Bagian I

A. Anatromi Fisiologi Hati, Kandung Empedu dan Pankreas 1 Hati

Gambar 1. Hati dilihat dari depan (1) dan dari belakang (2). Pada permukaan posterior hati, perhatikan permukaan posterior hati pada diagram (3). {(Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}

1

Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga

Bagian-bagian hati Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic) yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati. Hati terbagi lagi dalam empat lobus yaitu kanan (dekstra), kiri (sinistara), kaudara (cuadatus), dan kwadrata (kwadratus) (Gambar 1). Setiap lobus terdiri atas lobulus. Lobulus berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiir atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Pembuluh darah pada hati Terdapat empat pembuluh darah utama yang menjelajahi seluruh hati yaitu Arteri hepatica, vena porta, Vena hepatica. Dan saluran empedu. Arteri Hepatika., yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahnya kepada hati; darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95 – 100%.

2

Vena Porta terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan sepertlima darahnya ke hati; darah ini mempunyaoi kejenuhan oksigen 75% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah vena porta membawa kepada hati zat makanan yang telah diabsorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di dalam vena hepatica terdapat katup. Saluran empedu terbentuk dari pernyatuan kapiler-kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hati

Gambar 2. Struktur yang masuk dan meninggalkan porta hepatica. {( Snell, 19987). Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Bagian I, Ed 3: 260. EGC}.

3

Dari sini cabang-cabang kapiler masuk masuk ke dalam bahan lobula kemudian bergabung mrmbentuk sebuah vena kecil di dalam pusat lobula yaitu vena intralobular. Pembuluh limfe meninggalkan hati dan masuk ke sejumlah kelenjar limfe dalam Porta hepatis. Beberapa pembuluh berjalan dari area nuda hati melalui diafragma menuju ke nodi lymphatici mediastinalis posterior.Massa sel ini membentuk lobus hepatica yang berbentuk hexagonal kasar. dan setiap lobnus dijelajahi oleh sebuah jal sinosoid darah atau kapiler hepatika . Pembuluh eferen berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. Beberapa pembuluh berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. arteri hepatica dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dari jaringan ikat. Protoplasma sel berisi sejumlah besar enzim. Cabang vena porta. kira-kira berdiameter satu millimeter dan satu dari yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang memuat cabang-cabang pembuluh darah yang menjelajahi hati. Vena-vena sublobuler ini bergabung dan akhirnya membentuk beberapa vena hepatica yang berjalan langsung masuk ke dalam vena kava inferior. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobula hati dan disebut vena interlobular.Struktur halus Sel hati adalah sel yang polyhedral dan berinti. yang disebut kapsul Glisson dan yang membentuk saluran porta. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati. Pembuluh-pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam vena lain yang disebut vena sublobuler. Pembuluh Limfe hati Hati menghasilkan sekitar sepertiga sampai separuh cairan limfe dalam porta hepatic. 4 .

Merubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus 2. Mengubah zat buangan dan bahan racun 3. Kekurangan garam empedu mengiurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan masuk feces seperti yang terjadi pada beberapa gangguan 5 . selanjutnya disimpan sel hati kemudian diubah kembali menjadi glukosa oleh kerja enzim. 7. Pembentukan ureum.Persarafan hati Saraf yang mempersarafi hati berasal dari parasimpatis yang melewati plexus coeliacus. Hati menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke dalam urine. Garam empedu yang dihasilkan oleh hati penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. Karena fungsi ini hati membantu supaya kadar gula normal darah 80-100 mg glukosa setiap 100 ccm darah dapat dipertahankan. Glikogenik melalui rangsangan kerja enzim sehingga sel hati menghasilkan glikogen yang diambil dari karbohidrat. Kerja atas lemak. Mengubah asam amino menjadi glukosa. pigmen empedu dibentuk dalam sistem retikoleum dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. Fungsi ini dkendalikan fungsi pancreas yaitu insulin. 5. 2. misalnya garam empedu dibuat di hati. dan asam amino diubah menjadi ureum. 4. Hati menyimpan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat dan air. Fungsi hati 1. Sekresi empedu. artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino. 6. Di dalam hati terjadi dealiminasi oleh sel. Trunctus vagus anterioir mempercabangkan banyak ramimhepatis yang berjalan langsung ke hati.

Penyimpanan dan penyebaran berbagai bahan. lemak. seriawan tropik dan gangguan tertentu pada pancreas. 4) Membuat sebagian besar dari protein plasma. 2) Berperan manghancurkan sel darah merah 3) Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah baru. 6) Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu untuk penggumpalan darah 9. Hubungan hati dengan isi normal darah 1) Membentuk sel darah merah pada masa hidup janin. vitamin dan besi (vitamin A dan D) 10. 11. pada penyakit siliak. Pertahanan suhu tubuh Detoksikasi 6 .pencernaan pada anak-anak kecil. termasuk glikogen. 8. 5) Membersihkan bilirubin dari darah.

yaitu saluran halus yang dimulai di antara sel hati. dan dikeluarkan melalui kapiler empedu yang halus atau kanalikuli empedu. Bagian-bagian apparatus biliaris ekstra hepatic. dan terletak diantara dua sel. . EGC} Empedu Empedu dibentuk didalam sela-sela kecil di dalam sel hepar. Bagian I. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 7 . Ed 3: 260. 19987). sehingga darah dan empedu tidak pernah tercampur. Perhatikan hubungan kandung empedu dengan colon dan duodenum {(Snell.2. Tetapi kanalikuli terpisah dari kapiler darah.Aparatus Biliaris Ekstrahepatik Gambar 3.

ductus choledochus. hepatika (gambar 5-1= 5-13). Ductus hepatikus kanan mengalirkan empedu dari lubus kiri. lobus caudatus dan lobus quadratus. Di sini ia terletak di sisi depan kana vena porta dan sisi kanan a. Pada bagian kedua perjalanannya ia terletak di belakang bagian pertama duodenum (gambar 6-1= 5-7) di sisi kanan a. Ductus hepatikus comunis panjangnya sekitar 4 cm dan berjalan turun pada sisi yang bebas omentus minus. di depan foramen epiploicum Winslow. Cabang-cabang interlobularis terkecil ductus biliaris terdapat dalam saluran portal hati. Pada bagian pertama perjalanannya . mereka menerima canalikuli biliaris. ductus biliaris. gastroduodenalis 8 . Saluran empedu sebagian besar dilapisi epitelium silinder dan mempunyai dinding luar yang terdiri atas jaringan fibrus dan otot: dengan cara berkontraksi dinding berotot pada saluran ini mengeluarkan empedu dari hati. kandung empedu (vesica vellia). Ductus hepatikus kanan dan kiri menyatu membentuk ductus hepatikus communis (gambar 3). ia terletak pada sisi bebas kanan omentum minus.Kapiler empedu berjalan ka pinggir lobula. dan menuangkan isinya ke dalam saluran interlobular empedu kemudian bergabung membentuk saluran hepatica. dan ductus cysticus. Ductus Hepatikus Ductus (saluran) hepatikus kanan dan kiri dari pada porta hepatic (gambar 3). Ductus interlobularis satu sama lain saling bersatu membentuk ductus hepatikus kanan dan kiri. Sisi kanannya menyatu dengan ductus cysticus yang berasal dari kandung empedu untuk membentuk ductus choleduchus = ductus biliaris komunis (Gambar 3) Ductus choleduchus Panjangnya sekitar 8 cm. Aparatus ekstrak hepatic terdisi atas ductus hepaticus kanan dan kiri.

Letak Kandung empedu terletak di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati. ia terletak dalam alur yang terdapat pada permukaan posterior caput pancreas (gambar 4-1). Panjangnya delapan samapi dua belas senti meter dan dapat berisi kira-kira 60 ccm. Variasi yang sering ditemukan diperlihatkan secara diagramatis dalam gambar (3) 3. Di sini ductus choleduchus bersatu dengan ductus pancreaticus major. Biasanya ductus choleductus menyatu dengan ductus pancreatikus major.(gambar 7-1 = 5-12). Pada bagian ketiga perjalanannya. Kandung empedu Kandung empedu (Vesica Fellia) adalah sebuah kantong berbentuk terong/buah pir dan merupakan membran berotot. Ductus choleductus berakhir di bagian bawah dengan menembus dinding medial bagian pertengahan kedua duodenum (gambar 3). Bagian akhir ductus choleduchus dan ampulla dikelilingi oleh serabut otot sirkuler yang dikenal sebagai sphincter Oddi (gambar 3).Kadang-kadang ductus choledochus dan ductus pancreatikus bermuara dalam duodenum pada tempat yang tidak sama. dan bersam-sama bermuara dalam ampulla kecil dalm dinding duodenum yang dinamakan ampulla vater (bermuara ke dalam lumen duodenum melalui suatu papilla kecil yaitu papilla duodeni major (gambar 3). sampai di pinggiran depannya. 9 .

Duktus sistikus kira-kira empat sentimeter panjangnya. Collum dilanjutkan sebagai ductus cystikus. yaitu di sebelah luar pembungkus serosa peritoneal. Posterior. Dinding anterior abdomen dan permukaan visceral hati (gambar 10-1=5-2). Vesica Fellia terbagi menjadi fundus corpus dan collum. corpus (badan) dan collum (leher). ductus hepaticus communis. belakang dan kiri.Bagian-bagian Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus (bagian basal). Fundus berbentuk bulat dan menonjol di sisi bawah inferior hati dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellia dengan sempurna dan menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati. 2. Berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus sambil membentuk saluran empedu ke duodenum. Colon transversum dan bagian pertama dan kedua duodenum (Gambar 4-1) 3. yang berjalan dalam omentum minus kemudian menyatu dengan sisi kanan choleduchus (gambar 4-1). tetapi tidak garam empedu atau pigmen. membran mukosanya memuat sel epitel silinder yang mengeluarkan secret musin dan cepat mengabsorbsi air dan elektrolit. sehingga empedu menjadi pekat. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas. dan terdiri atas tiga pembungkus. di sebelah tengah jaringan berotot tak bergaris. Ductus Cysticus 10 . Anterior. dan di sebelah dalam membran mukosa yang bersambungan dengan lapisan saluran empedu. membentuk ductus Batas 1.

Selanjutnya berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. otot polos yang terletak pada ujung distal ductus choledochus dan ampula relaksasi. Mengalirkan empedu ke dalam duodenum yang mengakibatkan kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. cystica cabang dari a.Fungsi 1. saraf yang menunju kandung empedu berasal dari fleksus coeliacuc. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama. V cystika mengalirkan darah langsung ke vena porta. 3. Tempat persediaan getah empedu 2. pembuluh limfe dan persarafan vesica fellia Pembuluh arteri kandung empedu. Memekatkan getah empedu yang tersimpan di dalam kandung empedu. Pembuluh darah.hepatica kanan (3-1). hormone kemudian masuk ke dalam darah. 4. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. yaitu a. Garam-garam empedu dalam hati mengemulsikan lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absosrbsi lemak. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. 11 . Pembuluh limfe berjalan menunju ke nodi lymphatici cisticae yang terletak dekat collum vesica fellia. Lemak menyebabkan pengeluaran hormone kolesistokinin dari mukosa duodenum.

Pankreas Anatomi Fisiologi Pakreas Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Garam empedu membantu panyerapan lemak yang telah dicernakan (glisin dan asam lemak) dengan cara menurunkan tegangan permukaan dan memperlancar daya tembus endothelium yang menutupi vili susu. Bagian Pankreas terdiri atas kepala.Fungsi khjpoleretik menambah sekresi empedi. strukturnya mirip kelenjar ludah. terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum. Pigmen empedu bersifat digestif dan meperlancar kerja enzim lipase dalam memecah lemak. Sekitar 20% getah empedu terdiri dari air. kholesterol. mulai dari duodenum sampai limpa. garam empedu. 4. musin dan zat lain. dan yang praktis melingkarinya.Susunan dan Fungsi Getah Empedu Getah empedu adalah cairan alkali yang disekresikan oleh sel hati. tetapi jumlahnya dipercepat pada saat pencernaan. khususnya pencernaan lemak. pigmen empedu. Kepala pancreas paling lebar. badan dan ekeor.. Seseorang mengeluarkan sekitar 500-1000 cc setiap hari. 12 . Fungsi kholagogi menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri. Panjanganya kira-kira lima belas sentimeter. sekresinya berjalan terus-menerus.

Saluran-saluran kecil tersebut menerima saluran dari lobula lain membentuk saluran utama. kemudian bersatu 13 . yaitu ductus Wirsungi. Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sekretori yang tewrsusun mengitari saluransaluran halus. dsan yang sebenarnya menyentuh limpa. Salauran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari kiri ke kanan.Badan Pnkreas merupakan bagian utama pada organ pancreas dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. Ekornya merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri.

yaitu yang utama disebut Wirsungi dan 14 . Letak pancreas dalam rongga abdomen. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. EGC} Fungsi 1. 19987). Exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya. {(Snell. yang membentuk getah pancreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan pencerna tersebut berjalan melalui saluran ekskretori halus dan akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran. Bagian I.Gambar 4. Ed 3: 260.

maka dua hormon. Fungsi endokrin. arus getah pancreas bertambah. Pankreas dilintasi oleh saraf vagus. BAGIAN II Metabolisme Hati dan Gangguan Fungsi Metabolik 15 . yang masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater. Kemudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum. yang bersama-sama membentuk organ endokrin. 2. sekretrin dan pankreosimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan yang kemudian merangsang arus getah pancreas. yaitu kepulauan langerhans. yang jelas terpisah dan nyata .duktus Santorini. dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan. tersebar diantara alveoli pancreas terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium.

tempat asam amino kemudian bergabung ke dalam protein otot. penurunan kandungan glikogen hati. glukagon. masukan oral yang buruk. Fungsi biokimia hati 1) metabolisme intermedia asam amino dan karbohidrat 2) sintesis dan degradasi protein dan glikoprotein 3) metabolisme dan degradasi obat dan hormone 4) regulasi metabolisme lipid dan kolesterol. Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan hiperglukogenesis. hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu. 16 . resistensi hati terhadap glukagon. dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk insulin. Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke jaringan perifer.kedua faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis. Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati. terutama alanin. dan peningkatan insulin (hemokromatosis).1. Metabolisme Karbohidrat dan gangguan metabolismenya Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis. yang memberikan precursor asam aminon yang diperlukan. penurunan sintesis glikogen hati. 2. glikolisis. pintas glukosa portal-sistemik. resistensi hati terhadap insulin. penurunan kortisol. glikogenolisis. kadar glukosa darah normal melalui glukoneogenesis akhirnya berhubungan dengan katabolisme protein otot. kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon. dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik.

karena kapasitas jhhati untuk menyimpan glikogen terbatas (kirakira 70 g) dan kebutuhan glokosa tetap pada kecepatan konstan (kira-kira 150 g/hari). Intoleransi glukosa terjadi karena kadar insulin plasma yang normal atau meningkat (kecuali pada pasien dengan hemokromatosis). Hipoglikemia. mengesankan bahwa resistensi insulin mungkin lebih bertanggungjawab dibandingkan defisiensi insulin. Metabolisme Asam Amino dan Amonia dan Gangguan metabolismenya. Glikogen dalam hati bertanggungjawab terhadap lima sampai tujuh persen (57%) berat jaringan yang normal.Hiperglikemia dan intoleransi glukosa yang tersering. Pada pasien dengan hemokromatosis kadar insulin mungkin rendah karena endapan besi dan adanya diabetes mellitus yang menyertai. MelaLui berbagai proses anabolic dan katabolic. Hiperinsulinemia dan hiperglukoagonemia mungkinn terdapat karena penurunan bersihan hepatic dari hormon ini. Asam amino yang digunakan untuk sintesis protein hepatic berasal dari protein 17 . Faktor yang berperan dalam resistensi insulin yang nyata adalah penurunana absolut pada kemampuan hati untuk metabolisme beban glukosa karena penurunan dalam menfungsikan massa hepatoseluler. Respon terhadap insulin dikurangi karena cacat reseptor dan pascareseptor dalam hepatosist pasien dengann sirosis. sering terjadi pada hepatitis pulminan akut. cadangan glikogen hepatic dihabiskan sesudah puasa satu hari. Hipoglikemia pada sirosis stadium-akhir mungkin karena penurunan cadangan glikogen hapatik. atau penurunan kapasitas untuk mensintesis glikogen vintas glukagon karena destruksi parenkim yang luas. 3. hati merupakan tempat interkonversi asam amino utama.penurunan kapasitas hati terhadap penggunaan laktat untuk glukoneogenesis. Pasien dengan sirosis mungkin juga memiliki kadar laktat serum yang meningkat. kehabisan responsivitas glukagon. dan dapat bersam-sama dengan sirosis stadium akhir.

Terjadi penurunan sintesis urea pada penyakit hati lanjut dan menyebabkan penumpukan NH3 dan penurunan nitrogen urea darah (BUN) serta tanda gagal hati. dan akibat obat-obatan). Gangguan metabolisme asam amino berupa perubahan konsentrasi asam aminoplasm. Disamping itu Asam amino digunakan untuk sintesis protein. protein plasma. Terjadi peningkatan asam glutamat-oksaloasetat transaminase. Mekanisme penyebab peningkatan NH3 darah pada pasien sirosis hepatis yaitu pertama bila terdapat bahan nitrogen berlebihan dalam usus (dari perdarahan atau protein makanan). dan berperan dalam siklus glukosa-alanin. 18 . Sebagian besar asam amino yang memasuki hati melalui vena porta dikatabolisme menjadi urea (kecuali asam amino rantai-cabang leusin. AST) dalam serum akibat kerusakan hati seperti pada hepatitis virus akut. dan valin). dan kreatin hati intraseluler. sel mengelupas. Disamping itu terjadi pula produksi ammonia usus dari deaminasi asam amino yang tidak diabsorbsi dan protein yang berasal dari makanan. Jumlah yang sedikit dilepaskan ke dalam sirkulasi umum sebagai asam amino bebas. selain itu asam amino dalam aliran darah meningkat dan limpahan tipe amino asiduria mungkin timbul. pergantian protein endogen metabolic (terutama dari otot). Sementara itu penggunaan asam amino terganggu pada kerusakan hati yang berat seperti nekrosis hepatic massif. Katabolisme hapatik atau degradasi asam amino melibatkan dua reaksi utama. Keadaan ini dapat mengaburkan diagnosis akibat adanya gangguan pada fungsi ginjal terutama pada gagal hati yang berat. sintesis langsung dalam hati. yaitu transaminase dan deaminasei oksidatif. Sebagian besar diekskresi oleh ginjal. kira-kira 25% berdifusi ke dalam usus kemudian menjadi NH3 oleh urease bakteri. isoleusin. atau darah dalam saluran makanan oleh bakteri.makanan. karnosin. aspartat aminotrasnferase.

Pada 37 oC. nitrogen urea darah meningkat.kelebihan jumlah NH3 akan dibentuk melalui deaminasi asam amino oleh bakteri. Hal ini mengakibatkan NH3 yang diproduksi dari glutamin oleh kerja glutaminase ginjal dapat memasuki vena renalis (dibanding yang diekskresi sebagai NH4+). menyebabkan peningkatan kadar Nh3 darah perifer. Dengan demikian. tempat urease bakteri berubah menjadi NH3. Ketiga Bila fungsi hati menurun secara berarti. bersama pintas portal-sistemik darah. 19 . penurunan sintesis urea mungkin terjadi dengan akibat penurunan dalam pengeluaran NH3 . Kelima bila terdapat hipertensi portal (peningkatan abnormal pada tekanan darah dalam sirkulasi paru) dan terdapat anastomosis antara vena porta dan saluran vena sistemik dan peningkatan kadar NH3 darah. Bila motilasi usus menurun yang ditandai dengan konstipasi. peningkkatan mungkin berkembang bersama disfungsi hepatoseluler sedang secara relatif. alkalosis menyokong masuknya ammonia ke dalam otak (dengan perubahan selanjutnya dalam metabolisme sel) melalui pergeseran keseimbangan reaksi. angka ini cukup dekat dengan pH darah yang mengalami sedikit perubahan pH dapat mempengaruhi rasio NH4/ NH3 Karena NH3 yang tidak berorientasi melintasi membran lebih mudah daripada ion NH4. menyebabkan peningkatan difusi urea ke dalam lumen usus. maka toksik kadar NH3 yang biasa terjadi. Faktor penting lain dalam menentukan apakah kadar NH3 yang biasa dalam darah akan merusak sistem saraf pusat adalah pH darah.9.pK NH3 adalah 8. Selain itu. Makin sering basa pH. Kedua bila fungsi ginjal menurun (seperti pada sindroma hepatorenal). produksi amoniak oleh bakteri akan meningkat karena waktu yang memanjang untuk degradasai protein dan asm amino luminal. hipokalemia menyebakan peningkatan produksi NH3 ginjal. keempatt bila alkalosis (sering karena hiperventilasi sentral) dan hipokalemia yang menyertai dekompensasi hati disertai penurunan persediaan in H+ ginjal.

Kecepatan sintesis albumin dipengaruhi oleh ketersediaan precursor asam amino terutama triptofan. Penurunan sintesis bisa disebabkan oleh penurunan dalam jumlah dan fungsi hepatosit serta penurunan suplai asam amino makanan. Sintesis dan degradasi protein serta ganguannya Hati adalah tempat degradasi dan sintesis protein yang penting. meningkatkan kadar jaringan dengan mempengaruhi difusi NH3 melintasi membran. terjadi penurunan sejumlah reseptor hati untuk asialoglikoprotein.Alkalosis dapat meningkatkan kadar NH3 darah perifer melalui mekanisme ginjal. Gangguan metabolisme protein yang sering ditemukan secara klinis adalah hipoalbuminemia akibat penurunan aktivitas sintesis. 4. Selain itu kecepatan sintesis albumin dipengaruhi juga oleh tekanan onkolitik koloid. Perubahan pada pH lumen usus mempengaruhi keseimbangan antara Nh4 dan NH3. Sekitar 60% albumin ditemukan ruang eksravaskular. 20 . sintesis albumin dapat menurun dengan cepat bila triptofan dikonsumsi oleh sel karsinoid pada produksi 5hidroksitriptofan (serotonin). Rata-rata paru albumin normal adalah 17-20 hari. Sintesis albumin merupakan objek terhadap sejumlah pengaruh pengaturan. Pada pasien dengan tumor karsinoid yang besar. termasuk kecepatan transkripsi mRNA spesifik dan ketersediaan substrat tRNA. lumen yang lebih alkali akan menggeser keseimbangan untuk kepentingan NH3 menyebabkan peningkatan absorbsi. Pada penyakit hati yang parah dan kronis. asam amino esensial yang paling langka. Hati selain mensintesis protein juga memproduksi protein ekspor diantaranya yang terpenting dan terbanyak adalah albumin sekitar 12 g/hari atau 25% sintesis protein hati total dan setengah dari semua protein yang diekspor.

impramin. Mekanisme detoksikasi Hati berperan penting dalam matabolisme beberapa obat eksogen dan hormon endogen melalui sifat beberapa sistem enzim yang terlibat dalam transformasi biokimiawi seperti efek lintaspertama aliran darah dari keseluruhan saluran makanan yang melewati hati melalui sirkulasi portal. Reaksi fase I menyebabkan modifikasi kimia dari kelompok reaktif oleh oksidasi. Terjadi penurunan faktor V plasma. Pada penyakit hati yang berat terjadi penurunan sintesis protombin. depresan diubah menjadi desmetilmipramin. hidroksilasi. Ada beberapa tipe reaksi utama yaitu reaksi fase I. dealkilasi atau metilasi (contoh kortison diaktivasi menjadi kortisol dan prednison. sulfooksidasi. VII. Pada penyakit hati kronik bisa ditemukan molekul fobrinogen yang abnormal secara fungsional. reduksi.Pada pasien dengan asites. hipoalbumin diperburuk oleh kehilangan sejmulah besar albumin tubuh ke dalam cairan asites.IX. Pada malnutrisi dan penggunaan antibiotik spectrum luas atau kekacauan absorbsi lemak bersamaan karena penurunan konsentrasi asam empedu misalnya pada kolestasis terjadi hipoprotrotrombinemia dengan pengurangan jumlah vitamin K yang diabsorbsi dari usus. dan X karena hati merupakan tempat produksi faktor pembekuan tergantung non vitamin K. faktor pembekuan tergantung vitamin K. Dengan cara 21 . antidepresan. Pada pasien dengan pascasinusoid dapat terjadi peningkatan tekanan vena hepatica karena peningkatan produksi limfe hati dengan ektravasasi ke dalam rongga peritoneum. reaksi fase II. deaminasi. 5. Faktor II.

