Step 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mengapa penderita batuk berdahak warna merah ? Mengapa nafsu makan menurun ? Mengapa bbnya menurun ?

Mengapa keringat banyak pada malam hari ? Hubungan panas ngelemeng dengan gejala ? perkusi paru didapatkan bunyi redup pada apek paru kemungkinannya apa ? Apa yang dimaksud dengan px dahak 3kali ? dan gimana interpretasunya ? Dd? Penegakan diagnosis dan diagnosisnya ? Step 3 1. perkusi paru didapatkan bunyi redup pada apek paru kemungkinannya apa ? karena diapek terjadi pertukaran oksigen  diapek terjadi ruang rugi fisiologis  diapek tidak terjadi pertukaran o2  bakterinya aerob  suka o2 redup : infeksi masuk  inflamasi  mekanisme kompensasinya adalah infiltratnya meningkat 2. Mengapa keringat banyak pada malam hari ? Salah satu respon sinyal peptide TNF a yang dikeluarkan oleh system imun dab berakasi denga bakteri infeksisus yaitu m tuberculosis  tnf yang dikeluarkan berlebihan menyebabkan keringat pada malam hari dan demam Peningkatan suhu tubuh : melewati batas kritis 38 c  menyebabkan pengeluarkan keringat pada malam hari  metabolismenya meningkat secara fisiologis Tnf berlebihan akan meningkatan stemperatur sicardian men 3. Apa yang dimaksud dengan px dahak 3kali ? dan gimana interpretasunya ? Untuk mengetahui jenis kuman

Dahak 3kali : pertma untuk melihat jenisnya , kedua pada pagi hari setelah pemberian obat sebelum makan dan jangan gosok gigi kalau sputum tidak keluar duberi ekspektoran ditunggu ?, ketiga pada saat 2 hari setelah px 3 : positif 2 + 1- itu positif 1+2- diulang 1kali lagi Kemungkinan bakterinya tahan asam 4. Mengapa nafsu makan menurun ? Inflamasi  mengakibakan demam , malaise (malas)  menyebabkan nafsu makan turun  berat badan turun Pusat pengaturan makan dihipotalamus di nucleus lateral , dan ventro medial dimana nucleus lateral pusat lapar yang vento medial pusat kenyang semisal terdapat destruksi denga ventro lateral bisa mengakibatkan nafsu makan menurun 5. Mengapa penderita batuk berdahak warna merah ? Batuk darah ada perdarahan pada saluran pernapasan atas dan bawah ? Saluran nafas atas : masih segar Saluran nafas bawah : alveoli mengeluarkan mucus  peradangan  permeabilitas pembuluh darahnya melebar  sehingga darah keluar bercampur sama mucus  batuk darah 6. Mengapa bbnya menurun ? 7. Dd? Tbc : dahak berwarna merah , demam berlangsung lam dan sewaktu waktu , anoreksi , keringat malam , perkusi paru didapatkn keredupan diapek , tes hiperkulin ,radiologi ( ada bercak , radioopak , kesuraman seperti awan) , pcr mendeteksi materi genetic 8. Hubungan panas ngelemeng dengan gejala? Karakteristik dari bakteri aerob yaitu m tuberculosis Tahan asam , dindingnya banyak lemak , berbentuk batang , suka hidup ditempat yang lembab , terpapar sinar matahari bisa hidup sampai 2 jam . 9. Penegakan diagnosis dan diagnosisnya ? 10. Cara penularan ? M bovine lewat air susu

M tuberkullosis bisa langsung dan droplet Penyabaran lewat aliran limfe  dukyus toracicus  atrium dex  aliran darah Menginvaksi pulmo  batunya bisa keatas dan kebawah jika dibawah langsung kepencernaan Perkejuan  dari bronkus  dibatukan  ada yang keatas langsung kepernafasan misalnya dibronchus jika dibifurcartio ada yang langsung dikeluarin keatas ada juga dikeluarin ke bronchus sinistra Dialirkan kebawah masuk ke traktus digestive langsung dialirkan ke pencernaan Patogenesis : dosis dan daya tahan dari hipersensitivitas , masa dormasi  imun tubuh meningkat dn bakterinya dalam fase istirahat

