You are on page 1of 44

ANATOMIA PARODONTIULUI

Parodoniul este un sistem format din tesuturi diferite care imbrac i susin dinilor n oasele maxilare. n plan vertical, parodoniul marginal se ntinde de la nivelul marginii gingivale pn n apropierea apexului unde nu este o limit net determinat. Parodoniul are dou componenete principale: A parodoniul superficial sau de nveli format din gingie cu: epiteliu gingival, corion gingival (es conj),i ligamente supraalveolare (gingivale). B parodoniul profund, de susinere sau funcional format din cement, os alveolar i ligament parodontal (desmodontiu)

Din punct de vedere topografic,gingia poate fi mprit n trei zone adiacente: gingia marginal (liber sau neataat) de 1,5 mm lime; gingia ataat (solidarizat ferm la osul subjacent) cu limi diferite; gingia interdentar (papilar) situat ntre doi dini adiaceni.

Aspecte clinice ale gingiei sntoase. Culoarea gingiei sntoase este roz coral, Aspectul suprafeei gingivale este granitat (stippling) sau de coaj de portocal Consistena este ferm, n special n zona de gingie fix i prezint un aspect uor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boant, la nivelul marginii i vrful papilelor. Pozitia gingiei- aparenta /adevarat

Caractere histologice ale gingiei Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un esut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat. Constituenii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt: fibre de colagen (aproximativ 60%); aparatul fibrelor supragingivale substana interstiial-matrice extracelulara; celule; vase sanguine; ramuri nervoase.

Pe baza orientrii lor prefereniale aranjamentului arhitectural i locurilor de inserie, aceste fibre au fost clasificate(dupa Rateitschack) n: 1. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaa rdcinii la gingie i se rspndesc n evantai spre gingia liber; 2. dento-periostale 3. alveolo-gingivale gingivo-periostale 4. circulare i semicirculare care nconjoar dintele ca un inel fr a se insera pe dinte sau alveole; 5. transgingivale, 6. intercirculare, 7. interpapilare, 8. periosteo-gingivale, 9. transseptale care reunesc dinii adiaceni 10. intergingivale.

Vascularizaia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare i inferioare: Drenajul limfatic urmeaz de obicei vascularizaia, cea mai mare parte a drenajului limfatic fcndu-se spre ganglionii limfatici mentonieri i cervicali. Inervaia gingiei este asigurat de ramuri colaterale din ramul maxilar i mandibular al trigemenului. La maxilar inervaia este realizat de nervul alveolar superior i de ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaia gingiei palatine este asigurat de nervul nazo-palatin i palatin anterior. La mandibul inervaia vestibular a gingiei este asigurat de nervul bucal, pentru molari i premolari i de nervul mentonier, pentru dinii anteriori. Nervul lingual inerveaz gingia mandibular pe partea lingual.

Epiteliul joncional specializat al gingiei marginale libere formeaz ataamentul epitelial al gingiei la suprafaa dintelui, care este nnoit n mod constant de-a lungul vieii Epiteliul de jonciune are o lime de aproximativ 2 mm n sens coronoapical i nconjoar fiecare dinte la colet i reprezint legtura dintre gingie i suprafaa smalului, de la nivelul jonciunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al anului gingival. n condiii de sntate clinic, epiteliul de jonciune formeaz un manon de circa 2 mm n sens corono-apical (nlime) i grosime pn la 100 care nconjoar dintele erupt, si se ascute n direcie apical. Apical, urmrete jonciunea smal-cement i se extinde de acolo la marginea gingival. Interdentar, jonciunea interdentar a dinilor adiaceni se unete coronar pentru a forma linia colului interdentar.

Suprafaa liber a epiteliului joncional formeaz fundul sulcusului gingival. Acesta e definit ca un an puin adnc (peste 0,5 mm n profunzime) ntre suprafaa dintelui i gingia marginal. Sulcusul gingival rezult din relaia anatomic particular a epiteliului cu gingia marginal. SULCUSUL GINGIVAL= anul gingival -este spaiul creat atunci cnd se ndeprteaz gingia marginal de suprafaa dentar. Sulcusul merge de la creasta gingiei marginale pn la nivelul cel mai coronar al epiteliului de jonciune. Epiteliul de jonciune care este situat mai apical dect epiteliul sulcular, reprezint legtura dintre gingie i suprafaa smalului, de la nivelul jonciunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al anului gingival. Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de esutul conjunctiv gingival i filtrat n sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigur curirea mecanic a sulcusului, posed proprieti antimicrobiene i conine anticorpi, ceea ce mrete mecanismul de aprare al gingiei. Secreia crete n timpul masticaiei i n strile inflamatorii ale gingiei.

Parodoniul cuprinde totalitatea esuturilor care asigur meninerea i susinerea dinilor n oasele maxilare. Are dou componente principale: A parodoniul superficial sau de nveli B parodoniul profund, de susinere sau funcional format din desmodoniu (ligament parodontal) cement radicular os alveolar. LIGAMENTUL PARODONTAL (desmodoniul) este un ansamblu de esuturi care nconjoar rdcina unui dinte i servesc la legarea dintelui de osul alveolar. Lrgimea medie a spaiului ligamentului parodontal la un dinte adult n funcie este de 0,188 mm. Are form de clepsidr, mai larg spre apex (0,25 mm), cea mai ngust n zona de rotaie (hipomoclion). Este constituit dintr-un esut conjunctiv (fibre, celule, substan fundamental, vase, nervi) Componenta principal - fascicule de fibre colagenice intricate i continui, care merg de la dinte la osul alveolar - fibrele principale ale ligamentului parodontal. Fibrele colagenice sunt dispuse n mai multe grupe:

Fibrele principale - denumite n zonele terminale dinspre cement i os-fibre Sharpey - au traiect sinuos i se inser n cement de partea dentar i n osul alveolar de partea opus.

-fibre alveolare supracrestale


-fibre orizontale

-fibrele oblice

-fibrele apicale

Elemente celulare ale ligamentului parodontal:


celule mezenchimale nedifereniate; fibroblati; osteoblati/osteoclati; cementoblaste; resturi epiteliale Malassez. Cu excepia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale tecii Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate n distrucia i formarea esuturilor ligamentului parodontal, cementului i osului alveolar.

Rolul ligamentului parodontal este urmtorul:


funcie mecanic; funcie organo-genetic; funcie de nutriie; funcie senzorial.

CEMENTUL este un esut conjunctiv mineralizat de origine ectomezenchimatoas care acoper rdcina dintelui i care permite ancorajul fibrelor desmodontale-cementul este o component a dintelui, dar aparine din punct de vedere funcional aparatului de ataament dentar. Rdcina este acoperit de tipuri variate de cement (Schroeder 1986) care difer ca localizare, structur, funcii, vitez de formare, compoziie chimic i grad de mineralizare: Cementul acelular se gsete n principal n prile coronare ale rdcinilor Cementul celular se gsete mai mult n regiunile apicale ale rdcinilor i n zonele de furcaie la pluriradiculari. n interiorul masei de cement celular se gsesc cementocite localizate n lacune provenind din cementoblastele care au fost nglobate n cement n cursul formrii sale. Ele sunt alimentate prin canalicule; cementul celular i cementul acelular funcioneaz att ca esut de ataament pentru ligamentele parodontale ct i ca esut de acoperire a rdcinii. Grosimea cementului variaz dup localizare i crete cu vrsta: La JAC se repereaz un strat fin de cement 20-50 m La apex poate atinge 150-200 m (Schroeder 1986).

n ceea ce privete raportul dintre cement i smal s-au observat c:

Cementul este format din: 50% cristale de hidroxyapatit o matrice organic compus n principal din colagen de tip I i tip III o substan fundamental principal compus din condroitin sulfat care joac un rol major n ataarea fibrelor desmodontale la suprafaa rdacinii. Celulele responsabile de formarea cementului sunt cementoblastele. Sub cementul celular, cementoblastele sunt prinse n lacunele cementului pe care-l formeaz ntr-o manier pluridirecional. Ele se retrag atunci cnd cementul acelular este format. Fibrele coninute n cement sunt fibre de colagen extrinseci sau intrinseci formate, sintetizate i excretate de cementoblati ce sunt apoi mineralizate. Din punct de vedere histologic i metabolic cementul se aseamn cu esut osos, dar el nu conine vase sangvine (de unde totala dependen fa de desmodoniu)

Cementul radicular este unic prin faptul c este avascular, nu este supus unei remodelri continui precum osul, continu s creasc in grosime de-a lungul vieii.

Formarea cementului pe rdcina dinilor umani continu de-a lungul vieii, in afara cazului in care este intrerupt de patologia periapical sau parodontal.
Funciile cementului sunt: s ancoreze principalele fibre parodontal in suprafaa rdcinii. funcii adaptative i receptorii.

de

colagen

ale

ligamentului

Caracteristicile dinamice i de rspuns ale cementului sunt cruciale pentru meninerea relaiei ocluzale i pentru integritatea suprafeei rdcinii i a funciei ei in susinerea dintelui.

OSUL ALVEOLAR I PROCESUL ALVEOLAR

Osul alveolar este constituit din procese osoase care se proiecteaz pornind de la prile bazale ale maxilarului i mandibulei. Aceste procese sunt constituite esenial din os spongios sau trabecular acoperit de o poriune extern mai dens numit os cortical. Procesele alveolare se dezvolt n acelai timp cu dinii i dup extracia dinilor ele se resorb progresiv.
Procesele alveolare se submpart n funcie de rapoartele anatomice cu dinii pe care-I nconjoar: os interproximal sau sept interdentar os interradicular os radicular

Procesele alveolare sntoase nconjoar rdcinile pn la 1 2 mm de jonciunea amelo-cementar. Creasta osului interproximal este situat n poziie mai coronar dect osul radicular adiacent.

Grosimea i conturul osului alveolar depind esenial de poziia dinilor pe arcad i de relaia ntre dini. Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziie i resorbie osoas care intervin de-a lungul vieii. Peretele alveolar este nconjurat de osul suport cu care formeaz o unitate anatomic.

Osul de suport include tbliile corticale vestibular i oral i septurile. Corticalele sunt n continuitatea corticalelor corpului maxilarelor. Osul spongios este interpus ntre peretele alveolar i corticale. Corticalele vestibular i oral sunt unite prin septuri interdentare i interradiculare formate din os spongios. Septul interdentar este acoperit de os cortical compact.

Peretele alveolar e perforat de canalele prin care vasele sanguine i fibrele nervoase conecteaz spaiile medulare cu ligamentul parodontal fiind numit i lamina cribriforma. Deoarece pe clieele Rx apare ca o linie continu, RxO se mai numete i lamina dura

Dup cum cementul nconjur rdcina, un strat de os compact acoper ntregul spaiu. Ca o consecin, osul suport nu e niciodat n contact anatomic i relaie funcional cu ligamentul parodontal. Stratul de os compact funcional e subire: variaz ntre 100 200 m la om. Activitatea global n peretele alveolar e favorabil modelrii, un proces care asigur formarea osului n timpul creterii. Modelarea permite, deasmeni, adaptarea la uzur mecanic i suprancrcare, ceea ce duce la schimbri n arhitectura osului, care reduc efortul sub o ncrctur (sarcin) dat. n timpul modelrii, o parte a structurii osoase e supus apoziiei, n timp ce alta e supus resorbiei. Vascularizaia provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare i inferioare: arteriole interdentare; arteriolele ligamentului parodontal. Drenajul limfatic urmeaz de obicei vascularizaia, cea mai mare parte a drenajului limfatic fcndu-se spre ganglionii limfatici mentonieri i cervicali. Inervaia este asigurat de ramuri colaterale din ramul maxilar i mandibular al trigemenului.

ETIOPATOGENIA AFECIUNILOR PARODONTALE

Conformaia parodoniului, este expus n mod direct sau indirect aciunii diverilor factori etiopatogenici. Aceti factori vor provoca multe i foarte variate stri anormale care vor perturba nti funcional, apoi, prin persistena sau agravarea intensitii lor nocive, vor leza organic structura acestor conformaii, dnd loc la diverse manifestri patologice, care n ansamblul lor, din punct de vedere biologic, anatomo-clinic i radiologic, vor constitui patologia parodoniului. Afeciunile parodontale sunt caracterizate din punct de vedere anatomopatologic prin distrugerea progresiv a structurilor de fixare a dinilor, iar din punct de vedere clinic, prin mobilizarea progresiv a dinilor care poate duce la cderea lor spontan (Chompret).

FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI) Determinani placa bacterian depozite moi - materia alba resturi alimentare - retenie i tasare coloraii dentare depozite calcificate - tartrul de iritaie cariile igrile i tutunul tipul de alimentaie Predispozani (favorizani) igiena oral tratamente dentare defectuoase dini abseni nenlocuii malocluzii trauma din ocluzie Funcionali parafuncii ocluzale pulsiunea limbii respiraia oral FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI) factori endocrini (hormonali) dezordini i deficiene alimentare medicamente factori psihologici (emoionali) ereditatea maladii metabolice perturbri i maladii sanguine

Factorii etiologici ai afeciunilor parodontale se clasific (dup Pawlack) n funcie de originea lor specific n:

PLACA BACTERIAN nainte de 1970 se considera c bolile parodontale erau provocate de o cretere a masei microbiene - ipoteza plcii nespecifice valabil nc pentru gingivite (Loesche). Ulterior, s-a constatat c grupuri specifice de bacterii erau legate n mod particular de apariia parodontitelor ipoteza plcilor specifice (Loesche).

Placa cuprinde agregri bacteriene care ader la dini sau la mucoasa oral; este complex i n continu modificare. Placa const din proporii diferite de material matricial i din bacterii incluse. Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor se calcific i formeaz tartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faa lingual a incisivilor inferiori, faa vestibular a molarilor superiori). O plac matur reunete peste 35 de specii microbiene, care variaz cantitativ i calitativ n funcie de topografia plcii (Buiuc)

Formarea placii bacteriene

Cnd se ndeprteaz placa de pe dinii adulilor, zonele curate sunt recolonizate cu bacterii care rmn aderate pe suprafeele dentare n zonele mai puin accesibile curirii. Bacteriile recolonizeaz suprafaa ntr-o succesiune previzibil, deoarece pe msur ce placa crete structura i condiiile interne se modific n favoarea unei specii diferite. O suprafa dentar de hidroxiapatit, curat, este extrem de receptiv i n cteva minute se acoper cu componente salivare denaturate (de exemplu lizozim i imunoglobuline). O plac format predominant din coci Gram-pozitivi se dezvolt ncet pe aceast pelicul organic, aceste bacterii fiind adaptate aderrii i provin din saliv sau sunt transferate i n alte zone prin contact direct.

. Dup 24 ore placa devine vizibil cu ochiul liber i colonii individuale derivate din bacterii singulare pot fi observate n zone ferite de abraziune.

In placa matur, competiia pentru principii nutritive reduce timpul de dublare a numrului bacteriilor la aproximativ 24 ore, rata diviziunii e mult mai mic dect n placa tnr. n acest stadiu o gingivit nesngernd devine evident clinic. n a doua jumtate a primei sptmni apar forme filamentoase cum ar fi fusiformele i spirochetele i, pe msur ce crete cantitatea de microorganisme, la cei mai muli indivizi apare o gingivit sngernd.

Cantitatea total de plac este limitat de obicei prin proceduri igienice orale, dar, n absena curirii, depunerea de plac este limitat doar prin abraziunea din timpul masticaiei i se poate extinde acoperind dinii i esuturile normale.

Procesul prin care placa se extinde pe msura progresrii bolii este mai greu de identificat dect creterea plcii supragingival i astfel este mai puin neles (William i col. 1992). Placa subgingival este diferit de cea supragingival, dei se dezvolt prin progresia acesteia. Flora subgingival este adaptat unui mediu extrem de diferit, trebuind s utilizeze principii nutritive diferite, s supravieuiasc unei concentraii mai sczute de oxigen i s lupte mpotriva mecanismelor defensive ale gazdei.

FACTORI LOCALI PREDISPOZANI TARTRUL Tartrul este o mas calcificat care se formeaz pe suprafaa dintelui natural i a protezelor dentare. n mod obinuit, tartrul const din plac mineralizat i se clasific din punct de vedere al relaiei cu marginea gingival ca supra/sub gingival. (Chaput). Incidena tartrului, gingivitei i bolii parodontale crete odat cu vrsta. Foarte rar, la pacienii aduli se gsesc pungi fr tartru supragingival, dei n unele cazuri acesta se gsete n proporii microscopice. Placa ne-mineralizat de la suprafaa tartrului este iritantul principal, ns poriunea calcificat subiacent poate fi un factor favorizant foarte important.

TASAREA ALIMENTAR

Prin tasare alimentar se nelege blocarea n for a alimentelor ntre gingie i dinte, n special n zonele interproximale, dar i pe feele vestibulare sau linguale ale dinilor cu rapoarte ocluzale anormale. Tasarea alimentar este o cauz curent de gingivopatii i parodontolize(Glickman). ncastrarea forat a alimentelor este mpiedicat prin integritatea i localizarea contactului proximal, de conturul crestelor marginale i al anurilor, ca i de cel al feelor vestibulare i linguale. Perturbarea suprafeei de contact interproximal, antreneaz retenia alimentar, inflamaia gingival i formarea de pungi, apoi pierderea de os i mobilitatea dentar (Glickman).

TRAUMA DIN OCLUZIE -cofactor patogen Forele ocluzale afecteaz starea i structura parodoniului, efectul lor depinde de intensitatea, direcia, frecvena i durata lor. Trauma ocluzal reprezint leziunea produs asupra parodoniului, n acest caz ocluzia fiind traumatogen sau traumatizant. Dup modul de producere trauma din ocluzie poate fi acut sau cronic, iar dup starea esuturilor parodontale: primar secundar CARIILE Nu provoac ele nsele boala parodontal, dar acioneaz ca factori favorabili pentru acumularea i retenia de depozite moi. PROIECIILE DE SMAL, PERLELE DE SMAL au fost asociate cu gingivita i pierderea de ataament. IGIENA BUCAL Este responsabil n mare msur de acumularea de depozite locale ce produc distrucie tisular, TRAUMATISMUL DATORAT PERIAJULUI Transformrile gingivale, atribuite traumatismului datorat periajului, pot fi acute sau cronice.

FACTORII ETIOLOGICI IATROGENICI PREDISPOZANI Se consider c aceste condiii sunt factori predispozani deoarece au urmtoarele efecte: interfer cu tehnicile corect de igien bucal; antreneaz tasarea i retenia de alimente; creeaz zone favorabile pentru retenia plcii; deplaseaz esutul gingival; creeaz fore ocluzale excesive acestea provoac distrucia prin strivirea i distrugerea ligamentelor ntr-o zon restrns spaiul ligamentar parodontal. FACTORII FUNCIONALI Dini abseni nenlocuii Malocuziile Ocluzia dentar Parafunciile ocluzale Pulsiunea limbii Respiraia oral Fumatul.

FACTORII SISTEMICI

Factorii endocrini (hormonali) - Pubertatea, sarcina, menopauza Dezechilibre i deficiene nutriionale - Deficitul de vitamina C. Medicaia - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A. Maladii metabolice - Diabetul zaharat, Perturbri i maladii hematologice. Ereditatea Factori psihologici (emoionali) SIDA

PATOGENEZA I RSPUNSUL GAZDEI LA GINGIVIT I PARODONTIT


ROLUL PLCII BACTERIENE IN PATOGENEZA BOLILOR PARODONTALE

Cavitatea oral poate fi considerat ca un ecosistem ce cuprinde o multitudine de specii care desfoar activiti antagonice. Ct timp acest antagonism este pstrat ntr-un echilibru stabil, sntatea parodoniului i a esuturilor orale se afl ntr-o stare de sntate normal. Cnd acest echilibru dispare i virulena anumitor bacterii crete, sau puterea de aprare a esuturilor gazd scade, se declaneaz boala.

Colonizare Fimbrii Capsule Lipopolizahari de Adezine Fibrile Bacteriocine

Evitarea mecanismelor de aprare Leucotoxine Proteaze pentru Ig Proteaze pt complement Inhibiia chimiotactismului Inhibiia proliferrii

Distrucii tisulare directe Colagenaze Hialuronidaze Compui sulfurai Fosfataze acide Condroitin sulfataze Radicali liberi

Distrucii indirecte

tisulare

Stimularea IL1 Prostaglandine

Factorii de virulen bacterian (Charon)

Bacteriile virulente pot aciona, asupra sistemelor imunitare ale gazdei (precum PMN) distrugnd sau inhibnd una sau mai multe dintre funciile acestora: chimiotactism fagocitz efect bactericid difereniere sintez de proteine n general cel puin trei caracteristici ale microorganismelor prezente pot fi identificate n sfera patogenitii lor: capacitatea de colonizare, uurina de a evita mecanismele de aprare ale gazdei, abilitatea de a produce substane ce pot iniia direct distrugerea esuturilor.

STADIILE EVOLUTIVE ALE INFLAMAIEI PARODONTALE Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 2 3 zile de acumulare a plcii Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 14 zile de la acumularea de plac Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 2 3 sptmni dup formarea i meninerea plcii Stadiul IV: leziuni avansate

MILOACE DE APRARE MPOTRIVA AGRESIUNII BACTERIENE (Jully) Prima linie de aprare o constituie secreiile orale: saliva i fluidul gingival care fie prin cantitate fie prin compoziie (n cazul salivei asigurnd autocurirea) fie prin Ig coninute mai ales n fluidul gingival asigur un prim pas n aprare. A doua linie de aprare - reacia inflamatorie acut manifestat prin aflux de PMN, monocite i macrofage ca rspuns la aciunea chemotactic local (exotoxine i polizaharide bacteriene) n afar de eliminarea celulelor moarte i a bacteriilor din fagocitoz, activarea celulelor menionate mai sus antreneaz i o vasodilataie, o cretere a permeabilitii vasculare, un edem, tromboz i/sau o hemoragie A treia linie de aprare este reprezentat de reacia imunitar specific care intervine atunci cnd reacia inflamatorie acut nu a putut opri proliferarea bacterian i compuii lor. A patra linie de aprare face s intervin ansamblul sistemului imunitar. Dup primul contact cu un antigen (imunogen) anumite celule de aprare sunt activate, receptorii lor de suprafa recunoscnd structurile antigenice ct mai precis. n funcie de prezentarea antigenului, aceast recunoatere va fi, fie sub form de anticorpi (celulele B) fie o reacie mediat celular (celulele T).

FORME DE BOALA PARODONTALA

Taxonomia bolilor parodontale (Armitage& Christie, 2000) Armitage&

GINGIVITE
1.Gingivita asociat plcii bacteriene: Fr factori locali favorizani Cu factori locali favorizani

2.Boli gingivale modificate de factori sistemici: Pubertate Ciclu menstrual Graviditate

3.Gingivita modificat de medicamente 4.Gingivita modificat de malnutriie 5.Leziuni gingivale care nu sunt induse de plac: virale, fungice genetice muco-cutanate alergice

6.Gingivita ulcero-necrotic

PARODONTITE 1.Parodontita cronic (parodontita adultului) Severitate caracterizat de ntinderea pierderii clinice de ataament Uoar- < 3mm, Moderat e 3-4 mm Sever 5mm. Distrucia tisular este n concordan cu cantitatea de factori locali, Asociat cu tipare microbiene variabile, Progresia bolii este lent pn la moderat, dar poate avea perioade de evoluie (progresie) rapid, Poate apare la orice vrst, Poate avea form localizat sau generalizat 2.Parodontita agresiv localizat i generalizat ( parodontita cu instalare precoce,:parodontita juvenil, parodontita prepubertar i parodontita rapid progresiv Pierdere de ataament i distrucie osoas rapid. Depozite de plac reduse n discordan cu severitatea distruciei tisulare Agregare familial predispoziie familial Asociat frecvent cu infecia cu A. actinomycetemcomitans n forma localizat afecteaz molarii i incisivii n forma generalizat afecteaz M, I i nc cel puin 3 ali dini 3.Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice dezordini hematologice genetice 4.Bolile parodontale necrozante Parodontita ulcero-necrotic 5.Abcese parodontale 6.Parodontita asociat leziunilor endodontice (sindromul endo-parodontal) 7.Deformri (anomalii) de dezvoltare sau dobnditeanomalii muco-gingivale trauma din ocluzie

AFECIUNI INFLAMATORII PARODONTALE Boli gingivale= includ afeciunile care atac numai gingia Boli parodontale = afeciuni care implic structurile de suport ale dintelui. Gingivita (inflamaia gingiei)= cea mai comun form de boal gingival. Inflamaia este aproape ntotdeauna prezent n toate formele de boal gingival placa bacterian i factorii de iritaie frecvente n mediu gingival. Rolul inflamaiei n bolile gingivale variaz n trei moduri (Carranza, Newman 1996): Inflamaia poate fi modificarea primar i singura patologic. Aceasta este cel mai prevalent tip de boal gingival. Inflamaia poate fi o trstur secundar supraimpus de o boal gingival de natur sistemic (inflamaia complic de obicei hiperplazia gingival provocat de administrarea sistemic de fenitoin). Inflamaia poate fi factorul precipitant responsabil de modificrile clinice la pacieni cu condiii sistemice care prin ele nsele nu produc boal gingival, clinic detectabil (gingivita de sarcin).

Tipul cel mai comun de boal gingival este afectarea inflamatorie simpl, provocat de placa bacterian - gingivit marginal cronic sau gingivit simpl, poate rmne staionar pentru o perioad nedefinit de timp sau poate duce la distrugerea esuturilor de suport. n plus, gingia poate fi implicat n alte boli, adesea, dar nu ntotdeauna legat de probleme cronice inflamatorii.

Din punct de vedere clinic se manifest prin: modificri de form modificri de culoare modificri de textur inflamaie edem sngerare provocat sau spontan dureri i sensibilitate gingival prurit gingival

Forme: uoar, moderat sever

Dac gingivita este sever, apare edemul tisular putndu-se dezvolta pungi false. Pungile gingivale formate prin detaarea epiteliului de jonciune i crearea unui spaiu ntre dinte i epiteliu ca i pungile false (formate prin edem tisular) nu sunt pungi parodontale adevrate prin definiie deoarece nu se produce proliferarea apical a epiteliului de jonciune i nici pierderea ataamentului tisular conjunctiv. (Raiteschak 1989). Gingivita poate reprezenta o situaie clinic stabil. Dup ndeprtarea plcii apare restabilirea strii de sntate i consolidarea tisular Se poate transforma n parodontit. Netratat, poate persista, timp de muli ani, cu intensiti diferite (Listgarten 1985). Tratat, gingivita este complet reversibil.

Curs i durat: Gingivita acut este dureroas, apare brusc i are durat scurt. Gingivita subacut este o faz mai puin sever a condiiei acute. Gingivita recurent reapare dup ce a fost eliminat prin tratament sau dispare spontan i reapare iar. Gingivita cronic se instaleaz lent, este de durat lung i nedureroas dect dac se complic, n exacerbri acute sau subacute. Gingivita cronic este tipul cel mai comun ntlnit, pacienii foarte rar se plng de existena unui simptom acut. Gingivita cronic este o boal cu fluctuaii n care inflamaia persist sau dispare i zonele normale devin inflamate.

Distribuie: Localizat limitat la gingie n relaie cu un singur dinte sau un grup de dini; Generalizat implic toi dinii; Marginal implic marginea gingival dar poate include o poriune a gingiei ataate contigui; Papilar implic papila interdentar i adesea se extinde n poriunea adiacent a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate dect marginea gingival i semnele precoce de gingivit apar cel mai frecvent la nivelul papilei; Difuz afecteaz marginea gingival, gingia ataat i papila interdentar. Pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urmrite modificrile de culoare, dimensiune, form, consisten, textur, poziie, uurina i severitatea sngerrii, ct i durerea.

GINGIVITE HIPERTROFICE/ HIPERPLAZICE creteri de natur inflamatorie cronic acut creteri de natur fibrotic hiperplazii induse medicamentos idiopatice forme combinate inflamatorii i fibrotice creteri asociate cu boli/condiii sistemice creteri condiionate de : sarcin pubertate deficiena vitaminei C gingivita cu plasmocite granulomul piogen boli sistemice ce provoac creteri gingivale. leucemia boala granulomatoas creteri tumorale: benigne maligne creteri false

n funcie de localizare i distribuie, creterile gingivale sunt: localizate limitate la gingia adiacent a unui dinte sau grup de dini, generalizate cuprind gingia la nivelul ntregii caviti orale, marginale limitate la gingia marginal, papilar limitate la gingia papilar, difuz implic gingia marginal ataat i papila, discret cretere izolat, sesil sau pediculat, tumor-like.

GINGIVITA ULCERO-NECROTIC (GUN) Denumit iniial i gingivita Plaut Vincent, este o boal gingival inflamatorie i mutilant; se vorbete astzi de afeciuni parodontale necrozante (GUN/PUN), deoarece toate esuturile parodontale sunt distruse ntr-o oarecare masura.

Etiologia GUN

Nu este complet neleas, n plus fa de plac i de existena unei gingivite anterioare sunt suspectai:

Factorii locali: igien oral deficitar; predominan de spirochete, bacterii fusiforme, bacteriodes care pot fi observate ptrunznd n esuturi (Listgarten i Levis, 1967); Bacteriile asociate ptrund rapid i profund n esuturi, invazia fiind legat de factorii predispozani (Jonson i Engel, 1986).- Bacteroides melaninogenicus, B.intermedius, Prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema i Selenomonas zone cu retenie de plac (incongruene dentare, obturaii n exces); fumatul (iritaie local produs prin gudroane i factori secundari de combustie).

Factorii sistemici: oboseala sau stress-ul psihic; fumatul-- influeneaz forma de boal deoarece nicotina acioneaz ca simpaticomimetic i ca kemotaxin (Totti, Jonson i Engel) vrsta, mai ales vrsta tnr; anotimpurile anului septembrie / octombrie i decembrie / ianuarie (Schach). Incidena: Merge de la 0,1 10% n populaiile adolescente. Pacientul tipic cu GUN este de obicei o persoan tnr, fumtoare, cu o igien oral precar i indiferent la forma sa de boal oral, devenind interesat numai n timpul exacerbrilor dureroase. S-a raportat apariia acestei forme de boal n colectiviti,(elevi, militari, studeni) dar aceasta nu nseamn c este o boal contagioas. Grupurile afectate pot fi atinse de boal mai degrab din cauza unor factori predispozani comuni, mediu familial, schimbarea condiiilor de mediu, dect din cauza transmiterii de la persoan la persoan. Gingivita acut ulcero-necrotic poate apare ntr-o cavitate oral esenial liber sau sntoas, sau poate fi supra-impus pe o boal cronic gingival preexistent.

Forme de boal Boala poate mbrca forme diferite de gravitate de cele mai multe ori aprnd ca afeciune acut. Poate avea forme relativ mai uoare i mai persistente caracter subacut. Boala recurent este marcat de perioade de remisie i exacerbare. Localizare poate fi limitat, extins generalizat

Boala poate avea severitate dferit la nivelul arcadei - putnd fi avansat la dinii frontali n timp ce PM i M au afectare redus sau deloc.

Din punct de vedere clinic exist o corelaie strns cu aspectul histopatologic, simptomele clinice fiind dominate de durere, distrucie necrotic, ulceraii, halitoza. Primul simptom clinic este durerea.

La vrful papilei apare distrucia necrotic care evolueaz spre baza papilei n zona interdentar urmat de distrucia ntregii papile sau chiar a unei poriuni din gingia marginal. Sunt caracteristice: Dispariia epiteliului i a unei pri din conjunctivul subjacent cu decapitarea gingiei papilare (cu necroz) acoperit de un strat pseudo-membranos gri cenuiu. Se presupune c distrucia gingival este provocat fie prin infarctare vascular fie prin infiltrare microbian n esuturi (Raiteschak).

Dac nu se intervine la timp distrucia tisular evolueaz putndu-se afecta i poriunea osoas a parodoniului.

Sngerrile spontane sunt asociate cu o halitoz puternic i mucoasa gingival edemaiat. Ulceraia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienii HIV pozitivi (Greenspan, 1986; Robertson, 1988).

Plgile ulcerate sunt acoperite de o membran fals, vizibil clinic care const din bacterii, leucocite moarte, celule epiteliale i fibrin. esutul subjacent al zonei ulcerate este edemaiat, hiperemic i puternic infiltrat cu PMN ca i cu limfocite i celule plasmatice Halitoza este un semn specific de boal avnd un caracter specific, insipid, dulceag. n formele avansate apar adenopatii subangulomandibulare dureroase, febr, stare general afectat, asociate cu o pierdere rapid n greutate. n cursul evoluiei bolii (cteva zile) pot apare cratere osoase apoi urmeaz vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate) sau pot trece spre cronicizare.

La examenul clinic adncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarece se pierde gingia proprie prin necroz. Foarte rar apar ulceraii secundare ale altor suprafee mucoase (Sabiston i Falkler). Ulceraia poate reprezenta un simptom precoce oral la pacienii HIV pozitivi i cei cu SIDA (Greenspan, Robertson). Inflamaia acut duce la apariia de sngerri spontane sau provocate uor. Dup Suzuki i Charon este esenial din punct de vedere clinic s se poat face diagnosticul diferenial ntre aceast boal i semnele bucale ale tulburrilor hematologice majore (leucemii sau neutropenii) i niciodat nu trebuie s ezitm n a cere un bilan sanguin numrare, formul i vitez de sedimentare. ANUG se poate supraimpune pe alterrile gingivale tisulare produse de leucemie.

ANUG n SIDA are aceleai aspecte clinice dei urmeaz un curs foarte distructiv care conduce la pierderea de esuturi moi i os n formarea de sechestre.

TIPURI DE BOLI PARODONTALE


Parodontita este o boal inflamatorie a sistemului de susinere a dintelui care provoac distrucii rapide, inegale i profunde ale parodoniului (resorbii osoase) antrennd pierderea ireversibil a ancorajului i conducnd la pierderea dinilor n lipsa unei terapeutici adecvate (Schrder 1987).

Au fost definite trei simptome obligatorii ale parodontitei Raiteschak, 1989): 1. Inflamaia (gingivit) 2. Pierderea de atasament si formarea pungilor adevrate 3. Resorbie osoas

1. Inflamaia n cursul bolii parodontale, inflamaia este o continuare a celei gingivale, astfel, gingia marginal poate prezenta semne precum: modificri de culoare (rou-albstrui) extinse de la gingia marginal pn la mucoasa alveolar (n funcie de gradul de afectare), margine gingival ngroat, modificare mai mult sau mai puin marcat a poziiei (recesiune), sngerare i/sau supuraie gingival.

Sngerarea la sondaj - semn de activitate a bolii parodontale n boala parodontal, sngerarea la sondaj este un element care certific prezena inflamaiei, un situs care sngereaz la sondare este un semn de activitate la nivelul pungii. Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sngereaz la sondaj aa cum se ntmpl n cazul cnd epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sau ulcerat

Pierderea de ataament este principalul simptom i evenimentul cel mai semnificativ in faza activ a bolii. Aceasta include distrucia aparatului de fibre att supraalveolare ct i parodontale, ca i portiunea adiacent a osului alveolar. Distrucia fibrelor de colagen Granulocitele PMN fagocitice sunt prezente in numr mare in cursul inflamaiei acute i in abcese, cnd ele se acumuleaz in esutul inflamat intro perioad scurt de timp i elibereaz enzime - hidrolaze acide (catepsine) i proteaze neutre elastaza i colagenaza. Macrofagele (fagocitele mononucleare) particip att in inflamaia acut ct i cronic i secret produi (hidrolaze acide, lizozim, proteazae neutre) care influenteaz procesul inflamator.
Distructia osului alveolar Prezena TNF induce formarea osteoclastelor. Osul este resorbit de osteoclastele activate de Factori imuni - integrinele i IL. o serie de substane - mediatori chimici PGE2, citokine (IL1beta) i TNFalfa. Distrucia osului alveolar poate fi initiat i prin activarea sistemului complement.

Formarea pungii debuteaz ca o modificare inflamatorie a esutului onjunctiv de la nivelul sulcusului gingival, fiind provocat de placa bacterian. Exudatul inflamator (celular i seros) produce degenerarea esutului conjunctiv nconjurtor, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub epiteliul joncional apare o zon de distrucie a fibrelor de colagen care este invadat de celule inflamatorii, i edem. Imediat apical de aceasta exist o zon de distrucie parial i apoi o zon normal de ataament ligamentar. Evoluia pungii. Ca o consecin a pierderii colagenului, poriunea apical a epiteliului joncional prolifereaz de-a lungul rdcinii prin extinderea unor proiecii digitiforme cu o grosime de 23 straturi celulare. Pe msur ce epiteliul joncional migreaz apical, poriunea coronar se detaeaz, iar fundul sulcusului alunec ctre apical, epiteliul oral sulcular ocupnd, gradat suprafaa intern a sulcus-ului. La originea apariiei pungilor parodontale stau microorganismele i produsele lor, care determin modificri tisulare patologice.

CLASIFICAREA PUNGILOR Pungile pot apare ca urmare: 1. a deplasrii coronare a marginii gingivale, 2. a deplasrii apicale a ataamentului gingival, 3. a combinrii acestora, Pot fi clasificate dup cum urmeaz: Punga gingival (relativ sau fals) se creaz prin cretere gingival, fr distrucia esuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adncit ca urmare a creterii de volum a gingiei. Acest tip de pung este caracteristic gingivitelor. Punga parodontal (absolut sau adevrat) apare o dat cu distrucia esuturilor parodoniului de susinere. Adncirea progresiv a pungii duce la distrucia esuturilor de suport parodontal, cu mobilizarea i, n final, exfolierea dinilor. Acest tip este caracteristic pentru boala parodontal.

Pungile parodontale adevrate se clasific n funcie de urmtoarele criterii: 1. n raport cu creasta osului alveolar: Pungi supraosoase supra-crestale sau supra-alveolare, n care fundul pungii este coronar fa de osul alveolar subiacent (perete dur suprafaa radicular, perete lateral moale gingie). Pungi infraosoase sub-crestale sau intra-alveolare, n care fundul pungii este apical fa de nivelul osului alveolar adiacent. Peretele lateral se gsete ntre suprafaa dintelui i osul alveolar. Particularitatea pungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi ngust sau larg, n funcie de distana dintre dinte i osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dinilor sau la nivelul suprafeei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situri mai puin frecvente pot fi: suprafeele palatinale ale premolarilor i molarilor maxilari i suprafeele vestibulare ale molarilor maxilari i mandibulari cnd tblia osoas vestibular este foarte groas. Apariia acestui tip de defecte se justific prin particularitile anatomice ale osului.

Diferene ntre pungile supraosoase i infraosoase (Carranza)

DIFERENA Raportul-baz pung os alveolar Relaia-perete moale - os alveolar Tiparul osoase distruciei

P. SUPRAOSOASE

P. INFRAOSOASE

Baza pungii situat coronar fa de Baza pungii situat apical fa de nivelul osului alveolar nivelul osului alveolar adiacent Creasta alveolar i ligamentul Morfologia crestei alveolare se parodontal migreaz treptat spre modific complet cu repercusiuni apical, meninndu-i morfologia i asupra funcionalitii zonei. arhitectura. Orizontal Vertical (angular)

Direcia fibrelor Oblic, n spaiul de sub baza Orizontal, n spaiul dintre baza ligamentare transpungii, de-a lungul osului peste pungii i osul alveolar septale creast, ctre dintele adiacent. Direcia fibrelor Oblic (normal) ntre dinte i os. ligamentareV i O Urmeaz tiparul angular al osului adiacent se extind de sub baza pungii, de-a lungul osului, peste creast, pn n periost.

2. n funcie de numrul suprafeelor dentare implicate: pungi simple cnd afecteaz o suprafa a dintelui, pungi compuse se ntind la nivelul a dou sau mai multe suprafee dentare. Baza pungii comunic direct cu marginea gingival de-a lungul fiecrei suprafee afectate sau implicate. pungi complexe (serpiginoase) au un traiect sinuos, i sunt tipice zonei de furcaie. Acest tip de pung are originea pe una din suprafeele dentare i urmeaz un traiect spiralat n jurul dintelui, implicnd una sau mai multe suprafee adiionale. Singura comunicare cu marginea gingival este la nivelul suprafeei iniale de la nivelul creia pornete punga. Cel mai frecvent, acest tip de pung este situat la nivelul furcaiei dinilor pluriradiculari.

Componena pungilor parodontale O pung parodontal prezint: a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie n exclusivitate de esut moale (pungi supraosoase), fie din esut moale ce acoper osul alveolar parial lizat (pungi infraosoase). Peretele pungii este ntr-o continu modificare ca rezultat al interaciunii dintre gazd i bacterii. Transformarea unui sulcus gingival ntr-o pung parodontal creeaz o zon n care ndeprtarea plcii bacteriene devine imposibil, stabilindu-se un mecanism de feed-back: placa bacterian inflamaie gingival formare de pung acumulare mai mult de plac. b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaa radicular acoperit de cement care sufer modificri semnificative. Prin particularitile sale, cementul radicular poate perpetua infecia parodontal, poate favoriza apariia durerii, complicnd tratamentul parodontal. Cementul poate fi supus unor alterri n structur ca i n compoziia compuilor lor organici i anorganici, ca urmare a schimbrilor patologice din imediata vecintate.

Suprafaa peretelui dur al pungii parodontale prezint, n sens cervico-apical, urmtoarele zone (Carranza): 1. zona cementului acoperit de tartru este o zon n care se gsesc toate modificrile descrise anterior. 2. zona de plac ataat acoper tartrul i se extinde apical ntr-o proporie variabil (100 500 m). 3. zona de plac neataat (flotant) nconjoar zona plcii ataate i se extinde apical de aceasta. 4. zona de ataament epitelial joncional extinderea acestei zone (n mod normal 500 m) este redus la nivelul pungii parodontale la mai puin de 100 m. 5. zona fibrelor conjunctive parial distruse situate apical de epiteliul joncional. Ultimele trei zone reprezint zona plaque-free, care urmeaz conturul ataamentului, limea sa total variind n funcie de tipul dintelui (mai lat la molari dect la incisivi) i de profunzimea pungii (mai ngust n pungile adnci), i poate fi de 1, 2 2 mm (Charon).

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de jonciune, retras mult spre apical. Nivelul inseriei epiteliului de jonciune reprezint, n acest caz, pierderea de ataament (recesiunea) i depinde de localizarea fundului pungii pe suprafaa radicular. d. Coninutul pungii este reprezentat de: fluid gingival, microorganisme i produse bacteriene, resturi alimentare, mucine salivare, celule epiteliale descuamate, leucocite. Cnd este prezent, exudatul purulent const din bacterii vii i distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrin.

Resorbia osoas Pierderea orizontal de os Este cel mai comun tipar de pierdere osoas, cnd osul se reduce n nlime, dar n ansamblu, marginea osoas rmne perpendicular pe suprafaa rdcinii. Sunt afectate septurile interdentare i corticalele osoase V i O, dar nu obligatoriu n proporie egal la nivelul aceluiai dinte. Pierdere osoas de tip vertical (defecte angulare) Defectele angulare sunt cele care apar n direcie oblic i produc pierdere de substan osoas de-a lungul rdcinii dintelui, baza defectului fiind localizat apical fa de osul nconjurtor. n cele mai multe cazuri, defectele angulare sunt nsoite de pungi infraosoase; astfel de pungi au totdeauna un defect angular subiacent.

Defectele angulare pot fi, n funcie de forma alveolizei: hemisepturi - apar frecvent pe suprafaa distal a rdcinilor molarilor, cratere interdentare - Craterele osoase sub forma de concaviti n creasta osului interdentar, limitate ntre corticalele vestibulare i orale. Ele reprezint circa 1/3 din toate defectele osoase i aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare i sunt de dou ori mai frecvente n segmentele posterioare dect n cele anterioare. defecte intraosoase defecte osoase combinate (un perete mai redus n nalime dect ceilali doi).

