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Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”

Laboratorio Clínico

Ayuda diagnóstica de laboratorio en pacientes con


Insuficiencia renal

I.- ANATOMÍA DEL RIÑÓN:

1.- ESTRUCTURA

El riñón es un órgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud según


su eje mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ;
apreciándose dos áreas bien diferenciadas : una más externa, pálida, de 1 cm de grosor
denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas,
denominadas de Bertin, que delimitan unas estructuras cónicas en número de 12 a 18 con
la base apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno renal, denominadas pirámides
de Malpighi, y que constituyen la médula renal, en situación retroperitoneal, al nivel de la
última vértebra torácica y primera vértebra lumbar.

El riñón derecho está normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo superior toca el
diafragma y su porción inferior se extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara posterior
es protegida en su zona superior por las últimas costillas.

El tejido renal está cubierto por la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es de tal
consistencia que es capaz de contener las extravasaciones sanguíneas y de orina, así
como los procesos supurativos. Medialmente, los vasos sanguíneos, los linfáticos y los
nervios penetran en cada riñón a nivel de su zona medida, por el hilio. Detrás de los vasos
sanguíneos, la pelvis renal, con el uréter, abandonan el riñón.

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2.-VASCULARIZACIÓN:

La sangre es suministrada por medio de la arteria renal, que normalmente es única, y que
se ramifica en pequeños vasos que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los riñones
reciben por minuto aproximadamente una cuarta parte del flujo cardiaco. Una vez la
arteria ha penetrado en el riñón, se ramifica a nivel del límite entre corteza y médula del
riñón, desde donde se distribuye a modo de radios en el parénquima. No existen
comunicaciones entre los capilares ni entre los grandes vasos del riñón. Las arterias
arciformes irrigan la corteza y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas, que forman
múltiples pelotones sanguíneos, los glomérulos.

A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente da lugar a una fina red que irriga al
correspondiente túbulo que surge de la zona del glomérulo. Estas arterias, dispuestas
peritubularmente, drenan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras más anchas y,
finalmente, hacia la vena renal y hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más larga
que la derecha, ya que tiene que cruzar la aorta para alcanzar la vena cava, y recibe
además la vena gonadal izquierda. La vena gonadal derecha (ovárica o espermática)
desemboca independientemente, por debajo de la vena renal, en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que drenan en ganglios hiliares, los cuales
comunican con los ganglios periaórticos, craneal y caudalmente a la zona del hilio. Se ha
demostrado la existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas con el lado contralateral.

3.- UNIDAD FUNCIONAL: NEFRONA


La Nefrona es la unidad funcional del riñón. Se trata de una estructura microscópica, en
número de aproximadamente 1.200.000 unidades en cada riñón, compuesta por el

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glomérulo y su cápsula de Bowman y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas, unas


superficiales, ubicadas en la parte externa de la cortical (85%), y otras profundas,
cercanas a la unión corticomedular, llamadas yuxtamedulares caracterizadas por un
túbulo que penetra profundamente en la médula renal.

4. GLOMÉRULO:

Es una estructura compuesta por un ovillo de capilares, originados a partir de la arteriola


aferente, que tras formar varios lobulillos se reúnen nuevamente para formar la arteriola
eferente. Ambas entran y salen, respectivamente, por el polo vascular del glomérulo. La
pared de estos capilares está constituida, de dentro a fuera de la luz, por la célula
endotelial, la membrana basal y la célula epitelial. A través de esta pared se filtra la sangre
que pasa por el interior de los capilares para formar la orina primitiva.

Los capilares glomerulares están sujetos entre sí por una estructura formada por células y
material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo que forman está recubierto por una cubierta
esférica, cápsula de Bowman, que actúa como recipiente del filtrado del plasma y que da
origen, en el polo opuesto al vascular, al túbulo proximal.

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5. TÚBULO RENAL:

Del glomérulo, por el polo opuesto a la entrada y salida de las arteriolas, sale el túbulo
contorneado proximal que discurre un trayecto tortuoso por la cortical. Posteriormente el
túbulo adopta un trayecto rectilíneo en dirección al seno renal y se introduce en la médula
hasta una profundidad variable según el tipo de nefrona (superficial o yuxtamedular);
finalmente, se incurva sobre sí mismo y asciende de nuevo a la corteza. A este segmento
se le denomina asa de Henle. En una zona próxima al glomérulo sigue nuevamente un
trayecto tortuoso, denominado túbulo contorneado distal, antes de desembocar en el
túbulo colector que va recogiendo la orina formada por otras nefronas, y que desemboca
finalmente en el cáliz a través de la papila.

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II. FISIOLOGÍA RENAL:

1.- FILTRACIÓN GLOMERULAR:


Entre las principales funciones que realiza el riñón, para contribuir a mantener el
equilibrio del organismo, es sin duda la filtración glomerular. Grandes cantidades de
ultrafiltrado libre de proteínas, son elaborados diariamente en los glomérulos. El
ultrafiltrado glomerular que en el ser humano representa 180 litros/día, corresponde a un
volumen cuatro veces mayor al volumen hídrico total del organismo, más de diez veces el
volumen del líquido extracelular y cien a doscientas veces la cantidad de agua ingerida
diariamente. El hecho de que esta enorme cantidad de líquido circule diariamente a través
del capilar glomerular y penetre en el túbulo proximal implica varias condiciones
relacionadas con el proceso de filtración glomerular.

1. El sistema de filtración debe ser adaptado de modo especial para permitir la formación
de esos volúmenes, ya sea disponiendo de un gran número de unidades de filtración,

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de una elevada presión de filtración, o de una membrana altamente permeable al


agua.
2. El proceso de filtración glomerular debe ser meticulosamente regulado para evitar
cambios bruscos en el volumen extracelular y en el volumen total del organismo.
3. El proceso de filtración debe funcionar coordinadamente con el mecanismo de
reabsorción tubular, para que no se pase de una capacidad límite de reabsorción.

La filtración glomerular se produce por la interacción de diferentes fuerzas físicas. El


volumen de filtración glomerular está determinado, por una parte, por la diferencia entre la
presión hidrostática y coloidosmótica transcapilares, y, por otra parte el coeficiente de
ultrafiltración.
La presión hidrostática transcapilar es la diferencia entre la presión hidrostática en el
interior del capilar glomerular y la que existe en el espacio de Bowman, diferencia que
favorece el proceso de filtración glomerular. La presión coloidosmótica transcapilar es la
diferencia que existe entre la presión coloidosmótica en el capilar glomerular, menos la
presión coloidosmótica que existe en el espacio de Bowman, diferencia que tiende a
oponerse a la filtración glomerular.
La presión neta de filtración (Puf) puede expresarse en la siguiente fórmula:
Puf = (Pcg - Peb) - ncg
(Pcg = presión hidrostática capilar glomerular; Peb = Presión espacio de Bowman; ncg =
Presión coloidosmótica capilar glomerular)

El flujo plasmatico renal (FPR) no aparece explicitamente en las fórmulas que regulan la
filtración glomerular, su acción es evidente, ya que influye de manera decisiva en los
cambios de la presión coloidosmótica a lo largo de los capilares. Por lo tanto el volumen
de la filtración glomerular depende de los flujos sanguíneo y plasmático renales. Pero a
pesar de ello el FPR y la FG se mantienen constantes gracias a los mecanismos de
autorregulación para los valores de presión arterial media situados entre 80 y 180 mm de
Hg. Por debajo de 80 mm de Hg. el FPR y la FG disminuyen en forma proporcional, por
debajo de 50 mm no hay filtración glomerular.
La filtración glomerular puede ser modificada por la acción de numerosas sustancias
vasoactivas. La angiotensina II ocasiona una disminución de la FG asociada a un
descenso del flujo plasmático renal por vasoconstricción. La noradrenalina también otro

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vasoconstrictor que provoca disminución del FPR, su efecto sobre la FG es menos


significativa. Las prostaglandinas (PGE1) y otros vasodilatadores renales (acetilcolina,
bradicinina) ocasionan un incremento del FPR, pero su influencia sobre la FG es poco
importante.
En el hombre el filtrado glomerular es alrederor de 120 ml/min. La FG disminuye por los
siguientes motivos:
a) disminución de la presión hidrostática intracapilar (hipotensión).
b) el aumento de la presión coloidosmótica del plasma (deshidratación),
c) aumento de la presión en el espacio de Bowman (obstrucción urinaria)
d) disminución del flujo sanguíneo renal (insuficiencia cardíaca),
e) dsiminución del coheficiente de ultrafiltración (enfermedad renal intriseca).

