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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICIÓN
Bajo el nombre de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) se agrupa a la trombosis venosa profunda (TVP), y su complicación mas importante el tromboembolismo pulmonar (TEP).2 La designación tromboembolismo pulmonar (TEP) (venoso) se refiere a la migración de uno o varios coágulos desde las venas de la circulación sistémica hasta los pulmones.1 Por tanto, el tromboembolismo pulmonar no es sino una complicación de la trombosis venosa profunda, por esto podemos hablar de enfermedad tromboembólica (ETE) o tromboembolismo venoso (TEV) para hacer referencia a cualquiera de las manifestaciones de una misma entidad patológica. Así pues, entendemos por ETE o TEV al conjunto de acontecimientos patológicos que incluye la formación de trombos en el interior del sistema venoso profundo, su propagación escapando al control regulador de los mecanismos fibrinolíticos locales y la posible fragmentación de dichos trombos con la consiguiente migración por la corriente sanguínea hasta su enclavamiento en el lecho arterial pulmonar.

EPIDEMIOLOGÍA
En el mundo occidental la incidencia anual de TVP y TEP se estima de 1.0 a 0.5 por 1,000 respectivamente. La prevalencia de TEP entre los pacientes hospitalizados en Estados Unidos, según datos recogidos entre 1979 y 1999, fue del 0,4%12. Aunque anualmente se diagnosticó TEP sólo a 40-53/100.000 personas, la in cidencia anual en Estados Unidos se ha estimado en 600.000 casos. Los datos correspondientes para Europa no están disponibles. En México de 1981 a 1990, en el Hospital General del Centro Médico Nacional del IMSS se realizaron 1,685 autopsias encontrando 252 casos (15%) con TEP. La incidencia para ambos sexos fue similar y aunque se observó en todas las edades, (11 a 90 años) el mayor número de casos se encontró entre los 50 y 80 años. En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” en 3,751 defunciones, (19851994) se realizaron 1,032 necropsias. El diagnóstico anatomopatológico de TEP se realizó en 231 casos de los cuales en 100 fue masiva (obstrucción de más de dos arterias lobares). Clínicamente sólo se sospechó en el 18% y fue la tercera causa de mortalidad (10%) superada únicamente por condiciones clínicas con falla circulatoria irreversible. La mayor incidencia se observó en menores de 10 años, en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular por cardiopatía congénita. En este grupo, como ha sido descrito previamente, 18 existió un alto grado de dificultad para sospechar el diagnóstico. No obstante toda esta evidencia, es importante considerar que los estudios epidemiológicos se han realizado únicamente en algunos países, utilizando diferentes clasificaciones y criterios de diagnóstico, así como certificados de defunción, lo que puede inducir un alto margen de error.

Por otra parte, las necropsias no se realizan en forma sistematizada, tienen sesgos en favor de casos con problemas de diagnóstico y no es posible determinar con exactitud el porcentaje de casos sin expresión clínica, (TVP y/o TEP “silenciosa”) por lo que no es posible conocer con exactitud su real prevalencia y mortalidad.

ETIOLOGÍA
En condiciones normales la hemostasis óptima es el resultado de un equilibrio entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. La función procoagulante incluye factores hemostáticos, que al activarse a través de una proteólisis adecuada, generan trombina que posteriormente se convertirá en fibrinógeno y fibrina. La función anticoagulante se basa en el efecto de inhibidores como antitrombina III, proteína C y S, de la vía extrínseca y del activador tisular del plasminógeno. Si se incrementa la actividad de los factores hemostáticos se genera un estado trombofílico que clínicamente puede expresarse como un estado de trombosis. En el sistema vascular este proceso es dinámico, con fenómenos casi simultáneos de trombosis y fibrinólisis endógena. Cuando el estímulo local supera a la lisis endógena se establece la trombosis, la extensión y el tamaño depende del desequilibrio entre ambas fuerzas. La formación de un trombo es improbable cuando el estímulo no es intenso y las defensas intrínsecas se encuentran intactas. La trombosis es una activación inapropiada de la coagulación de la sangre en un vaso no lesionado o la oclusión trombótica de un vaso después de una lesión relativamente menor. Hay tres influencias primarias que predisponen a la formación de un trombo, denominada triada de Virchow: 1. La lesión endotelial es dominante y, por sí mismas, puede causar trombosis. La lesión puede estar causada por estrés hemodinámico, endotoxinas bacterianas, hemocistinuria, hipercolesterolemia, radiación o productor absorbidos a partir del humo del tabaco. La trombosis es consecuencia de la MEC subendotelial espuesta y el factor tisular, adhesión de las plaquetas y el agotamiento de I2 y de IAP. 2. Las alteraciones en el flujo sanguíneo normal pueden causar trombosis. El flujo sanguíneo normal es laminar. La estasis y las turbulencias (éstas forman corrientes con remolinos con bolsillos locales de estasis): Desestructuran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Previenen la dilución de los factores de coagulación activos en contacto por la sangre circulante. Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulación, y permiten la acumulación del trombo. Promueven la activación de las células endoteliales. 3. La hipercoagulabilidad se define como cualquier alteración en las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.

La resistencia vascular pulmonar es aproximadamente ocho veces inferior a la sistémica. A pesar de estas características descritas. eritrocitos. Esto se denomina recanalización. Tras la formación de un trombo en un vaso. Tradicionalmente se acepta que el trombo arterial (ruptura de placa) se forma predominantemente por plaquetas y fibrina (trombo blanco) y el venoso por eritrocitos y fibrina. Las propiedades y el diseño de esta circulación la caracterizan como un sistema de elevada distensibilidad. El trombo puede crecer a lo largo del vaso (proceso denominado propagación) o sufrir una lisis por el sistema fibrinolítico. con escasa laminación. Puede producirse la organización del trombo. cuando se produce un embolismo pulmonar se pueden producir una serie de alteraciones en los mecanismos habituales de adaptación de la circulación pulmonar que variaran en función de la severidad del área vascular afectada. como durante el ejercicio El control de la circulación pulmonar descasa fundamentalmente en los gases que se intercambian O2 y CO2. hay varias formas posibles de evolución del mismo. Los trombos que se forman en sangre de flujo lento. pueden desprenderse fragmentos del trombo. FISIOPATOGENIA La circulación pulmonar se encuentra cerrada entre los dos ventrículos. baja resistencia y existencia de vasos de reserva. tienen una elevada proporción de eritrocitos atrapados en comparación con fibrina/plaquetas y son típicamente rojos. Otras veces. un décimo de la sistémica. con presiones diastólicas de 5-10 mmHg y sistólicas de 15-25 mmHg.Los trombos que se forman en las diferentes partes del aparato circulatorio tienen diferentes factores causales y diferente aspecto macroscópico. Se requiere un contacto entre el flujo circulante y un endotelio con disfunción o ruptura para iniciar los eventos bioquímicos complejos (depósito rápido de plaquetas. (trombo rojo) En éste. lo que ha traído importantes implicaciones terapéuticas. blandos y de textura gelatinosa. cuando las necesidades aumentan. es decir. corno ocurre en las venas. Poco a poco el trombo es sustituido por dicho tejido de granulación. Para el “trombo rojo” se utilizan inhibidores indirectos de trombina y antagonistas de la vitamina K y la inhibición plaquetaria se reserva para el “trombo blanco”. que son transportados por la circulación hasta taponar otros vasos más estrechos proceso que se conoce como tromboembolismo. lo cual viene determinado por la enorme área transversal de este circuito. leucocitos y fibrina insoluble) que dan lugar al tapón hemostático que inicia el proceso de reparación. . potencialmente utilizables en las porciones superiores de los pulmones. y se forman nuevos canales vasculares que sortean la oclusión y restablecen el flujo. La presión arterial pulmonar media suele ser de de 10-12 mmHg. tras su invasión por tejido de granulación procedente de la pared vascular. históricamente la actividad plaquetaria se considera irrelevante.

en la producción de hipertensión pulmonar aguda y fallo cardiaco derecho con disminución del gasto cardiaco. Los trabajos en animales indican que toda la hipoxemia podría ser atribuida por la reducida relación ventilación/ perfusión en las regiones no embolizadas como consecuencia de un mayor flujo sanguíneo. El descenso en la presión parcial de O2 en la sangre y un incremento en el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno son hallazgos comunes en el embolismo pulmonar. particularmente cuando pequeños vasos son ocluidos. Esto explicaría por qué la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular se incrementan proporcionalmente al incremento de flujo cuando una arteria pulmonar es obstruida agudamentemediante la inflación del balón de un catéter y sin embargo se ha descrito una presión arterial pulmonar normal cuando el flujo sanguíneo es dos veces el normal en casos como la comunicación intracardiaca o tras una neumonectomia. frecuentemente. La PaO2 con frecuencia se mantiene dentro de límites normales debido a que la hiperventilación disminuye la PACO2 con un acompañante incremento de la PAO2. la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares latentes como consecuencia de la hipertensión arterial pulmonar y el flujo sanguíneo a través de regiones infartadas se han propuesto como determinantes de lahipoxemia. esto podría depender de un mecanismo reflejo o humoral. este hecho puede tener importancia en pacientes con patología crónica pulmonar.Aumento de las resistencias vasculares pulmonares. Se ha estipulado que la liberación de aminas vasoactivas. Pero. De todo ello resulta. Esto llevaría a impediruna eficiente eliminación del CO2. . Sin embargo. Un estudio ha descrito hasta un 26% de pacientes con embolismo pulmonar demostrado por arteriografía que presentaban una PaO2 normal. Sin embargo un embolismo pulmonar puede estar presente con PaO2 o gradiente A-a normales. Alteración de la relación ventilación/perfusión. probablemente por una hiperventilación refleja asociada. aunque raramente ocurre esto. Pese a esto. La oclusión de una parte importante del árbol vascular pulmonar lleva a una reducción del lecho vascular de los pulmones que viene producido tanto por dicha obstrucción como por la vasoconstricción resultante de la liberación en el área obstruida de sustancias presoras. Esto ocurre porque unidades pulmonares continúan siendo ventiladas a pesar de una disminución o ausencia de la perfusión en dichas zonas. incluso si hay múltiples embolias pulmonares. una transitoria hipertensión pulmonar puede resultar de un fenómeno de vasoconstricción. que también suele producirse. Su importancia puede verse disminuida por la bronco constricción. pueden contribuir al desarrollo de hipertensión pulmonar tras un embolismo pulmonar. Incremento del espacio muerto alveolar. El deterioro de la difusión en áreas con flujo sanguíneo elevado y por lo tanto tiempo de tránsito reducido. como la serotina y el tromboxano A2. la hipertensión no es sostenida hasta que al menos un 50% del árbol vascular pulmonar es ocluido.

Probablemente las relaciones presión/ volumen de los pulmones que sufren un embolismo están alteradas. en este contexto las uniones anastomóticas que existen entre las arteriolas bronquiales distales y las arteriolas pulmonares hacen que la sangre arterial bronquial entre en los capilares pulmonares y se extravase al interior de los alvéolos. se ha demostrado clínicamente el desarrollo de edema pulmonar secundario a la lisis de un embolo pulmonar. este hecho no se produce cuando la afectada es una arteria de gran tamaño –segmentaría o mayor– sino cuando se afectan vasos de menor calibre. así. algunas revisiones necrósicas han sugerido que la incidencia es de alrededor del 10. La cavitación dentro de un infarto pulmonar usualmente indica la sobreinfección bacteriana del mismo.15% de todos los casos de embolismo pulmonar. Es una secuela relativamente poco común del tromboembolismo pulmonar. En contra de lo que se podría en principio suponer. el resultado de esto es la producción de edema y atelectasias. Infarto pulmonar. Algunos autores han sugerido que el infarto se produce cuando se obstruyen pequeñas arterias y persiste hemorragia en las zonas aéreas. Hiperventilación. Si el aclaramiento alveolar está alterado por algún motivo. entonces se produce el infarto pulmonar. En modelos experimentales se ha comprobado una disminución del surfactante distal a la oclusión de una arteria pulmonar. Se han descrito sibilancias en pacientes que han sufrido un embolismo y no tienen otra patología pulmonar que las justifique.Aumento de resistencia de la vía aérea. como el fracaso ventricular izquierdo. Algunos estudios clínicos y experimentales sugieren que la resistencia de la vía aérea puede incrementarse tras un embolismo pulmonar. Por tanto varias líneas de evidencia sugieren que el embolismo pulmonar puede disminuir la compliance del pulmón afectado. Es un fenómeno que habitualmente acompañan a la embolia pulmonar. además modelos experimentales han demostrado la constricción de la vía aérea adyacente al segmento pulmonar embolicado. La resistencia al flujo aéreo es un importante determinante del trabajo respiratorio. Por otra parte. Circunstancias clínicas que predisponen a la trombosis venosa en las piernas . lo que sugiere que los propioceptores contribuyen de forma importante a la hiperventilación. La corrección de la hipoxemia con suplemento de oxígeno rara vez lleva a una reversión de dicha alcalosis. Disminución de la compliance pulmonar. La oclusión de las arterias pulmonares terminales se asocia a constricción de los bronquiolos por la liberación de sustancias presoras y la propia hipocapnia. El incremento de la ventilación minuto comúnmente lleva a hipocapnia y alcalosis respiratoria.

 Tratamiento anticonceptivo oral con preparados de altas dosis de estrógenos.  Quemaduras intensas. a veces con aparición de edema maleolar.  Períodos postoperatorios.  Insuficiencia cardiaca.  Edad mayor de 40 años  Obesidad  ETV previos  Neoplasia maligna  Varices  Fractura de femur o cadera  Anovulatorios . Las circunstancias clínicas que predisponen a la formación de trombosis venosas profundas en las piernas son:  Inmovilidad y reposar en cama.Las trombosis de las venas profundas de las piernas pueden ser totalmente asintomáticas o producir dolor leve e hipersensibilidad ante la palpación de los músculos.  Síndrome nefrótico.  Embarazo y periodo posparto.  Traumatismos.

mientras el paciente está ingresado. ya que ayuda a la elección de la estrategia diagnóstica óptima y el manejo inicial. Por esta razón. «submasivo» y «no masivo». por el nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP. de la presencia o ausencia de marcadores clínicos permite la estratificación del tromboembolismo en alto riesgo y no alto riesgo. CLASIFICACIONES La gravedad del TEP debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intrapulmonares. Esta clasificación debería aplicarse también a pacientes con sospecha de tromboembolismo. El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo. Por razones prácticas. . las guías actuales proponen reemplazar ciertos términos que crean confusión. junto con fisioterapia de las piernas. La valoración clínica inmediata. los marcadores de riesgo útiles para la estratificación del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos. como «masivo». Ictus  Politraumatismo En muchos de estos casos es práctica clínica habitual un tratamiento profiláctico con heparina para prevenir la trombosis.

