadis muda dan remaja dengan tumor ovarium diduga karena lebih muda pasien, semakin besar kemungkinan tumor germ cell ganas.

Ketika keganasan ovarium termasuk dalam daftar kemungkinan diagnostik, sejumlah tes laboratorium ditunjukkan. Hitung darah lengkap (CBC) dan uji elektrolit serum harus diperoleh pada semua pasien. Sebuah tes darah yang disebut CA-125 berguna dalam diagnosis diferensial dan tindak lanjut dari penyakit, tetapi dengan sendirinya belum terbukti sebagai metode yang efektif untuk layar untuk tahap awal kanker ovarium karena sensitivitas dapat diterima rendah dan spesifisitas. Uji baru disetujui oleh FDA pada tahun 2009, [33] OVA1 meningkatkan deteksi kanker ovarium lebih CA125 tes darah dan penilaian klinis. Sebuah artikel yang diterbitkan dalamedisi 2011 Juni [[Obstetri & Ginekologi]] menunjukkan bahwa menambahkan OVA1 untuk penilaian pra operasi dokter massa ovarium seorang wanita akan mengidentifikasi ovarium dan kanker ovarium lebih terkait, dari penilaian pra operasi dokter saja. Data ini juga menunjukkan sensitivitas ditingkatkan untuk kanker tahap awal pada wanita pra-dan pasca-menopause. OVA1 ditujukan hanya untuk wanita, 18 tahun dan lebih tua, yang sudah dipilih untuk operasi karena massa panggul mereka. Hal ini tidak dimaksudkan untuk skrining kanker ovarium atau untuk diagnosis definitif dari kanker ovarium. OVA1 dikembangkan bersama dengan para peneliti di Johns Hopkins University di Baltimore.
[33]

Penelitian saat ini mencari cara untuk menggabungkan tumor marker proteomik bersama dengan indikator lain dari penyakit (yaitu radiologi dan / atau gejala) untuk meningkatkan akurasi. Tantangan dalam pendekatan seperti itu adalah bahwa prevalensi yang berbeda dari kanker ovarium berarti bahwa bahkan pengujian dengan sensitivitas yang sangat tinggi dan spesifisitas masih akan menyebabkan sejumlah hasil positif palsu (yaitu melakukan prosedur bedah di mana kanker tidak ditemukan intra-bedah). Namun, kontribusi dari proteomik masih dalam tahap awal dan memerlukan pemurnian lebih lanjut. Penelitian saat ini pada proteomik menandai awal dari pergeseran paradigma terhadap terapi individual disesuaikan.
[34]

Sebuah pemeriksaan panggul dan pencitraan termasuk CT scan [35] USG dan trans-vagina sangat penting. Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan lingkar perut meningkat dan / atau ascites (cairan dalam rongga perut). Pemeriksaan panggul dapat mengungkapkan ovarium atau massa perut. Pemeriksaan panggul dapat mencakup rektovaginal komponen untuk palpasi lebih dari indung telur. Untuk pasien yang sangat muda, magnetic resonance imaging dapat memilih untuk pemeriksaan dubur dan vagina. Untuk mendiagnosis kanker ovarium, prosedur bedah untuk melihat ke dalam perut diperlukan. Ini bisa menjadi prosedur yang terbuka (laparotomi , sayatan melalui dinding perut ) atau lubang kunci pembedahan ( laparoskopi ). Selama prosedur ini, daerah yang mencurigakan akan dihapus dan dikirim untuk analisis mikroskopis . Cairan dari rongga perut juga dapat dianalisis untuk kanker sel .Jika ada kanker, prosedur ini juga dapat menentukan penyebarannya (yang merupakan bentuk pementasan tumor ).

[ sunting ]Klasifikasi

Sebuah spesimen patologis karsinoma ovarium.

Sebuah tumor jinak ovarium, ditemukan selama bagian C- , ini adalah 4 cm teratoma Kanker ovarium diklasifikasikan sesuai dengan histologi dari tumor, diperoleh dalam patologilaporan. Histologi menentukan banyak aspek pengobatan klinis, manajemen, dan prognosis.

Epitel permukaan-tumor stroma , juga dikenal sebagai karsinoma ovarium epitel, adalah jenis

yang paling umum kanker ovarium. Ini termasuk tumor serous , tumor endometrioid, dan mucinous kistadenokarsinoma .

Sex kabel-stroma tumor , termasuk estrogen -memproduksi sel tumor granulosa dan

virilizing Sertoli-Leydig sel tumor atau arrhenoblastoma , menyumbang 8% dari kanker ovarium.

Kuman sel tumor menyumbang sekitar 30% dari tumor ovarium tetapi hanya 5% dari kanker

ovarium, karena tumor germ cell kebanyakan adalah teratoma dan teratoma yang paling jinak. Kuman sel tumor cenderung terjadi pada wanita muda dan anak perempuan.Prognosis tergantung pada histologi yang spesifik dari tumor germ cell, tapi secara keseluruhan menguntungkan.

Campuran tumor, unsur-unsur yang mengandung lebih dari salah satu kelas di atas histologi

tumor.

Ovarium kanker pada wanita usia 20 +, dengan daerah yang mewakili kejadian relatif dan warna yang mewakili 5 tahun tingkat kelangsungan hidup relatif . [36] Menurut SIER , jenis kanker ovarium pada wanita usia 20 + adalah sebagai berikut:
[36]

Persen ovarium kanker pada wanita usia 20 +

Histologi

5 tahun RSR

89.7

Epitel permukaan-tumor stroma ( Adenokarsinoma)

54.4

26.4

Papiler kistadenokarsinoma serosa

21.0

15.9

"Borderline" adenokarsinoma 98.2 (Diremehkan b / c singkat pengumpulan data interval)

12.6

Adenokarsinoma, tidak disebutkan secara spesifik

18.3

9.8

Endometrioid tumor

70.9

5.8

Serosa kistadenokarsinoma

44.2

5.5

Papiler

21.0

4.2

Mucinous kistadenokarsinoma

77.7

4.0

Jelas-sel tumor ovarium

61.5

3.4

Mucinous adenokarsinoma

49.1

1.3

Kistadenokarsinoma

50.7

5.5

Bisul kanker

4.1

Karsinoma tidak dinyatakan khusus

26.8

1.1

Sex kabel-stroma tumor

87.8

0.3

Karsinoma lainnya, ditentukan

37.3

1.7

Mullerian tumor

29.8

1.5

Kuman sel tumor

91.0

0.8

Teratoma

89.1

0.5

Dysgerminoma

96.8

0.3

Lainnya, ditentukan

85.1

0.6

Tidak dinyatakan khusus

23.0

0.5

Epidermoid ( karsinoma sel skuamosa )

51.3

0.2

Brenner tumor

67.9

0.2

Lainnya, ditentukan

71.7

Kanker ovarium juga bisa menjadi kanker sekunder, hasil metastasis dari kanker primer di tempat lain di tubuh. 7% dari kanker ovarium disebabkan oleh metastasis sedangkan sisanya merupakan kanker primer. Kanker primer yang umum adalah kanker payudaradan kanker pencernaan . (Sebuah kesalahan umum adalah untuk nama semua metastasis peritoneal dari setiap kanker pencernaan sebagai tumor Krukenberg , [37] tetapi ini hanya terjadi jika berasal dari kanker lambung primer). Epitel permukaan-tumor stroma dapat berasal peritoneum (selaput rongga perut), dalam hal ini kanker ovarium adalah sekunder untuk kanker peritoneal primer , tetapi pengobatan pada dasarnya sama dengan untuk SD-epitel stroma tumor permukaan yang melibatkan peritoneum. Kanker ovarium merupakan bilateral pada 25% kasus. [39]
[38]

[ sunting ]Staging
Ovarium stadium kanker adalah dengan FIGO sistem pementasan dan menggunakan informasi yang diperoleh setelah operasi, yang dapat mencakup total abdominal histerektomi , penghapusan (biasanya) kedua ovarium dan tuba falopii, (biasanya) omentum, danpanggul (peritoneal) pencucian untuk Sitopatologi. Tahap AJCC adalah sama sebagai tahap FIGO. Sistem pementasan AJCC menggambarkan sejauh mana Tumor primer (T), ketiadaan atau adanya metastasis ke dekat Nodes getah bening (N), dan tidak adanya atau kehadiran Metastasis jauh (M). [40]

Tahap I - terbatas pada satu atau kedua ovarium

IA - melibatkan satu ovarium, kapsul utuh, tidak ada tumor pada permukaan ovarium,

tidak ada sel ganas pada ascites atau pencucian peritoneal

IB - melibatkan kedua ovarium, kapsul utuh, tidak ada tumor pada permukaan

ovarium; pembasuhan negatif

IC - tumor terbatas pada ovarium dengan salah satu dari berikut: kapsul pecah,

tumor pada permukaan ovarium, pembasuhan positif

Tahap II - ekstensi panggul atau implan

IIA - ekstensi atau implan ke rahim atau tuba falopi; negatif pembasuhan IIB - ekstensi atau implan ke struktur panggul lainnya; pembasuhan negatif IIC - ekstensi panggul atau implan dengan pembasuhan peritoneal positif

Ovarium adenokarsinoma deposito dalam mesentry dari usus kecil

Tahap III - implan peritoneal luar panggul, atau terbatas pada panggul dengan ekstensi ke

usus kecil atau omentum

IIIA - metastasis peritoneal mikroskopis melampaui panggul IIIB - makroskopik peritoneal metastasis di luar panggul kurang dari 2 cm IIIC - metastasis peritoneal melewati batas panggul> 2 cm atau metastasis kelenjar

getah bening

Tahap IV - metastasis jauh ke hati atau di luar rongga peritoneal

Metastasis kelenjar getah para-aorta simpul dianggap kelenjar getah bening regional (Tahap IIIC). Karena hanya ada satu para-aorta kelenjar getah bening intervensi sebelum duktus toraks di sisi kanan tubuh, kanker ovarium dengan cepat dapat menyebar ke tempat yang jauh seperti paru-paru. Sistem pementasan AJCC / TNM mencakup tiga kategori untuk kanker ovarium, T, N dan M. Kategori T berisi tiga subkategori lainnya, T1, T2 dan T3, masing-masing yang diklasifikasikan sesuai dengan tempat di mana tumor telah dikembangkan (dalam satu atau kedua indung telur, di dalam atau di luar ovarium). Kategori T1 kanker ovarium menggambarkan tumor ovarium yang terbatas pada ovarium, dan yang dapat mempengaruhi salah satu atau keduanya. Sub-subkategori T1a digunakan untuk stadium kanker yang ditemukan dalam hanya satu ovarium, yang telah meninggalkan kapsul utuh dan yang tidak dapat ditemukan dalam cairan yang diambil dari panggul . Kanker yang tidak terpengaruh kapsul, terbatas pada bagian dalam ovarium dan tidak dapat ditemukan dalam cairan yang diambil dari panggul tetapi telah mempengaruhi kedua ovarium yang dipentaskan sebagai T1b. T1c kategori menggambarkan jenis tumor yang dapat mempengaruhi satu atau kedua indung telur, dan yang telah berkembang melalui kapsul ovarium atau hadir dalam cairan yang diambil dari panggul. T2 merupakan

tahap yang lebih maju kanker. Dalam kasus ini, tumor telah tumbuh pada satu atau kedua indung telur dan menyebar ke rahim , saluran tuba atau jaringan panggul lainnya. Tahap T2A digunakan untuk menggambarkan tumor kanker yang telah menyebar ke rahim atau saluran tuba (atau keduanya), tetapi yang tidak hadir dalam cairan yang diambil dari panggul. Tahapan T2B dan T2C mengindikasikan kanker yang menjalar ke jaringan panggul selain rahim dan saluran tuba dan yang tidak dapat dilihat dalam cairan yang diambil dari panggul, masing tumor yang menyebar ke salah satu jaringan panggul (termasuk rahim dan saluran tuba) tetapi yang juga dapat ditemukan dalam cairan yang diambil dari panggul. T3 merupakan tahap yang digunakan untuk menggambarkan kanker yang telah menyebar ke peritoneum . Tahap ini menyediakan informasi tentang ukuran tumor metastatik (tumor yang terletak di daerah lain dari tubuh, tetapi disebabkan oleh kanker ovarium). Tumor ini dapat menjadi sangat kecil, hanya terlihat di bawah mikroskop (T3a), terlihat tetapi tidak lebih besar dari 2 cm (T3b) dan lebih besar dari 2 cm (T3C). Sistem pementasan juga menggunakan kategori N untuk menggambarkan kanker yang memiliki atau tidak menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya. Hanya ada dua kategori N, N0 yang menunjukkan bahwa tumor kanker tidak mempengaruhi kelenjar getah bening, dan N1 yang menunjukkan keterlibatan kelenjar getah bening dekat dengan tumor. Kategori-kategori M dalam sistem pementasan AJCC / TNM memberikan informasi tentang apakah kanker ovarium telah menyebar ke organ jauh seperti hati atau paru-paru . M0 menunjukkan bahwa kanker tidak menyebar ke organ jauh dan kategori M1 digunakan untuk kanker yang telah menyebar ke organ tubuh lainnya. Sistem pementasan AJCC / TNM juga berisi Tx dan Nx sub-kategori yang menunjukkan bahwa tingkat tumor tidak dapat dijelaskan karena kurang data, masing-masing keterlibatan kelenjar getah bening tidak dapat dijelaskan karena alasan yang sama. Tahap kanker ovarium yang dibuat oleh menggabungkan kategori TNM dengan cara berikut:

Stadium I: T1 + + N0 M0

IA: T1a + + N0 M0 IB: T1b + + N0 M0 IC: T1c + + N0 M0

Tahap II: T2 + + N0 M0

IIa: T2A + + N0 M0 IIB: T2B + + N0 M0 IIC: T2C + + N0 M0

Tahap III: T3 + + N0 M0

IIIA: T3a + + N0 M0 IIIB: T3b + + N0 M0 IIIC: T3C + + N0 M0 atau Any T + N1 + M0

Tahap IV: Setiap T + N + Setiap M1

Kanker ovarium, serta jenis lain dari kanker, juga dinilai, selain dipentaskan. The kelas histologis dari langkah-langkah bagaimana sel tumor yang abnormal atau ganas terlihat di bawah mikroskop. empat nilai yang menunjukkan kemungkinan kanker untuk menyebar dan semakin tinggi kelas, semakin besar kemungkinan untuk hal ini terjadi. Kelas 0 digunakan untuk menggambarkan noninvasif tumor. Kelas 0 kanker juga disebut sebagai tumor batas. [41] Kelas 1 tumor memiliki sel-sel yang juga dibedakan (terlihat sangat mirip dengan jaringan normal) dan adalah orang-orang dengan prognosis yang terbaik. Grade 2 tumor juga disebut cukup baik dibedakan dan mereka dibuat oleh selsel yang menyerupai jaringan normal. Kelas 3 tumor memiliki prognosis terburuk dan sel-selnya tidak normal, disebut sebagai diferensiasi buruk.
[41]

Ada

[ sunting ]Pencegahan
Ligasi tuba tampaknya mengurangi risiko kanker ovarium pada wanita yang membawa BRCA1 (tapi tidak BRCA2 ) gen.
[42]

Penggunaan kontrasepsi oral (pil KB) selama lima tahun mengurangi risiko

kanker ovarium di kemudian hari oleh setengah . [43]

[ sunting ]Penyaringan
Rutin skrining perempuan untuk kanker ovarium tidak dianjurkan oleh masyarakat profesional -. Ini termasuk US Preventive Services Task Force, American Cancer Society, American College of Obstetricians dan Gynecologists, dan National Comprehensive Cancer Network
[44] [45]

Hal ini karena

tidak ada pengadilan telah menunjukkan peningkatan ketahanan hidup untuk skrining wanita yang menjalani.
[44]

Skrining untuk semua jenis kanker harus akurat dan dapat diandalkan - perlu untuk

secara akurat mendeteksi penyakit dan tidak harus memberikan hasil positif palsu pada orang yang tidak memiliki kanker. Belum ada teknik untuk skrining ovarium yang telah terbukti memenuhi kriteria tersebut. Namun, di beberapa negara seperti Inggris, perempuan yang cenderung memiliki peningkatan risiko kanker ovarium (misalnya jika mereka memiliki riwayat keluarga penyakit) dapat ditawarkan skrining individu melalui dokter mereka, meskipun hal ini tidak selalu mendeteksi penyakit pada tahap awal. Tujuan skrining adalah untuk mendiagnosa kanker ovarium pada tahap awal, ketika itu lebih cenderung diperlakukan berhasil. Namun, perkembangan penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, dan telah berpendapat bahwa kanker tahap awal mungkin tidak selalu berkembang menjadi stadium akhir penyakit. [44] Dengan setiap teknik skrining ada risiko dan manfaat yang perlu dipertimbangkan , dan

otoritas kesehatan perlu menilai ini sebelum memperkenalkan semua program skrining kanker ovarium.