transquilizer minor. Obat yang dapat menurunkan bersihan pada pasien penyakit hati termasuk antikonvulsan (sperti fenitoin. Pada sirosis hati. 3) hormone steroid seperti glukokortikoid dan aldosteron melalui reduksi ikatan ganda Δ4 dan kelompok 3 keto disertai dengan konjugasi. obat kardioaktif (seperti lidokain. alopuridol. fenilbutazon. sulfat. glukokortikoid). kuinidin. Enzim yang bertanggungjawap pada reaksi fase I khususnya yang melibatkan sitokrom P450 diakibatkan oleh obat-obatan seperti etanol. fenobarbital). asetil. 2) Tiroksin dan tiodotironin dimetabolisme dalam hati melalui reaksi yang melibatkan deiododinasi. dan inaktivasi atau modifikasi beberapa hormone endogen. hal ini melibatkan perubahan zat menjadi derivat glukuronida. tetrasiklin. etanol. disulfiram. sebagian besar 22 .yang sama atau. taurin. anti inflamasi (seperti asetaminofen. Metabolisme Hormon dan kelainannya Hati bertanggungjawab terhadap metabolisme agen farmakologik. dekstroprokpoksifen. trimetoprim. bahkan reaksi fase I mengubah senyawa nontoksik menjadi toksik seperti pada metabolisme isoniazid dan asetaminofen. hemodinamiak intrahepatik yang berubah karena gangguan arsitektur hati bisa menyebabkan penurunan kecepatan bersihan obat dari hati. atau glisin. klorampenicol. Reaksi fase II bisa menyertai reaksi fase 1 atau berjalan secara bebas. propranolol). Oleh karena itu pada penyakit hati kronik dapat terjadi gangguan keseimbangan hormonal (seperti: 1) insulin dan glukagon diinaktivasi dalam hati melalui proteolisis Tertutama deaminasi. dengan demikian mengubah zat lipofilik menjadi derivat larut –air dan memperbolehkan dalam empedu atau urin. simetidin. rifamfisim. Penurunan sejumlah fungsi enzim pada reaksi fase 1 dan II akan mengakibatkan kecepatan inaktivasi dan pengeluaran obat lebih lambat. dan antibiotik (nafsilin. dan dengan berlawanan arah. pirazinamid) 6.

feminisasi dapat terjadi sebagai akibat efek toksik alcohol yang langsung terhadap aksis hipotalamus-hipofisis-gonade yang menyebabkan penurunan menyeluruh dalam testosterone serum yang ditemukan pada pasien sirosis. Steroid 23 . 3) Pada pasien dengan panyakit hati alkoholik. 2) Peningkatan pemirauan portal-sistemik dari testosterone dan androstenedion sekunder terhadap hipertens portal mungkin menyebabkan perkembangan ginekomasita pada laki-laki yang menderita sirosis karena peningkatan konversi perifer alkoholik. dan atrofi testis yang sering tampak pada pasien penyakit hati kronik. Namun hampIr tidak ditemukan ginekomatosis pada pasien hemokromatosis. 5) Estrogen seperti estradol diubah menjadi estriol dan estrogen kemudian berkonjugasi dengan asam glukoronat atau sulfat). 4) testosterone dimetabolis menjadi isomer androsteron 17-ketosteroid dan etiokolonolon dan diekskresi dalam urin sabagian besar sebagai konjugat sulfat. Estrogen bekerja langsung pada hati untuk menghambat aktivitas sekresi hati.dengan glukoronat. ginekomastia sering tidak ditemukan pada pasien ini. estrogen mungkin juga meningkatkan kadar fosfatse alkali plsma. karena penurunan yang mirip pada konsentrasi aldostenedion plasma (suatu precursor utama untuk sintesis estrogen). Demikian juga pada pasien hemokromatosis karena penumpukan besi pada tempat ini. Kelainan Metabolisme hormone. kehilngan rambut aksila dan pubis. Estradiol dan estrogen yang terkait seperti yang ditemukan pada pil kontrasepsi mengganggu natrium sulfomoftalein dan garam empedu dan memperburuk cacat yang sebelumnya disekresi oleh bilirubin terkonjugasi pada pasien dengan sindrom Dubin-Johnson (ikterik nonhemodinamik kronis herediter yang diperkirakan akibat defek pada ekskresi bilirubin terkonjugasi dan anion anorganik tertentu lainnya olah hati. adanya pigmen granular kasar berwarna coklat pada sel hati yang patognomomik). 1) Kelainan dalam metabolisme estrogen (dan ((testosteron) berpengaruh terhadap perkembangan angioma (spider angioma).

8) Hati merupakan tempat utama produksi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan bagi degradasi sisa kilomikron dan konversi LDL melalui kerja lipase hati. dengan rangkap jalur perantara-reseptor afinitas-rendah. Metabolisme lipid: Asam lemak dan Trigliserida serta gangguan metabolismenya Metabolismenya: 1) Pada kondisi normal sebagian besar asam lemak yang berasal dari jaringan diambil oleh hati dan diesterifikasi. diesterifikasi bersama kolesterol. 7. 3) Asam lemak dapat diubah secara enzimatis menjadi trigliserida.terkait seperti etiokolanolon dan pregnasediol (ALA) sintetase. 2) Beberapa asam lemak (khususnya masing-masing disaturasi) yang berasal dari asetat disintesis dalam hati. digabung dalam fosfolipid. Karena seteroid ini menggunakan efek ini hanya dalam bentuk tidak berkonjugasi. atau dioksidasi menjadi CO2 atau badan keton. 4) Sebagian trigliserida diproduksi untuk dieksport. tetapi supaya dapat disekresi trigliserida harus diubah menjadi lipoprotein melalui penggabungan dengan sebagian apoprotein yang spesifik secara relative. 6) Hati merupakan tempat utama katabolisme lipoprotein densitas rendah (LDL) secara kuantitatif. yang menyebabkan peningkatan ekskresi porfobilinogen. 24 . 5) Hati berperan mengatur kadar lipoprotein melalui fungsi degradasi dan sintesisnya. peningkatan kadar asam δ-aminolevulat (ALA) sintetase hati pada pasien dengan sirosis alkoholok mungkin sekunder terhadap kerja steroide. 7) Hati membuang dan mendegradasi sa kilomokron dan unsure pokonya mempunyai sejumlah efek metabolic.

2) Terjadi perlemakan di hati akbat ketoasidois diabetes. 7) Alkohol merupakan agen tersering yang menyebabkan perlemakan hati. Tergantung pada dosis. 3) Peningkatan kadar asam lemak dalam hati.am esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida. kecuali pada kolestiasis. namun mekanisme bagaimana alcohol menyebebkan peningkatan trigliserida di hati tidak jelas. atau etionin. 5) Pada pasien malnutrisi protein-kalori (Kwasiorkor) dan karena toksin seperti karbon tetraklorida. lamanya pemakaian alcohol. yang terlibat dal. dan juga menyertai kelebihan dosis antibiotic seperti tetrasiklin yang dapat mengahambat sintesis protein. dapat terjadi peningkatan kekuatan karbohidrat. Perubahan berbeda yang mengganggu metabolisme lemak hati yang dapat menyebabkan pola yang berbeda dari penumpukan lemakj yang dirancang makrovesikuler dan mikrovesikuler. Kelainan metabolisme Asam lemak dan Trigliserida 1) Peningkatan influks Asam lemak yang dimobilisasi dari jaringan adipose karena obat seperti: etanol atau glukokortikoid. baik dalam sintesis asam lemak atau penurunan oksidasi asam lemak yang menyebabkan pembentukan trigliserida 4) Pada keadaan seperti kelebihan etanol. penumpukan lipid mungkin terjadi karena penurunan sintesis apoprotein 6) Gangguan sekresi lipoprotein dapat terjadi di hati. 25 . Pada penyakit hati kronik tidak ditemukan perubahan yang nyata dalam metabolisme lipoprotein dan kolesterol..9) Hati berperan dalam katabolisme lipoprotein densitas tinggi (HDL). fosfor. Karena pelepasan trigliserida melibatkan pembentukan lipoprotein. ǽgliserofosfat.

Penyakit kolestasis berhubungan dengan kelainan metabolisme lipoprotein. magnesium. Penurunan ester koleseteol plasma menunjukkan kerusakan dan gangguan esterifikasi kolesterol hati. termasuk fraksi bebas maupun teresterifikasi. Pada sirosis empedu primer 26 . dan trigliserida plasma dan penurunan kadar glukosa.8) Perubahan dalam keadaan redoks (reduksi-oksidasi) karena kelebihan penumpukan NADH akibat oksidasi alcohol mungkin juga mempengaruhi.lipoprotein. 9) Perubahan metabolic lain pada hati dapat ditemukan dalam darah yang menyertai pencernaan jumlah besar alcohol seperti peningkatan kadar laktat. enzim yang terlibat dalam konversi kolesterol bebas menjadi bentuk teresterifikasi. Pada kolestasis (baik intrahepatik maupun ekstrahepatik). Kolesterol Sintesis kolesterol dan garam empedu terutama dikeluarkan oleh hati. sebagian besar diperantarai melalui biosintesis kecepatan-terbatas enzim 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A reduktase (HMGCoA reduktase). perubahan kadar kolesterol total tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh penurunana sintesis apoprotein. atau keduanya. Cedera hati yang berat sering menyebabkan penurunan kadar kolesterol serum total. Sintesis kolesterol berlaku untuk sejumlah control metabolic. prolin. Plasma dan hati juga mengandung lesitin-kolesesterolasiltraferase (LCAT). Karena terdapat pertukaran kolesterol bebas antara jaringan. fosfat dan triodotironin (T3 ) plasma. dalam plasma. Kolesterol terdapat bebas atau bergabung dengan asam lemak dalam bentuk ester kolesterol. kolesterol serum total sering meningkat secara mencolok. urat. keduanya terutama ditemukan dalam –β.

Peningkatan kolesterol bebas serum (dan fosfolipid) dan pengurangan yang seiring dengan kolesterol teresterifikasi pada kolestasis mungkin berhubungan dengan penurunan produksi LCAT hati.) dan perubahan ini merupakan tanda penyakit hati lanjut.terdapat peningkatan yang nyata dalam kolesterol bebas dari LDL serum.bebas dari trigliserida yang tinggi. Berbeda dengan pasien sirosis hepatic . yang mempunyai kandungan kolesterol. hipoalbuminemia dan encepalopati. Sementara penurunan produksi LCAT hati mungkin bertanggungjawab terhadap perubahan kandungan lipid dan komposisi lipoprotein. jelas bahwa hal ini tampak pada kondisi kolestasis. kelainan metabolisme karbohidrat cenderung menyebabkan hipoglikemia daripada hiperglikemia. Hipoglikemia menandakan bahwa cadangan glikogen di hati menurun rensponsivitas glukagon. HDL serum menurun dan mungkin hilang dari serum pada pasien dengan penyakit kronik. faktor yang menyebabkan peningkatan kolesterol serum tidak jelas. Pada pasien dengan hepatitis berat atau hepatitis fulminan terdapat hipoprotrombinemia yang berat dengan gangguan koagulasi. dapat disertai asupan oral yang buruk karena mual. Perubahan kolesterol dan zat terkait yang diakibatkan oleh penyakit hati menyebabkan perubahan komposisi membrane eritrosit (hal ini menyebabkan perubahan morfologi dengan perkembangan bentuk sel taji (spur dan burr. Penurunan kadar LCAT berhubungan dengan penampilan LDL yang abnormal. dan anoreksia bersama dengan peningkatan penggunaan glukosa sekunder terhadap hiperbilirubinemia (karena pemintasan portal sistemik dan penurunan degradasi insulin) 27 . Walaupun LP-X. semula dianggap sebagai indicator obstruksi saluran empedu yang spesifik. disebut sebagai lipoprotein X (LP-X).

28 . hal yang mendasar perlu diketahui yaitu pengertian penyakit hati dan manifestasi klinisnya.Bagian III Penyakit Hati dan Saluran Empedu A. struktur dan fungsi hepatic normal. Gambaran Umum Pendahuluan Untuk memamahami penyakit hati.

Philadelphia. Diseases of the Liver. Pengkajian terhadap gelombang cairan abdominal.) Gambar 2. (2) kapsul glison. (4) ikterus. Pemeriksa menempatkan kedua belah tangannya pada masing-masing sisi pinggang pasien.Pengkajian GAMBAR 1. (Schiff L and Schiff ER. kemudian salah satu pinggang pasien diketuk secara tiba-tiba dan setiap gelombang cairan yang terbentuk dideteksi dengan meuggunakan tangan yang lain. tanda (penyakit hati akut atau kronik lanjut (penyakit hati akut pulminan). (7) demam. JB Lippincott. (5) anoreksia. (2) Ketidaksanggupan mencerna 2) Penyakit hepatoseluler atau infiltrat dengan hepatomegali ditandai dengan (1) Nyeri . 1. kolesistisis. (9) terdapat gangguan mental pulminan) 29 . 1993.Contoh asites pada penderita penyakit hati. Sambil tangan asisten (dengan sisi ulnar meughadap ke bawah) ditempatkan di sepanjang garis tengah abdomen pasien untuk mencegah agar gelombang cairan tidak ditransmisikan lewat jaringan dalam dinding abdomen. (3) pruritis. 7th. (8) pasien mudah lebam. dan koledokolitis ditandai dengan adanyan temuan berupa (1) Riwayat nyeri kuadran kanan atas . (6) penurunan berat badan. ed. Gambaran Klinis Riwayat gejala klinis diamati sesuai dengan penyakit seperti: 1) Kolelitiasis.

anoreksia dan keengganan merokok yang diikuti dengan ikteris progresif. dimana pembengkakan perut terjadi secara mendadak 9) Hepatitis kolestasis ditandai dengan keluhan obstruksi seperti pruritis.3) Hepatitis virus. 2. 8) Keganasan ditandai dengan adanya asites. 4) Kolestasis ditandai dengan perkembangan ikterus secara perlahan pada pemeriksaan fisik terdapat bekas garukan (abdomen) jari tabuh xantoma pada kelopak mata dan permukaan extensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). 7) Kolangitis dan obstruksi biliaris ekstra hepatic ditandai dengan ikterik disertai demam dan menggigil. 6) Tumor seperti carsinoma kaput pancreas ditandai dengan awitan ikterus secara perlahan tanpa disertai nyeri. Riwayat Keluarga 1) Ikterus 2) anemia 3) splenektomi 4) kolekistektomi 5) hiperbilirubinemia congenital atau familial atau batu empedu. 6) Pada penyakit Wilson (degenerasi hepatventrikuler) abnormalitas neurologik riwayat keluarga tremor atau 30 . mempunyai riwayat serangan atau awitan penyakit secara mendadak dengan gejala mual. 5) Batu empedu nyeri kuadran kanan atas intermiten disertai ikterus kolestasis .

Riwayat ke daerah endemis 5. Adanya Tato 10. Riwayat penggunaan obat 3. Gangguan fungsi hati karena hipoksemia relatif pada sel hati selamaa periode operasi atau paskah operasi 13. Riwayat mengkonsumsi alcohol 6. Pemeriksaan Fisik 1) sklera (1) Ikterik. Riwayat mendapat suntikan hepatitis B atau C 8. berilium dan vinil klorida 4. Riwayat kontak dengan penderita hepatitis (kontak seksual) 7. 31 . terutama halotan secara multiple 12. Feces pucat 16. Urin berwaran gelap 15. Ikteus pada mata 17. Riwayat pekerjaan 1. Pengobatan gigi 11. Riwayat mendapat transfusi darah 9. Penderita umumnya merasa tidak sehat 14. Faktor Llingkungan 2.3. Riwayat terpajan zat tetraklorida. Ikterus paska operasi mungkin disebabkan oleh obat anastesi.

(2) Pucat menunjukkan anemia mungkin sebagai refleksi dari neoplasma

hemolisis, sirosis atau

2) Ekskremitas: kurus mungkin berhubungan dengan kanker dan sirosis 3) Kelenjar parotis : membesar 4) Ginekomastia’ atrofi testikuler 5) Hilangnya rambut aksila atau pubis 6) Pemeriksaan kulit ditemukan ekimosis akibat defisiensi protrombin atau purpura yang disebabkan oleh trombositopenia; eritema palmar atau spider angioma biasanya ditemukan pada daerah atas umbilicus terutama pada wajah, leher, bahu, lengan atas dan dorsum tangan; terdapat bekas garukan jari tabuh xantoma pada kelopak mata dan permukaan extensor tendo pergelangan tangan dan kaki (pada kolestasis). Warna kulit gelap karena peningkatan zat besi atau perunggu akibat timbunan melanin memberi kesan hemokromatosis. 7) Pemeriksaan status mental dan fungsi neurologik akan titemukan kemunduran intelektual dan perubahan kepribadian ringan (penyakit hepatoseluler); pintas (shunt) sistem vena portal; plapping, tremor pada tangan (asteriksis) mungkin ditemukan dalam hubungannya dengan ensefalopati sistemik-portal atau koma hepatic yang mengancam. 8) Pemeriksaan abdomen menunjukkan asites yang bersama dengan vena periumbilikalis yang berdilatasi menunjukkan sirosis dan sirkulasi kolateral portal yang extensive.; pada palpasi terdapat pembesaran hati, noduler dan pengerasan hati menunjukkan hepatoma atau metastasis hepatic. Pada hepatitis, gagal jantung kongestif, hepatitis alkoholik hati teraba lunak, pada sirosis terjadi pengecilan hati; pada alkoholik, infiltrat lemak dan sirosis mengakibatkan pembesaran hati secara menyeluruh; terdapat pembesaran kandung

32

empedu dan teraba pada obstruksi biliaris (tanda courvoiser) ekstrahepatik sering disebabkan oleh cancer pancreas; kandung empedu teraba lunak dan tanda Murhy positif pada kolelitiasis atau koledokolitiasis; limpa teraba pada hepatitis atau sirosis; splenomegali menunjukkan hipertensi portal; pada auskultasi abdomen terdapat

dengungan vena di atas vena kolateral yang berdilatasi dengan arah radial dan umbilicus yang disebut kaput medusa; pada sirosis lanjut, dengungan vena merupakan diagnostik hipertensi portal. Bunyi bising kadang-kadang terdengar di atas nodul regenerasi besar pada sirosais dan kadang-kadang di atas hepatoma dan nodul metastasis di hati. Bunyi gesekan (Frfiction rub) kadang terdengar di atas hepatoma dan nodul hati metastasis.

4. Pemeriksaan Laboratorium

1) Aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT dan SGPT) meningkat bervariasi (400- 4000
atau lebih IU) selamaa fase prodromal dari hepatitis virus akut dan mendahului peningkatan kadar bilirubun. Ikterik muncul bila kadar enzim AST dan ALT meningkat dan disertai ikterik. Ikterik akan menghilang secara progresif selama fase penyembuhan, keadaan ini akan ditunjukkan dengan peningkatan aminotransferase dan peningkatan bilirubin terkonjugasi (pada saat ikterik menghilang). Peningkatan aminotransaminase menunjukkan keparahan dari kerusakan hepatoseluler aktif.

2) pemeriksaan serum (kadar bilirubun). Kadar bilirubin serum meningkat >43 µmol/L (2,5
mg/dL) menunjukkan ikterik pada sclera atau kulit. Bila kadar bilirubin > 340 µmol/L (5-20 mg/dL) lama dan menetap selama perjalanan virus hepatitis akut menunjukkan penyakit berat. Pada pasien dengan anemia akibat defisiensi G6 fosfat dehidrogenase dan anemia sel sabit kadar bilirubin > 530 µmol/L (30 mg/dl)

33

3) Neutropenia dan limfopenia ringan disertai dengan linfositosis relatif. Pengukuran waktu
protrombin (PT) akan berkepanjangan pada gangguan sintesis berat, nekrosis hepatoseluler ekstensif, dan prognosis yang buruk. Pada hepatitis virus akut dapat terjadi hipoglikemia akibat mual, muntah yang berkepanjangan dan asupan karbohidrat yang tidak memadai. Pada hepatitis virus akut dengan komplikasi fosfatase alkali serum mungkin normal atau sedikit meningkat, dan penurunan albumin serum. Kadang juga ditemukan steatore ringan, hematuria dan proteinuria.

4) Pemeriksaan fraksi gamma globulin difus. Selama hepatitis akut terjadi sedikit peningkatan
fraksi gama globulin (IgG dan IgM). Peningkatan IGM khas pada hepatitis virus A

5) Test serologis untuk menegakkan diagnosis hepatitis A, B,C, dan D. Pada HAV didiagnosis
hepatitis didasarkan pada deteksi IgM anti HAV selama penyakit akut. Infeksi HBV selalu ditegakkan melalui deteksi HbsAg serta diagnosis ditegakkan dengan adanya IgM antiHBc selama sakit dan penyembuhan. Titer HbsAg tertinggi pada pasien imunisupresant, tetapi lebih rendah pada penyakit hati kronik (lebih tinggi pada hepatitis kronik persisten daripada hepatitis kronik aktif), terendah pada hepatitis fulminan akut. Serologi lain yang bermanfaat pada hepatitis B yaitu HbeAG (ditemukan pada awal infeksi hepatitis B akut dan diindikasikan pada hepatitis B kronik). Hbs rendah pada pasien hepatitis B kronik (jarang dapat dideteksi dengan adanya HBsAg pada pasien hepatitis akut) HbsAg merupakan pertanda serologic pada pasien yang telah mendapatkan imunisasi hepatitis B yang terdiri atas HbsAG saja. Pada hepatitis C ditemukan anti VCV dalam serum, demikian juga pada HDV ditemukan antigen HDV intrateraupetik atau serokonversi anti HDV.

6) Penurunan transaminase menunjukkan adanya kerusakan parenkim hati 7) Peningkatan fosfatase alkali pada kolestasis dan infiltrat hati

34

Laparascopy B. defisiensi antitripsin-alfa. hemakromatosis dan sirosais tipe lain seperti penyakit Wilson. amiloid. galaktosemia. sirosis pasca necrotic. Computed tomography (CT) 6. Magnetic resonance imaging (MRI) 9. gangliosida. hepatobiliaris. Ketiga penyakit hati infiltrasi berupa glikogen. Hepatitis ini terbagi lagi menjadi hepatitis akut dan hepatitis kronik yang persisten dan aktif. sirosis berupa sirosis alkoholik portal. dan sisrosis laennec. Kedua. kolesterol. limfoma. dan idiopatik. Skintisken 8. hepatitis iskemis. tuberculosis.leukemia dan granuloma seperti sarkoidoidis. sirosis biliaris. nutrisional. 9) Tes serologi 5. penyakit hati diklasifikasikan menjadi tiga klasifikasi utama yaitu penyakit hati paremkim. serebrosida.8) Kadar albumin serum dan waktu protrombin untuk mengetahui fungsi sintetik hati. yaitu: pertama hepatitis virus. dan vascular. lemak seperti lemak murni. Penyakit hati parenkim terbagi atas lima. fibrosis kistik pancreas. hepatitis akibat obatobatan. Klasifikasi Penyakit Hati Berdasarkan morfologinya. USG 7. Biopsi hati 10. Keempat penyakit hati lesi desak 35 .

Echinococcus) . obat. dan gangguan system saraf pusat yang berat). Ketiga. Gumma. akibat tidak adanya enzim glukoronida transferse dari hati ditandai dengan sejumlah besar bilirubin tidak terkonjugasi di dalam darah.kedua. kemikterus. virus hepatitis C (HCV) virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV) 36 . kolangitis seperti sepsis. sirosis biliaris primer. Klasifikasi Hepatitis virus diklasifikasikan menjadi lima yaitu virus hepatitis A (HAV). virus hepatitis B (HBV). malformasi arteriovenosa dan Keenam penyakit venoklosif. Sindroma Dubin-Johnson dan Rotoa. Keempat pyleflebitis. Kelima penyakit hati gangguan fungsional karena ikterus berupa sindroma gilbret . Sindroma Crigler-Naijar (bentuk ikteurs nonhemolitik yang resesif autoso. tumor metastase. sirkulasi atau tumor). kolangitis sclerosis primer. Kolestisiais kehamilan dan kolestiasis rekuren jinak. dan toksik. Kedua trombosis vena hepatica berupa. Kelima. Hepatitis virus Akut Pengertian Hepatitis virus akut adalah suatu infeksi sistemik yang terutama mempengaruhi hati. Penyakit hati Vaskuler terbagi atas enam yaitu pertama kongesti pasif kronik dan sirosis jantung. Penyakit hati hepatobiliaris terbagi dua yaitu pertama obstruksi biliaris ekstrahepatik (oleh batu. kista seperti penyakit polikistik. abses seperti piogenik. trombosis vena porta. dan amoeibik.ruang berupa hepatoma.

Pada mulanya virus ini diklasifikasikan sebagai enterovirus tipe 72. Cara penularan 1.. Lewat urine atau saliva (jarang) Insidensi Tertinggi pada anak-anak. Kontak langsung dari feces 3. tahan panas. yang dihasilkan dari pembelahan produk poliprotein suatu genom nukleotida 7500 secara pascatranslasi. 2. 37 . eter dan termasuk famili picorna virus. Virus Hepatitis A (HAV) HAV dulu dikenal sebagai “Heptitis Infeksiosa” dengan masa inkubasi berkiosar antara 15-45 hari (3-4 minggu) Virulogi dan etiologi Hav adalah suatu virus RNM yang tidak berkapsul. Melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi dengan famili pircoma virus. berukuran 27 nm. sekarang diklasifikasikan dalam genus virus heparna dari famli picornavirus. Masa infeksi aktif virus ditemukan dalam feces. anak yatim piatu. Virusnya mengandung empat polipeptida kapsid yang ditandai VPI sampai VP4. asam . Aktivitas virus dihilangkan dengan sitem perbusan sema kurang lebih satu menit (mendidih). pusat perawatan sehari-hari.a. memberikan formaldehid dan clor atau radiasi sinar ultraviolet. dengan endemic pada perawat anak-anak dengan gangguan mental.

5) muntah. 4) mual. 6) kelelahan. 9) mialgia. 3) IgG anti VHA menunjukkan masa konvalesens/pernah terinfeksi VHA. 13) batuk pilek Pemeriksaan Laboratorium 1) Serologik: (1) deteksi antigen VHA kurang berguna (dengan mikroskop) (2) beda anti RIA/ELISA 2) Antibodi terhadap VHA (1) Jenis IgM (Makroglobulin) timbul 3-4 minggu sesudah infeksi (sesaat sebelum ALT meningkat) dan lenyap setelah dua bulan (2) Jenis IgG muncul dua minggu sesudah IgM meningkat.Gambaran klinis 1) Subklinik hampir 100% pada bayi dan 10% pada dewasa. 2) demam ringan antara 38o-39oC. 10) sakitkepala 11)fotofobia. kemudian menurun dapat > 10 tahun (+) Hasil laboratorium 1) Bila antigen VHA (dalam feces): EM menunjukkan adanya virus pada awal infeksi 2) IgM anti VHA menunjukkan infeksi yang baru/sedang berlangsung dari VHA dan merupakan tes terbaik untuk VHA akut. 3) anoreksia. dan tes terbaik untuk menunjukkan kekebalan/pernah terinfeksi VHA 38 . 7) malaise. 12) faringitis. 8) artralgia.

Virus hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom yang sangat kompleks kecil. dan X. Molekul HBV intak (dane particle): 39 . Lainnya yaitu pada penderita dengan transplantasi ginjal. Vertikal melalui infeksi perianal dari ibu ke anak selama dalam kandungan atau melahirkan 2. 5. dengan 3. DNA HBV menjadikan empat set produk virus dan memiliki struktur yang kompleks dan banyak partikel. semen. dialysis. transfusi dan luka terbuka. petugas kesehatan seperti dokter/dokter gigi dan petugas hemodialisis. HBV memperoleh penghematan genomiknya dengan mengandalkan suatu strategi penyandian protein yang efisien dari empat gena yang saling bertumpang tindih: S. melalui mukosa seperti rectum pada homosex. saliva. Pemeriksaan Laboratorium 1. Melalui kontak seksual dengan penderita yang menghidap virus hepatitis B.C.200 pasang basa. 3. bulat. Virus Hepatitis B Dahulu dikenal sebagai serum hepatitis. ketergantungan obat. Masa Inkubasi: sekitar 60-90 hari Cara Penularan 1. 4.P. leukemia. lympoma. Horisontal yaitu mrlalui kontak darah dengan jarum yang tidak steril. Melalui transfusi darah yang mengnadung virus hepatitis B.b.

HbcAG (Hepatitis B Core Antigen). Anti HBs: 1) Muncul 2-6 minggu sesudah hilangnya HBs-Ag 2) Mencapai puncak 2-8 minggu sesudah hilangnya Hba-Ag 3) 85% penderita tetap mempunyai anti HBs dan penurunannya lambat sampai beberapa tahun atau selamaa hidup 4) 15% anti HBs lenyap kurang dari 6 bulan 4. Anti HBc (igM dan IgG). IgG/total 1) muncul 3-4 minggu sesudah HbsAg timbul 2) Mencapai puncaknya 3-4 minggu sesudah terdeteksi 3) Menetap tinggi selamaa hidup/mungkin menurun sesudah bertahun-tahun. dan Anti Hbe 2. HbsAG: 1) Muncul 2-6 minggu setelah serangan 2) Mencapai puncak 1-2 minggu sebelum muncul gejala 3) Lenyap 1-3 bulan sesudah puncak 3. 5. dan HbeAg (Hepatitis B e Antigen) 2) Tiga antibodi yaitu Anti HBs.1) Tiga antigen yaitu HbsAG (Hepetitis B Surface Antigen) . HbsAg + (ELISA) : 1) Infeksi HBV yang sedang aktif aktif 2) Apabila menetap > 6 bulan menjadi carier/infeksi HBV kronik. Mencapai puncak satu minggu sesudah gejala muncul dan menghilang sesudah 3-6 bulan sesudah muncul 6. Anti HBc 1) IgM muncul dua minggu sesudah HbsAg muncul. 40 .

mulai diteliti terhadap RNA. Virus Hepatitis C Virus Hepatitis C (HCV) termasuk NANB virus dengan long incubation pernah dikenal sebagai hepatitis pasca transfusi. generasi q1 dan 2: IgG. atau dalam 1-2 minggu kemudian 2) Mencapai titer tertinggi pada daerah core window 3) Dapat bertahan sampai beberapa tahun (4-6 tahun) Apabila positif. generasi II awal tahun 1993 terhadap tiga antigen dari HCV infectious. c. HCV memiliki beberapa generasi yaitu generasi I 1991. Sekarang dikenal genotipe 1a. 3 dan 4 yang mempunyai respon berbeda terhadap terapi interferon. Untuk antigen HCV sampai tahun 1994. berarti sangat infeksius 8.1b. Merupakan suatu virus RNA kecil Masa Inkubasi: 6-8 minggu 41 . 2b. infektifitasnya menurun. 2a. HBeAG: 1) Tidak untuk diagnosis 2) Sebagai pertanda adanya replikasi HBV 3) Muncul 3-5 hari sesudah HbsAg muncul 4) Pada 70% kasus HbeAG tak terdeteksi 2-4 minggu sebelum HbsAg hilang 5) Jika positif tanpa adanya Hbe antibodi. penetapan antibodi terhadap I antigen HCV. Hbe antibodi (Anti Hbe): 1) Dapat muncul langsung sesudah HbeAg lenyap. generasi III: 1994: IgM.7.

penerima donor organ cangkokan. terdapat antibodi terhadap mikrosom ginjal-hati (LKM) 2. Sekitar 40-60% penderita hepatoma. hanya 70% yang titernya hilang setelah 1. Virus Hepatitis D 42 . Laboratorium 1. d. Trasnmisi SPT HBV.80% kasus membentuk IgG dalam waktu 6 minggu setelah gejala timbul. dan penderita HIV/AIDS. 5. Anti HCV (IgG): muncul kira-kira 3-4 bulan sesudah infeksi 80% kasus pada 5-6 minggu sesudah gejala. kelompok pasien imunosupresant. semen. Faktor Resiko Banyak ditemukan pada pengguna jarum suntik intravena dan hemofilia. dan melalui hemodialisis. terpapar darah.5 tahun dan sebagian besar sesudah empat tahun. atau perianal. awal konvalasensi 4. ditemukan anti HCV dalam serum 3. saliva. RNA HCV dilakukan pada semua pasien kelompok imunosupresant jika kadar anti HCV tidak terdeteksi. didapatkan anti HCV positif Cara Penularan Heptitis C dapat ditularkan melalui transfusi pemberian suntikan intravena. kontak seksual. dapat dideteksi dalam serum. HCV-Ag: Nucleic acid probe dengan PCR: (Polimerase chain reaction muncul segera setelah sesudah dua minggu terinfeksi dan lenyap pada akhir infeksi aktif.

Diagnosis infeksi HDV 1) skrining: anti HVD total 2) IgM anti HVD mmembedakan proses akut-kronik e. virus sama dan baru bisa terdeteksi dengan PCR. gejala klinik dan epidemiologi mirip dengan HAV. Umumnya menyerang dewasa muda. hasil lab menunjukkan GBV-C (mirip VHC. kedua HDV superinfeksi HBV dan ketiga HDV-HBV relationship. 1995). Ada tiga jenis infeksi yaitu coinfection. Afrika dan Amerika tengah menyerupai HAV dalam cara penurannya secara enterrik. Hepatitis Virus G Pernah menginfeksi seorang ahli bedah pada tahun 1964. Prognosis Hepatitis 43 . juga dapat secara sporadic. HEV merupakan bentuk hepatitis non A non B yang ditrmukan di India. dan GBV –C dan HGV 2 isolat terpisah. HDV kronik ditambah HBV kronik. C. infeksi bersama. Asia. Telah diperdagangan antigen/antibodi HEV pada tahun 1994. Epidemi kasus ini biasa muncul setelahbencana banjir di musim hujan.Suatu virus yang tidak sempurna yang harus masuk dalam VHB agar dapat masuk dalam sel hepar. CDC mengidentifikasi sebagai Hepatitis G virus. Hepatitis Virus E Jenis NANB dengan masa inkubasi.

bentuk hepatitis akut lain yaitu hepatitis kolestasis ditandai dengan ikterik kolestasis berkepanjangan. angioderma. Pada pecandu obat terjadi wabah infeksi hepatitis B dan D sekitar 5%. dan ekskresi HAV dalam feses. 95% pasien pulih dengan sempurna. Angka fatalitas sekitar 1-2 pada pasien rawat dan hingga 10-20% pada pasien BUMIL 4.. D. Namun tidak berkembang menjadi hepatitis kronik. Angka kematian pada hepatitis A dan B sekitar 0. kadang ikterik.peningkatan aminotransferase. Komplikasi dan Gejala Sisa 1.1. namun terdapat gambran klinis dan laboratorium tertentu yang menunjukkan perjalanan komplikasi dan berlarut-larut. Penderita hepatitis A dapat sembuh sempurna tanpa gejala sisa 2.1% meningkat sesuai usia dan penyakit lain yang mendasari. 2. 3. Penderita hepatitis A dapat kambuh dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah sembuh dari hepatitis akut yang ditandai dengan gejal klinis. kadang-kadang ditemukan 44 . angka mortalitas pada wabah hepatitis D sekitar 20%. ruam. Pada fase prodromal hepatitis B akut ditemukan sindrom yang menyerupai serum sickness dengan gejala kas artalgia atau artritis.

peningkatan kadar bilirubin. konvulsi. Pembawa HB sAg.hemturia dan proteinuria. anemia aplastik. Sekitar 50% penderita hepatisis pulminan diakibatkan oleh hepatitis B. herves simplkes. perpanjangan waktu protrombin. Pasein yang hidup meunjukkan perbaikan biokiia dan histologik yang lengkap. jarang pada hepatitis A. kolaps kardiovaskular. Gejala yang ditemukan pada pasien dengan hepatitis fulminan berupa encefalopati yang merkembang koma yang dalam (deep comatosedeep comatose). Kegagaln hati ditunjukkan dengan pengecilan hati. (edema otak. Selanjutnya muncul ikterik. pneumonia atipik. Komplikasi lain hepatitis virus berupa hepatitis pulmina (nekrosis hati massif) terutama pada hepatitis B. dan neuropati perifer. miokarditis. tanda terminal. disorientasi. perdarahan saluran makanan. dan coxackievirus. D dan E. terutama yang terinfeksi pada masa bayi atau kanak-kanak dini memiliki resiko karsinoma hepatoseluler yang meningkat. asites dan edema. gagal pernafasan. dan C. serta toksoplasmosis memberikan gambaran yang mirip dengan virus hepatitis dan menyebabkan peningkatan aminotransferase 45 . sepsis. Resiko karasinoma hepatoseluler meningkat seperti pada pasien dengan sirosis karena hepatitis C kronik. mielitis transversa. Komplikasi lain berupa pankreatitis. Penegakkan dioagnosis dengan pengukuran kadar aminotransferase serum yang hampir selalu meningkat dan HbsAg serum. somnolen. Angka kematian 80% pada pasien dengan koma yang dalam. hepatitis kronik aktif merupakan komplikasi major lambat dari hepatitis Bakut 5. 4. 3. kompresi batang otak. E. penyakit yang disebabkan oleh sitomegalo virus. dan gagal ginjal). Diagnosis Banding Penyakit virus seperti mononucleosis infecsiosa. hati pasien biasanya mengecil dan waktu protrombin memanjang.

dan hialin alkoholik. Gejala yang sering ditemukan pada hepatitis virus akut berupa demam. IgM anti HAV. mual dan muntah serta ikterik sering diduga sebagai kolesistitis akut. anti-HBc. Riwayat pemakaian obat-obatan seperti obat anastesi dapat menunjukkan gejala seperti hepatitis dan kolestasis. Riwayat penyakit dahulu mengneai episode berulang dari hepatitis akut. kajian radiografik pada saluran empedu. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan biopsi hati. Rawat nginap dengan tirah baring untuk penyembuhan total dengan pembatasan aktivitas. Hal ini dapat membedakan diagnosis dengan hepatitis virus bila hasil pengukuran HbsAg. hipotensi berat dan kegagalan ventrikel kiri yang berat. seperti pada biopsi hati ditemukan infiltrasi lemak. Hepatitis alkoholik dimana biasanya aminotransferas serum tidak meningkat dengan mencolok dan ditemukannya tanda-tanda alkoholisme lain. 2. tes biokimiawi. Pemberian nutrisi parenteral diperlukan pada stadium akut dan pada pasien yang muntah terus-menerus dan tidak dapat mepertahankan asupan nutrisi secara oral. F. dan anti HCV negatif. batu pada duktus koledukus atau kolangitis asendens. Hepatitis virus pada orangf tua sering kali terdiagnosis sebagai ikterik obstruktif akibat batu duktus koledukus atau karsinoma pancreas. 46 . Penatalaksanaan Terapi Pada Pasien dengan Serangan Akut 1. reaksi radang neutrofilik. Gejala klinis lain yang membingungkan diagnosis hepatits virus adalah tanda dan gejala kegagalan ventrikel kanan dan kongesti hati pasif terutama sindroma hipoperfusi. Diit tinggi kalori.serum dan kadang pada bilirubun serum. seperti karena syok. dengan pemberian terutama pada pagi hari karena pasien biasanya mengalami mual pada malam hari 3. nyeri pada kuadran kanan atas .

Tujuan terapi pada hepatitis pulminan adalah membantu pasien mempertahankan keseimbangan cairan. memperbaiki hipoglikemia dan pengobatan komplikasi lain pada keadaan koma dalam mengqntisipasi regenerasi dan perbaikan hati. Lakukan perawatan pasein dengan mengggunakan sarung tangan dan menghindari kontak langsung dengan tangan. 5. dan bila berlanjut menjadi sirosis hepatis. 8. mempertahankan sirkulasi. kolestiramin karena tidak akan bermanfaat tetapi akan membahayakan. dan pernafasan. hindari terapi kortikosteroid. Bentuk yang ringan adalah nonprogresif atau hanya progresif dengan lambat. Bila terdapat pruritis berat. Isolasikan pasien pada ruangan tertentu yang jarang diperlukan 7. Hepatitis Kronik Pengertian Hepatitis kronik merupakan kumpulan penyakit hati dengan berabagai penyebab dengan keparahan lebih dari enam bulan. Batasi pemberian protein dan berikan laktosa dan neomisin secara oral. Hindari obat yang dapat menimbulkan reaksi merugikan sepertikolestasis dan obat yang dimetabolisme oleh hati. serta waktu protrombin kembali normal. 9. sementara bentuk yang lebih berat biasanya dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut dan organisasi arsitektur. 47 . mengendalikan perdarahan. Pasien boleh dipulangkan dari rumah sakit bila telah terjadi penurunan aminotransferase dan bilirubin serum. 10. 6.4.

tidak dijumpai sirosis. Umumnya pasien asimptomatik tanpa gejala konstitusi ringan eperti lemah. 48 .Klasifikasi/kategori Hepatisis kronik memiliki beberapa kategori seperti hepatitis virus kronik. 3. namun jarang terjadi sirosis lesi yang lebih parah (pada pasien hepatitis kronik aktif. Sering dijumpai susunan sel hati berupa batu koral. 1. tetapi terbatas dalam traktus portal. Laboratorium terdapat peningkatan aminotransferase yang ringan. Laboratorium dan histopatologi tertentu berbeda antara hepatitis autoimun kronik dan hepatitis virus kronik Klasifikasi patologik Hepatitis Kronik a. hepatitis karena obat-obatan. dan tidak terdapat perluasan proses nekroinflamasi ke dalam lobus hati. yang mengisyaratkan adanya aktivitas regenerasi hati. Limiting plate hepatosit periportal tetap utuh. Pada hepatitis kronik persisten terjadi perluasan infiltrat peradanagan mononukleus. walaupun terdapat fibrosis periportal minimal. 2. terdapat pembesaran hati 4. fisik dalam keadaan normal. dan hepatitis kronik autoimun Gambaran klinis Gambaran klinis hepatitis kronis kadang ditemukan pada penderita berpenyakit Wilson (kelebihan bebas tembaga) dan pada cidera hati alkoholik. Hepatitis kronik persisten. anoreksia. mual.

Terjadi perkembangan progresif penyakit pada hepatitis virus persisten kronik dan hepatitis kronik persisten yang timbul setelah remisi spontan atau pemberian terapi pada hepatitis kronik aktif. yang secara bermakna melebar memasuki lobulus hati. Secara morfologi.5. hepatitis lobuler kronik mirip dengan hepatitis akut yang sedang sembuh secara perlahan. 49 . 2) Keparahan dapat bervariasi dari ringan sampai berat. Terdapat peradangan portal 2. b. Limiting plate tetap utuh. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. infiltrat mononulkeus padat di saluran portal. sedikit atau tidak dijumpai fibrosis periportal. dan gambran klinis/laboratorium serupa. dan dapat memperburuk gambaran histology. dan perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis. (dapat dianggap sebagai varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler. 4. Kadang terjadi peningkatan aktivitas klinis hepatitis lobuler kronik secara spontan 5. Terjadi peningkatan aktivitas aminotransferase yang mirip dengan hepatitis akut. kedua kerusakan hepatosit di tepi lobulus. Hepatitis Lobuler kronik 1. dan bersifat progresif yang dapat menimbulkan sirosis. gagal hati dan kematian 3) Ciri morfologi yaitu pertama. Hepatitis kronik aktif 1) Terjadi nekrosis hati yang terus-menerus. c. histology memperlihatkan focus nekrosis da peradangan dalam lobus hati 3. arsitektur lobuler dipertahankan.

Nekrosis briging yang lebih ekstensif dan buruk berupa kolaps multilobus. 4) Di daerah periportal ditemukan bukti bukti hitologik nekrosis koagulatif sel yaitu badan councilman atau asidofik. dan pseudolobulus regeneratif. tanda utama nekrosis yaitu kolapsnya jaringan retikulin yang diikuti oleh pembentukan jembatan dan akhirnya menimbulkan reorganisasi arsitektur hati oleh regenerasi noduler yaitu sirosis. Nekrosis piecemeal merupakan prasyarat minimal untuk menegakkan diagnosis hepatitis kronik aktif (ditemukan pada hepatitis kronik aktif bentuk ringan yang relatif nonprogresif) 5) Pada hepatitis kronik aktif yang lebih berat dan hepatitis akut ditemukan lesi yang lebih parah. dimana di dalam nekrosis bridging mengenai seluruh hatiyang segera memburuk dan gagal hati akut. d. 6) Tanda nekrosis bridging yaitu kerusakan hepatoseluler seluruh lobulus (antara saluran portal-tepi lobulus-atau antara portal dan vena sentralis-bagian sentrizonal lobulus). Pada keadaan hepatitis aktif kronis berkembang menjadi sirosis. 7) Pada penderita hepatitis kronik aktif yang perah berkembang menjadi sirosis. penebalan lempeng sel hati. mengisolasi sel parenkim menjadi kelompok dan duktus biliaris.disertai erosi limiting plate hepatosit yang mengelilingi triad portal (yaitu necrosis peacemeal). Hepatitis Virus Kronik 50 . nekrosis hati bridging (semula disebut nekrosis hati subakut). ketiga septum jaringan ikat mengelilingi saluran portal dan meluas dari zona portal ke dalam lobulus. keempat tanda regenerasi hepatoseluler-pembentukan rosette.

Pada keadaan yang parah terjadi peningkatan bilirubin serum (3-20mg/dl atau 51. Gejala klinis Asimptomatik sampai penyakit berat dan gagal hati pada stadium akhir yang berakibat fatal. Hepatitis B kronik Hepatitis B akut dapat berkemabng menjadi hepatitis B kronik. Bila terjadi sirosis.3 sampai 171 µmol/L). Penatalaksanaan 1. Kadar aktivitas fosfatase alkali cenderung normal hanya sedikit meningkat.Bentuk hepatitis virus yang berkembang menjadi hepatitis kronik yaitu hepatitis A dan E.Pada stadium akhir/berat terjadi hipoalbuminemia dan pemanjangan waktu protrombin. Terjadi peningkatan aminotransferase (ALT atau SGPT) berkisar antara 100-1000 unit. SGOT cenderung meningkat dibandingkan dengan SGPT. terutama infeksi saat lahir (90%). Akan tetapi seluruh spectrum klinikopatologik hepatitis terjadi pada pasien hepatitis virus B dan C kronik serta hepatitis D yang terjadi pada hepatitis B kronik.. Pada hepatitis B kronik tidak terjadi hiperglobulinemia dan tidak ditemukan autoantibodi dalam darah (berlainan dengan hepatitis kronik aktif autoimun). Laboratorium. Bergantung pada tingkat replikasi virus 51 . 1.

4. Anti virus dengan interveron α subkutis selamaa 4 bulan (16 minggu) setiap hari dengan dosis 5 juta IU.2. Glukokortikoid Penderita karier hepatitis B nonreplikatif asimptomatik kontraindikasi pengobatan Terapi anti virus kontraindikasi bagi pasien hepatitis dekompensasi Transplantasi hati bagi pasien hepatitis B stadium akhir 5. atau 3 kali seminggu dengan dosais 10 juta IU. Gambaran klinis hepatitis C kronik Mirip dengan hepatitis B kronik yaitu berupa lelah ringan. 3. Demikian juga pada pada pasien hepatitis kronik yang secara klinis ringan relative dan pada asimptomatik dengan peningktan ringan aktivitas aminotransferas. 2. jarang ditemukan ikterik. Hepatitis C Kronik Sekitar 50 % kasus inveksi HCV menjadi kronik dan berkembang menjadi sirosis (2-% pada pasien yang terinfeksi melalui transfuse) setelah 10 tahun terinfeksi. 6. demikian juga pada pasien dengan hepatitis kronik persisten pada biopsi hati. komplikasi krioglobulinemia campuran esensial. Gambran laboratorium hepatitis C 52 .

teruma pada pasien yang telah lama sakit. Nama yang lumum untuk hepatitis ini yaitu iodopatik atau kriptogenik karena autoantibody dan gambaran autoimuminitas kas lainnya tidak dijumpai pada semua pasien. biasanya disertai fbrosis. Transplantasi hati pada pasien dengan penyakit hati stadium akhir 3. ditemukan auto anti bodi (kadang-kadang. tetapi kadar aminotransferase cenderung lebih berfluktuasi dan lebih rendah. hipergammaglobulinemia (positif) palsu pada pemeriksaan imunoesai enzim anti-HCV.. yang cenderung berkembang menjadi sirosis dan gagal hati. Hepatitis Kronik Aktif Autoimun Pengertian Hepatitis kronik autoimun adalah suatu penyakit kronik yang ditandai oleh nekrosis dan peradangan hepatoseluler yang berkelanjutan.Mirip dengan hepatitis B kronik. 53 . Glukokortikoid dengan dosis 3 juta IU injeksi subkutis tiga kali seminggu selama 6 bulan (24 minggu) 2. secara serologis positif autoantibody terhadap mikrosom hati-ginjal (anti LKM) dalam darah. Penatalaksanaan 1. Prognosis hepatitis kronik aktif autoimun Ditunjang dengan gambaran autoimun ektrahepatik.

atau polimiostasis)meningkat pada pasien hepatitis kronik aktif dan keluarganya. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya: 1) lesi histopatologik di hati terutama terdiri dari selT sitotoksik dan sel plasma. faktor rheumatoid dan hiperglobulinemia sering ditemukan. glomerulonefritis proliferatif. dan sindrom Sjogren (kompleks gejala yang biasanya terjadi pada wanita usia pertengahan atu lebih tua yang ditandai dengan keratokonjungtivitis sika xerostomia. scleroderma.. dan pembesaran kelanjar parotis .. otot polos. 2) autoantibody (terhadap nucleus.DRw4. arthritis rheumatoid. -B8. tiroid dan sebagainya) di dalam darah. -DRw3. colitis ulserativa. anemia hemlitik autoimun lain. sering dijumpai pada pasien hepatitis kronik aktif autoimun. kelainan ini sering berhubungan dengan arthritis rheumatoid. diabetes mellitus juvenile. 5) jenis hepatitis kronik aktif ini berespon terhadap terapi glukokortikoid/imunosupresif. misalnya HLA_BI. 4) haplotipe histocompatibility yang berkaitan dengan penyakit autoimun. dan kadang-kadang lupus eritematosus sistemik.Imunohepatogensis Cidera hati pada pasien hepatitis aktif iodopatik/autoimun terjadi akibat serangan imunologik seluler terhadap sel hati. 3) penyakit autoimun lain misalnya tiroiditis. 54 . mungkin merupakan predisposisi terhadap autoimunitas diturunkan. Penderita hepatitis virus A dan B dapat mengalami hepatitis kronik aktif autoimun yang dipredisposisikan oleh kerentanan genetic. Faktor pencetus cidera hati yaitu lingkunga (kimia dan virus).