2.- FUNCION TUBULAR:


Normalmente de los 600 ml. de plasma que fluyen por los riñones en un minuto, se filtran
120 ml., este ultrafiltrado llega al túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo
contorneado distal y tubo colector, en todo ese recorrido sufre una serie de modificaciones
en su composición, hasta la formación de orina final, para ello se vale de mecanismos de
transporte iónico de reabsorción tubular, secreción y extreción tubular, estos movimientos
iónicos pueden ser activos o pasivos.
Conforme el filtrado glomerular circula a lo largo del túbulo renal la mayor parte del agua y
de los solutos sufren de un proceso de reabsorción desde la luz tubular hacia los capilares
peritubulares. Esta reabsorción se caracteriza por ser cuantitativamente elevada, asi el
agua se filtra en el glomérulo en el lapso de 24 horas, la cantidad de 180 litros,
reaborbiéndose en los túbulos 178.5 lts.eliminándose con la orina aproximadamente 1.5
litors. Otras substancias como la glucosa, aminoácidos son reabsrobidos casi totalmente,
la urea se reabsorbe solo parcialmente, eliminándose con la orina en cantidades
variables.
La mayor parte de los iones existentes en el filtrado glomerular como el sodio, cloro,
potasio, calcio, fósforo y magnesio se reabsorben casi completamente, sobre todo para
mantener constante la composición quìmica del medio interno. Otra función importante
que se realiza a nivel de los túbulos renales, es la secreción tubular, constituye la vía de
eliminación de difersas substancias extrañas al organismo. La reabsorción de agua y de
los solutos así como la secreción en los diferentes segmentos del túbulo se realizan en

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forma activa o pasiva. El transporte activo determina un consumo de energía, ello implica
siempre consumo de oxígeno, producción de CO2 y liberación de lactato, la energía
proviene del metabolismo celular y es utilizada por las bombas de transporte. Las bombas
son del tipo ATPasa que utiliza la energía desprendida de la hidrólisis de transformación
de ATP a ADP. La energía se utiliza para el transporte de los solutos como el Na+; Ca+; o
el H+ fuera de la célula (Bombas Na+K+ - ATPasa, Ca++ -ATPasa e H+ - ATPasa)
Algunas substancias como la glucosa, para que se realice la reabsorción requiere de
mecanismos de trasnporte tubular (capacidad de transporte máximo) Tmg, que fluctúa
entre 300 a 375 mg/min.

En condiciones normales, toda la glucosa fiiltrada es reabsorbida y no aparece en la orina.


Si la concentración de glucosa en sangre aumenta (diabetes) por encima de un nivel
critico (umbral), la capacidad filtrada sobrepasa la máxima capacidad de reabsorción
tubular y la glucosa aparece en la orina. El transporte tubular pasivo se realiza gracias a
un gradiente ya sea de concentración o electroquímico, ello no requiere consumo de
energía.
El agua sigue en forma pasiva a los solutos reabsorbidos, primero hacia el interior de la
célula y luego hacia el capilar peritubular, gracias al gradiente de presión osmótica que
genera el transporte de los solutos. El cloro se reabsorbe en forma pasiva debido a un
gradiente eléctrico. Por su parte la urea es reabsorbida parcialmente en base a
mecanismos pasivos, conforme el agua se reasborbe aumenta la concentración de urea
en la luz tubular, lo que determina un aumento del gradiente de concentración, que
favorece la difusión de la urea hacia el interior de la célula.

2.1.-Túbulo Proximal:
En el túbulo contorneado proximal se realiza la regulación del equilibrio ácido-base, a este
nivel se reabsorbe casi en su totalidad el bicarbonato, tomando en cuenta que en 24
horas de filtran aproximadamente 5.000 mEq y se eliminan solamente 1 - 2 mEq, en
realidad no se trata de un proceso de reabsorción, ya que los iónes de bicarbonato del
fluído tubular, no atraviezan la barrera celular, por el contrario el bicarbonato se comporta
como un ión no reabsorbible, aqui juego un papel importante la anhidrasa carbónica, en
este mecanismo de "pseudoreaborción" en las células tubulares, por su acción

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catalizadora acelera la formación de ácido carbónico a partir del anhidrido carbónico y


agua según la siguiente ecuación: CO2 + H2O =ac CO3H- + H+
En el túbulo proximal se reabsorbe aproximadamente al rededor del 50 al 60% del filtrado
glomerular, el sodio y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmóticas, en vista de
ello la osmolalidad del líquido tubular se mantiene semejante a la del plasma durante todo
su recorrido.
La reabsorción a nivel del túbulo proximal se realiza en forma obligatoria como
consecuencia de las modificaciones de las fuerzas de Starling que la filtración glomerular
determina en los capilares peritubulares. Ello condiciona una recuperación de un volumen
importante de líquido filtrado y contribuye fundamentalmente a mantener el líquido del
espacio extracelular. En los capilares peritubulares se presenta una disminución de la
presión hisdrostática versus una presión coloidosmótica aumentada, como consecuencia
del filtrado glomerular libre de proteinas.

3.- ASA DE HENLE:


El asa de Henle presenta un configuración muy similar a una horquilla, se halla formada
una una rama delgada descendente, de una rama delgada ascendente y de una rama
gruesa ascendente. Fisiológicamente el asa de Henle reabsorbe aproximadamente un
25% del sodio y cloro filtrados y alrededor de un 15% de agua que ha sido filtrada. El
líquido que llega al asa de Henle es isotónico con el plasma, tiene una osmolaridad de
285 mOsm/l. el que sale forzosamente será hipotónico (150 mOsm/l.)
Este pasaje de sodio al tejido intersticial determina una hipertonicidad, que será muy
importante para que el riñón pueda concentrar o diluir la orina y mantener el balance
hìdrico del organismo. Esa hipertonicidad del líquido intersticial del riñón se incrementa
conforme el asa de Henle penetra en la zona medular, alcanzando hasta su máximo de
1.200 mOsm/kg. a nivel de la papila renal.

3.1. Mecanismo multiplicador de Contracorriente:

Uno de los mecanismos más importantes del riñón, consiste en la formación de


una orina concentrada, cuya característica principal es que la osmolalidad exceda
a la del plasma, niormalmente una orina puede sufrir un proceso de concentración
hasta cuatro veces, con una osmolalidad de 1.200 mOms/lt., ello se realiza

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mediante la rebsorción del agua y el mecanismo multiplicador de contracorriente,


este se lleva a cabo gracias a la disposición anatómica que tiene el asa de Henle,
la proximidad de sus dos ramas favorece el movimiento del sodio; el principio físico
que explica este mecanismo se halla basado en las experiencias realizadas por
WRS,HRGITAY y KUHN, que utilizaron tubos arquados en forma de orquilla, cuyas
ramas se hallan separads por una membrana semipermeable.
La rama descendente del asa es muy permeable al agua, poco permeable a la
urea y totalmente impermeable al sodio. Por su parte la rama ascendente es muy
permeable al sodio, poco permeable a la urea, e impermeable al agua. El líquido
isotónico que proviene del túbulo proximal, conforme recorre la rama descendente
se vuelve hipertónico, debido a la salida de agua hacia el tejido intersticial,
alcanzando una osmolaridad de 1.200 mOsm.Este liquido que circula por la rama
ascendente del asa de Henle pierde esa hipertonicidad, debida a la salida del
sodio hacia el intersticio renal. Esa salida del sodio no se acompaña de auga. El
sodio que ha salido de la rama descendente determina aumento de la osmoliridad
en el intersticio, y como la rama descendente del asa de Henle no permite la salida
del sodio, pero sí su entrada desde el intersticio, la osmolaridad de éste aumenta.
En cambio el agua pasa de una rama descendente del asa de Henle hacia el
intersticio y de éste a la rama ascendente. La disposición anatómica entre ambas
ramas permite el pasaje de los solutos a contracorriente desde la rama ascendente
al intersticio, y de éste a la rama descendente, este efecto se multiplica a medida
que se profundiza en la zona medular.

3.2. Intercambio a contracorriente:

Este mecanismos permite conservar la hipertonicidad del intersticio, creada por el


asa de Henle, la disposición anatómica de los vasos rectos permite la realización
del intercambio a contracorriente. Los vasos rectos descendentes (arteriolas) se
continuan con los vasos rectos ascendentes (vénulas), de trayecto paralelo y
sentido contrario. En su recorrido descendente, los vasos pierden agua y ganan
solutos, mientras que en su trayecto ascendente, el agua pasa hacia el interior y
los solutos hacia afuera. La sangre que circula por el interior de los vasos rectos
medulares se equilibra con la osmolaridad intersticial. En condiciones normales, la

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sangre que ingresa a los vasos descendentes tiene una osmolaridad de 285
mOsm/kg., mientras que la que sale de los vasos ascendentes tiene 315
mOsm/kg. de osmolaridad. Este incremento de la osmolaridad indica que el
mecanismo de intercambio a contracorriente de los vasos medulares supone la
retirada de los solutos del intersticio renal e impedir su acumulación

4.-TUBULO DISTAL.-

En el túbulo distal se produce la reabsorción del sodio y cloro, que no ha sido reabsrobido
en el túbulo proximal, ello representa aproximadamente el 9% del sodio filtrado. La
reabsorción es de tipo activa, mediada por la acción de la bomba de Na+K+ -ATPasa. La
reabsorción del cloro es de tipo pasiva, favorecida por la gradiente de potencial eléctrico.
La secreción de H+ en el túbulo distal es activa, condicionada por la presencia de una
bomba en la membrana celular, la excreción del H+ está potenciada por la aldosterona.
Referente a la secreción del potasio es de tipo pasivo y se halla regulado por el elevado
contenido intracelular de K+

4. BALANCE DE SODIO:

En condiciones de normalidad en el organismo, el metabolismo del sodio se mantiene


constante, es decir, existe un equilibrio entre las entradas y las salidas, siempre y cuando
no exista pérdidas cutáneas: excesiva sudoración, o gastrointestinal: diarreas.