Estos resultados muestran también los valores de corte para los marcadores clave de disfunción ventricular derecha y daño miocárdico usados en los estudios clínicos relevantes que han evaluado el pronóstico de los pacientes con TEP). CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA La clínica de la trombosis venosa profunda (TVP) es poco sensible y poco específica y puede confundirse con multitud de patologías de las extremidades inferiores pues todos sus síntomas o signos clínicos pueden ser secundarios a enfermedades no trombóticas. Evaluación de la probabilidad clínica A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los síntomas individuales. el edema. Basándose en la presencia de marcadores de disfunción ventricular derecha y/o daño miocárdico. Éste último tiene una sensibilidad del 88% pero una especificidad del 30%.El tromboembolismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere un diagnóstico y una estrategia terapéutica específicos (mortalidad a corto plazo > 15%). más de la mitad de los pacientes con síntomas clásicos de una TVP no la tiene. De hecho. la medida de la circunferencia y la búsqueda del signo de Homans (dolor en la pantorrilla o en la región poplítea al dorsiflexionar el tobillo). el dolor. la impotencia funcional y la fiebre.escardio.org/guidelines. En los pacientes con sospecha clínica de una TVP el examen físico incluye la inspección cuidadosa de las piernas. el TEP de no alto riesgo puede clasificarse además en TEP de riesgo intermedio y bajo. Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción ventricular derecha o un marcador de daño miocárdico es positivo. . permite la discriminación de los pacientes con sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las pruebas. que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP. El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfunción ventricular derecha y daño miocárdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%) (véase también «Evaluación pronóstica» y las tablas A-E en el material suplementario y en la página dedicada a estas guías en la web de la ESC: www. la combinación de estas variables. Los síntomas más frecuentes son la hinchazón. signos y pruebas comunes. ya sea de forma implícita por el clínico o por el uso de reglas de predicción64-66.

la prevalencia de TEP varía considerablemente de acuerdo con la prueba previa o la probabilidad clínica.El valor del juicio clínico implícito se ha demostrado en diversas series de gran tamaño. tanto si se realiza por juicio clínico implícito como por una regla validada de predicción. la proporción de pacientes con TEP es aproximadamente un 10% en la categoría de baja probabilidad. . un 30% en la categoría de probabilidad moderada. Hay tres hallazgos principales en este estudio: a) la clasificación de los pacientes en tres categorías de probabilidad clínica de TEP es bastante precisa. Por esta razón. no alta). La más usada es la regla canadiense. 30%. debido al peso subjetivo de una de las partes (el diagnóstico alternativo es menos probable que el TEP). En resumen. También ha sido validada interna y externamente64. de Wells et al. y un 65% en la categoría de alta probabilidad clínica. La regla revisada de Ginebra es sencilla. Es sencilla y se basa en información fácil de recoger. moderada. b) el 90% de los pacientes tienen una probabilidad clínica baja o moderada (es decir. y la prevalencia de TEP aumenta con el aumento de la probabilidad clínica (baja. en los últimos años se han desarrollado diversas reglas explícitas de predicción clínica. Esta regla se ha validado extensamente usando un esquema de tres categorías (probabilidad clínica baja. aunque menos que la regla de Wells. se ha visto que la reproducibilidad entre observadores es variable. moderada o alta) y un esquema de dos categorías (TEP probable o improbable). la evaluación clínica permite clasificar a los pacientes en categorías de probabilidad que corresponden a un aumento de la prevalencia del TEP. 9%. Sin embargo. Las limitaciones principales del juicio implícito son la falta de estandarización y la imposibilidad de transmitir este conocimiento. una de ellas es la Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis (Investigación prospectiva sobre el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar) (PIOPED). y c) para un resultado idéntico de escintigrafía pulmonar de ventilación-perfusión (escintigrafía V/Q). Cualquiera que sea la regla utilizada. se basa por completo en variables clínicas y está estandarizada. 68%). alta.

La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfunción respiratoria previa. Hasta en 20% de los pacientes la gasometría es normal. También se puede observar alcalosis res. La radiografía de tórax por lo general es normal o pre-senta signos inespecíficos como atelectasias laminares. aunque la una presión arterial de oxígeno (PaO2) normal no descarta TEP. Al igual que los otros dos métodos mencionados previamente. fibrilación o flutter auricular. El complejo QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha. amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla) y un triángulo de oligohemia focal con base pleural y vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark). patrón de bloqueo de . deben tomarse seriados. El electrocardiograma (EKG) es una herramienta poco útil en el diagnóstico de TEP. Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada pero es un hallazgo inespecífico.ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico de TEP. En la onda P el dato característico es desviación de su eje a la derecha. Ciertos hallazgos son de utilidad para que el examinador tenga un alto grado de sospecha. Su utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten hacia un problema diferente. Debido a que en etapas iniciales aun con dilatación ventricular aguda el EKG puede ser normal. elevación del hemidiafragma o derrame pleural. Estos datos radiológicos se presentan en una minoría de enfermos. La gasometría arterial se solicita de manera inicial. Se han descrito algunos signos radiológicos que sólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son: la opacidad de la base pleural (joroba de Hampton).piratoria aguda debido a la taquipnea. Los signos en el EKG que podemos observar en la TEP son muy variados. también es inespecífico y la enfermedad cardiovascular previa con trastorno eléctrico de base puede dificultar la interpretación del EKG. El dato más característico es hipoxemia y gradiente alvéolo-arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar. para poder observar cambios dinámicos. Puede haber trastornos del ritmo como taquicardia sinusal que es el más frecuente. extrasístoles auriculares y ventriculares. elevación del hemidiafragma ipsolateral.

ya que el dímero D puede ser positivo hasta en 90% y en este contexto los estudios de imagen cobran especial importancia.20 Se debe determinar en todos los pacientes con sospecha de TEP y una probabilidad clínica baja o intermedia.2 Es importante reconocer que este metodo no confirma TEP y los estudios adicionales realizados dependen de su disponibilidad y las características del paciente. La principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%. se excluye TEP. hipercoagulabilidad o lesión endotelial predisponen a la formación de coágulos y obstrucción del flujo sanguíneo con un riesgo potencial de embolismo. es decir. En los individuos hospitalizados hay que tener especial cuidado. el de la coagulación y el de la fibrinólisis. Divide a los pacientes en riesgo alto. El bloqueo com. Si la cifra es mayor o si la probabilidad clínica es alta existen varias opciones disponibles para continuar la evaluación.tólica (TAS) en 40 mmHg de la basal o TAS menor a 90 mmHg por más de 15 minutos. . porque se produce en un número grande de situaciones. da un aumento del voltaje de la onda R en V1. esta última se define como la caída en la tensión arterial sis. De los más recientes es el recomendado por la European Society of Cardiology que se basa en la gravedad de la presentación y en la existencia de hipotensión o choque cardiogénico. la identificación de signos. con elevación del segmento ST y onda T positiva. T3).pleto de rama derecha aparece por obstrucción del lecho vascular mayor o igual al 50%. manifesta.ciones clínicas. aVF y V1. dextrorrotación del corazón y posición vertical (S1. radiografía de tórax y electrocardiograma no podemos confirmar ni descartar TEP debido a la poca especificidad del cuadro clínico y a la variabilidad en la presentación de datos anormales en los estudios mencionados. El valor de corte para considerar un resultado de dímero D positivo y continuar la evaluación del paciente es de 500 ƒÊg/L.rama derecha completo o incompleto. Los marcadores clínicos para la estratificación del paciente son la presencia de choque o hipotensión. Q3.18 Con todos los datos anteriores. Los marcadores de disfunción del ventrículo derecho (VD) que se utilizan son dilatación del mismo. no ocasionada por una arritmia. es característico. El signo de McGin-White (S1. El segmento ST puede mostrar elevación en III. evaluadas mediante ecocardiografía. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina entrecruzada. Hasta este punto se ha descrito la evaluación inicial del paciente con sospecha de TEP. teniendo un riesgo de trombosis a tres meses de tan solo 1%. sepsis o hipovolemia. si este es menor a 500 ƒÊg/L. Clasificación Existen varios esquemas de clasificación para la TEP. gasometría arterial. T3) sólo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP. El tamaño final del coágulo depende de un delicado equilibrio entre dos sistemas. Proporciona un estimado de la mortalidad intrahospitalaria temprana a 30 días. El método de mayor veracidad en su cuantificación es el de ELISA. Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales derechas. Es decir. síntomas y el cálculo de la probabilidad clínica mediante los modelos predictivos. elevación del péptido natriurético cerebral (BNP) o pro-BNP. intermedio o bajo. dilatación del VD vista por tomografía. sobrecarga de presión o hipocinesia. Q3. Con el se pueden excluir hasta 30% de los pacientes sin evaluación adicional. sobre todo en la fase subaguda. Dímero D Condiciones especiales como estasis venosa. su nivel plasmático se eleva con la formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis. Si la probabilidad resulta baja o intermedia el siguiente paso es la determinación del dímero D. Es poco específico. emplea además marcadores de disfunción ventricular derecha y de daño miocárdico.

tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario. Con el avance tecnológico en el campo de la angiotomografia multidetector se puede considerar ahora a este método como el estándar de referencia en el diagnostico de TEP. La ausencia en la visualización del coágulo dentro de la vena no excluye TVP debido a que algunos trombos en etapa aguda no son ecogénicos. Las desventajas incluyen la radiación que es una limitante principalmente en pacientes embarazadas. la angiotomografia de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de elección para el diagnostico de TEP debido a su alta sensibilidad y especificidad. Actualmente se dispone de la modalidad multidetector con resolución espacial y temporal.Tomografía computarizada Es un excelente método para valorar la mayoría de las estructuras del tórax. atelectasias o cualquier condición que pueda simular TEP. se conoce como angiotomografia. Antiguamente se utilizaba el estudio con detector único. En caso de probabilidad clínica baja una tomografía computarizada (TAC) negativa es suficiente para excluir el diagnóstico. En los pacientes con TVP y manifestaciones . infiltrados alveolares. En el caso del paciente con TVP confirmada por UC y sospecha clínica de TEP. Las ventajas incluyen la facilidad para efectuarse. es un buen método para diagnosticar TVP en pacientes obesos y/o con edema importante de tejidos blandos. Es el estudio de elección para la valoración y diagnostico de un paciente con sospecha de TEP.28 Actualmente los estudios no invasivos como el ultrasonido por compresión (UC) de los miembros inferiores o la venografía por tomografía han desplazado a la venografía. En pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia pero con dímero D mayor a 500 mcg o con probabilidad clínica alta se debe solicitar angiotomografia. La calidad de su imagen es muy alta lo que permite la visualización directa del defecto de perfusión y ocasionalmente del trombo que obstruye la vasculatura. de manera adicional el estudio tomografico fue superior en la detección de TVP pélvicas y posiblemente también en las TVP no obstructivas. Si es positiva. Las reconstrucciones con cortes sagitales hacen posible la localización anatómica del defecto y así guiar una terapia por medio de intervencionismo en caso de ser necesario.27 Permite valorar el tórax en general y descartar derrame pleural. El UC tiene una sensibilidad y especificidad de 90% y 95% respectivamente para la detección de TVP proximal y muestra ésta en aproximadamente 30% a 50% de los pacientes con TEP. En algunos estudios recientes se ha encontrado que la validez clínica de la angiotomografia para descartar TEP es similar a la de la angiografía pulmonar. además ha mejorado la visualización de defectos a nivel subsegmentario con el consiguiente incremento en el diagnostico de TEP periféricas. y además requiere de equipo técnico especial y personal capacitado. no es operador dependiente y su interpretación es relativamente sencilla. Son varios los criterios ultrasonográficos que se han estudiado como datos diagnósticos de TVP. es importante la evaluación de su sistema venoso. el tiempo que se requiere es poco. sin embargo para el raro caso de que en probabilidad clínica alta el estudio sea negativo no está bien establecida la necesidad de otros métodos. El estudio PIOPED II mostro concordancia de 95% entre la venografia por tomografía helicoidal y el ultrasonido por compresión de los miembros inferiores. se inicia el manejo sin ser necesarios más estudios. permite además valorar el parénquima pulmonar y estructuras torácicas en búsqueda de otras causas que expliquen el cuadro clínico del paciente. el uso de contraste que limita su uso en insuficiencia renal. valora la vasculatura de las extremidades inferiores con lo que se puede diagnosticar trombosis venosa profunda (TVP) y de esta forma ante la sospecha clínica alta de TEP aun en ausencia de imagen compatible en pulmón puede iniciarse la terapia anticoagulante. En conclusión. Evaluación de los miembros inferiores Debido a que aproximadamente 90% de los coágulos que ocasionan TEP provienen de los miembros inferiores. está justificado iniciar anticoagulación total sin estudios adicionales.

El UC puede realizarse cuando se contraindica la tomografía debido al medio de contraste o radiación. así también el estudio de alta probabilidad con una probabilidad clínica baja obliga a continuar con el abordaje. El análisis demuestra que un gammagrama anormal (cualquier categoría) tiene una sensibilidad de 98% con una especificidad de 10%. En el caso de un gammagrama de probabilidad intermedia o baja se requiere de otros estudios. De esta forma cuando existe obstrucción de la vasculatura la fijación se verá disminuida mostrando un defecto de perfusión conocido como zona fría.clínicas se ha encontrado que tienen trombos en la extremidad contralateral en 5% a 10% de las veces. neumonía. Con la angiotomografía se ha logrado una concordancia similar a la del UC en el diagnóstico de TVP. derrame pleural). . En la actualidad en muchos de los centros hospitalarios los protocolos de diagnóstico mediante angiotomografía pulmonar incluyen la realización de venografía por tomografía. estados de bajo flujo en las extremidades como insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial periférica o estados que impiden un adecuado retorno venoso en los que el UC tiene baja sensibilidad. la primera con la administración intravenosa del radiofármaco Tecnecio 99 que se fijará a los capilares pulmonares permitiendo la valoración de este sistema. El resultado del gammagrama se señala de acuerdo a los criterios propuestos en el estudio PIOPED. También se prefiere en aquellos sujetos con obesidad mórbida. menor a 75%) o cuatro segmentos moderados. Por lo tanto un gammagrama compatible con TEP mostrará áreas de hipocaptación o zonas frías en la fase perfusoria combinada con áreas con ventilación normal. actualmente ha sido desplazado por la angiotomografía. ejemplo. intermedia (indeterminada). Alta probabilidad son dos o más áreas grandes de hipoperfusión (> 75%) o un segmento grande y dos o más segmentos moderados (mayor a 25%. sin embargo. la segunda limitante es que en la mayoría de los pacientes con TEP demostrada por otros medios y que tienen una probabilidad intermedia o baja en el gammagrama se debe continuar el algoritmo diagnóstico. La probabilidad intermedia es no diagnóstica y es aquella que no cumple los criterios para definirse como alta o baja probabilidad. Las desventajas del estudio incluyen que patologías como neumonía y broncoespasmo pueden causar defectos de perfusión y confundir el diagnóstico. Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión. En conclusión. ni se puede considerar normal. sin embargo. esto ofrece la ventaja de que en el mismo estudio se evalúa una región extensa de la vasculatura. también el estudio no será valorable ante una radiografía de tórax con derrame pleural o infiltrados. con la ventaja de que pueden observarse las venas pélvicas y la vena cava. La segunda fase es la ventilatoria. El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante años el estudio de primera elección para el diagnóstico de TEP. se administra un marcador en gas como Xenón o Tc en aerosol que permite identificar áreas donde está disminuida la ventilación y realizar un diagnóstico diferencial. es decir una alteración (mismatch) en la relación ventilación-perfusión. no es diagnóstico ni descarta TEP. sólo 3% de los pacientes tienen angiografía positiva. baja y normal/casi normal. Baja probabilidad son más de tres segmentos pequeños (< 25%) o un defecto de perfusión de cualquier tamaño con radiografía de tórax con anormalidad evidente (atelectasias. la sensibilidad y especificidad varía dependiendo de su probabilidad diagnóstica. edema importante de los miembros inferiores. El método consiste en dos fases. un gammagrama normal puede descartar TEP. El inconveniente es la mayor cantidad de radiación que recibe el paciente. Gammagrama normal. no muestra defectos de perfusión y la radiografía no tiene alteraciones. que lo clasifica según el nivel de probabilidad en alta.

permite descartar otras patologías que causen la clínica del paciente tales como tampona de. sin embargo estos son hallazgos indirectos que sugieren la posibilidad de TEP pero no son diagnósticos. son el signo de McConell y el signo de 60-60. Los signos más importantes para el diagnóstico dife. El signo 60-60 es un tiempo de aceleración de la tricúspide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg. El primero consiste en hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD comparados con su ápex. es el estudio ideal para descartar la misma aun en alta probabilidad. aún en presencia de enfermedad cardiorrespira. aunque en la última década ha comenzado a ser desplazada por la angiotomografía. sin embargo en caso de inestabilidad hemodinámica sí descarta TEP como causa de la misma e ausencia de signos de sobrecarga del VD. disfunción valvular e infarto del miocardio. hipoperfusión regional y flujo venoso retardado. Otros hallazgos observados son el flujo de contraste lento.34 Estos hallazgos pueden observarse también en pacientes con patología cardiorrespiratoria. Es un estudio invasivo.Angiografía La angiografía continúa siendo el gold standard o estudio de referencia para el diagnóstico de TEP. de un trombo o amputación de alguna rama de una arteria pulmonar. Su utilidad radica en la identificación de datos indirectos de TEP como son la dilatación ventricular. . La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias suele ser importante. El ecocardiograma puede encontrar trombos o defec. requiere la administración de medio de contraste lo que limita su uso en insuficiencia renal y se ha reportado una mortalidad de 0. disfunción sistóli. En conclusión el ecocardiograma no es útil como es. Permite la localización exacta del trombo odel defecto de llenado incluso en ramas subsegmentarias y con trombos de hasta 1 mm o 2 mm. sin embargo la substracción digital ha mejorado la calidad de la imagen y por tanto disminuye la dificultad de su interpretación.rencial. Entre las ventajas están la certeza diagnóstica de TEP. sin embargo de forma general no es un estudio diagnóstico. El diagnóstico consiste en la observación de un defecto de llenado.tos de llenado en arterias centrales en algunos casos. Los datos que sugieren sobrecarga de VD son diámetro ventricular > 40 mm. hipertensión arterial pulmonar y el gradiente sistólico de la válvula tricúspide que traducen sobrecarga del ventrículo derecho. Si no se encuentran datos de sobrecarga del VD o disfunción del mismo se descarta TEP como causa de la inestabilidad hemodinámica.toria previa y como pronóstico. Ecocardiograma Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnóstico de TEP.tudio diagnóstico pero tiene un importante papel en el pronóstico de TEP.ca de moderada a severa y gradiente sistólico tricuspídeo mayor a 50 mmHg. sin embargo se ha evaluado la sensibilidad y especificidad de estos en pacientes con o sin patología cardiorrespiratoria. por otra parte.2% asociada al procedimiento en el contexto de pacientes críticamente enfermos con inestabilidad hemodinámica. valora disfunción de ventrículo derecho y permite la medición de presiones de la arteria pulmonar y por tanto la repercusión hemodinámica de la patología.

Trombocitopenia: Se puede asociar a trombosis. La duración del tratamiento con cualquier tipo de heparina debe ser mínimo de 5 días. No hay estudios hasta el momento que demuestren aumentar o disminuir la mortalidad con la movilización o con el reposo absoluto. FÁRMACOS EN LA FASE AGUDA 1) Anticoagulación: Es la principal terapia en el TEP. o Valorar ingreso en UCI. si no valorar la colocación de filtro de cava. ya que pueden incrementar la disfunción del ventrículo derecho. No se debe disminuir la dosis de heparinas ni retirarlas hasta conseguir INR entre 2-3. En el caso de que. . valorar el inicio de drogas vasoactivas o Tanto norepinefrina. sin riesgo de sangrado. pero puede empeorar la hipotensión. podrían tratarse de forma ambulatoria. sobre todo en TEPs masivos. Su eficacia depende de conseguir niveles terapéuticos en las primeras 24h de tratamiento. Se empezará con los dicumarínicos el primero o segundo día tras el episodio agudo. como dopamina y epinefrina son efectivas. no deberían administrarse más de 500-100mL de suero salino durante la fase inicial. Pasados los primeros 2 días. En caso de continuar el tratamiento con dicumarínicos el período de solapamiento con las heparinas debe ser aproximadamente de 4 días. de manera que tendrá que ser evaluado en cada caso particular. posteriormente. al prevenir la recurrencia de TEP.TRATAMIENTO TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA Medidas generales:  Asegurar la vía aérea y mantener una adecuada oxigenación (mantener SatO2 > 94%) y un buen control hemodinámico. o Isoproterenol. amrinona y milrinona no tienen indicación. Complicaciones: . ya que previene la formación de más trombo (aunque ni lisa el trombo existente ni disminuye su tamaño). se debe iniciar reposición de volumen intravenoso. . pararíamos la anticoagulación.Hemorragia con riesgo de vida o de difícil control: Suspender la Heparina e iniciar Sulfato de protamina ev a dosis de 1 mg por cada mg de Heparina. a ser posible en dos determinaciones consecutivas. La combinación de dobutamina y norepinefrina permite aumentar la contractilidad cardiaca minimizando la vasodilatación y. Si se controla la hemorragia se podrá reiniciar la heparinización con HBPM a dosis profilácticas. que es ideal en el shock cardiogénico. no existe una contraindicación absoluta a la movilización. por lo tanto. aunque deben administrarse de forma cautelosa.  Reposo relativo: se indica reposo absoluto las primeras 24-48 horas. de hecho. o La dobutamina aumenta la contractilidad cardíaca y causa vasodilatación.  Hay que tener en cuenta que no todos los TEPs deben ingresar para tratamiento… Aquellos considerados de bajo riesgo (PESI I o II). La anticoagulación inicial empírica está indicada siempre que exista sospecha clínica alta de TEP. el riesgo de hipotensión. Si no hubiera respuesta.  Si se objetiva hipotensión arterial con sospecha de bajo gasto. sobre todo arterial. aunque la norepinefrina causa menos taquicardia y la dopamina suele estar más disponible. se excluyera el TEP en el proceso diagnóstico. Su objetivo es disminuir la mortalidad.

5. Alternativa: 1.Resistencia a la Heparina: cuando precisa > 40. cuando tengamos dudas sobre la absorción cutánea en nuestro paciente (por ejemplo. 12.Suele comenzar a los 3 – 15 días de tratamiento con Heparina. la intravenosa puede usarse en casos de hipotensión persistente. . Dosis: 1mg / Kg / 12h sc. iny 10. ya que tiene vida media corta y requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). y máximas a las 4 horas.500 UI.500UI. 7. .5mg/kg/24h sc. No es preciso control hematológico para ajuste de dosis. 5.45ml) y sol iny 20.000/mm3.Osteoporosis: ligada a la administración de heparina más de 6 meses.  Dalteparina (Fragmin: 10. 150UI/Kg/24h. 10.500UI. >70 Kg =10.  Enoxaparina (Clexane® 20 mg .000 UI Hep Na / día. 0. bajo peso. normalmente sin monitorización analítica de la actividad antifactor Xa. 3. complicaciones hemorrágicas o embarazo.000 (0. la recurrencia de trombosis y tienen menor riesgo de sangrado.500 UI.2 ml/24 h). 120 mg y 150 mg) Administración subcutánea.25 ml.   Dosis y alterativas para TEP de HBPM: En cualquier caso. 15. una vida media prolongada. obesidad mórbida.  Tinzaparina (Innohep® sol. Dosis: 175 UI/Kg/24h Contraindicada en >70 años y en pacientes con insuficiencia renal. se administran sólo una o dos veces al día. 40 mg.500 UI.5ml.35ml y 0.  Bemiparina (Hibor ® 2. los niveles en caso de insuficiencia renal severa (ClCr<30mL/min) deben reducirse a la mitad. *El tratamiento con un inhibidor directo de la protrombina p. .000UI. en la .000 UI. sustituir la heparina por Sintrom.000UI/24h.3 ml/24 h).7ml. a) Heparina de bajo peso molecular (HBPM): es la terapia de elección en pacientes hemodinámicamente estables. <50 Kg= 5. debería ser considerado en casos de trombosis con trombocitopenia inducida por heparina. posteriormente. Seguimiento: Control de plaquetas cada 2 días. las heparinas no fraccionadas intravenosas o subcutáneas y el fondaparinux.4 ml/24 h)  Fraxiparina: 85. necrosis cutánea. Otras ventajas: tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea mayor del 90%. 7. No obstante.5 U/Kg/12h o 171 U/Kg/24h b) Heparina no fraccionada (HNF): actualmente está siendo sustituida por la HBPM. cuando el tratamiento dure > 7 días.500 UI (0.000UI. 2.000UI (o. Dosis: 200U/Kg/24h durante 30 días y. 60 mg y 80 mg) (1 mg = 100 UI) (Clexane Forte ® 90 mg.5 mg (150 UI/Kg/24 h). Disponemos de cuatro alternativas: la Heparina de bajo peso molecular (HBPM).000 UI(0. Si plaquetas < 100. recidivas. aunque es aconsejable en casos de insuficiencia renal. una farmacocinética predecible.000 UI (0.000 UI. Lepirudina (Refludin ® vial 50 mg).500UI): Administración subcutánea. Contraindicación relativa en pacientes de >90Kg de peso. alto riesgo de sangrado. ya que La dosis máxima ES de 18. 0. ya que disminuyen la mortalidad. Se consiguen concentraciones eficaces en una hora. 18.e. Se administran en dosis ajustadas al peso del paciente. no requieren ajustes de dosis y tienen menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.Otros: Fenómenos de hipersensibilidad. 50-70 Kg=7. 0.000 UI) Dosis:1. hipoaldosteronismo.000UI.9ml): Administración subcutánea.

si lo comparamos con las HNF tiene similares tasas de recurrencia. el rango terapéutico se consigue cuando se prolonga entre 1.5 y 2.18 mg/kg/h. Una vez lleguemos a nuestro objetivo. pero sí control de hemoglobina.obesidad) o cuando vayamos a considerar la trombolisis. medir TTPA después de 3-4 días de tratamiento. Ajuste de la dosis de mantenimiento de la heparina: TTPA (seg) Ajuste dosis (ml/h) Nuevo control de la APTT 50’’ +3 a las 6 horas 50-60’’ +2 al día siguiente 60-85” 0 al día siguiente 86-95” -1 al día siguiente 96-120” -2 A las 6 horas >120’’ -3 A las 6 horas Para aquellos que prefieran las dosis fijas en bolus: Bolo e.v. Comprobar también el TTPA cada 4-6 horas. seguida de una infusión continua de 1300UI/h. Idraparinux. la HNF en perfusión continua sería una buena opción. comprobando el TTPA cada 4-6 horas.5 veces el valor control. Dosis en función del peso: <50 Kg: 5 mg/24 h. >100Kg: 10 mg/24 h. La forma subcutánea. No necesita monitorización. la reservamos para insuficiencias renales severas (ClCr <30mL/min) Se monitoriza con el TTPA. 2) Fibrinolisis: indicada en el TEP confirmado con inestabilidad hemodinámica. hematocrito. Administración subcutánea.5 mg. plaquetas y función renal de forma periódica. donde es aconsejable administrar fármacos de vida media más corta. 7. Comprobar niveles de TTPA cada 4-6 horas para conseguir nuestro objetivo (alargar TTPA de 1’5 a 2’5 veces su valor control). Aunque no se ha comparado con las HBPM. Dosis inicial de infusión: Perfusión de 18 U/Kg/h = 0.  Heparina no fraccionada (HNF) de administración subcutánea: Dosis: iniciar con 17. pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min). el primero entre 4-6 horas después del inicio de la perfusión) Control de TTPA a las 6 h de iniciada la perfusión. sangrado mayor. no está aprobada para esta indicación.5 mg. c) Fondaparinux (Arixtra ® 2. En casos seleccionados habitualmente en UCI.5 mg/24 h.500UI o 250UI/Kg/12h. Contraindicada en Insuficiencia renal severa (ClCr <30 mL/min). Dosis y alternativas de HNF en el TEP:  Heparina no fraccionada (HNF) de administración endovenosa: Se prefiere la administración en infusión continua. . una molécula similar. 10 mg) Es un anticoagulante heparinoide sintético con activación selectiva de la antitrombina III. 50-100 Kg: 7. de 5000U = 50 mg (80 U/Kg = 0. Se suele utilizar en perfusión endovenosa continua. trombocitopenia y mortalidad. 5 mg. ya que la infusión intermitente en bolus se asocia a mayor riesgo de sangrado.8 mg/Kg). (para un paciente de 60 Kg la dosis habitual es: heparina Na al 1% 240 mg en 250 cc de suero glucosado a pasar en 24h ajustando con control APTT .

La perfusión directa de estos agentes a la arteria pulmonar. Se asocia a mayor número de efectos adversos. seguidas de perfusión de 4.000U en 30 min. por la vida media corta de éstos)  Si persiste el sangrado: Iniciar perfusión de plasma fresco o crioprecipitados.400U/Kg en 10 min. que debe medirse cuando se haya completado la infusión. reacciones alérgicas e hipotensión. aunque posible.00U//h durante 24h. pero no ha demostrado de forma concluyente una disminución en la mortalidad.400 U/Kg/h durante 12h. a pesar de que teóricamente tiene otras indicaciones: Hipotensión persistente o TEP con inestabilidad hemodinámica Hipoxemia severa Grandes defectos de perfusión en la gammagrafía Trombos extensos en la TAC Disfunción del ventrículo derecho Trombos intracavitarios TVP en progresión Dosis y alternativas de trombolisis para el tratamiento del TEP:  Rt-PA (activador tisular del plasminógeno recombinante): 100 mg en 2h  Urocinasa: 4. mejora la funcionalidad del ventrículo derecho). sin dosis de ataque. menos usadas. peritoneal o que conduce a muerte.  Estreptocinasa (SK): 250. Las infusiones en bolus. además.La trombolisis sí lisa el trombo en los TEPs. y reintroducirse. seguidas de perfusión continua de 100. que se habrán iniciado con la sospecha de TEP. debemos parar el trombolítico (generalmente no precisará nada más. cirugía o traumatismo craneal recientes (2 meses previos)  Hemorragia interna activa o reciente (6 meses previos)  Hemorragia activa . Su indicación más claramente establecida es el TEP con hipotensión persistente. hospitalización o transfusión). entre ellos. actúan más rápidamente sin incrementar el riesgo de sangrado. se asocia a un mayor riesgo de sangrado mayor (intracraneal. Precauciones:  La heparina o el fondaparinux. deben ser interrumpidos durante la perfusión del tromobolítico. cuando el TTPA esté dos veces por debajo de su límite superior de la normalidad. Todos los fibrinolíticos se controlan con el TTPA. no ha demostrado beneficios. además de mejorar de forma transitoria algunos parámetros fisiológicos (aumenta la perfusión en la arteria pulmonar.  Si se produce hemorragia durante la fibrinólisis. Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico Contraindicaciones absolutas:  Historia de AVC hemorrágico o de causa desconocida  Lesión neoplásica en el SNC  Traumatismo mayor.

000 plaquetas/mm3)  Diátesis hemorrágica  Durante la gestación o semana posterior al parto  Punciones que no se pueden comprimir  Hipertensión severa (TAS >200 mmHg o TAL >110mmHg) En pacientes tratados con trombolíticos. fragmentación mecánica y trombolisis local: no son más eficaces que las heparinas ni los trombolíticos. FÁRMACOS EN LA SEGUNDA FASE: En la mayoría de los casos. Ningún estudio ha comparado las diversas técnicas entre ellas o con otras terapias (anticoagulación. en casos especiales también pueden dejarse de forma definitiva. la edad. en la hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo. 3) Otros tratamientos:  Filtro de vena cava inferior (FVCI) Disminuyen la recurrencia de TEP. a causa del compromiso hemodinámico o respiratorio existente. así como cualquier procedimiento mínimamente invasivo. ya que es altamente efectivo en la prevención de la recurrencia del TEP. Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante Absolutas  Diátesis hemorrágica grave  Hemorragia gastrointestinal activa  HTA grave no controlada  Retinopatía hemorrágica grave  Hemorragia cerebral o traumatismo del SNC recientes  Aneurisma cerebral o aórtico disecante  Amenaza de aborto . temporales (15 días) para evitar las recidivas de la TVP a las que se asocia su colocación. Se utilizan filtros recuperables. trombolisis o FVCI)  Tromboembolectomía quirúrgica: en casos muy aislados con inestabilidad hemodinámica. ésta está contraindicada. Siempre hay que comprobar que el paciente no presenta ninguna contraindicación para él. Podrían tener indicación en pacientes con inestabilidad hemodinámica.Contraindicaciones relativas:  AVC isquémico en los 2 meses precedentes  Cirugía en los 10 días previos  Trombocitopenia (<100. con TEP masivo. y a veces con trombos en cavidades derechas e incluso en aurícula izquierda. sobre todo a largo plazo.  Tromboembolectomía percutánea. Indicado cuando hay contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante. pero tienen un riesgo hemorrágico elevado y. aunque no han demostrado disminuir la mortalidad. en la recurrencia de TEP a pesar de una anticoagulación adecuada o cuando un nuevo TEP podría ser letal. el tratamiento con heparinas y fondaparinux es sólo a corto plazo. se asocian con complicación hemorrágica mayor. en los que indicaríamos trombolisis. el índice de masa corporal y la cateterización de la vena femoral. También pueden utilizarse en mujeres embarazadas que presenten trombosis extensa en las semanas previas al parto. por lo tanto. para pasar después a un tratamiento a largo plazo con anticoagulantes orales.

INR entre 4 y 6 sin sangrado. o bien. Dosis inicial con acenocumarol (SINTROM COMP. ya que tarda unos 3 días en llegar a niveles terapéuticos. INR entre 6 y 10 sin sangrado o entre 4 y 6 que requiere intervención quirúrgica urgente. Índice de riesgo hemorrágico de Wells  Edad > 65 años 1 punto  Antecedentes de hemorragia digestiva 1 punto  Antecedentes de accidente cerebrovascular 1 punto  Uno o más 1 punto -Hematocrito < 30% -Creatinina > 1. 3-4 días después. Se suele conseguir descender el INR en 8h.000) o antecedentes de trombopenia inducida por heparina. En casos de TEP masivo o submasivo. pero no activa en la actualidad  Pericarditis o derrame pericárdico  Cirugía reciente (< 3-7 días)  Parto reciente (< 3 días)  Traumatismo grave reciente Existe también el Índice de riesgo hemorrágico de Wells: validado para pacientes ambulatorios permite discriminar entre riesgo bajo (ninguna complicación hemorrágica) y moderado (4. el comienzo del TAO debe retrasarse hasta transcurridos 3-5 días desde el inicio de la administración de HBPM. En pacientes hospitalizados se han identificado 4 situaciones asociadas a incremento de hemorragias mayores: comorbilidad. sc o iv (perfundir lentamente en 10 – 20 min). pero nunca antes. No se ha validado para riesgo hemorrágico alto. ajustar según INR. Posteriormente seguir con Heparina Na.  . Repetir INR en 6h. -Administrar 10 mg de Vit K vo. Ajuste de dosis del SINTROM según INR y/o presencia de sangrado:   INR >10 o con sangrado severo: -Vit K 30 mg + Plasma congelado. Relativas  Historia hemorrágica.3/100 pacientes/año de hemorragias mayores). Trombopenia significativa (<50. edad > 60 años. debe solaparse siempre con el tratamiento en fase aguda mínimo 5 días y después de conseguir el INR objetivo (INR 2-3) al menos durante 24h. El inicio del tratamiento puede hacerse el mismo día que se inician las heparinas o fondaparinux. después. intensidad de la anticoagulación y disfunción hepática agudizada por el tratamiento. 2 mg/día) y warfarina (5 mg/día). Riesgo moderado 1-2 puntos Riesgo alto: > 3 puntos. manteniendo el tratamiento con heparina durante 8-10 días.5 mg/dl -Diabetes mellitus -Infarto agudo de miocardio reciente Riesgo bajo: 0 puntos. 2 Y 4 MG. De hecho.

En el antequirófano administrar 5000 UI Hep s. que tienen un alto valor predictivo negativo. La TEP idiopática es un factor de riesgo independiente para la recidiva. que no interfiere en los resultados del estudio. continuar la TAO. De hecho. SEGUIMIENTO El período de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5-10 primeros días. y posteriormente seguir con Heparina s. cáncer. TEP o TVP recurrente: TAO indefinida.c. deltaparina 200U/kg/día en el primer mes y 150 U/kg/día en los 5 meses siguientes. Marcadores de riesgo alto de recidiva serían: trombofilia.  Marcadores de recidiva: en los primeros meses de la profilaxis secundaria el riesgo de recidiva es de un 5% y en general se asocia a comorbilidad cardiovascular y respiratoria y enfermedades neurológicas con afectación motora de extremidades inferiores.5 mg/kg/día/. Duración de la profilaxis secundaria: durante el episodio agudo se orienta el tratamiento anticoagulante de la profilaxis secundaria en función de la existencia o no de factores de riesgo desencadenantes del TEP. seguidos de una re-evaluación en búsqueda de factores de riesgo y. No requieren monitorización. Está indicado realizar el estudio tras el primer episodio en   . El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante. Si persiste elevado existe un riesgo de recurrencias 2-3 veces más alto que con valores normales. el riesgo hemorrágico y la presencia o no de nuevos marcadores de recidiva pueden modificar individualmente la duración prevista de la profilaxis secundaria Duración de la profilaxis secundaria en el TEP Primer episodio de TEP: a) Factor de riesgo reversible: mínimo 3 meses. y de carácter transitorio o persistente de éstos. Dímero-D: su determinación entre uno y tres meses después de suspender el tratamiento anticoagulante tiene valor para predecir recurrencias. b) Idiopático: evidencias no concluyentes sobre que el tratamiento se alargue más de 3 meses. Indicada en los pacientes con cáncer: enoxaparina 1. Suspender la HBPM 12h antes. si no existen y el riesgo de sangrado es bajo. Estudio de trombofilia: en general se realiza al suspender la anticoagulación oral o bien antes de decidir la duración de la anticoagulación oral sustituyendo de forma transitoria 3 semanas el anticoagulante oral por HBPM. Entonces seguir Sintrom a menos dosis semanal o revisar las interacciones.-Suspender el Sintrom (1 toma) y reintroducirlo a menos dosis hasta conseguir INR en el rango terapéutico. muchas guías recomiendan sólo 3 meses. Durante el seguimiento. Las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa a los dicumarínicos durante períodos más o menos prolongados de la profilaxis secundaria. trombosis residual y elevación del dímero D (al mes de suspender el tratamiento anticoagulante). También es importante controlar el síndrome postflebitíco de la TVP asociada a TEP y aunque menos frecuente la hipertensión pulmonar asociada a TEP crónico. aunque en la práctica habitual se siguen recomendando 6 meses a pesar de que tratamientos más largos no han demostrado un beneficio adicional.c a dosis profilácticas. Ajuste de Sintrom en paciente que precisa intervención quirúrgica:    Suspender Sintrom 4 – 5 días pre IQ e iniciar Heparina.

González Garrido. Armando. 81(2). Jaime Eduardo. Tomás. Ramzi S. Izquierdo Patron. F. pacientes jóvenes con un primer episodio y TEP idiopático de repetición. JAMES S. Sandoval. M. Stanley L. Cotran. Rosas-Romero. 3/Julio-Septiembre 2004:S547-S58 4. Paola. Patología estructural y funcional Interamericana-McGraw-Hill. 126-136. Diagnóstico. Morales-Blanhir. Rosado. Alfred P. La causa más común de trombofilia adquirida es la mutación del factor V de Leiden (50-60% casos)   Cáncer: estos pacientes tienen mayor riesgo de recidivas pero también mayor riesgo de sangrado. Robbins. Beltrán-Gámez. 74 Supl. Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Vinay Kumar Manual de Robbins. D. de la-Garza. 1983 2. Rodríguez. María de Jesús. Luis Felipe. Jiménez de Castro. Tratamiento de tromboembolia pulmonar aguda. N Engl J Med 1996. Carolina. Drug Therapy: Management of Venous Thromboembolism. Julio. 1992 7. Miguel Ángel. Alan Stevens.pacientes con historia familiar trombótica o localizaciones inusuales independientemente de la edad. 5. (2011). del Valle-Zamora. Miguel. Nieto Barbero Manual neumología 3. La tendencia es mantener la anticoagulación a largo plazo. 335: 1816-28 . Guías y Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Recurrencia y hemorragia se relacionan con la extensión del cáncer. Ramírez-Neria. Es controvertida su indicación en pacientes de edades avanzadas. 9. Pulido. Monitorización de la TVP residual: mediante eco-doppler de EEII nos puede ayudar a decidir la duración de la profilaxis secundaria. Paulina. Salas-Pacheco. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología 6.2012. Téllez. BIBLIOGRAFIA 1. Arch Cardiol Mex. Texto y atlas de anatomía patológica Harcourt Brace. Guías y Recomendaciones del Capítulo de Circulación Pulmonar de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Fishman Tratado de neumología McGraw-Hill. José Luis. Jorge. 82 :48-53 10. & ValleMurillo. Ginsberg JS. A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cargiología. LOWE. estratificación y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda Archivos de cardiología de México Vol. Archivos de cardiología de México. Reyes-Fuentes. 1996 8. Karina.