Gejala Klinis 1. Pada pemeriksaan antibody ditemukan autoantibody beredar di dalam darah yaitu antibody terhadap nucleus (yang disebut antibody antinukleus. Mirip dengan hepatitis virus kronik (pada awal terjadinya). 11)kadang-kadang: arthritis. Mekanisme imunohumoral. 15) pleuritis. pola homogen). ASMA. 4) sering: lelah. 9) artralgia. 3) ciri khas: hiperglobulinemia hebat dan titer ANA dalam darah tinggi (pada pasien wanita dan usia pertengahan). 6) anoreksia. serangan dapat lambat atau cepat. demikian genetic hepatitis kronik aktif autoimun. 8) agne.Mekanisme imum berperan dalam patogensis hepatitis kronik aktif autoimun. ANA. 18 sindrom sika (keratokonjunctivitis. vaskulitis kulit. otot polos (yang disebut antibody anti-otot polos. 5) malaise. peradangan. yaitu: Haplotipe HLA-B8. 10) iskemik. juga berperan dalam mekanisme ekstrahepatik hepatitis kronik aktif. artritis. C2 dan C4. Yang memperantarai terjadinya artralgia. 12) erupsi makulopapular. 17) azotemia. antibody terhadap reseptor asialoglikoprotein spesifik hati (lektin hati) dan protein membrane hepatosit lain. 14) colitis. ditunjukkan kepada aktin). -DW3 dan atau komplemen tertentu. 13) eritema nodosum. sama dengan hepatitis virus kronis 55 . dan cidera jaringan. 2. -DR3. 7)amenorhoe. dan glomerulonefritis pada pasien hepatitis kronik aktif autoimun adalah deposit komleks imun di pembuluh jaringan yang bersangkutan diikuti oleh pengaktifan komplemen. xerastomia) Hasil laboratorium 1. 16) anemia.

5. 9. bilirubin serum meningkat (151-171 µmol (3-10 mg/dl) 6. Kadar fosfatase alkali serum meningkat sedang atau mendekati normal 8. Aktif/lanjut: hipoalbuminemia ringan 7. Sirosis (asites. Pada hepatitis kronik aktif. kadar bilirubin. edema) yang mengakibatkan hipoalbuminemia. Komplikasi 1.2. Uji biokimia hati umumnya normal 3. 4. 2. 3. Ensefalopati Koagulopati perdarahan varises Perjalanan penyakit Perjalanan penyakit hepatitis kronik aktif bervariasi: 56 . Hipergamaglobulinemia (> 2 q/dl) sering dijumpai pada hepatitis kronik aktif autoimun. 4. dan globulin serum dalam batas normal dan sedikit peningkatan aminotransferase. Globulin dapat berikatan secara non spesifik pada imunoasai fase sakit untuk antibody terhadap (virus hepatitis C) karena peningkatan kadar globulin darah. fosfatase. Aspartat aminotransferase (AST dan SGOT) dan alanin aminotransferase (ACT dan SGPT) serum meningkat 100-1000 unit. Keadaan parah.

2. lesi histology agresif-nekrosis bridging dan kolaps multilobulus. Gejala ringan secara histology lesinya terbatas (misalnya nekrosis peacemeal tanpa pembentukan jaringan. Prognosis Prognosis penyakit buruk yang ditandai dengan kolaps multilobulus dan kegagalan bilirubun setelah 2 minggu terapi. sirosis) angka mortalitas enam bulan tanpa terapi meningkat 40% dan merupakan 20% dari seluruh kasus. Keadaan ini jarang menyebabkan sirosis. Hepatitis virus aktif 57 . Atau 60 mg kemudian diturunkan secara perlahan 20 mg/hari selamaa satu bulan (AS). koma hepatikum. Diagnosis banding 1. Transplantasi ginjal jika gagal diterapi. Glukokortikoid: prednisone. 2. Penatalaksanaan 1. metabolit hati prednisone dosis awal 20 mg/hari. Lama terapai 12-18 bulan. komplikasi sirosis (perdarah varises. glukokortikoid. Kematian terjadi akibat gagal hati. berat/parah (kadar aminotransferase > 10 kali normal. Prednison 30 mg/hari ditambah azatioprim 50 mg/hari.1. infeksi) Komplikasi pada pasien yang telah mengalami sirosis berupa carcinoma hepatoseluler tahap lanjut. hipoglobilunemia berat.

Sirosis pasca nekrosis primer 6. Penyakit reumatologik 4. Agen penyebab heptotoksik adalah racun sistemik atau metabolic toksik yang masuk ke dalam hati. Hepatitis lobulus kronik 4. atau pemberian secara parenteral dan zat kimia seperti toksin industri (karbon tetraklorida. Hepatitis kronik persisten 3. Jenis hepatotoksik kimia Jenis hepatotoksik kimia ada dua. Hepatits Toksik dan Hepatitis Akibat Obat Pendahuluan Cidera hati dapat terjadi akibat terhirup atau tertelan obat-abatan. Jenis idiosinkratik. dan yang lebih lazim obat farmakologi yang digunakan dalam terapi medis. oktapeptida bisiklik toksik yang tahan panas dari spesies Amanita dan Galerina tertentu (jamur hepatotoksik beracun). Hepatotoksik langsung. trikloretilen. yaitu Jenis toksik langsung. Hepatotoksik langsung terjadi dengan regulasi pada individu yang terpapar agen penyebab dan tergantung dosisnya.2. walaupun gejala klinis lambar (24-48 jam). (dalam beberapa jam). Periode laten antara paparan dan cedera hati biasanya singkat. dan fosfor kuning). mengakibatkan perubahan morfologi yang memiliki ciri spesifik dan reproduktif tiap racun (seperti karbon tetraklorida dan trikloretilen) mengakibatkan nekrosisi pada daerah centralobular. sedangkan keracunan fosfor menyebabkan cedera periportal. 58 . Penyakit Wilson (pada dewasa muda) 5.

Pemberian tetrasiklin secara intra vena yang melebihi dosis 1. ikterik. metotreksat). 3. pemajanan industri terhadap vinil klorida. 2) artralgia. dan lemah. sindrom yang menyerupai sirosis biliaris primer (klorpromasim. poliosis hepatic atau kista darah hati (steroid anabolic) 59 . dan kematian akibat gagal hati fulminan. adenoma hati dan oklusi vena hepatica atau Budd-Chiari syndrome: obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati. Reaksi ini diperantarai oleh imunologik. Gejala hepatotoksik: anoreksia. ikterik ringan serta akhirnya terjadi hipertensi portal dan gagal hati ( akibat kontrasepsi oral). dan mengakibatkan hepatotoksik langsung. 4) leukositosis. 5. delirium. mual. hepatitis kronik aktif (oksifenisatin. atau pemberian torium dioksida). dan dapat terjadi kapan saja selama atau sesaat setelah terpapar obat. intoksikasi asetat. yaitu: 1) ruam. asites yang keras. serangan hepatitis kadang tidak dapat diketahui. muntah dapat mengandung darah. alfa-metildofa. Zat kimia yang dapat menyebabkan cidera hati Cidera hati kronik dan akut disebabkan oleh obat-obatan seperti: 1. Manifestasi ekstrahepatik hipersensitivitas. kejang. panas. koma. .5 g perhari. Hepatotoksik idiosinkratik. sirosis (halation. 2. tolbutamid dan obat alinnya. menyebabkan deposit lemak mikrovesikuler pada hati. 3) demam. metabolit obat. Gejala gastrointestinal yang berat yaitu kolaps vascular. izoniazid. 4. angiosarkoma hati (vitamin A. menyebabkan hepatosplenomegali. nyeri dan lembek pada abdomen. 6. 5) dan eosinofilia.Oktapeptida hepatotoksik dari Amanita phalloides biasanya mengakibatkan nekrosis hati massif. metiltestoteron. responnya tergantung pada dosis pemberian obat. hepatomegali.

Hepatotoksik Asetaminofen (toksik langsung) Bila asetaminofen dikonsumsi dalam jumlah besar. dapat terjadi gagalhati dan cidera miokard. Gejala akibat halation dapat berupa: demam. tindakan suportif dan pemberian karbon aktif (activated carcoal) atau kolestiramin peroral untuk mencegah penyerapan sisa obat. 2. Tindakan perawatan pada overdosis asetamonofen adalah bilas lambung. leukositosis sedang. terjadi 1-20 minggu setelah terapi metildopa dimulai. 3. Hepatotoksik halation (reaksi idiosinkratik) Halaton. hepatosplenomegali. abnormalitas kegagalan hati tidak nampak 4-6 minggu setelah menelan obat.Pola reaksi hati yang merugikan bagi beberapa agen prototipik 1. mmuntah. sebelum terjadi iketik. anoreksia. merupakan obat anatesia golongan hidrokarbon flourida yang tidak eksplosif secara structural sama dengan kloroform. seperti bunuh diri atau tertelan: anak dosis tunggal 10-15 gr atau krang dapat menyebabkan cidera hati yang ditandai dengan kadar diatas 300 µg.ml 4 jam setelah menelan obat. 60 . Keadaan hepatotoksik metildopa ditandai dengan demam. eosinofilia dan nyeri tekan pada daerah hati. menyebabkan nekrosis hati berat. muntah dan syok timbul 4-12 jam. Hepatotoksik metildopa (reaksi toksin dan idiosinkratik) Cidera hati akut akibat terapi agen antihipertensi. cidera hati tamnpak 24-48 jam. Pemberian dalam jangka panjang dapat menyebabkan sirosis hepatic dan hepatitis kronik aktif. mual. kadar aminotransferase serum meningkat.

cidera saluran empedu (mungkin ditemukan). Gejala yang menyertai. dan eosinofilia (jarang). kadar aminotransferase serum biasanya < 200 unit. yaitu peningkatan aminotransferase serum asimptomatik. Gejala berupa 61 . Metabolit 4-asam pentenoat dari natrium valproat berperan dalam timbulnya cidera hati. eosinofilia. 4. limfadenopati. Reaksi ini timbul setelah 2 bulan pengobatan. ruam. dan manifestasi alergi obat tidak biasa. demam. Hepatotoksik Natrium valproat (reaksi toksik dan idiosinkratik) Natrium valproat. deteksi autoimum biasanya Cooms-positif dengan atau tanpa nekrosis dan sirosis makronoduler. Haptotoksik isoniaziid (reaksi toksik dan idiosinkratik) Penderita dengan terapai Isoniasid (INH) akan mengalami peningkatan kadar aminotransferase serum selamaa beberapa minggu pertama pengobatan. 6. artralgia.. 5. ruam. Hepatotoksik Fenitoin (reaksi idiosinkratik) Fenitoin dulu disebut difenhidantoin terutama untuk pengobatan penyakit yang dapat memicu terjadinya kejang terkait dengan cedera hati dan hepatitis berat.malaise prodromal selamaa beberapa hari saat serangan terjadi sebelum ikterik. antikonvulsan yang digunakan dalam pengobatan petittmal dan penyakit dengan kejang lainnya dapat menyebabkan perkembangan toksisitas hati berat (jarang fatal pada anak dan orang dewasa) Tanda hepatoksik. ikterik. Dapat membaik dengan pemberhnetian terapi tersebut. pemeriksaan jaringan hati menyatakan nekrosis lemak dan briging mikrovesikular yang mencolok pada daerah sentrolobular.

inflamasi portal yang terdiri atas limfosit. . artralgia.. ruam. sumbat empedu dalam kanalikuli empedu yang berdilatasi. infiltrat leukosit polimorfonukler. Dengan gejala: demam.Hepatotoksik eritomisin (reaksi idiosinktratik kolestatatik) Efek eritomisin yaitu. dapat terjadi cidera saluran empedu. peningkatan aminotrasnferase serum (100-200 unit).Biopsi hati: kolestasis. linfadenopati. Biopsi hati: kolestasis bervariasi. eosinofilia dengan atau tanpa leukositosis. Keadaan ini dapat terjadi dalam 2 bulan pertama setelah dimualianya terapi ini. fosfolipidosis ultrastruktural.demam. mual. nyeri kuadran kanan atas abdomen. 62 . leukosist polimorfonuklear. peningkatan kadar aminotransferase dan fosfatase dapat terjadi saluran empedu 7. demam. dan eosinofilia. muntah. cosinofilia. hiperbilirubinemia terkonjugasi. leukositosis. muntah. eosinofil dan fokus nekrosis hepatik. 8. kolestasis terjadi selamaa 2-3 minggu pertama terapi dengan gejala: mual. leukositosis. urin gelap. limfadenopati. feses terang. peningkatan kadar aminotransferase sedang. Hepatotksik Klorpromazin (reaksi idiosinkratik kolestatik Mengakibatkan kolestasis intrahepatik dan ikterik setelah terapi 1-4 minggu. ruam (sindrom stevens Johnson atau dermatitis eksfolistif). nyeri kedua kuadran epigastrik atau kanan atas. ikterik. Hepatotoksik amiodaron (reaksi toksik dan idosinkratik) Merupakan terapi anti aritmia poten mengakibatkan : peningkatan kadar aminotransferse serum (bila telah terjadi hepatosplenomegali dan. mononuklear portal yang padat. 9. penyakit hati.

tanda: terjadi peningkatan fosfatase alkali serum. 11. α-ALKIL yang dapat digantikan (reaksi kolestatik) Terapi pada gagal sumsum tulang dan tanpa indikasi medis menimbulkan disfungsi hati ringan. 12. BAGIAN IV PROSEDUR UMUM DAN TERAPI MODALITAS 63 . kadar fosfatase alkali serum normal/sedikit meningkat. Dilatasi sinusoid hati dan pielosis hepatis. nekrosis hepatoseluler. Laboratoirum: biokimia hati normal.Steroid anabolik dengan 17. kadar aminitransferase serum <100 unit. Kolestasis intrahepatik dengan pruritis dan ikterik (setelah beberapa minggu-bulan pemakaian). Dan pewarnaan bilirubin serum hati mencolok. Hepatotoksik trimetropin-sulfametoksazol (reaksi idiosinkratik) Trimetopin-slfometoksazol digunakan untuk infkesi saluran kemih. mual. untuk propilaksis terapi pneumonia Pneumoystisis carinii (pada pasien dengan penakanan imun): pasien penerima cangkok dan AIDS) terjadi Gambaran laboratorium: eosinofilia (jarang) dan granuloma. Biopsi hati kolestasis tanpa radang atau nekrosis. Biopsi hati: kolestasis dengan sumbatan empedu pada kanlikuli yang berdilatasi.10. malaise. pengemabnagan tanggap imun. yaitu retensi bromosuphtalein (BSP). Dengan gejala: anoreksi. Hepatotoksik kontrasepsi oral (reaksi kolestatik) Efek kontrasepsi oral kombinasi steroid estrogen dan progesteroon. pruritis..

perdarahan dan trauma 64 . Berikan antibiotic pada kolesistitis akut. 4. vasilitasi flatus dan rangsang peristaltic Awasi komplikasi potensial infeksi insisi. Pasien harus puasa sejak jam 12:00 malam sebelum pembedahan. Penatalaksanaan Keperawatan Preoperatif 1. Kaji pengetahuan pasien tentang alas an dilakukan kolekistetomi. dan harapan setelah pembedahan. tingkat kesadaran 2) Tingkat nyeri 3) Kondisi luka dan selang drainase (jika ada) 4) Masukan dan haluaran 2. Kolekistetomi Pengertian Kolekistekomi adalah pembedahan kantong empedu pada kolesistiits istitis akut dan kronik Teknik Teknik pembedahan dilaksanakn melalui laparatomi secara terbukan (kantong empedu diangkat setelah dilakukan insisi) atau laparaskopi (kantong empedu diangkat melalui lubang insisi di atas umbilicus dengan menggunakan laparaskop).A. prosedur. Pasang infus sebelum pembedahan untuk meningkatkan status hidrasi jika pasien muntah. 3. Penatalaksanaan Keperawatan Post operatif 1. Pengkajian 1) Tanda vital. 2. Tungkatkan ambulasi untuk mencegah tromboemboli.

4) konjunctiva dan mukosa membrane pucat. Kaji lokasi nyeri. 65 . DO: 1) terdapat luka bedah. Jaga tegangan luka operasi ketika bergerak 4. 2) terdapat luka pembedahan. 2) terpasang NGT. DO: 1) ekspresi wajh meringis. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan prosedur pembedahan dan pemasangan NGT ditandai dengan : DS melaporkan status pembedahan. 3) pembalut luka kotor. 5) otot lemas sampai kaku. 7) menagis. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan prosedur pembedahan. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan ditandai dengan: DS: Status pembedahan. kontrol analgesia 3.Diagnosis Keperawatan 1. Bantu pergerakan sesegera mungkin sesuai anjuran untuk menurunkan flatus dan distensi abdomen dan tingkatkan mobiditas usus.). 2) AL abnormal. tingkat dsan karakteristik 2. Intervensi Keperawatan DX 1 Tujuan: Hilangan nyeri 1. 3) Penurunan BB < 20% BB ideal. Nyeri (akut) berhubungan dengan pembedahan ditandai dengan: DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit. ditandai dengan DS: Status pembedahan. DO 1) Terdapat luka pembedahan. 2) Terdapat pembalut luka 4. sulit tidur. 2) menahan sakit. 3. 4) Drainase luka operasi purulent. Berikan obat analgesic atau monitor pasien. 3) menolak berinteaksi dengan orang lain. menggigil. 8) perubahan selera makan (malas makan) 2. 4) berkeringat banyak. 6) merintih.

Kaji luka dan penyembuhannya 2. Kaji lokasi NGT. ikteri. Lakukan perawatan luka sesuai anjuran 3. ambulasi untuk menurunkan resiko infeksi pulmonary. menggigil. Dx 3Tujuan : Menjaga keutuhan kulit 1. demam. 3.5. 1) aktivitas seksual dapat dilakukan setelah nyeri hilang 2) Ikuti petunjuk dari ahli bedah seperti menghindari mengangkat benda berat. aktivitas yang berat. mandi (shower atau berendam) DX 2 Tujuan: Infeksi 1. Instruksikan pasien bahwa aktivitas biasa dapat dilakukan dalam 10 hari setelah laparaskopi kolekistektomi atau enam minggu sesudah kolekistektomi. (berhubungan dengan injuri saluran kantong empedu) 4) Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan/anjuran 5) Gunakan sinsentif spirometer. Kaji selang dan kantong NGT 1) laporkan setiap penurunan atau peningkatan draunase 2) Jaga kepatetan NGT 3) Laporkan nyeri kuadran kanan atas abdomen. Kaji pembalut luka akan adanya/peningkatan drainase purulent (PUS) 2. catat jumlah. nyeri. warna dan bau setiap drainase. Kaji kecukupan cairan 66 . batuk dan bernafas dalam. distensi abdomen.

Mengatakan/melaporkan nyeri hilang 2. muntah dan berikan antiemesis sesuai yang diresepkan. Berikan pengganti cairan untuk drainase dari NGT bila diindikasikan Evaluasi 1. Tingkatkan masukan cairan dan nutrisi sesuai anjuran 4. Luka sembuh tanpa drainase 4.4. Beritahu pasien untuk memelihara luka (insisi luka) akan kering dalam 5-7 hari dan laporkan setiap tanda kemerahan. 2. Tidak ada demam dan tanada infeksi 3. Dx 4 Tingkatkan Nutrisi 1. Kaji mual. Lakukan pengsisapan NGT setiap saat (jika ada) dan monitor peristaltic usus 3. Toleransi terhadap makanan dan makanan padat dalam jumlah kecil B. Tabal 1. nyeri dan kerusakan kulit. IV PROSEDUR KERJA MEMBANTU PASIEN DENGAN PARENTESIS ABDOMEN 67 .

Dibutuhkan duk steril elastic. Pasien akan merasa nyaman dan posisi dapat diatur 5. Prosedur Fase Persiapan Tindakan Keperawatan 1. 3. Lakukan Persiapan perawatan kulit dengan antiseptic Buka baki steril dan perelngkapan parentesis dengan sarung tangan steril. 4. Tindakan ini merupakan tindakan bedah mino. Botol penampung specimen (steril) Cairan desinfeksi kulit Botol specimen dan format laboratorium 2 Fase Kerja 1.Perlengkapan Baki berisi Parasentesis steril satu set dan sarung tangan Anastesi local Kasa atau bola kapas steril dan atau Duk steril NO 1. alirkan cairan secara perlahan dari saluran peritoneum Pasang Duk ketika memasukkan jarum. Tutupi pasien dengan selimut/kain Rasional 1. Anjkurkan pasien berkemih sebelum tindakan.pemakaian materproof sebagai dressing 7. siapkan cairan antiseptic steril Siapkan botol penampung specimen Kaji Frekuensi Nadi dan Frekuensi Pernafasan selama bekerja. Teliti kembali bahwa inform consent telah dilaksanakn. Jarum dan trokar (spuit) dihubungan dengan tuba dan botol vakum atau spuit. 7. 4. sianosis atau sinkop. Lakukan anastesi local dan masukkan jarun trokar. 2. Atur pasien dalam posisi semi powler (miring) 5. Catat laporan tanda vital pasien 3. 68 . 5. Meminimalkan pasien cidera 1. Cairan bias any dibatasi sekitar 1-2L Untuk menghilanmgkan gejala akut dan meminimalkan resiko syok dan hipovolemia. Jelaskan prosedur kerja pada pasien 2. Untuk membandingkan nilai sebelum dan sesudah tindakan 3. 4. amati pucat. membtutuhan prosedr aseptic. 8. Mencegah cedar pada kantong kemih 4. 6. 6. Tindakan ini akan mengurangi perasaan takut dan cemas pasien 2.Indikasi syok perlu diamati untuk penatalaksanaan terapi emergensi.

3. A mati luka atau edema scrotal sesudah parasentesi. 5. Cek tekanan darah dan tanda mendeteksi keadaan vital setiap setengah jam dengan sirkulasi dan kemungkinan selang waktu 2 jam selama 24 syok jam. 4. Sumber: Nettina SM. Minnesota Tuba Method Persiapan Balon Esopagus Bengkok dengan pecahan es batu Lubrikan Jarum (50 ml dengan kateter Handuk dan bengkok emesis Gelas air dan straw Plester Alat untuk traksi (helem bola kaki)) Gunting besar Manometer Stetescope 69 . namun bila terdapat luka bekas jarum membesar. Lippincoot. Newyork. Jika nampak. Philadelphia. Laporkan jumlah dan karakteristik cairan yang keluar. laporkan menjahit luka inisis. kondisi pasien selamaa tindakan. Sixth Ed.(duk) Bantu pasien untuk mengatur posisi yang nyaman sesudah tindakan 2. 1996:548. 3. C. perawatan sesuai. Fase Follow up 1. dokter akan 5. Observasi ketat akan 3. jumlah specimen yang dikirim ke laboratorium. Biasanya . Petunjuk Proedur Penggunaan Tampon Balon untuk Mengontrol Perdarahan Esopgagus (Sengstaken Blakemore Tube Method. The Lippincott Manual of Nursing Practice. kepada seseorang.

1. Tamponade balon esofagus untuk mengatasi varises esofagus.Tabel 2. (A) Vena (varises) yang mengalami dilatasi dan perdarahan pada esofagus bagian bawah.IV. jika pasien tidak syok. Saluran keluar lambung dan esofagus 1. Fase Persiapan 1. Minnesota Tuba Method ) No Prosedur Tindakan Perawatan Rasional GAMBAR 1. (C) Kompresi pada varises esofagus yang berdarah dengan meniup balon esofagus dan lambung. 70 . Jelaskan kepada pasien bagaimana bernafas lewat mulut dan menelan akan membantu tuba (Selang) masuk ke lambung 3. 2. (B) Selang tamponade esofagus dengan empat buah lumen yang dilengkapi baton (dalam keadaan belum diliup) pada tempatnya. Petunjuk Proedur Penggunaan Tampon Balon untuk Mengontrol Perdarahan Esopgagus (Sengstaken Blakemore Tube Method. Ttinggikan tempat tidur bagian kepala. Jelaskan pada pasien bahwa tindakan ini akan membantu mengontrol perdarahan.

Fase Kerja 1. beri tanda lokasi tuba. Tegangan tuba dan lubrikan mngurangi iritasi Sumber: Nettina SM. Membantu Biopsi Hati Persiapan Jarum Biopsi satu set steril Khasa Steril Cairan Desinfektan (alcohol 70 %. Setelah dilakukan foto pada bagian bawah dada dan di atas abdomen. The Lippincott Manual of Nursing Practice. 7. 2. Newyork. Pasangkan traksi dengan balon tuba dan rekatkan helmet 8. Philadelphia. 6. Kontrol balon dengan meniup untuk mengetahui adanya robekan. Tindakan ini terbaik dilaksanakan memakai air sebab memudahkan memasukkan balon ke lambung . untuk meyakinkan tuba telah berada di lambung. Sixth Ed. atau Betadin Hanscoon steril (satu set) Tabung Spesimen (steril) Inform consen Jarum suntik 2-3 cc 71 . 1996:548. masukkan NGT balon (200-250 ml) dengan udara dan secara perlahan tarik tuba ke belakang untuk mengatur balon berlawanan dengan gastroesofageal junction. Klem balon usofagus. Hubungkan penghubung berbentu ‘Y’ dan manometer lainnya. Lippincoot. 3. Klem balon NGT. Sesudah tuba sampai ke lambung. Tegangan tuba dan berikan lubrikan sebelum dokter memasukkan ke dalam lambung melalui mulut dan hidung. 1. cek apakah tuba telah di lambung dengan masukkan udara sambil auskultasi pada daerah lambung 5.2. D. Masukkan NGT balon aspirasi ukuran 25-mHg . Beritahu pasien untuk menelan sedikit air 4. 2.

PTT dan hitung trombosit) suidah tersediadan donor darah yang kompatibel telh siap. frekuensi pernafasan serta tekanan darah arterial segera sebelum biopsi dikerjakan.Lidokaon 1-2 ampul (sesuai kebtuhan) Tabel 3. akibat tindakan yang mengurangi rasa takut perlu diantisipasi. IV . Penjelasan yang dilakukan tentang tahapan prosedur. Pastikan bahwa hasil-hasil pemeriksaan laboratorium (waktu protrombin. Jelaskan kepada pasien sebelum tindakan 4. 2. 1. 72 . Teknik Untuk Biopsi Hrti 1. Fase Persiapan 1. Membatu Biopsi Hati No Prosedur Tindakan Perawatan Rasional Gambar 2. diikutti. Hasil pemeriksaan sebelum biopsi merupakan dasar untuk membandingkan tanda vital dan lakukan evaluasi sattus penderita sesudah prosedur dilakukan. 3. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan denyut nadi. pembatasan aktivitas dan menjamin kerja dan prosedur pemantauan yang harus sama. Banyak penderita penyakit hati memiliki kelainan pembekuan dan bersiko mengalami perdarahan. 3. 1. Lakukan pengeckan inform konsent yang sudah ditandatangani. . 4. apa diberikan dapat yang akan dilakukan.

dan (mango kosta). frekuensi pernafasn serta perdarahan. ini 2. nadi atau penurunan tekanan darah arteri. Dokter segera melakukan penarikan jarum akan biopsi lewat jalur transtorakal (gunakan dibersihkan dan prosedur sterilisasi) sehingga menembus disuntuk obat anastesi hati. yang tekanan darah dengan interval 1-0-20 hebat atau menit selama periode waktu yang peritonitis empedu diberitahukan dokter atau sampai yang merupakan keadaan pasien stabil. Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam tenteram dan aman dan mengembuskan secara perlahan 2. Lakukan pemeriksaan dan pencatatan 2. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.. Manahan nafas akan Keseluruhan prosedur tersebut akan menimbulkan selesai dikerjakan dalam waktu 5-10 detik imobilisasi dinding . Kehadiran seorang menjalani tindakan perawat yang 2. E. Tanda-tanda menunjukkan denyut nadi.seperti biasa. Sumber: Brunner & Suddarth. kemudian lakukan aspirasi dan tarik secara infiltrasi jarum keluar. Kulit pada tempat beberapa kali. berbaring dan atau empedu lewat tidak bergerak selama beberapa jam. keluhahan nyeri atau manifestasi perasaan kuatir. EGC. Membantu Paresentesis Persiapan 73 . Pajankan posisi kanan abdomen atas memberikan dukungan (hipokondrium kanan) akan menambah rasa 3. Beritahu pasien untuk pengaliran darah tetap dalam posisi ini. Ed 8: 1158. letakkan akan tertekan pada sebuah bantal di bawah tepi tulang iga dinding dada. Instruksikan kepada pasien untuk bernafas dengan demikian kembali. luka peforasi akan dihambat. Dalam posisi ini. Kapsula hati pada bantu pasien untuk membalikkan tubuh Follow up) tempat penusukan agar berbaring pada sisi kanan. 3. dada dan diafragma. Fase Kerja 1. Tetap waspada komplikasi paling dan segera melaporkan kepada dokter sering pada biopsi setiap kali terjadi peningkatan frekuensi hati.2. kemungkinan tertusuknya diafragma dihindari dan resiko laserasi hati diuperkecil Segera setelah biopsi selesai dikerjakan. Jakarta 3. 4. 1. Pascah Prosedur (Fase 1. Berikan dukungan kepada pasien selama 1.

EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed 8: 1166. Jakarta BAGIAN V ASUHAN KEPERAWATAN 74 . (Membantu Paresentesis) Duk steril Kasa steril Pinset steril/Forsep steril Hansckoon steril Sumber: Brunner & Suddarth.Manset spigmomanometer Stetescope Trokar Drain bag steril Cairan desingektan Tabel 4.

gagal jantung. Paling sering terjadi pada sirosis. (3) 75 . cairan merembes dari permukaan hati dan usus. 2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan. Penyebab Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). (2) Hepatitis alkoholik tanpa sirosis. yang disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Pada penderita penyakit hati. GPT. 4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh. Asites Definisi Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut. Penyebab asites akibat: 1). Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati. (2) Gagal ginjal. seperti kanker. terutama yang disebabkan oleh alkoholisme. terutama sindroma nefrotik. (3) Hepatitis menahun: (4) Penyumbatan vena hepatic. 3) tertahannya cairan oleh ginjal . Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Fosfatase Alkali B. Kelainan di hati : (1) Sirosis. 2) Kelainan diluar hati (1) gagal ljantung. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut: 1) hipertensi portal . maupun bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. gagal ginjal dan tuberkulosis.GANGGUAN FUNGSI HATI A.

3) Kondisi lain: (1) Familial Mediteranian fever..1 g/dl): 1) Nefrotic syndrome. mengatakan bahwa penyebab Ascites. atau pelancong di/ke daerah endemis hepatitis. Pada beberapa penderita.. (3) Pseudomiksoma Peritoneum. Pasien dengan penyakit liver sedang atau telah mengurangi konsumsi alcohol pernah menderita asites. 76 . sirosis. 2) kondisi malignansi: (1) Carcinoma peritoneum. pergelangan kaki juga membengkak (edema). Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan: 1) pembengkakan perut dan 2) rasa tidak nyaman. 8) penduduk. (2) Mesotelioma primer. 5) urine acsites. Field JM. (5) Berkurangnya aktivitas tiroid. (2) Vasculitis. biasanya tidak menunjukkan gejala.(2) Penyakit liver. bahkan terdorong keluar. 2) asites pankreatik. 2. 6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada kaitannya dengan pemakaian transfusi tahun 1980. adalah: a) Hipertensi poral (serum-ascites albmin gradient=SAAG) > 1. Apabila pasien memiliki riwayat sirosis stabil. menyebabkan 1) perut tegang dan 2) pusar menjadi datar. Shah Rahil (2000) dalam artikelnya berjudul Acsites dalam EMedicine. Gejala Klinis 1. 6. (4) Karsinomatosis. c) Kondisi lainnya: 1) Asites Silous.1. dimana kanker menyebar ke rongga perut.Perikarditis konstriktiva. Paien dengan asites harus ditanyakan tentang factor resiko: 1) pemakaian alcohol dan lamanya. perikarditis konstriktif. 2) Protein losing entero pathy. (3) granulama peritonitis. 5. 4) nefrotic ascites. Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak. 3) pemakaian obat intravena. 2) hepatitis virus kronik atau ikterik. 7) tato. Budd Chiarry syndrome. insuficiensi tricuspid. (5) HIV-yang dikaitkan dengan peritonitis. (4) Carcinoma hepaoseluler. maka kemungkinan pasien tersebut menderita karsinoma hepaoselular. 3) Malnutrisi berat karena anasarca). 4) pasangan seksual. (4) Eosinofilia peritonitis. D) Penyakit peritoneum: 1) infeksi: (1) peritonis bakteri. gagal hati pulminnt. dan asites. (3) Peritonitis fungus. b) Hipoalbimumemia (SAAG < 1. g/dl): 1) Kongesti hepatic.. 3) juga sesak nafas. 3) bile ascites. 3. Jumlah cairan yang sangat banyak. 5) perilakuk seksual. hepatitits massif metastase. 4. (2) Peritonitis TBC. ggal jantung kongesti. 6) penyakit ovarium. (6) Peradangan pankreas. sirosis hepatic.

Pasien dengan riwayat cancer. tetapi kadang-kadang hati traba. 5. Stadium asites a) Stadium 1 + hanya dideteksi setelah pemeriksaan secar seksama. hiperkolesterolemia. kemerahan pada telapak tangan. Puddle sign mengindikasikn terdapt 120 l cairan sites. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fiisik harus dipusatkan pda tanda hiperteni portal dan penyakit hati kronis. 4. maka asites dapat ditunjukkan deperkusi pekak beralih. Hal ini mengindikasikn karsinoma peritoneum yeng merupakan metastasi dari lambung. kusunya cancer saluran system pencernaan memiliki resiko asites malignansi. c) Staium 3+ diuga asites ttapi bukan asites.7. Obesitas. akan terdengar suara tumpul (teredam). Ketika terjadi peningkatan cairan peritoneum 500 ml. pancreas. 3. 2. Diagnosis 1. Nodul yang keras di umbilicus. dan spider angioma. Liver/hati mungkin sulit diraba jika terdapat cairan asites. Pasien dengan penyakit jantung atau nefrotik sindrom mungkin trdapat anasarka. 9. disebut Sister Mary Joseph nodule. sementara sirosis tidak nyeri. Pasien yang mengalami asites karena DM atau nefrotik sindrom memilik asites nefrotik. malignansi hapatis primer. Gelombang cairan tidak akurasi. d) Stadium 4 + Asites. b) stadium 2 + mudah didetksi tetapi volumnya relative skecil. Di duga penyakit liver apbila ditemukan: ikterik. <alignani yang berhubungan dengan asites biasanya nyeri hebat. 77 . 8. Pada pemeriksaan perkusi perut. dan diabetes melius tipe 2 dan penyebabnya nonalcoholic steatohepatis yang berkembang mnjai sioi. Nodus pda sisi kiri supraclavikular (Virchow node) mengindikaskan malignansi pada abdominal bagian atas. jarang ditemukan. Peningkatan tekanan vena jugular mengindikasikan asites cardiac. 1.

3. Pediatri: 1-2 mg/kg/hari PO?. terutama pada sirosis alkoholik. Pengobatan 1. 78 . anuria. koma hepatik. Furosemid (lasix) Hipertensi. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan. Pembedahan dengan TIPS (transgular intrahepatic portacarval shunt) Kategori Obat: Diuretik Nama obat Spironolactone (Akdactone) (efektif 3 hari) Dosis Dewasa: 25-200 mg PO perhari atau dibagi Pediatri : 1.5-3. Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 20-30 mEq/hari) . sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah). hiperkalemia. tidak melebihi 6 mgkg/dosis. jika tidak diberikan obat diuretik. Infeksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan. 4.2. jangan diberikan > 6 kali dalam 24 ja. gangguan elektrokit berat. 3. dilakukan parasintesis terapeutik. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali. 6. anuria. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratorium. hiperkalemia. 2. Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites. dapat dinaikkan menjadi 6000 mg/hari untuk edema berat. yang biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya.5 mg/kg/hari PO dibagi detiap enam jam dalam 24 jam Wanita hamil: tidak aman Dewasa: 20-80 mg/hari PO/IV/IM. gagal ginal. Parasentesis 7. 1 mg/kg IV/IM secara perlahan dengan enagawsan tidak boleh Kontraindikasi Hipertensi. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut. dimana dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul. USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya. 5. diobati dengan antibiotik. IV?.

termasuk: 1) hepatitis virus. Wanita hamil: aman. namun tidak dianjurkan. Wanita hamil: aman. Hipertensi. sirosis. kongesti 60 menit dalam cairan minimal 15pulmonal berat. Manitol Dewasa: 0-5.Medicine. (>5. Jipertensi. Metolazone (Mykrox.M C. E. February 21. koma hepatic. dehidrasi berat. ulangi setiap 6-8 jam kerusakan ginjal. gagal ginjal akut. Pediatri: tidak dianjurkan Wanita hamil: aman. mEq/L). 2000. tetapi pertimbangkan resiko.. 2) dulu mengalami kerusakan.Hipertensi. penambhan serum patasium.5/100 ml. namun tidak mengarah ke gagal jantung. Retrived. mengarah ke 25 %. Amilorida (Midamor) Dewasa: 5-20 mg PO perhari. dan anuria. Ascites. atau serum creatinine > 1. nefropati diabetikum. namun perlu mempertimbangkan resiko. dianjurkan Sumber: Field JM. Zaaroxolyn) Dewasa: 5-20 mg/dosis PO/ 24 jam Pediatri: sama dengan dosis dewasa Wanita hamil: Biasanya aman. Penyebab Bisa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati. anuria.melebih 6 mg/kg. Pediatri: tidak dianjurkan perdarahan intracranial akif. Gagal fungsi ginjal dengan BUN > 30 mg/100 ml.. Sebagian besar hati harus terlebih Gejala 79 .2 g/kg IV selama 30. 03/01/2007 08:12:39 A. sebelum terjadinya kegagalan hati.5. 3) kerusakan hati karena alkohol atau obat (misalnya asetaminofen). Kegagalan Hati Definisi Kegagalan Hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat. Shah Rahil. ganguan fungsi ginjal akut atu kronik.

Bahkan setelah diobatipun. dan terlalu sedikit bisa menyebabkan penurunan berat badan. Gejala lainnya berupa kelelahan. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan kelainan fungsi hati yang berat. Asupan protein dipantau dengan seksama. 80 . Kegagalan hati akan berakibat fatal jika tidak diobati atau jika penyakit hatinya memburuk. Jaundice (sakit kuning) 2. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. penderita bisa meninggal akibat kegagalan ginjal (sindroma hepatorenalis). Biasanya makanan diawasi dengan ketat. Mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan.Biasanya terjadi: 1. 5. karena terlalu banyak protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak. 2. mungkin saja tidak dapat diperbaiki. 6. Asupan garam dibatasi. Diagnosa 1. Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan gambaran klinik tertentu. Keadaan kesehatan secara umum menurun. Pada kasus yang berat. Jika segera dilakukan. kelemahan. Alkohol harus dihindari karena bisa memperburuk kerusakan hati. 2. Pengobatan 1. 3. mual dan hilangnya nafsu makan. 6. 4. Asites 4. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum) 5. 3. untuk mengatasi pengumpulan cairan di perut (asites). pencangkokan hati bisa memperbaiki keadaan penderita.

namun labih sering ditemukan di Negara maju. di kawasan tropis dan subtropics akibat sanitasi lingkungan yang buruk. 3) system arterial hepatic. Demam disertai menggigil. Patofisiologi Jika terjadi infeksi di sepanjang saluran pencernaan. 2. mikroorganisme penyebab infeksi dapat sampai ke hati. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang.D. Jaringan nekrotik yang dihasilkan bekerja sebagai dinding pelindung mikroorganisme tersebut. 3. Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba histolitica. Malise 81 . 2) Abses pirogenik hati. namun bakteri lainnya akan tetap hidup. 2) sistem vena porta. Mikroorganisme tersebut masuk ke hati melalui: 1) sistm bilier. sel-sel hati yang mencair serta bakteri. diaporesis. Abses Hati Klasifikasi Abses hati diklasifikasikan menjadi dua. Abses pirogenik hati jarang ditemkan. yaitu: 1) Abses amuba hati. Leukosit kmudian berpindah ke daerah yang terinfeksi sehingga terbenuk abses yang berisi cairan leukosit yang mati dan hidup. Manifestasi klinis 1. Mirip dengan sepsis tanpa atau beberapa tanda yang terbatas. Toksin bakteri selanjutnya menghancurkan sel-sel hati. Bakteri lain akan segra mati. multiple. dan berukuran kecil. Diantara peneyabab abses piogenik hati adalah kolangitis dan trauma abdomen. Abses piogenik tipe ini dapat soliter.

Drainase abses pirogenik perkutan Penatalaksanaan 1. Mual 5. Evaluasi diagnostic 1. 12. Hepatomegali. Muntah 6. Efusi pleura. CT scen hati 4. Kultur darah 2.4. 7. Dapat terjadi penururnan berat badan. Antibiotok 82 . 9. Anmia 11. 8. Sepsis serta syok yang dapat mengakibatkan kematian. Pasien dapat mengeluh nyeri tumpul pada abdomen dan nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen. Ikterus 10. Aspirasi abses hati 3.

Karsinoma hepatoseluler lebih sering ditemukan pada laki-laki. hemokromatosis dan tirosinemia) karena menyebabkan DNA hepatosit lebih rentan terhadap perubahan genetik. Asuhan Keperawatan Karsinoma (Cancer) Hati Karsinoma heptoseluler primer merupakan tumor yang paling sering ditemukan di dunia.000 pupolasi).Sahara (insidensi tahunan 500. biasanya ditemukan pada hati yang sirotik. Alasan tingginya insidensi karsinoma di negara tersebut (Asia dan Afrika) karena seringnya infeksi kronik virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C(HCV) Faktor predisposisi karsinoma hati adalah penyakit hati kronik (penyakit hati alkoholik. Gambaran Klinis dan laboratorium 1. Gejala awal yang sering dijumpai nyeri kuadran kanan atas 3.10. Awalnya sulit terdeteksi karena sering muncul pada pasien yang telah menderita sirosis. Protrombin jenis abnormal. Ikterik (jarang) 5. terpapar torium dioksida atau vinil klorida). timbul hiperkalemia akibat hormon mirip paratiroid. Daerah prevalent seperti Negara Asia dan Afrika su. 2. Hilangya inaktivasi atau mutasi gena p53 Selain itu. γ karboksi protrombin secara umum berkoreksi dengan Peningkatan AFP 6. defisiensi α1. dan bahkan pajanan estrogen dalam bentuk kontrasepsi oral. faktor hormonal (seperti pemberian jangka panjang steroid androgen.E. Pada auskultasi dapat terdengar friction rub atau bruit di atas hati 4. Terdapat sindroma paraneoplastik: dapat terjadi eritrositosis akibat aktivitas mirip eritropoietin yang dihasilkan oleh tum. Peningkatan alkali fosfatase dan alfa fetoprotein (AFP) serum . 83 . antitripsin.

disfibroniginemia 13. dan pemindaian radionuklida dengan technetium 99m. Hipoglikemia 11. Kriofibrinoginemia. Hiperkolesterolemia 10. 15. Kadar lebih rendah pada pasien metastase tumor lambung atau kolon 16. Ablasi alkohol dingin dengan tuntunan USG 84 . MRI. hepatica. 14. Laparoscopi atau mini laparatomi melihat langsung tumor lokal untuk dideteksi sebagai tindakan hepatektomi parsial. Biopsi hati perkutis bersifat diagnostic bila diambil di bagian yang sesuai dengan petunjuk USG atau CT 17. Kadar alfa fetoprotein (AFP) > 500 µg/L. bila tidak diobati sebagian pasien meninggal. Hiperbilirubinemia (dapat terjadi) 9. Leukositosis 8. angigrafi arteri. Penatalaksanaan 1. Pufiria didapat 12. Pemeriksaan radiology (pencitraan) dengan USG . Transplantasi hati (pembedahan) 2.7. Embolisasi arteri hepatic dengan kemoterapi 3. Perjalanan Penyakit perjalanan penyakit sangat cepat.

Komplikasi 1. 5. Kebocoran empedu 3. Gagal hati fulminan 6. Obstruksi ulang sistem bilier oleh debris dalam kateter atau tumor yang meluas kembali. 3. Malnutrisi Pengkajian Keperawatan 1. kehilangan massa tubuh. meliputi penurunan berat badan terakhir. Catat setiap peruabahan status mental sebagai tanda kemungkinan ensepalopati hepatic Diagnosis Keperawatan 85 . Kaji nyeri abdomen. dan anemia. Kaji tanda malnutrisi. nyeri padabahu kanan selamaa pembesaran hati 4. Drainase bilier 2. anorerksi. Kaji riwayat hepatitis. Kaji demam. penyakit hepoatitis alkoholik dan sirosis.4. Imonuterapi dengan antibody monoclonal yang diberi obat sitotoksik 5. Terapi gena dengan vektor retrovirus yang berisi gena yang mengekspresikan obat sitotoksik. asites atau perdarahan 5. ikterik. terpapar zat racun atau penyebab lainnya (potensial) 2. Perdarahan 4.

monitor tanda toksik obat. Beriakan terapi farmakologi analgesik sesuai pesanan untuk mengontrol nyeri.5) USFG menunjukkan adanya massa di hati. Kaji rspon pasien terhadap penilaian nyeri. 7) abnormal hasil pemeriksaan laboratorium. 3. 3. 2) ekspresi wajah meringis. 6) nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas.. 1) menahan perut kanan. 2.berikan kalori sesuai toleransi pasien. Atur posisi pasien yang menyenangkan (biasanya semi fowlwer) 4. Berikan peringatan untuk tidak menggunakan obat sesering mungkin. 3.1. 4) menangis. Monitor perubahan BB setiap minggu. nyeri. 3) merintih. 2) asites. Nyeri berhubungan dengan pertumbuhan tumor ditandai dengan DS: melaporkan nyeri. tanda infeksi. 4) anemia. DO: 1) mual. Lakukan tindakan menghilangkan nyeri tanpa obat seperti masase dan imaginasi. Kaji faktor penyebab perubahan makan: peningkatan suhu tubuh. Intervensi Keperawatan Dx 1: Tujuan Kontrol nyeri 1. tingkat stres. 86 . Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan edema ditandai dengan: melapokan badan bengkok. 2. 3) BB < 20 % BB ideal. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan DS: melaporkan: 1) penurunan berat badan. 3) mual. Bantu (bertahu) pasien makan dalam porsi kecil tapi sering dan berikan makanan suplemen seperti buah 2. DO. DX 2: Tingkatkan status nutrisi 1. 2) kurus. 2) tidak ada nafsu makan. DO: 1) edema.

Berikan diuretic dan ganti potassium sesuai yang diresepkan. cacat secara teliti masukan dan haluaran cairan 2. Monitor tanda vital. Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan: 1) ikterik. 6. Ukur dan catat penambahan lingkar perut setiap hari. F. 7. 5. Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic. 3. 87 . 4. Berikan albumin dan tambahan protein sesuai anjuran (resep) untuk mengurangi cairan dari intestinal ke intravaskuler. Batasi sodium dan cairan sesuai anjuran. amati peningkatan BB yang mengindikasikan retensi cairan. 3.Dx 3. Gejala klinis 1. 3) koagulopati 4) dan berbagai kelainan metabolic. Tujuan: mengurangi kelebihan cairan 1. Monitor nilai hasil pemeriksaan laboratorioum untuk mengetahui fungsi hati. Ukur setiap hari. Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan: 1) hipertensi portal dan sekuelnya termasuk varises gastroesefagus dan splenomegali. Askep Sirosis Hepatis Sirosis Sirosis adalah entitas patologi yang berkaitan dengan suatu spectrum manifestasi klinis yang khas. 2. 2) edema.

3) hipersplenisme. Ditandai oleh: 1) peradangan kronik 2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati. insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik. 3) sirosis alkoholik. dan asidosis tubuler renalis. 2) splenomegali. sindrom sika (mata dan mulut kering). Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional). destruksi parenkim hati. 2) dalam jumlah besar. 2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal. Ditanmdai dengan: 1) asites. Sirosis kriptogenik dan pascavirus. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alcohol. fenomena rayauilt. 3) sirosis biliar. Sirosis hepatic biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar. tiroiditis autoimun./ Sirosis pasca nekrotik. Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. sklerodaktili. Sirosis biliaris.Pembagian Berdasarkan etiologi dan morfologinya. telangiektasis). 3. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu. Disebabkan oleh Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu. Ditandai dengan: 1) hilangnya sel-sel hati. 4) perdarahan varises usovagus. Gambaran klinis 88 . yaitu: 1) perlemakan hati alkoholik. 2) hepatitis alkoholik. Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya sindrom CRST (calsinosis. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis). 2. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. sirosis dibagi menjadi: 1. dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran empedu. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 2) penyakit alkoholik lanjut. 4) encepalopati. dan fibrosis progresif.

tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Pada gagal jantung perdarahan usofagus jarang. bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi) kadar AST sedikit meningkat. ditandai dengan steatore. nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi vitamin d) biasanya terdapat bersama osteoporosis. akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung. 4. Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada 89 .pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase alkali serum. pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata (gejala awal). sirosis kardiak. gambaran kilis: pada kongesti hati. tetapi dapat abnormal pada syok hati. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati.luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic). sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah. transmisi retrograte dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena hepatica. peningkatan lipid serum terutama kolesterol. kadang buta senja. dan hati menjadi bengkak secara tegang. malabsorbsi vitamin larut lemak. akibat lanjut hipertensi portal. sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini. terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang. etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan. lelah. menyebabkan kongesti hati. fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen ke. dan evaluasi saluran empedu. Pada kasus insufisiensi tricuspid hati dapat berdenyut. dan dermatitis. yang menonjol adalah encefalopati kronik. asites dan edema perifer. ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap (melanosis) setelah beberapa bulan – tahun. pasien mudah memar (tersering). dan protrombin serum biasanya normal. asites. pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson. hati menjadi besar dan lunak. gangguan sekresi empedu.

Patofisiologi Faktor penyebab terjadinya sirosis. Sirosis metabolic. Jaringan nekrotik diganti dengan jaringan fibrotik. Biopsi hati. terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida. asites yang keras. keturunan. mengakibatkan insufisiensi hati dan hipertensi portal. ikterus ringan. arsen atau fosfor). 5. defisiensi gizi (asupan protein yang kurang). gangguan aliran darah dan limfe. nyeri dan lembek pada abdomen. Terjadi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat-obtan. infeksi skistosomiasis yang menular. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati. terutama adalah konsumsi alcohol. naftalen. Insidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 40-60 tahun. kor pulmonal (> 10 tahun) memberikan kesan sirosis jantung. terklorinisasi. Ia merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan generasi fibrotik dari sel hepar.pasien kronik dengan gagal jantung vasvuller. Sirosis Hepatis Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar. Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit. dan terkait obat. struktur normal dari hati dan vaskularisasi terganggu. akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati) akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior. perikarditis konstriktif. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru. Sel-sel hati yang 90 .

5. 2. Biobsi hati untuk mendeteksi destruksi dan fibrosis jaringan hati. 3. Edema 5.hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut. Esofagopaty untuk menentukan adanya varises esophageal. dan jumlah bakteri) Perbedaan PTC ekstrahepatik akibat ikterik dari obstruksi intrahepatik. protein. Gejala Klinis 1. 4. Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenrasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berfungsi. 91 . 6. Obstruksi portal dan asites 3. Evaluasi Diagnostik 1. Pembesaran hati 2. Kemunduran mental. Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. CT scan menentukan ukuran hepar dan nudus permukaan yang tak teratur. Parasentesis untuk menentukan cairan asites (mengetahui sel. Varises gastrointestinal 4. defisiensi vitamin dan anemia 6. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih.

3. sering dengan spironolaktiton (Aldakton). Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati. alcohol dan obat. Meminimalkan kerusakan fungsi hepar dengan menghentikan sat yang bersifat racun. kadar albumin serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum meningkat. yaitu: kadar alkali fosfatase. Terapi diuretic. Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan perfusi-ventilasi dan hipoksia pada sirosis hepatic. selama biopsi hati. MRI dan pemindai radioisotope hati memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut. 2. Koreksi defisiensi nutrisi dengan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi dengan diit tinggi kalori dan protein dalam nilai sedang. Pada disfungsi parenkim hati yang berat. Instirahat untuk membantu diuresis. sesuai jumlah retensi sodium dan cairan. Penatalakasanaan 1. Parasentesis abdominal-untuk menghilangkan cairan dan menyembuhkan gejala. Laparaskopi. 92 . Berikan albumin untuk mengatur tekanan osmotic. untuk melihat langsung hepar. 11. Peritoneovenus shunt dilakukan bagi pasien yang resiten dengan berbagai pengobatan lainnya. 1) 2) 3) 4) 5) batasi masukan sodium dan cairan. Obati asites dan gangguan keseimbangan cairan-elektrolit. 9. 10.7. 4. 8. AST (SGOT) serta (ALT (SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun.

kaji asites. Komplikasi 1. atau ketidakseimbangan nutrisi. sepsis. diet tinggi protein. 4. penurunan massa otot ditandai dengan: DS: melaporkan kelelahan. Peritonitis bakteri spontan 5. Hiponatremia 2. 5. Amati setiap perdarahan. 3) 93 . 2) lelah. Perdarahan varies usovagus 3. atau penyakit biliaris. Obati keluhan simptomatik seperti terapi nyeri dan antiemetik 6. hepatitis. Kaji riwayat faktor predisposisi seperti penyalahgunaan alcohol. lakukan pemeriksaan abdomen. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan secara umum. Kaji status mental melalui interview dan interaksi dengan pasien. Koagulopati 4. shunt obstruction. Diagnosis Keperawatan 1.1) Komplikasi infeksi bakteri. koagulopati intravascular. Kaji pola masukan alcohol. Kaji berat badan setiap hari dan lingkar perut. DO: 1) lemah. 5. Obati masalah lain berhubungan dengan gagal hati. Ensepalopati hepatic. yang dapat dipredisposisikan oleh pemakaian sedasi. 3. 2. Pengkajian keperawatan 1. sulit beraktivitas.

7) asites 5. 4) perubahan status mental. 5) distensi abdomen. 6) perdarahan usofagus. 3) pucat pada konjuctiva dan mukosa membrane. 2) BB < 20% berat badan ideal. 6) muntah. 3) tidak mampu belajar dan menguasi keterampilan. 7) Ketidakseimbangan elektrolit. 2) tidak mampu mengingat informasi baru. 2) lemah 3) perubahan tekanan darah.frekuensi jantung (FP) dan tekanan darah abnormal saat beraktivitas. 5) Sesak nafas. 2) asites 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 11) Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati. 3. DO: 1) Jumlah makanan yang dimakan tidak sesuai anjuran. 5) abnormal hasil laboratorium. DO: 1) tidak mampu memanggil informasi. 4) tidak mampu melakukan kegiatan. 4) Perubahan gambaran elektrokardiografh (EKC) akibat aritmia atau iskemik. 4) otot lemah . 6) Abnormalitas fungsi hati. 5) pelupa.12) MRI dan pemindai radioisotope hati 94 . 9) Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati. DO 1) gangguan keseimbangan. Gangguan memori berhubungan dengan gangguan fungsi hati dan peningkatan nilai ammonia serum ditandai dengan DS: melaporkan lupa. 8) Biobsi hati didapatkan destruksi dan fibrosis jaringan hati. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan status imunologi. 2. Resiko cidera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal ditandai dengan DS: 1) melaporkan berjalan sempoyongan. dan gangguan saluran pencernaan ditandai dengan DS: melaporkan tidak ada nafsu makan dan mual. 10)CT scan menentukan ukuran hepar dan nodus permukaan yang tak teratur. yaitu: kadar alkali fosfatase. 2) otot lemah. AST (SGOT) serta (ALT (SGPT) meningkat dan kadar kolinesterase serum dapat menurun. edema dan nutrisi yang buruk ditandai dengan DS: melaporkan badan bengkak. 7) peristaltic usus meningkat. DO: 1) edema pada tungkai.

Self care: Activities of Daily Living: Instrumental of Daily Living: Merawat diri sendiri: melakukan instrument dalam melakukan aktivitas sehari-hari mplementation of Nursing care Plan Diagonis 1 NOC 1. 3) PP dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 35x/mt. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 10 tahun 19x/mt. 8 tahun 20x/mt. Endurance (daya tahan) NOC 3. 12 tahun pria 65-105x/mt. wanita 55 -95x/mt. 8 tahun 70-110x/mt. wanita 60-100 x/mt. 14 tahun: pria 60-100x/mt. 4 tahun 80-120x/mt. 16 tahun: pria 50-90 x/mt. 6 tahun 21x/mt. 1 tahun 60-160x/mt. 14 tahun 95 . 2 tahun 80130 x/mt. wanita 65-105x/mt. 1 tahun 30x/mt. wanita 70-110x/mt.memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut. 4 tahun 23 x/mt. Energy concervation (konservasi tenaga) NOC 4. dewasa sama dengan usia 13 tahun: lansia sama dengan usia 1`8 tahun (Erb et al.Activity tolerance (Toleran terhadap aktivitas) Indikator: 1) Saturasi oksigen dalam rentang yang diharapkan sebagai respon terhadap aktivitas 2) FJ dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 70-170x/mt. 6 tahun 75-115x/mt. 18 tahun: pria 50-90x/mt. dan nyeri tekan. Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 1 Nursing Outcomes Clasification (NOC) Klasifikasi hasil keperawatan NOC 2. 13) hati teraba berjonjot-jonjot.Self care: Activities of Daily Living (Merawat diri sendiri: aktivitas sehari-hari) NOC 4. 12 tahun pria 19x/mt. 2 tahun 25x/mt. 10 tahun 70-110x/mt.

16 tahun: 50-70. 1 tahun 65-125. lansia: sama dengan dewasa (Erb et al. 12 tahun pria 50-70. 16 tahun: 100-140. 14 tahun 50-70. Nursing intervention classification (NIC) 1. 4) TD Sistolik dalam rentang yang diharapkan: bayi baru lahir 60-90. dewasa : 110-140. 18 tahun 100-140. 18 tahun 70-70. dewasa : 60-80. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 6 tahun 50-60. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. 14) Melaporkan tidak lelah. 4 tahun 80-120. 18 tahun 17 x/mt. 6 tahun 85-115. 10 tahun 50-70. 12 tahun pria 95-135. 4 tahun 45-85. 6) Gambaran ECG normal 7) Warna kulit tidak pucat. 10 tahun 95-125. Terapi aktivitas 96 . 13) Mampu berbicara ketika melakukan latihan. 14 tahun 100-140. lansia: sama dengan dewasa (Erb et al. kebiruan 8) Usaha bernafas terahdap respon aktivitas 9) Berjalan ditempat 10 Berjalan pada jarak tertentu 11) Kuat 12) Melaporkan melakukan aktivitas sehari-hari. 16 tahun: 17 x/mt. 2 tahun 40-90. 1 tahun 40-90. 5) TD Diastolik dalam rentang yang diharaphan: bayi baru lahir 30-60.18x/mt. 1983) sebagai respons terhadap aktivitas. dewasa 18x/mt: lansia > 16 (Erb et al. 8 tahun 50-65. 8 tahun 90-120. 2 tahun 75100.

12) Lepaskan peralatan oksigen dari masker ke hidung selama makan. dalam perencanaan dan monitoring program aktivitas jika diindikasikan. 9) Cek peralatan oksigen untuk meyakinkan konsentrasi oksigen sesuai terapi 10) Lepaskan peralatan oksigen dari masker jika peralatan dipindahkan. 97 .TD. 7) Monitor posisi peralatan oksigen. 6) Monitor aliran oksigen. fisik. 11) Monitor kemampuan pasien terhadap aktivitas ketika oksigen dihentikan. 8) Instruksikan pasien tentang pentingnya pemakaian oksigen. FP. fisik. Terapi oksigen 1) Bersihkan mulut dan sekresi trakea jika diindikasikan 2) Pasang tanda dilarang merokok. 14) Monitor tanda keracunan oksigen dan absorbsi atelektasis. 5) Berikan oksigen sesuai anjuran.1) Kolaborasi dengan ahli terapi kerja. 4) Atur perlengkapan oksigen dan berikan melalui system tekanan pelembab. Atur waktu istirahat pasien Monitor emosional. 3) Atur kepatenan jalan nafas. sesuai toleransi pasien. 2) 3) 4) 5) Tentukan komitmen pasien untuk meningkatkan frekuensi aktivitas. 13) Observasi hipoventilasi sebagai tanda kekurangan oksigen. ECG 2. 15) Monitor peralatan oksigen untuk meyakinkan peralatan tidak sesuai pernafasan pasien. dan respons spitirual terhadap aktivitas. Observasi FJ. sosial.

21) Instruksikan pasien dan keluarga tentang penggunaan oksigen di rumah. 11) Bantu pasien untuk mengekspresikan dan menghilangkan perasaan marah.16) Monitor kecemasan pasien. ustat. pendeta) 3) Dukung dengan peralatan spiritual. 9) Yakinkan pasien bahwa perawat akan menemani saat-saat kesepian. 7) Tunjukkan rasa empati dengan perasaan pasien. 10) Terbuka dengan perasaan tentang penyakit pasien dan kematian. dan tingkatkan waktu berdoa atau ritual spiritual. 98 . 8) Fasilitasi pasien menggunakan medikasi. 6) Dengarkan keluhan pasien. 3. 22) Atur penggunaan peralatan oksigen yang memfasilitasi mobilitas dan ajarkan kepada pasien. 2) Berikan bimbingan rohani melalui tokoh agama (pastor. 4) Rujuk ke penasehat spiritual 5) Gunakan tknik klarifikasi untuk membantu menjelaskan keyakinan dan pasien dan nilai-nilai. 23)Gunakan peralatan oksigen lainnya untuk meningkan kenyamanan. 18) Pasang oksigen ketika pasien dipindahkan. 19) Instruksikan pasien untuk menggunakan oksigen sebelum melakukan perjalanan atau menginap pada dataran tinggi 20) Konsultasi dengan petugas kesehatan tentang penggunaan oksigen selama melakukan aktivitas atau tidur. 17) Monitor luka lecet pada kulit akibat pemakaian alat oksigen. Dukungan spiritual 1) Terbuka dengan harapan pasien akan kesendirian dan kelemahannya.

Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 2 Nursing Outcomes Clasification (NOC) Klasifikasi hasil keperawatan : NOC 1. Eliminasi buang air beras 2. 99 . persentil berat badan sesuai. leher/pinggang seimbang. persentil kepala. lingkar lengan trisep. Status nutrisi (1004) NOC 2.Status nutrisi: masukan nutrisi (1009) (skala 0-5) NOC 4. Fungsi sensori: taste & smell Implementation of Nursing care Plan Diagonis 1 NOC 1. Status nutrisi: Masukan makanan dan cairan (1008) NOC 3. persentil tinggi badan. lingkar subklavikula. Daya tahan 3. Status nutrisi: Massa tubuh 6. Status nutrisi: Nilai biokinmia 5. Pengetahuan: diit 4. Status nutrisi (1004) Indikator: 1) Masukan nutrisi cukup 2) Masukan makanan dan cairan seimbang dalm 24 jam 3) Massa tubuh: berat badan. Status nutrisi: Tenaga 7.Kontrol berat badan NOC lain yang berhubungan: 1. pinggang/pinggul seimbang. Persentase lemak tubuh.

4) Berat badan stabil

5) Nilai biokimia normal (Albumin serum: dewasa 3,5-5,0 g/dL, Anak: Bayi baru lahir 2,9-5,4 g/dL,
Bayi 4,4-5,4 g/dL; Anak 4,5-5,8/dL; Prealbumin serum: >15 g/dL; Hematokrit: Pria 40%-50%, 0,40-0,54 (unit SI), Anak: Bayi baru lahir 44%-65%, Anak: 1-3 tahun 29%-40%, 4-10 tahun 31%43%; Hb: Dewasa: Pria 13,5-18 g/dL, Wanita 12-16 g/dL; hitung limposit; total iron binding capacity; Glukosa darah: Gula darah puasa: Dewasa: serum/plasma 70-110 mg/dL, whole blood 60-100 mg/dL, Anak: Bayi baru lahir 30-80 mg/dL, Anak: 60-100 mg/dL, Lansia: serum70120 mg/dL, Gula darah post pandial (setelah makan/PPBS): Dewasa: serum/plasma <140mg/dL/2 jam, darah < 120 mg/dL/2jam, Anak: ,120 mg?dL/2jam, Lansia:serum < 60 mg/dL/2jam; darah <140 mg/dL/2jam; Kolesterol darah (serum): Dewasa <200 mg/dL, Anak: bayi 90-130 mg/dL, Anak 2-9 thaun 130-170 mg/dL; Trigliserid darah (serum): Dewasa 12-29 tahun 10-140 mg/dL, 30-39 tahun 20-150 mg/dL, 40-49 tahun 30-160 mg/dL, >50 tahun 40-190 mg/dL atau 0,44-2,09 mmol/L (unit SI), Anak : Bayi 5-40 mg/dL, Anak 5-11 tahun 10-135 mg/dL; serum transferin; urea nitrogen urin.

Iintervensi Keperawatan 1) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) Kaji makanan yang tidak alergi atau alargi bagi pasien. Kaji makanan kesukaan pasien. Tentukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, sejumlah kalori dan jenis nutrisi (diit sirosis hepatis) (4) (5) Tingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai jenis tubuh dan gaya hidup Tambahkan snac (seperti buah segar/jus buah) sesuai program.

100

(6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13)

Berikan buah berwarna cerah, makanan segar sesuai program. Yakinkan bahwa makanan yang mengandung tinggi serat mencegah konstipasi. Tawarkan herbal dan bumbu sebagi pengganti garam. Berikan pasien tinggi kalori, protein sedang. Ajarkan pasien bagimana menyimpan makanan kering. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkannya. Bantu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepatic) sesuai kebutuhan Ukur berat badan pasien dalam interval waktu.

NOC 2. Status nutrisi: Masukan makanan dan cairan (1008) Indikator: 1) masukan makanan peroral adekuat 2) makanan melalui NGT adekuat 3) Masukan cairan peroral adekuat 4) Masuak cairan adekuat 5) Masukan TPN (Total parenteral nutrition) adekuat

Nursing intervention classification (NIC) 2) Penatalaksanaan nutrisi (1) (2) (3) Kaji makanan yang tidak alergi atau alargi bagi pasien. Kaji makanan kesukaan pasien. Tentukan diit pasien melalui kolaborasi dengan ahli gisi sesuai program, sejumlah kalori dan jenis nutrisi (diit sirosis hepatis) (4) Tingkatkan masukan nutrisi kalori sesuai jenis tubuh dan gaya hidup

101

(5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15)

Tambahkan snac (seperti buah segar/jus buah) sesuai program. Berikan buah berwarna cerah, makanan segar seduai program. Yakinkan bahwa makanan yang mengandung tinggi serat mencegah konstipasi. Tawarkan herbal dan bumbu sebagai pengganti garam. Berikan pasien tinggi kalori, protein sedang. Ajarkan pasien bagaimana menyimpan makanan kering. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana membutuhkannya. Bantu pasien menerima program nutrisi (diit sirosis hepatic) sesuai kebutuhan Ukur berat badan pasien dalam interval waktu. Lakukan perawatan mulut sebelum makan. Beriakn dan ajarkan cara minum obat mual, muntah, diare atau konstipasi.

Intervensi Keperawatan 1. Tahap diit 2. Eating disorder managemen 1) Kolaborasi dengan ahli gisi 2) Rujuk ke tim perawatan untuk menentukan target BB, jika pasien tidak direkomendasikan berat badan rata-rata sesuai usia dan postur tubuh. 3) Tentukan penambahan BB setiap hari 4) Rujuk ke ahli gisi untuk menentukan masukan kalori setiap hari dan untuk mencapai BB yang diinginkan. 5) Ajarkan konsep makanan bergisi, dan nutrisi sirosis hepatic. 6) Bantu pasien mendiskusikan makanan diit dengan ahli gisi.

102

7) Ukur berat badan secara teratur. 8) Monitor parameter psikososial (seperti: tanada vital, dan nilai elektrolit) sesuai kebutuhan. 9) Monitor masukan dan keluaran cairan. 10) Monitor masukan kalori setiap hari. 11) Batasi makanan sesuai jadwal. 12) Amati pasien selamaa dan sesudah makan. 13) Monitor perilaku pasien berhubungan dengan makan, penurunan berat badan (BB), penurunan BB. 14) Berikan dukungan (terapi relaksasi, dengarkan keluhan pasien) 15) Batasi aktivitas fisik pasien. 16) Bantu pasien meningkatkan harga diri. 17) Kaji kembali protocol program beret badan (sesuai targeta) 3. Penatalaksanaan cairan. 1) Ukur berat badan setiap hari. 2) Laporan masukan dan haluaran secara akurat. 3) Pasang kateter urin, jika memungkin. 4) Monitor status cairan (misalnya kelembaban mukosa, nadi, (TD ortostik) jika memungkinkan. 5) Monitor hasil laboratorium berhubungan dengan retensi cairan. (misalnya peningkatan BJ urin, peningkatan BUN, penurunan hematokrit, dan peningkatan nilai osmolalitas urin). 6) Monitor status hemodinamik meliputi CVP, MAP, PAP, PCWP, jika memungkinkan. 7) Monitor tanda vital sesuai kebutuhan. 8) Monitor perubahan berat badan pasien sebelum dan sesudah dialysis, jika diperlukan. 9) Monitor makanan dan cairan dan hitung jumlah masukan kalori, jika memungkinkan.

103

10) Berikan terapi IV sesuai yang diresepkan. 11)Berikan cairan sesuai kebutuhan. 12) Berikan diretik yang diresepkan sesuai kebutuhan. 13) Berikan cairan infuse pada ruang ber AC. 14) Intruksikan pasien puasa sesuai kebutuhan. 15) Berikan terapi pengganti melalui NGT berdasarkan haluaran. 16) Distribusikan masukan cairan lebih dari 24 jam sesuai kebutuhan. 17) Beritahu anggota keluarga untuk membatu pasien makan sesuai kebutuhan. 18) Monitor respon pasien terhadap terapi elektrolit. 19) Konsul ke dokter jika terdapat tanda kelebihan volume cairan. 20) Persiapkan terapi transfuse (periksa darah pasien dan infuse set), sesuai kebutuhan. 21) Berikan transfuse (platelet dan plasma segar), jika dibutuhkan. 4. Monitoring cairan 5 .Penatalaksanaan nutrisi 1) Terapi nutrisi 2) Konseling nutrisi 3) Monitor nutrisi 4) monitor tanda vital 6. Bantu menaikkan BB (1240) 1) Penatalaksanaan BB (1260) (1) Diskusikan dengan pasien hubungan antara masukan makanan, olahraga, penambahan BB, dan penurunan BB. (2) Diskusikan dengan pasien kondisi medis yang berdampak terhadap BB.

104

(6) Tentukan BB ideal pasien. yang (4) Diskusikan dengan pasien resiko yang berhubungan dengan kelebihan ataukekurangan berat badan. (8) Bantu pasien menulis tujuan nyata dari masukan makanan setiap minggu. Masukan mineral adekuat (skala 5) 6. latihan dan tunjukkan mereka tempat dimana mereka dapat melihat kembali catatan setiap hari. (7) Bersama pasien menentukan metode untuk melaporkan masukan makanan sehari-hari.Status nutrisi: masukan nutrisi (1009) (skala 0-5) Indikator: 1. tradisi. (5) Motivasi pasien untuk merubah kebiasaan makan.(3) Diskusikan dengan pasien kebiasaan. Masukan karbohidrat adekuat (skala 5) 4. (9) Bantu pasien menggambarkan berat badan setiap hari (grafik) (10)Informasikan kepada pasien mengenai kelompok yang dapat membantu penatalaksanaan berat badan (11) Bantu merencakanan makanan seimbang konsisten dengan kebtuhan tenaga NOC 3. Masukan protein adekuat (skala 5) 3. Masukan zat besi adekuat (skala 5) 7) Masukan kalsium adekuat (skala 5) 9) Masukan zat nutrisli lainnya adekuat (skala 5) 105 . Masukan vitamin adekuat (skala 5) 5. Masukan kalori adekuat (skala 5) 2. dan keturunan mempengaruhi berat badan. budaya.

NOC 2. tidak dingin) 1. Elastisitas kulit dalam batas yang diharapkan (tidak edema. Konsekuensi imobilitas: Psikososial 4. Perfusi jaringa: Perifer 9. Indikator: Temperatur (suhu badan) dalam batas yang diharapkan (hangat. Termoregulasi 7. Sensasi dalam batas yang diharapkan (merasakan panas.Rencana Asuhan keperawatan Diagnosis Keperawatan 3 Nursing Otcomes Clasiffication (NOC) NOC 1. Penyembuhan luka: Secondary intention NOC lainnya yang berhubungan 1. Status nutrisi 5. Keseimbangan cairan 3. tidak panas. Integratitas jaringan: Kulit dan mukosa membrane. dan nyeri) 2. tidak keriput) 106 . NOC 3. Dialysisi acces integrity 2. Penyembuhan luka: Primary intention. dan dingn. Perawatan diri: Kebersihan 6. Perilaku pengobatan: Penyakit atau trauma Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 3 NOC 1: Integratitas jaringan: Kulit dan mukosa membrane. Termoregulasi: Neonatal 8.

Perspirasi dalam batas yang diharapkan 5. melaporkan dadan tidak panas. torgor kulit jelek. Tekstur kulit dalam batas yang diharapkan. warna kulit dalam batas yang diharapkan (tidak pucat. serta kemerahan) 6. bunyi pernafasan normal) 4. Perfusi jaringan dalam batas yang diharapkan 10. 7. luka tergores) IIntervensi Keperawatan 1. Atur posisi (tinggikan kaki yang edema) 3. mata tidak cekung. Lakukan perawatan kulit 6. Kulit utuh (tidak ada luka lecet. tidak biru. Monitoring elektrolit 7. Mandikan pasien 2.3. Penatalaksanaan cairan dan elektrolit 9. tidak edema. ubun-ugun tidak cekung pada bayi. tidak kuning.tidak ada asites. Cegah luka tekan (balik posisi pasien setiap 2 jam) 5. Ketebalan kulit dalam batas yang diharapkan 8. Hidrasi (status cairan) dalam batas yang diharapkan (tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi: mukosa mulut kering. Tingkatkan latihan 8. Lkukan perawatan luka tekan (dekubitus) 4.. Cegah perdarahan 107 . melaporkan kencing cukup.Pertumbuhan rambut pada kulit dalam batas yang diharapkan 11.

Status: Terjatuh NOC 13. Pengawasan terhadap resiko: Kerusakan pendengaran NOC 7. Deteksi Resiko (Risk detection) NOC 9.Perawatan kulit (mandi tanpa sabun dan gunakan pelembab) 11. Pengawasan terhadap resiko (Risk control) Intervensi keperawatan 1. Pengasuhan anak: Keamanan social NOC 5. Pengawasan terhadap gejala Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 4 NOC 5. Pengetahuan: Keamanan individu NOC 3. Monitor status kesehatan 108 .Nasehatkan pasien untuk memotong kuku Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 4 Nursing Otcomes Clasiffication (NOC) NOC 1. Pengawasan terhadap resiko: Kerusakan visual NOC 8. Status: Trauam fisik NOC 12. Status neurology NOC 4. Periku: Individu NOC 12. Perilaku keamanan: Pencegahan jatuh NOC 10.10. Pengawasan terhadap resiko (Risk control) NOC 6. Perilaku keamanan: Lingkungan fisik rumah NOC 11. Pengetahuan: keamanan anak NOC 2.