Defecte cu arhitectur inversat Sunt produse prin pierderea mai marcata de os interdentar, fr pierderea concomitent a osului de la nivelul tabliilor V i O, astfel inversndu-se arhitectura normal a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcaie) Termenul leziune de furcaie sau leziune inter-radicular (LIR) se refer la afectarea bi sau trifurcaiei dinilor pluriradiculari, n cursul bolii parodontale. Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai puin afectat fiind la nivelul premolarilor superiori. n funcie de distrucia tisular, leziunile inter-radiculare se pot clasifica att n plan orizontal (diametrul V-O al defectului), ct i n plan vertical (distana dintre un reper osos baza defectului i un reper dentar zona de bi/trifurcare radicular)

n plan orizontal (Carranza): Gradul I stadiul incipient (leziunea debutant) pung supra-osoas - o uoar alveoliz n zona furcaiei. Cu sept inter-radicular este aproape intact, defectul < de 1/3 din diametrul V-O al spaiului inter-radicular. la sondajul orizontal- sonda nu ptrunde inter-radicular. Rx neconcludent, pierdere osoas minim. Gradul II leziune parial tip cul de sacdistrucie osoas mai avansat leziunea > 1/3 din diametrul V-O al spaiului inter-radicular fr a fi transfixiant. Sondaj orizontal sonda ptrunde inter-radicular, dar nu depete spaiul spre cealalt fa a dintelui. Rx - oarecare RxT, mai accentuat spre poriunea coronar a septului inter-radicular. Gradul III leziune complet, os inter-radicular complet absent, orificiile V i O ale furcaiei sunt acoperite de esut gingival, deschiderea furcaiei nu este vizibila clinic, sondaj orizontal - sonda ptrunde dintr-o parte n cealalt a spaiului inter-radicular (leziunea este n esen un tunel vestibulo-oral), Rx RxT crateriform care creaz o component vertical mpreun cu pierderea osoas orizontal. Tip de leziune prezent att n gradul III ct i n gradul IV. Gradul IV osul inter-radicular este complet distrus, esuturile moi migreaz apical, deschiderea furcaiei este vizibil clinic.

n plan vertical - Tarnow i Fletcher clasificare n funcie de distana dintre baza defectului osos i reperul dentar reprezentat de zona de bi/trifurcaie: Subgrup A: 0 3 mm; Subgrup B: 4 7 mm; Subgrup C: peste 7 mm. -Meyer clasificare n care se apreciaz poziia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase inter-radiculare n raport cu osul adiacent. -Leziuni inter-radiculare infraosoase, Leziuni inter-radiculare juxtaosoase, Leziuni inter-radiculare supraosoase.

Recesiunea

expunerea progresiv a suprafeei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrrii apicale a epiteliului de jonciune i a gingiei.

Acest termen indic o resorbie concomitent a osului alveolar i a ligamentului parodontal. Recesiunea neinflamatorie factori anatomici: dehiscena, fenestraia, grosimea redus a corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserii nalte ale frenurilor, lipsa gingiei ataate, etc. periajului inadecvat, iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc. obiceiuri vicioase parafuncii. Dup Rateitschak, recesiunea este o condiie parodontal ce evolueaz n absena inflamaiei i n care predomin o triad simptomatic: retracia gingival, fisura Stillman, festonul (bureletul) McCall.

Recesiunea inflamatorie simptom constant n boala parodontal, ea mbrcnd aspecte diferite, n funcie de stadiul evolutiv al bolii i patogenia acesteia, putnd fi localizat la un grup de dini sau generalizat, cu diferite grade de interesare a parodoniului. Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii de poziie real i poziie aparent a gingiei. Poziia real a gingiei este reprezentat de nivelul epiteliului de ataament pe dinte. Poziia aparent a gingiei este dat de nivelul crestei marginii gingivale Severitatea recesiunii este determinat de poziia real a gingiei, nu de poziia aparent Termenul de recesiune se refer la localizarea gingiei i nu la starea acesteia. Exist dou aspecte: Recesiune vizibil (observabil clinic) distana dintre jonciunea amelo-cementar i marginea gingival (poziia aparent a gingiei); Recesiune invizibil distana dintre marginea gingival i nivelul de inserie al epiteliului de ataament (poziia real a gingiei). Recesiunea total (pierderea de ataament) reprezint suma celor dou tipuri de recesiune vizibil i invizibil. n cursul evoluiei bolii parodontale, poziia aparent a marginii gingivale se poate situa la diferite nivele, neexistnd un paralelism obligatoriu ntre migrarea apical a gingiei i valoarea alveolizei. Astfel, dup Charon pot apare urmtoarele situaii: recesiune fr pung (35% din cazuri), pung cu recesiune (43% din cazuri), pung fr recesiune (22% din cazuri).

Gravitate: Gravitate:
- parodontit uoar n care pierderea de ataament este de 1/4 - 1/3 din lungimea rdcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din poriunea coronar este n general destul de ngust. Adncimea la sondare (supraalveolar) este pn la 4 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal n apropierea nivelului CEJ. - parodontit moderat pierderea de ataament merge pn la din lungimea rdcinii, n plus fa de resorbia osoas orizontal apar i defecte verticale (pungi infraosoase); se observ adncimi de sondare supra- sau infraosoase de 6 7 mm. n parodontita cu progresie lent (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei (recesiune), aceasta conduce la adncimi de sondare mult mai reduse dect ar anticipa cantitatea de ataament pierdut. Mobilitatea dentar poate fi accentuat, dei dinii care prezint aceast pierdere moderat de ataament sunt deseori remarcabili de solid implantai n alveole (Raiteschak, 1989). - parodontit sever sau avansat pierderea pronunat de ataament depete jumtatea rdcinii, adeseori sub form defecte verticale. De regul, adncimile de sondare, de obicei infraosoase sunt de 8 mm i mai mult. n form de boal cu progresie lent se poate observa o recesiune semnificativ. Mobilitatea dentar este crescut.

EVOLUIA, COMPLICAIILE I PROGNOSTICUL BOLII PARODONTALE EVOLUIA BOLILOR PARODONTALE Boala parodontal, netratat, are o evoluie marcat de perioade de linite alternnd cu perioade de activitate, formele cu progresie rapid putnd duce, n final, la pierderea dinilor. O terapie corect condus poate duce la stabilizarea unei situaii care, fr a induce restitutio ad integrum a esuturilor parodontale, permite desfurarea funciilor esuturilor de suport parodontale n mod eficient. Evoluia bolii parodontale poate induce modificri patologice, fie la nivelul esuturilor parodontale, fie la nivelul dinilor, fie la ambele nivele: La nivelul esuturilor parodontale: abcesul parodontal. La nivelul dinilor: hipersensibilitatea radicular, cariile de suprafa radicular, leziuni cuneiforme. La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

EXAMENUL CLINIC N PARODONTOLOGIE

Stabilirea diagnosticului de boal parodontal se face pe seama examenului clinic complex i examenelor paraclinice ce apreciaz statusul parodontal, ntinderea i gravitatea leziunilor dar i factorii de risc implicai. Etapizarea consultaiei prodiagnostice este justificat de necesitatea evalurilor complementare consecutive celor clinice eliminndu-se astfel riscul subiectiv presupus de un consult unic i superficial (Lang 1995).

Metodologia diagnostic a bolii parodontale este vast, cuprinznd o succesiune logic de etape completate cu examene paraclinice i consultaii interdisciplinare, care converg ctre stabilirea unui diagnostic corect.

EXAMENUL SUBIECTIV- Anamneza SUBIECTIVMotivele prezentrii Antecedente personale Generale - Tratamentele medicale n curs stomatologice - Tratamentele anterioare. Antecedente familiale

EXAMENUL OBIECTIV Examenul exobucal simetria facial/dimensiunea vertical, sensibiliti faciale particulare, tumefacii, adenopatii. Examenul funcional tonus muscular deschiderea cavitii orale examen ATM

EXAMENUL ENDOBUCAL Igiena oral Calitatea igienei orale se va aprecia iniial printr-o rapid evaluare vizual sau colorimetric a cantitii de plac bacterian, de tartru, pigmentri, aspectul esuturilor etc.

Halitoza Ghid preios pentru diagnostic, fetiditatea unei halene poate avea origini numeroase precum: pungi parodontale, GUN, retenia alimentar, depozitele tartrice, deshidratarea, cariile, protezele nengrijite, alcoolismul, fumatul. Mucoasele i buzele Acest examen ne aduce informaii preioase n ceea ce privete: forma, culoarea,integritatea acestora. Saliva Parametru important prin calitate (aspect filant/vscos) cantitate (modificat de boli generale i medicaii)

EXAMENUL DENTAR
Se inregistreaz: Motivele care au dus la pierderea dinilor Malpozitiile dentare Existena cariilor/restaurrilor odontale i protetice Condiile locale ce creaz dificulti n igienizare Mobilitatea dentar

EXAMENUL GINGIVAL
Permite decelarea aspectului gingival modificat, n funcie de tipul de patologie parodontal: culoarea consistena forma textura volumul recesiunea fisuri abcese fistule ulceraii

NIVELUL OSOS
Se evalueaz cu sonda parodontal: forma pungii nivelul osos, nivelul ataamentului. Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondaj este metoda cea mai util pentru diagnosticul maladiei parodontale. Modaliti de sondare : mprirea sectorului gingival la nivelul fiecrui dinte n ase sectoare sondaj circumferenial Schluger (1978)

n afeciunile parodontale, sondajul ne permite s apreciem: pierderea real de ataament nlimea gingiei aderente/ataate nivelul crestei osoase i topografia leziunii gradul de atingere a furcaiilor tendina la sngerare perioadele de activitate ale maladiei
FACTORII CARE INFLUENEAZ SONDAJUL PARODONTAL

Adncimea histologic ce corespunde distanei dintre marginea liber a gingiei - limita coronar a epiteliului de jonciune. Starea de sntate a esuturilor parodontale: esuturile inflamate ofer mai puin rezisten la ptrunderea sondei. Poziia extremitii sondei Fora de sondare -25 - 50 grame/cm2.

EXAMENUL RADIOGRAFIC

MIJLOACE CLASICE DE RADIOGRAFIE Radiografia standard este metoda cea mai comun de evaluare a pierderii osoase care nsoete boala parodontal. Radiografia intraoral cu film retro-dento-alveolar n diferite incidene, seriate (tehnica planului bisector- regula izometriei Cieszynaki, tehnica planurilor paralele): Ortopantomografia Radiografia panoramic Clieele retrocoronare sau Bite - Wing

METODE IMAGISTICE MODERNE

Imagistica radiologic numerizat Substracia numeric a imaginilor Analiza densitometric Scanografia. Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (RMN) Tomografia

Elementele eseniale asupra cruia trebuie s insistm la un examen radiografic (Meyer): anatomia dentar gradul alveolizei forma alveolizei trabeculaiile osoase corticala marginal lamina dura spaiul desmodontal leziunile interradiculare proximitile radiculare

EXAMENUL MODELELOR DE STUDIU


urmrete: Aspectele morfologice normale i patologice ale parodoniului marginal de nveli, Dinii i arcadele dentare integritate, poziie, rapoarte interdentare, faete de uzur, Relaiile ocluzale (cnd modelele sunt montate n simulator) i necesitatea reechilibrrii ocluzale aprecierea longitudinal a alterrilor nivelului gingiei marginale, a poziiei dinilor,

TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE Scopurile terapiei parodontale Terapia parodontal poate restaura gingia inflamat cronic astfel nct, din punct de vedere structural, aceasta s fie aproape identic cu gingia care nu a fost niciodat expus la acumulare excesiv de plac. Corect efectuat, terapia parodontal duce la eliminarea durerii, a inflamaiei gingivale i a sngerrii, reduce pungile parodontale i elimin infecia, stopeaz formarea de puroi, oprete distrucia esutului moale i a osului, reduce mobilitatea anormal a dintelui, stabilind funcia ocluzal normal, restaurnd, n unele cazuri esuturile distruse prin boal, restabilete conturul gingival fiziologic necesar prezervrii parodontale, previne recurena bolii i reduce pierderea dinilor.

Secvena procedurilor terapeutice ar fi urmtoarea (Carranza & Newman, Rateitschak, Lindhe ): Faza preliminar Tratamentul urgenelor: dentare sau periapicale, parodontale, altele; Extracia dinilor compromii i protezare de urgen/tranzitorie.

Faza I de terapie faza etiologic sau etiotrop Terapia iniial are ca scop crearea unei caviti orale lipsite, pe ct posibil, de plac i tartru, astfel, terapia iniial este ndreptat ctre factorii etiologici ai procesului de boal. Ea are ca scop intercepia i oprirea evoluiei bolii parodontale prin eliminarea i controlul tuturor factorilor implicai. n acest sens cooperarea pacienilor joac un rol deosebit i trebuie stimulat prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziie. Ea presupune: controlul plcii, controlul dietei (la pacienii cu carii explozive), detartrare i surfasaj, corectarea factorilor iritani restaurativi i protetici, tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, n funcie de prognosticul dintelui), terapia antimicrobian local sau sistemic, terapia ocluzal, deplasri ortodontice minore, imobilizare provizorie; Aceast terapie, n majoritate nechirurgical urmreste asanarea cavittii bucale si controlul bolii parodontale active. Pentru continuarea tratamentului cu a doua etap, cea corectiv, este absolut necesar angajarea ferm a pacientului ntr-un program de educare pentru ndeprtarea continu a plcii dentare bacteriene. Evaluarea rspunsului la faza I Reevaluare: - profunzimea pungilor i inflamaia gingival, - plac i tartru;

Faza a II-a de terapiefaza corectiv (chirurgical/restaurativ) Const n mbunttirea mediului parodontal prin eradicarea pungilor parodontale superficiale, a leziunilor de furcatie nchise (vizibile doar radiologic) si imobilizarea dintilor. Printr-o colaborare stomatologic interdisciplinar se urmreste obtinerea unor arcade dentare neretentive dar care s satisfac n acelasi timp cerintele fizionomice si functionale ale pacientului. S-a demonstrat stiintific c minimalizarea profunzimii pungilor parodontale induce o reducere semnificativ a concentratiei de agenti patogeni, dintre care Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus si Treponema denticola. Etapa cuprinde msurile terapeutice tradiionale, avnd ca obiect restaurarea funciei parodontale. Acestea se refer la metode chirurgicale, de terapeutic endodontic, tratamente conservatoare protetice i/sau de refacere a obturaiilor, lucrrilor incorecte, cu echilibrarea ocluziei. Chirurgie parodontal, plasarea implantelor, Terapie endodontic; Restaurri definitive, Protezri fixe i amovibile, Echilibrarea ocluziei Evaluarea rspunsului la procedurile restaurative Examinarea parodontal

Faza a III-a de terapie faza de meninere si propune mentinerea rezultatelor obtinute, controlul plcii dentare bacteriene avnd o important major pentru succesul tratamentului. Etapa vizeaz controlul, prevenirea i evoluia bolii, prin reevaluri ale efectelor tratamentului i a msurilor de igien oral, Reexaminri periodice i verificri ale: plcii bacteriene i tartrului, condiii gingivale (pungi, inflamaie), ocluzia i mobilitatea dentar, alte modificri patologice. Evaluarea rezultatelor n timp se bazeaz, desigur, pe examenul clinic si n special pe cel radiologic, singurul care ne ofer informatii obiective despre evolutia resorbtiei osoase. Retractie gingival asociat cu resorbtie osoas marginal si interradicular precum si periodicitatea simptomatologiei sau chiar pierderea dintilor indic, n mod evident, un esec al tratamentului.