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Universidad Nacional del Altiplano UNA - PUNO Escuela Profesional de Odontología

CIRUGIA BUCAL DE ALTURA
AUTOR:
DR. P. INDICE MARCO MANZANEDA

INFLAMACIÓN .................................................................................................. 8 INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 8 TIPOS DE INFLAMACIÓN .............................................................................. 9 Inflamación aguda .................................................................................. 10 Inflamación crónica ................................................................................. 10 Inflamación crónica granulomatosa......................................................... 11 MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN ............................. 11 Migración leucocitaria ................................................................................... 11 Células que intervienen en la inflamación ...................................................... 13 Moléculas que intervienen en la inflamación ................................................. 13 Mediadores tisulares de la inflamación........................................................... 14 Mediadores plasmáticos de la inflamación ..................................................... 15 MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIÓN ............................ 15 REPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN ............................................................. 16 INFLAMACIÓN - REPARACIÓN ..................................................................... 17 INTRODUCCIÓN .......................................................................................... 17 RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIÓN...................................... 17 DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA ......................................................................... 17 INFLAMACIÓN AGUDA................................................................................ 18 Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda ................. 18 Evolución de la inflamación aguda ............................................................... 19 Resolución completa en inflamación aguda .................................................. 19 Resumen de la respuesta inflamatoria aguda ............................................... 19 Definición de inflamación crónica ................................................................. 20 Características histológicas de la inflamación crónica .................................. 20 Células participantes en una inflamación crónica ......................................... 21 Otras células participantes en la inflamación crónica ................................... 22 TIPOS MORFOLÓGICOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA ............................ 23 PATRONES MORFOLÓGICOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICA Y AGUDA .. 23 VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS EN INFLAMACIÓN ............................. 25 Efectos sistémicos de la inflamación ............................................................ 25 Infecciones oportunistas ............................................................................... 26 REPARACIÓN .............................................................................................. 26 Cicatrización por primera intención: .............................................................. 27 Anormalidades en la reparación de heridas .................................................. 28
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GLOSARIO ................................................................................................... 28

SHOCK ............................................................................................................ 32 FLUJO SANGUÍNEO .................................................................................... 32 PRESIÓN ARTERIAL ................................................................................... 32 RESISTENCIA PERIFÉRICA ....................................................................... 33 RETORNO VENOSO................................................................................... 33 GASTO CARDIACO ..................................................................................... 33 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE .................................... 33 Constricción vascular .................................................................................... 34 Formación del tapón plaquetario .................................................................. 34 Características físicas y químicas de las plaquetas. ..................................... 34 Mecanismo del tapón plaquetario ................................................................. 35 MECANISMO DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE ................................... 36 Teoría básica ................................................................................................ 36 Mecanismo general....................................................................................... 36 Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina ............. 37 Conversión de la protrombina en trombina ................................................... 37 Conversión del fíbrinógeno en fibrina: formación del coágulo ...................... 38 Acción de la trombina sobre el fíbrinógeno para formar la fibrina. ................ 38 Lisis de los coágulos sanguíneos: ................................................................ 39 Activación del plasminógeno para formar plasmina seguida de la lisis de los coágulos ....................................................................................................... 39 SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO .............. 39 Causas fisiológicas del shock ....................................................................... 39 Shock circulatorio producido por una disminución del gasto cardiaco .......... 39 Shock circulatorio que se produce sin disminución del gasto cardiaco ........ 40 Etapas del shock .......................................................................................... 40 CLASIFICACION DE SHOCK: ...................................................................... 41 SHOCK HIPO VOLÉMICO ........................................................................... 42 Causas, incidencia y factores de riesgo........................................................ 42 Grados de hipovolemia ................................................................................. 44 Síntomas....................................................................................................... 44 Diagnóstico ................................................................................................... 45 Tratamiento................................................................................................... 46 Medidas preventivas ..................................................................................... 47 Expectativas (pronóstico).............................................................................. 48
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.......................................................................................................... 62 Función del calcio en el shock hemorrágico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................ 49 Causas............................................................................... 58 Pronóstico ........ 71 TRATAMIENTO ......................................................................................... 72 LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO ...................................................... 49 Primeros auxilios ante un shock hipovolémico: ................................................ 50 Síntomas....................................................................................................................................... incidencia y factores de riesgo.............................. 67 COLOIDES Y CRISTALOIDES ................................................................... 53 Diagnóstico ................................................................................ 48 Prevención ..........................................................................................................................................Complicaciones ............................... 56 Causas................................................... 70 CUANTIFICACIÓN DEL SHOCK .................................................. 65 Aminoácidos en la terapia del shock hemorrágico ......................................................................................................................... 57 Pruebas y exámenes ................................................................................................................................................................................................................ 75 4 ..................................... 55 Complicaciones .................... 62 Alteraciones hepáticas producidas por shock hemorrágico ................... 61 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES ......................................................................................... 74 INTRODUCCIÓN: ............ 64 Terapia antioxidante en shock hemorrágico ......................................................................... 74 LABIO LEPORINO ......................................... 54 Tratamiento..... 60 DEFINICIÓN: ......................... 58 Tratamiento...... 56 SHOCK CARDIÓGENICO .................................................................................................................................................................................. 60 PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO .................................................. 60 SHOCK HEMORRAGICO ............................. 48 Situaciones que requieren asistencia médica ................ 57 Síntomas................................................................................... 49 SHOCK SÉPTICO........................................................................................... 74 PALADAR HENDIDO:................................................................................... 56 Medidas preventivas ............... 60 Prevención ............. 60 Cuándo contactar a un profesional médico ........................ 67 EVALUACIÓN DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN ........................................................... 66 Lípidos en la terapia del shock hemorrágico ..............................................................................................................................................

....... 100 APARATOS PROTÉSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA .................... 108 LESIONES GRAVES: ........................................................................................................................................................................ 111 5 ................... 108 LESIONES MODERADAS: .......... 76 EMBRIOLOGÍA .......................................... 82 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ................................................................................ 81 PALATORRAFIA.......................SECUENCIA CLÍNICA ................................................. 103 CONCLUSIONES .......................................................................................... 106 SÍNTOMAS ................................................................ ...................................... ........ 107 TIPOS DE TCE ........................................................................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................... 106 EPIDEMIOLOGÍA ....................... 94 INCISIÓN Y DISECCIÓN: ...................................................... 90 LA CIRUGÍA ..............................................................................EPIDEMIOLOGÍA: .......................................................................... 102 TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO........ 92 MARCACIÓN DE LAS INCISIONES.............. 108 FARMACOLOGIA EN EL TCE .......................................................................................................... 106 CAUSAS ....................... ...................... 98 ORTOPEDIA PREQUIRURGICA..................................... 95 SUTURA: ...... 96 MODIFICACIÓN DE LA TÉCNICA...................................................................................................................................................................................................................... 92 MARCACIÓN DE PUNTOS CLAVE .............. 108 LESIONES LEVES O BAJO ......... 101 CUIDADOS DENTALES ................................................................. 88 OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIÓN .......... 90 OUEILORRAFIA ........................................................... 78 ETIOLOGÍA ............................... 104 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO................................................................. 91 TÉCNICA DE ROTACIÓN Y AVANCE (MILLARD)............................................................................................................................................................................................ 75 CLASIFICACIÓN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: ........................................... 83 CASO CLÍNICO................. 90 RESULTADOS ESTÉTICOS . 102 TERAPÉUTICA DE LA FONACIÓN........................................................... 111 TCE GRAVE ............... 90 PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA SE TOMA EN CUENTA LOS SIGUIENTES ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 107 TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGÚN SU GRAVEDAD........

.................................................................. 127 Vía aérea con Control Cervical: ............................................... 123 PRIMEROS AUXILIOS ................ 121 Procedimiento: ............ 121 Estudios radiograficos convensionales:................... 120 Examen Clínico: .......................................................................TCE LEVE O MODERADO ................................................................................ 112 FRACTURAS DE CRÁNEO LINEALES .............................. 120 El estudio radiológico: ......................................................................................... 126 Consejos Básicos: ......... 129 Respiración Artificial: ........................ 126 Introducción: ........... ................. 117 HEMATOMAS SUBDURALES ..... 112 FRACTURAS DE CRÁNEO CON DIÁSTASIS ................ 116 LESIONES ENCEFÁLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL .............................................................................................. 119 EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRÁNEOFACIAL................................ 111 PROFILAXIS ANTIBIOTICA ....................................................................... 112 CONCUSIÓN ....................... ................................................................................................................................. 128 RESPIRACIÓN CARDIOPULMONAR ............. 111 TIPOS DE TRAUMATISMOS ......................................................... 126 Normas básicas para prestar primeros auxilios .............................................................................................................................. 117 HEMATOMA EXTRADURAL ......... 120 Tomografia computarizada: ......................... 114 Signo de ojos de mapache.................................................................................................... 112 FRACTURAS DE CRÁNEO CON HUNDIMIENTO ............................................. 118 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: ......... 118 HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO:...................................................... 126 Objetivos: ....................... 112 FRACTURA DE CRÁNEO .................................................................................. 127 Ventilación y oxigenación: ..... 111 CORTICOIDES ............. 128 Circulación: ....................................... 116 LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN: ......................................................... 115 Hemotímpano.......................................................................................... .................................................................................................................................................................... 129 6 ................................................................. 126 Atención Primordial al Paciente Politraumatizado.............................................................................................................. ........................... 115 MANEJO INICIAL ................................................................................................................................................................................................................ 114 FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO ................................................................................................................................................................ 127 Valoración inicial y Reanimación Inicial: ..............................................

................................. 132 LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON: ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 129 PRÁCTICA DE LA RESPIRACIÓN................................ 140 MÉTODO DEL PUENTE: ...Método Oral Boca a Boca: ........................ 137 CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: ............................................................................... 131 COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES ....... 137 QUEMADURAS: .......... 130 Masaje Cardíaco Externo ............................................................................................................................ 138 TRASLADO DE ACCIDENTADOS.............. 134 Torniquete .................... ........................................................................................................................... 140 MÉTODO DE LA CUCHARA: . ............................... 137 Quemaduras Térmicas ......................................................... 140 7 .................... 132 ASFIXIA............................................................................................................... 136 HERIDAS........................ 136 TRATAMIENTO .................................................. 132 TRATAMIENTO: .............. .......................................................... 129 PREPARACIÓN PARA LA RESPIRACIÓN................... 136 Heridas Graves ..................... ...................................................................................................................................... 138 TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES ...... .................................................................................................................. 133 Hemorragia Externa .......... 136 Heridas simples ........................... 132 HEMORRAGIAS ........................................................ 135 Hemorragia Interna ....

Este complejo proceso produce el acumulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. Persistencia del agente causante. la inflamación puede tener consecuencias nocivas.INFLAMACIÓN INTRODUCCIÓN Cuando se produce una rotura de la piel o de las mucosas. químicos (corrosivos). etc). los microorganismos pueden pasar del medio externo al interno. Resolución con retorno a una estructura y función normales 2. 8 . como la hipersensibilidad. Supuración con formación de abceso 3. se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación. biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad). por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados. haciéndose el proceso crónico (Figura 25. Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz. físicos (quemaduras). La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte. Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente: 1. Como reacción y en un intento de localizar al agente invasor. Aunque en algunos casos. 4.1).

TIPOS DE INFLAMACIÓN La inflamación según su duración se divide en aguda y crónica. Los cuatro signos cardinales de la inflamación fueron descritos por Paracelso (30 AC al 38 DC) y son: 1. tenascina y otras) y proteoglicanos. tumor (hinchazón) 3. Estos mediadores. aumentan la permeabilidad capilar con lo que los líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazón y un aumento de la presión local que es el que origina el dolor. meses o incluso años y se caracteriza histológicamente por el infiltrado de linfocitos y macrófagos con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo 9 . linfocitos. eosinófilos. Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos. rubor (coloración roja) 2. se inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y la migración de leucocitos predominantemente neutrófilos. Los cambios de la microcirculación son inducidos por mediadores químicos. células circulantes. monocitos. Las células del tejido conectivo son los mastocitos. Posteriormente. dolor. vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.La respuesta inflamatoria está formada por plasma. La matriz extracelular consiste en proteínas fibrosas estructurales (colágeno. laminina. Galeno (130-200) añadió un quinto signo: pérdida de función. La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a la constricción de las vénulas. basófilos y plaquetas. calor 4. La aguda es de duración relativamente corta (minutos. La inflamación crónica dura semanas. entactina. elastina). que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos. glicoproteínas adherentes (fibronectina. La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular que consiste en glicoproteínas adhesivas y proteoglicanos. además. horas o unos pocos días).

lepra. etc). y tiene dos características importantes: 1. b) episodios recurrentes de inflamación aguda y c) inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis. que hacen que aumente el flujo sanguíneo 2. que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos. 10 . fibrina y leucocitos. y en consecuencia un líquido rico en proteínas sale de los vasos sanguíneos originando el exudado inflamatorio. linfocitos y células plasmáticas 2. Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre. La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa. es decir. El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos. la presión osmótica del plasma aumenta. Al disminuir la presión hidrostática en los capilares. El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico en proteínas. lo que reduce la velocidad del flujo sanguíneo. Tras esta fase aumenta la viscosidad de la sangre. La inflamación crónica puede producirse por diversas causas: a) progresión de una inflamación aguda. Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio 3.Inflamación aguda Los cambios que se producen tras la lesión tisular se deben a tres procesos: 1. Inflamación crónica Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica. Cambios en el flujo y calibre vascular.

neutrófilos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada. en la inflamación aguda se acumulan predominantemente los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares y en las fases tardías. células plasmáticas. la fosfatasa acida y mucopolisacáridos. Además. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación 11 . Tienen un núcleo vesicular y abundante citoplasma eosinófilo y segregan el enzima convertidor de angiotensina (Kininasa II). Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. linfocitos. los macrófagos pueden fusionarse por efecto del IFN-g y formar células gigantes que contienen hasta 100 núcleos. Inflamación crónica granulomatosa Algunas formas de inflamación crónica tienen una histología peculiar que consiste en el acumulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas. Al aumentar la permeabilidad vascular. MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN Migración leucocitaria Inicialmente. Las células epitelioides reciben ese nombre porque se asemejan a células epiteliales. el flujo sanguíneo se enlentece. los monocitos y macrófagos. En el capítulo dedicado al estudio de las moléculas adhesión se analiza la función de las mismas en los procesos de migración leucocitaria.Microscópicamente la inflamación crónica se caracteriza por la presencia de macrófagos y sus derivados (células epitelioides y gigantes). lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial. es decir. eosinófilos y fibroblastos.

En la mayoría de los casos. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular. Cuando superficie hasta que detectan una unión celular interendotelial. Después de la extravasación. mientras que los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde. el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.(Figura 25. Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento ameboide activo. tras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión.2). en la inflamación aguda los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se ha producido la lesión mediante el proceso de quimiotaxis. El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo de estímulo. 12 .

Los macrófagos tienen una producción autocrina de factores de crecimiento tales como el GM-CSF o el M-CSF que hacen que proliferen localmente en los tejidos. Moléculas que intervienen en la inflamación Además de las células directamente implicadas en la inflamación. mastocitos. plaquetas y células endoteliales también producen mediadores químicos (Tabla 25.Células que intervienen en la inflamación En la inflamación intervienen multitud de células pero entre ellas destacan los granulocitos neutrófilos y los fagocitos mononucleares. Muchos de los neutrófilos mueren en los lugares de inflamación liberando los enzimas que pueden dañar las células o las proteínas de la matriz extracelular. como son los neutrófilos. dando lugar a macrófagos. los mediadores tisulares y los mediadores plasmáticos de la inflamación. macrófagos y linfocitos. sólo de 3 a 4 días.2). los basófilos. Los fagocitos mononucleares se diferencian en prácticamente todos los tejidos del organismo de distinta manera según el tejido que ocupan. Algunos de los productos de los gránulos son bactericidas. La vida de los neutrófilos es muy corta.1). 13 . los macrófagos necesitan ser activados por el IFN-g. Hay dos tipos. mientras que otros son capaces de degradar la matriz proteica extracelular (Tabla 25. Para llevar a cabo sus funciones.

3). basófilos y plaquetas. segregadas por mastocitos. Además.Mediadores tisulares de la inflamación La activación de los mastocitos. producen vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular. leucotrienos y tromboxanos (Figura 25. El PAF es un complejo lisofosfolípido acetilado que induce la agregación plaquetaria y la degranulación. aumenta la permeabilidad 14 . La histamina y la serotonina. basófilos y plaquetas estimula el metabolismo del acido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas.

el de la fibrinolisis y el de las kininas-kalicreína. Al llegar un agente que produzca una lesión hay un ajuste rápido en la composición de las proteínas plasmáticas y la concentración de algunas aumenta. el factor XII puede activar el sistema de la coagulación. mientras que la de otras disminuye. El ácido araquidónico es un ácido graso derivado del ácido linoleico que se encuentra en la membrana celular y bajo estimulación puede ser liberado al exterior de la célula por una fosfolipasa (Figura 25. MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA INFLAMACIÓN Las manifestaciones sistémicas se conocen de forma colectiva como respuesta de la fase aguda (acufe phase response). Una de 15 .vascular. induce la adhesión leucocitaria y estimula la síntesis de derivados del ácido araquidónico. Estos derivados incluyen las prostaglandinas y los leucotrienos. Mediadores plasmáticos de la inflamación El factor XII de la coagulación (Factor Hageman) se activa por superficies extrañas cargadas negativamente. El óxido nítrico se produce por las células endoteliales. enzimas proteolíticos o lipopolisacáridos.4). tales como la membrana basal. macrófagos y neuronas del cerebro. Una vez activado.

3. que funciona como opsonina de bacterias. 16 . Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) Migración y proliferación de fibroblastos Depósito de matriz extracelular Maduración y organización del tejido fibroso (remodelación). entre los que aparecen algunas formas inmaduras (cayados). Además. La albúmina y la transferrina disminuyen. el fibrinógeno del sistema de la coagulación y el amiloide sérico A. Estas citocinas actúan sobre el hipotálamo anterior. es decir. la a-2-macroglobulína y otras antiproteinasas. un aumento del número de leucocitos (dos o tres veces). 2. La mayoría de estos cambios se producen por alteraciones en la síntesis de estas proteínas por los hepatocitos. El proceso de reparación empieza a las 24 horas tras la lesión. cuya función se desconoce. en la sangre periférica se puede observar una leucocitosis. donde se encuentra el termostato central del organismo e inducen la producción de PGE2 que hace aumentar la temperatura corporal.las que aumenta es la proteina C reactiva. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación. REPARACIÓN DE LA INFLAMACIÓN En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma. Este aumento se debe sobre todo a los neutrófilos. Los fibroblastos y las células del endotelio vascular comienzan a proliferar formando el tejido de granulación en el cual se forman nuevos vasos (angiogénesis). 4. En este proceso intervienen los componentes siguientes: 1. La inflamación produce fiebre a través de pirógenos externos (endotoxina generalmente) que estimulan la producción de pirógenos endógenos como la IL1 o el TNF.

2000) DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA  Es una reacción biológica compleja. Robbins. Collins T. tumor (tumefacción). tales como: vasodilatación. 82. 6 o Edición. las cuales participan en las distintas fases y manifestaciones de la inflamación. pérdida de la función Hunter (1793): "la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica"  Cohnheim (siglo 19): realizó excelentes descripciones del proceso inflamatorio    Metchnikoff (1882) descubrió la fagocitosis Ehrlich: desarrolla la teoría humoral Lewis: estableció el postulado que diversas sustancias inducidas localmente por la lesión. por una injuria externa o un estímulo 17 . incremento de la permeabilidad vascular.000 a. Kumar V. calor y dolor Virchow en el siglo 19 añadió el quinto signo.INFLAMACIÓN . dolor y lesión de tejidos. Cotran RS. edema. fiebre. que es dirigida por un tejido en respuesta a una noxa. un sinnúmero de sustancias involucradas en el proceso inflamatorio han sido descritas. (ver Tablas: 3-6 y 3-7. p.C. mediaban los cambios vasculares en la inflamación RESUMEN DE MEDIADORES EN INFLAMACIÓN Desde que Lewis sugirió la existencia de un mediador como la histamina.REPARACIÓN INTRODUCCIÓN Aspectos históricos de la inflamación     Un papiro egipcio describió 3. quimiotaxis (activación de leucocitos).C. Patología Estructural y Funcional. los signos de inflamación Celsus (siglo I d. ya sea. McGraw Hill-lnteramericana.) describió los cuatro signos cardinales: rubor (enrojecimiento).

 La respuesta inflamatoria ocurre en el tejido conectivo vascüarizado e involucra:  plasma. factores físicos. sea sustituido por regeneración de las células parenquimatosas nativas. bajo la influencia de factores quimiotácticos. 3-1. 18 . microorganismos y sus metabolitos y respuesta inmune. Tanto durante la quimíotaxis como la fagocitosis. vasos sanguíneos y. que permite destruir. Esta respuesta es relativamente inespecífica y sus funciones primordiales son: eliminar tejidos muertos. donde se acumulan.  La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación. este último permite que el tejido lesionado. La inflamación ocurre en el tejido conectivo vascularizado y es de carácter protector. p. a agentes químicos tóxicos. eliminan el agente lesivo.) INFLAMACIÓN AGUDA Es una respuesta inmediata o inicial al agente injuriante. células circulantes. proteger frente a la infección local y facilitar el acceso del sistema inmune al área afectada Principales (3) componentes de la respuesta inflamatoria aguda a) Modificaciones en el calibre de los vasos. Es el marcador de los tejidos de los mamíferos a la noxa. 54. por proliferación de tejido fibroblástico (cicatrización) o con mayor frecuencia. c) Migración de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculación al foco inflamatorio.interno. contituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. los leucocitos fagocitan y eventualmente. por la combinación de ambos procesos. originando aumento del flujo sanguíneo b) Alteraciones en la estructura de la microvasculatura. Posteriormente. (ver Fig. permitiendo la salida desde la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos y. Cotran y col. atenuar o mantener localizado al agente patógeno. se puede originar lesión tisular por acción de metabolitos tóxicos y proteasas liberadas al extracelular.