La principal vía de eliminación del sodio es el riñón, que interviene directamente en la


regulación de su equilibrio, como quiera que este catión es el mas importante del espacio
extracelular, el funcionamiento renal se halla directamente relacionado con el volumen del
líquido extracelular. Diferentes mecanismos fisiológicos contribuyen a mantener constante
el balance del sodio. El principal estímulo sobre el riñón constituye las modificaciones del
volumen arterial efectivo. La deshidratación o la hemorragia determinan una disminución
del volumen arterial efectivo, que provoca una mayor reabsorción tubular de sodio,
mientras que una perfusión salina condiciona un aumento del volumen arterial efectivo,
dterminando una disminución de la reabsorción tubular de sodio.

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Se han mencionado diferentes mecanismos que regulan las variaciones de volumen


arterial efectivo que influeyen en la eliminación urinaria de sodio, ellos son:

• El flujo sanguíneo entrarrenal (mayor o menor grado de vasoconstricción), regula la


reabsorción tubular de sodio y agua, mediante las modificaciones que se presentan en
las fuerzas físicas que controlan la filtración glomerular y el trasnporte tubular de agua
y solutos en el túbulo proximal. Si existe disminución del flujo plasmàtico renal (FPR),
se presenta vasoconstricción en la arteria eferente que mantiene la presión
hidrostática en el glomérulo, por lo tanto la filtración glomerular (FG) disminuye en
menor proporción que el FPR. Este incremento de la fracción de filtración (FF)
ocasiona una mayor concentración de las proteinas en el plasma, que del glomérulo
pasa a los capilares peritubulares El incremento de la presión coloidosmótica en estos
capilares determina una mayor reabsorción en el túbulo proximal. Este fenómeno ha
sido denominado "Balance glomerulo-tubular", constituye el Factor I ó Primer Factor.
La aldosterona, constituye el segundo mecanismo o Segundo Factor. Cuando existe una
disminución de la presión de perfusión renal, de un aumento excesivo de sodio que
detecta la mácula densa, o la hiperactividad del sistema simpático, determinan un
aumento de la secreción de renina y secundariamente de aldosterona. Esta estimula la
reabsorción de sodio en el túbulo distal.
La hormona natriurética, que corresponde al Tercer Factor, determina una mayor
eliminación de sodio por la orina, cuando existe una expansión de agua del volumen
extracelular. Se ha sugerido su origen en el hipotálamo, su actividad se halla relacionada
con la volemia asrterial efectiva. También se ha descrito el factor natriurético atrial (FNA),
que aumenta la eliminación de sodio, en respuesta a los estímulos que distienden la
aurícula derecha.

• La aldosterona, constituye el segundo mecanismo o Segundo Factor. Cuando existe


una disminución de la presión de perfusión renal, de un aumento excesivo de sodio
que detecta la mácula densa, o la hiperactividad del sistema simpático, determinan un
aumento de la secreción de renina y secundariamente de aldosterona. Esta estimula
la reabsorción de sodio en el túbulo distal.

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• La hormona natriurética, que corresponde al Tercer Factor, determina una mayor


eliminación de sodio por la orina, cuando existe una expansión de agua del volumen
extracelular. Se ha sugerido su origen en el hipotálamo, su actividad se halla
relacionada con la volemia asrterial efectiva. También se ha descrito el factor
natriurético atrial (FNA), que aumenta la eliminación de sodio, en respuesta a los
estímulos que distienden la aurícula derecha.

6.- BALANCE DEL AGUA:

El riñón tiene la propiedad de regular al balance hídrico del organismo y sobre todo de
separar la eliminación del agua de los solutos. La reabsorción de el agua se realiza a lo
largo del túbulo renal, pero la mayor parte se efectúa en el túbulo proximal (reabsroción
obligada). La disociación de agua y solutos se efectúa en el túbulo distal, que se halla
condicionada a los niveles plasmáticos de la hormona antidiurética. La cantidad de HAD
se halla regulada por los cambios de osmolaridad plasmática o una dsiminución de la
volemia que pueden ser debidos a una pérdida de líquidos, por ejemplo diarreas,
vómitos, hemorragia etc., originando aumento de la osmolaridad con mayor liberación de
HAD, reabsorbiendo mayor cantidad de agua y eliminando una orina concentrada.

7. BALANCE DE POTASIO:

El riñón es el encargado de regular el metabolismmmo del potasio, prácticamente la


totalidad de este ión filtrado (35 grs.) es reabsorbido a nivel del túbulo proximal (70%) y en
el asa de Henle entre el 20 a 30% restante. El túbulo distal juega un papel importante en
regular las necesidades metabólicas del potasio, la cantidad eliminada por la orina, se
halla en relación directa con la cantidad ingerida.
Además de la ingesta de potasio en la alimentación y el catabolismo celular, la eliminación
por la orina se halla regulada por varios factores: 1) el nivel sérico de potasio, 2) la

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secreción de aldosterona, 3) el equilibrio ácido-base, 4) el volumen del flujo urinario y 5) la


reabsorción de sodio en el túbulo distal.
La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la alcalosis, la poliuria y los diuréticos, que
favorecen un mayor aporte de sodio al túbulo distal (furosemida, tiazidas). Por su parte la
deplesión de potasio (hipopotasemia), el hipoaldosteronismoo, la acidosis, la oliguria,
algunos diuréticos ahorradores dee potasio (espirolactonas, amiloride) disminuyen la
eliminación urinaria de potasio.

8. METABOLISMO DE LA ÚREA:
La urea constituye el producto final del metabolismo proteico. Se filtra por el glomérulo y
se reabsorbe pasivamente por difusión a lo largo de los túbulos. La cantidad excretada
está determinada sobre todo por la ingesta proteica y es de 10 grs. de urea nitrogenada.
Debido a su abundancia como producto de deshecho, su alta solubilidad, y su baja
toxicidad, la urea desempeña un papel importante en la conservación del agua. Bright
demostró que la urea se acumulaba en la sangre en caso de enfermedad renal. Addis
postuló que la diferencia de la concentracioón de la urea en sangre y orina refleja un
volumen sanguíneo completamente libre de urea en unidad del tiempo. Van Slyke,
introdujo el término de depuración (Clearance). Esta prueba de depuracción ureíca
actualmente no pasa de tener un interés histótico, debido a que tiene una serie de
limitaciones, la cantidad de urea producida diariamente varía considerablemente, de
acuerdo a la ingesta proteica, el catabolismo y finalmente la conversión hepática. Asi
mismo las variaciones en la depuración ureíca se hallan no sólo determinadas por la
cantidad filtrada por los glomérulos, sino también por el flujo urinario, cuando éste se halla
reducido como sucede en la oliguria, puede reasorberse entre un 80 a 90% de urea
filtrada, en tanto, cuando existen flujos elevados, la reabsorción puede descender al 30 o
40%.
9. FLUJO SANGUÍNEO RENAL:
La irrigación renal representa en el hombre alrededor del 20% del gasto cardíaco, lo que
significa en un hombre adulto aproximaadamente de 1 a 1.2 litros de sangre por minuto,
con un hematocrito de 45%, ello significa alrededor de 600 ml. de plasma por minuto. Esta

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irrigación se realiza con una mínima pérdida de la presión desde el ventrículo izquierdo,
es decir, que a la salida de la aorta, la sangre circula por las arterias renales, terminando
en la arteria aferente del glomérulo. La distribución intrarenal del flujo sanguíneo no es
uniforme, mientras que la zona cortical recibe un 75% del flujo sanguíneo, la médula solo
el 25%. Asi la papila renal, es el territorio menos irrigado, solo recibe el 1% del aporte
sanguíneo. De la cantidad de sangre que circula a través de los capilares glomerulares, el
20% del volumen plasmático atraviesa la pared para constituir el filtrado glomerular. En
condiciones normales, la cantidad de líquido filtrado por el glomérulo fluctúa alrededor de
120 ml/min., que representa la quinta parte del flujo plasmático renal. La relación entre
filtrado glomerular (FG) y el flujo plasmático renal o fracción de filtración.
III. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL:

La isquemia y la hipoperfusión provocan dos alteraciones fundamentales en el riñón:

1.- Alteraciones hemodinámicas que, a través de vasoconstricción, contracción del tejido


mensagial y congestión medular, conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular.

2.- Daño tubular isquémico, al cual son más sensibles la partes rectas del tubo
contorneado proximal y la porción gruesa ascendente del asa de Henle, probablemente
por sus mayores requerimientos de ATP (transporte activo de solutos muy importantes a
estos niveles), y porque la medular externa, lugar de asiento de estas estructuras, tiene
peor aporte vascular que otras zonas renales. La necrosis trubular causa obstrucción
tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo
la integridad de su pared .

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2. 1.- ALTERACIONES HEMODINÁMICAS:

La más importante de ellas es la vasoconstricción que provoca modificaciones


persistentes en la distribución del flujo sanguíneo renal y aporte de oxígeno, en el sentido
de que la medula externa del riñón queda más isquémica que el resto del tejido renal.
Además, tras la repefusión, esta medula externa permanece isquémica, mientras que
mejora la tensión de oxigeno en la medular interna y en la cortical. La isquemia mantenida
a nivel medular externa, perpetua la lesión de la pars recta del tubo contorneado proximal
y de la pars ascendente del asa de Henle, lugares de afectación histológica preferente en
la NTA.
La causa de estas alteraciones hemodinámicas es múltiple dándose hoy día más
importancia a las siguientes:
• La endotelina, liberada en exceso por lesión endotelial isquémica, ya que la
vasoconstricción mejora tras el empleo de anticuerpos antiendotelina o de
bloqueantes de su receptor.
• La isquemia reduce la liberación de oxido nítrico (NO) por las células endoteliales,
resultando imposible el mantenimiento de una vasodilatación arterial normal.
• Congestión de la circulación medular por el mantenimiento de la misma, lo que
nuevamente reduce la liberación de oxigeno a la medula externa.

En la actualidad se considera que el papel vasoconstrictor jugado por la angiotensina


metabolitos del ácido araquidónico, vasopresina, catecolaminas o nervios renales es poco
importante.

2. 2. DAÑO TUBULAR:
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En la NTA experimental y humana, están bien demostradas tres tipos fundamentales de


lesiones tubulares:
• Necrosis y desprendimiento del epitelio tubular, con la consiguiente obstrucción del
túbulo y aumento de presión proximal a la obstrucción.
• Pérdida de integridad de la pared tubular, comunicándose la la luz tubular con el
intersticio.
• Escape del ultrafiltrado que circula por los túbulos al tejido interticial.

BIOLOGIA CELULAR DEL DAÑO ISQUÉMICO

La isquemia inicial y posterior de privación de oxígeno, cualquiera que sea su causa,


decrece las reservas celulares de ATP, dando lugar a una cascada de eventos
bioquímicos que llevan, en este orden, a la disfunción, daño subletal y eventual muerte
celular. Enumeramos a continuación las principales consecuencias de la de privación
celular de ATP:
1. Funcionamiento anormal de bombas ATP dependientes en membranas celulares y
microsomales lo que provoca:
• Alteraciones en el contenido electrolítico de las células.
• Hinchazón celular.
• Incremento en la concentración de calcio libre en el citosol.
• Acidosis intracelular.

2. Activación de determinadas enzimas:


• Fosfolipasas.
• Proteasas.
La mejoría de la isquemia renal, da paso a una segunda fase de reperfusión en la que
paradójicamente también ocurre daño celular en base a:
3. Generación de especies reactivas de oxigeno (ión super-óxido, H2 O2, OH).
4. Reversión de la acidosis intracelular.
5. Lesión inducida por leucocitos.

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En esencia, durante la fase de isquemia, se produce deplección de ATP que, por un lado,
aumenta la concentración intracelular de calcio citosólico por mal funcionamiento de la
bomba calcio- ATPasa de membranas plasmáticas y del retículo endoplásmico, y también
del intercambiador sódio/calcio de las membranas plasmáticas encargados de sacar
calcio de las célular. El aumento de la concentración intracelular de calcio, activa la
proteasa calmodulín dependiente, enzima que transforma la xantin-deshidrogenasa en
xantin-oxidasa.

Por otro lado, el ATP, bajo condiciones isquémicas, se transforma de ADP y AMP. Este
último, si la isquémia es lo suficientemente prolongada, es metabolizado adenosina ,
inosina (nucleósidos) e hipoxantina. Esta por la acción de la xantin-oxidasa es
transformada en Xantina, pero, además, durante la fase de reperfusión, a partir de la
hipoxantina, se produce superoxido, el cual, por la acción de la superoxido dismutasa se
transforma en H2O2 y luego en radical OH a través de la reacción de FENTON; estos
compuestos son dañinos para menbranas celulares, proteinas y DNA, lo que genera
disfunción y más tarde, necrosis.

Además, es necesario comentar algún hecho más:


• La deplección de ATP, impide el funcionamiento normal de las bombas de ATP
dependientes de las células, modificándose el contenido electrolítico de las
mismas (sodio y potasio), con lo que la célula se hincha, lo que contribuye
aumentar la obstrucción tubular y la congestión vascular de la medular externa.
• El cálcio citosólico libre aumentado es captado por la mitocondrias, lo que provoca
su hinchazón y activación de la fosfolipasa mitocondrial, que alterará en última
instancia la fosforilización oxidativa.
• La acidosis intracelular resultante del daño isquémico, es en principio beneficiosa,
pues protege a la célula del mismo; este efecto protector de la acidosis sobre el
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daño isquémico se debe a que inhibe la 5´nucleotidasa, lo que reduce el


metabolismo de AMP; además se reduce la afinidad del calcio por la calmodulina,
lo que enlentece la formación de xantinoxidasa y , finalmente, la producción de
radicales OH.

Durante la fase de reperfusión, la rápida corrección del PH intracelular se convierte en


deletérea para la célula.

• La activación de las fosfolipasas, consecuencia de la hipoxia, altera


completamente el metabolismo lipídico, provocando pérdida masiva de la masa de
fosfolípidos y acúmulos intracelular de ácidos grasos libres, dicilglicerol, acil-
coenzima A y fosfoinositol, agravado todo ello por la falta del reciclaje hacia
fosfolípidos y su síntesis “de novo”, otra consecuencia funcional del déficit de ADP.
La resultante de todo ello es una alteración en la composición y propiedades funcionales
de las menbranas plasmáticas y de las organelas subcelulares ( por ejemplo ,
mitocondrias).

 Daño oxidativo producido por neutrófilos su importancia en la NTA está muy controvertida
en la actualidad.
 Consecuencias Anatómicas de la Isquemia
 Lesión del citoesqueleto de actina (CEA)
 Perdida de polaridad celular
 Perdida de la integridad del borde en cepillo
 Alteración de la union entre las células tubulares y de estas a las membranas basales
tubulares
 Formación de cilindros intratubulares y obstruccion tubular

IV. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL:

Las nefropatías graves pueden dividirse en dos categorías principales:

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1. La insuficiencia renal aguda, en la que los riñones dejan de trabajar por completo o
casi bruscamente, pero pueden después recuperarse totalmente.
2. la insuficiencia renal crónica, en la que hay una pérdida progresiva de la función
de más y más neuronas, lo que reduce gradualmente la función global del riñón.

1. Causas de la Insuficiencia Renal Aguda:

La insuficiencia renal se clasifica en preerenal, intrarrenal o postrenal, de acuerdo al


mecanismo que la desencadena. Las causas prerrenales e intrínsecas, representan el
mayor porcentaje de casos. No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial,
lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de
evolución desde la instalación de IRA.

En muchos pacientes no se reconoce ninguna causa para la IRA. Los factores que
desencadenan la IRA pueden ser distintos de los que la mantienen.

1.1. IRA prerrenal: Se denomina prerrenal para reflejar el hecho de que la anomalía se
produce en un sistema previo a los riñones, y resulta de un menor aporte sanguíneo renal.
También llamada azoemia prerrenal, ésta representa un 50 a un 80% de los casos de
IRA; se produce una perfusión renal inadecuada como consecuencia de la depleción del
volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares.

Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural, que


puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. Puede corresponder a un déficit
absolutos de líquidos (vómitos, diarrea, diuréticos) o relativo (Insuficiencia Cardiaca,
insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras).

Causas de la IRA PRERRENAL:


1) Hipovolemia:
A. Hemorragia, quemaduras y deshidratación.
B. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: Diarrea o vómitos.
C. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal.
D. Secuestro de líquidos en el aparato extravascular: pancreatitis,
peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia grave.
2) Bajo Gasto cardíaco:
A. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias.
B. Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva.

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3) Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica:


A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antihipertensivos, reductores de la
postcarga, anestesia, anafilaxis.
B. Vasoconstricción renal: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,
ciclosporina, anfotericina B.
C. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal).

4) Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras


renales:
A. Inhibidores de la ciclooxigenasa (AINES), inhibidores de la enzima
convertidota de angiotensina (IECA).
B. Obstrucción Intestinal.

5) Síndrome de hiperviscosidad (raro):


A. mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

1.2. IRA renal o intrarrenal:

Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. Se presenta en


un 30-40% de los casos. El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia,
que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt. Puede suceder a una falla prerrenal
que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar, las toxinas
son responsables de esta causa: aminoglucósidos, quimioterapia, entre otros. La nefritis
intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas.

Causas de la IRA INTRARRENAL:


1) Obstrucción vasculorrenal:
A. Obstrucción de la arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis,
embolia, aneurisma disecante, vasculitis.
B. Obstrucción de la vena renal: trombosis, compresión.
2) Enfermedades de los glomérulos o microvascularización renal.
A. Glomerulonefritis (generalmente ocasionada por Estreptococos del
grupo A) y vasculitis.
B. Síndrome hemolítico urémico, coagulación intravascular diseminada,
toxemia del embarazo, hipertensión acelerada, nefritis por radiación.

3) Necrosis tubular aguda:

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A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal (hipovolemia, bajo


gasto cardiaco, vasoconstricción renal vasodilatación general).
B. Toxinas:
a. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos
(aminoglucósidos),paracetamol.
b. Endógenos: rabomiolísis, hemólisis, ácido úrico, oxalato,
discrasia de células plasmáticas.

4) Nefritis intersticial:
A. Alérgica: antibióticos (betalactámicos, sulfonamidas, trimetropim), aines,
diuréticos.
B. Infecciosa:bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis) , vírica (CMV),
fúngica (candidosis).
C. Infiltrativa: leucemia, linfoma, sarcoidosis.

5) Rechazo de trasplante renal

1.3. IRA posrenal:

La azoemia postrenal determina del 5 al 10% de los casos y se relaciona con


diversos tipos de obstrucciones del sistema colector urinario en cualquier lugar entre los
cálices y la salida vesical. Las causas más comunes de IRA posrenal son los cálculos
renales debidos a la precipitación de calcio, urato o cistina.
Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso de ambos tractos o
de uno solo en el caso de pacientes monorenos. Se plantea que no sólo correspondería a
un factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.

Causas de la IRA POSTRRENAL:

1) Obstrucción Ureteral:
A. Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa como en el
caso de fibrosis retroperitoneal.

2) Obstrucción del cuello vesical:


A. Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo
sanguíneo.
3) Obstrucción de la Uretra:
A. Estenosis, Válvula congénita.

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2. Causas de la Insuficiencia Renal Crónica:


Se debe a una pérdida progresiva e irreversible de un gran número de nefronas
funcionales. A menudo no aparecen síntomas clínicos graves hasta que el número de
neuronas funcionales se reduce al menos un 70 -75% de lo normal.

1) Trastornos metabólicos:
A. Diabetes Mellitas.
B. Obesidad
2) Hipertensión.
3) Trastornos vasculares renales
A. Ateroesclerosis
B. Nefroesclerosis- hipertensión
4) Trastornos inmunitarios:
A. Glomerulonefritis
B. Lupus eritematoso
5) Infecciones
A. Pielonefritis
B. Tuberculosis
6) Trastornos tubulares primarios
A. Nefrotoxinas (analgésicos y metales pesados).
7) Obstrucción de las vía urinaria:
A. Cálculos renales
B. Hipertrofia prostática
C. Constricción uretral
8) Trastornos congénitos:
A. Falla congénita del tejido renal (hipoplasia renal)

V. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL:

A. PRUEBAS DE FUNCIÓN GLOMERULAR:

ACLARAMIENTO

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En la clínica diaria se identifica el filtrado glomerular (FG) con el aclaramiento de


creatinina; por ello es conveniente, antes de abordar las pruebas que lo valoran,
puntualizar qué se entiende por aclaramiento.

El aclaramiento se refiere a una sustancia en particular: es la capacidad que tienen


algunos órganos de «limpiar» o «aclarar» un determinado volumen de sangre de una
sustancia concreta en una unidad de tiempo durante el paso de la sangre. Por
consiguiente, cierta cantidad de sangre queda totalmente «aclarada» específicamente de
esa sustancia en un minuto. Por esta razón, el aclaramiento se expresa en ml de sangre
aclarada en un minuto (ml/min).

Si queremos identificar esa capacidad de «aclarar» con alguna de las funciones de un


determinado órgano, uno de los requisitos, que debe cumplir la sustancia es la de ser
retirada en exclusiva o prácticamente en exclusiva por el órgano, ya que no sería posible
evaluar la capacidad funcional del riñón a partir de una sustancia que, por ejemplo, se
elimina por el riñón y también por el intestino.

Requisitos que debe reunir cualquier sustancia para poder


Aceptarse como marcador de FG

Si como, en el caso que nos ocupa, quisieramos evaluar la filtración glomerular, la


sustancia en cuestión debería llegar por la sangre a una concentración estable, ser filtrada
por el glomérulo, no sufrir modificaciones en su tránsito por el túbulo (no secreción,
reabsorción o transformación metabólica tubular) ser eliminada intacta por la orina y, por
supuesto, ser el riñón el único órgano por el que se elimine.

La sustancia que reúna estas características sería la ideal para evaluar la capacidad de
filtración glomerular.

Posibilidades de sustancias:
 Se filtra y no se reabsorve ni secreta.(Inulina)
 Se filtra y se reabsorve. (Nitrógeno ureico)
 Se filtra y se secreta. (Creatinina)

ACLARAMIENTO DE CREATININA:

La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminoácidos. La


cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa
muscular, por tanto, esta concentración será constante para cada individuo si no varía su
masa muscular (Valores de referencia: mujeres: 0.4-1.3 mg/dL; hombres: 0.5-1.2 mg/dL).

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La creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su secreción tubular es


mínima. Según esto, el aumento de creatinina en sangre indicaría un gran recambio
muscular bien patológico, porque el músculo se está "rompiendo", o bien fisiológico, si el
individuo presenta una gran masa muscular, como en el caso de deportistas. Por otro
lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala filtración
glomerular. Esto se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas,
estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de creatinina en sangre.

Este parámetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min. y


valora la filtración glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina está
comprendido entre 100-130 ml/min. Su disminución indica que el glomérulo está filtrando
menos de lo debido mientras que su elevación indicaría una filtración anormalmente
elevada.

Cálculo: Conc. Crea O x Vol min

Conc.crea P

- Preparación: Orina de 24hs (descartando primera de la mañana), pte ambulatorio,


extracción sangre por punción venosa perif. para creatinina plasmática.
- Valores de referencia: 80- 120 ml/min

ACLARAMIENTO DE UREA:

Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el organismo a partir de la


degradación de proteínas, que provienen tanto de la dieta como del recambio fisiológico.

Debido a su pequeño tamaño, presenta una reabsorción y secreción variable en el túbulo


renal acompañando al agua. Los valores normalmente observados en sangre para un
individuo en ayunas son: 0.1-0.5 g/L. La retención de urea en sangre refleja el mal
funcionamiento renal globalmente, aunque se ve afectado por la dieta rica en proteínas,
por el funcionamiento hepático y por estados catabólicos. Además, en el túbulo, la urea
acompaña al agua, de modo que, si la diuresis esta elevada, la excreción de agua es
mayor y por tanto se eliminará urea. Por el contrario, si el sujeto presenta una diuresis
baja (deshidratación, hemorragia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.)
aumentará la reabsorción, y por tanto la concentración de urea en sangre.

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Normalmente, si la diuresis es superior a 2 ml/min -MBC o depuración máxima-, se


depuran unos 75 mi de sangre por minuto, y si la diuresis es inferior -SBC o depuración
estándar-, esta cifra desciende a 54 mi.

También puede expresarse la descarga como «riñón útil», es decir, en tantos por ciento de
estos valores normales.

En sujetos sanos con buena función renal, el «riñón útil» importa entre un 60 y 100 % en
cuanto a descarga ureica. Insuficiencia renal ligera entre un 60 y 50 %, moderada entre un
50 y 30 %, grave por debajo del 30 % y muy grave (coma urémico presente o inminente)
por debajo del 5 %.Actualmente suele prescindirse del «clearance» de urea y se de-
termina, en su lugar, la concentración del N ureico en plasma (BUN), cuyo valor normal
es inferior a 20 mg/100 ml. Su aumento ocurre tanto en la uremia prerrenal como en la
nefropática. En aquélla sube precozmente y a cifras más altas el BUN respecto de la
creatinina: el cociente BUN/creatínina orienta el diagnóstico diferencial.

B. PRUEBAS FUNCIONALES TUBULARES:

1. PORCION PROXIMAL TUBULAR:

Prueba del rojo fenol (fenolsulfoftaleína).


Es una prueba funcional cualitativa aproximada, pero realmente práctica por su
relativa sencillez, aunque sus resultados han sido criticados por irregular y estar
sometidos a causas de error, extrarrenales.
Consiste en medir la eliminación de este colorante a los 15 min de su inyección
intravenosa.
Normalmente debe eliminarse el 40 ± 4 % de la cantidad inyectada. Valores
inferiores al 35 % se consideran patológicos.

2. PORCION DISTAL

Prueba de concentración:
Valora la capacidad renal para concentrar la orina en condiciones de máxima
restricción hídrica o tras la administración de vasopresina. Se determina la
densidad y osmolaridad de la orina 2 horas después de \2 horas de dieta seca
(evitando que la pérdida ponderal exceda el 3-5% de peso corporal) y/o tras la
inyección subcutánea de 5-10 U de vasopresina. Los individuos normales alcanzan
una densidad mayor de 1.025 (900 mOsm/kg). Se puede medir también el cociente
osmolaridad orina/plasma; el valor normal es mayor de 3.

La realización de esta prueba es innecesaria si el paciente tiene una densidad


espontánea en ayunas de 1.020 (800 mOsm/kg) y está contraindicada en pacientes
con enfermedad coronaria o mujeres gestantes.
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La capacidad de concentración está disminuida en la diabetes insípida por


deficiencia de hormona antidiurética (diabetes insípida neurogénica), en la diabetes
insípida nefrogénica y cuando aumenta la carga osmótica por nefrona (diuresis
osmótica e insuficiencia renal crónica).

Si el paciente no responde a la prueba de restricción acuosa, se puede realizar la


prueba de la vasopresina. Se considera que la respuesta a la vasopresina ha sido
positiva cuando la osmolaridad en orina aumenta
más de 150 mOsm/kg respecto a la osmolaridad en orina obtenida al ; final de test
de privación acuosa. El índice entre la osmolaridad en orina y sangre suele ser
mayor de 1,5. Habitualmente la respuesta positiva a la vasopresina suele ir
acompañada de un descenso del ritmo de diuresis. : Cuando tras la administración
de vasopresina se produce un aumento de la osmolaridad urinaria y un descenso
de la sanguínea, entonces se trata de una diabetes insípida neurogénica. Si no
existe respuesta a la vasopresina, entonces se trata de una diabetes insípida
nefrogénica.

Aplicación de la prueba de concentración:

- Estudio de pacientes con poliuria.


- Determinación de la repercusión de las neuropatías sobre la función del asa de
Henle y túbulos colectores (esta función se afecta frecuentemente en las
nefropatías intersticiales y en la insuficiencia renal crónica).
- Estudio de la diabetes insípida (diagnóstico diferencial entre la nefrogénica y la
neurogénica).

Prueba de dilución:

El mecanismo de dilución de la orina depende de la capacidad del asa de Henle de


crear un ambiente medular hiperosmótico. En la parte gruesa del asa ascendente de
Henle existe un activo transporte de sodio al intersticio; este segmento es impermeable
al agua, lo que hace que el fluido que sale del asa sea hipotónico. Este líquido fluye a
través del túbulo contorneado distal hasta el túbulo colector, el cual, atravesando la
médula renal, lleva la orina hasta las papilas y pelvis renal. En ausencia de ADH (como
cuando se bebe mucha agua y tiende a descender la osmolaridad del plasma), el túbulo
colector es impermeable al agua y en esta situación la orina contenida en el colector no
es concentrada en su trayectoria a través de la médula renal, lo que permite que se
elimine orina con una osmolaridad baja; es decir, que se genere agua libre de solutos. El
riñón es capaz de eliminar hasta 25 1 de orina con una osmolaridad de 40 a 50
mOsm/kg.

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La prueba de dilución explora la capacidad renal para diluir la orina en condiciones


de sobrecarga acuosa (1.200 mi de agua en ayunas ingeridos en 30 min), recogiendo la
orina cada hora en las 4 horas siguientes. La capacidad de dilución está alterada si en
alguna de las muestras la densidad es mayor de 1.003 (80 mOsm/kg). Esta prueba está
contraindicada cuando el filtrado glomerular es menor de 30 ml/min.

La capacidad de dilución está disminuida en la cirrosis hepática con ascitis,


insuficiencia cardiaca, cuando se emplean diuréticos y en la secreción inadecuada de
ADH.

En la insuficiencia renal crónica, la capacidad de dilución sólo disminuye


significativamente cuando el filtrado glomerular es menor de 20 ml/min.

Aplicaciones de la prueba de dilución:


.
• Determinar la capacidad del riñón para eliminar orina hipotónica. Esta capacidad
está reducida en la cirrosis hepática con ascitis v en la insuficiencia renal crónica.

VI. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL:


Se denomina síndrome urémico al conjunto de manifestaciones clínicas, síntomas y
signos, que acompañan tanto a la insuficiencia renal aguda como a la insuficiencia renal
crónica.

Valoración clínica:

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La valoración se realiza según si la hiperazoemia es prerrenal, renal o posrenal. Las


claves clínicas de la hiperazoemia prerrenal son síntomas de sed, hipotensión ortostática
y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, disminución de la turgencia
cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar.

La hiperazoemia renal intrínseca debida a isquemia es probable en los pacientes con


hipoperfusión renal prolongada o intensa como complicación de un choque séptico o
hipovolémico o de cirugía mayor. La probabilidad de IRA isquémica aumenta aún más si la
IRA persiste a pesar del restablecimiento de la perfusión renal.

Aunque las IRA isquémica y nefrotóxica son responsables de más del 90% de las
hiperazoemias renales intrínsecas, es preciso valorar a los pacientes en busca de otras
enfermedades parenquimatosas renales .

La IRA con oliguria, edema, hipertensión y un sedimento urinario "activo" (síndrome


nefrítico) despierta la sospecha de glomerulonefritis aguda o vasculitis.

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con dolor suprapúbico o en la fosa renal si


se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula,
respectivamente.

El diagnóstico definitivo de hiperazoemia posrenal suele basarse en el empleo juicioso de


los estudios radiológicos y en la mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la
obstrucción.

Análisis de orina
La anuria hace pensar en obstrucción completa de las vías urinarias. Las fluctuaciones
amplias de la diuresis plantean la posibilidad de obstrucción intermitente. En la
hiperazoemia prerrenal, el sedimento es característicamente acelular y puede contener
cilindros hialinos transparentes (sedimento urinario "blando", "benigno", "inactivo").

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También la hiperazoemia posrenal puede tener un sedimento inactivo, aunque son


frecuentes la hematuria y la piuria en los casos de obstrucción intraluminal y de
enfermedad prostática.

Los cilindros granulosos pigmentados de color "marrón turbio" y los cilindros que
contienen células epiteliales tubulares son característicos de necrosis tubular y sugieren
una IRA isquémica o nefrotóxica.

Los cilindros eritrocíticos indican lesión glomerular. Los cilindros leucocíticos y los
granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial, y los cilindros granulosos anchos
de la enfermedad renal crónica probablemente sean debidos a fibrosis intersticial y
dilatación de los túbulos. La eosinofiluria ocurre en la IRA ateroembólica.

En la orina concentrada de la hiperazoemia prerrenal pueden observarse cristales de


ácido úrico (polimorfos), pero si están presentes en abundancia plantean la posibilidad de
nefropatía aguda por uratos. La proteinuria >1 g/día debe despertar la sospecha de lesión
de la barrera de ultrafiltración glomerular (proteinuria "glomerular").

También es frecuente (aproximadamente 80%) la proteinuria masiva en el caso de


pacientes con nefritis intersticial alérgica asociada a glomerulopatía de cambios mínimos
tratados con AINES.

Índices de insuficiencia renal

El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir la hiperazoemia


prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicosis (cuadro 260-3).
La fracción de excreción de sodio (FENa) representa el índice más valioso y relaciona la
depuración (aclaración) de sodio con la de creatinina. El sodio del filtrado glomerular es
reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerrenal en un intento de restablecer el
volumen intravascular, pero no en la ARF isquémica o nefrotóxica debida a lesión de las
células epiteliales tubulares.

Por el contrario, la creatinina no es reabsorbida en ningún caso. En consecuencia, en los


pacientes con hiperazoemia prerrenal es típica una FENa <1% (con frecuencia <0.1%),
mientras que en los pacientes con ARF isquémica o nefrotóxica la FENa suele ser >1%. El
índice de insuficiencia renal (cuadro 260-3) proporciona información similar, ya que las
variaciones en la concentración sérica de sodio son relativamente pequeñas. La
concentración urinaria de sodio es un índice menos sensible para diferenciar entre

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hiperazoemia prerrenal y ARF isquémica o nefrotóxica puesto que los valores se


superponen.

Del mismo modo, los índices de la capacidad de concentración urinaria, como densidad
de la orina, osmolalidad urinaria, proporción de urea en orina y plasma y proporción entre
urea y creatinina sérica, tienen valor limitado para el diagnóstico diferencial.

Nota: UNa, concentración urinaria de sodio; PCr, concentración plasmática de creatinina;


PNa, concentración plasmática de sodio; UCr, concentración urinaria de creatinina; BUN,
nitrógeno ureico en sangre.

La interpretación de los índices bioquímicos de insuficiencia renal plantea muchos


problemas. La FENa puede ser ocasionalmente >1% en la hiperazoemia prerrenal si el
paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia (acompañada de sodio para
mantener la electroneutralidad), insuficiencia renal crónica subyacente complicada por
pérdida de sal, o insuficiencia suprarrenal. En contraste, la FENa es <1.0% en cerca de
15% de los pacientes que experimentan ARF isquémica o nefrotóxica no oligúrica, lo que
refleja probablemente lesión en placas del epitelio tubular con capacidad de reabsorción
preservada en ciertas zonas. La FENa es también a menudo <1.0% en la ARF causada
por obstrucción de las vías urinarias, glomerulonefritis y enfermedades vasculares.

Datos de laboratorio
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El análisis de las determinaciones seriadas de creatinina sérica puede suministrar claves


etiológicas de la ARF. La hiperazoemia prerrenal se caracteriza a menudo por
fluctuaciones rápidas de la creatinina, que guardan paralelismo con los cambios en la
función hemodinámica. La creatinina sérica se eleva rápidamente (en 24 a 48 h) en la
ARF secundaria a isquemia renal, ateroembolización y exposición a medios de contraste.
Los valores máximos de creatinina en la nefropatía por contraste se suelen observar
después de tres a cinco días, y se normalizan en cinco a siete días. Por el contrario, en la
ARF isquémica y en la enfermedad ateroembólica es típico que los valores máximos de
creatinina se alcancen más tarde (siete a 10 días). En el caso de numerosas toxinas de
las células epiteliales tubulares (p. ej., aminoglucósidos, cisplatino), la elevación inicial
de la creatinina sérica se retrasa de forma característica hasta la segunda semana de
tratamiento, lo que probablemente refleja la necesidad de acumulación de estos agentes
en el interior de las células antes de que disminuya la filtración glomerular. La presencia
de hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia e hipocalcemia, y las elevaciones del ácido úrico y de
la cinasa de creatina (isoenzima MM) séricas, sugieren rabdomiólisis. Una hiperuricemia
(>890 mol/L [>15 mg/100 ml]) asociada a hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia y aumento de
los valores circulantes de enzimas intracelulares como la deshidrogenasa de lactato
puede indicar nefropatía aguda por uratos o síndrome de lisis tumoral por quimioterapia
anticancerosa. El aumento de las brechas aniónica y osmolal (osmolalidad sérica medida
menos osmolalidad calculada a partir de sodio, glucosa y urea séricos) en el suero
sugiere la presencia de un anión o un osmol poco habitual en la circulación y apunta a
ingestión de etilenglicol o metanol. Una anemia intensa en ausencia de hemorragia hace
pensar en hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica. Una eosinofilia
sistémica apunta a una nefritis intersticial alérgica, pero también ocurre en la enfermedad
ateroembólica y en la poliarteritis nudosa.

Biopsia renal

Se reserva para los pacientes en los que se han excluido una insuficiencia prerrenal y una
insuficiencia posrenal, y no está clara la causa de la hiperazoemia renal intrínseca. La
biopsia es particularmente útil cuando la valoración inicial, el análisis de orina y los datos
de laboratorio sugieren diagnósticos distintos de los de lesión isquémica o nefrotóxica y
que pueden responder a tratamientos específicos. Son ejemplos glomerulonefritis,
vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica y nefritis
intersticial alérgica.
VII. TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL:

Insuficiencia Renal Aguda:

El fallo renal agudo puede ser reversible si es tratada apropiadamente. Los principales
intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible.
La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como
aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga, como por ejemplo cuando hay una
próstata agrandada. En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso
para mejorar la función renal es administrar líquidos intravenosos. La administración de
líquidos puede ser monitoreada con el uso de un catéter venoso central para evitar sobre
o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser
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necesario el desahogo de la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario). Las


dos más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda, la acidosis
metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con la administración de
bicarbonato de sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que se requiera la diálisis.
Si la hipotensión prueba ser un problema persistente en el paciente repleto de fluido,
pueden ser suministrados dopamina u otros inótropos para mejorar el gasto cardiaco y la
perfusión renal. Puede ser usado un catéter de Swan-Ganz para medir la presión de la
obstrucción de la arteria pulmonar para proporcionar una guía de la presión atrial
izquierda (y así a la función izquierda del corazón) como un blanco para el soporte
inotrópico.
La falta de mejora con la resucitación líquida, la hipercalemia resistente a la terapia, la
acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos puede hacer necesario el soporte artificial
en la forma de diálisis o hemofiltración. Dependiendo de la causa, una proporción de
pacientes nunca recuperará la función renal completa, teniendo así insuficiencia renal
terminal requiriendo de diálisis de por vida o de un trasplante de riñón.

Insuficiencia Renal Crónica:

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Hemodiálisis:

La hemodiálisis depura y filtra la sangre usando una máquina para eliminar


temporalmente los desechos peligrosos del cuerpo, y el exceso de sal y de agua. La
hemodiálisis ayuda a controlar la presión arterial y ayuda a que el cuerpo mantenga el
equilibrio adecuado de sustancias químicas importantes, tales como el potasio, el sodio, el
calcio y el bicarbonato.
La diálisis puede reemplazar parte de las funciones de los riñones. También son
necesarios los medicamentos, las dietas especiales y la restricción en el consumo de
líquidos.

Hemodiálisis.
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Cómo funciona la hemodiálisis:

La hemodiálisis utiliza un filtro especial llamado dializador que funciona como un riñón
artificial para filtrar la sangre. El dializador es un cilindro conectado a la máquina de
hemodiálisis. Durante el tratamiento, su sangre llega a través de unos tubos hasta el
dializador, el cual filtra los desechos y elimina el exceso de sal y agua. Luego, la sangre
limpia fluye a través de otro conjunto de tubos y vuelve a entrar en su cuerpo. La máquina
de hemodiálisis vigila el flujo de sangre y elimina los desechos del dializador.
La hemodiálisis por lo general se realiza tres veces a la semana. Cada tratamiento dura
de 3 a 5 horas o más. Durante el tratamiento, usted puede leer, escribir, dormir, conversar
o mirar televisión.

Cómo prepararse:

Será necesario crear un acceso a su torrente sanguíneo varios meses antes de su primer
tratamiento de hemodiálisis. Este acceso proporciona una manera eficaz para que la
sangre se transporte desde su cuerpo hasta el dializador y de vuelta al cuerpo sin causar
molestias. Los dos tipos principales de acceso son una fístula y un injerto.

Fístula arteriovenosa.

• Un cirujano hace una fístula usando los vasos sanguíneos del paciente; se
conecta una arteria directamente a una vena, por lo general en el antebrazo. El
aumento en el flujo sanguíneo hace que la vena aumente de tamaño y se
fortalezca de manera que se pueda usar para inserciones repetidas de aguja. Este
tipo de acceso es el preferido. Podría demorar varias semanas en estar listo para
usarse.

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Injerto.
• Un injerto conecta una arteria a una vena usando un tubo sintético. No necesita
desarrollarse como la fístula, por lo que se puede usar más pronto después de
colocarlo. Sin embargo, un injerto tiene más probabilidades de tener problemas de
infección y coagulación.

Antes de la diálisis, se colocan agujas en el acceso para extraer la sangre.


Si su enfermedad renal ha progresado rápidamente, usted podría no tener el tiempo
necesario para hacerse el acceso vascular permanente antes de comenzar los
tratamientos de hemodiálisis. Podría tener que usar un catéter (un tubo pequeño y flexible
que se inserta en una vena de su cuello, pecho o pierna cerca de la ingle) como acceso
temporal. Algunas personas usan un catéter como acceso a largo plazo también. Los
catéteres que se usarán por más de unas tres semanas deben colocarse debajo de la piel
para mayor comodidad y menos complicaciones.

Catéter para acceso temporal.

Posibles complicaciones
Los problemas de acceso vascular son la razón más común para la hospitalización entre
personas que reciben el tratamiento de hemodiálisis. Algunos de los problemas comunes
son infección, bloqueo por coagulación y mala circulación. Estos problemas pueden
impedir que sus tratamientos den resultado. Podría tener que someterse a repetidas
cirugías para lograr un acceso que funcione adecuadamente.

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Otros problemas pueden ser causados por cambios rápidos en el agua y el equilibrio
químico de su cuerpo durante el tratamiento. Los calambres musculares y la hipotensión
(una disminución repentina de la presión arterial) son dos efectos secundarios comunes.
La hipotensión puede hacerle sentir débil, mareado o mal del estómago.

Diálisis peritoneal
La diálisis peritoneal es otro procedimiento que elimina los desechos, los químicos y el
exceso de agua de su cuerpo. Este tipo de diálisis usa el revestimiento del abdomen, o
barriga, para filtrar la sangre. Este revestimiento se llama membrana peritoneal y actúa
como un riñón artificial.

Cómo funciona la diálisis peritoneal


Una mezcla de minerales y azúcar disuelta en agua, llamada solución de diálisis, se
transporta por un catéter hasta llegar a su abdomen. El azúcar llamada dextrosa saca los
desechos, las sustancias químicas y el exceso de agua de los diminutos vasos
sanguíneos que hay en su membrana peritoneal y los lleva a la solución de diálisis.
Después de varias horas, la solución usada se drena de su abdomen a través de un tubo,
llevando con ella los desechos de su sangre. Luego su abdomen vuelve a llenarse con
una solución de diálisis recién preparada, y el ciclo se repite. El proceso de drenar y
volver a llenar se llama intercambio.

Diálisis peritoneal.

Cómo prepararse
Antes de su primer tratamiento, un cirujano le coloca un catéter en el abdomen o el pecho.
El catéter tiende a funcionar mejor si tiene el tiempo adecuado (generalmente de 10 días
a 2 ó 3 semanas) para que el sitio de inserción sane. La planificación de su acceso de
diálisis puede mejorar el éxito del tratamiento. Este catéter se queda ahí
permanentemente para ayudar a transportar la solución de diálisis desde y hacia su
abdomen.

Tipos de diálisis peritoneal


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Hay tres tipos de diálisis peritoneales disponibles

• Diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD por sus siglas en inglés)


La CAPD no requiere máquina y se puede hacer en cualquier lugar limpio y bien
iluminado. Con la CAPD, su sangre siempre se está limpiando. La solución de
diálisis pasa desde una bolsa plástica a través del catéter hasta su abdomen,
donde se queda durante varias horas con el catéter sellado. El período que la
solución de diálisis está en su abdomen se llama “tiempo de permanencia”. Luego
usted drena la solución de diálisis en una bolsa vacía para desecharla. Entonces
vuelve a llenar el abdomen con una solución de diálisis fresca para que el proceso
de limpieza vuelva a comenzar. Con la CAPD, la solución de diálisis permanece en
el abdomen por un tiempo de permanencia de 4 a 6 horas o más. El proceso de
drenar la solución de diálisis usada y de reemplazarla con una solución fresca
toma de 30 a 40 minutos. La mayoría de la gente cambia la solución de diálisis al
menos cuatro veces al día y duerme con la solución en el abdomen por la noche.
Con la CAPD, no es necesario despertar para hacer tareas de diálisis durante la
noche.

• Diálisis peritoneal continua asistida por un ciclador (CCPD por sus siglas en
inglés)
La CCPD utiliza una máquina llamada ciclador para llenar y vaciar el abdomen de
tres a cinco veces durante la noche mientras usted duerme. En la mañana, usted
comienza un intercambio con un tiempo de permanencia que dura todo el día.
Podría hacerse un intercambio adicional a media tarde sin el ciclador para
aumentar la cantidad de desechos extraídos y para reducir la cantidad de líquidos
que se quedan en su cuerpo.

• Combinación de CAPD y CCPD

Si usted pesa más de 175 libras (79.5 kilos) o si su peritoneo filtra los desechos
lentamente, podría necesitar una combinación de CAPD y CCPD para obtener la
dosis correcta de diálisis. Por ejemplo, algunas personas usan un ciclador por la
noche pero también se hacen un intercambio durante el día. Otras hacen cuatro
intercambios durante el día y usan un miniciclador para hacer uno o más
intercambios durante la noche. Usted trabajará con su equipo de profesionales
médicos para determinar el mejor programa para usted.

Posibles complicaciones
El problema más común de la diálisis peritoneal es una peritonitis, una grave infección
abdominal. Esta infección puede ocurrir si la apertura por donde entra el catéter en su
cuerpo se infecta o si ocurre contaminación cuando el catéter se conecta o desconecta de
las bolsas. Las infecciones son menos frecuentes en catéteres presternales, que se
colocan en el pecho. La peritonitis requiere un tratamiento con antibióticos.
Para evitar una peritonitis, usted debe tener cuidado de seguir los procedimientos
exactamente y aprender a reconocer los primeros signos de peritonitis, entre los que se
incluyen fiebre, un color desacostumbrado o turbio del líquido utilizado, y enrojecimiento o
dolor alrededor del catéter. Informe de estos signos a su médico o enfermera de inmediato
para que se pueda tratar la peritonitis rápidamente y evitar otros problemas.

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La diálisis no es una cura


La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son tratamientos que ayudan a reemplazar el
trabajo que hacían sus riñones. Estos tratamientos le ayudan a sentirse mejor y a vivir
más tiempo, pero no curan la insuficiencia renal. A pesar de que los pacientes que
padecen insuficiencia renal ahora viven más tiempo que nunca, con el pasar de los años
la enfermedad renal puede causar problemas tales como enfermedades del corazón y de
los huesos, artritis, daño nervioso, infertilidad y desnutrición. Estos problemas no
desaparecen con la diálisis, pero los médicos ahora tienen maneras nuevas y mejores de
prevenirlos o tratarlos.

Trasplante renal
El trasplante renal consiste en colocar quirúrgicamente un riñón sano de otra persona en
su cuerpo. El riñón donado hace una porción suficiente del trabajo que solían hacer sus
dos riñones para mantenerlo sano y asintomático.

Cómo funciona el trasplante renal


Un cirujano coloca el riñón nuevo dentro de su abdomen bajo y conecta la arteria y la
vena del riñón nuevo a su arteria y vena. Su sangre fluye a través del riñón donado, lo que
produce orina, igual que lo hacían sus propios riñones cuando estaban sanos. Es posible
que el riñón nuevo comience a trabajar de inmediato o puede que necesite hasta unas
cuantas semanas para producir orina. A menos que sus propios riñones le estén
causando una infección o presión arterial alta, se quedan en su sitio.

Trasplante renal.

Cómo prepararse
El proceso de trasplante tiene muchos pasos. Primero, hable con su médico porque el
trasplante no es para todo el mundo. Usted podría tener una afección que haría peligroso
el trasplante o hacer que el éxito sea improbable.
Puede que reciba un riñón de un donante fallecido (una persona que haya muerto hace
poco) o de un donante vivo. Un donante vivo puede ser o no pariente, por lo general un
cónyuge o amigo. Si usted no tiene un donante vivo, le colocan en una lista de espera

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para recibir un riñón de un donante fallecido. La espera de un riñón de un donante


fallecido puede durar varios años.
El equipo de trasplante considera tres factores para emparejar riñones con posibles
receptores. Estos factores contribuyen a predecir si el sistema inmunológico de su cuerpo
aceptará o rechazará el nuevo riñón.

• Tipo de sangre. Su tipo de sangre (A, B, AB u O) debe ser compatible con el del
donante. El tipo de sangre es el factor de compatibilidad más importante.

• Antígenos leucocitarios humanos (HLA por sus siglas en inglés). Sus células
llevan seis HLA importantes, tres heredados de cada uno de sus padres. Los
miembros de la misma familia tienen más probabilidades de ser perfectamente
compatibles. Usted podría recibir un riñón si los HLA no son perfectamente
compatibles, siempre y cuando su tipo de sangre sea compatible con el tipo de
sangre del donante del órgano y otras pruebas no muestren problemas de
compatibilidad.

• Antígenos de compatibilidad cruzada. La última prueba que se hace antes de


implantar un órgano es la de compatibilidad cruzada. Se mezcla una pequeña
muestra de su sangre con una muestra de la sangre del donante del órgano en un
tubo para ver si se produce una reacción. Si no se produce ninguna reacción, el
resultado se llama compatibilidad cruzada negativa y la operación de trasplante
puede proceder.

Entre 85 y 90 por ciento de los trasplantes de donantes fallecidos están funcionando un


año después de la cirugía. Los trasplantes de parientes vivos a menudo dan mejor
resultado que los trasplantes de donantes no emparentados o fallecidos porque
generalmente la compatibilidad es más estrecha.

Posibles complicaciones:

El trasplante es lo que más se acerca a la cura. Pero por muy buena que sea la
compatibilidad, es posible que su cuerpo rechace su nuevo riñón. Una causa común de
rechazo es no tomar los medicamentos tal como fueron recetados.
Su médico le dará medicamentos llamados inmunosupresores para ayudarle a impedir
que el sistema inmunológico ataque al riñón, un proceso llamado rechazo. Deberá tomar
inmunosupresores todos los días durante todo el tiempo en que el riñón esté funcionando.
Sin embargo, a veces ni siquiera estos medicamentos pueden impedir que su cuerpo
rechace el riñón nuevo. Si esto sucede, usted deberá regresar a alguna forma de diálisis y
posiblemente esperar otro trasplante.

Los inmunosupresores debilitan su sistema inmunitario, lo cual puede producir


infecciones. Algunos medicamentos también podrían cambiar su apariencia. Puede que la
cara se le ponga más llena; tal vez aumente de peso o le pueda salir acné o vello facial.
No obstante, no todos los pacientes tienen estos problemas, y la dieta y el maquillaje
pueden ayudar.

Los inmunosupresores funcionan porque disminuyen la capacidad de funcionamiento de


las células inmunitarias.

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En algunos pacientes la reducción de la inmunidad por prolongados períodos puede


aumentar el riesgo de padecer cáncer. Algunos inmunosupresores pueden causar
cataratas, diabetes, exceso de ácido estomacal, presión arterial alta y enfermedades
óseas. Cuando se usan por cierto tiempo, estos medicamentos podrían causar daño
hepático o renal en unos cuantos pacientes.

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