CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD

)
Pembimbing : dr. dr Albert Tri Rustamaji, Sp PD Rustamaji Sp.PD

mengakibatkan penurunan f b kib tk fungsi ginjal yang i i jl progresif. dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. .Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang beragam.

LFG < 60 ml/mnt/1. berupa kelainan struktural atau fungsionaal. dengan manifestasi : • Kelainan patologis • Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan ) p 2. Kerusakan ginjal > 3 bulan.73 m2 selama 3 bulan.Kriteria CKD 1. dengan atau tanpa penurunan LFG f i l d LFG. dengan atau tanpa kerusakan ginjal .

Penyakit pada transplantasi LFG (ml/mnt/1.Klasifikasi CKD Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi 1. LFG menurun ringan ( 60-89 ) g 3.73 m2) = ( 140 – umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl) * Pada perempuan dikalikan 0. LFG menurun berat ( 15-29) 5. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 ) 2. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis ) 1. Penyakit ginjal non diabetes y g j 3. LFG menurun ssedang ( 30-59) 4.85 . Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 ) 2.

dislipidemia . Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria. hipertensi.hiperglikemia.Patofisiologi P fi i l i CKD pengurangan massa ginjal hipertrofi struktural dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth factor) peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal hiperfiltrasi peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus adaptasi maladaptasi sklerosis nefron penurunan fungsi nefron progresif.

lemah. BB turun LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia. peningkatan TD gangguan i t i i k t TD. perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ). . metabolisme Fosfor&kalsium. pruritus. gangguan keseimbangan g j p elektrolit(natrium&kalium) LFG < 15% gejala komplikasi serius. mual. mudah terkena infeksi gangguan keseimbangan infeksi.Stadium dini tejadi kehilangan daya cadang g j ( LFG j g y g ginjal normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum ) LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia. muntah. pada keadaan ini stadium gagal ginjal. air(hipo/hipervolemia). nafsu makan turun. mual.

DM. obstruksi dan infeksi. sebab lain. . p g ( ) penyebab gagal ginjal tersering glomerulonefritis.Etiologi CKD Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999 penyebab DM Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain insden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000. hipertensi.

Gejala komplikasi ( hipertensi. p . hiponatremia. uremic frost. payah jantung. Gambaran klinis a. leukosuria. pruritus. c. penurunan LFG. hipokalsemia. perikarditis. hiperfosfatemia. osteodistorfi renal. Sesuai penyakit yang mendasari DM.Diagnosis CKD 1. nokturia. kalium. anoreksia. Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum. mual muntah. peningkatan kadar asam urat. d. Sesuai penyakit yang mendasari b. Sindrom uremia ( lemah. p ( ) b. hiper/hipokalemia. anemia. Kelainan urinalisis ( proteinuria. Gambaran Laboratoris b b i a. infeksi traktus urinarius. kejang sampai koma. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb. hiper/hipokloremia. letargi. asidosis metabolik. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. khlorida)) 2. Lupus Eritematosus Sistemik (LES). neuropati perifer. hipokalsemia asidosis metabolik metabolik. hematuria. cast. isostenuria ) . hipertensi. kelebihan volume cairan. hiperurikemi. LFG c.

bisa tampak radio opak b. Tujuannya mengetahui etiologi. g p . dan mengevaluasi terapi yg diberikan. korteks menipis. terapi. Gambaran Radiologis g a.USG ginjal. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. 4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. prognosis. kista.. 3.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi 4.. . adanya hidronefrosis atau batu ginjal.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi d. k l ifik i hid f i b i j l ki kalsifikasi e. massa.p g . khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c. p. memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.Lanjutan.FPA.

Evaluasi dan terapi komplikasi . 60 – 89 30 – 59 15 – 29 < 15 . 5. kondisi komorbid.Terapi pengganti ginjal 2. LFG (ml/mnt/1.menghambat pemburukan fungsi ginjal . 4.73 m2) >90 Rencana tatalaksana l k . memperkecil ginjal risiko kardiovaskuler . evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal.Terapi penyakit dasar. 3.Penatalaksanaan Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya Derajat j 1.Persiapan untuk terapi pengganti ginjal .

hipertensi tidak terkontrol.0. ada 2 cara untuk menguranginya yaitu . Beberapa OAH terutama ACEI. Menghambat perburukan f 3 M h b t b k fungsi ginjal i i j l Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus. . Terapi spesifik terhadap penyakitnya Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. . untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. . 3.1.8/kgBB/hr. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan. g J g b. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG. 2. obstruksi tract urinarius. a. biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. infeksi tract. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG. sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Protein diberikan 0. bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr. untuk mengetahui kondisi komorbid. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Terapi farmakologis pemakaian OAH. obat –obatan nefrotoksik.6 . urinarius.

2 Pasien peritoneal dialisis 1.Terapi non farmakologi : a. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr g.75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari -1. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh e. Besi : 10 -18 mg/hr i.6 -0.Air j l h i k Ai : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( i j l insensible water l ) ibl loss . Magnesium : 200 – 300 mg/hr j. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr c. Kalsium : 1400-1600 mg/hr 1400 1600 h. Asam folat pasien HD : 5 mg k. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori f.Pembatasan protein : -Pasien non dialisis 0.3 gram/kgBB/hr b.

Target HbAIC untuk DM tipe 1 0. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl.Kontrol tekanan darah : -Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum.Pada b P d pasien DM k i DM. untuk DM tipe 2 adalah 6% c.Terapi farmakologis : a. kontrol gula d h l l darah hindari hi d i pemakaian metformin d obat – ki f i dan b obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. dianjurkan golongan satin .2 diatas nilai normal tertinggi. bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan -Penghambat kalsium -Diuretik b.

Pemberian EPO. anemia. dsb. t t besi kadar besi / iron ) k it ik t b i t t l feritin ) mencari sumber perdarahan. Sasaran Hb 11-12 gr/dl b. morfologi eritrosit. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%. hipertensi. meliputi evaluasi status b i ( k d b i serum/serum i ).Anemia o. dislipidemia. proses inflamasi akut atau kronik. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. kemungkinan hemolisis.4. Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh hiperkalemi tubuh. f iti serum). defisiensi asam folat. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. hematuri ). g p p . hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit 5. perhatikan status besi. kapasitas ikat besi total. danpemburukan fungsi ginjal. masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler g p p y Meliputi pengendalian DM. defisiensi besi. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi a.k defisiensi eritropoitin. kehilangan darah( perdarahan saluran cerna.

5 kali normal e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar f.Pemberian pengikat fosfat garam kalsium.c. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis. kadar hormon paratiroid (PTH) > 2. tinggi kalori. Hiperfosfatemia . Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. garam magnesium magnesium. rendah protein gg dan rendah garam ).Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat. peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt . Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal. aluminium hidroksida.P b i bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor C pd Pemberian b h k l i tik h bt t Ca d kelenjar paratiroid ) d. . .

Klinis uremia.Osteodistrofi renal 4.Anemia .Kardiovaskuler 2.2 3. cairan. dan elektrolit 3.Indikasi dialisis adalah : 1.Uremia > 200 mg% 2.Hiperkalemia > 7 meq/ liter 4.Asidosis dengan pH darah < 7.Gangguan keseimbangan asam basa.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru 5. kesadaran menurun ( koma ) KOMPLIKASI : 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful