MEKANISME PEMBEKUAN DARAH Pada pembuluh darah yang rusak, kaskade koagulasi secara cepat diaktifasi untuk menghasilkan

trombin dan akhirnya untuk membentuk solid fibrin dari soluble fibrinogen, memperkuat plak trombosit primer. Koagulasi dimulai dengan dua mekanisme yang berbeda, yaitu proses aktifasi kontak dan kerja dari tissue factor. Aktifasi kontak mengawali suatu rangkaian dari reaksi-reaksi yang melibatkan faktor XII, faktor XI, faktor IX, faktor VIII, prekalikrein, High Molecular Weight Kininogen (HMWK), dan platelet factor 3 (PF-3). Reaksi-reaksi ini berperan untuk pembentukan suatu enzim yang mengaktifasi faktor X, dimana reaksi-reaksi tersebut dinamakan jalur instrinsik ( intrinsic pathway). Sedangkan koagulasi yang dimulai dengan tissue factor, dimana suatu interaksi antara tissue fcktor ini dengan faktor VII, akan menghasilkan suatu enzim yang juga mengaktifasi faktor X. Ini dinamakan jalur ekstrinsik ( extrinsic pathway). Langkah selanjutnya dalam proses koagulasi melibatkan faktor X dan V, PF-3, protrombin, dan fibrinogen. Reaksi-reaksi ini dinamakan jalur bersama ( common pathway). Jalur ekstrinsik dimulai dengan pemaparan darah ke jaringan yang luka. Disebut ekstrinsik karena tromboplastin jaringan ( tissue factor) berasal dari luar darah. Pemeriksaan Protrombin Time (PT) digunakan untuk skrining jalur ini. Apabila darah diambil secara hati-hati sehingga tidak terkontaminasi cairan jaringan, darah tersebut masih membeku didalam tabung gelas. Jalur ini disebut jalur intrinsik, karena substansi yang diperlukan untuk pembekuan ada dalam darah. Jalur intrinsik dicetuskan oleh kontak faktor XII dengan permukaan asing. Partial thromboplastin time (PTT) dan activated PTT (aPTT) adalah monitor yang baik untuk jalur ini. Kedua jalur akhirnya sama -sama mengaktifasi faktor X, dan disebut jalur bersama. Konsep dari dua jalur yang terpisah praktis untuk memahami koagulasi darah in vitro. Hasil dari pemeriksaan PT dan PTT atau aPTT biasanya menolong lokasi suatu kelainan dalam skema koagulasi untuk diagnosis kelainan-kelainan koagulasi.

HMWK. dimulai pada tempat yang trauma dalam respons terhadap pelepasan tissue factor (faktor III). Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi kallikrein. faktor IX. memerlukan faktor VIII. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin. Dengan adanya Ca2+. begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein. JALUR EKSTRINSIK Jalur ekstrinsik. membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. suatu vasodilator yang poten dari HMWK. dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa. faktor XI. Kaskade koagulasi diaktifasi apabila tissue factor dieksresikan pada sel-sel yang rusak atau distimulasi ( sel-sel vaskuler atau monosit).mula jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein. faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa. dan faktor XII. Mula. yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. sehingga kontak dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk kompleks dengan adanya ion kalsium. faktor X. Tissue factor . faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak.FAKTOR PEMBEKUAN DARAH JALUR INTRINSIK Jalur intrinsik. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK.

korteks serebral. Activated factor Xa adalah tempat dimana kaskade koagulasi jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu. Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah. terjadi penurunan kadar dari aktifasi faktor IX. Faktor IXa yang baru dibentuk itu membentuk kompleks dengan faktor VIIIa dengan adanya kalsium dan fosfolipid membrane.adalah suatu kofaktor dalam aktifasi faktor X yang dikatalisa faktor VIIa. identik dengan faktor IXa dari jalurinstrinsik. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va (diaktifasi oleh trombin).yang mana dengan kalsium dan fosfolipid disebut kompleks “prothrombinase“. dimana menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur ekspresi tissue factor dan deposisi fibrin pada tempat inflamasi. miokardium dan glomerulus ginjal. Dan pada infusion recombinant factor VIIa dengan dosis yang relatif kecil (1020 mg/kg BB) pada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII menghasilkan suatu peningkatan yang besar pada konsentrasi aktifasi faktor X. memecah faktor X menjadi faktor Xa. Dan ternyata bukti-bukti menunjukan bahwa jalur ekstrinsik berperan utama dalam memulai pembekuan darah in vitro dan pembentukan fibrin. Faktor VIIa. Kompleks ini disebut “tenase“. Kemampuan faktor Xa untuk mengaktifasi faktor VII menciptakan suatu hubungan antara jalur instrinsik dan ekstrinsik. suatu residu gla yang mengandung serine protease. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja trombin atau faktor Xa. mukosa usus dan respiratory. . sedangkan pasien-pasien dengan defisiensi faktor VIII atau faktor IX. Selain itu hubungan dua jalur itu ada melalui kemampuan dari tissue factor dan faktor VIIa untuk mengaktifasi faktor IX menjadi IXa. yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitas tissue factor atas stimulasi dengan interleukin-1 atau endotoksin. Hal ini terbukti bahwa ada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII tetapi tidak defisiensi faktor XI. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. epidermis. mempunyai kadar yang normal dari aktifasi faktor X dan prothrombin. dan selanjutnya juga mengaktifasi faktor X menjadi Xa.

co. diakses 27 Juli 2011 .ac.pdf.id/download/fk/patologi-suliarni. Wiwik. Aktifitas Faktor VII Pada Sepsis.google. http://library. Anatomi dan Fisiologi Sistem Hematologi.id/ diakses 27 Juli 2011 Suliarni. 2003. http://books.SUMBER Handayani.usu.

TUGAS MATA FISIOLOGI HEWAN I JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK DALAM PEMBEKUAN DARAH Disusun oleh: Deisy Puspitasari 09008115 Pendidikan Biologi PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN YOGYAKARTA .