Así. (ver Fig. 63.El proceso inflamatorio agudo. 19 . p. donde se restablece la estructura normal del tejido. Cotran y col. 83.) Resolución completa en inflamación aguda: indica la terminación del evento inflamatorio. Cotran y col.) Resumen de la respuesta inflamatoria aguda 1. en estos dos últimos casos. los cuales se unen al endotelio mediante las moléculas de adhesión (tales como P-selectina. Cotran y col. ICAM-1).) El tipo de leucocito en migración. 56. en el sitio donde ocurrió la inflamación y una vez controlado el estímulo o agente que lo originó (el restablecimiento puede ser "ad integrum") (ver Fig.Aumento de permeabilidad vascular? acumulación de líquido extravascular rico en proteínas (exudado). es dependiente de la etapa de evolución de la inflamación y del tipo de estímulo injuriante. por regeneración y/o cicatrización) (ver Fig. pueden terminar en curación (ya sea. siendo reemplazados por monocitos/macrófagos a las 24 a 48 horas. 3-10. 3.Fagocitosis del agente injuriante (con potencial muerte del microorganismo).. 3-24. 3-25. Eselectina. 83. • apertura de lechos capilares 2. como: resolución. p.. los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio entre las primeras 6 a 24 horas. Cotran y col.. puede tomar diferentes vías.. estas últimas dejan los vasos por las uniones intercelulares endoteliales o por lesión directa de las células del endotelio.. transmigran a través de éste y migran al área lesional influenciados por factores quimiotácticos. 4. p. formación de abscesos o adoptar la forma crónica.Cambios vasculares? aumentan el aporte sanguíneo en el área de lesión.(ver Fig.) Evolución de la inflamación aguda. p. 3-2.Leucocitos: al inicio predominan los PMNs neutrófilos. debido a: • dilatación arteriolar y.

p. respectivamente).Autoinmunidad (enfermedades autoinmunitarias.. componentes lipidíeos plasmáticas tóxicos y aterosclerosis) 3. en una inflamación aguda. los rasgos que la caracterizan son: alteraciones vasculares. aterosclerosis.. Una inflamación crónica puede ser observada en los siguientes contextos: 1. donde antígenos propios inducen una reacción inmunitaria que se mantiene a sí misma y contra los tejidos del huésped y da lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos comunes.) Definición de inflamación crónica: Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en la que puede observarse simultáneamente. Cotran y col. edema e infiltración por polimorfonucleares 20 . Ella puede surgir: a) Como cuadro evolutivo a partir de una inflamación aguda. de destrucción tisular e intentos de curación por cicatrización. pueden liberar al medio extracelular. b) Frecuentemente se inicia como un evento insidioso. tuberculosis y neumopatías crónicas). de respuesta solapada y de baja (expresión) y.Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. a menudo asintomática (como puede ser vista en artritis reumatoide. signos de inflamación activa. Treponema pallidum y hongos). por ejemplo Características histológicas de la inflamación crónica Como fue visto.. los que potencialmente pueden ser causa de daño tisular. metabolitos tóxicos y proteasas. 81. (ver Fig. exógenos o endógenos (partículas en silicosis.Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos (algunos como el bacilo de Koch.Los leucocitos activados en la fase 3 y 4 (quimiotaxis y fagocitosis. tales como: artritis reumatoide y lupus eritematoso. Estos agentes son de baja patogenicidad e inducen una reacción inmunitaria de hipersensibilidad retardada 2. 3-23.

En la inflamación crónica. El precursor putativo. mediada por diferentes mecanismos. mediante sustitución por tejido conectivo. 86. es la célula más importante y predominante. como en la inflamación aguda el PMN neutrófilo. con proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y especialmente proliferación fibroblástica. varios meses.neutrófilos. el monocito sanguíneo. Cotran y col) El macrófago es uno de los componentes del denominado sistema monocítico macrofágico (ex-sistema reticuloendotelial) y es considerada una célula primordial en la inflamación crónica.) c) Intentos de reparación del tejido lesionado. Cotran y col. (ver Fig. En cambio. b) Destrucción tisular (daño inducido principalmente por productos de células inflamatorias) (ver Tabla 3-8. la figura central es el macrófago. Cotran y col. Demostrando una reacción persistente a la noxa o agente injuriante. p. tejido de granulación.Macrófago (M): Así. En la inflamación crónica. es decir. 3-27. p. que puede secretar como ya ha sido mencionado. p. tiene una vida media de alrededor de 1 día y los macrófagos tisulares. por la gran cantidad de sustancias biológicamente activas. linfocitos y células plasmáticas. una inflamación crónica muestra las siguientes características: a) Infiltración por células mononucleares (macrófagos. el cual conduce a fibrosis Células participantes en una inflamación crónica 1.. 86. en especial. (ver Fig. 3-29. 85.) 21 . persiste la acumulación o reclutamiento de macrófagos.

Eosinófilos: su actividad inflamatoria es dirigida por una particular quimiocina denominada cotaxina. 3-30. 2. por acción de mediadores producidos por macrófagos o por células necróticas (por ejemplo.... establecen las bases para la persistencia de la respuesta inflamatoria. Están involucrados en reacciones anafilácticas y en respuesta a parásitos. p.. en osteomielitis crónica y acción de cigarrillo en pulmón). 3.Linfocitos: pueden ser de 2 tipos (T y B) y según su estado (activados o células de memoria) Las interacciones recíprocas entre linfocitos y macrófagos y. (ver Fig.Neutrófilo: célula característica de la inflamación aguda. cuando hay persistencia bacteriana.87. Los eosinófilos secretan una proteína catiónica (proteína básica principal). 22 .) Las células plasmáticas (efectoras de la línea de linfocitos B). la cual es tóxica para parásitos y también para células epiteliales. 3-28. elaboran anticuerpos contra el antígeno presente en el área inflamatoria o dirigido a componentes tisulares alterados. Cotran y col. 4. la secreción por ambos de mediadores inflamatorios.Los macrófagos son activados mediante dos tipos de estímulos: a) Por células T activadas (a través de INF gamma) y. b) Por estímulos no inmunológicos como: endotoxina y otros mediadores químicos: (Fig.Mastocitos: tienen una distribución amplia y participan tanto en reacciones inflamatorias agudas y persistentes.) Otras células participantes en la inflamación crónica 1. 86. puede ser vista en un proceso inflamatorio crónico. p. Cotran y col.

derivado plasma sanguíneo o de secreción por células mesoteliales de peritoneo.) PATRONES MORFOLÓGICOS EN INFLAMACIÓN CRÓNICA Y AGUDA: Ellos corresponden a variaciones morfológicas de los cuadros básicos de la respuesta inflamatoria. suturas y fibras no fagocitadas). que corresponden a agregados o acúmulos de macrófagos modificados (células epitelioides). es la tuberculosis. Posteriormente. acción de sustancias lipídicas irritantes) y cuerpos extraños (talco.Inflamación serosa: fluido ligero. como la 23 . El ejemplo más notable de este tipo de inflamación. beriliosis. contienen líquido seroso la epidermis o más profundamente en piel (quemadura o infecciones virales). pero hay otras también de causa bacteriana. linfocitos y células gigantes multinucleadas.. Cotran y col. los macrófagos estimulan la proliferación fibroblástica. p. La inflamación granulomatosa es inducida por diversos agentes infecciosos y no infecciosos. La presencia de ella indica algún grado de capacidad inmune. con formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal o funcional b) Inflamación granulomatosa: es un importante subtipo de inflamación crónica y denominada inflamación crónica de tipo específica (en la cual con mayor o menor precisión de puede reconocer el agente causal). 2. los cuales son producto de una reacción inmune de hipersensibilidad retardadda de tipo IV. 88. (ver Tabla 3-9. algunas infecciones micóticas y no infecciosas (sarcoidosis.TIPOS MORFOLÓGICOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA a) Inflamación crónica inespecífica: se expresa como una difusa acumulación de macrófagos y linfocitos en el área afectada. También. pleura y pericardio (derrame). 1.Inflamación fibrinosa: ocurre cuando el aumento de la permeabilidad vascular es suficiente para permitir la salida de grandes moléculas. Está caracterizada por los denominados granulomas.

secundario a la descamación (o desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico).16 y 5. Histológicamente. estómago e intestino (constituyendo el mejor ejemplo de estas lesiones la úlcera péptica gástrica y duodenal) y aparato genitourinario. El exudado fibrinoso también se puede originar en el intersticio. cicatrización y acúmulos de linfocitos. Stevens A & Lowe J. 4. a) Inflamaciones subcutáneas de extremidades inferiores (en anormalidades de la circulación) En la fase aguda de estas lesiones. 5. por acción de un estímulo procoagulante. 3-lnflamación purulenta o supurativa: se caracteriza por la producción de pus o exudado purulento. de lo contrario se produce organización del exudado.fibrina. 73-74.-Ulceras: es un defecto local (solución de continuidad) o excavación en un órgano o tejido. Harcourt Brace. la cual es eliminada por fibrinólisis y los restos celulares por macrófagos (resolución). caracterizado por un alto contenido mucoso. por acción de las denominadas bacterias piógenas (productoras de pus. Ellas son más frecuentemente vistas: a) Necrosis inflamatoria de mucosa bucal. pp. Mientras que en la crónica. 24 ..Inflamación catarral: indica un tipo de exudado que se forma en membranas mucosas. estafilococos). por ejemplo.17. es la apendicitis aguda. la fibrina tiene la apariencia de una trama fibrilar eosinófila. 1996) 5. El exudado inflamatorio fibrinoso es característico de pleura y pericardio. España. como ocurre en rinitis y bronquitis. hay un prominente infiltrado polimorfonuclear y dilatación vascular marginal en la solución de continuidad. células plasmáticas y macrófagos (ver Fig. Anatomía Patológica. se observa proliferación fibroblástica. Una forma frecuente de este tipo inflamatorio supurativo agudo.

así como también.VASOS Y GANGLIOS LINFÁTICOS EN INFLAMACIÓN • Vasos y ganglios linfáticos (y sistema monocítico-macrofágico). Otras manifestaciones sistémicas: • Leucocitosis (con desviación a izquierda • Neutrofilia 25 . p. Los productos derivados de monocitos/macrófagos y de otros tipos de leucocitos. constituyen la segunda barrera de contención en la respuesta inflamatoria (por ejemplo. calofríos. aumento de pulso y presión arterial y disminución de sudoración) y. Cotran y col. de la denominada reacción de fase aguda: a) Endocrinas y metabólicas (como secreción de proteínas. el propio infiltrado inflamatorio se convierte en nocivo y provoca daño tisular. Cotran y col. en una evolución persistente e incontrolada. aumento glucocorticoides y disminución de vasopresina) b) Autónomas (redistribución de flujo sanguíneo. pueden producir efectos deletéreos. Ella es coordinada por el hipotálamo e incluye una serie de respuestas. c) Conductuales (temblor. especialmente cuando la inflamación se asocia a infección. convirtiéndose en un mecanismo patogénico básico en enfermedades humanas agudas y crónicas. Por lo tanto. 92. durante la inflamación. (ver Tabla 3-2. • Los vasos linfáticos drenan el líquido de edema. • Los vasos linfáticos y ganglios linfáticos. impidiendo la diseminación de una infección). 3-34. respectivamente). leucocitos y detritus celulares. p.) Efectos sistémicos de la inflamación La fiebre es una de las manifestaciones más notorias. pueden presentar una inflamación secundaria (linfangitis y linfoadenitis. anorexia y otras) de (ver Fig. 68.

Este evento comprende cuatro fenómenos: 1.• Linfocitosis • Eosinofilia • Leucopenia Infecciones oportunistas Corresponden a infecciones que habitualmente son inocuas o latentes en sujetos normales (competentes inmunológicamente). Cryptococcus monocytogenes). micóticas neoformans. Listeria Legionella albicans. aunque hay estudios que sugieren que se trataría de un hongo. Toxoplasma gondii)..Migración y proliferación de fibroblastos 3. la reparación no puede lograrse exclusivamente por regeneración celular parenquimatosa.Depósito de 26 . Aspergillus. (Pseudomonas. la destrucción del tejido daña tanto células parenquimatosas como el estroma (o armazón. REPARACIÓN En inflamaciones necrosantes..Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) 2. Por lo tanto. pneumophila.. el cual posibilita la regeneración normal de las células nativas del tejido) y es característico de la inflamación crónica.Utilización de inmunosupresores (transplantes tisulares o enfermedades autoinmunitarias) 3. (Candida las hay de tipo viral (Citomegalovirus).SIDA Entre estas infecciones bacterianas oportunistas.. Entre estas condiciones podemos mencionar: 1. De este modo. Cryptosporidium parvum.. la reparación del daño tisular se obtiene por sustitución de las células parenquimatosas no regeneradas por componentes del tejido conectivo. Mucor) y parasitarias (Pneumocystis carinii. lo que evolutivamente da lugar a fibrosis y cicatrización.Tratamientos citotóxicos (neoplasias malignas) 2. Ellas afectan con frecuencia a huéspedes comprometidos por inmunodeficiencias genéticas o adquiridas.. Cyclospora cayetanensis. aún en órganos con esta capacidad.

Desarrollo y organización del tejido fibroso (remodelación) La reparación de los tejidos en un proceso inflamatorio. dando origen en 3 a 5 días a un tejido especializado y sello de la curación (tejido de granulación fibrosis).matriz extracelular 4. b) Cicatrización: sustitución por tejido conectivo (fibroplasia o fibrosis). en ocasiones sin evidencias residuales de la lesión previa. ambos eventos contribuyen a la reparación de los tejidos. células estables o quiescentes (células con escasa actividad mitótica. Cotran y col. p. 4-20. las cuales abandonaron el ciclo celular en la etapa postnatal. pero ante ciertos estímulos pueden dividirse rápidamente y reconstruir el tejido. lo cual deja una cicatriz permanente En la mayoría de los casos. por células lábiles (células en división constante. por otras de la misma extirpe. 27 . células epidérmicas).. De esta manera. Por otra parte.) Cicatrización por primera intención: • Poca pérdida de tejido • Bordes superpuestos • Tejido de granulación en pequeña cantidad • Cicatriz pequeña • Evolución rápida a) Cicatrización por segunda intención. 118. Ello requiere conservación de la trama conectiva estructural. de no existir resolución proliferan fibroblastos y células endoteliales. (ver Fig. por ejemplo. ya sea. por ejemplo. neuronas y cardiomiocitos). la reparación involucra dos procesos distintos: a) Regeneración: reemplazo de las células lesionadas. puede ser muy rápida incluso a 24 horas del inicio de la injuria. como los hepatocitos) y células permanentes (no divisibles. la reparación depende del tipo celular que está estructurado el tejido. cuando ha ocurrido la injuria celular y tisular.

Complicaciones: dehiscencia y ulceración de la herida b) Formación excesiva de los componentes de la reparación: la acumulación excesiva de colágeno.. abundantes restos celulares y un peso específico 28 . Las anomalías de la cicatrización pueden ser agrupadas de la siguiente forma: a) Formación deficiente de la cicatriz: por formación insuficiente de tejido de granulación.. proteínas y células sanguíneas desde el sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales. existe la formación en exceso de tejido de granulación (granulación exuberante).Exudación: salida de líquido.) Anormalidades en la reparación de heridas: La curación de las heridas puede complicarse. Finalmente. con una elevada concentración de proteínas. que pueden recurrir después de la extirpación (desmoides o fibromatosis agresiva) c) Aparición de contracturas: la retracción exagerada de una herida. donde este fluido puede ser un exudado o trasudado. Cotran y col. puede dar lugar a cicatrices excesivas (queloides y cicatrices hipertróficas). Ocurre como consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular. que ocasiona salida de fluido rico en proteínas hacia el intersticio con aumento de la presión osmótica a la que se agrega un incremento de presión hidrostática secundaria a vasodilatación y aumento de líquido intersticial. al alterarse cualquiera de los eventos de la reparación. 3.Edema: constituye un aumento neto o exceso del líquido extravascular. 2. Por otra parte.• Gran pérdida de tejido • Bordes tortuosos • Abundante tejido de granulación • Evolución lenta (ver Fig.. puede producir deformidades de ella y de los tejidos circundantes GLOSARIO 1.Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio. 4-17. ya sea. en el tejido intersticial o en cavidades serosas. p 115. en raras ocasiones hay una proliferación anormal de fibroblastos y otros elementos del tejido conectivo.

superior a 1.020. Indica una alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre en el área de lesión. 4.- Trasudado: líquido con bajo contenido en proteínas (mayoritariamente, albúmina) y un peso específico inferior a 1.012. Esencialmente, es un ultrafiltrado de plasma sanguíneo y ocurre como consecuencia de un desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular, siendo la

permeabilidad endotelial normal. 5.- Quimiotaxis: corresponde a la migración de leucocitos una vez extravasados a los tejidos, para alcanzar el área de lesión, mediante la locomoción orientada según un gradiente químico. Todas las células inflamatorias responden a diferentes velocidades a los estímulos

quimiotácticos. Ellos pueden ser endógenos (como productos bacterianos) o endógenos (componentes del sistema del complemento, productos de la vía de la lipoxigenasa y citoquinas). 6.- Pus (exudado purulento): exudado de origen inflamatorio, rico en leucocitos (mayoritariamente, neutrófilos con degeneración grasa), restos (detritus) celulares parenquimatosos y líquido de edema. 7.- Supuración: producción de exudado purulento por acción de las denominadas bacterias piógenas. 8.- Absceso: foco localizado de exudado inflamatorio agudo purulento, circunscrito por una pared fibroconectiva del huésped. Se observa confinado en un tejido, órgano o espacio cerrado. 9.- Flegmón: supuración extensa sin delimitación, que se insinúa entre los planos de los tejidos. 10.- Empiema: propagación de una infección, originando una reacción fibrinopurulenta confinada a un sitio como una cavidad (pleura) u órgano (vesícula biliar). 11- Celulitis: inflamación aguda piógena diseminada, en dermis y tejido subcutáneo, generalmente por complicación de una herida, úlcera o dermatosis. El área afectada, generalmente la pierna es sensible, caliente,
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eritematosa y tumefacta, careciendo de una demarcación de la piel no comprometida. Los gérmenes más frecuentemente aislados en esta condición son: estreptococos (grupo A, G y B) y estafilococus aureus. En ocasiones, se acompaña de síntomas generales y geralmente, se asocia a una linfangitis y linfoadenopatía regional. La erisipela es una celulitis superficial con prominente compromiso linfático, presentando la apariencia de una indurada "piel de naranja", con un borde que es demarcado de la piel normal. 12.- Forúnculo: inflamación supurativa focal de piel y tejido subcutáneo, la cual se inicia en un folículo piloso de ciertas regiones y causada por estafilococos aureus. 13.- Fístula: producción durante un proceso inflamatorio, de comunicaciones anormales entre dos cavidades (fístulas internas) o entre una viscera y la superficie externa. 14- Resolución completa en inflamación en aguda: corresponde a la finalización del proceso inflamatorio, una vez controlado el agente o estímulo injuriante, hay un restablecimiento de la estructura normal del tejido (el cual puede ser "ad integrum") donde se produjo la inflamación, lo que implica: neutralización de mediadores químicos (permeabilidad vascular normal), interrupción de infiltrado leucocitario, muerte de neutrófilos y eliminación de diversos componentes (líquido de edema, proteínas, leucocitos, cuerpos extraños y restos necróticos). 15.-Tejido de granulación: corresponde histológicamente a la neoformación de vasos (angiogénesis) y a proliferación de fibroblastos. Dicha denominación corresponde a su aspecto: tejido blando, granular y rosado. Este tejido es un sello distintivo de la curación. Si la resolución no ha ocurrido, fibroblastos y células endoteliales proliferan, formando este tejido especializado en 3 a 5 días. 16.- Fibrosis o fibroplasia: a continuación del fenómeno anterior, se produce la fibrosis o fibroplasia dentro del andamiaje de tejido de granulación de vasos neoformados y que da lugar al depósito de matriz extracelular, formado inicialmente en el sitio de reparación. En la fibrosis intervienen dos procesos:
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a) Migración y proliferación de fibroblastos en el sitio de la lesión y, b) Depósito de matriz extracelular por estas células. 17.- Organización de exudado: cuando un exudado fibrinoso en tejidos o cavidades corporales no es reabsorbido adecuadamente, prolifera tejido conectivo en el área del exudado, formando una masa de tejido fibroso. 18.Granuloma: área localizada de inflamación granulomatosa, la cual está conformada por acumulación microscópica de macrófagos transformados (células epitelioides), rodeadas por un anillo de infiltrado linfocitario y a veces, células plasmáticas. En los granulomas más avanzados los componentes anteriores son rodeados por fibroblastos y tejido conectivo. Por otra parte, pueden dar lugar a células gigantes multinucleadas, ya sea, de tipo Langhans o de tipo cuerpo extraño.

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SHOCK 1. El gasto cardiaco y. Es un fenómeno oscilante periódico que pasa en cada ciclo cardiaco. Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistólico o de la frecuencia cardiaca.-PRESIÓN ARTERIAL La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de los vasos sanguíneos. es de unos 120 mmHg de presión sistólica y 80 mmHg de presión diastólica. en caso de hemorragias.-FLUJO SANGUÍNEO El flujo sanguíneo viene a ser la cantidad de sangre que pasa a través de un vaso en un periodo determinado. La sangre fluye desde regiones de mayor presión a regiones de menor presión. De la misma forma. la presión arterial dependen también del volumen sanguíneo total que exista en el sistema cardiovascular. se reduce el flujo de sangre y la consecuencia es una caída de la presión arterial. 2. El flujo de sangre está determinado por dos factores principales: a) la presión arterial y b) la resistencia (oposición) a fuerza de fricción que aparece medida que la sangre se desplaza por los vasos sanguíneos. la presión arterial se eleva. y un valor mínimo durante la diástole cardiaca (presión arterial diastólica) que corresponde a la fuerza de la sangre en las arterias durante la relajación ventricular. menor será el flujo. por tanto. Por el contrario. por un valor máximo durante la sístole cardiaca (presión arterial sistólica) que corresponde a la repleción más intensa del árbol arterial. cuanto mayor sea la diferencia de presiones. la disminución del gastos cardiaco produce un descenso de la presión arterial. La distensión de la pared vascular y el desplazamiento o flujo sangre por el cardiovascular. La presión arterial se mide casi siempre en milímetros de mercurio (mmHg). tomada en la arteria aorta de un adulto joven en reposo. cuanto mayor será la resistencia. 32 . por ejemplo. mayor será el flujo sanguíneo. la presión se produce por acción de la bomba cardiaca (contracción de los ventrículos). La presión arterial normal. Es así que si disminuye este volumen.

4. Siempre que se lesiona o se rompe un vaso. su resistencia es muy pequeña (cuanto menor sea el diámetro de un vaso. la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos: El espasmo vascular La formación de un tapón de plaquetas La formación de un coágulo debido a la coagulación de la sangre 33 . Una función principal de las arteriolas consiste en controlar la resistencia vascular sistémica (y.-HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Como el diámetro de las arterias y de las venas es grande. a través de sus mecanismos de vasoconstricción y vasodilatación. Frecuencia cardiaca. La resistencia vascular sistémica (resistencia periférica total) se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos periféricos.. La mayor parte de esta resistencia se debe a las arteriolas. mayor será la resistencia de dicho vaso al paso de la sangre).RETORNO VENOSO  En el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso de regreso hacia del corazón (hacia la aurícula derecha). Volumen sistólico. y se define como el volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por minuto. por tanto. Depende de la diferencia de presión existente entre las vénulas y la aurícula derecha. Su valor depende de dos factores.RESISTENCIA PERIFÉRICA La resistencia es la oposición que encuentra la sangre para fluir dentro de los vasos sanguíneos. 5. A.3. capilares y vénulas.. regulan la presión arterial y el flujo sanguíneo de cada uno de los tejidos).-GASTO CARDIACO Se llama también débito cardiaco o volumen minuto.

originados en el vaso traumatizado o en los tejidos vecinos. las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la vasoconstricción al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2 Cuando mayor es el traumatismo de un vaso. Para comprender esto. el traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce instantáneamente el flujo de sangre procedente del vaso roto. El valor del espasmo vascular como medio hemostático queda demostrado por el espasmo ocasional tan intenso de vasos tan grandes como la arteria tibial anterior en personas con lesión completa por aplastamiento del miembro inferior. No obstante. la vasoconstricción es el resultado. Este espasmo vascular local dura muchos minutos o incluso horas.. Características físicas y químicas de las plaquetas. Este espasmo impide una pérdida mortal de sangre. mayor su grado de espasmo: esta significa que un vaso sanguíneo con un corte nítido suele sangrar mucho más que un vaso roto por aplastamiento.Formación del tapón plaquetario Si la hendidura del vaso sanguíneo es muy pequeña (y aparecen muchos agujeros diminutos por todo el cuerpo cada día). La contracción es el resultado de reflejos nerviosas. Se forman en la médula ósea 34 . En los vasos de menor calibre. Las plaquetas (también llamadas trombocitos) son discos redondos u ovales minúsculos. a. resulta esencial explicar antes la naturaleza de las propias plaquetas. se suele sellar con un tapón plaquetario en lugar de un coagulo de sangre. Los reflejos nerviosos se inician por impulsos dolorosos o de otro tipo. de un espasmo miógeno local y de factores humorales locales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas. en gran parte.- La proliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero del vaso. de la contracción miógena de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directa de la pared vascular. durante este periodo tienen lugar los procesos de tamponamiento plaquetario y coagulación de la sangre. b. de 1 a 4 micrómetros de diámetros.-Constricción vascular Inmediatamente después de que corta o se rompe u n vaso.

2) restos del retículo endoplásmico y del aparato de Golgi que sintetizan diversas enzimas y especialmente almacenan grandes cantidades de iones calcio. La membrana celular de las plaquetas también resulta esencial. especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. que determina una contracción de las plaquetas. que tratamos después en relación con la coagulación de la sangre. de forma que sus funciones se agotan en varias semanas. la trombostenina. la membrana de las plaquetas contiene grandes cantidades de fosfolipidos que desempeñan varias funciones en la activación de múltiples puntos del proceso de coagulación de la sangre. que se fragmentan y forman diminutas plaquetas en la médula ósea o poco después de entrar en la sangre. más de la mitad de las plaquetas son suprimidas por los macrófagos del bazo. 3. e incluso en mayor medida a cualquier colágeno expuesto de la profundidad de la pared vascular. Posee una semivida en la sangre de 8 a 12 días. similares a las de las células musculares. Cuando las plaquetas entran en 35 . pero no a las áreas lesionadas de la pared vascular. así como otra proteína contráctil. aunque no tienen núcleos ni se reproducen. Su citoplasma contiene factores activos. como comentaremos después. Después se elimina de la circulación principalmente por el sistema de macrófagos tisulares. Las plaquetas poseen muchas características funcionales de las células completas. Además. especialmente a las células endoteliales lesionadas. células extremadamente grandes de las series hematopoyéticas de la médula ósea. órgano en el que la sangre atraviesa un enrejado de trabéculas estrechas. Cuenta en su superficie con una cubierta de glucoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal. Mecanismo del tapón plaquetario La reparación plaquetaria de las brechas vasculares se basa en varias funciones importantes de propia plaqueta. La concentración normal de plaquetas en la sangre oscila entre 150 000 y 300 000 por microlitro. Por tanto.a partir de los megacariocitos. la plaqueta es una estructura activa.-una proteína importante llamada factor estabilizador de la fibrina. tales como: 1) moléculas de actina y de miosina.

a su vez. se trata de un tapón suelto. sus proteínas contráctiles se contraen poderosamente y liberan los granulos con múltiples factores activos. que se describe en los párrafos siguientes. La coagulación de la sangre depende del equilibrio entre estos dos grupos de sustancias. que de ordinario bloquea la pérdida de sangre si la brecha vascular es pequeña. 3. adoptan formas irregulares con numerosos pseudópodos radiantes que sobresalen de sus superficies. Mecanismo general: Todos los investigadores del campo de la coagulación sanguínea coinciden en que la coagulación tiene lugar en tres etapas esenciales: 1) tras la ruptura del vaso o una lesión de la propia sangre. atraen cada vez más plaquetas. Por lo tanto. Sin embargo. y sus enzimas forman tromboxano A2. y la adhesividad de estas nuevas plaquetas facilita su adherencia a las plaquetas activadas originalmente. con lo que se forma un coágulo. Al principio. El ADP y el tromboxano actúan. sobre 'las plaquetas cercanas para activarlas. Después. se forman hebras de fibrina que se unen estrechamente a las plaquetas. formando así un tapón firme. se 36 . cuando se rompe un vaso.-Mecanismo de coagulación de la sangre Teoría básica En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias importantes que afectan a la coagulación sanguínea. formando así un tapón plaquetario. se tornan muy pegajosas y se adhieren al colágeno de los tejidos y a una proteína denominada factor de von Willebrand que se propaga por todo el plasma. que a su vez. como las fibras de _ colágeno de la pared vascular. se «activan» los procoagulantes del área de la lesión tisular y anulan a los anticoagulantes. algunas favorecen la coagulación y se denominan procoagulantes y otras la inhiben y reciben el nombre de anticoagulantes. cada vez que se produce un desgarro de la pared del vaso. de forma que la sangre no se coagula mientras esté circulando en los vasos.contacto con una superficie vascular dañada. secretan grandes cantidades de ADP. En el torrente sanguíneo normalmente predominan los anticoagulantes. la pared vascular dañada a los tejidos extravasculares activan un número sucesivamente mayor de plaquetas. modifican sus propias características de forma llamativa: Empiezan a hincharse. durante el proceso posterior de coagulación de la sangre.

el activador de la protrombina. en realidad. se forma el activador de la protrombina. 3) La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina. aunque. Expongamos primero el mecanismo por el que se forma el propio coágulo sanguíneo. a. y 2) la vía intrínseca. Así pues. debemos volver a los mecanismos más complejos que inician la coagulación. después. que atrapan en su red plaquetas. El resultado neto es la formación de un complejo de sustancias activadas denominadas en conjunto activador de la protrombina. retomaremos los estadios iniciadores del proceso de coagulación que determinan la formación del activador de la protrombina. En todos los casos.desencadena una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre en la que intervienen más de una docena de factores de la coagulación. o 3) el contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con colágeno y otros elementos tisulares en el exterior del vaso sanguíneo. a su vez. que transforma la protrombina en trombina e inicia todos los pasos posteriores de la coagulación. Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina Una vez expuesto el proceso de coagulación.-Conversión de la protrombina en trombina Después de formarse el activador de la protrombina tras la ruptura de un vaso sanguíneo o a la alteración de las sustancias activadoras especiales de la sangre. se considera que el activador de la protrombina se forma por dos vías. En general. La trombina produce. que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes. 2) El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina. las dos vías interactúan constantemente: 1) la vía extrínseca. la polimerización de las moléculas de fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 segundos. que se inicia en la propia sangre. en presencia de cantidades suficientes de Ca** iónico. provoca la conversión de protrombina en trombina . comenzando con la conversión de la protrombina en trombina. Estos mecanismos se ponen en funcionamiento por: 1) el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos adyacentes. células sanguíneas y plasma para formar el coágulo. 2) el traumatismo de la sangre. el factor limitador de la coagulación sanguínea suele residir en la formación del activador de la 37 .

esta sustancia activada opera como una enzima produciendo enlaces covalentes entre un número creciente de moléculas de monómero de fibrina. que está normalmente presente en pequeñas cantidades en las globulinas plasmáticas. todavía tiene lugar otro proceso en los minutos siguientes que fortalece el retículo de fibrina en gran medida. El factor estabilizador de la fibrina debe activarse para ejercer su efecto sobre las fibras de fibrina. esta vez en el tejido específico donde se necesita el coágulo. A continuación. esta unión acelera la formación de más cantidad de trombina a partir de la protrombina. de este modo. La trombina es una enzima proteica con una débil capacidad proteolítica. La misma trombina que causa la formación de fibrina activa también su factor estabilizador. B. el coágulo resultante es débil y se rompe con facilidad. pero que también se libera de las plaquetas atrapadas en el coágulo. Actúa sobre el fíbrinógeno y elimina cuatro péptidos de bajo peso molecular de cada molécula de fíbrinógeno. porque estas etapas finales se desarrollan normalmente con rapidez para formar el propio coágulo. En los primeros estadios de esta polimerización. por tanto.protrombina y no en las reacciones posteriores. y las fibras recién formadas no se entrecruzan con las otras. se forma la fibrina. Por tanto. muchas moléculas de monómero de fibrina polimerizan en segundos en fibras largas de fibrina que componen el retículo del coágulo. creando una molécula de monómero de fibrina con capacidad automática para polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina con capacidad automática para polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina. Sin embargo. En él interviene una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina.-Conversión del fíbrinógeno en fibrina: formación del coágulo -Acción de la trombina sobre el fíbrinógeno para formar la fibrina. Las plaquetas también desempeñan un papel importante en la conversión de la protrombina en trombina. así como múltiples entrecruzamientos entre las fibras de 38 . las moléculas de monómero de fibrina se unen mediante enlaces de hidrógeno no covalentes débiles. Después. porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han adherido al tejido dañado.

cualquier situación que reduzca el gasto cardiaco probablemente conduce a un shock circulatorio. muchos vasitos sanguíneos taponados por un coágulo vuelven a abrirse gracias a este mecanismo. el sistema vasomotor y otras partes de la circulación) comienza a deteriorarse. SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO Shock circulatorio significa riego sanguíneo generalizado inadecuado en todo el cuerpo. hasta el punto de que los tejidos se lesionan debido a un riego demasiado escaso. 1.-Shock circulatorio producido por una disminución del gasto cardiaco Le shock suele ser el resultado de un gasto cardiaco inadecuado.) que. Así. con lo que contribuye enormemente a la fuerza tridimensional de la red de fibrina.-Causas fisiológicas del shock A. de forma que le shock empeora progresivamente.fibrina adyacentes. elimina el coágulo restante. El plasminógeno no se convertirá en plasmina ni Usará el coágulo hasta que no se active. alrededor de un día después y una vez que el coágulo ha detenido la hemorragia. una función esencial del sistema de plasmina consiste en la eliminación de coágulos diminutos de millones de vasos periféricos minúsculos que llegarían a obstruirse si no se dispusiera de un mecanismo para diluir aquéllos. Dos tipos de factores pueden reducir intensamente el gasto cardiaco. 39 . Lisis de los coágulos sanguíneos: Activación del plasminógeno para formar plasmina seguida de la lisis de los coágulos Cuando se forma un coágulo. De hecho. Por tanto. Los tejidos lesionados y el endotelio vascular liberan muy lentamente un poderoso activador llamado activador del plasminógeno tisular (t-PA. convierte finalmente el plasminógeno en plasmina que. quedan atrapados en él gran cantidad de plasminógeno junto a otras proteínas plasmáticas. a su vez. las paredes de los vasos sanguíneos. especialmente una liberación de oxígeno y otros nutrientes demasiada pequeña para las células tisulares. Incluso el propio sistema cardiovascular (la musculatura cardiaca.

especialmente de los reservorios de sangre venosa. inicia unos potentes reflejos simpáticos . denominada la etapa compensada). además de los descensos de la presión arterial. El descenso de la presión arterial. dando 40 .-unos patrones de perfusión tisular anormales.-Shock circulatorio que se produce sin disminución del gasto cardiaco En ocasiones. -Factores que disminuyen el retorno venoso. además de los descensos de las presiones de las áreas de baja presión del tórax después de la hemorragia. de modo que la mayor parte del gasto cardiaco pasa a través de los vasos sanguíneos que están al lado de los que nutren los tejidos locales.. Compensaciones reflejas simpáticas en el shock: su valor especial para mantener la presión arterial. el gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal y. B. 2. de forma que es inadecuado incluso un gasto cardiaco normal. una disminución del tono vascular. La causa más común de disminución del retorno venoso es: la disminución del volumen sanguíneo. 1) El infarto de miocardio.-Etapas del shock Dado que las características del shock circulatorio cambian según los distintos grados de gravedad. 4) las arritmias cardiacas. pero también. Esto puede ser consecuencia de: 1. el shock se divide en las tres etapas principales siguientes:  Una etapa no progresiva(a veces. a partir de la cual los mecanismos compensadores circulatorios normales producirán finalmente una recuperación completa sin ayuda de un tratamiento externo. a pesar de ello. 3) la disfunción grave de una válvula cardiaca. o una obstrucción al flujo de sangre el algún punto de la circulación. 2) los estados tóxicos del corazón. o 2.-Anomalías cardiacas que reducen la capacidad del corazón para bombear la sangre.un metabolismo excesivo del cuerpo. la persona está en shock circulatorio. pero el retorno venoso también puede reducirse como resultado de. Entre ellas se encuentra especialmente.Estos reflejos estimulan al sistema vasoconstrictor simpático de todo el cuerpo.

Ahora estudiaremos las etapas del shock circulatorio producido por una reducción del volumen sanguíneo. prestaremos atención a las características especiales de otra causas desencadenantes de shock.-shock anafiláctico 4. Después. la persona aún esté con vida. incluso aunque. ayudando así a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen sanguíneo. 3.las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo.. en la cual el shock ha progresado a un grado tal que son inadecuadas todas las formas conocidas de tratamiento para salvar la vida de la persona.  Una etapa irreversible.  Una etapa progresiva. 3. por el momento.-aumenta intensamente la actividad del corazón.lugar a tres efectos importantes. aumentando de este modo la resistencia periférica total.. 2.-CLASIFICACION DE SHOCK: 1. 1.-shock séptico 41 . En la que el shock empeora rápidamente hasta la muerte. elevado en ocasiones la frecuencia cardiaca desde el valor normal de 72 latidos/min hasta 170 a 200 latidos/min.las venas y reservónos venosos se contraen. que ilustra los principales básicos.-shock histaminico 5.-shock causado por hipovolemia: -shock hemorrágico -shock por perdida de plasma -shock por traumatismos 2.-shock neurogenico 3.

renal (diuréticos. Este cuadro se puede presentar como consecuencia de una importante pérdida de volumen plasmático.SHOCK HIPO VOLÉMICO Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de sangre y líquido corporal hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. uno de los componentes de la volemia (volumen circulatorio). incidencia y factores de riesgo La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en el cuerpo causa un shock hipovolémico. (vómitos. edema traumático). También produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen gastrointestinal osmótica. Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar. ascitis. La pérdida de sangre puede deberse a: • • • Sangrado de las heridas Sangrado de otras lesiones Sangrado interno. diarrea). diuresis diabetes insípida). peritonitis. Causas. como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal 42 . falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras. fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva).

Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva). vómitos y diuresis osmótica. diarrea). diabetes insípida). Pérdida de plasma: quemaduras. debidas a traumatismos) o hemorragias internas (como un sangrado gástrico por una úlcera de estómago). renal (diuréticos. Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen • gastrointestinal (vómitos. Hemorragias externas (por ejemplo.La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros líquidos corporales. falta de aporte hídrico y 43 . • • • Pérdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): diarreas importantes. lo cual puede suceder con: • • • • Quemaduras Diarrea Transpiración excesiva Vómitos Las causas principales de shock hipovolémico incluyen: • Pérdida importante de sangre (shock hemorrágico).

y hay oliguria y taquicardia leve o moderada. respiración profunda y rápida. marcada taquicardia. alteraciones mentales. páncreas. ascitis.• Extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras. pero hay hipotensión postural. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido. grasa. el cuadro evoluciona hacia la muerte. las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Síntomas • • • Ansiedad o agitación Piel fría y pegajosa Confusión • • Disminución o ausencia de gasto urinario Debilidad general 44 . La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien. Se observan hipotensión. edema traumático). peritonitis. oliguria franca y acidosis metabólica. bazo. Hipovolemia moderada (grado H): Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal. la hipotensión postural es manifiesta. Grados de hipovolemia Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia: Hipovolemia leve (grado I): Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio. como piel. los fenómenos compensatorios mantienen la PA. Hipovolemia severa (grado HI): El déficit del volumen circulatorio es 40%. músculo esquelético y huesos. Se afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado. Aparece la sed como manifestación clínica. ríñones.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en la historia clínica y los signos que el paciente presenta y que incluyen: • • Frecuencia cardiaca alta: taquicardia Frecuencia respiratoria alta: taquipnea 45 . Así. el shock hipovolémico es un tipo de shock que se produce como resultado de una pérdida rápida e importante de fluidos corporales. Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre. piel húmeda Pérdida del conocimiento Respiración lenta y profunda.• • • • • Piel de color pálido (palidez) • • • • • Pulso débil y rápido Taquicardia Taquipnea Sed Sudoración Respiración rápida Sudoración. por una pérdida de líquidos corporales (shock hipovolémico) o por una infección grave (shock séptico). más graves serán los síntomas del shock. Esta falta de aporte se produce básicamente debido a que la cantidad de sangre que llega a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del corazón (shock cardiogénico). a veces ruidosa.

• • Hipotensión arterial. o Se debe mantener al paciente cómodo y arropado. • Cateterismo urinario (sonda puesta dentro de la vejiga para medir la diuresis) Tratamiento La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronóstico y la resolución del shock hipovolémico. Otras exploraciones complementarias útiles son: • • Analítica (hemograma y bioquímica) que permite determinar la pérdida de sangre. Oliguria: disminución del volumen de orina emitido El examen físico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio médico averiguar las posibles causas de shock. Especialmente útiles en aquellos casos en los que existan hemorragias internas o lesiones de órganos. TAC (tomografía axial computerizada) y RM (resonancia magnética). plasma y electrolitos (sodio y potasio). 46 . o Acostarlo elevando unos 30° los pies para facilitar el aporte de sangre al cerebro y parte superior del cuerpo.  Medidas extrahospitalarias: o Es una situación urgente por tanto se ha de solicitar ayuda médica inmediata. Pruebas de imagen como ecografías.

 Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las constantes vitales del paciente: o Administración de oxígeno o Control de las constantes: presión arterial. Medidas preventivas En todas aquellas situaciones en las que pueda existir una pérdida de volemia importante: deshidratación por calor intenso. es importante asegurar un aporte de líquidos adecuados. sangre y líquidos que o Reposición de volumen mediante la administración de sangre y/o fluidos por vía intravenosa. Medidas hospitalarias: Una vez en el hospital. o Tratamiento específico de la causa que lo provoca: heridas. traumatismos. Los más utilizados son la dopamina y la norepinefrina. o En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una presión arterial suficiente que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides. frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. etc. Uno de los indicadores de que el paciente está recuperándose y el aporte de líquidos es adecuado es la recuperación de la emisión de orina. diarreas. Así se puede requerir por ejemplo tratamiento quirúrgico y antibióticos. entre otros. Para ello se utilizan aparatos específicos denominados monitores o Control de la diuresis. frecuencia cardiaca. Requiere la colocación de una sonda vesical. etc. rotura de órganos. 47 . problema fluidos. el fundamental tratamiento debido a que él es la pérdida de se basa en el aporte de el paciente ha perdido. quemaduras. vómitos.

que algunas veces lleva a la amputación Ataque cardíaco Situaciones que requieren asistencia médica El shock hipovolémico es una emergencia médica. como diabetes. cardiopatía. Las personas de edad avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock. se puede producir la muerte aun con atención médica inmediata. neumopatía y nefropatía En general. Expectativas (pronóstico) El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica.Hay que tener en cuenta que es una situación médica que se instaura de forma rápida y que puede tener consecuencias muy graves por tanto siempre es una emergencia médica que requiere atención urgente. los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor pronóstico que aquellos con uno más grave. los síntomas y los pronósticos pueden variar dependiendo de:     La cantidad de volumen sanguíneo perdido La tasa de pérdida de sangre La enfermedad o lesión causante de la pérdida Afecciones crónicas y subyacentes por medicación. Llame al número local de emergencias) o lleve la persona a la sala de urgencias. En los casos de shock hipovolémico grave. sin embargo. Complicaciones     Daño renal Daño cerebral Gangrena de brazos o piernas. 48 .

causada por una disminución de la perfusión tisular y el 49 . y un daño en estos dos órganos vitales es irreversible. y a los 7 minutos se producirá la muerte cerebral total y muerte de la persona. sufrirá daños irreversibles. como la piel. pecho o cintura. Primeros auxilios ante un shock hipovolémico:  Aflojarle las ropas u objetos que opriman su cuello. Por poner una cifra. a los 3 minutos sin aporte de sangre. tumbado sobre la espalda con las piernas elevadas no más de 45°. vigilando las constantes vitales. SHOCK SÉPTICO El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período. ¿Cuál es el peligro del shock hipovolémico? La insuficiente llegada de nutrientes a las células termina por producir necrosis (muerte celular). El tratamiento oportuno de la causa reducirá el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo. sin que se produzca un daño grave.  Posición anti shock.Prevención Prevenir el shock es más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. Hay tejidos.  Insistir en el control de la hemorragia. que pueden permanecer horas sin aporte sanguíneo. el cerebro. generalmente dos horas o más.  Traslado a un centro sanitario.  Evitar pérdidas de calor. Pero el cerebro y el corazón soportan muy pocos minutos.

y la muerte. incidencia y factores de riesgo El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las muy jóvenes. ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz. por virus. como en los adultos sanos. Sus víctimas más frecuentes son los niños. al igual que en personas que tienen otras enfermedades. Esta inflamación puede contribuir a que se presente daño a órganos. Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria. conocida anteriormente como falla multiorgánica. El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. las personas inmunodeprimidas y los ancianos. aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano. al igual que por hongos y. especialmente vías intravenosas y sondas vesicales. Por lo general. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar daño tisular y llevar a que se presente hipotensión arterial y funcionamiento deficiente de órganos. o sitio del cuerpo. La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente un 50% Causas. al igual que endoprótesis vasculares de metal o plástico usadas para el drenaje   Leucemia Uso prolongado de antibióticos 50 . el aparato biliar o el aparato digestivo Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario.suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta. en raras ocasiones. como el SIDA Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos extensos. requiere el uso de drogas vasoactivas para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctimas. Los factores de riesgo para el shock séptico son:     Diabetes Enfermedades del aparato genitourinario. Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica.

o la respuesta sistémica a la infección. más 51 . la frecuencia respiratoria. La sepsis grave es la infección con evidencia de disfunción orgánica al final. la temperatura corporal > a 38 o < a 36 2. Este síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de describir las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistémica.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros > 10. La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infección. La bacteriemia se define como la presencia de bacterias. El shock séptico es la sepsis grave con hipotensión persistente a pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular. como resultado de hipoperfusión. que resulta en alteraciones fisiológicas que ocurren a nivel del endotelio capilar. el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial > 12.000/cc o < 4. >20 respiraciones por minuto o una PC02 < 32 mmHg 4. la frecuencia cardíaca > a 90 3.   Linfoma Cirugía o procedimiento médico reciente Uso reciente de esteroides El fundamento de la sepsis es la presencia de infección y la posterior respuesta inflamatoria sistémica a esa infección. hongos y en más raras ocasiones por virus viables en el componente líquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de infección) o. Se considera que para existir un SIRS. se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales: 1.

En general el choque séptico es un estado causado por una infección fuera de control. 52 . y el aparato urinario (infección urinaria). el riñón y el pulmón y alteran el funcionamiento de la coagulación de la sangre y del sistema cardiovascular. también puede deberse a infecciones por hongos. además de personas con inmunodepresión. los ancianos o las personas con inmunodepresión (como los enfermos crónicos). El choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos. llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces. debido a que sus sistemas inmunitarios son más débiles que en los adultos sanos. en algunos casos. ¿Cómo se produce? Habitualmente cuando se produce una infección microbiana del organismo el sistema inmunitario es capaz de controlarla y que quede localizada. Estos mecanismos. las defensas no pueden combatir la infección de forma eficaz y/o los microorganismos eliminan unas toxinas se ponen en marcha una serie de mecanismos que provocan una inflamación generalizada produciendo un shock séptico.frecuentemente. secundaria (con un foco de infección intravascular o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infección bacteriana. generalmente ocasionado por una infección. la bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activación de la respuesta inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho. Es más frecuente que el shock séptico aparezca en pacientes con el sistema inmunitario alterado como los bebés. que son complejos. Es un trastorno del cuerpo. Sin embargo. Las fuentes más frecuentes de infección son los pulmones (neumonía). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación del páncreas) que desencadena el síndrome de sepsis. producen una alteración en diferentes órganos como el hígado. que provoca un mal funcionamiento de los órganos internos. el choque séptico se asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en sólo 30-50% de los casos. Las bacterias son los principales microorganismos que causan shock séptico.

La infección inicial a partir de la cual se produce una reacción generalizada puede estar localizada a nivel respiratorio-pulmonar, génito-urinario, abdominal, piel y tejidos, entre otros.

Síntomas El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el cerebro, los ríñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden abarcar:

        

Extremidades frías y pálidas Temperatura alta o muy baja, escalofríos Sensación de mareo Presión arterial baja, en

 

Salpullido o cambio de color de la piel Disminución de la diuresis

especial al estar parado Disminución o ausencia

del gasto urinario Palpitaciones Frecuencia cardíaca rápida Inquietud, agitación, letargo o confusión Dificultad para respirar
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Diagnóstico El diagnóstico se basa en la historia clínica y los signos que el paciente presenta y que incluyen:      Frecuencia cardiaca alta: taquicardia. Frecuencia respiratoria alta: taquipnea. Hipotensión arterial. Oliguria: disminución del volumen de orina emitido. Fiebre.

El examen físico permite detectar estas alteraciones y el interrogatorio médico averiguar las posibles causas de shock. Otras exploraciones complementarias útiles que deben realizarse párale diagnóstico incluyen: Analítica (hemograma y bioquímica) que permite determinar la existencia de infección y si existe afectación de otros órganos como el riñón, el hígado o la coagulación debido a la infección. Pruebas de coagulación sanguínea, en el shock séptico pueden estar alteradas.

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Gasometría arterial: mostrará el grado de oxigenación de la sangre y la falta de oxigenación de los tejidos. Cultivos microbiológicos. Se obtienen muestras de sangre (hemocultivo),

orina (urinocultivo), secreciones respiratorias o de aquellos focos que se sospeche como origen de la infección para detectar las bacterias responsables y dar un antibiótico específico. Pruebas de imagen como ecografías, TAC (tomografía axial computerizada) y RM (resonancia magnética) para identificar el foco de la infección: colección de pus en el abdomen, neumonía, infección de los riñones (pielonefritis), etc. Tratamiento La precocidad en el tratamiento es fundamental para mejorar el pronóstico y la resolución del shock séptico. Es una enfermedad que requiere atención hospitalaria urgente. El tratamiento se basa en la instauración de antibióticos, aporte de líquidos y fármacos para mantener la presión arterial. Reposición de volumen mediante la administración de fluidos por vía intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides. En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una presión arterial adecuada que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa. Los más utilizados son la dopamina y la norepinefrina. Tratamiento antimicrobiano: se administran antibióticos o antifúngicos dirigidos a combatir la infección. Tratamiento específico de la causa como, por ejemplo, drenaje de una colección de pus. Tratamientos de las complicaciones del shock: trastornos de la coagulación sanguínea, fallo en el funcionamiento del riñon que puede requerir diálisis o del pulmón que precise que el paciente necesite un aparato (ventilador) para respirar.

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Para ello se utilizan aparatos SHOCK CARDIÓGENICO Es un estado en el cual el corazón ha quedado tan dañado que es incapaz de suministrarle suficiente sangre a los órganos del cuerpo. por tanto. Asimismo. Uno de los indicadores de que el paciente está recuperándose y el aporte de líquidos es adecuado es la recuperación de la emisión de orina. específicos denominados monitores. Medidas preventivas Hay que tener en cuenta que es una situación médica que se instaura de forma rápida y que puede tener consecuencias muy graves. frecuencia cardiaca. Control de las constantes: presión arterial. Control de la diuresis. se puede presentar gangrena. Complicaciones Se puede presentar insuficiencia respiratoria. frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno. Requiere la colocación de una sonda vesical. 56 . lo que posiblemente lleve a la amputación. insuficiencia cardíaca o cualquier otro tipo de insuficiencia en un órgano. El tratamiento correcto con antibióticos de una infección inicial puede evitar el desarrollo del shock séptico. siempre es una emergencia médica que requiere atención urgente.Otras medidas denominadas de soporte van dirigidas a mantener las constantes vitales del paciente y controlar la evolución del shock: Administración de oxígeno.

tales como taquicardia ventricular. fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque cardíaco Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas.Causas El shock ocurre en cualquier momento en que el corazón es incapaz de bombear la suficiente sangre que el cuerpo necesita. muchas de las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Estas complicaciones abarcan:       Una gran sección del músculo cardíaco que ya no se mueve bien o no se mueve del todo Ritmos cardíacos peligrosos. piel húmeda Respiración acelerada Pulso acelerado Inquietud. sobre todo la válvula mitral Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho Ritmo cardíaco muy lento (bradicardia) o bloqueo de la conducción cardíaca Síntomas           Dolor o presión en el tórax Sudoración profusa. agitación. Las causas más comunes son complicaciones cardíacas serias. confusión Dificultad para respirar Piel que se siente fría al tacto Piel de color pálido o manchada (moteada) Pulso débil (filiforme) Deterioro del estado mental: o pérdida de la capacidad para concentrarse o pérdida de la lucidez mental  Coma (pérdida del conocimiento) 57 .

Su tratamiento requiere hospitalización. Las mediciones a menudo indican que la sangre está regresando a los pulmones y que el corazón no está bombeando de manera apropiada. Los exámenes de laboratorio abarcan:     Gasometría arterial Química sanguínea ( Chem7. se puede colocar un catéter (sonda) en la arteria pulmonar (cateterismo cardíaco derecho). El objetivo del tratamiento es identificar y tratar la causa del shock con el fin de salvar su vida. Los exámenes abarcan:       Cateterismo cardíaco Radiografía de tórax Angiografía coronaria Ecocardiografía Electrocardiografía Gammagrafías Se pueden recomendar otras pruebas para determinar por qué el corazón no está funcionando apropiadamente. Chem20. 58 . por lo regular en la Unidad de Cuidados Intensivos. creatina-cinasa MB) Conteo sanguíneo completo (CSC) Tratamiento El shock cardiógeno es una emergencia médica. electrolitos) Enzimas cardíacas (troponina.Pruebas y exámenes Un examen revelará:    Presión arterial baja (presión sistólica menor a 90) La presión arterial baja más de 10 puntos cuando usted se para después de estar acostado (hipotensión ortostática) Pulso débil (filiforme) Para diagnosticar el shock cardiógeno.

Esto puede abarcar:    Terapia de electrochoque (desfibrilación o cardioversión) Implante de un marcapasos temporal Medicamentos administrados a través de una vena (intravenosos) Se pueden administrar analgésicos si es necesario. ya sea por medio de una cánula nasal o una máscara sobre la boca. Balón de contrapulsación funcionamiento cardiovascular Marcapasos 59 intraaórtico (BCPIA) para mejorar el . incluyendo sangre y hemoderivados. incluyendo monitoreo hemodinámico. Asimismo. Cirugía de corazón (cirugía de revascularización coronaria. en caso de ser necesario. Usted puede recibir líquidos por vía intravenosa. incluyendo:     Dobutamina Dopamina Epinefrina Norepinefrina Cuando una alteración del ritmo cardíaco (disrritmia) es grave. Otros tratamientos para el shock pueden ser:      Cateterismo cardíaco con angioplastia coronaria y endoprótesis vasculares (stents) Monitoreo cardíaco. reduce la carga de trabajo del corazón. se recomienda el reposo en cama para reducir las exigencias sobre el corazón. disminuyendo las exigencias de flujo sanguíneo de los tejidos. valvuloplastia cardíaca. para guiar el tratamiento.Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la función cardíaca. dispositivo de asistencia ventricular izquierda). El hecho de recibir oxígeno. se necesita tratamiento urgente para restablecer un ritmo cardíaco normal.

el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducido por la hipoperfusión provoca una disfunción celular. la tasa de mortalidad del shock cardiógeno fluctuaba del 80% al 90%. pues se trata de una emergencia médica. Posibles complicaciones    Daño cerebral Daño renal Daño hepático Cuándo contactar a un profesional médico Acuda al servicio de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si presenta síntomas de shock cardiógeno. Cuando el shock cardiógeno no se trata.Pronóstico En el pasado. Prevención Usted puede reducir el riesgo de padecer shock cardiógeno:   Tratando su causa de manera rápida e intensiva (como un ataque cardíaco o una disfunción de las válvulas cardíacas) Evitando y tratando los factores de riesgo para cardiopatía. Con independencia de la causa. hipertensión arterial. La lesión celular debida al suministro inadecuado de oxígeno y sustratos desencadena también la producción y liberación de mediadores de la inflamación. como diabetes. colesterol y triglicéridos altos o consumo de tabaco SHOCK HEMORRAGICO DEFINICIÓN: El shock hemorrágico es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. el pronóstico es desalentador. esta tasa ha mejorado a entre 50% y 75%. En estudios más recientes. 60 .

El shock puede ser producido por:  un descenso en el gasto cardíaco (cardiogénico). con pérdida severa de fluidos o por una rápida y sustancial pérdida de sangre PRINCIPALES CAUSAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO Según el origen: Trauma. La causa última puede estar relacionada con una deshidratación.  por sepsis (distributivo)  por descensos en el volumen intravascular (hipovolémico o hemorrágico). por ejemplo: Varices esofágicas ulcera gástrica Gastritis Ulcera duodenal Cáncer de colon Pulmonar. por ejemplo: Embolismo pulmonar Cáncer de pulmón Tuberculosis Aspergilosis 61 . por ejemplo: Ruptura de vasos grandes Heridas penetrantes en abdomen tórax Laceraciones Hemorragia gastrointestinal.

donde el daño se produce por hipoxia tisular. En el periodo de isquemia.Síndrome de goodpasture Ostetrico / ginecológico. 62 . Alteraciones hepáticas producidas por shock hemorrágico En el shock hemorrágico podemos distinguir dos fases: una primera fase de isquemia. por ejemplo: Placenta previa Embarazo ectoipico Desprendimiento prematuro de la placenta Otros. a la producción de especies reactivas del oxígeno y de nitrógeno. y produciendo la alteración del balance redox de las enzimas mitocondriales. por ejemplo: Ruptura de aneurismas Coagulopatias Terapia antitrombotica. cuando se produce una reducción suficiente del volumen sanguíneo las células no obtienen la cantidad adecuada de oxígeno de la sangre. al menos en parte. y una segunda fase en la que se produce una alteración en los tejidos debido. etc SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES  Hipotensión arterial  Taquicardia  Frecuencia respiratoria aumentada  Oliguria  Alteración del nivel de conciencia (angustia y gran inquietud)  Frialdad y cianosis  Acidosis metabólica  Hematocrito central y periférico disminuido.

Esta secuencia de sucesos llega finalmente a la parada de la fosforilación oxidativa. entre otras) que van a destruir la membrana celular. se van a producir toda una serie de procesos que van a conducir al aumento del estrés oxidativo y nitrosativo tisular pudiendo llegar a un fallo multiorgánico. una mayor cantidad de eritrocitos. la fase de reperfusión es más dañina para los tejidos que la previa fase de isquemia. Muchos genes poseen sitios de unión para HIF-1. produciendo.  La hemo oxigenasa (HO-1) y  La óxido nítrico sintasa inducible (inos)  Entre otros.  El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). junto con enzimas de la vía glucolítica. Por tanto. se movilizan y recluían los linfocitos T CD4+. y debido a la activación del complemento. Con la se produce una entrada descontrolada de Na+ en la célula. también del retículo endoplásmico. la dilatación de los vasos sanguíneos y un mayor metabolismo. aumentando la concentración de Ca2+ intracitoplasmático. las células intentan responder a la hipoxia. aunque sea anaeróbico. Junto con este proceso. un edema celular. la activación de las células de Kupffer. Así. Estos dos procesos permiten la activación del sistema monolito macrófago que conduce a la formación de ROS en los vasos y también a la producción de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) e interleucina 1 (IL-1). conduce a la producción de: 63 . Durante esta fase. los macrófagos residentes del hígado. alterándose el balance iónico celular. En la posterior fase de reperfusión. Tal reducción hace que no pueda funcionar la bomba Na+/K+ ATPasa. lo que conduce a la activación de fosfolipasas de membrana (fosfolipasa A2. para conseguir ATP. como la:  Eritropoyetina (EPO). tras la isquemia producida por el shock hipovolémico. por tanto. En concreto en el hígado. con la creación de un mayor lecho vascular. La disminución del oxígeno que llega a los tejidos también es capaz de inducir la producción celular del factor inducible por hipoxia (HIF-1). con el consiguiente ingreso masivo de agua en la misma. conduciendo a la disminución de la producción de ATP.

las células de Kupffer y los PMN adherentes. expresan moléculas de adhesión celular para llegar a una adhesión de los PMN a las células endoteliales. Los PMN. tras su activación. factor activador de plaquetas (PAF). contribuyendo aun más al daño tisular. siendo sus fuentes la enzima xantina oxidasa citosólica. serin-proteasas. produciendo su reclutamiento. interferón gamma (IFNy) ROS. demostraron que el shock hemorrágico y los procesos de resucitación alteran el sistema de señales del Ca2+ produciendo una sobrecarga intracelular de este ion como resultado del desequilibrio del 64 . IL-6. conduciendo finalmente al daño tisular y al fallo orgánico. aunque se relaciona con la transducción de señales durante el mecanismo inflamatorio. células endoteliales y polimorfonucleares (PMN). Durante esta fase se va a dar una situación de inflamación generalizada. La forma inducible de esta enzima se activa en shock hipovolémico y se mantiene durante la resucitación. IL-1.     prostaglandinas. seguida de una extravasación de los mismos. metaloproteinasas y ROS. durante la isquemiareperfusión. Esta producción de sustancias actúa sobre otras células de Kupffer. En cuanto al óxido nítrico (NO) se genera en los tejidos por medio de tres enzimas denominadas de forma colectiva NOS. Función del calcio en el shock hemorrágico Rose y cois. La liberación de TNFa conduce a un incremento en la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales y la síntesis de quimioquinas dirigidas a PMN. La formación y liberación de ROS constituye un importante mecanismo de daño tisular. el radical hidroxilo y el peróxido de hidrógeno. Los principales ROS son el anión superóxido. TNFa. contribuyendo a la secreción de citoquinas. junto con las células endoteliales. Tras su extravasación elaboran y secretan elastasas.

PAF. angiotensina II) e inmunes (TNFa. Los leucocitos polimorfonucleares. La entrada de calcio al hepatocito durante los períodos de isquemia/reperfusión puede ocurrir no sólo a través de un receptor que activa los canales de Ca2+. e incrementan potencialmente la entrada de Ca2+ intracelular y su movilización desde el retículo endoplasmático.movimiento del Ca2+ transmembrana. eicosanoides). Una amplia variedad de mediadores endocrinos (catecolaminas. Un gran número de agentes antioxidantes ha sido estudiado durante la última década. aumentando su influjo y reduciendo su expulsión. proteasas y endonucleasas produce una rotura de la integridad celular que conduce a la muerte celular. Dado el rol que los radicales libres juegan en el daño inducido a los diversos órganos y tejidos parece interesante la utilización de sustancias antioxidantes. PAF. factores de crecimiento. Además. vasopresina. Antioxidantes extracelulares. 2. Intracelulares. glucagón. son liberados durante el shock. sino también a través de un aumento pasivo de entrada de Ca2+ a través de la membrana Terapia antioxidante en shock hemorrágico Los radicales libres son una causa importante del daño inducido por shock hemorrágico y posterior reperfusión. la activación mediada por el Ca2+ de enzimas potencialmente peligrosas como fosfolipasas. interleuquina-1) involucrados en el daño hepático producido por los fenómenos de isquemia/reperfusión( I/R)25. Entre los antioxidantes más eficaces en el tratamiento del daño inducido durante el shock hemorrágico y la posterior reperfusión se pueden diferenciar: 1. las células de Kupffer y las células endoteliales son una fuente potencial de ROS y de varios mediadores inflamatorios (TNFa. El daño producido por los fenómenos de isquemia/reperfusión en varios órganos modifica la homeostasis intracelular del Ca2+ y altera las vías metabólicas Ca2+ dependientes. 65 . De membrana e 3.

un análogo hidrofílico de la a-tocoferol. Es sobradamente conocido que muchos antioxidantes pueden actuar como pro-oxidantes a dosis muy elevadas o estar relacionados con mecanismos dañinos para el organismo. incrementando la concentración de glutatión reducido (GSH. Otras sustancias similares. Se han realizado estudios con ácido ascórbico. la combinación de a-tocoferol y pentoxifilina. Así. es capaz de actuar inactivando directamente radicales libres. Aminoácidos en la terapia del shock hemorrágico La administración de aminoácidos en modelos de shock hemorrágico y posterior reperfusión presenta diversas ventajas tanto a nivel energético como 66 . así altas concentraciones de ácido ascórbico pueden incrementar la reducción del hierro férrico hacia su forma ferrosa incrementado el daño en diversos tejidos como el hígado. La administración. de una infusión compuesta por un complejo vitamínico conteniendo 10 mg de a-tocoferol y 1 g de ácido ascórbico reduce la peroxidación lipídica. como su capacidad para inhibir a la proteína quinasa C. mientras que dosis bastante más altas (1 g/kg peso corporal) agravan el daño. como el Trolox C. previa a reperfusión. El estudio de la melatonina y de sus acciones antioxidantes va ganando importancia. La administración de dosis suprafisiológicas de a-tocoferol (30-300 mg/kg peso corporal) fue capaz de incrementar los niveles de ATP. un fármaco usado en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica.El ∝-tocoferol. Finalmente. han resultado también beneficiosas en modelos experimentales de shock hemorrágico. pero los resultados han sido dispares. un potente inhibidor de la peroxidación lipídica. reducir la peroxidación lipídica y la oxidación del glutatión. es capaz de reducir el daño por I/R y aumentar la supervivencia. el principal antioxidante endógeno no enzimático) e incluso presenta otras propiedades no relacionadas con su actividad antioxidante. el tiempo de protrombina y la concentración de aminotransferasa en pacientes que van a ser sometidos a reperfusión. la utilización de dosis bajas de dicho ácido (< 100 mg/kg peso corporal) parecen tener un efecto protector en el hígado sometido a I/R.

antioxidante. la producción de radicales libres y la translocación bacteriana. EVALUACIÓN DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN El Colegio Americano de Cirujanos ha clasificado la pérdida sanguínea en cuatro grupos. La utilización de la glutamina permite el mantenimiento de niveles fisiológicos de ATP hepáticos protegiendo al hígado durante el shock hemorrágico. produciendo la translocación bacteriana y por tanto la sepsis. Así. conduciendo a un mayor daño de la barrera intestinal. 67 . siendo capaz de reducir el daño en la mucosa gástrica. La endotoxemia producida por las bacterias. induce un incremento en la producción de citoquinas inflamatorias. Además. por un lado se ha descrito que la administración de dietas ricas en grasas incrementa la secreción de sales biliares que actúan como inhibidores de las endo toxinas. al menos en parte. efecto debido a que el aminoácido actúa tanto como sustrato metabólico como precursor de la síntesis de ATP y que se ha relacionado con una notable reducción de la muerte celular por apoptosis. Lípidos en la terapia del shock hemorrágico Como es bien conocido el shock hemorrágico conduce a un fallo en la barrera intestinal. parece que éstos podrían tener un potencial efecto beneficioso. que tienen características especiales e implicaciones en el tratamiento. El L-triptófano es un aminoácido esencial que presenta diversos efectos positivos. estos efectos pueden estar relacionados con que este aminoácido es uno de los precursores del antioxidante melatonina y además puede ser transformado en serotonina en el estómago favoreciendo la motilidad gastrointestinal y la secreción intestinal. la hipotensión debida a la pérdida de sangre empeora todo el cuadro A pesar de existir muy pocos estudios utilizando lípidos para el tratamiento del daño inducido por shock hemorrágico. por todo ello cada vez son más utilizados tanto en la nutrición de pacientes afectados o no por isquemia.

Esta “taquicardia ortostática” se define como un aumento de la frecuencia cardíaca de al menos 20 latidos/minuto. Nos hallamos en la etapa irreversible del shock. El individuo entra en una profunda letargía. – Clase IV: Pérdida de más del 40% del volumen sanguíneo. – Clase II: Pérdida de 15-30% del volumen sanguíneo. El principal hallazgo clínico en esta etapa es la hipotensión ortostática de al menos 15 mmHg.– Clase I: Pérdida de un 15% o menos del volumen sanguíneo. Cuando el shock ha progresado hasta un determinado estadio. que puede conducir a hipotensión profunda y colapso cardiovascular. la transfusión. o cualquier otro tipo de terapéutica. ya no podrá salvar la vida del individuo. El mecanismo específico involucrado en la fisiopatología de la hemorragia aún no está completamente definido. Esta es una condición grave. El shock hemorrágico produce un estrés oxidativo en las células e induce una respuesta inflamatoria generalizada con aumento en la expresión de mediadores proinflamatorios y citoquinas. En esta etapa hay hipotensión. Existe además un incremento importante de la taquicardia. – Clase III: Pérdida del 30-40% del volumen sanguíneo. El individuo comienza a sentirse confuso. así como oliguria (menos de 400 ml/24 horas) y taquicardia. 68 . No se observan síntomas en el sistema nervioso central. pudiéndose llegar a apreciar taquicardia en reposo que aparece primero en posición de pie.

Sin embargo existen otras causas.000 >40% > 140 Disminuida Disminuida >35 Insignificante Confusión. secundario a la pérdida del control vasomotor. El shock séptico es infrecuente en los pacientes traumatizados que acuden tempranamente a los servicios de urgencias. es importante tratar de establecer la etiología del shock. La pérdida de líquidos no solamente está dada por la pérdida de sangre sino también por el líquido que se deposita por edema en los tejidos. 69 . Si se utiliza la fórmula de tres a uno para la reposición de sangre con cristaloides. 1. que ocurre en pacientes con patología cardiovascular previa o trauma cardíaco.000 30%-40% >120 Disminuida Disminuida 30-40 5-15 Ansiedad. ello significa que en una fractura de fémur se debe considerar una infusión de líquidos de al menos 4500 ml. como objetivo final de la reanimación. PÉRDIDA SANGUÍNEA Y GRADO DE HEMORRAGIA Grado I Pérdida sanguínea {ml} Pérdida sanguínea (% volumen sanguíneo) Frecuencia de pulso Presión arterial Presión de pulso fmmHg) Frecuencia resoitaroria Diuresis (ml/h) SNC1 Estado mental Restitución de líquidos (regla de 3:1} Hasta 750 Hasta 15% < 100 Normal Normal o aumentada 14-20 > 30 Ansiedad leve Cristaloides Grado II 750-1. Estas pérdidas se deben estimar y contemplar para cuantificar la infusión de fluidos.500-2. También se debe tener en cuenta el shock neurogénico.TABLA No.500 15%-30% > 100 Normal Disminuida 20-30 20-30 Ansiedad moderada Cristaloides Grado III 1. confusión Cristaloides y sangre Grado IV > 2. Algunas lesiones sirven como parámetro para cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo y para calcular la reposición líquidos. como el shock cardiogénico. letargo Cristaloides y sangre Luego de haber diagnosticado y clasificado la pérdida sanguínea. Otras causas muy importantes de shock en esos pacientes son el neumotorax a tensión y el taponamiento cardíaco. pero no como consecuencia de trauma cráneoencefálico aislado. En la mayoría de los casos la causa es hipovolemia.

se toman las radiografías pertinentes y simultáneamente se canalizan dos venas periféricas con catéteres cortos y del calibre apropiado. 2 se exponen algunos de los puntos de controversia entre los coloides y cristaloides. 2. Como regla general. Los vasoconstrictores están contraindicados en la reanimación inicial. Se colocan las sondas adecuadas. Se encuentran en estudio las soluciones hipertónicas y aún no se generaliza su uso. El restablecimiento del volumen intravascular se logra mediante la infusión de líquidos y componente sanguíneos. Durante todo este proceso se tiene que reducir. El control de la hemorragia se puede lograr. la recomendación del ATLS es la de iniciar la reanimación de un paciente traumatizado joven. como son el control de la vía aérea y la oxigenación. En la tabla No. sin antecedentes médicos importantes. Las razones expuestas son la acidosis metabólica hiperclorémica que puede producir el uso de solución salina y los costos elevados de los coloides. COLOIDES Y CRISTALOIDES Cuál es el fluido ideal para la reanimación? La recomendación del ATLS es la de iniciar con lactato de Ringer.El tratamiento del shock tiene dos objetivos fundamentales: 1. Restablecimiento del volumen intravascular. en lo posible. Control de la hemorragia sanguínea. con simples medidas de presión o eventualmente. la pérdida de calor. según la gravedad de la lesión. Es muy importante seguir los parámetros del ATLS con énfasis en las prioridades de reanimación. con una infusión de dos litros de lactato de Ringer (en el paciente pediátrico 20 mL por kilo de peso) a temperatura de 37 grados centígrados. 70 . que no han demostrado ventajas en la reanimación. con hemostasia quirúrgica.

las mediciones con el catéter de arteriapulmonar y otros métodos como la tonometría gástrica. 71 . Para colocar una línea central o un catéter de arteria pulmonar se requieren condiciones de personal y de equipos que garanticen la seguridad del paciente. pero algunas mediciones permiten aproximarse a una cuantificación de estos procesos.TABLA No. el monitoreo del estado ácido base. Lo primero que se evalúa son los signos vitales y en general todos los cambios que se observan en respuesta a las medidas instauradas. más factibles quizás en la unidad de cuidados intensivos. Tanto la acidosis como la alcalosis son Índices importantes de mortalidad La acidosis interfiere con la respuesta a las catecolaminas. 2. También se utiliza la medición de la presión venosa central. Todas estas mediciones invasivas son importantes para la monitorización si las condiciones del paciente lo permiten. produce arritmias cardíacas e inhibe la glicolisis anaerobia. COLOIDES VS CRISTALOIDES Coloides Costo Duración Flujo renal Edema pulmonar Coagulación Relativamente caros Duración de acción varias horas o más corta vida horas Flujo renal disminución de GFR (diuresis osmótica con dextran) L mayor flujo Edema pulmonar renal Efectos sobre la coagulación anormalidades plaqueta rias Cristaloides Relativamente baratos Edema periférico minimo cuando los capilares están intactos Volumen de infusión relativamente mayor T puede ocurrir con > permeabilidad capilar estudos no concluyentes Trombocítopenia dilucional GFR: Tasa de filtración gtomerular CUANTIFICACIÓN DEL SHOCK La evaluación de la perfusión tisular y de la oxigenación no se ha logrado hacer de manera precisa y práctica. la oximetría tisular y la capnografía sublingual para tratar de obtener una cuantifícación objetiva del estado de perfusión tisular. No se recomienda infundir bicarbonato en la reanimación inicial de los pacientes en shock hipovolémico.

que seguramente requiere de amplia reposición de volumen y probablemente de componentes anguíneos al igual que de un procedimiento quirúrgico para controlar la hemorragia. Se puede mejorar la volemia con el aporte de fluidos intravenosos. Ausencia de respuesta. 1. Minimizar la lesión: disminuir la duración y severidad de la isquemia. A continuación se describen algunos objetivos de la reanimación descritos en la literatura y que pueden usarse como puntos de referencia. Respuesta rápida que se mantiene cuando se continúa la infusión de líquidos a niveles básales. La linfa derivada del intestino lesiona el pulmón. 72 . que significa hemorragia masiva y/o persistente que implica un manejo agresivo por parte del equipo de trauma.TRATAMIENTO El objeto de la reanimación es el restablecimento de la adecuada perfusión tisular. 3. Los ganglios mesentéricos son los canales críticos. Luego de la administración inicial de líquidos se describen clásicamente tres clases de respuesta que varían de acuerdo a la severidad de las lesiones. de la hemoglobina (Hb) y la concentración parcial de oxígeno (Pa02). Es necesario mantener un valor adecuado de hemoglobina mediante trasfusiones y asegurar una apropiada fracción inspirada de oxígeno de acuerdo a las características de cada paciente y al mecanismo de origen del trauma. Respuesta transitoria: implica una pérdida importante de sangre. Significa que la pérdida de volumen no es tan significativa. 2. El aporte de oxígeno (D02) depende entonces del volumen latido (VL) y de la frecuencia cardíaca (FC=. Se ha descrito también el papel del intestino en situaciones de shock y se puede resumir en los siguientes puntos:     La lesión intestinal genera citoquinas y mediadores proinflamatorios. Se puede considerar al paciente como estable para continuar el estudio de sus lesiones.

73 . En pacientes con reanimaciones masivas se debe evitar la hipotermia.Se puede utilizar la sangre del paciente en ciertas circunstancias como el trauma de tórax. que lleva a coagulopatía y a arritmias. con métodos sencillos como el calentamiento de los líquidos y abrigo del paciente. como se describe en la guía correspondiente En resumen: un error común en el manejo del shock hipovolémico es no reconocer su presencia tempranamente. Una de las causas de retardo es concentrarse en la tensión arterial o en el hematocrito y no en los signos importantes de hipoperfusión tisular. Otro error es el de dar prioridad a las lesiones más obvias dejando pasar lesiones vitales por falta de organización y reevaluación. Si hay demora en el diagnóstico habrá demora en la reanimación.

con cicatrices muy evidentes. no teniendo la oportunidad de fusionarse al proceso frontonasal. asociado o no a paladar hendido.LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO INTRODUCCIÓN: El labio leporino es una malformación relativamente frecuente. que en la mayor parte de los casos puede ser con tetinas normales. entre 0. o bien. es fundamental tranquilizar y orientar a los padres sobre la patología de su hijo. El grado de anomalía del labio puede variar 74 . puesto que invariablemente producirán labios largos y tensos a largo plazo. sobre todo acerca del calendario de intervenciones y la forma de alimentación. no llegó en cantidad suficiente para conformar la boca y los procesosmaxilares laterales. y con mayor frecuencia el lado izquierdo que el derecho.8 a 1. que cada uno por separado. La cirugía del labio hendido es uno de los mayores retos en la cirugía plástica. Actualmente se acepta la teoría de la interrupción de la migraciónmesodérmica. prefiriéndose realizar el cierre en tres planos. con un predominio del labio hendido unilateral sobre el bilateral. en una relación de 7:3. En todos los casos y mientras llega la fecha de la intervención. con una frecuencia. pero en general debe evitarse las técnicas que introducen tejidos laterales en la línea media. siendo la malformación más frecuente el labio leporino asociado al paladar. LABIO LEPORINO El labio leporino es una anomalía en la que el labio no se forma completamente durante el desarrollo fetal.6 casos por cada 1000 nacimientos. combina una técnica depurada con la elección de la técnica según la experiencia del cirujano. El sexo masculino se encuentra más afectado. siendo aproximadamente el 15% de todas las malformaciones. de tal forma que la asociación más frecuente es el labio leporino unilateral total con fisura palatina. causando hendidura labial o labiopalatina (Stark).

Las variantes de este margen se deben a diferentes condiciones raciales y geográficas. con paladar hendido o sin él. Una hendidura en un lado del labio que no se extiende hasta la nariz se denomina unilateral incompleta. En cambio. una hendidura en un lado del labio que se extiende hasta la nariz se denomina unilateral completa.8 a 1. otros miembros de la familia también han padecido esta anomalía congénita. hasta grave (gran abertura desde el labio hasta la nariz). Debido a que es una anomalía que se presenta dentro de la boca. Esta hendidura puede comprometer cualquier lado del paladar y puede extenderse desde la parte anterior de la boca (paladar duro) hasta la garganta (paladar blando). la frecuencia del labio hendido. Las anomalías se clasifican normalmente según criterios de desarrollo. el paladar hendido no es tan evidente como el labio leporino. siendo la fosa incisiva una marca distintiva de referencia. desde leve (muesca del labio).enormemente. EPIDEMIOLOGÍA: Según las estimaciones. A menudo también llega a incluir el labio. En muchos casos.  La fisura del labio y paladar se producen 1/1300. 75 . Puede ser la única anomalía que padece el niño o estar asociada con el labio leporino u otros síndromes.6 casos por cada 1000 nacimientos (valor medio de 1/1000). El labio leporino recibe distintos nombres según su ubicación y el grado de compromiso del labio. PALADAR HENDIDO: El paladar hendido se presenta cuando el techo de la boca no se cierra completamente sino que deja una abertura que se extiende hasta la cavidad nasal. El labio leporino y paladar hendido son especialmente notables debido a que originan un aspecto facial anómalo y defectos en el habla. varía de 0. Las hendiduras de labio superior y de paladar son frecuentes. Mientras que una hendidura que compromete ambos lados del labio y que se extiende y compromete la nariz se denomina bilateral completa.

es más frecuente la afectación del labio con o sin afectación palatina que el paladar exclusivamente:  21% de labio leporino aislado.  La fisura del labio por sí sola 1/1000. Generalmente. Orden de nacimiento: no es significativo. CLASIFICACIÓN DEL LABIO Y PALADAR HENDIDOS: Son conocidas varias clasificaciones del labio leporino con paladar fisurado o sin él.  Es más frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral.    Es más frecuente la afectación del labio en el hombre. La fisura del paladar por sí sola 1/2500. los momentos óptimos son 76 . Incidencia:   La forma de presentación. la asociación es del 68%. Incidencia estacional: Mayor incidencia en los meses de enero y febrero.    La edad de los padres: Al parecer es la edad paterna la que interviene. Lado afecto el lado izquierdo sobre todo en varones. frente a la presentación palatina exclusiva más frecuente en las mujeres. Pueden ocurrir también fisuras del proceso alveolar y del paladar primario y/o secundario. un labio fisurado puede ser unilateral.  33% de fisura palatina aislada. El labio leporino bilateral se asocia con más frecuencia a paladar hendido. Relación al sexo: del 60-80% de los afectados son varones (relación de 7:3). y con mayor frecuencia el lado izquierdo es el afectado. Cuando es bilateral se asocia a fisura palatina en el 86% y cuando es unilateral. mayor relación con la herencia y enfermedades mal formativas que el labio leporino unilateral. por una cantidad de razones. bilateral o mediano (raro) y presentarse como una fisura completa o incompleta en distintos grados. No se hace la reparación simultánea de un labio fisurado y de un paladar fisurado.  46% de ambas malformaciones congénitas simultaneas.

une las porciones del labio leporino incompleto  Labio leporino bilateral: Procede de un fallo del acercamiento y unión de las masas mesenquimatosas de las prominencias maxilares con las prominencias nasales mediales fusionadas. Estos defectos son especialmente deformantes. como sucede al silbar. que origina un fallo parcial o completo de la fusión de las prominencias nasales mediales para formar el segmento intermaxilar. el segmento intermaxilar cuelga libremente y se proyecta hacia delante. Este tipo de hendidura es una característica clásica del síndrome de Mohr.  Labio leporino central (forma inusual. El epitelio de ambos surcos labiales se estira y se rompe. la banda de Simonart. un puente de tejido. lo que hace que el labio se divida en partes medial y lateral. agenesia total del Pro labio): La hendidura media del labio superior constituye un defecto muy raro. Cada labio fisurado es distinto. con grados variables de malformación en cada lado. En los casos bilaterales. Cuando hay una hendidura bilateral completa del labio y parte alveolar del maxilar superior. debido a una diferencia mesenquimatosas. ya que comportan una perdida de la continuidad del músculo orbicular labia/que cierra la boca y frunce los labios. el epitelio del surco labial se estira y los tejidos del suelo del surco persistente se rompen.diferentes y la morbilidad y mortalidad aumentan a causa de la posible obstrucción de las vías aéreas y de la pérdida de sangre. pero en términos generales. transmitido como un rasgo autosómico recesivo.  Labio leporino unilateral: Proviene de la falta de fusión de la prominencia maxilar en el lado afectado con las prominencias nasales mediales. La hendidura media del labio inferior es también rara y se debe a la falta de fusión completa de las masas mesenquimatosas en las 77 . En ocasiones. Se forma así un surco labial persistente. Esto es consecuencia de la falta de unión de las masas mesenquimatosas y del mesénquima para proliferar y alisar el epitelio suprayacente. Asimismo. los defectos pueden ser diferentes. esta malformación puede dividirse en (según la clasificación de Millard o Byrd):  Labio leporino cicatricial o forma lanzada.

EMBRIOLOGÍA El problema del labio leporino se presenta entre la sexta y la decima semanas de vida fetal. La característica clave para distinguir entre hendiduras anteriores y posteriores radica en la fosa incisiva. Ambos tipos de anomalías son distintos desde el punto de vista embriológico. En la actualidad la mayoría de las fisuras palatinas se corrigen quirúrgicamente en niños cuyas edades están entre 18 meses a 3 años. reborde alveolar y paladares duro y blando. Placa ortopédica de dos aletas articulares que presionan los hemipaladares para corregir los segmentos maxilares. Es muy importante tener en cuenta que estos pacientes deben tener un seguimiento y control para darles un tratamiento ortopédico y ortodóncico postquirúrgico. porque necesitan expansores palatinos para poder estimular y guiar el desarrollo correcto del maxilar superior. por ejemplo.prominencias mandibulares y de aislamiento de la hendidura embrionaria situada en ellas. La combinación de falta de unión normal y desarrollo insuficiente pueden afectar tejidos blandos y óseos del labio superior. una hendidura completa del paladar posterior es una anomalía en la cual la hendidura se extiende a través del paladar blando y en sentido anterior hasta la fosa incisiva. La formación 78 . La cara del feto experimenta modificaciones rápidas y extensas durante segundo y tercero meses del desarrollo.  Completo. Las formas unilateral o bilateral pueden ser:  Incompleto. Es el grado máximo de hendidura de cualquier tipo. con un promedio de 2 años. para evitar que adquieran hábitos no deseados de lenguaje y evitar la otitis media. Mostró la alineación prequirúrgica temprana del arco superior en lactantes y también influyó en el crecimiento a nivel de las apófisis palatinas disminuyendo el ancho de la hendidura del paladar duro. gracias al contacto de la placa que guía y estimula el crecimiento.

El punto de fusión del futuro paladar duro con el septo es el sitio para la osificación del futuro vómer. En muchas hendiduras del paladar se ve el efecto de influencias teratógenas. Las uniones epiteliales residuales no han sido penetradas por mesodermo y se dejan para cubrir ciertas hendiduras de labio y borde alveolar. hasta ciclopía. sean estas completas o incompletas. en grados progresivos. para unirse con los procesos nasales laterales y continuar la unión con el proceso nasal medio. Las proyecciones palatinas se expanden hacia la línea media y a medida que la cara se ensancha y se alarga. las proyecciones palatinas se extienden aun más hacia la línea media hasta ponerse en contacto y unirse desde la parte anterior hasta la posterior para crear la separación entre las cavidades nasal y bucal. creciendo verticalmente hasta llenar el primitivo estomodeo. Durante octava o novena semanas. Aunque las hendiduras graves bilaterales del labio y paladar primario incluyen deficiencias en la estructura de la línea media y disminución de la distancia interorbitaria. Se observan disminuciones de la distancia interorbitaria en casos de arrinencefalia. en ciertas hendiduras aisladas del paladar secundario parece 79 . bilaterales o unilaterales. Esto último es incompatible con la vida. los componentes del labio se separan. formando labio superior. puesto que también están incluidos defectos y deficiencias del sistema nervioso central. Todos los tejidos se desarrollan rápidamente. Otras anomalías raras en las hendiduras pueden afectar otras zonas de la cara. la lengua desciende. En las hendiduras bilaterales se observan deficiencias centrales progresivas del segmento intermaxilar y del prolabio. Sin unión mesodérmica. El desarrollo asincrónico y las fallas de proliferación mesodérmica para formar uniones de tejido conectivo a través de las líneas de fusión se citan como factores embriológicos que participan en la formación de la fisura. piso de la fosa nasal y paladar primario.embriológica del labio desde los procesos nasofrontal y maxilar lateral indica la relación intima con los tejidos nasales. El desarrollo facial normal depende del crecimiento armónico de las partes que experimentan cambios dinámicos durante este periodo crítico. y la lengua los excede en tamaño y diferenciación. Durante la sexta y séptima semanas los procesos maxilares del primer arco branquial crecen hacia adelante. en la línea media.

con o sin repliegues epicánticos. Et defecto en la fusión de estos procesos da fugar aCh. 80 . se aumenta el espacio interorbitario en diversos grados de hipertelorismo. La fusión del proceso nasal medial con el maxilar.6io Rendido. completa la formación de las estructuras palatinas primarias o prepalatinas. Aquí.verificarse lo opuesto. seguida de la fusión de ambos procesos nasales.

Varios síndromes de trisomía autosómica incluyen hendiduras bucales junto con otras congénitas. Las 81 . Se aprecia una gran variación en las manifestaciones dominantes y recesivas de una tendencia genética que no se apega a las leyes genéticas comunes. A pesar de que en un niño con fisura bucal es 20 veces más probable tener otras anormalidades congénitas. También parece que la edad avanzada de la madre contribuye a vulnerabilidad del embrión y producción de hendiduras. Otros agentes etiológicos deben contribuir a producir las anomalías de fusión. La base genética del labio leporino y el paladar hendido se interpreta como una falta de proliferación mesodérmica a través de las líneas de fusión después que los bordes de las partes componentes se encuentran en contacto.ETIOLOGÍA Herencia. La base genética de las hendiduras bucales es importante pero no puede predecirse. La observación frecuente de bandas atróficas de epitelio a través de las hendiduras. Aparte de la aparición en ciertos síndromes de anormalidades congénitas múltiples. Otra teoría de la producción de hendiduras describe un error en la desviación transitoria del aporte sanguíneo embrionario. en comparación con un niño normal. las cuales pueden aparecer como hundimientos en el labio inferior asociados con glándulas salivales accesorias. las hendiduras bucales guardan relación genética solamente con las depresiones congénitas del labio. y la falta de desarrollo muscular en las zonas de la hendidura son evidencia de hipoplasia mesodérmica. manifestada por afección en algún miembro de la familia. Los factores ambientales tienen papel contribuyente en el tiempo crítico de la fusión de las partes del labio y paladar. se ha observado en 25 a 30 por 100 de casi todas las series publicadas en el mundo. Parecen ser trastornos genéticos distintos los que causan hendiduras de tipo corriente que afectan labio. paladar o ambos y los que determinan paladar hendido aislado (paladar secundario). no existe correlación con zonas anatómicas adicionales de afección. Factores ambientales. El descubrimiento de anomalías cromosómicas como causa de deformaciones congénitas múltiples ha dirigido la atención a otro fundamento genético de labio y paladar hendidos. La tendencia hereditaria.

Fue menos importante el efecto en animales de cepas que no tenían tendencia genética. Las intervenciones quirúrgicas para la corrección del paladar hendido son procedimientos electivos y el paciente debe estar en buen estado de salud. y el tiempo de acción parecen ser de mayor importancia que el tipo especifico del factor ambiental. las alteraciones del líquido amniótico y otros factores aumentan también la frecuencia de anomalías en animales susceptibles. La obstrucción mecánica de los márgenes en aproximación de las partes componentes se ha citado con frecuencia como factor etiológico contribuyente. Sin embrago. la inyección de esteroides. Se ha informado de la adherencia de un borde de hendidura palatina a la mucosa del piso de la boca como resultado de fusión cuando la apófisis palatina es bloqueada por la lengua. puede decirse una cosa: la intensidad. (Kruger). La transposición de la desnutrición materna y otras teorías ambientales para explicar la aparición de las fisuras bucales en el hombre no tienen a su favor una relación consistente. El paladar hendido aislado que aparece más esporádicamente y con frecuencia con menos predisposición genética sugiere esta influencia mecánica contribuyente de la lengua en el desarrollo de los tejidos bucales. 82 . la duración. El posible papel de la lengua que obstaculiza se ha sugerido considerando la embriología. La radiación. la hipoxia. libre de cualquier infección. El desarrollo asincrónico o la posición fetal pueden causar retención de la lengua y el área nasal en medio de las prolongaciones palatinas.investigaciones sobre animales han llamado la atención acerca de las deficiencias nutricionales que aumentan la frecuencia de fisuras bucales. con tendencia comprobada a ellas. PALATORRAFIA El objeto de la palatorrafia es corregir el defecto embrionario para restaurar la función normal del paladar en el habla y la deglución y lograr la restauración con trastorno mínimo del crecimiento y el desarrollo de los maxilares.

porque necesitan expansores palatinos para poder estimular y guiar el desarrollo correcto del maxilar superior. 83 . describió y utilizó un colgajo de doble pedículo. consiguiendo mejores resultados. se practican incisiones para separar la mucosa nasal y exponer la capa muscular. desprendiendo los colgajos mucoperiósticos y se movilizan hacia la línea media para hacer el cierre. cada uno irrigado por las arterias palatina anterior y posterior de cada lado. con un promedio de 2 años. se hacen las incisiones laterales de relajación. practicándose incisiones laterales de relajación que cicatrizan rápidamente por segunda intención. La técnica se puede hacer en dos tiempos: Primero. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hace aproximadamente doscientos años comenzó el tratamiento quirúrgico del paladar fisurado. A continuación. En 1826 Dieffenbach en Alemania. masticación y deglución en forma correcta lo más pronto posible. En 1861 Von Langenbeck utilizó también el periosteo en el colgajo para obtener mejor irrigación. En la actualidad la mayoría de las fisuras palatinas se corrigen quirúrgicamente en niños cuyas edades están entre 18 meses a 3 años.La palatorrafia del paladar fisurado tiene como objetivo darle una anatomía correcta para que se puedan llevar a cabo las funciones de fonación. el cual ha venido mejorando hasta nuestros días. Luego se procede a hacer el cierre de la mucosa nasal. Es muy importante tener en cuenta que estos pacientes deben tener un seguimiento y control para darles un tratamiento ortopédico y ortodóncico postquirúrgico. capa muscular y mucosa bucal. Figura N°1. se cierra la mucosa nasal y se fractura el gancho de la apófisis pterigoides para movilizar el tendón del periestafilino externo. para evitar que adquieran hábitos no deseados de lenguaje y evitar la otitis media. En el segundo tiempo se hace el cierre del paladar blando.

Para corregir esto tomó colgajos de mucosa nasal adyacente y del vómer. para cubrir las superficies cruentas y de esta manera reducir el acortamiento que se produce durante la cicatrización. Figura N° 2 Figura N°2. radica en tratar de minimizar la cicatriz contráctil que tiende a desplazar el paladar blando hacia delante. 84 . En la actualidad los cirujanos prefieren operar en un solo tiempo y contrarrestar la retracción de la cicatriz con ortopedia funcional de los maxilares.Figura N°1 La finalidad de practicar la técnica en dos tiempos con un intervalo de tres meses. En 1922 Víctor Veau dio una contribución muy importante en la cirugía del paladar al descubrir el efecto negativo de la cicatriz contráctil en la superficie nasal de los colgajos no tapizados con mucosa.

En 1928 Wardill describió una técnica para el cierre mediante colgajos mucoperiósticos en forma "v . disminuyendo la luz de la faringe. primero colocaba un injerto de piel en la superficie cruenta del colgajo mucoperióstico y varias semanas después levantaba el colgajo de nuevo y terminaba la operación. la cual cerrada verticalmente produce un aumento de la protuberancia de Passavant. varios años después obtuvo el alargamiento sin seccionar las arterias palatinas. realizó una incisión horizontal en la pared posterior de la faringe. Colgajo de mucosa palatina Dorrance observó que las reconstrucciones quedaban aún cortas y en 1925 describió su técnica para alargar y relajar el paladar blando.1. La hacía en dos tiempos. Archer Kemper hizo una modificación en la técnica de Wardill. Figura N° 4 85 . En pacientes que no han mostrado mejoría. Para obtener un mejor cierre velofaríngeo. Colgajo de mucosa del Vomer. después de ser evaluados por un foniatra o terapista de lenguaje que determine la incapacidad del paladar blando con respecto a su longitud y contractilidad. 2.y" que producen un alargamiento suficiente. se les puede ayudar con una técnica que consiste en unir un colgajo de la pared faríngea posterior al paladar blando. para tirar de éste hacia arriba y atrás y así producir el cierre velofaríngeo. Brown. Figura N°3 Figura N°3 Fuente: Cirugía Bucal de H. la cual consiste en extirpar un pequeño trozo del borde óseo posterior. por detrás de los vasos palatinos que permite a las inserciones musculares ir hacia atrás.

con disección roma. Paladar blando. que consiste en evaluar el caso y concluir en que la técnica de Wardill no será suficiente para alargar el paladar. para elevar la pared posterior de la misma. entonces se prolongan las incisiones posteriores más allá de la úvula. Se introduce una gasa montada en una pinza hemostática por el túnel y se realiza la disección para movilizar todo el músculo constrictor de la faringe. por la incisión retroalveolar y por detrás del gancho de la apófisis pterigoides se introduce verticalmente una tijera Metzenbaum. Paladar óseo Existe otra técnica utilizada en estos casos. Figura N°5. 1.Figura N°4. Colgajo de mucosa faríngea de base superior. siguiendo el pilar posterior de la amígdala. A través del espacio Ernst se despegan las paredes laterales y posterior de la faringe. 2. haciendo real el prevertebral. espacio de Ernst hasta llegar hasta la aponeurosis 86 . Esta maniobra se repite en el lado opuesto y las disecciones se comunican entre sí. 3. cuya denominación es el método "San Venero Roselli".

presentó una técnica que llamó mucho la atención. lncisiones2. en el año 1985.U. facilitando estas la disección y reposición de los músculos del paladar. Leonard Furlow.). Sutura. 1. Sutura. 87 . Se construye una hamaca para alargar el paladar blando sin tomar tejidos del paladar duro. la cual consiste en utilizar una doble "z" plastia opuesta.A. Figura N°6 Figura N° 6 1. Incisiones 3. durante el encuentro anual de la Asociación Americana de Cirujanos Plásticos celebrado en Colorado (E. Esta técnica es recomendable en el cierre de hendiduras del paladar blando.Figura Nº 5. Paladar hendido 2.

88 . Momento en que se está cortando la mucosa nasal y el músculo a nivel de su unión con el paladar duro. Liberación completa de la arteria palatina posterior y fractura del Hamulus.CASO CLÍNICO.SECUENCIA CLÍNICA Hendidura "amplia" en un niño de 9 meses de edad. De esa manera sí se alarga el paladar.

89 . contrarresta la fuerza ejercida por la gravedad. nótese como al crear una hamaca con la sutura de los músculos el alargamiento se mantiene. Como la "hamaca" formada por el cable de acero. Disección del colgajo de vomer y su sutura en la porción más anterior justo detrás del alvéolo. En este ejemplo el cable de acero serían los músculos unidos entre sí en la línea media y la gravedad el poder de contracción de la cicatrización.Sutura en la línea media de las diferentes estructuras sin disecar el músculo de las mucosas.

Buena relación Máxilo . Lograr una cicatriz lo menos aparente posible 90 . Crear una relación normal entre el bermellón seco y húmedo. es también mal llamada labio leporino como sinónimo de labio de liebre. menor de 8 mm Oclusión Dentaria Normal No mordida cruzada. Restaurar la longitud del labio del lado hendido. Restaurar la continuidad funcional del músculo orbicular de los labios. Reconstruir el piso de la nariz. PARA LA EVALUACIÓN CLÍNICA SE TOMA EN CUENTA LOS SIGUIENTES PARÁMETROS Crecimiento y Desarrollo Normal de los maxilares No colapso o atresia de los maxilares Aproximación ostensible de la fisura a nivel de paladar duro. excepto a nivel de la fisura.Mandibular RESULTADOS ESTÉTICOS Crear un labio y una nariz simétricos.OTRAS MEDIDAS DE REHABILITACIÓN OUEILORRAFIA La malformación congénita de labio hendido. Corregir el aplanamiento de la base alar. Crear una columela igual a ambos lados. por el parecido de esta deformación al labio de los lepóridos: familia de los mamíferos roedores que comprende las liebres y los conejos. Corregir la simetría de los domos nasales.

6. Mirault (1884). Millard (1957). por un lado no permiten la orientación normal del músculo orbicular en la base nasal y por otro la cicatriz resultante distorsiona de manera importante el filtrum. Win. Asensio (1971).LeMesurier (1892 -1949). Diseños de diferentes técnicas para reparar el labio hendido: 1. La gran mayoría de los cirujanos que utilizan la técnica de rotación y avance para corrección de hendiduras amplias le añaden modificaciones para lograr alargar el labio. Las técnicas triangulares tienen dos grandes inconvenientes. 5. Bardach) y las técnicas de rotación y avance (Millard). Sin embargo para corregir hendiduras amplias hay que hacer una disección amplia sobre la maxila que podría teóricamente comprometer el crecimiento maxilar y si no se tiene cuidado hay un riesgo de dejar una narina pequeña la cual es muy difícil sino imposible de corregir.LA CIRUGÍA Las técnicas quirúrgicas que se usan en la actualidad se pueden dividir en dos grandes grupos: técnicas de colgajos triangulares (Tensión.4.2. Hagedorn . La técnica de rotación y avance es aceptada ampliamente como la ideal para la corrección del labio hendido incompleto al esconder la cicatriz en el filtrum. 7. 91 . Tennyson (1952). Randall. 3. Rose (1891).

2 y 3). en general mide 1 mm de ancho. algunas de ellas se han publicado pero la mayoría no. Por eso es muy difícil hacer una descripción única. se deben marcar los extremos superior e inferior para que cuando se suture quede perfectamente alineada.TÉCNICA DE ROTACIÓN Y AVANCE (MILLARD). MARCACIÓN DE PUNTOS CLAVE Se inicia marcando los dos bordes de la línea blanca en tres sitios: los dos picos y la depresión central del arco de cupido (puntos 1. Esta técnica se basa en la habilidad del cirujano para usar un diseño básico que se va ajustando a medida que la cirugía progresa. 92 . La línea blanca tiene un grosor. La técnica de avance y rotación descrita por Millard en 1957 ha tenido varias modificaciones al pasar de los años.

la distancia Rl-2 es mayor a la distancia R2-3. Marcar el punto R3 en la línea roja del segmento lateral. Las distancias 42 y 8-10 deben ser iguales. de esa manera se puede ganar 1 mm de longitud. Marcar el punto 9 que va a ser el punto más medial y superior del colgajo de avance lateral (llamado B por Millard). Decidir dónde ubicar el punto 8 es muy importante y se puede ajustar un poco a medida que se opera (desplazar lateralmente). Marcar las dos comisuras. La distancia 8-9 debe ser igual a la longitud del filtrum del lado no hendido y a la longitud del colgajo de rotación medial más el back-cut (3-5-x de la siguiente figura). Marcar el punto medio de las dos bases alares. Nunca se debe cruzar el filtrum del lado no fisurado pues se va a alargar el lado sano haciendo imposible alcanzar la simetría. La 93 . Marcar el punto 5 en la base de la columela a 1 mm del filtrum del lado sano. La distancia 8-R3 deberá ser la misma de la distancia 2-R1. Marcar el punto 8 en ía línea blanca del segmento lateral hendido este se unirá con el punto 3 del segmento medial creando el pico del arco de cupido del lado hendido (también dos puntos: uno arriba y otro debajo de la línea blanca). Hay que tener especial cuidado de no incluir piel intranasal en ese colgajo porque las vibrisas podrían quedar en un sitio anómalo. puntos 6 y 8. Nótese como la mucosa seca se va adelgazando a medida que se dirige a la hendidura. En principio la distancia 6-2 debe ser la misma que la distancia 7-8.En labios muy cortos uno puede desplazar el punto 3 discretamente hacia el punto 1. Marcar los puntos Rl y R2 a nivel de la línea roja (línea que separa la mucosa seca de la húmeda). En general este punto se marcará donde termina la línea blanca. puntos 4 y 10. pero la distancia 7-8 se puede acortar unos 2 o 3 milímetros para alargar el segmento 8-9 (que es el que determinará la longitud del labio). donde la mucosa seca es más gruesa.

94 . formando lo que Millard llama el colgajo C. sin cruzarlo. entrará un colgajo triangular del bermellón lateral aumentando la dimensión vertical. En este caso no fue necesario el back-cut. donde después de incidir.distancia R2-3 del segmento medial se ampliará al insertar un colgajo de mucosa seca que viene del segmento lateral. Esta línea cruza perpendicularmente la línea blanca. MARCACIÓN DE LAS INCISIONES Del punto 3 al punto 5 se marca una línea curvada para el colgajo de rotación medial (colgajo A de Millard). ese corte es en promedio de 2 mm pero su longitud se va determinando en la medida que el labio va rotando. Se marca la unión entre el ala nasal y la piel del labio hasta el punto 9. La distancia 3-5-x deberá ser la misma de la distancia 8-9. No hay que hacer una curva exagerada pues no va a rotar lo suficiente. Si es necesario darle mas longitud se hará un back-cut (como el que se muestra en amarillo en la figura 6). se continúa a lo largo del bermellón hasta llegar al frenillo labial superior. Se marca una línea horizontal en la mucosa seca del bermellón. Se marca otra línea siguiendo el borde de la línea blanca del punto 3 al Septem nasal.

. INCISIÓN Y DISECCIÓN: Se hacen las incisiones sobre las líneas previamente marcadas.Del punto 9 al 8 se marca una línea que va bordeando la línea blanca y que se ontinúa hacia abajo cruzando perpendicularmente la línea blanca para luego hacer un colgajo triangular con el ápex hacia medial y cuya base esta dada por los puntos 8 y R3. El colgajo C se levanta solo cutáneo y se libera de las inserciones del septum. Si este cierre es hermético se puede colocar allí un injerto de cresta iliaca para dar soporte al ala nasal. En el segmento medial el músculo se libera de la espina nasal y de la piel. Se levanta un colgajo de vomer de pedículo superior para el cierre del piso nasal. 95 . La disección entre el músculo y la mucosa debe ser mínima. En el segmento lateral el músculo se libera más ampliamente de la piel y de la maxila. El músculo debe ser seccionado también horizontalmente para poder ser avanzado y así reorientar las fibras musculares. El ala nasal se debe liberar de la apertura piriforme para que pueda rotar A través de la incisión de la base del ala nasal del lado hendido se introducen las tijeras para hacer la disección entre el cartílago alar y la piel. Finalmente la línea se continúa en la mucosa desde R3 a el surco gingivolabial superior. Los colgajos de mucosa medial y lateral se usan para ayudar a cerrar el piso nasal con él un colgajo de vomer. para evitar que se descuelgue la mucosa. La disección de entre la piel y el músculo debe ser limitada y nunca pasar al filtrum normal pues lo distorsionaría.

El músculo se repara.SUTURA: Se inicia suturando el colgajo de vomer y los colgajos de mucosa medial y lateral Se avanza el segmento lateral del labio y se sutura la mucosa. teniendo en cuenta que se debe alargar. Si el músculo no se avanza y alarga el labio va a quedar corto independientemente de lo 96 .

El déficit óseo del piso nasal persiste.elaborada o perfecta que sea la incisión cutánea. Al avanzar el músculo lateral hacia la mitad va a dar soporte al ala nasal. Se sutura cuidadosamente la línea blanca. Se inserta el colgajo de mucosa seca del bermellón lateral en la incisión horizontal que se había hecho en la mucosa seca del segmento medial. tomando ventaja de las marcas superiores e inferiores que se hicieron en los segmentos al inicio de la cirugía. El colgajo C se utiliza para alargar la columela. Se coloca una suspensión alar con cromado 5-0. 97 . De esa manera se recoloca de manera poco agresiva el cartílago alar. Se ajusta el tamaño de la narina reubicando el ala nasal Fotos pre y postoperatoria de paciente a quien se le reparo la hendidura con la técnica descrita hasta el momento. para dar una forma adecuada a la nariz. Se muestra el detalle del alargamiento de la mucosa seca del bermellón medial con el colgajo de mucosa seca del bermellón lateral previamente descrito.

El músculo se ha reparado reorientando sus fibras. He encontrado muy útil la adición o de una z-plastia distal en la incisión o de pequeños colgajos triangulares o rectangulares (Magee) distales inmediatamente arriba de la línea blanca para lograr el mismo efecto que se logra con la z-plastia. Pero en este caso el pico del arco de cupido Se utilizó un colgajo rectangular de el segmento lateral para insertarlo inmediatamente arriba de la línea blanca. asegurándose que esta cruzando por debajo del ala nasal para levantarla y dándole una longitud vertical adecuada.MODIFICACIÓN DE LA TÉCNICA. lo cual en términos prácticos en una z-plastia distal 98 .

Se trataba de una hendidura amplia Se muestra el detalle de la zplastia distal. La deformidad nasal mejoró mucho. 99 .Fotografías pre y postoperatoria de paciente a quien se le reparo el labio a los 6 días de nacido. la narina del lado fisurado esta más grande que la narina normal pero como he dicho en varias oportunidades esto es preferible a una narina pequeña.

Al niño se le deja tomar tetero o seno desde el momento en que se recupera de la anestesia. sin embargo. ORTOPEDIA PREQUIRURGICA El hecho de que en casos de hendidura completa el intermaxilar se ha encontrado en posiciones distorsionadas influidas por la presión intrauterina.Fotografías pre y postoperatorias de paciente a quien se le practico la queilorrafia a los 4 meses de edad. este soporte ha sido estable a lo largo de los años.Neil. aplica este mismo control de moldeado. este expansión en la primeras etapas de vida se ha combinado en algunos centros de terapéutica con injertos óseos en la hendidura alveolar. La restauración de musculatura del labio por reparación de quielorafia. Mc. En esta paciente se utilizó un injerto primario de cresta iliaca para dar soporte al ala nasal. y construir un fundamento para la base del ala de la nariz todavía se espera la revaloración de estos resultados a largo plazo respecto a potenciales de crecimientos y posibilidades ortodoncias tardías. Cuidado postoperatorio: Se mantiene la herida quirúrgica descubierta limpiándola y utilizando un ungüento antibiótico. Estos injertos se diseña para estabilizar estos arcos. el segmento posterior del maxilar superior en el lado de la hendidura puede con esta presión desviarse demasiado hacia la línea media y producir el llamado "arco colapsado". en años resientes. ha mostrado nos solo la alineación prequirúrgica temprana del arco superior gracias a adiamientos protésicos en lactantes si no que también ha 100 . Se han usa en el tratamiento aditamentos protésicos para evitar este colapso o corregir tales contracciones por expansión de las porciones maxilares. Parece probables limitación del crecimiento y resistencia al expansión del arco. Se esquematiza la z plastia distal. La anchura de la hendidura alveolar puede reducirse con una cinta a presión sobre un intermaxilar en protrusión. indicada el posible beneficio de presiones externas antes de operar. no he visto ningún problema relacionado con esta práctica.

APARATOS PROTÉSICOS DE AYUDA PARA EL HABLA Otra solución al problema de la insuficiencia velo faríngea puede lograrse por medio de una prótesis. El método original de McNeil. que mediante placas permite dirigir el crecimiento de los fragmentos realizando vaciados y rebases periódicamente. Moldear los cartílagos nasales y reformar la columela. El método de Hotz. En ocasiones la deformidad del paladar hendido no puede tratars4e funcionalmente por la cirugía. 4. La técnica de Georgiade-Latham que utiliza el DMA (aparato de avance dentomaxilar) para casos unilaterales y el ECPR (aparato de reposición elástica de la premaxila) para casos bilaterales. que para casos bilaterales utiliza placas intraorales y gorros con tracción extraoral. Los resultados por operatorios pueden ser deficiente en cuanto al potencial funcional. se ha logrado habilitación satisfactoria por la construcción eficiente de unos aparatos de ayuda para el habla. 2. Estas placas pueden ser activas o pasivas. Mejorar la función lingual y facilitar la alimentación del neonato. Guiar el crecimiento de los segmentos en que se halla dividido el maxilar. 2. Alinear los segmentos y reducir la anchura de la fisura de forma que se reduzca la tensión en los tejidos blandos y se facilite la queiloplastia. 4.influido el nivel de las apófisis palatinas y disminuido la anchura de las hendiduras en paladar duro gracias a la influencia de contacto protético en la estimulación del crecimiento Los objetivos del tratamiento ortopédico prequirúrgico en niños fisurados son: 1. 3. Existen varios métodos de tratamiento ortopédico prequirúrgico: 1. En estos casos. 3. La técnica de moldeado nasoalveolar descrita por Grayson y a la que Suri ha añadido una pequeña modificación. 101 .

TERAPÉUTICA DE LA FONACIÓN El mejor criterio de rehabilitación de la hendidura palatina es lograr un habla normal. Este tipo de aditamento puede usarse para usar acción muscular antes de llevar a cabo una operación de colgajo faríngeo. La cirugía puede proporcionar un paladar anatómico pero suele necesitarse el entrenamiento del habla para lograr la máxima función. deficientes en el área de fisura. La extensión posterior bulbar del aditamento logra un cierre parcial del istmo velofaringeo sobre el cual puede actuar la musculatura faríngea el tamaño del bulbo pue3de disminuirse gradualmente a medida que se desarrolla mayor contrición faríngea para lograr mejor cierre velofaringeo. puede extenderse un puntal hacia atrás a partir de una diámetro dental. Los dientes son indispensables para corregir por ortodoncia la posición de los segmentos maxilares que tienden a colapsarse y a tener desarrollo defectuoso. Si el paladar es deficiente en longitud se añade un obturador bulbar a la extensión posterior que se eleva. sino que se trata de un 102 . Significado básico del habla en la personalidad y el desarrollo socioeconómico solo se aprecia cuando se encuentra un individuo incapacitado para hablar.Si un paladar está bien restaurado pero no se puede elevar apropiadamente para cerrar el istmo velo faríngeo. A menudo un paladar blando reparado es insensible puede tolerar el contacto de esta aditamento su extensión sin provocar reflejo nauseoso. Todos los dentistas deben advertir la imperiosa necesidad de preservar y restaurar la dentición de niño con paladar hendido. El cierre velofringeo durante la fonación no se limita a la acción esfinterina. Este aditamento también se usa para suplir dientes para cubrir defectos del paladar duro y para soporte adicional del labio superior por medio de una extensión gruesa de la aleta del surco la retención del aditamento se logra anclando a dientes anos y bien restaurados CUIDADOS DENTALES Deben subrayarse la importancia de conservar la dentición con pacientes con paladar hendido los dientes firmes son esenciales para el desarrollo del proceso alveolar.

Se requiere un procedimiento quirúrgico cuidadoso para evitar el excesivo tejido cicatrizar lo que reducirá mas todavía la función del mecanismo velofaringeo TRATAMIENTO EN EL EQUIPO DEL PALADAR HENDIDO. Este agrandamiento del tejido con frecuencia ocupa espacio y compensa el insuficiente cierre velofaringeo. Estos problemas pueden ser complejos y requerir la habilidad de una foniatra competente. Si las adenoides y amígdalas enfermas están agravando la infección del oído deben ser extirpados. Los trabajadores sociales y las enfermeras de salud pública contribuyen en gran parte al funcionamiento del programa terapéutico de la hendidura palatina. La situación del tejido linfoide hipertrófico del adenoides y las amígdalas suelen ocasionar convulsiones. Es lógico que se desarrollo centros para el cuidado de los niños con paladar hendido en lugares en que estos servicios puedan lograrse el diagnostico y el plan de tratamiento requieren registros de la observación y evolución que se logrado por medio de conferencias y acción unitaria de los miembros del equipo es evidente que la cirugía es solamente un eslabón en la cadena vitalmente necesaria para proporcionar al niño con paladar hendido su lugar adecuado en la sociedad 103 . La tonsilectomía o adenoidectomia puede producir la manifestación brusca de un mecanismo defectuoso con intensa hipernasalidad de la voz. Como los problemas de rehabilitación de la hendidura palatina requieren los servicios de múltiples ramas terapéuticas se han desarrollado grupos que llenan las diversas necesidades como el pediatra el cirujano el odontólogo infantil.mecanismo exacto y completo. prostodoncista y foniatra además del personal clínico. ortodontista. Además de que la acción de balbula determina la nasalidad y la calidad de la voz muchos problemas de la pronunciación guardan relación con la hendidura palatina.

sino que el centro de la cara está formado por una capa bilamelar de ectodermo. y si esta migración no ocurre.CONCLUSIONES El labio leporino es una anomalía en la que el labio no se forma completamente durante el desarrollo fetal.   El labio leporino recibe distintos nombres según su ubicación y el grado de compromiso del labio.    Es más frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral.  Los factores etiológicos en el labio leporino. propone la existencia de un error en la fusión de los extremos libres de los procesos que forman la cara y sugiere como mecanismos patogénicos un retardo o restricción de sus movimientos que evitan que estos procesos se pongan en contacto.  Se han postulado dos teorías que tratan de explicar la formación de las hendiduras faciales: La primera. con paladar hendido o sin él. El sexo masculino se encuentra más afectado. por lo que nos limitamos a clasificarlos como de tipo "hereditario multifactorial". La segunda teoría o de la penetraciónmesodérmica. por el interior de la cual migra el mesodermo.  Las hendiduras de labio superior y de paladar son frecuentes. 104 . asociado o no a paladar hendido. bilateral o mediano (raro) y presentarse como una fisura completa o incompleta en distintos grados. frente a la presentación palatina exclusiva más frecuente en las mujeres. y con mayor frecuencia el lado izquierdo es el afectado. El paladar hendido se presenta cuando el techo de la boca no se cierra completamente sino que deja una abertura que se extiende hasta la cavidad nasal. la débil pared ectodérmica se rompe y origina una hendidura. Labio fisurado puede ser unilateral. sugiere que no existen los extremos libres de los procesos faciales.8 a 1. con una frecuencia. entre 0.6 casos por cada 1000 nacimientos. Es más frecuente la afectación del labio en el hombre. siendo aproximadamente el 15% de todas las malformaciones. no se pueden determinar con exactitud.

libre de cualquier infección. puede ser. Las intervenciones quirúrgicas para la corrección del paladar hendido son procedimientos electivos y el paciente debe estar en buen estado de salud. primario y secundario.  El tratamiento frente al paladar y labios hendidos. 105 .

una fractura del hueso o huesos del cráneo o una hemorragia interna y daños en el encéfalo. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico seguido de las caídas. una moretón (contusión) o un corte en la cabeza. afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. . La lesión puede consistir en un simple golpe. un corte profundo o una herida abierta. o puede ser de tipo moderado o grave debido a una concusión. En los traumatismos graves. La OMS clasifica los TCE según la escala de Glasgow para el coma (GCS) en graves (GCS < 9). síntomas focales neurológicos. agresión física y deportes 106 . La incidencia es mayor entre los hombres con una relación hombre/mujer de 3 a 1. los tejidos subyacentes y los vasos sanguíneos de la cabeza. en función de la gravedad del daño que se haya producido en la cabeza. Sobre todo afecta a pacientes entre 15 y 25 años.TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Las lesiones de la cabeza son una de las causas más frecuentes de invalidez y muerte en los adultos. amnesia postraumática). Las lesiones de la cabeza también pueden recibir los nombres de lesión cerebral o de traumatismo craneoencefálico (su sigla en inglés es TBI). el cráneo. la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente. Una definición de TCE puede ser: "trauma craneal con repercusión neurológica" ( disminución de la conciencia. accidentes automovilísticos. moderados (GCS 9-12) y leves (GCS 1315). "Lesión de la cabeza" es un término muy amplio que describe toda una serie de lesiones que se producen en el cuero cabelludo. EPIDEMIOLOGÍA El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la 1ª causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados. el encéfalo.. pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años. CAUSAS   Traumatismo craneal Caídas.

mareo u 107 . bien por heridas penetrantes en el cráneo o bien por una aceleración-desaceleración que lesiona los tejidos en el lugar del impacto o en el polo opuesto (lesión por contragolpe). y abierto cuando sí la hay. como la hemorragia subdural. Según la localización y el mecanismo de producción se producirán diferentes tipos de lesiones. Las lesiones pueden producirse por varios mecanismos. hemorragia epidural. contusión hemorrágica . no reaccionan a la luz) Confusión Convulsiones Dificultades con el equilibrio Salida de líquido claro o con sangre por los oídos o la nariz Somnolencia Dolor de cabeza Pérdida del conocimiento Náuseas Inquietud.Síntomas                  Sangrado de la herida. Son ejemplos de TCE abierto: fracturas de la base del cráneo que se abren a las cavidades aéreas craneales. nariz o alrededor de los ojos Hematomas detrás de las orejas o debajo de los ojos Cambios en las pupilas (tamaño desigual. irritabilidad Mala pronunciación Cuello rígido Hinchazón Alteraciones visuales Vómitos TIPOS DE TCE Se habla de TCE cerrado cuando no hay solución de continuidad en la duramadre. principalmente dos. Atendiendo a su gravedad el TCE se clasifica en leve (el paciente está asintomático en el momento de la evaluación o sólo aqueja cefalea. oídos. heridas penetrantes y las fracturas abiertas de la bóveda craneal.

LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de consciencia durante másde 6 hrs. LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Sin embargo. TIPOS DE TRAUMATISMOS SEGÚN SU GRAVEDAD DE ACUERDO AL GLASGOW. Pacientes ingresados a UTI. presencia de algunos signos focales) o grave (GCS menor de 9). moderado (alteración del nivel de consciencia. LESIONES LEVES O BAJO Puntuación Glasgow 13 – 15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos. el médico no se debe confiar ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE. confusión. pues no es infrecuente que desarrollen alguna complicación (la más clásica es la hemorragia subdural) un tiempo después (generalmente en las primeras 24 horas) del trauma. Esto es de especial importancia en el caso de pacientes ancianos y alcohólicos.otros síntomas menores). PRUEBA APERTURA DE OJOS RESPUESTA Espontanea A órdenes Al estimulo doloroso Nula Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible nula Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada ante el dolor Flexión inapropiada Extensión Nula PUNTUACIÓN 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA 108 . Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC.

Signos neurologicos focalidad . Sospecha de niño maltratado . Convulciones posttraumaticas . • • • • • Intonxicacion por de Altoriesgo • Disminucion del nivel de conciencia actual o progresivo no debido clramente a otras laceracion o scalp de cuero cabelludo. Cefalea progresiva. Politraumatismo que adecuada valoracion del • • • clinica • impide • • causas (metabolica . dos años excepto lesion trivial 109 . Moderado riesgo • Historia de perdida transitoria conciencia .Bajo riesgo • • • • Asintomaticos Cefaleas Mareos Hematoma . Amnesia peritraumatica. hundimiento herida craneal. Sospecha de o de penetrante traumatismo fractura de la base craneo ( otorrea. Edad mmenor de • • hemotimpano. rinorrea . craneoencefalico. Traumatismo facial severo. • Ausencia criterios moderado riesgo. epilepsia). Vomitos persistentes. anteojos. hematoma en hematoma retroauricular). o de de alto alcohol y drogas. Respiracion irregular o apneica.

110 . valorar la indicacion de TC craneal de control a las 12-24. ante de de la los debe lesiones asociadas que requieran hospitalario. Tc de craneo normal. • Debe informarse por escrito sobre signos o sintomas .Bajo riesgo • Si no presentan otras lesiones que asociadas requieran Moderado riesgo • Deben permanecer en observacion al menos 24 horas. No existen otras quirofano o UCI ). observar evolucion paciente proximas horas. . • Puede reducirse la Alto riesgo • Una vez diagnosticados y estabilizados ingreso hospitalario u observacion se deben pasar al area detratamiento envian a su domicilio siempre segunda pueda que una • observacion si: Si no hay definitivo ( persona la del en las • • sintomatologia neurologica. • Si sintomatologia existe el ingreso alarma presencia cuales periodo de observacion debe prolongarse y consultar de nuevo en el hospital .

FARMACOLOGIA EN EL TCE Analgesia . Se emplean antibioticos de amplio espectro. no parecen ser utiles ni siquiera a altas dosis.  TCE LEVE O MODERADO El dolor por si mismo puede causar inquietud . una correcta sedacion . agitacion . El exceso de la dinamica vascular cerebral debe ser controlado con uan adecuada sedacion y relajacion. propofol. benzodiacepinas (midazolan ). el relajante muscular ideal para estos caso es el SUCCINILCOLINA. una correcta relajacion muscular .  CORTICOIDES Son eficaces para diminuir el edema cerebral en los procesos tumorales o inflamatorios . Control del dolor: opiaceos( fentanilo o morfina). 111 . taquicardia e hipertesion.sedacion y relajacion  TCE GRAVE .  PROFILAXIS ANTIBIOTICA Siempre en los traumatismos penetrantes y abiertos Cuando existan signos clinicos o radiologicos de fractura de la base del craneo. pero en el edema . La intubacion debe ir siempre acompañada de. debido al traumatismo .. Se recomienda la administracion de analgesicos antiinflamatorios no esteroideos y no el uso de opiaceos.

Este tipo de fractura de cráneo puede requerir una intervención quirúrgica. En una fractura lineal el hueso está roto. para ayudar a corregir la deformidad. Por lo general no se requiere ningún tratamiento. cuando el cuero cabelludo que recubre la fractura permanece intacto. FRACTURAS DE CRÁNEO CON HUNDIMIENTO Este tipo de fractura se puede ver con o sin corte en el cuero cabelludo. que son los siguientes: 1.TIPOS DE TRAUMATISMOS CONCUSIÓN Una concusión es una lesión de la cabeza que puede causar una pérdida del conocimiento instantánea. que puede durar desde unos cuantos minutos hasta varias horas después del traumatismo. pero no se mueve de su lugar. Existen cuatro tipos principales de fracturas de cráneo. FRACTURA DE CRÁNEO Una fractura de cráneo es la ruptura del hueso de la cabeza. 2. 112 . Estos pacientes deben permanecer en el hospital bajo observación durante un breve período de tiempo y generalmente pueden reanudar sus actividades normales al cabo de unos días. FRACTURAS DE CRÁNEO LINEALES Es el tipo de fractura de cráneo más frecuente. dependiendo de su gravedad. En estas fracturas una parte del cráneo está hundida debido al traumatismo. Y se dividen en dos categorías: Simple o cerrada.

que abarcan desde una simple magulladura en una pequeña área cortical. Clínicamente se traduce como alteración de la conciencia. Se producen lesiones por estiramiento de los tractos axonales de la sustancia blanca. sin ningún signo neurológico focal. Requieren rápido desbridamiento y elevación quirúrgica. hasta lesiones extensas. pueden existir tres tipos fundamentales de lesiones cerebrales:  Conmoción cerebral o concusión. El contacto entre la superficie cerebral y el interior del cráneo da lugar a contusiones. con un corto período de amnesia seguida de una recuperación rápida y total. sobre todo en los polos frontales y temporales. responsables de la pérdida de conciencia transitoria. con pérdida reversible de su función. Desde un punto de vista patológico. desde confusión. penetrantes asociadas a fracturas lineales o con minutas. Representa el 80% de las fracturas con hundimiento. de gran parte de la superficie cerebral. cuando el cuero cabelludo está lacerado. Según su causa y aspecto se divide en: perforantes.  Contusión cerebral. a menudo hemorrágicas. inquietud y delirio a grados variables de coma. con daño de la sustancia blanca y el mesencéfalo.Compuesta o abierta. Afectación caracterizada clínicamente por una breve pérdida de conciencia. 113 . Pueden asociarse a laceración de la duramadre. que constituye una puerta de entrada para la infección.

VI. Se suelen ver en los recién nacidos y en bebés más grandes. 114 . ya que afecta al hueso que forma la base del cráneo. En este tipo de fractura las líneas de sutura son más anchas de lo normal. Lesión de V. Fosa Anterior:    Hematoma subcutáneo en gafas. la hemorragia de nariz (epixtasis) u oídos (otorragia) no se debe taponar. 4. Los aspectos clínicos son siempre de relevancia para entender las lesiones asociadas que involucran la parte ósea del cráneo. VIII pares craneales. Clínicamente encontramos signos al momento de la exploración que hablarían de fracturas de base y lineales de cráneo y que resultan importantes para determinar la ruta de abordaje terapéutico. FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO Es la forma más grave de fractura de cráneo. Signos de Sospecha de Fractura de Base de Cráneo. Los pacientes que tienen las siguientes características: En este caso. tejido cerebral o toda la cabeza. Lesión en carótida (soplo). FRACTURAS DE CRÁNEO CON DIÁSTASIS Son fracturas que se producen a lo largo de las líneas de sutura del cráneo. Fosa Media:     Hematoma retroauricular sobre mastoides. Lesión de los 6 primeros pares craneales. Salida de líquido cefalorraquideo. Otorragia o liquorrea. Las suturas son las áreas entre los huesos de la cabeza que se unen en la infancia. VII.3.

Hemotímpano. Es resultado de acúmulo de sangre después de una fractura de base anterior de cráneo o de fosa facial media. a. Signo de ojos de mapache. Hematoma retroauricular. que indica fractura de la base media del cráneo.Éstos incluyen: 1. Hematoma subcutáneo en gafas. Battle y conocido como «Signo de batalla» o «Signo de Battle» (flecha). Detectado por otoscopia. Se caracteriza por la presencia de equimosis periorbitaria bilateral. Este signo típicamente aparece de uno a tres días después de ocurrir la fractura3 . 2. Se presenta por lo general en las primeras horas de la lesión. Se caracteriza por la presencia de sangre dentro de la Cavidad de oído medio y equimosis de la membrana Timpánica. El signo de Battle (Signo de batalla). conocido tradicionalmente como «Ojos de mapache» (flecha). descrito por el Dr. 115 . Descrito por William Henry Battle (1855-1936) se refiere a la equimosis retroauricular sobre la mastoides. Se asocia a fractura longitudinal del hueso temporal.

Se presentan con una variedad de síntomas. reanimación y restauración de sus signos vitales. Circulación con control de hemorragias. MANEJO INICIAL      Debe consistir en una revisión rápida.6-41%) de los pacientes. meningitis. la frecuencia aumenta 116 . incluyendo la salida de LCR por fosa nasal y dolor de cabeza. absceso cerebral. La meningitis puede ocurrir en 20% (8. ventilación y oxigenación. Han sido identificados en 10 y el 30% de las fracturas de base craneal. Valorar el défict neurologico.Otoscopia en donde se observa membrana timpánica rota (flecha) y presencia de sangre en conducto auditivo externo. Las lesiones durales son comunes debido a la firme adhesión entre la duramadre y la base craneal. Tratamiento El uso de antibióticos anteriormente mencionados. Respiración. Pueden desarrollar complicaciones como neumoencéfalo. Este porcentaje puede incluso aumentar a 57% si la fuga está presente durante varios días o meses después del trauma. LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN: Es la fístla de LCR y la meningitis. Mantenimiento de vía aérea permeable.

así como el desarrollo de la meningitis como la primera presentación. La aparición de rinorrea y neumoencéfalo años después de una lesión también ha sido descrita. o coágulos de sangre. LESIONES ENCEFÁLICAS O HEMATOMA INTRACRANEAL Existen varios tipos de. Lo menos frecuente es de origen venoso. Generalmente sedeben a un desgarro en una arteria que va justo por debajo del cráneo. dentro o alrededor del encéfalo. Los distintos tipos son los siguientes: HEMATOMA EXTRADURAL: Se producen casi siempre como consecuencia de fracturas de cráneo que condicionan la rotura de las arterias meningeas. Por consiguiente. Se clasifican según su ubicación en el encéfalo. la membrana resistente que recubre el encéfalo. Hematoma epidural Los hematomas epidurales se producen cuando se forma un coágulo de sangre bajo el cráneo pero por encima de la duramadre. Pueden ser desde lesiones leves de la cabeza hasta lesiones muy graves y potencialmente mortales. llamada arteria 117 . La pronta identificación de la fístula y el éxito del tratamiento quirúrgico son fundamentales para evitar complicaciones potencialmente mortales. hay acuerdo general en la necesidad reparación quirúrgica urgente. Estudios recientes indican que el riesgo acumulativo de desarrollar meningitis dentro de los 10 años de un trauma se reduce de 85 a 7% cuando la cirugía es exitosa.proporcionalmente con la duración de la fuga.

están asociados con una fractura de cráneo. A veces.meníngea media. o por un corte en el propio encéfalo. La indicación quirúrgica es una urgencia cuando provoca una presión sobre el cerebro en forma importante. Foto Hematoma Subdural Agudo 118 . pero no siempre. siendo una de las lesiones que tienen un mejor pronóstico cuando se actúa con rapidez. Pueden formarse debido a un desgarro en las venas que van desde el encéfalo a la duramadre. Los hematomas epidurales generalmente están asociados con una fractura de cráneo. Las colecciones mayores de 5 mm deben ser evacuadas quirúrgicamente y el pronóstico por lo general es reservado o grave. Foto Hematoma Extradural HEMATOMAS SUBDURALES Los hematomas subdurales se producen cuando se forma un coágulo de sangre debajo del cráneo y por debajo de la duramadre pero fuera del encéfalo. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: Son lesiones por lo general graves y principalmente se producen por contragolpe del cerebro sobre el hueso.

el tratamiento quirúrgico sólo se indica cuando está asociado a un edema o inflamación cerebral. habiendo ocurrido 60 días o más de antigüedad y sus principales síntomas se relacionas con alteraciones de la memoria y cambios en el comportamiento. consistiendo en una descompresión cerebral. 119 . (Craniectomía descompresiva). el antecedente del traumatismo pasa desapercibido. Hemorragia Subaracnoidea: La sangre se disemina por los espacios subaracnoideo en forma regional o global. Foto Hematoma Subdural Crónico Contusión Hemorrágica: Aquí es el tejido cerebral que se lastima y la indicación quirúrgica está determinada por la extensión de la lesión Hematoma Intraparenquimatoso Traumático: Es el acúmulo de sangre más organizada en el tejido cerebral y su tratamiento quirúrgico se relaciona con la ubicación y el tamaño.HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO: Su mayor incidencia se da en sujetos de edad avanzada. Tiene indicación quirúrgica.

asimetrías óseas. alargamiento. con importante riesgo de vida para el paciente. Examen Clínico:  Inspección: Simetría. equímosis y heridas Palpación de superficies óseas: Bimanual y simétrica Órbitas. la unión etmoidonasal.EL TERCIO SUPERIOR O CONFLUENTE CRÁNEOFACIAL. Se dividen en: Las fracturas simples: de esta región se presentan habitualmente como asimetrías y hundimientos óseos. Que incluye los hemisferios orbitarios superiores y sus contenidos. eminencia malar El estudio radiológico: El más adecuado para fracturas de esta región de la cara es la tomografía axial computada (TAC) y en menor medida la radiología simple. Se observa compromiso de conciencia. los globos oculares. Permite además. importante edema y equímosis facial ( periorbitario). el sentido del olfato. hundimiento. hueso y partes blandas de esta región. nariz. reconstrucciones tridimensionales de gran ayuda al especialista. lesiones oculares graves. nervios ópticos). etc. La TAC permite un detallado estudio de las estructuras nerviosas (encéfalo. en 120 . los ojos y la fractura en cuestión. aplanamiento facial. hemorragias subconjuntivales.  deformidad. Debe recordarse que este tipo de fracturas pueden acompañarse de lesiones del sistema nervioso central. Su compromiso en un traumatismo puede involucrar estructuras del sistema nervioso central. rinorrea y epistaxis. arco cigomático. aplanamiento. Rara vez se producen en estos casos alteraciones funcionales oftalmológicas u olfatorias Las fracturas complejas: corresponden habitualmente a traumatismos craneanos y faciales combinados. glabela. los arcos orbitarios del hueso frontal y la fosa anterior del cráneo. acompañados de mayor o menor grado de edema y equímosis.

De ésto se deduce que en pacientes con traumas del confluente cráneofacial. Tomografia computarizada: Tomografía viene del griego tomos que significa corte o sección y de grafía que significa representación gráfica. La mesa pasa lentamente a través del centro de una gran máquina de rayos X. El procedimiento no causa dolor. Durante ciertas pruebas. 121 . Por tanto la tomografía es la obtención de imágenes de cortes o secciones de algún objeto Las imágenes de la TC se producen usando la tecnología de rayos X y computadoras potentes. debe siempre descartarse un componente traumático del sistema nervioso central.donde la TAC es fundamental. el paciente permanece inmóvil sobre una mesa. para crear imágenes transversales del cuerpo Entre los usos de la TC se incluye la exploración de:      Huesos fracturados Cánceres Coágulos de sangre Signos de enfermedad cardiaca Hemorragia interna Procedimiento: Durante un procedimiento de TC. el paciente bebe un tinte de contraste que ayuda a que algunas partes del cuerpo se vean mejor en la imagen.

La palabra axial significa "relativo al eje". Plano axial es aquel que es perpendicular al eje longitudinal de un cuerpo. La tomografía axial computarizada o TAC, aplicada al estudio del cuerpo humano, obtiene cortes transversales a lo largo de una región concreta del cuerpo (o de todo él).

la TAC obtiene múltiples imágenes al rotar alrededor del cuerpo. Una computadora combina todas estas imágenes en una imagen final que representa un corte del cuerpo como si fuera una rodaja

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Estudios radiograficos convensionales: 1) Radiografía de Waters Que es con cabeza hiper -extendida, lo que permite desproyectar la base del cráneo del tercio medio facial. Útil para pirámide nasal, cuerpos cigomáticos, maxilares superiores, arcos cigomáticos y rebordes infraorbitarios. Generalmente se complementa con lateral de huesos propios nasales cuando se sospecha fracturas de nariz.

2) Cráneo lateral y posteroanterior Es la más frecuentemente solicitada en los servicios de urgencia, pero tiene limitaciones: Al proyectarse la base del cráneo en el tercio medio facial. Es útil para contorno mandibular, región frontal y supraorbitaria.

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3) Radiografía de Towne: Útil para la región condílea y subcondílea de la mandíbula, como también para el piso de la órbita.

4) Radiografía de Hirtz: (Que es una técnica modificada de base de cráneo, útil para arcos cigomáticos

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5) Placas de Mandíbula: Para zonas específicas de cuerpo. etc. sínfisis. cóndilos y apófisis coronoides mandibular. 6)Panoramica Ortopantomografia 125 . oblicuas. Pueden ser laterales.

porque es probable que el auxilio que preste no sea adecuado y que contribuya a agravar al lesionado.PRIMEROS AUXILIOS 1. es preferible no hacer nada.  Conserve la tranquilidad para actuar con serenidad y rapidez.  Ayudar a la recuperación.  No se retire del lado de la víctima. Introducción: Los primeros auxilios son los cuidados inmediatos. para descubrir lesiones distintas a la 126 . Además contribuye a la ejecución correcta y oportuna de las técnicas y procedimientos necesarios para prestar un primer auxilio. realícela. evite el pánico. usted como auxiliador debe recordar las siguientes normas:  Actúe si tiene seguridad de lo que va ha hacer. sin duda. Consejos Básicos:  Mantenga la calma.  Diga a los demás lo que deben realizar en forma clara y concisa. No grite a menos que sea imprescindible. solicite la ayuda necesaria  Efectúe una revisión de la víctima. adecuados y provisionales prestadas a las personas accidentadas o con enfermedad antes de ser atendidas por un centro asistencial. Objetivos:  Conservar la vida.  Una vez tomada una decisión.-Consiga ayuda profesional cuanto antes.  De su actitud depende la vida de los heridos. si esta solo.  Evitar complicaciones físicas y psicológicas. 2.  Proteja a las víctimas o al personal de rescate contra nuevos accidentes 4.  Asegurar el traslado de los accidentados a un centro asistencial 3. Normas básicas para prestar primeros auxilios: Ante un accidente que requiere la atención de primeros auxilios. esto da confianza al lesionado y a sus acompañantes.

 Si habla con nosotros: tiene VA permeable y perfusión cerebral adecuada... 127 . Impedir flexoextensión o rotación. desviación traqueal.)  Actuación:     Apertura de la Vía Aérea (NUNCA mover cuello): tracción mandibular. estridor. disfonía.  Causas de obstrucción de la VA:    Disminución del nivel de conciencia: alcohol. Atención Primordial al Paciente Politraumatizado: El Objetivo es diagnosticar y tratar las lesiones que presenta el paciente por orden de importancia y posibilidades de supervivencia (en caso de accidentes con múltiples víctimas). cuerpos extraños (los dientes. vómitos.  Mecanismo de obstrucción de la VA por la lengua en paciente inconsciente. Collarín rígido solo limita 90% movimientos. Limpieza VA: eliminar contenido oral. caramelo. shock Trauma directo: trauma facial o cervical Obstrucción extrínseca: sangre. cianosis.  Signos de obstrucción de la VA: agitación o somnolencia. Inmovilización cervical con collarín rígido. 5. chicle.que motivo la atención y que no pueden ser manifestadas por esta o sus acompañantes.. Valoración inicial y Reanimación Inicial: a) Vía aérea con Control Cervical:  Control de la VA especialmente en pacientes con alteración del nivel de conciencia (confuso o inconsciente) por el TCE. aspirar sangre y secreciones Asegurar VA si es necesario: cánula de Guedel y Nasofaríngea. Usar el inmovilizador de cabeza. drogas. 6.

 Causas de dificultad ventilatoria:      Obstrucción de la VA Neumotórax a tensión Neumotórax abierto Hemotórax masivo Alteraciones del Sistema Nervioso Central  Actuación: Administrar siempre oxígeno a alta concentración (especialmente a los pacientes más graves). 128 . tiraje. taquipnea. ano. como oídos. Control de las hemorragias. Situaciones muy urgentes que requieren asistencia médica cuanto antes. nariz. boca.) pueden indicar una situación muy grave.  Signos de dificultad respiratoria: los de la obstrucción de la vía aérea como la respiración asimétrica.b) Ventilación y oxigenación:  Comprobar ventilación durante unos segundos: ver.  Regla de los pulsos para la TA: 60-70-80  La principal causa de shock es la hemorragia  TODAS las hemorragias externas se pueden controlar con presión directa sobre el punto sangrante.  Reconocer precozmente los signos de SHOCK. etc. uretra. Si aparecen: colocarle con las piernas elevadas para aumentar el retorno de sangre al corazón. sentir y oír. y administrar oxígeno a alto flujo.  Recuerda que las hemorragias internas exteriorizadas (las que salen por los orificios naturales. Tapar con gasa impermeable las heridas torácicas "soplantes". Ventilación urgente en caso de parada respiratoria. etc. Traslado urgente sentado c) Circulación:  Comprobar pulso.

Práctica de la respiración. se le coloca cabeza abajo y se le golpea igualmente en la espalda. Si vomitara agua o alimentos. entre las paletillas. torcer la cabeza hacia un lado mientras devuelve. PREPARACIÓN PARA LA RESPIRACIÓN. Ininterrumpida: Incluso durante el traslado. Eficaz. ya que consideramos que es mejor conocer uno bien y eficaz. A) Respiración Artificial: Debe ser:     Urgentísima: Antes de los 6 segundos de ocurrida la supresión. b) Aflojar (o rasgar si es preciso) las ropas de la víctima que opriman la garganta. Si no expulsa el cuerpo extraño.RESPIRACIÓN CARDIOPULMONAR Se denomina resucitación al conjunto de maniobras que tratan de restablecer la respiración y los movimientos del corazón de una persona en la que accidental y recientemente se han suspendido ambas funciones. Ningún método puede compararse en eficacia con el boca a boca que ha desplazado totalmente a otros. c) Inspeccionar rápidamente la boca para sacar de ella cuerpos extraños si los hubiera. a) Tender a la víctima boca arriba sin almohada. 129 . 1. Si fuera un niño. practicar el método de HEIMLICH. que muchos mal y poco eficaces. razón por la cual será el único que describamos. descrito posteriormente. Mantenida: Durante el tiempo necesario. incluidas las dentaduras postizas. 2. Preparación para la respiración. B) Método Oral Boca a Boca: Consta de 2 tiempos: ( Figura 17. incluso horas. el tórax o el abdomen.) 1. volverla de costado y darle fuertes golpes con la mano en la espalda. d) Si la víctima se hubiera atragantado con algo. se le coge por los pies.

insuflándole el aire sin hacer la inspiración forzada que señalábamos para el adulto. echando más hacia atrás la frente y compruebe que entra el aire. Para colocarla en buena posición debe hacerse lo siguiente: con la mano que estaba en la nuca empújese hacia arriba el maxilar inferior haciendo presión en sus ángulos. procure elevar la de la nuca y empujar con la de la frente. b) Sin sacar la mano de la nuca. que continuará haciendo presión hacia arriba. d) Repita las insuflaciones cada 5 segundos (unas 12 ó 14 por minuto). y modere la cantidad y fuerza de su soplido. c) Retire su boca y compruebe si sale el aire que usted insufló por la boca del accidentado. e) Si empieza a recuperarse acompase el ritmo de las insuflaciones al de la respiración del accidentado. la otra en la frente. PRÁCTICA DE LA RESPIRACIÓN. Arrodillado junto a la víctima. Si es un niño. 130 . Extiéndala más aún.2. baje la de la frente hacia la nariz y con dos dedos procure ocluirla totalmente. lo que siempre es fácil de comprobar. a) Coloque una mano en la nuca. Si aún así no puede comprobarse que entra aire en su tórax. elevando su pecho. aplique su boca a la de la víctima y sople con fuerza. hasta que compruebe que los dientes inferiores están por delante de los superiores. sóplele a la vez en nariz y boca. seguramente será debido a que la glotis (garganta) está obstruida por la caída de la base de la lengua. viendo cómo se eleva el pecho del accidentado cuando usted insufla aire. Inspire todo el aire que pueda. Si no sale es que no entró por no estar bien colocada la cabeza. En esta posición es seguro que la base de la lengua no obstruye la glotis y que el aire insuflado puede penetrar en los pulmones. con lo que habrá conseguido una buena extensión de la cabeza.

no olvide tomar el aire suficiente para evitar mareos. carece de pulso en la muñeca y cuello. Al final de cada acto de presión se suprime éste para permitir que la caja torácica. tiene las pupilas dilatadas y no se oyen los latidos cardíacos. 18 Se ejerce una presión firme y vertical al ritmo de 60 u 80 veces por minuto. Fig. con arreglo a la siguiente técnica: La persona encargada de practicarlo se coloca de rodillas al lado de la víctima. Fig. La palma de la otra mano se coloca sobre la de la primera (Fig. etc. por su elasticidad. el masaje cardíaco externo.f) Por último. aplicando la parte posterior de la palma de la mano sobre el esternón. además de la respiración artificial boca a boca. se observa que el accidentado está muy pálido. 17 C) Masaje Cardíaco Externo Si además de que no respira y está inconsciente. es muy probable que se haya producido una parada del corazón. por lo que se debe proceder a practicar. vuelva a su posición de expansión. 131 . cuatro o cinco centímetros por encima de la "boca del estómago". 18).

Paro cardíaco. el masaje cardíaco externo. Abrir la boca y liberar de aquello que la obstruya (vómito. Basta una mano para los niños y dos dedos para los lactantes. dentadura postiza móvil. colocar una mano sobre la nuca y la otra en la frente vasculando la cabeza hacia atrás suavemente. LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON:    Presencia de un obstáculo externo. COMO ACTUAR EN DIVERSAS SITUACIONES 1) ASFIXIA: Situaciones en las que el oxígeno no llega o llega mal a las células del organismo. con 132 . Si está inconsciente (aunque respire). TRATAMIENTO: a) Si existe un obstáculo externo. Para ello:    Aflojar la ropa alrededor del cuello y cintura. c) Asegurar la libertad de las vías respiratorias. para continuar con la siguiente pauta:   15 presiones esternales-2 insuflaciones 15 presiones esternales-Z insuflaciones Aproximadamente cada 2 minutos. al mismo tiempo. efectuando ésta en la fase de descompresión del tórax y no volviendo a comprimir hasta que no haya terminado la insuflación y así sucesivamente. Lo ideal es que una persona realice la respiración boca a boca y otra. Ambiente tóxico y/o falta de oxígeno. etc. realizando 5 presiones esternales y 1 insuflación. suprimirlo. comenzará con la respiración boca a boca.). secreciones. Si es solamente un socorrista el que presta los auxilios. hay que verificar la eficacia circulatoria tomando el pulso en la carótida.Si la víctima es un niño o un lactante el número de compresiones ha de ser mayor (100-10) y menor la presión a aplicar. realizando 5 insuflaciones. b) Colocar al accidentado en un ambiente puro.

La víctima puede estar de pies o sentada.2).  El auxiliar coloca una mano plegada como un puño a nivel del abdomen de la víctima. 2 Maniobra de Heimlich: Se utiliza cuando una persona presenta un ahogo súbito por un atragantamiento. En esta posición es fácil que al realizar presiones intensas en forma de abrazo. el auxiliar se pondrá de pies y por detrás. Puede ser debido a una comida. 133 .  Tenemos dos personas una la víctima (con el problema) y otra el auxiliar (el que ejecuta la maniobra de Heimlich). pero es incluso recomendable. Fig. la víctima sea levantada en la maniobra.  Se deben repetir presiones intensas hasta que el objeto causante del problema sea expulsado por la boca  Si no respira tras extraer el cuerpo extraño: o Practicar la respiración artificial. o cuerpo extraño que queda atascado entre la bifurcación de esófago y tráquea presionando la epíglotis e impidiendo la respiración.está maniobra se libera la garganta obstruida por la caída de la lengua hacia atrás.  Colocar en posición lateral de seguridad a fin de permitir la salida de sangre o vómito (Fig. abrazando a la víctima a nivel de la cintura. 2) HEMORRAGIAS: Salida o derrame de sangre fuera o dentro del organismo como consecuencia de la rotura accidental o espontánea de uno o varios vasos sanguíneos. o Practicar masaje cardíaco externo en el caso de no localizar el pulso en la carótida. y con la otra mano se agarra la muñeca de la mano anterior.

134 . habrá que hacer compresión a distancia en los siguientes puntos: (Fig. Avisar al servicio de urgencias 2. o BRAZO: arteria humeral (cara interna del brazo). deteniéndola mediante compresión o torniquete. o MUSLO: arteria femoral(ingle). Buscar una hemorragia externa.  Hemorragia Externa TRATAMIENTO Con el herido tendido se hace compresión local en el punto que sangra. Mantener al herido echado horizontalmente.4) o CUELLO: carótida. No aflojar nunca el punto de compresión.SE CLASIFICAN EN:   Hemorragias externas. a veces oculta por la ropa. bien con uno o dos dedos o con la palma de la mano. Si no se detiene. Arropar al accidentado y evitar cualquier movimiento.   Si la hemorragia cesa. procederemos a colocar un vendaje compresivo. o HOMBRO: retroclavicular.    Aplastar siempre la arteria o vena contra el hueso lo más cerca posible de la herida. o PIERNA: arteria poplítea. Hemorragias internas. en función de la extensión de la herida.1. Ante cualquier tipo de hemorragia se debe actuar de la siguiente forma:    Tumbar al accidentado en posición horizontal con los miembros inferiores elevados.

colocándole un rótulo indicando nombre.Fig.5)      Cuando el socorrista está solo y debe atender a otros accidentados de extrema gravedad. EL TORNIQUETE se coloca por encima del codo o por encima de la rodilla. Debe permanecer a la vista. Torniquete Sólo se utilizará: (Fig.2. 4 2. Fig. Una vez colocado no debe aflojarlo nunca. En caso de miembros seccionados o aplastados. 5 135 . entre el corazón y la herida. hora y minuto de colocación.

3) HERIDAS: Una herida es toda lesión de la piel y de los diferentes órganos producidos por corte. contusión. ESPECIALES: o Mixtas o incisocontusas. ansiedad. frío. etc. desinfectándolas y colocando el apósito correspondiente. sed. SE CLASIFICAN EN:    INCISAS: originadas por objeto cortante. Abrigarlo. 136 .6). o Etc.     Hemorragia Interna TRATAMIENTO Vigilar al accidentado para detectar signos de colapso como palidez. Colocar apósito o vendaje compresivo (Fig. con jabón o líquido antiséptico. 3. Limpiar la herida. desgarro. Heridas simples TRATAMIENTO Estas son las que el socorrista puede tratar. o Por mordedura. o Con arrancamiento. taquicardia. partiendo del centro al exterior. CONTUSAS: originadas por objeto romo y en Hemorragias internas. Tenderlo horizontalmente.    El socorrista se lavará las manos concienzudamente con agua y jabón abundantes.2. o Punzantes.1. Tranquilizarlo y evaluarlo con extrema urgencia. rasguño.3.

la electricidad. productos químicos. o Si es un miembro superior. EVACUAR.1. 137 . grado: la parte interior de la piel (dermis) se quema. Quemaduras Térmicas Son lesiones de la piel y otros tejidos provocadas por diferentes causas como el calor. Quemaduras de segundo.2. etc. o Aplicar una venda sobre la herida. Heridas Graves TRATAMIENTO  La actuación se resume en tres palabras: EMBALAR. vasos y huesos pueden estar afectados. colocar un cabestrillo. 4) QUEMADURAS: 4. formándose ampollas (flictena) llenas de un líquido claro. para lo cual: o Taponar la herida con gasas limpias o con compresas estériles si se disponen de ellas. Quemaduras de tercer grado: la piel está carbonizada y los músculos. más o menos apretada en función de la importancia de la hemorragia. 7)    Quemaduras de primer grado: la piel está enrojecida (eritema). Se clasifican en: (Fig. AVISAR. 6 3.Fig. cuidando de no interrumpir la circulación sanguínea.

Avisar a los servicios de urgencias Evacuación inmediata. No dar de beber ni comer al quemado grave. Generalmente de espaldas o en posición lateral si tiene quemada la espalda o boca abajo si tiene quemados los costados y la espalda. Suciedad o no de la misma.Fig. durante 10 ó 15 minutos. Localización. Con una manta o similar al fin de evitar el enfriamiento general. Cubrir al herido.). Si la ropa está en llamas. Enfriar la quemadura. CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA QUEMADURA GRAVE: Eliminar o suprimir la causa. etc. Rociar las regiones quemadas con abundante agua a una temperatura entre 10 y 20ºC. ancianos. Proteger las quemaduras con sábanas limpias y a ser posible con compresas estériles. Posición horizontal del quemado. 5) TRAUMATISMOS CRANEOFAIALES: Suelen ir acompañados de pérdida de memoria y en ocasiones del conocimiento. Fragilidad del quemado (niños. Cubrir las quemaduras. enrollarlo en una manta o abrigo o hacerlo rodar por el suelo. Todo paciente fracturado 138 . 7 La gravedad de las quemaduras depende de:                  Su extensión. impedir que el accidentado corra.

TRATAMIENTO  Mantenerlos acostados. Pérdida de sensibilidad. TRATAMIENTO   Aflojar la ropa alrededor del cuello y cintura. Lipotimia: Pérdida súbita del conocimiento de corta duración (2-3 minutos). Traslado a un ambiente de aire puro. Aflojar la ropa. Traslado al hospital de la misma forma que a los fracturados de columna vertebral. Existen movimientos respiratorios y latidos cardíacos. Tumbarlo en posición horizontal con las piernas elevadas b) Coma: Situación de pérdida del conocimiento profundo que no se recupera espontáneamente. TRATAMIENTO     Colocar al enfermo en posición lateral de seguridad. Las abiertas presentan heridas en la superficie de la piel. Abrigarlo para que no se enfríe. en el lugar de la fractura. Trate la hemorragia antes de la fractura. o en los extremos del hueso fracturado saliendo de esta. No dé a la víctima comida ni bebida en prevención de que después se necesite una anestesia general. No dar de beber ni comer. Los traumatismos Craneofaciales están acompañados generalmente por: a. En la fractura cerrada no hay rotura de piel.debe ser traslado a un centro hospitalario. Las fracturas pueden ser abiertas o cerradas. con la cabeza baja y vuelta hacia un lado. vigilados y abrigados. No vende directamente las fracturas abiertas. SE CARACTERIZA POR:    Pérdida de movilidad voluntaria. 139 .

incompleta en completa. tendido en el suelo. barras de hierro. 140 . otro por debajo de la cintura y región lumbar y el tercero por debajo de hombros y nuca. arrodillan una pierna e introducen sus manos por debajo del cuerpo del accidentado y lo izan a la vez. Fig. mientras que el cuarto coloca la camilla por debajo del cuerpo o se (envía ya colocada paralelamente al cuerpo del herido y al otro lado de los socorristas. Tres de ellas se colocan de forma que el herido. La colocación del herido sobre la camilla se puede hacer de las siguientes formas: MÉTODO DE LA CUCHARA:  3 socorristas se colocan al lado de la víctima. Así como lona o una manta Los peligros de un transporte incorrecto son:     Agravar el estado general. quede entre sus piernas. Provocar lesiones vasculares o nerviosas. se improvisará. etc. Provocar mayor desviación de la fractura. MÉTODO DEL PUENTE:   Se necesitan 4 personas. El transporte deberá hacerse siempre en camilla y si no disponemos de ella. Evacuarlo urgentemente 6) TRASLADO DE ACCIDENTADOS: Después de los primeros auxilios se debe asegurar el traslado en las mejores condiciones (Fig. Pasan sus manos por debajo de las pantorrillas y muslos. 15). Convertir fractura cerrada en abierta. 15: Confección improvisada de una camilla utilizando palos.

 A una voz izan los tres a la vez el cuerpo como un todo rígido. mientras que la cuarta persona introduce la camilla por debajo del cuerpo de accidentado y entre las piernas de los socorristas. 16 141 . Fig.  A continuación y siempre con movimientos sincronizados depositan el cuerpo en la camilla.