STEP 7 1. Mengapa penderita batuk berdahak warna merah ?
Patofisiologi Penyebaran kuman Mikrobacterium tuberkolusis bisa masuk melalui tiga tempat yaitu saluran pernafasan , saluran pencernaan dan adanya luka yang terbuka pada kulit. Infeksi kuman ini sering terjadi melalui udara ( airbone ) yang cara penularannya dengan droplet yang mengandung kuman dari orang yang terinfeksi sebelumnya .(Sylvia.A.Price.1995.hal 754) Penularan tuberculosis paru terjadi karena penderita TBC membuang ludah dan dahaknya sembarangan dengan cara dibatukkan atau dibersinkan keluar. Dalam dahak dan ludah ada basil TBC-nya , sehingga basil ini mengering lalu diterbangkan angin kemana-mana. Kuman terbawa angin dan jatuh ketanah maupun lantai rumah yang kemudian terhirup oleh manusia melalui paru-paru dan bersarang serta berkembangbiak di paru-paru. ( dr.Hendrawan.N.1996,hal 1-2 ) Pada permulaan penyebaran akan terjadi beberapa kemungkinan yang bisa muncul yaitu penyebaran limfohematogen yang dapat menyebar melewati getah bening atau pembuluh darah. Kejadian ini dapat meloloskan kuman dari kelenjar getah bening dan menuju aliran darah dalam jumlah kecil yang dapat menyebabkan lesi pada organ tubuh yang lain. Basil tuberkolusis yang bisa mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari 1-3 basil. Dengan adanya basil yang mencapai ruang alveolus, ini terjadi dibawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas lobus bawah, maka hal ini bisa membangkitkan reaksi peradangan. Berkembangnya leukosit pada hari hari pertama ini di gantikan oleh makrofag.Pada alveoli yang terserang mengalami konsolidasi dan menimbulkan tanda dan gejala pneumonia akut. Basil ini juga dapat menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional, sehingga makrofag yang mengadakan infiltrasi akan menjadi lebih panjang dan yang sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epitelloid yang dikelilingi oleh limfosit,proses tersebut membutuhkan waktu 10-20 hari. Bila terjadi lesi primer paru yang biasanya disebut focus ghon dan bergabungnya serangan kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Kompleks ghon yang mengalami pencampuran ini juga dapat diketahui pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin.Beberapa respon lain yang terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas.Pada proses ini akan dapat terulang kembali dibagian selain paru-paru ataupun basil dapat terbawa sampai ke laring ,telinga tengah atau usus.(Sylvia.A Price:1995;754) Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa adanya pengobatan dan dapat meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkijauan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijauan dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak lepas.Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.(Syilvia.A Price:1995;754)

Batuk darah (hemaptoe) adalah batuk darah yang terjadi karena penyumbatan trakea dan saluran nafas sehingga timbul sufokal yang sering fatal. Ini terjadi pada batuk darah masif yaitu 600-1000cc/24 jam.Batuk darah pada penderita TB paru disebabkan oleh terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding kapitas.(Hood Al sagaff dkk:1995;85-86).

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Mengapa nafsu makan menurun ? Mengapa bbnya menurun ? Mengapa keringat banyak pada malam hari ? Hubungan panas ngelemeng dengan gejala ? perkusi paru didapatkan bunyi redup pada apek paru kemungkinannya apa ? Apa yang dimaksud dengan px dahak 3kali ? dan gimana interpretasunya ? Dd? Penegakan diagnosis dan diagnosisnya ?

Inhalasi droplet asing

Reaksi imun non spesifik

Sekresi mukus

Hipersekresi mukus

Terdapat infeksi membran mukosa karena basil tuberkel

Proses pembersihan normal tidak efektif lagi

Mukus tertimbun Membran mukosa terangsang Mukus dibatukkan keluar

Batuk produktif Sputum

Bila dicurigai ada infiltrat yang luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan seperti ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi apabila infiltrat ini ditutupi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi dapat memberikan suara hipersonor atau tympani dan auskultasi suara nafas amforik.

Etiologi Tuberculosis paru disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Basil ini memiliki banyak varian yang tergantung epidemiologinya : 1. M. tuberculosis varian Human ( TB manusia ). 2. M. tuberculosis varian Bovine ( TB lembu ). 3. M. tuberculosis varian Human Asian ( TB manusia asia ). 4. M. tuberculosis varian African I ( M. africanum, afrika barat ). 5. M. tuberculosis varian African II ( M. africanum , Afrika Timur ). Sifat tahan asamnya didapat dari dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan lemak yang terdiri atas asam mikolat. Basil ini berbentuk batang dengan panjang 1-4 µm dan tebal 0,3-0,6 µm. Kuman ini berbentuk batang berukuran panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm., mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Mikroorganisme ini adalah bersifat aerob. Oleh karena itu, M. tuberculosis senang tinggal di daerah apeks paru yang kandungan oksigennya tinggi. Daerah tersebut menjadi tempat yang kondusif untuk penyakit tuberculosis. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

D. Hemoptysis Definisinya adalah darah atau dahak berdarah yang dibatukkan, berasal dari saluran pernafasan bagian bawah (mulai dari glotis ke arah distal). Pada umumnya penderita telah lebih dahulu memiliki penyakit dasar tetapi keluhan-keluhan yang berasal dari penyakit dasar tadi tidak mendorong penderita untuk pergi berobat. Etiologi dari hemoptysis :

1. Peradangan a. Tuberculosis b. Bronkiektasis c. Abses paru d. Pneumonia e. Bronchitis 2. Neoplasma a. Karsinoma paru b. Adenoma 3. Lain-lain a. Tromboemboli paru – infark paru b. Stenosis mitral c. Trauma d. Diathesis hemorraghi e. Hipertensi pulmonal

Untuk mengetahui penyebab batuk darah kita harus memastikan bahwa perdarahan tersebut berasal dari saluran pernafasan bawah dan bukan dari nasofaring atau gastrointestinal. Dengan perkataan lain bahwa penderita tersebut benar-benar batuk darah dan bukan muntah darah.

Perbedaan batuk darah dan muntah darah. Hemoptisis Prodromal Warna Busa Isi Gatal tenggorokan Merah terang (+) Leukosit, makrofag hematemesis Mual, perut kembung Merah gelap (-) Partikel makanan

Ph Anemia
Benzidine test (-) Riwayat Penyakit

Alkalis (+) atau (-)
Benzidine test (-) Paru /Jantung

Asam (+)
Benzidine test (+) Lambung/hati

Mekanisme Batuk Darah Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas,tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. Pada proses lanjut infeksi post-primer, pada sebagian pasien akan mengalami pneumonia lobuler yang dalam perjalanannya mengalami perkejuan (perlunakan) dan berakhir dengan

pembentukan rongga atau kavitas. Kavitas yang berdinding tebal dinamakan kaverne. Keradangan arteri yang terdapat di dinding kaverne akan menimbulkan aneurisma yang disebut aneurisma dari Rasmussen, pada arteri yang berasal dari cabang arteria pulmonalis (±4%). Bila aneurisma ini pecah akan menimbulkan batuk darah. Lebih kurang 7,8% proses perkejuan dan perlunakan dapat menyebabkan fistula bronkopleura baik terbuka atau tertutup. Batuk darah jarang merupakan suatu tanda permulaan dari penyakit tuberculosis atau initial symptom karena batuk darah merupakan tanda telah terjadinya ekskavasi dan ulserasi dari pembuluh darah pada dinding kavitas. Oleh karena itu, proses tuberculosis harus cukup lanjut untuk dapat menimbulkan batuk dengan ekspektorasi. Batuk bertambah berat karena setelah tiga minggu mulai keluar berbagai mediator dengan efek penting yaitu TNF berperan dalam merekrut monosit yang menandai respon granulomatosa. Hal ini terjadi karena granuloma yang terbentuk pada infeksi m. tuberculosa bertambah luas yang menyebabkan kerusakan jaringan paru yang hebat dengan pembentukan kavitas abses yang besar sehingga meningkatkan ruang rugi paru
Klasifikasi Keterangan

Bercak (streaking)

Volume darah < 15-20 ml/24 jam Biasanya terjadi karena bronkitis

Hemoptisis

Volume darah 20-60ml/24 jam Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Pneumonia (necrotizing pneumonia),TB

Hemoptisis massif

Kriteria Hemoptisis Masif (Busroh, 1978) sebagai berikut:    Batuk darah sedikitnya 600 mL/24 jam Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24 jam, Hb < 10 g% dan masih terus berlangsung Batuk darah < 600 mL/24 jam, tapi lebih dari 250 mL/24 jam, Hb > 10 g% dalam 48 jam tidak berhenti,

Angka kematian 75 % karena kekurangan oksigen karena terlalu banyak darah dalam saluran pernafasan.

Biasanya disebabkan oleh: Kanker paru,Kavitas pada TB, Bronkiektasis Pseudohemoptisis Batuk darah dari saluran napas atas (di atas laring),atau Dari saluran cerna atas, AtauPerdarahan buatan seperti luka yang sengaja dibuat di mulut, faring, dan ronga hidung

Patofisiologi Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. (Wolf,1977) : 1. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh, sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. 2. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah seperti infeksi coccus, virus dan infeksi oleh jamur. 3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler

Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Pada mitral stenosis, perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. 4. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti pada Goodpastures syndrome 5. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberculosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. 6. Invasi tumor ganas 7. Cedera dada Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah.

Mekanisme Hemoptisis dalam Kasus

Pada TB paru hemoptisis terjadi karena proses ulserasi mukosa dan dinding pembuluh darah pada lesi. Hemoptisis masif terjadi karena iritasi dari Aneurisme Rasmussen pada dinding kavitas. Batuk darah pad TB paru karena 1. pecahnya aneurisma yang terdapat pada dinding kavitas (rasmussen’s aneurysm) 2. pecahnya dinding tipis dari kavitas yang mengandung banyak pembuluh darah kecil 3. ulserasi dari jaringan parenkim paru atau bronkus/bronkiolus 4. proses eksudasi dan kaseosa pada parenkim paru yang merusak pembuluh draha kapiler paru 5. fibrosis paru pada bekas tb paru yang mengenai pembuluh darah 6. adanya kalsifiksai yang menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah.

Langkah – langkah Penatalaksanaan Hemoptisis: Langkah I : menjaga jalan napas dan stabilisasi penderita o o o Menenangkan dan mengistirahatkan penderita Menjaga jalan napas tetap terbuka Resusitasi cairan dan bila perlu transfusi

o o o o o o

Laksan (stool softener) Obat sedasi ringan Suplementasi oksigen Instruksi cara membatukkan darah dengan benar Penderita dengan keadaan umum berat dan refleks batuk kurang adekuat, maka posisi penderita Tredelenberg untuk mencegah aspirasi darah ke sisi yang sehat Bronkoskopi serat optik lentur untuk evaluasi, melokalisir perdarahan dan tindakan pengisapan (suctioning)

Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik, dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk, apabila dianggap perlu, dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat, diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah aspirasi darah ke paru yang sehat. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas, dilakukan pengisapan. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadangkadang di-perlukan pemasangan balon Forgarty. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya, tetapi bila batuknya terlalu sering, keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4jam. Penderita hemoptisis masif pada umumnya gelisah dan ketakutan, sehingga berusaha menahan batuknya. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif, seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari.

Langkah II : lokalisasi sumber dan penyebab perdarahan o o Pemeriksaan radiologi (foto toraks, angiografi, CT Scan toraks) Bronkoskopi (FOB maupun bronkoskop kaku)

Langkah III : Menghentikan Perdarahan dan Pemberian Terapi Spesifik  Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. Pasang infus dengan NaCl 0,9%. Bila perlu pasang CVP dan lakukan transfusi sesuai kebutuhan. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pada penderita hemoptisis masif, demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono,G. 1877). Karbozokrom,asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : - memperkuat dinding kapiler,

- menaikan retensi kapiler, - menurunkan permeabilitas kapiler dan - mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan, maka penggunaan obat ini adalah tepat, mengingat perdarahan pada hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Pemberian Terapi Spesifik 1. Bronkoskopi terapeutik  Bilas bronkus dengan larutan garam fisiologis dingin (iced saline lavage)  Pemberian obat topikal  Tamponade endobronkial  Fotokoagulasi laser (Nd-YAG Laser) 2. Terapi non-bronkoskopik  Pemberian terapi medikamentosa  Vasopresin intravena  Asam traneksamat (antifibrinolitik)  Kortikosteroid sistemik  pada autoimun  Gonadotropin releasing hormon agonist (GnRH) atau danazol  hemoptisis katamenial  Antituberkulosis, antijamur ataupun antibiotic  Radioterapi 3. Embolisasi arteri bronkialis dan pulmoner, teknik ini terutama dipilih untuk penderita dengan penyakit bilateral, fungsi paru sisa yang minimal, menolak operasi ataupun memiliki kontraindikasi tindakan operasi 4. Bedah Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi; kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut : a) Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pada waktu olah raga atau kerja, maka faal paru dianggap cukup balk. b) Pada keadaan normal, kapasitas paru kanan kira-kira 55% dan paru kiri 45%, dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. c) Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Toleransi penderita dianggap cukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEV-1 lebih dari 60%.

Pada fase awal ( baru tumbuh ) belum ada terjadi dyspneu. Biasanya ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.
Dispneu merupakan late symptom dari proses lanjut tuberculosis paru akibat adanya restriksi dan obstruksi saluran pernapasan serta loss of vascular bed/vascular trombosis yang dapat mengakibatkan gangguan difusi, hipertensi pulmonal dan korpulmonal.

Mekanisme : Kuman menempel pada sal. Nafas  menyerang alveolus  mengalami konsolidasi  gangguan difusi  pertukaran oksigen dan karbon doiksida terganggu  Dyspneu. Lesi pada paru  nekrosis bagian sentral  adanya pencairan  Lepas ke bronkus  terbentuk kavitas  kalau kecil dapat menutup  terbentuk jaringan parut fibrosis  penyempitan lumen bronkus  udara susah untuk lewat  Dyspneu.

Terjadi nya kavitas dan perkijuan adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang dibentuk oleh makrofag(yang sedang menangkap BTA) serta ada proses berlebihan dari sitokin dan TNF Infiltrasi terbentuk akibat adanya kompleks Ghon yang mana isinya adalah fokus ghon dan gabungan terserangnya selenjar getah bening regional.

Inhalasi droplet nuclei

Droplet nuclei yang kecil mencapai alveolus

Alveolar makrofag memfagosit bacilli

Bacilli bermultiplikasi di dalam sitoplasma makrofag

Makrofag lisis, melepaskan bacilli

Penyebaran limfogen Limfangitis regional dan limfadenitis regional

Respon imun spesifik

Kemotaksis monosit dari pembuluh darah

Monosit teraktivasi menjadi makrofag, terbentuk granuloma (tubercle)

Kompleks primer Calcified nodule (Ghon lesion) Ada kuman yang dorman

Reaktivasi infeksi laten

Post-primary TB

Hipersensitivitas tipe lambat (DTH) Nekrosis kaseosa pada pusat granuloma Lama kelamaan fibrosis paru

Liquifaction

Cavitas paru

Tambahan ~ Bunyi nafas ada 2, yaitu: a. Bunyi nafas pokok, terdiri dari: 1) Vesikular Keadaan bunyi nafas dimana fase inspirasi terdngar lebih panjang dan lebih keras dari fase ekspirasi. Kualitas suara cukup halus, bernada agak randah, kanan sama dengan kiri. Bunyi pokok vesikular akan terdengar pada semua lapangan paru kecuali pada daerah interskapularis. Tempat terbaik untuk mendengarkan bising ini adalah pada daerah bawah toraks karena suara ini berasal dari masuknya udara ke dalam alveolus, sedangkan di daerah basal paru jarak antara alveolus ke dinding toraks paling pendek, mengingat makin menipisnya lapisan otot dinding toraks setempat. Bunyi vesikular terbagi atas vesikular normal, vesikular menguat, melemah atau menghilang. 2) Bronkhial/ trakeal fase ekspirasi lebih panjang dan lebih kuat daripada fase inspirasi. Kualitas suaranya lebih keras dengan nada lebih tinggi. Tepat sebelum suara napas inspirasi beralih ke suara ekspirasi akan terjadi keheningan sejenak (silent gap). Keadaaan paru normal akan terdengar normal pada daerah trakea dan interskapularis. Suara yang mendekati suara bronkial ialah suara napas trakel(yang dapat didengar tepat di atas trakea orang normal) 3) Vesikulobronkhial bila fase inspirasi dan ekspirasi sama panjang, tapi fase inspirasi terdengar lebih kuat daripada ekspirasi. 4) Bronkovesikular bila fase inspirasi dan ekspirasi sama panjang, tapi fase ekspirasi terdengar lebih kuat daripada inspirasi. Kualitasnya seperti suara napas normal, namun dengan nada yang lebih tinggi sedikit lebih keras. 5) Amforik Bunyi serupa bila kita meniup di atas mulut botol kosong, yaitu dengan sedikit resonansi. Suara ini ditemukan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan terbuka dengan bronkus.

b. Bising tambahan

Suara yang merupakan vibrasi dan selalu disebabkan proses abnormal dan tak pernah terdengar pada paru sehat. Jenis bising tambahan: 1) Ronkhi (rales)basah suara berisik yang terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Terbagi atas halus, sedang dan kasar tergantung besar bronkus yang terkena dan dilalui. a) Ronkhi (rales) basah halus biasanya pada bronkiolus alveoli terminalis. b) Ronkhi (rales) basah sedang dengan sumber berasal dari bronkus kecil. c) Ronki basah kasar ditemukan pada saluran nafas lebih besar (bronkus besar). 2) Ronkhi kering bunyi yang terputus, terjadi oleh vibrasi dalam saluran nafas akibat penyempitan, kelainan pada mukosa atau adanya sekret yang kental atau lengket. 3) Bising mengi(wheezing) didengar sebagai ronkhi kering yang nadanya tinggi dan panjang serta didengar sepanjang ekspirasi, biasa terdengar pada asma. Terjadi karena adanya penyempitan lumen bronkiolus dan bronkus kecil. 4) Stridor/ Sonorous rhoncus Suara yang terdengar bila ada segumpal dahak atau penyebab obstruksi intraluminer lain. 5) Bunyi gesek pleura(pleural friction rub) kelainan pleura akibat gesekan kedua pleura yang menebal atau menjadi kasar karena peradangan. 6) Krepitasi dapat didengar bila dalam jaringan subkutis ada udara. 7) Bronkofoni Suara gema yang dapat didengarkan bila orang yang diperiksa mengucapkan suara vokal yang keras atau suara bisik.

Patogenesis Factor-faktor yang mempengaruhi terjadinya infeksi adalah :

1. Harus ada sumber infeksi : Penderita dengan kasus terbuka Hewan yang menderita tuberculosis (jarang)

2. Jumlah basil sebagai penyebab infeksi harus cukup 3. Virulensi yang tinggi dari basil tuberculosis 4. Daya tahan tubuh yang menurun memungkinkan basil berkembang biak dan keadaan ini menyebabkan timbulnya penyakit tuberculosis paru. Penurunan daya tahan tubuh di tentukan oleh : Factor genetic, sifat bawaan yang ditirunkan sehingga seseorang mudah menderita tuberculosis dibandingkan dengan orang lain Factor faal : umur Factor lingkungan : nutrisi, perumahan pekerjaan Bahan toksik : alcohol, rokok, kortikosteroid Factor imunologis : infeksi primer, vaksinasi BCG Keadaan/penyakit yang memudahkan infeksi : diabetes mellitus, pneumoconiosis, keganasan, parsial gastrektomi, morbili Factor psokologis

Temapat masuknya kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran cerna, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB melalui udara yaitu inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan respon imunitas yang diperentarai sel. Sel efektor adalah makrofag, dan limfosit T adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas seperti ini biasanya local melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai raksi hipersensitivitas selular tipe lambat. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi sebagai unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Basil tuberkel ini membangkitkann reaklsi peradangan. Leukosit PMN tampak pada tempat tersebut dab=n menfagosit bakteri namun tidak membunuh organism tersebut. Setelah hari-hari

pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi, dan timbul pneumonia akut. Pneumonia ini dapat se,buh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat berjalan terus, dan bakteri terus difagosit dan berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan seperti keju disebus nekrosis kaseosa. Jaringan granulasi disekitarnya menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel. Lesi primer paru disebut focus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Respon lain yang terjadi pada daerah yang mengalami nekrosis adalah pencairan, yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Proses ini dapat berulang kembali di bagian lain dari paru, atau basil dapat terbawa sampai laring, teling tengah atau usus. Walaiupun tanpa pengobatan kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dengan taut bronkus dan rongga. Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung, sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan, dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang itdak terlepas. Keadaan ini dapat menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brinkus dan menjadi tempat peradangan aktif. Penyakit dapat meluas dengan cara : 1. Penyebaran langsung basil tuberculosis ke daerah sekitarnya 2. Penyebaran basil tuberculosis mellaui saluran pernafasan (brongenik, duktal, canalicular dissemination)

3. Penyebaran mellaui saluran limfe. Penyebaran inilah yang bertanggung jawab terhadap proses di pleura, dinding thoraks, dan tulang belkang 4. Penyebaran hematogen. Merupakan fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier. Ini terjadi karena focus nekrotik meruka pembuluh darah sehingga banya organism masuk ke dalam system vascular dan tersebar ke organ-organ tubuh.

Multimedia Library References
Diagnostic Considerations
Conditions to consider Along with the differentials listed in the next section, conditions to consider in the diagnosis of patients with symptoms of tuberculosis (TB) include the following:

                          

Blastomycosis Tularemia Actinomycosis Hidradenitis suppurativa Eosinophilic granuloma Mycobacterium avium-intracellulare infection Mycobacterium chelonae infection Mycobacterium fortuitum infection Mycobacterium gordonae infection Mycobacterium kansasii infection Mycobacterium marinum infection Mycobacterium xenopi infection Endemic syphilis Erythema induratum (nodular vasculitis) Erythema nodosum Leishmaniasis Leprosy Catscratch disease Dermatitis herpetiformis Discoid lupus erythematosus Pustular psoriasis Squamous cell carcinoma Syphilis Syringoma Orbital cellulitis Preseptal cellulitis Rheumatoid arthritis TB is well-known for its ability to masquerade as other infectious and disease processes within the human body. For example, congenital TB can mimic congenital syphilis or cytomegalovirus (CMV) infection. Specific dermatologic considerations in the identification of TB Differentiate primary-inoculation TB from ulceroglandular complexes and mycobacterioses. Differentiate TB verrucosa cutis from diseases such as North American blastomycosis, chromoblastomycosis, iododerma and bromoderma, chronic vegetative pyoderma, verruca vulgaris, verrucous carcinoma, verrucous atypical mycobacterial infection, and verrucous lupus vulgaris. Differentiate miliary TB of the skin (which appears as small, noncharacteristic, erythematous, papular or purpuric lesions) from drug reactions) Differentiate scrofuloderma from supportive lymphadenitis with sinus-tract formation, such as blastomycosis and coccidioidomycosis. Differentiate TB cutis orificialis from glossitis, apotheosis, and deep fungal infections.

Differentiate lupus vulgaris from lupoid rosacea, deep fungal or atypical mycobacterial infection, chronic granulomatous disease, granulomatous rosacea, and Wegener granulomatosis. Differentiate erythema induratum from nodular panniculitides (eg, Weber-Christian disease) and nodular vasculitides (eg, syphilitic gumma, nodular pernio). Differentiate papulonecrotic tuberculid from other papulonecrotic entities, such as leukocytoclastic vasculitis, lymphomatoid papulosis, papular eczema, and prurigo simplex with neurotic excoriation. Differentiate lichen scrofulosorum from keratosis spinulosa, lichenoid sarcoid, and lichenoid secondary syphilis.

http://www.tbalert.org/resources/paper_pub/back_to_basics/watson.pdf http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm http://paru-paru.com/penyakit-tbc/

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful