You are on page 1of 36

Sindrom Koroner Akut Pengertian.

Acute Coronary Syndrome (ACS) atau SKA (sindrom koronari akut) meliputi kondisi kondisi dimana pada dasarnya memiliki patophysiologi sama yaitu oklusi arteri Coronaria. Yang termasuk dalam ACS : Stable angina Unstable Angina Non ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Nonelevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trombus komplet/oklusif.

Proses terjadinya trombus dimulai dengan gangguan pada salah satu dari Trias Virchow. Antara lain akibat kelainan pada pembuluh darah, gangguan endotel, serta aliran darah terganggu. Selanjutnya proses koagulasi berlangsung diawali dengan aterosklerosis, inflamasi, terjadi ruptur/fissura dan akhirnya menimbulkan trombus yang akan menghambat pembuluh darah. Apabila pembuluh darah tersumbat 100% maka terjadi infark miokard dengan elevasi ST segmen. Namun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, hanya unstable angina atau infark jantung akut tanpa elevasi segmen ST.

Epidemiologi The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita SKA dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. Di Indonesia data lengkap belum ada. Tetapi angka kematian akibat penyakti kardiovaskuler secara keseluruhan terus bertambah dari waktu kewaktu. Diberbagai rumah sakit di Indoensia menunjukkan bahwa SKA terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Etiologi a. b. c. d. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. Infeksi pada pembuluh darah.

Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: a b c Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) Stress emosi, terkejut Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA) Menurut berat ringannya a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam. Secara Klinis: a. Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. b. Kelas B: Primer. c. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Patofisiologi SKA Penyebab utamanya adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada). Sebagai respon terhadap injury dinding pembuluh, terjadi agregasi platelet dan pelepasan isi granuler yang me- nyebabkan agregasi platelet lebih lanjut, vasokonstriksi dan akhirnya pembentukan trombus. 3 Studi angioskopi telah membuktikan bahwa trombus penyebab angina tidak stabil adalah trombus putih kaya platelet, berbeda dengan trombus merah kaya fibrin dan eritrosit yang lebih menonjol pada infark miokard akut. SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex

mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian ACS dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien ACS didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Haidari dan kawan-kawan meneliti hubungan antara serum CRP dengan SKA secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata, secara bermakna kadar CRP dengan SKA lebih tinggi daripada kontrol (2,14 mg/L dibanding 1,45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada SKA . Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Grindling dkk. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih

dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. SKA yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya SKA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi

Aterosklerosis Rupture Plaque Aktifasi factor pembekuan dan platelet

Factor pencetus : Hiperkolesterolemia Dm Merokok Ht Usia lanjut Kegemukan

Pengeluaran tissue faktor Factor VII a Factor VII a complex

Factor X

Factor Xa Produksi trombin Terjadi adhesi dan agregasi Factor pendukung : DECOM CORDIS

Pembentukan trombus Proses inflamasi

Penurunan aliran darah koroner

SKA Aktivasi : Makrofag, proteinaseas, sel T limfosit, sitokin Destabilitas plaque

kebutuhan O2 supplay o2

Adanya ST elevasi CKMB Troponin STEMI

Tk ada ST elevasi CKMB normal Troponin normal NSTEMI

MK: Curah Jantung Menurun

Metab. anaerob

produksi asam laktat filtrasi glomerulusI Merangsang nosiseptor ambang nyeri Angina Pektoris retensi cairan oliguria MK: Kelebihan Volume cairan Takipneu/ dyspneu Nyeri Tx Diuretik sekresi K supplay O2 ke paru Kebutuhan O2

Kompensasi : RR

MK : Gangguan rasa nyaman : nyeri

MK : Gangguan pola nafas

MK : Resiko gangguan keseimbangan elektrolit: hipokalemi

Diagnosis SKA Anamnesis Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Perawat dan dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut: a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. d. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Secara spesifik dapat dilihat dibawah ini Karakteristik Chronic Stable Angina
1. 2.

Durasi : 2 - 10 menit Quality : Pressure- seperti ditekan benda berat, Tightness seperti memakai korset yang sangat kencang, Squeezing seperti diremas-remas, Heaviness dada terasa berat, Burningseperti terbakar

3.

Location : Retrosternal, seringkali diiringi dengan radiasi nyeri ataupun rasa tidak nyaman ke Lengan, paling sering sebelah kiri daerah leher dan rahang serta bahu Associated Features/hal yang berhubungan :

4.

Dicetuskan oleh aktivitas fisik, cuada dingin, stress fisik S4 Gallop atau regurgitasi mitral/murmur saat nyeri timbul. Berkurang dengan istirahat

Karakteristik dari Unstable Angina


1. 2. 3. 4.

Durasi : 10 - 20 menit Quality : sama seperti diatas biasanya intensitas lebih berat dibanding dengan Stable angina Location : sama dengan stable angina Associated Features :
Dicetuskan dengan aktivitas fisik ringan, dingin, stress fisik atau dapat timbul pada saat

istirahat. Sama seperti stable angina


Normal Cardiac Enzymes (Preferably CPKMB & Troponin I Or T)

Acute Myocardial Infarction (AMI)


a. b. c. d.

Duration : lebih dari 30 menit Quality : sama seperti stable angina kronik tetapi biasanya lebih berat intensitasnya Location : sama dengan stable angina Associated Features :

Hampir sama dengan unstable angina

Tidak dapat dihilangkan dengan nitroglicerin, biasanya disertai dengan artimia atau gagal jantung.

Peningkatan enzim jantung (CPKMB & Troponin I atau T) e. Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata. f. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest) angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo) angina pasca infark

dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)


g.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala

yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate . Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2.

Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis UAP/NSTEMI. Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori: Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T Penanda Biokimia Jantung Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Penanda Biokimia Jantung Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.

Spektrum Klinis Sindrom Koroner Stratifikasi Resiko Penilaian Risiko Penilaian risiko harus dimulai dengan penilaian terhadap kecenderungan penyakit jantung koroner (PJK). Lima faktor terpenting yang dimulai dari riwayat klinis yang berhubungan dengan kecenderungan adanya PJK, diurutkan berdasarkan kepentingannya adalah, 1. Adanya gejala angina 2. Riwayat PJK sebelumnya 3. Jenis kelamin 4. Usia 5. Diabetes, serta faktor risiko lainnya Saat diagnosis APTS/NSTEMI sudah dipastikan, maka kencenderungan akan terjadinya perubahan klinis dapat diramalkan berdasarkan usia, riwayat PJK sebelumnya, pemeriksaan klinis, EKG dan pengukuran penanda jantung. Rasionalisasi Stratifikasi Risiko Pasien dengan APTS/NSTEMI memiliki peningkatan terhadap risiko kematian, infark berulang, iskemia berulang dengan simptom, aritmia berbahaya, gagal jantung dan stroke. Penilaian prognosis tidak hanya menolong untuk penanganan kegawatan awal dan pengobatannya, tetapi juga membantu penentuan pemakaian fasilitas seperti: 1. Seleksi ruang perawatan (CVCU, intermediate ward, atau rawat jalan)

2. Seleksi pengobatan yang tepat, seperti antagonis GP IIb/ IIIa dan intervensi koroner Tatalaksana Tindakan Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita UAP/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pumpbila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana

pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a. b.

Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan Jika mungkin periksa penanda biokimia Jika EKG dan penanda biokimia curiga adanya SKA. Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan Jika EKG dan penanda biokimia tidak pasti akan SKA

c.

Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. Tata Laksana di Rumah Sakit Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut : 1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT, c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,

d. pasang monitoring EKG secara kontiniu, e. pemberian obat:

nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit

sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,

tiklopidin atau klopidogrel, dan

sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. 2. Hasil penilaian EKG, bila: a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi antiiskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila: EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien dirawat di ICCU. Diagnosis Resiko

Berdasarkan diagnosis UAP atau NSTEMI, level resiko akan kematian dan iskemia kardiak dan non fatal harus dipertimbangkan. Pengobatan dilakukan berdasarkan level resiko ini. Diagnosis suatu resiko dilakukan berdasarkan level resiko ini. Pasien Resiko Tinggi Jika satu atau lebih dari hal-hal di bawah ini terjadi pada pasien, hal-hal tersebut diantaranya adalah Iskemia berulang. Dapat muncul baik itu berupa sakit dada berulang atau perubahan segmen ST yang dinamik yang terlihat pada profil EKG. (Depresi segmen ST atau penaikan segment ST sementara),terjadinya sakit dada saat istirahat > 20 menit, peningkatan level marker cardiac (CK-MB, Troponin T atau I, Protein reactive C), pengembangan ketidakstabilan hemodinamik dalam periode observasi, Aritmia mayor (fibrilasi ventricular, keberulangan tachycardia ventrikular) atau disfungsi ventricular kiri, Angina tak stabil post-infarction dini, thrombus pada angiografi Pasien Resiko Rendah Tidak ada sakit dada berulang saat perioda observasi, tidak ada tanda angina saat istirahat, tidak ada peningkatan troponin atau marker biokimia lain, EKG normal atau tidak ada perubahan selama episode ketidaknyamanan dada. Obat yang digunakan : 1. Aspirin & Klopidogrel
2. Jika aspirin intoleransi dan klopidogrel tidak dapat digunakan, gunakan : Ticlopidine, Nitrat,

Tablet sublingual atau spray atau IV, -bloker oral (jika tidak ada kontra indikasi) antagonis kalsium non-dihidropiridin jika sukar untuk meneruskan pengobatan yang terdahulu. 3. Senyawa penurun lipid 4. Inhibitor HMG-CoA reduktase & diet LDL-c> 2.6 mmol/L (100 mg/dL) dimulai dalam 24-96 jam setelah masuk RS.Dilanjutkan pada saat keluar RS 5. Fibrat atau niasin jika HDL-c < 1 mmol/L (40 mg/dL) muncul sendiri atau dalam kombinasi dengan obnormalitas lipid lain 6. Follow up dalam 2-6 minggu

Pengobatan Untuk Pasien Berisiko Tinggi


1. Istirahat di tempat tidur dengan monitoring EKG yang tetap berlangsung

2. Suplemen oksigen untuk mempertahankan kejenuhan O2 > 90%. Pecegahan Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: 1. Berhenti merokok 2. Menurunkan berat badan 3. Mengendalikan tekanan darah 4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur. Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) a. Pengkajian: 1. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) 3. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) 4. Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal). b. Pemeriksaan Penunjang: 1. Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal, terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl).

c.

Pemeriksaan Fisik
1. B1: dispneu (+), diberikan O2 tambahan

2. B2: suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin 3. B3: pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+) 4. B4: oliguri 5. B5: penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-) 6. B6: tidak ada masalah d. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan 1. Chest Pain b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 1x24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi selama 10 menit Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang c. Klien tampak lebih tenang Intervensi 1. Anjurkan klien untuk istirahat (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang, selain itu dengan beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) 2. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) 3. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon nyeri klien berkurang) 4. Evaluasi perubahan klien: Nadi, TD, RR, skala nyeri, dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan 2. Penurunan curah jantung Intervensi 1. Berikan posisi kepala (> tinggi dari

Tujuan: selama 1 jam

Curah

jantung

ekstrimitas) (R: darah posisi balik kepala


o

meningkat setelah untervensi

lebih

tinggi

dari

ekstremitas (30

) memperlancar aliran jantung, sehingga

ke

Kriteria hasil : a. TD normal, 100/80 -140/90 b. Nadi kuat, reguler

menghindari bendungan vena jugular, dan beban jantung tidak bertambah berat) 2. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) (R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) 3. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt (R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril, furosemid (R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload) 5. Evaluasi perubahan: TD, nadi, dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya) ISDN, Pemberian duretik

Masalah Keperawatan 3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia Tujuan : Terjadi keseimbangan elektrolit setelah intervensi 1 jam

Intervensi 1. Pantau TD dan nadi lebih intensif (R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung, dan hal ini mempengaruhi Td dan nadi klien, sehingga dengan memantau lebih intensif akan lebih waspada) 2. Anjurkan klien untuk istirahat

Kriteria hasil : a TD normal (100/80 140/90 mmHg) b Nadi kuat c Klien mengatakan kelelahan berkurang d Nilai K normal (3,8 5,0 mmmo/L)

(R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya)
3. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq

di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV (R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah) 4. Evaluasi perubahan klien: TD, nadi, serum elektrolit, dan klinis (R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya)

Daftar Pustaka Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197. Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta: EGC Muttaqin. (2009). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistim kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan.html. Diaskes di Surabaya, tanggal 30 September: Jam 19.10 WIB

Laporan Kasus pada Pasien Tn. A dengan unstable angina di Ruang ICU Rumah Sakit Dustira Cimahi Deskripsi kasus Pengkajian 1. Identitas pasien Nama Umur Jenis kelamin Agama Pendidikan Pekerjaan Suku / Bangsa : Tn. U : 60 tahun : Laki laki : Islam : SMA : Pensiunan TNI AD : Sunda / Indonesia : 15 Juni 2011

Status perkawinan : Kawin

Tanggal masuk RS: 14 Juni 2010 Tanggal pengkajian

2. a.

Riayat kesehatan Keluhan utama saat MRS Riwayat penyakit sekarang 9 jam SMRS mengeluh nyeri dada sebalah kiri, disertai sesak nafas, seperti ditutusk, menjalar sampai kepunggung sebelah kiri atas. Nyeri dada dirasakan saat pasien beraktivitas ringan, mual (-), muntah (-). c. Riwayat kesehatan : Hipertensi sejak 6 tahun lalu, DM tipe II sejak 10 tahun lalu, ada riwayat asam urat 3. Pemeriksaan Fisik: a. KU : sakit sedang b. Kesadaran : CM
c. Kepala : mata anemia -/-

: nyeri dada kiri sekitar 15 menit

b.

d. Leher

: JVP tidak meningkat

e. Thorak : bentuk simetris.

Cor: Ictus Cordis tidak tampak, S1/S2 reguler, S3 (-), S4 (-) murmur (-). : Ronkhi -/-, wheezing -/: datar dan lembut : edema -/: Respirasi 20 x/menit, nadi 74 x/menit, tekanan darah 140/90

Pulmo f. Abdomen g. Extremitas

h. Tanda-tanda vital

mmHg.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a.

Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 14 Juni 2011


AST (SGOT) ALT (SGPT)

: 16 :0

Hitung jenis: 33,7 5


Portein Thrombo

: 6,4 : 363.000

Albumin Globulin

: 3,9 : 2,5 : 8,5 : 28 : 32,9 : 11,8 : 158 : 104 : 100 : 12,3 : 1,8

MCV MCH
MCHC RDW Kolesterol total TG Gula darah sewkt Asam urat

Kreatinin b.

EKG Hasil EKG terlampir : kesimpulan irama sinus dengan LAH dan STEMI
5. Diagnosa : saat masuk UAP (dilihat dari karakteristik nyeri dadanya)

6. Terapi: a. Bedrest duduk b. Oksigen (O2) 3 ltr/menit c. Diet RL 1500 kkal/hari


d. Infus jaga Dex 5% 10 gtt/24 jam

e. Lovenox 2 x 0,6 (inj) f. CPG 1 x 1 tab g. Nitrocap 2 x 2,5 mg h. Laxidine 3 x 1 CI i. Dexanta 3 X 1 CI j. Alprazolam 0,5 mg x1 7. Data Keperawatan
a. Napas : Klien tidak ada keluhan gangguan bernapas, RR 20 x/mnt b. Nutrisi : Diet nasi 3 x sehari, klien mengeluh mual, muntah c. Tidur : Kebiasaan tidur mulai pukul 21.00 s/d 04.00

d. Data lain dalam keadaan normal


e. Psikologis : Klien tampak sedih, emosi labil

8. Diagnosa Keperawatan a. b. c. Nyeri sehubungan dengan nekrotik jaringan koroner Cemas berhubungan dengan keadaan penyakitnya Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan

9. Rencana Keperawatan NO TGL / JAM DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1.

15/5/10 07.00

Nyeri ( akut ) berhubungan dengan nekrotik jaringan miokard sekunder akibat oklusi arteri koroner yang di tandai dengan pasien mengeluh nyeri dada kiri seperti tertekan benda berat, nyeri menjalar ke tangan kiri.

Setelah dilakukan askep diharapkan nyeri berkurang sampai hilang dengan kriteria :
- Nyeri dada

1. Berikan lingkungan yang tenang. 2. Bantu melakukan teknik relaksasi, misal nafas dalam / perlahan.

1.Menurunkan rangsangan eksternal. 2.Membantu dalam penurunan persepsi / respons nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan

berkurang. - Ekpresi tenang. - Pasien rileks. - Skala nyeri berkurang

Kolaborasi : indikasi Lovenox dan CPG

prilaku positif. perfusi jaringan dan mengurangi rasa sakit.

3. Berikan obat sesuai 3.Meningkatkan

Setelah diberi 2 08.00 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai oksigen miokard dan kebutuhan ditandai dengan pasien tampak lemah. askep diharapkan pasien toleran terhadap aktivitas ringan di tempat tidur dengan kriteria :
- Pasien mampu

1.Catat frekwensi jantung, irama dan perubahan TD, sesak nafas, dada berdebar, sebelum, selama, aktivitas.

1. Kecendrungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas / kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

melakukan aktivitas di tempat tidur secara bertahap

2.Anjurkan tingkatkan istirahat

2. Menurunkan kerja miokardia / konsumsi

3. Batasi aktivitas 4. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat. 5.Batasi pengunjung.

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3. Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien 4. Aktivitas yang

6.Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi. 7.Kolaborasi : Obat laksatif sesuai indikasi

memerlukan menahan nafas dapat mengakibatkan bradikardia, juga menurunkan curah jantung, dan takikardia dengan peningkatan TD, karena stimulasi terhadap saraf vagus (vagal refleks)

Setelah dilakukan askep diharapkan 3 09.00 Ansietas berhubungan dengan adanya perubahan kesehatan yang ditandai dengan pasien tampak sedih dan emosi labil. ansietas teratasi dengan kriteria - Menyatakan penurunan ansietas. - Pasien tampak tenang.
2. Orientasikan 1. Catat adanya

1 Penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat / ekpresi marah atau gelisah dan peningkatan risiko IM. 2 Perkiraan dan informasi dapat kegelisahan, menolak, dan atau menyangkal.

pasien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 3. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. 4. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten.

menurunkan kecemasan pasien.

3 Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut dan membantu pasien untuk menerima situasi secara nyata. 4.Penyimpanan energi

5. Berikan periode istirahat / waktu tidur tak terputus, lingkungan tenang.

dan meningkatkan kemampuan koping.

5.Membantu pasien 6. Kolaborasi : Berikan obat anti ansietas sesuai indikasi (alprazolam) untuk lebih rileks, sehingga tidak menambah beban jantung.

Implikasi Keperawatan yang berhubungan dengan Terapi pada pasien tersebut. Secara teoritis, prinsip penatalaksanaan pasien dengan ACS adalah terapi farmakologis dan non farmakologis.

Pengobatan Ada 3 golongan terapi farmakologis pada ACS yaitu terapi reperfusi, terapi conjunctive dan terapi tambahan. a. Golongan terapi reperfusi Pemberian metoprolol tartrat (Lopresser) pada infark myocardium yang disertai Tachicardia sinus dan Hipertensi dapat menurunkan kebutuhan oksigen myocardium sehingga membatasi ukuran infark dan mengurangi nyeri iskemik. Obat penyekat beta-adrenergik dapat menghambat perkembangan iskemi dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung; pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi sehingga mampu memenuhi kebutuhan oksigen myocardium. Morfin sulfat diberikan kepada infark myocardium akut karena dapat menurunkan kebutuhan oksigen myocardium akut dengan menghilangkan nyeri dan agitasi. Obat vasodilator, ACE inhibitor, dan penyekat saluran kalsium menurunkan tekanan darah dan resistensi terhadap ejeksi ventrikel. Akibatnya, afterload menurun, ACE inhibitor bekerja secara selektif menekan renin angiotensin 1 menjadi angiotensin II; terjadi dilatasi pembuluh darah arteri dan vena. Penyekat saluran kalsium bekerja dengan menghambat refluks ion kalsium melewati membran sel dalam otot polos dan jantung, sehingga menghasilkan relaksasi dan vasodilatasi arteri koroner dan perifer. Tn U mendapatkan beberapa terapi reperfusi antara lain: a. b. Nitrocap 2 x 2,5 mg CPG 1 x 1 tab

Semua terapi tersebut bertujuan untuk mengoreksi ketidakseimbangan oksigen myocardium dan menurunkan kebutuhan oksigen myocardium. Implikasi terhadap keperawatan adalah perawat dituntut memiliki pemahaman yang memadai terhadap cara kerja obat tersebut dan pemamtauan pada respon pasien. Perawat harus melakukan observasi yang ketat terhadap saturasi oksigen, perfusi otot jantung melalui tanda-tanda vital (nadi, tekanan darah, pernapasan).

2. Golongan terapi conjunctive Terapi Trombolitik Infark myocardium akut disebabkan oleh trombosis koroner sehingga intervensi yang diberikan ditujukan untuk mengatasi trombosis koroner segera setelah awitan infark myocardium untuk memulihkan myocardium. Pengobatan ini dimulai 3 sampai 6 jam dari awitan infark myocardium akut. Obat-obat trombolitik digunakan untuk melarutkan trombus yang menyumbat aliran darah koronaria dan menyebabkan infark. Agen trombolitik seperti streptokonase dimasukkan per infus langsung ke arteri koronaria untuk melarutkan penggumpalan darah dengan mengaktifkan plasmin, sutu enzim proteolitik yang melarutkan penggumpalan. Terapi Aspirin Terapi aspirin sebagai suatu agregan anti trombosit dimulai setelah infark myocardium dan bahkan jika pasien diobati dengan trombolitik. Terapi aspirin dapat menurunkan mortalitas infark miocardium akut. Setelah infark miocardium akut terapi utama istirahat dengan pemantauan aktivitas harian melalui program rehabilitasi jantung yang memungkinkan pemulihan jaringan. Tn U mendapat beberapa terapi golongan conjunction yaitu Lavenox 2 x 0,6 cc (inj) 3. Terapi tambahan Terapi tambahan merupakan terapi untuk mendukung kondisi pasien dan mencegah terjadinya serangan berulang. Terapi tambahan pada Tn U disesuaikan dengan keluhan yang dirasakan seperti: Dexanta 2 x 1 CI Obat ini merupakan obat yang bekerja pada lambung untuk menetralkan asam lambung dan mengurangi kembung karena obat ini mengandung simeticon yang dapat membantu mengurangi rasa kembugn. Jadi sangat cocok untuk pasien yang mengeluh mual dan muntah. Perawat harus dapat memberikan obat ini sesuai dengan petunjuk dan selalu mengobervasi keluhan mual dan muntah pasien, penting dalam kaitan pemenuhan kebutuhan nutrisi

b.

Alprazolam 0,5mg x 1 tab Alprazolam merupakan anti ansietas dan anti panik yang efektif. Efek tersebut diduga disebabkan oleh ikatan alprazolam dengan reseptor-reseptor spesifik yang terdapat pada susunan saraf pusat. Tn U diberkan obat golongan ini untuk mengurangi kecemasan dan stress, dimana bila pasien stress maka akan diproduksi katekolamin dan pembuluhd arah akan vasokonstriksi sehingga akan menambah berdampak pada suplai oksigen terhadap miokard.

c.

Laxadin 3 x I CI Obat laxadin merupakan golongan pencahar feces. Obat ini diberikan, bertujuan untuk menghindari mengedan pada saat buang air besar sehingga dapat mengurangi beban otot jantung dan stimulasi pada nervus vagus (vagal refleks). Pentingnya Istirahat pada Pengobatan Infark Miokardium Akut Tingkat kematian sel ditentukan oleh derajat iskemia dikali derajat metabolisme otot jantung. Bila metabolisme otot jantung meningkat, seperti selama kerja fisik, pada tegangan emosi yang hebat, atau sebagai akibat kelelahan maka kebutuhan jantung akan oksigen dan zat makanan lainnya akan meningkat guna memperpanjang hidupnya. Bila jantung menjadi aktif pembuluh darah otot akan berdilatasi. Hal ini menyebabkan sebagaian besar darah mengalir ke dalam pembuluh koroner untuk mengalir melalui jaringan otot normal, jadi hanya menyisakan sedikit darah untuk mengalir melalui saluran anastomosis kecil ke dalam daerah iskemik, sehingga keadaan iskemik menjadi lebih parah. Keadaan ini disebut dengan sindrom coronary steal. Akibatnya salah satu hal yang penting dalam pengobatan ACS adalah ketaatan untuk melakukan istirahat total selama proses pemulihan. Tn U dapat intruksi: a. Oksigen 3 liter /menit b. Bedrest duduk Perawat harus memberikan oksigen sesuai dengan kebutuhan, menghindari terlepasnya selang dan kanule, dan memberikan pendidikan pada pasien dan keluarganya agar tetap mempertahankan

oksigen dan peralatannya. Di samping itu, posisi pasien sangat penting diperhatikan agar kebutuhan akan oksigen dapat diturunkan untuk mencegan perluasan infark. Analisa kasus Berdasarkan rekam medis dan catatan keperawatan Tn. U, maka dapat dianalisis sebagai berikut: a. Anmnesa : dari karakterisitik nyeri yang dirasakan maka Tn. U dapat disimpulkan mengalami unstable angina
b. Pemeriksaan Fisik : berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, maka Tn. U belum ditemukan tanda

gagal jantung c. Pemeriksaan Laboratorium dan EKG Laboratorium Dari hasil lab ditemukan ada peningkatan kreatinin. Tingkat kreatinin harus terus dipantau untuk pengidap diabetes / hipertensi karena penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi ginjal. Kreatinin > 1.4 mg/dl bisa menjadi pertanda masalah ginjal, apalagi dengan adanya riwayat hipertensi, asam urat dan DM. Ditemukan pula peningkatan yang signifikan pada asam urat, asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin. Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila terjadi hiperuresemia. Masalah yang banyak terjadi berkaitan dengan hiperuresemia adalah gout. Kadar asam urat sering berubah dari hari ke hari sehingga pemeriksaan kadar asam urat perlu diulang kembali setelah beberapa hari atau beberapa minggu. Adanya kecurigaan terhadap gangguan ginjal, oleh sebab itu Tn. U diperiksa

MCV, MCHC dan MCH serta RDW, tetapi masih menunjukkan angka normal. Penderita gagal ginjal juga berisiko mengalami gagal jantung atau penyakit jantung iskemik. Gagal jantung pada PGK (penyakit gagal ginjal) biasanya didahului oleh anemia, karena ginjal yang terganggu fungsinormalnya tidak mampu memproduksi eritropetin dalam jumlah yang cukup. Jika tidak diobati dan dideteksi, anemia pada PGK bisa menimbulkan masalah yang serius. Jumlah sel darah merah yang rendah akan memicu jantung sehingga jantung bekerja lebih keras. Hal ini menyebabkan pelebaran bilik jantung kiri yang disebut LVH (left ventricular hypertrophy). Lama kelamaan, otot jantung akan melemah dan tidak mampu memompa darah sebagaimana mestinya sehingga terjadilah gagal jantung. Hal ini dikenal dengan nama sindrom kardiorenal. Pada Tn AS, tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium yang lain seperti: Troponin, CRP dan elektrolit. Hal ini mungkin belum ada indikasi untuk pemeriksaan lebih lengkap . EKG Hasil EKG didapatkan Q patologis pada : aVL, V1-V5, dan ST elevasi padaV1-V6. Dari hasil tersebut disimpulkan IMA dengan STEMI anterior luas. Sebagai indicator untuk menentukan area keusakan otot jantung, dapat dilihat pada table berikut.

Daerah Infark Anterior

Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior

Elevasi segmen T pada lead II, II, aVF, perubahan resiproakal (depresi ST) V1-V6, I, aVL

Lateral Posterior

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5-V6 Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1-V2

Vetrikel kanan

Perubahan gambaran dinding inferior

Pada Tn U, tidak ditemukan hasil pemeriksaan penunjang yang lain seperti: foto thorak, Ekokardiogram dan pencitraan yang lain. Pemeriksaan Ekokarediogram sangat penting untuk mengetahui dimensi serambi, gerakan katup dan dinding ventrikel serta konfigurasi katup jantung. Jadi, berdasarkan data tersebut di atas, dapat diidentifikasi sebagai berikut: c. Tn. AS berjenis kelamin laki-laki dan berumur 43 tahun d. Memiliki kebiasan merokok sejak kecil serta menghabiskan 2 bungkus perhari. e. Terdapat gejala yang khas dari IMA seperti nyeri dada kiri yang menjalar ke lengan, leher dan pinggang f. Terjadi peningkatan enzim otot jantung seperti SGOT, SGPT dan CK-MB g. Hasil EKG menunjukkan evoluasi gelombang Q patologis pada aVL, V1-V5 dan gelombang ST elevasi pada V1-V6. Kesimpulannya adalah Tn AS mengalami IMA anterior luas dengan factor resiko yang dapat dididentifikasi yaitu: factor resioko yang tidak dapat diubah yaitu umur diatas 30 tahun dan jenis kelamin laki-laki. Faktor resiko yang dapat diubah adalah kebiasaan merokok. Resiko

merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap perhari, dan bukan pada lama merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu pak perhari menjadi dua kali lebih rentan terhadap penyakit aterosklerosis koroner daripada mereka yang tidak merokok. Yang diduga menjadi penyebab adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom. Namun efek nikotin tidak bersifat kumulatif, mantan perokok tampaknya beresiko rendah seperti pada bukan perokok. Perencanaan Penatalaksanaan pada pasien IMA meliputi triase awal di unit emergency dan penanganan lanjutan di ruang intensif (ICCU). Penatalaksanaan di emergency difokuskan pada masalah airway, breathing, circulation dan exposoure. Karena masalah tersebut merupakan ancaman terhadap keselamatan pasien. Pada laporan ini, penulis tidak menemukan dokumen tatalaksana Tn AS saat di emergency. Penulis yakin bahwa Tn AS melewati fase tersebut sebelum masuk ke ruang CICU. Perencanaan di ruang CICU meliputi perencanaan penatalaksanaan medis dan keperawatan. Secara medis difokuskan pada upaya peningkatan perfusi jaringan khususnya otot miokard melalui pemberian oksigen, bedrest, obat-obatan anti koagulasi dan penghilang rasa nyeri. Rencana pembedahan Tn AS sementara tidak dilakukan karena belum ada indikasi. Perencanaan keperawatan disesuaikan dengan respon Tn AS yaitu respon nyeri, intoleransi aktivitas dan kecemasan. Masalah ini sesuai dengan data pengkajian. Semestinya perawat masih bisa mengembangkan data pengkajian yang lebih dalam khususnya tentang respon keluarga. Hal ini penting dilibatkan agar pasien (TnAS) merasa lebih dekat dengan keluarga. Pelaksanaan Berdasarkan catatan keperawatan, tindakan keperawatan telah dilakukan secara optimal sesuai dengan masalah yang diidentifikasi. Perawat telah melakukan tindakan mandiri seperti mengatasi msalah nyeri, kecemasan dan kolaborasi dalam memberikan kebutuhan oksigen, nutrisi, dan obatan-obatan. Pada saat penulis berkunjung ke ruang CICU, Tn AS dirawat hari ke 3 dan kondisi Tn AS menunjukkan perkembangan yang baik. Tn AS sangat kooperatif dan telah mampu beraktivitas ringan di tempat tidur. Menurut Kepala Ruangan, Tn AS direncanakan pindah ke ruang perawatan biasa. Jadi Tn AS telah mendapatkan penatalaksanaan yang sesuai dengan kebutuhan.

Hal penting yang perlu dipikirkan pada perawatan lanjutan Tn AS adalah rehabilitasi fase rumah sakit dan luar rumah sakit. Rehabilitasi fase rumah sakit agar pasien dapat dengans segera menyesuaikan dengan kedaan di CICU termasuk peralatan dan kondisi kerja. Hal ini penting untuk mengurangi dampak psikologis pasien. Rehabiliatsi di luar rumah sakit sangat penting u tuk mengembalikan aktivitas pasien, mempertahankan gaya hidup sehat dan modifikasi factor risiko seperti merokok pada Tn AS. Motovasi agar mematuhi aturan berobat untuk mencegah serangan IMA berulang. A. Interpretasi EKG Hasil pemeriksaan EKG seperti terlampir, dan interpretasi dari EKG adalah:
a. Irama

: sinus : LAD : 83 x/menit : pada lead II tampak ada P mitral walau tidak terlalu jelas : 0,12 detik (normal 0,12 0,20) : 0,06 detik (normal 0,06 0,12) : tidak ada : di V1 dan V2 : irama sinus dengan LAH dan kemungkinan ada akut infark

b. Aksis c. Heart Rate


d. Lebar gelombang P

dan di V1 tampak defleksi terminal bertambah dan ada P bivasik


e. PR interval f. QRS g. Q patologis h. ST elevasi i.

Kesimpulan antero septal.