Observasi ketat selama fase perdarahan. petekie. Ajarkan dan berikan protocol pencegahan trauma: atur lingkungan yang aman. Kemampuan kognitif NOC 2. muntah (warna. Cegah trauma akibat perdarahan 1) 2) Amati feses. Kemampuan orientasi NOC 3. kembung. dan sulit istirahat yang mengindikasikan perdarahan lambung. Catat perubahan status kesehatan 3. Berpartisipasi dalam skrining sirosis hepatis 6. gunakan sikat gigi yang lembut. jumlah. perdarahan gusi.2. Berikan vitamin K (AquaMEPHYTON) sesuai yang diresepkan. epestaksis. 4) 5) 6) 7) Tenangkan pasien dan batasi aktivitas jika terjadi perdarahan. kelemahan. Rencana Asuhan keperawatan Diagnosis Keperawatan 5 Nursing Oucomes Clasiffication (NOC) NOC 1. konsistensi. Monitor faktor resiko perilaku individu terhadap sirosis hepatis 4. Konsentrasi 109 . dan periksa setiap perdarahan) Awasi gejala cemas. 3) Amati perdarahan internal: ekimosis. Gunakan data individu untuk mengontrol resiko sirosis hepatis 7. Komitmen terhadap strategi pengawasan resiko sirosis hepatis 5. pembesaran pembuluh darah leher. Anjurkan mengkonsumsi tinggi vitamin C 8) Gunakan jarum halus untuk injeksi.

Memori NOC 10.Status neurology NOC 11. Membuat keputusa NOC 5. Distorted thought control NOC 6. Kemampuan kognitif Indikator: 1. Proses informasi NOC 8. Berkomunikasi dengan jelas sesuai tingkat usia dengan baik dan benar 110 . NOC lain yang berhubungan 1) Pengawasan terhadap glukosa darah 2) Keseimbangan asam-basa 3) Keseimbangan cairan 4) Pencegahan: Status social 5) Status respirasi: pertukaran gas 6) Pengawasan resiko: Penggunaan alcohol 7) Kontrol resiko: Pemakaian obat 8) Perilaku keamanan: Pencegahan jatuh 9) Perilaku kenyamanan: Lingkungan fisik rumah 10) Perilaku kenyamanan: individu 11) Termoregulasi Implementasi Perencanaan Asuhan Keperawatan Diagnosis Keperawatan 5 NOC 1. Identifikasi NOC 7.NOC 4. Proses informasi NOC 9.

Penatalaksanaan dimensia (6460) 4. Membuat keputusan yang tepat dengan baik dan benar Intervensi keperawatan 1. Monitor nilai ammonia). Menunjukkan control terhadap pemilihan situasi dan kejadian dengan baik dan benar 3. Attentivenssdengan baik dan benar 4.2. tempat dan waktu) 6. 4) Minta pasien memberitahu jika sudah selesai makan. Orientasi baik dan benar (orang. 2. Feeding 1) Berikan diit sirosos hepatis. Penatalaksanaan lingkungan (8480 ) 1) Kurangi rangsangan 2) Batasi pengunjung 3) Jaga suhu lingkungan pasien (hangat) 111 . 2) Lakukan perawatan oral sebelum makan 3) identifikasi kemampuan pasien menelan makanan. Tingkatkan perfusi jaringan otak (2550) 3. prose informasi baik dan benar 8. batasi masukan protein jika amonia serum meningkat untuk mencegah ensefalopati hepatic.. Menunjukkan meori dengan cepat baik dan benar 7. memilih alternative ketika membuat pilihan dengan baik dan benar 9. Konsentrasi dengan baik dan benar 5. 5) Beritahu keluarga untuk membantu pasien makan.

1 =Tidak berespon) 8) Pasang pagar tempat tidur 9) Penatalaksanaan cairan – elektrolit: (1) Monitor masukan dan haluran cairan untuk mencegah dehidrasi dan hipokalemia (mungkin terjadi akibat pemakaian diuretic. tempat dan situasi). dan menggunakan skor. yang diprediksi menjadi coma hepatikum) 10) Penatalaksanaan terapi (1) Berikan laktosa (cephulac) atau neomycin (Myciguen) melalui retensi enema atau NGT. 4=Menghindari Nyeri. 4 = Kalimat tidak mengandung arti. sarung tangan karet seteril pada saat melakukan tindakan invasif (menyuntik. 2 = Dengan Nyeri . 3 = Hanya kata-kata saja. menggunakan masker. serta sarung tangan karet bersih saat memandikan pasien.4) Beritahu keluarga untuk menjaga pasien 5) Jauhkan zat-zat berbahaya dari pasien 6) Rawat pasien dalam ruang isolasi 6) Lindungi pasien dari infeksi melalui teknik penatalaksanaan pencegahan infeksi dengan cara: mencucui tangan dengan sabun/cairan desinfekatan sebelum dan sesudah menyentuh pasien. 1 = Tidak ada suara . 7) Kaji tingkat kesadaran pasien menggunakan GCS (Respon membuka mata : 4 = Spontan. Respons normal (orientasi orang. Evaluasi 1. Respon motorik: 6 = Dapat melakukan semua perintah.1 = Tidak berespon. 2 = Extensi. 3 = Fleksi. verbal: 5 = Bicara waktu. 3 = Dengan perintah. 2 = hanya bersuara saja. untuk menambah ammonia dan memperbaiki tingkat kesadaran. Ambulasi selamaa 10 menit setiap jam 112 . memasang infuse. sesuai anjuran. Rangsang nyeri: 5=Melokalisasi Nyeri. mengambil bahan laboratorium).

Tidak terjadi perdarahan: tidakditemukan darah dalam feses . Toleran terhadap makanan (sedikit. 5. tetapi orientasi 113 . Kulit tidak lecet 4.2. Pasien mengantuk. sering) 3.

Anomali congenital dapat dijumpai pada sekitar 10-20 pasien populasi. Kalkuli/kalkulus) adalah struktur kristal terbentuk dati pembekuan konstituen empedu normal dan abnormal. Anomali kandung empedu berupa letak kadung empedu di sebelah kiri. kandung empedu yang letak di belakang. duplikasi kandung empedu rudimenter atau raksasa dan divetrikula). BATU EMPEDU (KOLELITIASIS) Pengertian Batu empedu (kolelitiasis. stritur dan hemobilia. melipuputi kelainan jumlah. Kolesistitis akut dan kronik. ukuran dan bentuk misalnya agenesis kandung empedu. Jenis batu empedu. 114 . Batu Empedu. A. kandung empedu intrahati. Kolangitis sklerotikans. Penyakit saluran empedu. Paratisme hepatobiliaris. dan yang terapun. Kompresi ekstrinsik saluiran empedu. volvulus atau herniasi kandung empedu. Kolangiokarsinoma. Kandung empedu terapung merupakan faktor predisposisi torsio akut.BAGIAN VI PENYAKIT KANDUNG EMPEDU DAN DUKTUS BILIARIS Penyakit/kelainan kandung empedu meliputi : Anomali Kongenital. Trauma.

suatu enzim yang menentukan kecepatanpembentukan kolesetrol hati. asam dan pigmen empedu.Terbentuknya empedu litogenik dari penurunan sekresi garam-garam empedu dan fosfolipid oleh hati setelh terjadi gangguan sintesis hati (misalnya kesalahan bawaan metabolisme yang jarang: Xantomatosis cerebrotendinosus atau kelainan yang mempengaruhi sirkulasi enterohepatik konstituen ini (misalnya) aloimenbtasi parenteral jangka panjang atau penyakit atau reseksi ileum). asam lemak dan fosfolipid. Peningkatan sekresi empedu.1. Sementara kejenuhan kolesterol dalam empedu merupakan prasyarat pembentukan batu empedu. Batu kolesterol dan campuran ini teridri dan campuran membentuk sekitar 80% dan batu pigmen menyusun 2% sisanya. diit tinggi kalori. kejenuhan itu sendiri tidak cukup untuk menghasilkan presipiatsi kolesterol in vivo. hiposekresi asam empedu atau keduanya. Jadi kelebihan kolesterol empedu dalam hubungannya dengan asam empedu dan fosfolipid dapat disebabkan oleh hipersekresi kolesterol.Gangguan konversi kolesetrol (pada sebagian pasien) menjadi asam empedu yang mengakibatkan peningklatan rata-rata kolesterol litogenik/asam empedu. Batu pigmen terutama terbentuk dari kalsium bilirubinat yang mengandung kolesterol kurang dari 1%. protein. Batu kolesterol dan campuran biasanya mengandung kolesterol monohidrat lebih dari 7% ditambah campuran garam kalsium. enzim penentu kecepatan sintesis asam empedu primer. Penurunana aktivitas kolestterol 7-α-hidroksilase. dapat terjadi karena kegemukan. atau obat (misalnya klaofibrat) Peningkatan aktivitas hidroksimetilghlutarid-koenzim A (HMG_KoA) reduktase. 115 . 2. Mekanisme pembentukan empedu litogenik kolesterol (pembentukan batu) 1.

Sebagian orang dengan empedu yang sangat jenuh tidak mengalami batu empedu di dalam kandung empedu. 116 . Gangguan pertama dapat disebabkan oleh hilangnya asam empedu primer dengan cepat dari usus halus ke kolon. Gangguan kedua terjadi dari peningkatan dehidroksilasi asam kolat dan peningkatan penyerapan asam deoksikolat. 2) peningkatan konversi asam kolat oleh cadangan asam deoksikolat disertai penggantian cadangan asam kolat oleh asam deoksikolat. lebih banyak fosfolipid daripada kolesterol yang dipindahkan ke misel campuran. Kelainan kedua penting adalah gangguan pembentukan vesikel. 2. Hal ini menyebabkan pembentukan vesikel lebih kaya kolesterol yang menyatu menjadi vesikel besar multilemeler tempat terbentuknya agregrasi kolesterol. Dua gangguan tambahan metabolisme asam empedu yang mungkin membantu penjenuhan empedu oleh kolesterol adalah 1) penurunan jumlah asam empedu. Selamaa pembentukan misel dari vesikel. BIasanya kolesterol dan disekresikan ke dalam empedu sebagai vesikel berlapis unilameler yang tidak stabil dan diubah bersama asam empedu menjadi agregat lipid lain misalnya misel.

In vitro. Bahwa endapan empedu merupakan bentuk precursor dari penyakit batu empedu terbukti dari beberapa pengamatan.3. dibandingkan dengan deraajt kejenuhan kolesterol. dan 2) telah terjadi nukleasi zat-zat terlarut dalam empedu. 2) nikleasi kolesterol monohidrat diikuti oleh retensi kristal dan pertumbuhan batu. Fusi veseikel menyebabkan terbentuknya kristal kolesterol monohidrat.. (4) lihat table 1. Kolesterol adalah endapan empedu. Endapan empedu biasanya membentuk endapan mirip bulan sabit di bagian terbawa kandung empedu dan dikenali berdasarkan ekornya yang khas pada pemeriksaan ultrasonografi (USG). Adanya endapan empedu mencerminkan dua kelainan: 1) keseimbangan normal antara sekresi dan eliminasi musin kandung empedu mengalami gangguan. (kristalkolesterolum) yang bercampur dengan mucus menghasilkan ekor yang dapat dibedakan dari endapan kandung empedu yang dijumpai pada pasien. kalsium bilirubinat. kristal kolesterol monohidrat. lebih membedakan empedu normal dari empedu litrogenik. Jadi penyebab terjadinya batu empedu adalah: 1) penjenuhan empedu oleh kolesterol. Endapan empedu adalah bahan mukosa kental yang pada pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan kristal lesiti-kolesterol. Nukleasi kristal kolesterol monohidrat. 4. Glikoprotein musin dan non musin dan lisin fosfatidilkolin merupakaan faktor pronukleasi dan antinukleasi laian belum lengkap. Pertumbuhan kristal yang terus menerus berlangsung melalui nukleasi langsung molekul kolesterol dari vesikel empedu uni-atau multilameler yang jenuh. 3) gangguan motorik akndung empedu yang menyebabkan perlambatan pengosongan dan stasis. 117 . Nukleasi kristal kolesterol monohidrat dan pertumbuhan kristal mungkin barlangsung di dalam lapisan gel musin. dan serat musin atau gel mukosa. yang sangat dipercepat pada empedu litogenik. Percepatan nukleasi kolesterol nonhidrat dalam empedu dapat disebabakan peningkatan faktor pronukleasi atau defisiensi faktor antinukleasi.

Hipomotilitas kandung empedu menyebabkan stasis stasisi dan pembentukan kotoran/feces • Nutrisi parenteral yang lama • Puasa • Kehamilan • Obat seperti okuerotida H. Pertambahan Usia • Peningkatan sekresi kolesterol biliaris. Penyakit atauRreseksiIileum • Malabsorbsi asam empedu menyebabkan penurunan kelompok asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris. aspek herediter B. 2000-. meningkatkan ambilan kolesterol makanan dan meningkatkan sekresi kolesterol biliaris • Estrogen alami. infestasi parasit E. D. Hormon Seks Perempuan • Estrogen merangsang reseptor lipoprotein hati. Batu Pigmen Sumber: Asdie A. F. Jenis Batu empedu 1. Pertambahan usia 1. estrogen lainnya dan kontrasepsi oral menyebabkan penurunan sekresi garam empedu. Macam-macam • Diabetes mellitus • Diet Tinggi Kalori. Demografi m Selatan > daripada Asia . Demografi B. Faktor-faktor predisposisi untuk pembentukan batu kolesterol dan batu empedu berpigmen No. Jakarta Tabel 5. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690. tinggi lemak A. Sirosis alkoholik D.Tabel 4. EGC. penurunan ukuran kumpulan asam empedu dan penurunan sekresi garam empedu biliaris G. kemungkinan familial. Obesitas • Kumpulan dan sekresi asam empedu yang normal tetapi peningkatanm sekresi kolesterol biliaris C. E.H. Batu Kolesterol dan• Campuran Faktor Predisposisi A. Penurunana Berat Badan • Molbilitas kolesterol jaringan menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol biliaris sedangkan sekresi garam empedu enterohepatik menurun. Evaluasi diganostik kandung empedu 118 . Terapi Klofibrat * Peningkatan sekresi kolestrol biliaris I. Infeksi saluran empedu kronik. Hemolisis kronik C.

uadara. koagulopati. kegemukan. hati. Keuntugan Diagnostik Ultrasonografi Hepatobiliaris (HBUS) 1) Cepat Keterbatasan Diagnostik 1) 2) Gas usus Kegemukan massif 3) Asites 4) Barioum 5) Obstruksi saluran empedu parsial 6) Visualisasi duktus koledukus Distal buruk 1) Kakeksia Berat 2) Artefak akibat gerakan 3) lleus 4) Sumabatn saluran empedu parisal 5) Biaya tinggi 6) mungkin tidak tersedia Kontraindikasi Kontraindikasi Komentar 2) 3) 4) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu. aspirasi Kolangiogram pilihan pada: 1) Tidak adanya duktus yang melebar 2)Penyakit Pankreas . Citra beresolusi tinggi Penanda bioposi jarum halus Reaksi terhadap senyawa beriodium bila digunakan 1) Diindikasikan untuk evaluasi massa hati atau pancreas 2)Tindakan pilihan untuk memeriksa kemungkinan sumbatan empedu bila tidak dapat dilakukan USHB karena keterbatasan diagnostic III. pancreas Kehamilan 2) 3) 4) 5) Identifikasi akurat saluran empedu yang melebar Tidak dibatasi oleh ikterus. asites. atau gastroduodenal? 3) Pembedahan saluran empedu sebelumnya KTHP gagal atau kontraindikasi 4) Spinkterektomi dan endoskopi Sumber: Asdie A. IV Kolangogram Transhepatik Perkutan (PTHC) 1) Sangat berhasil bila saluran empedu Saluran yang tidak mengalami dilatasi berdilatasi atau 2) Visualisasi saluran empedu mengalami striktura proksimal paling baik 3) Visualisasi system saluran kiri yang ntersumbat dapt terlihat terpisah 4) Sitologi/biakan empedu 5) Drainase transhepatik perkutis Kolangiopankreatogram Retrograde Endoskopik (ERCP) 6) Sekaligus melakukan pankreatografi 1) Sumbatan 7) Visualisasi/biopsy ampula dan gastroduodenum duodenum 2) Anastamosis enteri 8) Visualisasi saluran empedu distal biliaris roux en Y? terbaik 9) Sitologi empedu atau penkreas 10) Sfingterotomi endoskopik merupakan kemungkinan tindakan dan pengangkatan batu 11) Manometri empedu 12) Tidak dibatasi oleh asites.EGC Jakarta 119 . Harison Prinsip-Pronsip Ilmu Penyakit Dalam: 1690. Sepsis 3) Pseudokista pancreas yang terinfeksi 4) Perforasi (jarang) 5) Hipoksemia.No I.H. abses. ampula. saluran empedu yang melebar Tidak dibatasi oleh ikterus. 1) Kehamilan 2) Koagulopati yang tidak dapat dikoreksi 3) Asites berat 4) Abses hati 1) Peradarahan 2) Hemofiloa 3) Peritonitis empedu 4) Bakteremia. sepsis Kolangiogram pilihan bila saluran empedu mengalami dilatasi 1) Kehamilan 2) Pankreatitis akut? 3) Penyakit kardipulmoner berat? 1) Pankreatitis 2) Kolangitis. (Editor). hati. 2000. kehamilan Pemandu biopsy jarum halus Tidak ada Tidak ada Tindakan awal pilihan untuk meneliti kemungkinan sumbatan empedu II Computed Tomografhy (CT) 1) Sekaligus melakukan pemindaian terhadap kandung empedu. saluran empedu.

Kolik biliaris (spesifk) 2. scapula kanan dan bahu. Terapi medis disolusi batu empedu 4. Asimptomatik 2. demam/menggigilm Terapi 1. Pembedahan (kolesistektomi 3. Kolik dapat mendadak dan menetap serta sangat hebat. (1-4 jam) 5. Faktor pencetus 120 . Nyeri visera (nyeri hebat atau perih meningka\t di epigastrium atau kuadran kana atas abdomen menyebar ke daerah antarskapula.Gejala 1. KOLESISTITIS AKUT DAN KRONIK Kolesistitis Akut Pengertian Kolesistitis akut adalah peradangan akut dinding kandung empedu terjadi akibat sumbatan ductus sistikus olah batu. 4. Peningkatan tekanan intralumen 3. Litotripsi batu empedu B.

Organisme penyebab Tersering adalah Escherrichia Coli. Gejala 1.a kanan atau baha. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu) dan faktor jaringan local lainnya.000-15. peningkatanmsedang aminotransferase serum (dari 5 kali lipat) 3. Neri kolesistisi dapat menyebar ke anatar scapula.85 % pasien kolesistitis akut. Streptococcus grup D. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke ki kiri pada hitung jenis: bilirubin serum sedikit meningkat (< 85. USG menunjukkan batu (90-95% kasus) 121 . Riwayat penyakit 2. Demam ringan Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen.1. Mual dan muntah 5. spesies Klebsiella. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu. Pemeriksaan fisik (Triad: nyeri akut kuadran kanan atas abdomen. Ikterik (jarang) 4. dan spesies Clostridium. 3. demem. serangan kolik biliaris (awal) 2. spesies Stapilococcus.5 µ mol/L). 3. Diagnosis ditegakkan dengan 1. leukositosis berkisar anatara 10. skapul. 2.

2.Aktinomikosis Komplikasi 122 . Vaskulitis 4.Sifilis 5. penyakit kardiovaskuler 3. Salmonela. Infeksi bakteri kandung empedu 8. Adenokarsinoma kandung empedu 5.Terapi Anjuran Pembedahan (bila memungkinkan) Kolesistitis Akalkulus Faktor resiko 1. Leptospira. Vibrio Cholera (jarang) Penyakit yang menyertai 1. streptokokus. Luka bakar yang serius 2. Sarkoidosis. Diabetes mellitus 6. Tuberkulosis 4. Torsi kandung empedu 7. Pasca persalinan yang memnejang 3.

Terapi: bedah darurat dan mpemberian antibiotic yang memadai stelah diagnosis. hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sistikus. 2. biasanya oleh sebuah kalkulus besar . ku lemah (sering). vaskulitis. empiema atau torsi. DM.1. perforasi. dekompresi kandung empedu akibat regangan Pembentukan Fistula dan Ileum batu Empedu 123 . nyeri kronik kuadran kanan atas abdomen (dapat terjadi). Terapi: Kolesistektomi. dan gangrene. Terapi: kolesistektomi dan drain abses. Pemeriksaan fisis sering teraba massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran kanan atas menuju fosa iliaka kanan. Dalam keadaan ini. Komplikasi Perforasi (dapat menyebabkan kematian). Gambaran klinis mirip dengan kolangitis: demam tinggi.. Gangren dan Perforasi Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis bebercak atau totak. resiko sepsis gram negative (dan atau perforasi). nyeri hebat kuadran kanan atas. Komplikasi: empiema. leukositosis berat. lumen kandung empedu yang tersumbat secara progressif mengalami pergangan oleh mucus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel mukosa. . Empiema terjadi akibat kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman-kuman pembentuk pus. Kelainan yang mendasari adalah distensi kandung empedu.

terapi medis 2. Terapi Kolesistekromi. Terapi.. Ileus batu ermpedu menunjukkan pada obstruksi intestinal mekanik. Yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar ke dalam lumen Tempat terjepit batu biasanya pada katub ileoseka. atau duodenum. Kolesistektomi. . Fistual enteric bilaris tenag (diam) secara klinis terjadi sebagai komplikasi kolesistitis kronik. Diagnostis ditegakkan dengan pemeriksaan foto polos abdomen (misalnya ditemukan obstruksi usus kecil dengan dengan gas dalam percabagan biliaris.Fistulasi dalam organ yang berdekatan melekat pada dinding kandung empedu akibat implamasi dan pembentukan pelekatan . eksplorasi duktus koledukus. dan pelvis ginjal. Empedu Limau (Susu Kalsium) dan Kandung Empedu Porselin Garam kalsium mungkin disekresi ke dalam lumen kandung empedu dalam konsentrasi yang cukup untuk membantu pengendapan kalsium dan opasifikasi empedu yang difuss dan tidak jelas atau efek pelapis pada rongenografi polos abdomen. Atau gejala gastrointestinal atas (fistula kolesistoduodenum) dengan obstruksi usus kecil pada katub eileosekal. dan penutupan saluran fistula. Terapi Kolsistitis 1. dan batu empedu ektopik berkalsifikasi). dinding abdomen. Fistula dalam duodenum sering disertai oleh fistula yang melibatkan fleksura hepatica kolon. Fistula kolesistoenteritik asimptomatik percabangan biliaris kadang didiagnosis dengan temuan gas dalam pada foto polos abdomen. Terapi: Laparatomi dengan enterilitotomi dan palpasi usus yang lebih proksimal dan kandung empedu yang teliti untuk menyingkirkan batu lainnya. Hospitalisasi 124 . lambung.

3. sefalosporin. Gangguan paru lainnya 3. KebocoraN EMPEDU 5. Pembentukan abses 4. Waktu pelaksanaan Pembedahan 1. Terapi pembedaha n(kolesistektomi). Obat: Meperidin atau pentazosin (analgesia). Pusakan dan pasang naso gastric tuba (NGT) untuk pengisapan 4. ampisilin. Pelaksanaan pembedahan ditunda bagi pasien dengan: kondisi medis keseluruhan memiliki resiko besar bila segera dilakukan operasi pasien yang didiagnosis kolesistitis akut masih meragukan. Bekuan darah intraduktus atau tekanan ekstrinsik. kombinasi pemberian antibiotic. Perbaiki kekurangan elektrolit 5. Komplikasi Pasca Kolesistektomi 1. Atelektasis 2. Bagi pasien kolesisytitis akut dengan komplikasi (24-72 jam) 2. Ureidopenisilin. Pencegahan Komplikasi Lakukan Kolangiografi intraoperatif sewaktu sistsktomi 125 . atau aminoglokosida. Pada pasien DM atau menunjukkan gejala sepsis. 6.

5. Berasal dari hati: 1) Hepatitis. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal-gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit). juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D. kekurang kalsium dan vitamin D akan menyebabkan pengeroposan tulang. 4) Akibat obatobatan. menyebabkan jaundice (sakit kuning). 2. Juga terjadi gangguan penyerapan dari bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah. Gejala 1. karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan. Tinja juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (stetore). 2. 6. tetapi hati terus mengeluarkan bilirubin yang akan masuk ke dalam aliran darah. Meskipun empedu tidak mengalir. 3) cancer saluran empedu. 2) Penyempitan saluran empedu. 4. penyebab kolestasis dibagi menjadi 2 kelompok: 1. Berasal dari luar hati: 1) Batu di saluran empedu. 126 . sehingga penderita cenderung mudah mengalami perdarahan. 5) Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). Berkurangnya empedu dalam usus. bagian paling atas dari usus halus). Jaundice dan air kemih yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan di dalam kulit dan air kemih. Jika kolestasis menetap. Kolestasis Definisi Kolestasis adalah berkuranganya atau terhentinya aliran empedu. 3) Sirosis bilier primer. Untuk tujuan diagnosis dan pengobatan. 2) Penyakit hati alkoholik. 7. yang menyebabkan rasa nyeri di tulang dan patah tulang.C. Tinja terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus. 5) Peradangan pankreas. 3. Bilirubin kemudian diendapkan di kulit dan dibuang ke air kemih. 4) cancer pancreas. Penyebab Gangguan aliran empedu bisa terjadi di sepanjang jalur antara sel-sel hati dan usus dua belas jari (duodenum.