[ sunting ]Manajemen
Pengobatan biasanya melibatkan kemoterapi dan operasi, dan kadang-kadang radioterapi . [46] Pembedahan mungkin cukup untuk tumor ganas yang baik dibedakan dan terbatas pada ovarium. Penambahan kemoterapi mungkin diperlukan untuk tumor yang lebih agresif yang terbatas pada ovarium. Untuk pasien dengan penyakit lanjut kombinasi pengurangan bedah dengan rejimen kombinasi kemoterapi standar. Tumor batas, bahkan setelah menyebar di luar ovarium, dikelola dengan baik dengan operasi, kemoterapi dan tidak dilihat sebagai berguna. Pembedahan adalah pengobatan pilihan dan sering diperlukan untuk memperoleh spesimen jaringan untuk diferensial diagnosis melalui nya histologi . Operasi dilakukan oleh seorang spesialis di onkologi ginekologi biasanya menghasilkan hasil yang lebih baik. [47]Peningkatan kelangsungan hidup yang dikaitkan dengan pementasan lebih akurat penyakit dan tingkat yang lebih tinggi dari eksisi bedah agresif tumor di perut oleh ahli onkologi ginekologi sebagai lawan ginekolog umum dan dokter bedah umum. Jenis operasi tergantung pada seberapa luas kanker adalah ketika didiagnosis (tahap kanker), serta jenis dan kelas diduga kanker.Dokter bedah dapat menghapus satu (ooforektomi unilateral) atau kedua ovarium (ooforektomi bilateral), saluran tuba (salpingectomy), dan rahim (histerektomi). Untuk beberapa tumor sangat awal (stadium 1, penyakit grade atau rendah risiko rendah), hanya ovarium dan tuba fallopi yang terlibat akan dihapus (disebut "salpingo ooforektomi-sepihak," USO), terutama pada wanita muda yang ingin melestarikan mereka kesuburan. Dalam lanjutan keganasan , reseksi lengkap di mana tidak layak, sebagai tumor sebanyak mungkin dihapus (debulking bedah). Dalam kasus di mana jenis operasi ini berhasil (yaitu <1 cm dengan diameter tumor yang tertinggal ["debulking optimal"]), prognosis ditingkatkan dibandingkan dengan pasien di mana massa tumor besar (> 1 cm) tertinggal . Minimal invasif teknik bedah dapat memfasilitasi penghapusan aman dari tumor yang sangat besar (lebih besar dari 10 cm) dengan komplikasi lebih sedikit dari operasi.[48] Kemoterapi telah menjadi umum standar perawatan untuk kanker ovarium selama beberapa dekade, meskipun dengan protokol sangat bervariasi. [49] Kemoterapi digunakan setelah operasi untuk mengobati penyakit sisa, jika sesuai. Hal ini tergantung pada histologitumor, beberapa jenis tumor (terutama teratoma ) tidak sensitif terhadap kemoterapi. Dalam beberapa kasus, mungkin ada alasan untuk melakukan kemoterapi pertama, diikuti dengan operasi.

Untuk pasien dengan adenocarcinoma ovarium stadium IIIC epitel yang telah mengalami debulking optimal sukses, percobaan klinis baru-baru ini menunjukkan bahwa waktu kelangsungan hidup ratarata secara signifikan lebih lama bagi pasien yang menerimaintraperitoneal (IP) kemoterapi. [50] Pasien dalam uji klinis melaporkan kepatuhan kurang dengan kemoterapi IP dan kurang dari setengah dari pasien menerima semua enam siklus kemoterapi IP. Terlepas dari tingkat tinggi "drop-out", kelompok secara keseluruhan (termasuk pasien yang tidak lengkap pengobatan kemoterapi IP) rata-rata bertahan lebih lama dibandingkan pasien yang menerima kemoterapi infus saja. Beberapa ahli percaya bahwa toksisitas dan komplikasi lain dari kemoterapi IP akan perlu ditingkatkan dengan IV obat kemoterapi saat ini sedang dikembangkan. Meskipun kemoterapi IP telah direkomendasikan sebagai standar perawatan untuk pengobatan lini pertama kanker ovarium, dasar untuk rekomendasi ini telah ditantang, dan belum menjadi pengobatan standar untuk stadium III atau kanker ovarium IV. [51] [ 52] Terapi radiasi tidak efektif untuk stadium lanjut karena ketika organ vital di bidang radiasi, dosis tinggi tidak dapat dengan aman disampaikan. Terapi radiasi kemudian umumnya dihindari dalam tahap seperti organ-organ vital mungkin tidak mampu menahan masalah yang terkait dengan perawatan kanker ovarium.
[53]

[ sunting ]Prognosis

Relatif 5-tahun hidup dari kanker ovarium invasif epitel dengan tahap. [54] Kanker ovarium biasanya memiliki miskin prognosis . Hal ini tidak proporsional mematikan karena kekurangan setiap deteksi dini jelas atau tes skrining, yang berarti bahwa kebanyakan kasus tidak terdiagnosis sampai mereka telah mencapai stadium lanjut. Lebih dari 60% wanita yang mengalami kanker ini memiliki stadium III atau stadium IV kanker, ketika telah menyebar di luar ovarium. Kanker

ovarium menumpahkan sel-sel ke dalam cairan alami dalam rongga perut. Sel-sel ini kemudian dapat menanamkan pada perut lainnya (peritoneal) struktur, termasuk rahim , kandung kemih , usus dan lapisan dinding usus omentum bahkan dicurigai. The kelangsungan hidup lima tahun tingkat untuk semua tahap kanker ovarium adalah 47%.
[1] [ disambiguasi diperlukan ]

membentuk pertumbuhan tumor baru sebelum kanker

Untuk

kasus di mana diagnosis dibuat pada awal penyakit, ketika kanker masih terbatas pada situs utama, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 92,7 %. [55] Kanker ovarium adalah yang paling umum kedua kanker ginekologi dan paling mematikan dalam hal angka mutlak. [52] Hal ini menyebabkan hampir 14.000 kematian di Amerika Serikat saja pada tahun 2010.Sementara lima tahun keseluruhan tingkat kelangsungan hidup untuk semua kanker gabungan telah meningkat secara signifikan: 68% untuk masyarakat umum didiagnosis pada tahun 2001 (dibandingkan dengan 50% pada tahun 1970),
[1]

kanker ovarium memiliki hasil yang lebih buruk

dengan tingkat kelangsungan hidup 47% (dibandingkan dengan 38% pada akhir tahun 1970). [1]

[ sunting ]Komplikasi

Penyebaran kanker ke organ lain Fungsi progresif hilangnya berbagai organ Ascites (cairan di perut) Usus penghalang

Sel-sel ini dapat ditanamkan pada perut lainnya (peritoneal) struktur, termasuk rahim, kandung kemih, usus, lapisan dinding usus (omentum) dan, lebih jarang, ke paru-paru.

[ sunting ]Epidemiologi

Usia-standar kematian dari kanker ovarium per 100.000 penduduk pada tahun 2004. tidak ada data kurang dari 0,6 0.6-1.2 1.2-1.8 1.8-2.4

[56]

2.4-3 3-3.6 3.6-4.2 4.2-4.8 4.8-5.4 5.4-6 6-7 lebih dari 7 Penyakit ini lebih sering terjadi pada negara-negara industri, dengan pengecualian dariJepang . Di Amerika Serikat , perempuan memiliki kesempatan seumur hidup 1,4% menjadi 2,5% (1 dari 40-60 perempuan) terkena kanker ovarium. Wanita yang lebih tua berada pada risiko tertinggi. [57] Lebih dari setengah dari kematian akibat kanker ovarium terjadi pada wanita antara 55 dan 74 tahun dan sekitar seperempat dari kematian akibat kanker ovarium terjadi pada wanita antara 35 dan 54 tahun. Pada tahun 2010, di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa 21.880 kasus baru didiagnosis dan 13.850 wanita meninggal karena kanker ovarium. Risiko meningkat dengan usia dan menurun dengan angka kehamilan. Risiko seumur hidup adalah sekitar 1,6%, namun wanita dengan terkena tingkat pertama kerabat memiliki risiko 5%. Wanita dengan mutasi BRCA1atau BRCA2 gen membawa risiko antara 25% dan 60% tergantung pada mutasi spesifik. [58]Kanker ovarium adalah kanker terkemuka kedua pada wanita (mempengaruhi sekitar 1/70) dan penyebab utama kematian akibat ginekologi kanker, dan mematikan (1% dari semua wanita mati itu) Ini adalah penyebab utama ke-5 dari kematian terkait kanker pada wanita, menyebabkan 15.000 kematian diperkirakan pada tahun 2008. Insiden lebih tinggi di negara maju.
[52]

Dari 2004-2008, usia rata-rata saat diagnosis untuk kanker ovarium adalah 63 tahun. Sekitar 1,2% didiagnosis bawah usia 20, 3,5% antara 20 dan 34; 7,3% antara 35 dan 44; 19,1% antara 45 dan 54; 23,1% antara 55 dan 64, 19,7% antara 65 dan 74, 18,2% antara 75 dan 84 , dan 8,0% tahun + 85 usia. 10-tahun kelangsungan hidup relatif berkisar dari 84,1% di IA tahap menjadi 10,4% dalam tahap IIIC. [36] [55] Tingkat kejadian yang disesuaikan menurut umur adalah 12,8 per 100.000 wanita per tahun.Angka ini didasarkan pada kasus didiagnosis pada tahun 2004-2008 dari 17 daerah SIER geografis. [36]

[ sunting ]Masyarakat

dan budaya

Daftar wanita dengan kanker ovarium

[ sunting ]Pada

hewan lain

Tumor ovarium telah dilaporkan di kuda . Jenis tumor yang dilaporkan termasuk teratoma,
[59] [60]

kistadenokarsinoma , [61] dan terutama granulosa sel tumor . [62] [63] [64] [65] [66]

[ sunting ]Penelitian
Para peneliti menilai cara yang berbeda untuk layar untuk kanker ovarium. Skrining tes yang berpotensi dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi untuk pemeriksaan rutin termasuk CA125 penanda dan USG transvaginal . Dokter dapat mengukur kadar protein CA-125 dalam darahtinggi seorang wanita tingkat bisa menjadi tanda kanker ovarium, tapi ini tidak selalu terjadi. Dan tidak semua wanita dengan kanker ovarium memiliki tinggi CA-125 tingkat. USG transvaginal melibatkan menggunakan probe USG untuk memindai indung telur dari dalam vagina, memberikan gambar yang lebih jelas daripada pemindaian perut. Pengadilan Inggris Collaborative Skrining Kanker ovarium adalah pengujian teknik skrining yang menggabungkan CA-125 tes darah dengan USG transvaginal. Beberapa penelitian besar sedang berlangsung, tetapi tidak ada telah mengidentifikasi teknik yang efektif.
[67]

Pada tahun 2009, Namun, hasil awal dari Pengadilan Inggris Collaborative

Skrining Kanker ovarium (UKCTOCS) menunjukkan bahwa teknik menggabungkan tahunan CA-125 tes dengan pencitraan USG melakukan membantu untuk mendeteksi penyakit pada tahap awal.
[68]

Namun, itu belum jelas apakah pendekatan ini benar-benar bisa membantu untuk

menyelamatkan nyawa - hasil lengkap dari uji coba ini akan diterbitkan pada tahun 2015.

[ sunting ]Referensi

1. 2.

^ a b c d Johannes, Laura (9 Maret, 2010). "Uji untuk Membantu Menentukan ^ Piek JM, van Diest PJ, Verheijen RH (2008). "Karsinogenesis ovarium: suatu

Jika Misa ovarium Apakah Kanker" . The Wall Street . hipotesis alternatif" Adv.. Exp. Med. Biol ..Kemajuan dalam Experimental Medicine dan Biologi 622: 79-87. doi : 10.1007/978-0-387-68969-2_7 . ISBN 978-0-387-689661 . PMID 18.546.620 .

3. 4. 5.

^ Piek, JMJ (2004/10/29). herediter ovarium serous karsinogenesis, ^ Goff, BA, Mandel, L, Muntz, HG, Melancon, CH (2000 November ^ a b Goff, BA (2012 Jun). "Kanker ovarium: skrining dan deteksi dini." Obstetri

hipotesis . Doktor Theses - Medicine. Vrije Universiteit . 15). "Ovarium karsinoma diagnosis." Kanker 89(10):. 2.068-75. PMID 11.066.047 . dan ginekologi klinik Amerika Utara 39 (2):. 183-94. PMID 22.640.710 .

6.

^ Bankhead CR, Kehoe ST, Austoker J (Juli 2005). "Gejala yang berhubungan

dengan diagnosis kanker ovarium: review sistematis" BJOG 112 (7):. 85765. doi : 10.1111/j.1471-0528.2005.00572.x . PMID 15.957.984 .

7.

^ Hippisley-Cox, J, Coupland, C (2011 Jan 4). "Mengidentifikasi wanita dengan

kanker ovarium diduga dalam perawatan primer: derivasi dan validasi algoritma." BMJ (Clinical penelitian ed.) 344:.. D8009 PMID 22.217.630 .

8. 9.

^http://www.cancer.org/Cancer/OvarianCancer/OverviewGuide/ovarian^ Pearce, Celeste Leigh, et al. (April 2012). "Asosiasi antara endometriosis

cancer-overview-what-causes dan risiko subtipe histologis dari kanker ovarium: analisis dikumpulkan dari studi kasus-kontrol" . The Lancet Oncology 13 (4): Diperoleh 8 Oktober 2012.

10. 11.

^ | Pasal oleh Prof Farr Nezhat, MD, FACOG, FACS, Universitas Columbia, 1 ^ The Cancer Genome Atlas Penelitian Jaringan, Bell d (2011)."analisis

Mei 2012 genomik Terpadu karsinoma ovarium" Nature 474(7353): 609615.. doi : 10.1038/nature10166 . PMC3.163.504 . PMID 21.720.365 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3163504/.

12. 13. 14.

^ a b Vo C, Carney ME (Desember 2007). "kanker ovarium efek resiko ^ a b Bandera CA (Juni 2005). "Kemajuan dalam pemahaman faktor risiko untuk ^ Collaborative Kelompok Studi epidemiologi Ovarian Cancer, Beral V, Doll R,

hormonal dan lingkungan" . Obstet. Gynecol. Clin. Am Utara 34 (4):. 687-700, kanker ovarium" J Med Reprod 50 (6):.. 399-406 PMID 16.050.564 . C Hermon, Peto R, G Reeves (Januari 2008)."Kanker ovarium dan kontrasepsi oral: reanalisis kolaboratif data dari 45 studi epidemiologi termasuk 23.257 wanita dengan kanker ovarium dan 87.303 kontrol" Lancet 371 (9609):. 303-14. doi : 10.1016/S01406736 (08) 60.167-1 . PMID18.294.997 .

15. 16.

^ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/ ^ Brinton, LA, Moghissi, KS, Scoccia, B., Westhoff, CL, Domba, EJ

(2005). "Ovulasi induksi dan risiko kanker". Fertil. Steril 83(2):.. 261-74, kuis 5256 doi : 10.1016/j.fertnstert.2004.09.016. PMID 15.705.362 .

17. 18.

^ Lakhani SR, Manek S, Penault-Llorca F et al. (April 2004)."Patologi kanker ^ Northwestern Memorial Hospital: kanker ovarium berisiko bagi perempuan

ovarium pada BRCA1 dan BRCA2 operator". Clin. Kanker Res 10 (7).: Ashkenazi

19. 20. 21.

^ . Wooster R, Weber BL (5 Juni 2003) "Payudara dan Kanker ovarium" . N ^ http://www.mayoclinic.com/health/breast-cancer/WO00095 ^ Loveday C, Turnbull C, E Ramsay et al. (September 2011)."Mutasi germline

Engl J Med 348 (23):

di RAD51D memberi kerentanan terhadap kanker ovarium". Nat. .. Genet 43 (9): 87982 doi :10.1038/ng.893 . PMID 21.822.267 . gen kanker ovarium baru merupakan langkah maju yang signifikan Lay ringkasan] - Cancer Research UK, Ilmu Pembaruan blog(Agustus 2011).

22.

^ Hjartker, A, Meo, MS, Weiderpass, E (2010 Jan). "Alkohol dan ginekologi

kanker: gambaran" European Journal of Cancer Prevention 19 (1):. 110. doi :10.1097/CEJ.0b013e328333fb3a . PMID 19.926.999 .

23. 24.
25.

^ "Susu link ke resiko kanker ovarium" . BBC News. 29 November . ^ Lefkowitz ES, Garland CF (Desember 1994). "Sinar matahari, vitamin D, dan

tingkat kematian kanker ovarium pada wanita AS" Int J Epidemiol 23 (6).:

26.

^ Cramer DW, Vitonis AF, Pinheiro SP et al. (Agustus 2010)."Gondok dan

kanker ovarium: interpretasi modern dari asosiasi bersejarah" . Kanker Penyebab Kontrol 21 (8): 1193-201. doi: 10.1007/s10552-010-95461 . PMC 2.951.028 . PMID20.559.706 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2951028/.

27. 28.

^ Misalnya, http://www.cancerhelp.org.uk/type/ovarian-cancer/about/ovarian^ Finch A, Beiner M, Lubinski J et al. . (Juli 2006) "salpingo-ooforektomi dan

cancer-risks-and-causes # bedak risiko kanker ovarium, tuba fallopi, dan kanker peritoneum pada wanita dengan BRCA1 atau BRCA2 Mutasi"JAMA 296 (2).:

29. 30. 31.

^ "Apa saja faktor risiko untuk kanker ovarium?" . Diakses 27 Juli 2010. ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/223544.php ^ Ho, Shuk-Mei (Oktober 2003). "Estrogen, Progesteron dan epitel ovarium

Kanker" Reprod Biol Endocrinol 1:. 73. doi :10.1186/1477-7827-173 . PMC 239.900 . PMID14.577.831 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC239900/.

32.

^ Rossing, Mary Anne, Wicklund, Kristine G., Cushing-Haugen, Kara L.,

Weiss, Noel S. (2010-01-28). "Nilai prediktif Gejala untuk Deteksi Dini Kanker ovarium" J Natl Cancer Inst. 102(4).:

33.

^ a b FDA Menghapus Test untuk Kanker ovarium

34. 35. 36.

^ . Dunn, JD (Ed.) Associated Judul (s): proteomik - Aplikasi klinis 11.. Online ^ "computed tomography-Definisi dari Merriam-Webster Online ^ a b c d Kosary, Carol L. (2007). "Bab 16: Kanker Ovarium tersebut" . Di Baguio,

ISSN: 1615-9861. Dictionary" . Diakses 2009-08-18. RNL, Keel, GE et al .., muda, JLMonografi SIER Survival: Karakteristik US Program SIER, 1988-2001, Pasien dan Tumor: Survival Kanker Diantara Dewasa . SIER Program. NIH Pub. No 07-6215. Bethesda, MD: National Cancer Institute. hlm .

37. 38.

^ http://www.MedicineNet.com : Cari "Krukenberg tumor" ^ Bridda A, Padoan I, Mencarelli R, Frego M (2007)."mesothelioma peritoneal:

tinjauan" MedGenMed 9 (2):. 32.PMC 1.994.863 . PMID 17.955.087 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1994863/.

39.

^ .. Micci F, Haugom L, Ahlquist T, et al (2010) "Tumor menyebar ke ovarium

kontralateral pada karsinoma ovarium bilateral adalah peristiwa akhir dalam evolusi klonal" J Oncol2010:.. 646.340 doi : 10.1155/2010/646340 . PMC2.744.120 . PMID 19.759.843 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2744120/.

40. 41. 42.

^ "Bagaimana kanker ovarium dipentaskan?" . Diakses 27 Juli 2010. ^ a b "Diagnosis dan Staging" . Diakses 27 Juli 2010. ^ Pruthi, S, Gostout, BS, Lindor, NM (2010 Des). "Identifikasi dan Pengelolaan

Wanita Dengan Mutasi BRCA atau Predisposisi herediter untuk Payudara dan Kanker ovarium.".Proses Mayo Clinic. Mayo Clinic 85 (12): 1111-1120. PMID21.123.638 .

43.

^ Bast RC, Brewer M, Zou C et al. (2007). "Pencegahan dan deteksi dini

kanker ovarium:? Mission impossible" Terbaru Hasil Kanker Res ... Hasil terakhir di Cancer Research 174: 91-100. doi : 10.1007/978-3-540-37696-5_9 . ISBN 978-3-54037695-8 . PMID 17.302.189 .

44.

^ a b c Clarke-Pearson DL (Juli 2009). "praktek klinis. Skrining untuk kanker

ovarium" . N. Engl. J. Med 361 (2):.. 1707 doi :10.1056/NEJMcp0901926 . PMID 19.587.342 .

45.

^ Moyer, VA, atas nama US Preventive Services Task, Angkatan (2012

September 11). "Skrining untuk Kanker ovarium: US Preventive Services Task Force Penegasan kembali Pernyataan Rekomendasi." Annals of kedokteran internal..PMID 22.964.825 .

46.

^ Chobanian N, Dietrich CS (April 2008). "kanker ovarium" .Surg. Clin. Am

Utara 88 (2):. 285-99,

47.

^ Junor EJ, Lubang DJ, McNulty L, M Mason, Young J (November

1999). "Spesialis ginekolog dan hasil kelangsungan hidup pada kanker ovarium: sebuah studi nasional Skotlandia pasien 1.866" Br J Obstet Gynaecol 106(11):. 1.1306. doi : 10.1111/j.1471-0528.1999.tb08137.x .PMID 10.549.956 .

48.

^ Ehrlich, PF, Teitelbaum, DH, Hirschl, RB, Rescorla, F. (2007)."Eksisi besar

tumor ovarium kistik: menggabungkan teknik bedah minimal invasif dan operasi kanker-yang terbaik dari kedua dunia" J.. Pediatr. Surg 42 (5):.. 8903 doi :10.1016/j.jpedsurg.2006.12.069 . PMID 17.502.206 .

49.

^ McGuire WP, Markman M (Desember 2003). "kemoterapi kanker ovarium

primer: standar saat perawatan" Br.. J. Kanker 89 (Suppl 3):. S38 doi : 10.1038/sj.bjc.6601494 .PMC 2.750.616 . PMID 14.661.040 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750616/.

50.

^ Armstrong DK, Bundy B, L Wenzel, Huang HQ et al. (Januari

2006). "Cisplatin intraperitoneal dan Paclitaxel dalam Kanker ovarium" NEJM 354 (1):.. 34-43 doi :10.1056/NEJMoa052985 . PMID 16.394.300 .

51.

^ Swart AM, Burdett S, Ledermann J, Mook P, Parmar MK (April

2008). "Mengapa Terapi ip belum dapat dianggap sebagai standar perawatan untuk pengobatan lini pertama kanker ovarium: review sistematis" . Ann. . Oncol 19 (4):

52. 53. 54.

^ a b c "Ovarian Cancer" . The Merck Manual untuk Profesional ^ "Pengobatan Kanker ovarium Tersedia" . Diakses 27 Juli 2010. ^ Tingkat kelangsungan hidup untuk kanker ovarium dari Cancer.org -

Kesehatan. November .

American Cancer Society. Terakhir Medis Ulasan: 10/18/2010. Terakhir Revisi: 2011/06/27.

55.

^ a b Tingkat ketahanan hidup berdasarkan kejadian SIER dan statistik

kematian NCHS, sebagaimana dikutip oleh Institut Kanker Nasional di Lembar Fakta SIER Stat - Kanker Ovarium yang

56. 57.

^ "WHO Penyakit dan perkiraan negara cedera" Dunia Organisasi. ^ Stppler, Melissa Conrad, Lee, Dennis, Shiel, William C. Jr, MD, FACP,

Kesehatan. . Diakses November 11, 2009. FACR. "gejala kanker ovarium, tanda-tanda peringatan dini, dan faktor risiko" . Diakses pada 27 Juli 2011.

58.

^ Robert C. Muda (2005). "Ch. 83, keganasan Gynecologic" .Di Jameson JN,

Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL. prinsip Harrison penyakit dalam (16 ed.). New York: McGraw-Hill Publishing Medis

59.

^ Catone G, G Marino, Mancuso R, Zangh A (April 2004). "Fitur

clinicopathological dari teratoma ovarium kuda" Reprod..Domest. Anim 39 (2):.. 659 doi : 10.1111/j.1439-0531.2003.00476.x . PMID 15.065.985 .

60.

^ Lefebvre R, Theoret C, Dor M, Girard C, Laverty S, D Vaillancourt

(November 2005). "ovarium teratoma dan endometritis di mare" . Bisa. Vet. J. 46 (11):. 1029-1033 PMC1.259.148 . PMID 16.363.331 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1259148/.

61.

^ Anak YS, Lee CS, Jeong WI, Hong IH, Taman SJ, Kim TH, Cho EM, Taman

TI, Jeong KS (Mei 2005). "Kistadenokarsinoma dalam ovarium kuda betina Thoroughbred". Aust. Vet. J. 83 (5):. 283-4 doi : 10.1111/j.17510813.2005.tb12740.x . PMID15.957.389 .

62.

^ Frederico LM, Gerard MP, Pinto CR, Gradil CM (Mei 2007)."terjadinya

Bilateral granulosa-teka tumor sel dalam mare Arab" . Bisa. Vet. J. 48 (5): 5025. PMC 1.852.596 . PMID17.542.368 / / Www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1852596/.

63.

^ Hoque S, Derar RI, Osawa T, K Taya, Watanabe G, Miyake Y (Juni

2003). "perbaikan spontan dari ovarium kontralateral atrofi tanpa ovariektomi dalam kasus tumor sel teka granulosa (GTCT) mare terkena" (- Scholar
pencarian

). J. Vet. Med. Sci65 (6).: [ dead link ] ^ Sedrish SA, McClure JR, Pinto C, Oliver J, Burba DJ (November

64.

1997). "Ovarium torsi terkait dengan granulosa-teka sel tumor di mare". J. Am. Vet. Med. Assoc 211 (9):.. 1.152-4PMID 9.364.230 .

65. 66.

^ . Moll HD, Slone DE, Juzwiak JS, Garrett PD (1987)"paramedian pendekatan ^ Doran R, D Allen, Gordon B (Januari 1988). "Penggunaan stapel instrumen

Diagonal untuk menghilangkan tumor ovarium pada kuda" . Vet Surg 16 (6): untuk membantu dalam penghapusan tumor ovarium pada kuda". Vet Equine. J. 20 (1):. 37-40 doi :10.1111/j.2042-3306.1988.tb01450.x . PMID 2.835.223 .

67.

^ Partridge E, Kreimer AR, Greenlee RT et al. (April 2009)."Hasil dari empat

putaran skrining kanker ovarium dalam uji coba secara acak" Obstet Gynecol 113 (4):.. 775-82 doi : 10.1097/AOG.0b013e31819cda77 (tidak aktif

68.

^ Menon U, Gentry-Maharaj A, R Hallett et al. (April 2009)."Sensitivitas dan

spesifisitas multimodal dan skrining USG untuk kanker ovarium, dan distribusi tahap kanker terdeteksi: hasil layar prevalensi Trial Collaborative Inggris Skrining Kanker ovarium (UKCTOCS)" . Lancet Oncol 10 (4. ): [ hasil dari uji coba kanker ovarium

skrining terlihat menjanjikanRingkasan Lay] - Cancer Research UK, Ilmu Pembaruan blog(Maret 2009).

[ sunting ]Bacaan

lebih lanjut

Cannistra SA (Desember 2004). "Kanker ovarium" . N. Engl. . J. Med 351 (24):

[ sunting ]Pranala

luar

Kanker ovarium di Open Directory Project Kanker ovarium di American Cancer Society GeneReviews / NCBI / NIH / UW entri pada BRCA1 dan BRCA2 herediter Payudara / Kanker

ovarium

WebMD: Kanker ovarium Health Center