You are on page 1of 22

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster 1.

1 Menjelaskan Anatomi Makroskopik Gaster

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior. Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian: 1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus. 2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :  Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.  Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.  Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti. 3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung. Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan : 1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus. 2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:  serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,  serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan  serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil). 3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. 4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluransaluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari

fungsi utama menambah cairan makanan. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophagus-cardia.lambung. Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta. dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok). Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. fundus dan pylorus. kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. Persarafan dan Aliran Darah Pada Lambung Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. hepatic dan seliaka. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric. . pilorik. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Setelah mencapai cardia. corpus.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Gaster Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac) Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar. 1. darah dilambung berasal dari arteri seliaka.

Gaster Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). mirip sel epitel mukosa. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar. sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa. sitoplasma basofil (biru). Sel argentaffin (sediaan HE. Dinding serupa saluran cerna yang lain. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica. Sel zimogen (chief cell). tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa. Sitoplasma merah (asidofil). terletak dalam lamina propria. Sel bentuk mirip sel HCl. inti terletak di basal. 4. seperti. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. tunica submucosa. semua sel mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina . Pylorus Berbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal). inti ditengah. terdapat di leher kelenjar. Sel HCl (parietal cell). Ada 4 macam sel kelenjar : 1. Bentuk sepertiga atau bulat. kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. terdapat dibagian isthmus kelenjar. 2. sukar dijumpai). tidak teratur. Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Sel mucus leher (neck cell). Sel-sel kelenjar hampir homogen. Fundus Mukosa diliputi epitel selapis toraks. kromatin padat 3. tunica muscularis mucosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula.

Tunica mucosa epitel toraks. Tunica muscularis. .propria. tidak terbungkus peritoneum. Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum. Peralihan Gaster-Duodenum Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus. Pada duodenum mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter. yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet.

  2. Gigi : menghancurkan makanan sehingga mudah dicerna secara enzimatis Lidah : merasa makanan. IgA Pharynx : melanjutkan penelanan dari mulut ke esophagus Esophagus: sekresi mukus memudahkan menelan . keasaman. FungsiPencernaandanSekresi   Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL Sintesis dan pelepasan gastrin. FungsiMotorik  Fungsi Reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.  Fungsi Mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Sekresi mucus. keadaan fisisk.2. urea. mendorong makanan ke pharynx. amilase (ptialin). mukus. asam urat). Kelenjar ludah: sekresi saliva yang terdiri dari air. aktivitas osmotis. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster 2. emosi. rangsangan vagus Sekresi factor intrinsik. peregangan antrum. berikutfungsiLambung: a. obat-obatan dan kerja.1 Menjelaskan Fungsi Gaster Secaraumumgastermemilikifungsimotorikdanfungsipencernaan&sekresi. membentuk bolus.  Fungsi Pengosongan Lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas. volume. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut. chlorid mengaktifkan amilase. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. memposisikan makanan untuk dikunyah gigi. Garam (bicarbonat dan phosphat menjaga pH.2 Menjelaskan Mekanisme Pencernaan Bibir dan pipi: mengatur posisi makanan saat dikunyah. Dipengaruhi oleh protein yang di makan. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal b.

Saliva →sekresi saliva Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut. Seluruh tahap faringeal dari penelanan terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik. rangsangan lain → reseptor mulut dan lidah → Pusat saliva medula → dan seterusnya idem Mekanisme menelan Menelan adalah mekanisme yang kompleks. Pada umumnya menelan dapat dibagi menjadi : 1. IX dan X. Pusat menelan (deglutisi) ada di medulla oblongata. Tahap esofageal.REFLEKS SALIVA Refleks terkondisi: membayangkan. fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring ke lambung. laring dan esophagus. Di bawah koordinasi pusat ini. melihat. dengan demikian . impuls-impuls berjalan ke luar dalam rangkaian waktu yang sempurna melalui saraf cranial V. Tahap volunter. Menelan merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi.X dan XII menuju ke otot-otot lidah. Yang terutama penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu akibat menelan. Bagian aferen lengkung refleks ini merupakan serabut-serabut yang terdapat dalam saraf V. terutama karena faring pada hampir setiap saat melakukan fungsi lain di samping menelan dan hanya diubah dalam bebrapa detik ke dalam traktus digestivus utnuk mendorong makanan. Tahap faringeal. yang mencetuskan proses menelan 2. mulai dari pergerakan volunteer lidah dan dilanjutkan serangkaian refleks dalam faring dan esophagus. yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus 3. faring. mencium makanan → korteks serebri →Pusat salivasi medula → neuron parasimpatik → kel.

pita akan terbuka lebar sehingga aliran udara mudah lewat. Apabila inhibisi pernapasan tidak ada dan atau glottis tidak menutup atau tidak menutup sempurna selama proses menelan. Fonasi Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Dengan demikian. dan bronkhiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitive terhadap rangsang kimia yang korosif. Proses berbicara tidak hanya melibatkan system pernapasan saja tetapi juga (1) pusat pengatur saraf bicara spesifik dalam korteks cerebri (2) pusat pengatur pernapasan di otak (3) struktur artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan hidung. dapat menyebabkan masuknya makanan/minuman ke saluran pernapasan. . Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama berjalan melalui n. serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot seperti dasar tersebut diperkuat oleh relaksasi reflex lambung saat terisi. yang umumnya disebut tali suara. Vagus.mengganggu respirasi hanya sekejap saja dalam siklus respirasi yang biasa. Hal ini penting untuk melindungi selama pernapasan dari bolus dan bahan-bahan lainnya yang seharusnya melalui saluran pencernaan. lambung punya volume sekitar 50 ml. 2. vagus ke medulla dan terjadilah refleks batuk. tetapi organ ini dapat mengembang hinggal 1 L (1000 ml) ketika makan. Bila proses menelan dan bersuara terjadi bersamaan. Tersedak dapat terjadi antara lain saat makan sambil berbicara.3 Menjelaskan Proses Motilitas Lambung a. Laring dan karina (tempat percabangan trachea) adalah yang paling sensitive. Elemen yang bergetar adalah pita suara. dimana proses respirasi dan menelan pada tahap faringeal terjadi dalam waktu yang sama. Pengisian Lambung Jika kosong. pada saat serat-serat otot lambung teregang pada pengisian. Plastisitas otot lambung adalah kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang dan lebar. Interior lambung ini berbentuk lipatan-lipatan tunggal. dll. 350 kali sewaktu terjaga tanpa makan dan 50 kali sewaktu tidur. Seorang dewasa normal sering menelan selama makan juga di antara makan. Jumlah total menelan perhari sekitar 600 kali = 200 kali sewaktu makan dan minum. Berbicara diatur oleh 2 fungsi mekanis (1) fonasi. pita menutup bersama-sama sehingga aliran udara di antara mereka akan menghasilkan getaran. sehingga benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk. Selama fonasi. Inhibisi pernapasan dan penutupan glottis merupakan bagian dari refleks menelan. Pusat menelan secara khusus menghambat pusat respirasi medula selama waktu ini. makan terlalu cepat. yang dilakukan oleh laring dan (2) artikulasi yang dilakukan oleh struktur pada mulut. Menelan sulit atau tidak dapat dilakukan apabila mulut terbuka. Selama pernapasan normal. maka akan terjadi refleks tersedak. Bronkhus dan trachea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus. menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan. Selama makan. lipatan tersebut mengecil dan mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi reflex lambung saat menerima makanan ini dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai N.

Dengan demikian. dengan sedikit menimbulkan depolarisasi atau hiperpolarisasi otot polos lambung. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak dapat didorong ke duodenum.  Pencampuran Lambung Kontraksi peristaltic yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setelah dimulai. dari 30 ml kimus yang dapat diperas keluar. Penyimpanan Lambung Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur kurang kuat. Factorfaktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas otot. Makin tinggi eksitabilitas. Walau demikian. makanan yang masuk lambung dari esophagus tersimpan relative tenang. Pengosongan Lambung Kontraksi peristaltic antrum selain menyebabkan pencampuran lambung.makin sering BER menghasilkan potensial aksimakin besar aktivitas peristaltic antrummakin cepat pengosongan lambung. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada tiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pylorus tertutup erat terutama pada kekuatan peristaltic. tapi terlalu kecil untuk kimus yang terlalu kental. kecuali jika kimus terdorong oleh kontraksi peristaltic yang kuat. gelombang peristaltic sudah mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat. Factor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung: .Derajat keenceran (fluidity) kimus di lambung Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung : Lemak Asam Hipertonisitas Peregangan  . Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lewat. yang gilirannya menentukan tingkat aktivitas peristaltic antrum. mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pylorus. Tiap gelombang peristaltic antrum. dengan tibatiba berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak lagi saat gelombang peristaltic yang baru dating. kontraksi peristaltic di daerah tersebut lemah. Intensitas peristaltic antrum dapat bervariasi dipengaruhi berbagai sinyal dari lambung dan duodenum. pengosongan lambung diatur oleh factor lambung dan duodenum. juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. gelombang peristaltic menyebar keseluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pylorus.Jumlah kimus dalam lambung . Kontraksi topnik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hamper menutu[. menyebabkan kimus bercampur merata di antrum. tapi tak seluruhnya tertutup rapat.

4 Menjelaskan Prosen Pembentukan Asam Lambung Fungsi HCl: Membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat sehingga partikel makanan berukuran besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin dan membentuk lingkungan asam yang optimal untuk aktivitas pepsin Bersama dengan lisozim air liur.2. mematikan sebagian besar mikroorganisme Gbr 6. Mekanisme sekresi HCl .

Fase gastric dimulai saat makanan masuk ke dalam lambung a. Regulasi sekresi HCl: Stimulasi selama fase cephalic Rangsangan N. Sekresi HCl Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung.5 Menjelaskan Fungsi Sekresi Mukosa Gaster Fase sekresi lambung: 1. Vagus melepaskan ACh dan menghambat pelepasan somatostatin dari interneuron yang kemudian meningkatkan sekresi HCl. Asam amino dan peptide langsung menstimulasi sel parietal untuk menyekresi HCl. Substansi yang berperan dalam sekresi HCl 2. Fase Sefalik dimulai dari pikiran. rasa. penglihatan. yang kemudian dialirkan ke lumen lambung. Inhibisi selama fase gastric Inhibitor sekresi HCl paling baik selama fase gastric adalah kehadiran asam dalam lambung Stimulasi selama fase intestinal - - - - . atau bau dari makanan. 2.Gbr 7. Stimulasi selama fase gastric Protein merupakan buffer yang baik yang menjaga pH dalam lambung tetap optimal untuk menyekresi asam.

mucus membantu melindungi lambung dari cedera asam dengan menetralisir HCl di dekat mukosa d. Fungsi mucus: Sawar protektif mengatasi beberapa bentuk cedera terhadap mukosa lambung Karena sifat lubrikasinya. Molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi pepsin. Lalu. dan dari sana pepsinogen dikeluarkan melalui proses eksositosis. sel G.Fase intestinal Sekretin meningkatkan sekresi pepsinogen. Sekresi Mucus Berasal dari sel epitel permukaan dan sel leher mukosa. . Regulasi sekresi pepsinogen: . Ph rendah juga mengubah pepsinogen menjadi pepsin. adanya H+ dalam duodenum selama fase ini mungkin berperan dalam sekresi pepsinogen. yang terletak di daerah kelenjar pylorus lambung. N. pH rendah akan mengaktivasi reflex local yang meningkatkan sekresi pepsinogen. dan Ach adalah transmitter yang menstimulasi chief cells. Sekresi Pepsinogen Pepsinogen disimpan dalam sitoplasma sel utama dalam vesikel sekretorik  granula zimogen. Sekresi Gastrin Merupakan sel endokrin khusus.- Adanya produk digesti protein dalam duodenum dapat meningkatkan sekresi HCl Inhibisi selama fase intestinal Inhibisi sekresi HCl sama seperti mekanisme dalam proses menhambat motilitas gaster. Sekresi Factor Intrinsic Factor intrinsic merupakan suatu produk sekretorik sel parietal yang penting dalam absorbs vit B12 esensial untuk pembentukan eritrosit normal e.Fase sefalik Selama fase ini. c. Gastri merangsang sel utama dan sel parietal. Pepsin memecah ikatan asam amino menjadi fragmen-fragmen peptide. mucus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanik Melindungi dinding lambung dari pencernaan diri (self digestion) karena pepsin dihambat apabila erkontak dengan lapisan mucus yang membungkus dinding lambung Karena alkalis. . b.Vagus di stimulasi saraf kolinergik yang langsung menstimulasi chief cells untuk melepas pepsinogen Fase gastric Dalam fase ini. sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam.

Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster 3. sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa.3. pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). . sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa. khususnya setelah pepsin diaktivasi. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Bagi orang dewasa. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu.1 Menjelaskan Proses Pencernaan dan Peran Enzim Pencernaan regulasi hormon Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.

Protein. Menyebabkan relaksasi sfingter Oddi mukosa duodenum endokrinasam. Kolesistokin. Bersifat trofik bagi pankreas hipertonisias. dan gastric inhibitory peptide (peptida inhibitorik lambung) HORMON SUMBER STIMULUS UTAMA UNTUK SEKRESI FUNGSI Gastrin Sel-sel G di daerah Sekretin Kolesistokinin Gastric inhibitory peptide Protein di lambung Merangsang sekresi sel parietal dan kelenjar pilorus sel utama lambung Meningkatkan motilitas lambung Sel-sel endokrin di Asam di lumen Merangsang moilitas ileum mukosa duodenum duodenum Melemaskan sfingter ileosekum Menginduksi gerakan massa di kolon Bersifat trofik bagi mukosa lambung dan usus halus Menghambat pengosonggan lambung Sel-sel endokrin di Nurien di lumen Manghambat sekresi NaHCO3 encer mukosa duodenum duodenum. sekretin. Merangsang sekresi empedu kaya dengan tingkat yang NaHCO3 oleh hati lebih rendah. produk Bersifat trofik bagi pankreas prote eksokrin in Menghambat pengosongan lambung Menghambat sekresi lambung Menghambat sekresi enzim-enzim pencernaan oleh sel-sel asinus pankreas Menyebabkan kontraksi kandung empedu Sel-sel endokrin di Lemak. terutama oleh sel-sel duktus pankreas produklemak dan. eksokrin glukosa dan Dapat menimbulkan perubahanperegangan di perubahan adaptifjangka panjang duodenum proporsi enzim-enzim pankreas Berperan dalam rasa kenyang Menghambat pengosongan lambung Menghambat sekresi lambung Merangsang sekresi insulin oleh pankreas 3.Gambaran umum hormon pencernaan Empat hormon pencernaan: Gastrin. Lemak ) Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang .2 Menjelaskan Proses Metabolisme ( Karbohidrat.

Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. termasuk sukrosa dan laktosa. Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida. yaitu lemak netral.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak. 4. kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap.1 Menjelaskan Definisi Dispepsia Dispepsia adalah sindroma klinik atau kumpulan keluhan beberapa saluran cerna seperti mual. Sebagian besar orang yang memiliki H.nyeri ulu hati. fruktosa dan galaktosa. yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida.rasa penuh ulu hati. bisa melalui makanan.2 Menjelaskan Etiologi Dispepsia Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obatobatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Selain polisakarida. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida. yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat atau oval dengan ukuran >5mm dengan kedalaman submukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas atau integritas mukosa lambung. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut. dua molekul asam lemak dipisahkan. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat.muntah. Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida. Memahami dan Menjelaskan Dispepsia ( Ulkus Peptikum ) 4.diproduksi di dalam sistem pencernaan. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutup debris.rasa terbakar. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak. Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Melalui proses pencernaan. protein. . produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.dan cepat merasa kenyang. misalnya glukosa. ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung. pylori.sendawa. dan lemak. Selana pencernaan. protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka. satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. 4. meninggalkan sebuah monogliserol. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida. air atau kontak dengan penderita infeksi H. Dengan demikian. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil. mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Kategori kedua makanan adalah protein. Meskipun H. tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis.

Pada beberapa kasus. karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Setelah menopause. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi: Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak.4 Menjelaskan Patofisiologi Dispepsia 4.Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori. relatif jarang pada wanita menyusui. B. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia.3 Menjelaskan Klasifikasi Dispepsia 4. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Nyeri biasanya hilang dengan makan. Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum. penyebabnya adalah pemakaian obat. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.5 Menjelaskan Gejala dan Manifestasi Klinis Dispepsia 1. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. Nyeri tekan lokal . tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut. ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. atau AB. masih tidak pasti. sepert tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. 4. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. Nyeri Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. Yang pasti. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Tetapi. Pemakaian NSAIDs (nonsteroid anti inflammatory drugs. Pylori. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan.

Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung . terjadi penurunan berat badan. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 3. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung. 1. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. 3. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.  . Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. Perdarahan: takikardi.6 Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Dispepsia   Anamnesis : sesuai gejala klinis yang ditemukan Pemeriksaan Fisik : Sakit di ulu hati di kiri garis tengah perut.lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen . 4. Retensi cairan lambung. 4.bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus 2. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Pada pemeriksaan endoskopi. hipovolemik Pemeriksaan Penunjang : Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. kadang-kadang disertai eruktasi asam.yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Tanda peritonitis yaitu perut dalam tanpa terdengar peristaltik usus. yang naik ke mulut. bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. guncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah.Keuntungan dari endoskopi: . 2. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. dari komplikasi tukak atau gastric outlet obstruction atau Stenosis pylorus.

membuat suasana menjadi basa.Pylorisebagai penyebab tukak.menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.yang diukur dengan indikator pH.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.dapat memastikan suatu tukak ganas atau jinak. B-IV/linitis plastika (scirrhus). 4. dapat menentukan adanya kuman H.  Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat. labeled karbondioksida (isotop berat. dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air.Gambaran tukak akibat keganasan adalah :Boorman-I/polipoid.pylori. Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori 4.pinggir dan sekitar tukak (min. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus.  Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin 4) Non Invasive Test. 2) Pemeriksaan Endoskopi Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia.terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Filling defect curiga ganas → tepi tukak tidak teratur.Pylori) 1) Pemeriksaan Radiologi Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik → berupa kawah.C13. tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.7 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Dispepsia Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H. . 6 sampel). B-II/ulcerative.  Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.C-14) produksi dalam perut. Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter < 0. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator. batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche.diabsorpsi dalam pembuluh darah. jika terdapat H.pylori untuk menghidrolisis urea. B-III/infiltrative. bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar.4 sampel untuk 2 kuadran. 3) Invasive Test :  Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.5 cm.

Bila ditekan.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:  muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. perdarahan dan penyumbatan. seperti hati atau pankreas. Perdarahan Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. yang menyerupai endapan kopi  tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah. perut terasa nyeri. seperti penetrasi. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. 4. Penderita juga dipuasakan dan diinfus. diperlukan pembedahan. dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya. Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat. karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas). diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena. dan dengan segera menyebar ke seluruh perut. perut kembung dan berkurangnya nafsu .Pylori dalam 4. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan.8 Menjelaskan Komplikasi Dispepsia Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. mungkin perlu dilakukan pembedahan. Penyumbatan. 1. Stool antigen test : Test ini infeksi H. ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal. yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu. sangat hebat dan terus menerus. bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum. Tetapi pada beberapa kasus. yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya. Penderita akan mengalami muntah berulang. Jika hal ini gagal. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini.Pylori melalui mendeteksi faeces. agar saluran pencernaan dapat beristirahat. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba. 3. perforasi. Perforasi Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. juga mengidentifikasi adanya keadaan antigen H. Bila perdarahan hebat atau menetap.Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya. Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut. 2.

Obat ini praktis. alkalinisasi urin. tapi masa kerjanya paling panjang. Fenomena ini berdasarkan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl. pendarahan saluran cerna. dan fenomena acid rebound. Indikasi: tukak peptic nefrolitiasi fosfat. tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan. Efek samping: penurunan fungsi ginjal. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan. Obat ini dipakai untuk asidosis metabolic . sehingga sekresi asam pada malam hari sangat tinggi dan mengurangi efek netralisir obat ini. tidak larut. 4.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.natrium bikarbonat sudah jarang dipakai sebagai antacid. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan. dan pengobatan local pruritus. Obat ini dapat beraksi dengan fosfat emmbentuk alumunium fosfat yang sulit diabsorbsi di usus kecil. mual. 5.Pylori. Efek samping: konstipasi. pemberian dosis besar bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptic dapat menimbulkan sindrom alkali susu. Antacid Sistemik Natrium bikarbonat Na bikarbonat cepat menetralisir HCl lambung karena daya larutnya tinggi. dan adsorben pada keracunan. hiperkalsemia. Dosis: 5-30 ml. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat meretensi Naedema. dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.makan. Inon Al dapat bereaksi dengan protein astringen. Dosis: tunggal 0.9 Menjelaskan Prognosis Dispepsia Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus. alkali uria. mengurangi absorbs vitamin & tetrasiklin. neuromuscular. diare akibar efek katartiknya. muntah. Efek samping lain: mual. Sama efektifnya dengan natrium bikarbonat.6 gram Kalsium karbonat Merupakan antacid yang efektif karena mula kerjanya cepat. gangguan absorbs fosfat sindrom deplesi fosfat+osteomalasia. azotemia. Bukan merupakan obat yang diunggulkan. Tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Antacid non-sistemik Alumunium hidroksida – Al(OH)3 Daya menetralkan lambungnya lama. dan tidak efektif sebelum berinteraksi dengan HCl. Antacid ini mengabsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. b. Magnesium hidroksida yang tidak beraksi dengan HCl akan berada di almbung dan menetralisir HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama.1 Farmako a. daya kerja dan daya menetralkannya lama. kalsifikasi metastatic. disfungsi ginjal. muntah.kelianan neurologic. Dosis: 1-2 gram. sehingga ekskresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan dalam tinja bertambah. Magnesium hidroksida Digunakan sebagai katartik dan antacid. Efek samping utama: konstipasi (lebih sering pada usia lanjut). dan kardiovaskular. CO2 yang terbentuk di lambung dapatmenimbulkan sendawa. Magnesium trisiklat Bereaksi dalam lambung sebagai berikut: . alkalosis. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Dispepsia 5.menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

Indikasi: penyakit peptic.Merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin . lebih distal dari AMP. atralgia. Dosis: 1-4 gram. Kurang tepat untuk memakai obat ini sbg antacid. sehingga bio availibilitas lebih baik. Bekerja pada proses akhir pembentukan asam lambung. d. Mula kerja lambat.Silicon dioksid gel yang terbentuk di lambung berfungsi menutup tukak. dan ruam kulit. Efek samping: reaksi distonik. berkeringat. AH2 saat ini adalah simetidin.Meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik .dan kolik empedu. obat ini maerangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan lambung. mata kabur. Dosis: omeprazol10&20 mg 1x/hari selama 8 minggu. famotidin. Obat penghambat sekresi lambung Penghambat pompa proton (PPI) Merupakan penghambat sekresi lambung yang lebih kuat dari AH2.Reseptor antagonis dopamine Jadi. Efek samping: mual. Farmakodinamik: PPI adalah prodrug yang butuh suasana asam untuk aktivitasnya. nizatidin) e. dan pantoprazol. esomeprazol 20&40 mg (salut enteric) dan 40/10 ml (vial). Efek samping: impotensi dan ginekomastia (ranitidine. nyeri perut. dan mengalami aktivasi membentuk sulfonamide tetrasiklik yg berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+. Farmakokinetik Sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enteric untuk mencegah degradasi zat aktif dalam suasana asam. c. nausea dan vomiting. Metoklopramid Khasiat: . ranitidine. lansoprazol. Prokinetik Bathanecol Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. gastroparesis. Obat ini relative aman dan efektif untuk pasien hipersekresi HCl. spasme kandung kemih. Antagonis reseptor H2 (AH2) Burinamdi dan metiamid merupakan AH2 pertama ditemukan. kejang perut. Efek samping: diare (dosis tinggi) dan batu silikat (penggunaan kronik). flatulence. esomeprazol. obat ini berdifusi ke parietal lambung. ekstrapiramidal. famotidin. sakit kepala. K+. ATP-ase dan berada di membrane sel parietal. pantoprazol 20&40 mg. dan nizatidin.setelah diabsorbsi dan masuk ke sistemik. Obat ini akan mengosongkan lambung . rebeprazol. namun tidak dipakai lagi karena toksik. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung. konstipasi. iritaibilitas atau sedasi. Contoh yang di klinik: omeprazol. Obat ini dimetabolisme di hati. Oleh karena itu. hipertonis dan kejang (dosis tinggi pada anak) Domperidon Obat ini tidak menembus sawar otak. obat ini tidak dipakai lg. terkumpul di kanalikuli sekretoar. transit esophageal. Efek samping: sakit kepala. Silica gel dan magnesium trisiklat adalah adsorben yang baik (mengadsorbsi protein dan besi). sehingga tidak mempengaruhi reseptor dopamine saraf pusat dan efek sampingnya lebih rendah dari metoklorpramid. dan diare. Juga terjadi miopati subakut. Dipakai untuk penderita dengan refluks gastroesofageal.

leibh cepat. Cisapride Khasiatnya memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. pusing. mudah dicerna.2 Non-Farmako Diet merupakan peranan terpenting. diare. dan kemungkinan dapat menetralisir HCl. Dilarang makan peda. Dasar diet yang dianjurkan Sippy (Sippy’s diet) adalah makan sedikit dan berulang kali. alcohol. Efek samping: borborigmi. makanan harus lembek. 5. makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. galaktore dan amenore. dan rasa kejang perut sementara. Mempunyai spectrum luas. efek samping: mulut kering. diare. asam. . ginekomastia. tidak merangsang. kulit gatal. Jadi.