Gejala lainnya tergantung dari penyebab kolestasis. maka pemakaian obat dihentikan. muntah atau demam. 2. Obat ini terikat dengan produk empedu tertentu dalam usus. diberikan tambahan trigliserida. 3. 127 . Tambahan kalsium dan vitamin D sering diberikan jika kolestasis menetap. 6. 3. menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak. Jika penyebabnya di luar hati. hampir selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan. bisa berupa nyeri perut. 5. untuk membantu membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu. Cholestyramine.8. Jika penyebabnya adalah penyakit hati. diberikan per-oral (ditelan). 6. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kelainan. 5. maka pada pemeriksaan fisik akan ditemukan: 1) pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba. dilakukan pemeriksaan endoskopi. 3) pembesaran kandung empedu. sehingga tidak dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit. bisa ditemukan: 1) demam. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara. 9. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat diobati dengan pembedahan atau endoskopi terapeutik. biasanya kolestasis dan jaundice akan menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam tinja. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi. Pengobatan 1. 2. 2) Jika penyebabnya adalah hepatitis. bisa digunakan untuk mengobati gatal-gatal. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu. tetapi tidak terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang. 4. Jika penyebabnya adalah penyakit hati. hilangnya nafsu makan. dilakukan biopsi hati. tergantung dari penyebabnya: 1) Jika penyebabnya adalah obat. 4. 3) pengumpulan cairan dalam perut (asites). 2) pembesaran limfa. Diagnosa 1. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah. 2) nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas.

BAGIAN VII ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN PANKREAS A. 128 . PANKREATITIS AKUT Pengertian Pankreatitis akut adalah suatu inflamasi pada pancreas. bervariasi dari edema sampai dengan perdarahan hebat yang mengakibatkan kerusakan penkreas.

Penyebab Pankreatitis Akut 1. Nyeri abdomen. echovirus) (4) Askariasis (5) Mikroplasma M 2) Akibat obat a. 2) Divertikulum duodenum Pankreas divisum Serangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang jelas 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Pertimbangkan saluran empedu atau duktus pankreatikus yang samara. Takikardia 129 . Hubungan definitif (1) Azotiopirin 6-merkaptopurin (2) Sulfonamid (3) Diuretik tiazida (4) Furosemid (5) Estrogen (kontrasepsi oral) (6) Tetrasiklin (7) Asam voalpoat (8) Pentamidin (9) Dideoksinosin (ddl) b. endapan) Obat Hipertrigliseridemia Pankreas divisium Kanker pancreas Disfungsi spingter Odii Fibrosis kistik Idiopatik sejati Sumber: Asdie AH (200. 7. 9. terutama batu empedu samar (mikrolitiasis. 3. menetap dan menyebabkan ketidakberdayaan 2. 10. 8. Pada pemeriksaan fisik: Pasien nampak tertekan dan cemas 3. Pankreaditis herediter 1) Infeksi (1) gondongan (mumps) (2) Hepatitis virus (3) Infeksi virus (coxackievirus. EGc.Etiologi (table 3) No. nonabdomen) Metabolik 1) Hipertrigliseridemia 2) Sindrom defisiensi apolipoprotein CLL (4) Prokainamid (5) Eritromisin (6) L-Asparaginase (7) Metronidazol (8) obat antiinflamasi nonsteroid (NSZID) (9) Penghambat angitensin-converting enzimes (ACVE) Penyakit Jaringan ikat dengan vaskulitis 1) Lupus eritomatosus sistemik 2) Angitis nekrotikans 3) Purpura trombositopenik trombotik Ulkus Peptikum penetrans Sumbatan ampula vater 1) Enteritis regionalis Hiperkalsemia (misalnya: hiperparatiroidisme akibat obat) 4) Gagal ginjal 5) Setelah transplantasi ginjal 6) Perlemakan hati akut pada kehamilan 5. 2. Hubungan mungkin (1) Asetaminofen (2) Klortalidon (3) Asam etakrinat 3) 6. Harison Prinsip_prinsip Ilmu Penyakit Dalam: 1706. Demam ringan 4. Jakarta Manifestasi Klinis 1. 4. Minum alcohol (alkoholisme akut dan kronik) Penyakit saluran empedu (bartu empedu) Pasca operasi (abdomen. biasanya konstan dari ringan sampai hebat.

hipomagnesemia. 8. Hiperbilirubinemia. Laboratorium: Peningkatan amylase serum. Hipertrigliseridemia. alkalin phosfatase.000 leukosist permikrometer). Bising usus biasanya menurun sampai hilang. hipotensi 6. Syok akibat: 1) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein ke dalam ruang retroperineum (retroperineal burn) 2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vascular 3) Efek sistemik enzim proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan ke dalam sirkulasi penekanan duktus yang menyebabkan 7. Leukositosis (15. 9.5 µmol /L (> 500 unit perdesiliter mengindikasikan prognosis buruk . Biasnaya karena edema kaput pancreas disertai koledokus bagian intrahepatik. Kekakuan otot 10. Hipoalbumin hipokalsemia.000-20. dan diskolorisasi biru-merah-ungu atau hijau-coklat di pinggang (tanda Turner) mencerminkan katabolisme hemoglobin di jaringan (menunjukkan pankreatitis nekrotik yang parah) Evaluasi Diagnostik 1. dehidrogenase laktat (LDH) meningkat > 8.5. insulin. Dapat timbul diskolorasi kebiruan samar di sekitar umbilicus (Tanda cullen) akibat hemoperitoneum. 11. Ikterik (jarang). Dapat teraba pseudokista pancreas di abdomen kuadran atas 12. Nodus eritomatosus di kulit akibat nekrosis lemak subkutis. peningkatan lipase. Hiperglikemia terjadi karena penurunan pelepasan peningkatan pelepasan 130 . hiposodium.

Diagnosis pasti dengan peningkatan amylase dan atau lipase serum 6. CT Scan (memastikan gambran klinins pank. peningkatan keluaran katekolamin dan glukokrtikoid adrenal. Nyeri abdomen hebat dan konstan 3. SGOT) meningkat secara transient dan sejajar dengan kadar bilirubin. Diagnsosis Banding: 1) Perforasi viskus 2) Kolesistitis akut dan kolik biliaris mengindikasikan pankreatitis akut 3) Sumbatan usus akut 4) Oklusi pembuluh mesentereum 5) Kolik ginjal 6) Infark miokard 7) Penyakit jaringan ikat dengan vaskulitis 8) Pneumonia 131 . Mual. Kadar fosfatase alkali dan aspartat aminotransferase (AST. Pemeriksaan Radiologi: Foto dinar “X” abdomen menunjukkan kalsifikasi pancreas atau abses pancreas menunjukkan pola gas pancreas. Nyeri akut parh di abdomen atau punggung 2. Hipoksemia (Po2 arteri ≥ 60 mmHg) menunjukkan sindrom distress pernafasan 3.glukagfon. 2. temuan abnormal pada pemeriksaan abdomen 5. muntah 4. Diagnosis 1.

abses mediastinum. Gastritis erosive. Perubahan ST-T nonspesifik pada elektrokardiogram yang mendalilkan infar miokar 3) hematology (koagulasi intravskular diseminata (DIC) 4) Perdarahan saluran makanan (penyakit ulkus peptikum. Nekrosis pancreas hemoragikdengan erosi dalam pembuluh darah besar. penumonitis. atelektasis. infeksi. sindrom distress pernafasan dewasa+ARDS) 2) Kardiovaskular (Hipotensi: Hipovolemia. azotemia) 132 . Trombisis vena porta..9) Ketoasidosis diabetic Komplikasi 1 Lokal 1) Plegmon Pankreas 2) Abses pancreas 3) Pseudokista pancreas (nyeri. trombosis pembuluh darah. duodenum dan kolon) 4) Asites pancreas (gangguan duktus pankreatitis. infark usus) 6) Iktrus obstruktif 2. rupture. obstruksi saluran makanan (lambung. kebocoran psudokista) 5) Ketrlibatan organ yang berdekatan oleh pankreatitis yang mengalami nekrosisi ( perdarahan intraperitoneum massif. perdarahan. Hipoalbuminemia). Sistemik 1) Pulmoner (efusi pleura. perdfarahan varises) 5) Ginjal (oligusri. Kematian mendadak.

Tindakan Konvensional 1) Pemberian anlgetik untuk nyeri 2) Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahnkan volume intravascular normal. koledokoletasis yang mengalami komplikasi 4) laparatomi dengan drainase pengeluaran jaringan nekrotik jika terapi konvensional tidak dapat memperbaikai kondidi pasien yang memburuk 5) Parenteral nutrision 6) Pengobatan bagi pasien dengan hipertrigliserida: (1) penurunan berat badan sampai berat badan ideal. (3) olah raga. abses. (2) diit rendah lemak. 3) Puasa 4) Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum. kebutaan mendadak (retinopati Prticher) 7) Sistem saraf pusat (psikosis.6) Metabolik (hiperglikemia. 133 . dan penghambat Beta). hipoklasemia. tulang. Tujuan: mengurangi sekresi pancreas dan mengistirahatkan pancreas 2. (4) menmghindari alcohol dan obat yang dapt meningkatkan trigliserida serum (seperti: estrogen. Vitamin A. pseudokista) atau sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden. 3. emboli lemak) 8) Emboli lemak (jaringan subkutan:nodul eritema. enselopalopati. system saraf) Terapi 1. (5) pengendalian dialysis. Antibiotik untuk infeksi sekunder (flegmon. pleura. Hipertrigliseredemia. tiazida. bermacam-macam: mediastinum.

TD. Volume N. muntah dan diare. Diagnosis keperawatan 1. Nyeri (akut/kronis) berhubungan dengan proses penyakit berhubungan dengan proses penyakit ditandai dengan: DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit pada perut . sulit tidur. 9) peningkatan hematokrit. Kaji status nutrisi dan cairan. pola dan bunyi nafas. meliputu mual. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan nyeri hebat dan komplikasi pulmonal ditandai dengan: DS Penurunan tekanan alat inspirasi dan ekspirasi. Kaji karekateristik nyeri abdomen. 5) Perubahan status mental. 4. 8) perubahan selera makan (malas makan). 2. DO: 1) kelalahan. 2) Penurunan menit 134 . 4) penurunan pengisian vena (Kapiler refill). dan distress saluran pencernaan. 2) Turgor kulit berkurang.Pengkajian Keparawatan 1.). 3) menolak berinteaksi dengan orang lain. Kaji riwayat penyakit batu empedu. menggigigl. 7) menangis. Kaji kecepatan pernafasan. DO: 1) ekspresi wajah meringis. 8) Peningkatan suhu tubuh. 6) penurunan urin output. 5) otot lemas sampai kaku. Kekurangan volum cairan berhubungan dengan muntah. pemakian alcohol. 3) Peningkatan irama Nadi. 10) penurunan BB secara mendadak. 2. 4) berkeringat banyak. 3. demam dan pertukaran cairan ditandai dengan: DS: melaporkan muntah. 7) peningkatan konsentrasi urin. batasan masukan. 6) merintih. 3. 2) menahan sakit.

rupture pseudokist. 4. potassium. dosis anagesik tidak adekuat. calsium. sodium. Laporkan setiap pertambahan nyeri (nyeri hebat). Onservasi dan ukur lingkaran perut jika terdapat asites. DX 2: Tujuan Keseimbangan cairan mencukupi 1. 7) sesak nafas. 6. Monitor hipotensi dan depresi pernafasan 2. 135 . 3. 6) orthopneu. Evaluasi hasil pemeriksaan labotarorium: Hb. Lakukan pengisapan nasogastrik untuk mengeluarkan sekresi gastric dan menghilangkan distensi abdomen jika diindikasikan. 3) pemakaian otot pernafasan. hematokrit. albumin. Kaji psosi yang nyaman bagi pasien. yang mungkin menunjukkan adanya perdarahan pancreas . Berikan analgesik narkotik atau sesuai yang diresepkan untuk mengontrol nyeri. Intervensi keperawatan DX 1: Tujuan Nyeri terkontrol 1. 8) penurunan kapasitas vitas. Lakukan perawatan muilut dan gigi. Cek apirasi pH cairan lambung sesudah NGT diklem selama 30 menit. 4. Berikan antacid melalui NGT (NGT diklem). 7. 3. Monitor dan control tanda vital 2. 5. dan magnesium dan berikan terapi pengganti sesuai yang diresepkan. 5) dispneu. Puasakan pasien untuk menurunkan sekresi enzim pancreas. Monitor masukan dan haluaran dan ukur berat badan setiap hari.ventilasi. 4) cuping hidung.

5. saturasi oksigen. Patofisiologi/ etiologi 1. 9. Laporkan setiap tanda peningkatan tekanan darah dan urin output atau peningkatan Nadi. bunyi nafas secara teratur. fibrosis dan akhirnya kalsifikasi sebagian menyumbat protein tersebut. PANKREATITIS KRONIK Pengertian Pankreatitis kronik adalah kerusakan sel setelah inflamasi akut pamkreas dan penurunan fungsi sekresi eksokrin pancreas. Instruksikan pasien untuk batuk dan nafas dalam untuk meningkatkan fungsi pernafasan B. 136 . irama. Kaji pernafasan. sebab ini mengindikasikan hipovolemia dan syok atau gagal ginjal. atrofi difus sel sinus. atrofi difus sel asinus. Alkohol diperkirakan bahwa defek primer mungkin adalah presipitasi protein (enzim yang mengental) di dalam duktus. Atur pasien dalam posisi setengah duduk atau semi powler untuk ekaspansi diafragma 7. 6. Efek toksi langsung alcohol pada pancreas (ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi alcohol lama) mengakibatkan pankreatitis. Berikan oksigen sesuai yang diresepkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen 8. kekuatan. fibrosis yang menimbulkan dilatasi duktus. Dx 3: Tujuan Meningkatkan fungsi pernafasan 5. Laporkan segera bila ada tanda distress pernafasan.

2. Diabetes mellitus. dan DM. 9. yang biasanya menjadi abnormal bila terjadi kerusakan fungsi eksokrin pancreas sebesar 60 % atau lebih. Amilase dan lipase serum biasanya tidak meningkat. Selama proses penyakit. Penuruanan berat badan 3. 4. 6. tetapi nyeri sering tidak khas. lebih konstan dan intervalnya terjadi tanpa diprediksi. 3. nyeri kadang sangat hebat dan waktunya lama. mengakibatkan sumbatan pancreas saluran empedu dan duodenum. Inflamasi kronik pancreas terdapat destruksi sekresi sel pancreas yang menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi protein dan lemak dan mungkin sel diabetes mellitus itu sendiri. Evaluasi diagnostic 1. Manifestasi klinis 1. Malabsorbsi dan stetorhoe terjadi pada fase lambat. Uji intubasi (uji stimulasi sekretin). 7. Triad klasik kalsifikasi pancreas: steatore. 5. Ketika penggantian sel oleh jaringan fibrosa. Peningkatan suhu badan ringan. Nyeri klasik berupa nyeri pada epigastrium yang menyebar ke punggung. Eksresi menyolok lemak feses. Peningkatan fosfatase alkali dan bilirubin serum mengisyaratkan adanya kolestasis akibat peradangan kronik di sekitar duktus koledokus. 8.2. biasanya dapat menegakkan diagnosis . 137 .

Pemeriksaan lain seperti: sonografi dan CT (dapat memperlihatkan kalsifikasi atau pelebaran duktus yang berkaitan dengan pankreatitis kronik. Hindari alcohol 2. distrupsi duktus). massa.10. Terapi/Penatalaksanaan Tujuan: penatalaksanaan nyeri dan malabsorbsi. Uji bentiromid dan uju ekskresi D-Xilosa urin dilakukan pada pasien steotore pankreatisk (normal atau abnormal) 11. Asites pancreas dan efusi pleura 3. 1. Obstruksi saluran biliare Pengkajian keperawatan 138 . Penurunan kadar tripsinogen serum menunjukkan insufisiensi eksokrin pancreas. Penggantian enzim pancreas 4. Perdarahan gastrointestinal 4. Pseudokiste pancreas. Penatalksanaan nyeri 3. Pembedahan untuk menghilangkan nyeri. Mengobati DM 5. 2. Komplikasi 1. 12. ketidakteraturan duktus. pembesaran dan cyste). ERCP (dapat mengindikasikan anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste pankreas. mencegah kehilangan cairan dan sekresi pancreas.

2) gelisah. 139 . 8) perubahan selera makan (malas makan). takut makan. 3. 2) kurus. lokasi lamanya dan frekuensi nyeri. 4) anemia. Takut berhubungan dengan intervensi pembedahan ditandai dengan DS: melaporkan rasa takut. 2) menahan sakit. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. 7) menangis. 4) berkeringat banyak. 5) otot lemas sampai kaku. Kaji tingkat nyeri abdomen 2. 5) gelisah.). 3) sulit tidut. 4) sering terbanguan saat tidur. DO: 1) muntah. malbsorbsi. Kaji dan catat karakteristik. Tentukan presipitasi dan faktor pencetus nyeri. 6) merintih. Intervensi keperawatan Dx i: Tujuan: Kontrol nyeri 1.1. 2) tidak ada nafsu makan. 3) mual. DO: 1) ekspresi wajah tegang. Nyeri berhubungan dengan kerusakan pancreas ditandai dengan DS melaporkan/memberitahukan nyeri/sakit pada perut . 2. 3) menolak berinteaksi dengan orang lain. 3) BB < 20 % BB ideal. menggigigl. 2. intoleransi glukosa ditandai dengan DS: melaporkan: 1) penurunan berat badan. DO: 1) ekspresi wajah meringis. kaji tanda dan gejala diabetes 4. Diagnosis keperawatan 1. Kaji tingkat masukan alcohol dan motivasidan jneis minumna lainnya. Kaji status nutrisi 3. 6) perubahan tanda vital. sulit tidur.

DX 2. Kaji efek nyeri terhadap gaya hidup pasien dan kebiasaan makan. dan rujuk pada penatalaksanaan klinik nyeri kronik. Identivikasi makanan yang tidak sesuai seperti diit rendah lemak. . 1) Nyeri berkurang 140 . Berikan antacid dan H2 reseptor antagonis untuk mencegah netralisasi suplemen enzim sesuai yang diindikasikan. dan kebisaan diit. imaginasi. DX 3. Kaji gangguan saluran pencernaan saat makan dan karakteristik feces. Tujuan: Menghilangkan cemas tentang intervensi pembedahan 1. 2. jika diindikasikan. Monitor nilai glukosa darah dan ajarkan keseimbangan. Kaji status nutrisi. Monitor masukan dan haluaran dan berat badan setiap hari.3. seperti distraksi . 6. 4. 5. Rendah konsentrasi diit karbonat dan terapi insulin jika diindikasikan. meliputi konsumsi alcohol. 5. Tujuan: Tingkatkan status nutrisi 1. Berikan atau ajarkan pasien menggunakan sendiri analgetik (sering narkotik) atau oabt lain yang diresepkan. Kaji respon pasien terhadap pengawasan nyeri (alat ukur) . 4. riwayat penurunan berat badan. 7.Berikan pengganti enzim pankreatik dengan makanan atau sesuai yang diresepkan 3. Gunakan metode mengontro nyeri tanpa memakai obat untuk meningkatkan relaksasi . . 6.Jelaskan prosedur pembedahan dan harapan setelah pembedahan.. relaksasi otot progresif .

Kamus Saku Kedokteran Drland. Iowa Intervention Project. Retrieved. Lippincott. 1996. Jakarta. Jakarta Medicastro. EGC.Persipakan pasien mengenai efek /komplikasi pembedahan 1) Pancreatectomi total berdampak terhadap diabetes mellitus (DM) dan ketergantung insulin dan malabsorbsi yang buruk dan membutuhkan pengganti enzim pankreatik 2) Malnutrisi akan memiliki resiko komplikasi dan penyembuhan luka yang buruk. St.C. Kumala. Program Khusus RSUD Biak. 3.2) Mampu makan lebih baik dan kondisi kesehatan meningkat. Asdie A (Editor). Ed 3: 260.P. EGC. 2000.. 2. EGC} 141 . Vol 2. Politeknik Kesehatan jayapura (tidak diterbitkan) ……………… 2003. 20006. EGC. 1995. Politeknik Kesehatan Jayapura (tidak diterbitkan) Brunner & Suddarth. Pearce E. Jakarta. 1996. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan Kriteria Berdasarkan Respon Pasien dan Kebutuhan Dasar Manusia. Bantu pasien mepersiapkan pembedahan dengan menghindari alcohol dan mengkonsumsi suplemen vitamin.M. Snell. Kandung Empedu dan Pankreas. Bulecheck G. Gramedia. Nursing Intervention Classification (NIC) 2 . Mosby. 4. IIsselbachere et al. Closkey J. Com. Philadelphia Newyork. Louis. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Daftar Pustaka Batticaca FB. Ed 13. Lakukan perawatan luka setelah pembedahan dan cegah komplikasi. 03/16/2007 Nettina S. 19987. Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Bagian I. Sixth ed. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Ed 8. Asuhan Keperawatan Gangguan Hati.C.M. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. The Lippincott Manual of Nursing Practice. Vol. 1998. 4.

Lampiran Format Pengkajian A. PENGKAJIAN DISFUNGSI ORGAN ASESORIS 1. Manifestasi Umum 142 .

susu atau lauk pauk? 3) Apakah terpapar obat atau zat beracun? Seperti carbon tetraclorid. fosfonik. asam aminobensoid? 4) Apakah ada riwayat pemakaian jarum tidak steril? 5) Apakah ada riwayat penyakit batu empedu?. ethanol. Iozinazid. penurunan vigor. monoamine. Hasil pemeriksaan diagnostic 143 .1) Ikterik.adalah warna kuning pada sclera. chloroform. nyeri terbakar pada punggung atau seperti teriris. muntah . 3) Apakah ada kellahan. jika ada yang dikonsumsi? 3. air. mudah mengalami memar. feses berwarna putih atau seperti tanah liat. seperti hepatitis? Konatk seksual tanpa perlindungan (kondom)?. Aapa hubungan antra anyeri dengan makan . malaise. tumor. 2) Dispneu. . mual. hepatitis. halothane. arsenikum. bedah atau transplantasi. 6) Adakah anggota keluarga yang menderita batu empedu? 7) berapa banyak alcohol. oksodase onhibitor. pankreatitis. atau aectaminofen (Tylenol)Apakah ada jamur amnita yang dimakan? Apakah ada obat-obatan yang baru dikonsumsi? Seperti sulfonamide. 2. prophylthiouracil (PTU). Riwayat kesehatan 1) pakah pernah mendapat transfuse? Apakah ada kelaianan darah? 2) Apakah pernah kontak dengan orang infeksi. Budd-Ciary syndrome. anoreksia. pruritis. (Flouthane). atau penurunan berat badan. Wilson’s diseses. nyeri epigastrik pada kuadran kanan atas. Atau tetelan oleh makanan yang tercemar. urin berwarna hitam. dan kekuatan. oabt anti diabetes.

(3) Total serum protein (4) Protrombin time (PT) 3) Metabolisme lemak (1) kolesterol 144 . pembesarag hati.Apakah ada pengertasan. telngeaktasis? 4) Neurologi. (2) .Bilirubin urin…… (3) Urobilinogen 2) Hasil pemeriksaan protein (!) Albumin (2) Globulin ……….DIAGNOSTIK TEST 1..Adakah edema?. Indirect……. gemetar (ketika tangan angkat/diluruskan? Dan disfleksi pergelangan tangan? B. atau pembesaran pada kuadran kanan atas abdomen? Aadakah asites? 3) Pembuluh darah perifer. Hasil laboratorium CA 1) Empedu dan sekresi (1) Serum bilirubin (Van den Bergh’s reaction) Direc …….. atau perdarahan? 2) Perut.Apakah sclera berwarna kuning? Ada kemerahan.1) Kulit. bekas garukan? Tanda memar? Atau petechiae?.Bagaimana tingkat kesedarannya? Aadakah tremor. kemerahan pada telapak tangan.

(5) Amonia (serum)……… 6) Bile axcid radioimmunoasey (sesudah dilakukan stimulasi kolokistokinin) Total……… Chenodeoxiicholic azid……. 2..... Lithocholic azid …………. SGPT……… (3) Lactat dehidrogenase (LDH)……. Cholic azid………. (2) Alanin aminotransferase (ALT)………..4) detoksifikasi lever (1) serum albumin fosfatase 5) Produksio enzim (1) Aspartat aminotransferase (AST) SGOT………... (3) Percutaneus Transhepatic Cholangiograhy (PTC) 2) Test Diagnostik lainnya 145 . Radiologi 1) Scan Hepatobiliari (1) Cholecystografi………. (2) Endoscopy retrograde Cholangiopancxreatografi (ERCP)………. (4) Gamma glutamyl transpeptidase (GGT)………. Deoxycholic azid……….

(1) Biopsi hati……………. 146 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful