KELOMPOK II IPD2 BD

ABSES HATI

I. ABSES HATI
PENDAHULUAN Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati. Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebik (AHA) dan 'abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relative jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400 SM), dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E. Histolytica) yang tinggi. Sedangkan etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileplebitis. Bakteri pathogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post operasi. Pada saat ini, karena pemakaian antibiotik yang adekuat sehingga AHP oleh karena apendisitis sudah hampir tidak ada lagi. Saat ini, terdapat peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistim biliaris, yaitu langsung dari kandung empedu atau melalui saluran- saluran empedu seperti kolangitis dan kolesistitis. Peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistim biliaris disebabkan karena semakin tinggi umur harapan hidup dan semakin banyak orang lanjut usia yang dikenai penyakit sistim biliaris ini. Juga AHP disebabkan akibat trauma tusuk atau tumpul dan kriptogenik.

1

ABSES HATI AMEBIK EPIDEMIOLOGI Insiden abses hati amebik yang pasti sukar diketahui dan laporan setiap peneliti berbeda oleh karena tergantung populasi yang diambil dan cara penelitian. Bentuk trofozoit ada yang berukuran kecil (10-20mikron) dan berukuran besar (20-60 mikron).KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI A. tingkat ekonomi rendah dan penduduk yang padat. kemudian kista pecah. terjadi infark hepatosit 2 . Pada kelompok homoseksual disebutkan insidens amebiasis lebih tinggi dikaitkan dengan masalah hubungan oro-anal atau oro-genital yang dilanjutkan dengan genito-oral. Prevalensi terbanyak ditemukan pada umur antara 30-50 tahun. E. Pria lebih sering menderita abses hati amebik dibanding wanita. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron. Sesudah masuk per-oral hanya bentuk kista yang bisa sampai kedalam intestin tanpa dirusak oleh asam lambung. PATOGENESIS Cara penularan pada umumnya fekal oral baik melalui makanan atau minuman yang tercemar kista atau transmisi langsung pada keadaan higiene perorangan yang buruk. dan bisa terbawa aliran darah portal masuk ke hepar. resisten terhadap suasana kering dan suasana asam. Di dalam usus trofozoit menyebabkan terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya.Histolytica yaitu pada 1-25% (rata-rata 8. ETIOLOGI Abses hati amebik merupakan kombinasi ekstra intestinal yang paling sering terjadi sesudah infeksi E. Trofozoit besar sangat aktif bergerak. Kejadian penyakit ini lebih tinggi bila didapatkan pada daerah atau masyarakat dengan sanitasi jelek. Amuba kemudian tersangkut menyumbat venul porta intra hepatik. Bentuk trofozoit ini akan mati dalam suasana kering atau asam.Histolytica dalam feces dapat ditemukan dalam 2 bentuk yaitu bentuk vegetatip atau trofozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup diluar tubuh manusia.1%) penderita dengan amebiasis intestinalis klinis. keluar trofozoit. mampu memangsa eritrosit. mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

Kira-kira 25% abses hati amebik mengalami infeksi sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk. bahkan dilaporkan 2-33%. Walaupun ameba berasal dari usus. Lesi kecil akan sembuh dengan pembentukan jaringan parut. 3 . Didaerah sentralnya terjadi pencairan yang berwarna coklat kemerahan “anchovy sauce” yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan berdegenerasi. Besarnya abses tervariasi dari beberapa sentimeter sampai abses besar sekali yang mengandung beberapa liter pus. Abses dapat tunggal (soliter) ataupun ganda (multipel). GAMBARAN KLINIK Riwayat Penyakit Cara timbulnya abses hati amebik biasanya tidak akut. Amebiasis hati tidak pernah menjadi sirosis hati. jadi ada infeksi usus lama bertahun-tahun sebelum infeksi menyebar ke hati. menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Amebanya dapat ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan didalam cairan dibagian sentral abses. diet. Istilah hepatitis amebik tidak tepat untuk terus dipertahankan atau dipakai karena secara histologik jaringan hati sekitar abses tetap normal. sedangkan pada dinding abses besar akan ditemukan fibrosis. Abses hati amebik biasanya terletak di lobus superoanterior. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna sel parenkim hati sehingga kemudian terbentuk abses. Proses hepatolitik tetap asimtomatik dan gejala yang akan muncul jika daerah ini meluas membentuk suatu abses yang lebih besar. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus yaitu pada 92-96. Hanya lebih kurang 10% penderita abses hati yang dapat ditemukan adanya kista E. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau seperti ditusuk.8 %. flora bakteri usus dan daya tahan tubuh seseorang baik humoral maupun seluler. Sejak awal penyakit.histolytica dalam tinjanya pada waktu bersamaan. kebanyakan kasus abses hati amebik tidak menunjukkan adanya amebiasis usus pada saat yang bersamaan. lesi ameba dalam hepar tidak pernah difus melainkan merupakan proses lokal. Faktor yang berperanan dalam keaktivan invasi amuba ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin ada kaitannya dengan virulensi parasit.

Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multiple. Dikenal gambaran klinik klasik dan tidak klasik. Diare dengan atau tanpa kolitis amebik. Pada perkusi diatas hepar akan terasa nyeri. Pada kurang dari 10% abses terletak di lobus kiri yang sering kali terlihat seperti masa yang teraba nyeri didaerah epigastrium. kurva suhu bisa intermiten atau remiten. Pada satu penderita gambaran bias berubah setiap saat. Batuk-batuk dan gejala iritasi pada diafragma seperti cegukan (“hiccup”) bisa ditemukan walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. atau dekat porta hepatic. Konsistensi biasanya kistik. Gambaran klinik tidak klasik : 4 . Pada pemeriksaan toraks didaerah kanan bawah mungkin terdapat adanya efusi pleura atau friction rub dari pleura yang disebabkan iritasi pleura. mual dan muntah. merupakan keadaan yang sangat jarang terjadi. Selain itu dapat pula terjadi terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya di lobus kiri. Abses yang besar tampak sebagai masa yang membenjol didaerah dada kanan bawah. Pemeriksaan Fisik Demam biasanya tidak begitu tinggi. dan mungkin mendesak kearah perut atau ruang interkostal. hal ini disebabkan lokasi abses. didapatkan hepatomegali yang nyeri. Hati akan membesar kearah kaudal atau kranial. Anoreksia. tetapi bisa juga agak keras seperti pada keganasan. perjalanan penyakit dan penyulityang terjadi. kalau ada biasanya ringan. Ikterus jarang terjadi. Didapatkan pada 54-70% kasus. Pada gambaran klinik klasik didapatkan: Penderita mengeluh demam dan nyeri perut kanan atas atau dada kanan bawah. Lebih dari 90% didapatkan hepatomegali yang teraba nyeri tekan.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Gambaran klink abses hati amebic mempunyai spectrum yang luas dan sangat bervariasi. perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. terjadi pada kurang dari 20%. Kegagalan faal hati fulminan sekunder terhadap abses.

5 % kasus. benjolan didalam perut. Secara klinik sering dikacaukan dengan tifus abdominalis atau malaria. disebabkan letak abses pada bagian hati yang tertentu membeikan manifestasi klinik yang menutupi gambaran yang klasik. gejala kardiak. menutupi gambaran klasik absesnya sendiri 5. biasanya antara 13000-16000. abdomen akut. 3. seperti bukan kelainan hati misalnya diduga empiema kandung empedu atau tumor pancreas. 2. Hal ini disebabkan letak abses dibagian posteroinferior lobus kanan hati. Didapatkan pada 0. bila ada sering tidak mencolok dan akan kembali normal dengan penyembuhan abses.6% kasus. gejala renal.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI Tidak ada gambaran klinik klasik. terjadi distensi perutyang nyeri disertai bising usus yang berkurang. 4. Adanya keluhan nyeri penggang kanan dan ditemukan masa yang diduga ginjal kanan. Rupture abses ke rongga pericardium memberikan gambaran klinik efusi pericardial 6. Disebabkan abses terletak didekat porta hepatic. Penyulit yang terjadi berupa empiema toraks atau abses paru menutupi gambaran klasik abses hatinya. ikterus obstruktif. Didaerah endemic amebiasis. Terdapat hepatomegali yang tidak jelas nyeri. ditemukan pada 1. seseorang tanpa 5 . 1. Kelainan faal hati jarang ditemukan. colitis akut. Pemeriksaan serologic sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dengan sensitivitas 91-93% dan spesifisitas 94-99%. Ditemukan pada 3. 7. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi kedalam rongga peritoneum. Sebagian besar penderita menunjukkan peninggian LED. Pemeriksaan Laboratorium Ditemukan leukositosis. demam yang tidak diketahui penyebabnya. 9. Pada pemeriksaan serologic positif berarti sedang atau pernah terjadi amebiasis infasif. bila disertai infeksi sekunder biasanya diatas 20000 per mm. 8. gambaran abses yang tersembunyi.7% kasus. Manifestasi klinis colitis akut sangat menonjol. gejala pleuropulmonal. Biasanya ditemukan pada abses yang terletak disentral dan yang dalam hati.

Dengan usg dapat dibedakan lesi padat dan kistik. Abses paling sering dibagian superoanterior hepar sehingga tampak ada kubah dibagian anteromedial diafragma kanan. dan dapat dievaluasi sifat cairan abses. Pemeriksaan Ultrasonografi Cara pemeriksaan ini non invasif. Titer diatas 1/512 (positif kuat) secara IHA menyokong adanya abses amebic. heamtom atau abses piogen. Cara pemeriksaan yang cukup sensitive ialah dengan IHA dan yang paling sensitif ialah cara ELISA. tumor dengan nekrosis sentral.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI sedang menderita amebiasis invasive sering memberikan reaksi serologic positif akibat antibody yang terbentuk pada infeksi sebelumnya. tinja atau biopsi kolonoskopi/sigmoidoskopi dengan hasil positif ditemukan pada kurang dari 1/3 penderita. biopsi abses. Hasil positif palsu kira-kira 5% misalnya pada kista. Abses dilobus kiri memberikan gambaran deformitas berbentuk bulan sabit didaerah kurvatura minor pada foto memakai bubur barium. Pada foto toraks bisa didapatkan pula kelainan lain seperti corakan bronkovaskuler paru kanan bawah bertambah. Abses ameba dengan infeksi sekunder bisa memberikan hasil negatif palsu. Oleh karena itu pemeriksaan kuantitatif lebih bernilai dalam diagnostic. Gambaran USG yang sangat mencurigakan abses hati amebik ialah 6 . Cara ini digunakan rutin untuk diagnosa. Pemeriksaan Radiologi Pada sinar tembus toraks tampak diafragma kanan meninggi dengan gerakan terbatas. mudah dengan sensitivitas kira-kira 90%.histolytica dilakukan pada isi abses atau cairan aspirasi lainnya. atelektasis. penuntun aspirasi dan pemantauan hasil terapi. Secara angiografik abses tampak sebagai daerah avaskuler dengan pembuluh disekelilingnya yang berdistorsi dan hipervaskularisasi. garis adesi tegak lurus dari diafragma ke paru-paru. murah. Sebaliknya abses stadium awal biasa memberikan serologic negative. Pemeriksaan parasit E. dan mungkin ada efusi pleura. Hal ini merupakan kelebihan USG dibandingkan dengan sidik hati memakai radioisotop. infiltrat.

karena itu dianjurkan kombinasi sidik hati dan USG untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas dalam diagnosis abses amebik. Senstitivitas 98 % dan dapat mendeteksi lesi berukuran 5mm. Gambaran USG yang khas dan lengkap seperti kriteria diatas hanya ditemukan pada 37. hati membesar dan nyeri 2. Keuntungan sidik hati ialah mampu mendeteksi abses hati pada stadium dini dimana aktifitas sel kupfer sudah terganggu dan sudah terjadi gangguan penangkapan isotop. akan menunjukkan lesi yang tetap kosong dan sekitar lesi ada gambaran halo akibat sifat hipervaskularisasi. tegnetium atau 198m Au dan bila dilanjutkan dengan sidik hati maemakai blood pool isotop misalnya 113mYodium transferin. Histolytica 4. c. KRITERIA DIAGNOSIS 1. Lesi abses hati akan tampak kosong (filling defect) pada sidik hati memakai radiokoloid113m.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI a. Pemeriksan Topografi Dengan Komputer Merupakan cara terbaik untuk melihat gambaran abses terutama untuk abses yang multipel atau yang letaknya posterior. pemeriksaan ini mahal. adanya pus amebik yang mungkin mengandung trofozoit E. Terdapat peninggian echo pada bagian distal abses. Pemeriksaan serologik terhadap E. Dibanding USG. Lesi berentuk bulat oval. pada penderita abses amebik yang akut. homogen tersebar rata. yodium99m. tidak berdinding. Lesi hipoekoik “gain” normal maupun ditinggikan pada gain tinggi jelas tampak echo halus. b. terletak dekat permukaan hati.histolytica positif 7 . Pemeriksaan Sidik Hati Dengan cara ini sifat struktur lesi tidak dapat dibedakan.8% kasus. Leukositosis tanpa anemia. atau leukositosis ringan diseai anemia pada abses kronik 3. pada abses hepar tampak lobulasi.

jantung dan organ lain. paru dan ginjal. Medikamentosa Prinsip pengobatan terdiri dari pemberian amebisid jaringan untuk kelainan dii hati. Sebagai amebisid intestinal bisa dipakai Diloksanid furoad 3x500 mg / hari selama 10 hari atau Diiodohidroksikuin 3x600mg/hari selama 21 hari atau klefamid 3x500mg/hari selama 10 hari 2. Obat ini bisa juga sebagai amebisid intestinal. didapat dalam kadar tinggi di hati. ada pula yang memberikan klorokuin 1gram perhari selam 2 hari diteruskan 500mg/hari selama 21hari.histolytica didalam usus sehingga dicegah kambuhnya abses hati. Respon yang terbaik terapi Metronidazol PENATALAKSANAAN 1. abses yang dikhawatirkan akan pecah b. adanya filling defect pada sidik hati 7. Gambaran radiologi yang mencurigakan terutama pada fo toraks posteroanterior dan lateral kanan 6. Kadar yang tinggi terdapat pada hati. Jadi merupakan kontra indikasi pada penyakit jantung (kecuali perikarditis amebik) dan wanita hamil. Pilihan kedua kombinasi Emetin-hidroklorida atau Dehidro emetindengan klorokuin. disusul amebiasis intestinal untuk E. kurang sering dipakai oleh karena efek sampingnya toksik terhadap otot jantung dan uterus. Baik emetin maupun dehidro emetin merupakan amebisid sangat kuat. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada 8 . Dosis yang diberikan 600mg klorokuinbasa.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI 5. Amebisid jaringan yang lain adalah klorokuin yang mempunyai nilai kuratif sama dengan emetin hanya pemberian membutuhkan waktu lama. 6 jam kemudian 300 mg dan selanjutnya 2x150mg/hari selama 28 hari. Aspirasi terapeutik Indikasi : a. Sebagai amebisid jaringan Metronidazol dosis 3x750 mg/hari selama 10 hari merupakan pilihan pertama. Efek samping retinopati pada pemakaian lama.

abses disertai infeksi sekunder b. Pembedahan Pembedahan dilakukan bila : a. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang nterkostal. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gamabaran klinik dari lesi fokal intrakranial 9 .KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI c. Komplikasi Vaskular Ruptur kedalam vena porta. misalnya abses di lobus kiri mudah pecah ke perikardium sdan intraperitonium. d. Infeksi Sekunder Merupakan komplikasi paling sering. Ruptur abses kedalam rongga intraperitoneal. perikardium 0. KOMPLIKASI 1. Yang paling mudah dan aman. aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG. c. Ruptur Atau Perjalanan Langsung Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. 3. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal (10-20%). abses dilobus kiri karena mudah pecah ke rongga peritonium atau perikardium. Parasitemia. Amebiasis Serebral E.01% dan organ lain seperti kulit dan ginjal. 2. saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi 4. pleural. perikarditis. kemudian ke rongga intra peritonium 6-9%. Bila sarana USG tidak tersedia dapat dikerjakan aspirasi secara membuta pada daerah hati atau toraks bawah yang paling mmenonjol atau daerah yang paling nyeri pada palpasi. Bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. Tindakan bisa berupa drainase terbuka atau tertutup atau tindakan reseksi misalnya lobektomi. Terjadi pada 10-20% kasus. 3.

dengan rentang usia >40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6 ETIOLOGI Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negative dan penyebab terbanyak adalah E.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS. didapatkan 8-15 per 100. 10 . Stadium penyakit. P.Faecalis. Usia penderita.016%. B.Coli. empedu dan swab secara aerob maupun anaerob.008-0. Virulensi parasit b. AHP lebih sering terjadi pada pria daripada perempuan.Vulgaris dan Salmonella Typhi. lebih buruk pada usia tua d. aerobakteria. dan beberapa kepustakaan barat didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0. resolusi abses akan sempurna tetapi imunitas tidak permanen dan dapat terjadi lagi reinfeksi. Secara epidemiologi. Komplikasi Bila terapi adekuat. prognosis buruk bila abses di lobus kiri atau multipel f. Cara timbulnya penyakit.47%. sedangkan prevalensi di RS antara 0. Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari Vena Porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal. tipe akut mempunyai prognosis lebih buruk ABSES HATI e. Letak dan jumlah abses. AHP ini tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan higiene atau sanitasi yang kurang. g. Abses Hati Amebik (AHA) didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibanding Abses Hati Piogenik (AHP). Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita c. aktinomises dan ster anaerob. ABSES HATI PIOGENIK EPIDEMIOLOGI Di negara-negara yang sedang berkembang.KELOMPOK II IPD2 BD PROGNOSIS Faktor yang mempengaruhi prognosis: a. pus. Di samping itu penyebabnya adalah juga S. bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septic. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides. Untuk penetapan kuman penyebab perlu dilakukan biakan darah.291.

Tetapi dengan adanya sel Kupffer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Penyakit traktus biliaris menjadi penyebab yang utama terhadap Abses Hati Piogenik. yaitu lobus kanan menerima aliran darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada abses hati amebic. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas. sehingga adanya obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. kecelakaan lalu lintas. fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sitemik. striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. Hal ini semakin memudahkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut 11 . Penetrasi akibat trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. perdaahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kolangitis septik menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu. 2. 4.cabang dari vena portal dan limfatik sehingga terbentuk formasi abses pylephlebitic. terutama pada orang lanjut usia. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI 1. PATOFISIOLOGI Hepar merupakan organ yang menerima darah baik dari aliran sistemik maupun sirkulasi vena portal. Infeksi langsung seperti luka penetrasi. Lobus kanan hati lebih saring terjadi abses hati piogenik dibandingkan lobus kiri. Septisemia atau bekterimia akibat di tempat lain. kanker. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang. 3. hal ini berdasarkan anatomi hati. Kerusakan kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjasi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi dan pembentukan pus.

meskipun terdapat pada sedikit kasus. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi. berkurangnya nafsu makan. kelemahan badan. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan AHP karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT scan saja. ikterus. serta tanda-tanda hipertensi portal. buang air besar yang berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap. meskipun pada akhirnya dengan CT scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. dan disertai dengan gejala syok. PENATALAKSANAAN 12 . ini merupakan standar emas untuk diagnosis. Pemeriksaan fisik yang didapatkan febris hingga demam/panas tinggi. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen. demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah. yang diperberat dengan adanya pergerakan abdomen. Demam/panas tinggi merupakan keluhan utama. gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise. pemeriksaan fisik . Setelah era pemakaian antibiotic yang adekuat. Tes serologi yang negative menyingkirkan diagnosis Abses Hati Amebik. pada palpasi terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar. selain itu bisa didapatkan asites. tes ini menjadi positif setelah beberapa hari kemudian. ikterus. Diagosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. terjadi penurunan berat badan yang unintentional. demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. splenomegali didapatkan apabila AHP telah menjadi kronik. DIAGNOSTIK Menegakkan diagnosis Abses Hati Pyogenik berdasarkan anamnesis.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI kanan atas. dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang.

aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. abses rekuren. Komplikasi yang mungkin timbul adalah perdarahan. jika hasil kultur darah yang 13 . gagal hati. penatalaksanaan abses hati piogenik ialah dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairan abses. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. PROGNOSIS Pada kasus yang mendapat pengobatan antibiotik yang sesuai dengan bakterial penyebab dan dilakukan drainase. perforasi organ intraabdominal. ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum. infeksi ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase. Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi sistim biliaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. Sesudah mendapat terapi. infeksi luka. mortalitas sebesar 10-16 %. dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Selanjutnya dikombinasikan antara ampisillin. Penicillin digunakan pada terapi awal penatalaksanaan dengan antibiotic. kelainan pleuropulmonal. perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses. hemobilia. fistula hepatobronkial. perdarahan ke dalam rongga abses. sering terjadi diatesis hemoragik. KOMPLIKASI Saat diagnosis ditegakkan. maka antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitifitas aspirat abses hati. seperti septikemia/bakteremia dengan mortalitas 85 %. empiema. Saat ini penatalaksanaan yang dilakukan adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer. Reseksi hati kadang – kadang diperlukan pada abses hati piogenik multiple.KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI Secara konvensional. Pengobatan secara parenteral dapat diubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari. ruptur abses hati disertai peitonitis generalisata dengan mortalitas 6-7 %. Jika dalam waktu 48-72 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris.

efusi pleural atau adanya penyakit lain. 14 .KELOMPOK II IPD2 BD ABSES HATI memperlihatkan bacterial penyebab multiple. tidak dilakukan drainase pada abses. hipoalbuminemia. adanya ikterus.