Semiologie medical - curs 1

SM este disciplina care se ocup cu descrierea i interpretarea simptomelor i semnelor de

boal .
Simptomul este o manifestare a bolii relatat de pacient n cursul anamnezei ;
are o coloratur subiectiv i este dependent de ali factori ( percepie, cultur,
nivel intelectual ) ;
este de ordin : general ( ex. durere, cefaleee, ameeli) i local ( care sunt
relativ specifice unor sisteme anatomice, ex. hepatoalgie ficat ; disurie ap.
urinar ;dispnee ap. respirator ) ;
Semnul este o manifestare obiectiv a bolii pe care examinatorul o evideniaz n cadrul
examenului clinic ( ex. icter, paloare, mrire de volum a abdomenului, bombarea unui
hemitorace ) ;
Sindromul reprezint asocierea simptomelor i semnelor ; este caracteristic mai multor
entiti nosologice ( noso = boal) (ex. sdr. febril care nu constituie boal ca atare ci este
sdr. ntlnit n mai multe boli ) .
Explorri complementare (de laborator ): uzuale ( n mod obinuit practicate la pacient
indiferent de boal ) i funcionale ( explorri imagistice, probe funcionale ) .

ANAMNEZA
este metoda prin care examinatorul obine date de la pacient ( anturajul sau aparinatorii lui )
cu privire la starea de sntate i de boal , precum i mediul ambiental n care evolueaz
aceasta ;
surse de obinere a datelor anamnezei : pacientul, aparintorul sau anturajul lui , dosarul
medical sau alte documente medicale ;
metode de efectuare a anamnezei :
monologul ( ascultarea) : permite pacientului s-i exprime suferinele sale prezentnd ca i
avantaje : examinatorul poate observa mimica , gestica n timpul n care pacientul i exprim
suferinele sale ; diminu starea de tensiune ntre pacient i examinator cnd pacientul este
lsat s vorbeasc liber ; dac acesta ns divagheaz de la subiectul urmrit , trebuie s fie
ntrerupt politicos cu ntrebri scurte ( ex. de cnd a aprut ?) ;
interogatoriul ( interviul ) : examinatorul pune ntrebri cu privire la suferinele acestuia ;
ntrebrile sunt : nchise ( cu rspuns scurt ; da sau nu ) i deschise ( permit pacientului s
rspund prin fraze i s dezvolte subiectul respectiv ) ;
observaie : ceea ce percepi ( cu simul, auzul, vzul.. )
datele biografice ale pacientului :
vrsta : starea de reactivitate a organismului este dependent de particularitile
morfofuncionale i biologice ale fiecrei etape de dezvoltare : n copilrie ( frecvente sunt
bolile infecioase eruptive ; congenitale cardiace ; infecii acute ale cilor respiratorii ) ; n
adolescen ( angina streptococic, reumatism articular acut , hepatit acut viral ) ; la aduli
(ntreaga patologie visceral), iar la vrsta a III-a ( > 65 ani)(se confrunt cel mai frecvent cu
boli cronice degenerative i cu complicaiile acestora ) ;
genul biologic ( sexul feminin/ masculin) : practic sunt boli care afecteaz mai frecvent
brbaii ( infarct miocardic acut , cancer pulmonar, gut) sau femeile ( poliartrit reumatoid,
colecistopatii, infecii ale cilor urinare ) ;
locul de natere i domiciliul : particulariti ale mediului pot influena starea de sntate a
populaiei : ex. nefropatia endemic din bazinul Dunrii ; gua endemic n zonele
subcarpatice ; malaria n zone cu bli ; bolile tropicale la tropice dar i n alte zone ,
condiii de via i de munc : modul de via ( alimentaia, consum de tutun /alcool/droguri,
sedentarismul ) ; condiiile ambientale de la locul de munc ( profesiunea)
motivele internrii : simptomele majore ( plngerile de boal ) ; semnele relatate de
pacient
Dosarul medical : include de regul 2-3 simptome ( de ordin general sau local ) i utilizeaz
limbajul medical ( ex. durerea este descris n legtur cu localizarea topografic anatomic
nu cu localizare de organ ; de ex. corect durere epigastric nu durere de stomac ; durere
retosternal nu durere cardiac )
Simptome de ordin general :
febra = creterera temperaturii centrale > 38,5C ( msurat prin plasarea termometrului n
rect /
cavitate oral ) sau creterea temperaturii periferice > 38C ( msurat axilar )
hiperpirexie = ascensiuni febrile mari , depind 39-40C ; se ntlnete ntr-o serie de boli
infecioase
frisonul = senzaii de frig nsoite de tremurturi intense
hiperhidroz = transpiraie anormal de abundent ,localizat (axile, mini, picioare) sau
generalizat
anhidroz = absena transpiraiilor
durere = experien complex multifuncional i multidimensional
antalgic = care mpiedic sau calmeaz durerea ( poziie antalgic = poziie n care se
atenueaz durerea ; medicament antalgic = medicament care calmeaz durerea)
analgezic = care suprim sau atenueaz durerea
angor = durere , suferin
allodinia = rspuns dureros la un stimul, n mod normal nedureros
cefalee = durere de cap ( sinonim cefalgie)
ameeal = senzaie neplcut de fals deplasare a persoanei n raport cu mediul ambiant
vertij = senzaie rotatorie a obiectelor din jur n raport cu persoana sau a persoanei n raport
cu mediul
astenie = diminuarea forelor fizice i psihice, slbiciune, oboseal ; ( spre deosebire de
oboseal , astenia nu dispare la repaus)
adinamie = scderea accentuat a forei musculare care apare n anumite boli ( oboseal
extrem)
inapeten = diminuarea poftei de mncare
inaniie = stare n care se afl organismul dup o perioad prelungit de lips de hran
anorexie = diminuarea important sau pierderea poftei de mncare
hiperexie = creterea poftei de mncare
polidipsie = sete excesiv antrennd ingestia unor cantiti exagerate de lichide ( n diabetul
insipid, n nefropatii , potomanie)
potomanie = nevoia de a bea cantiti excesive de lichide, de preferin ap , cauzat de o
dereglare a centrului nervos de sete ; deci sete de natur psihogen, patologic
prurit = senzaie neplcut de mncrime cutanat care poate fi produs de o boal de piele
,ce incint la grataj (ex. scabie) sau de o afeciune general (ex. prurit diabetic)
insomnie = absena somnului
anosmie = absena total a simului mirosului
acufene = sunete percepute de pacient care nu sunt determinate de excitaii sonore ( zumzet,
uierat, iuit)
disfagie = dificultate de a nghii
pirozis = senzaie de arsur retrosternal care pornete din epigastru spre esofag i faringe
asociat cu un gust acru ; se produce din cauza unui reflux de lichid gastric n esofag ( cauze
frecvente : aerofagia, hernia hiatal )
scotom ( scindilaie vizual) = lacun limitat n cmpul vizual ( pat neagr de orbire pe
cmpul vizual ) din cauza apariiei unei opaciti n mediile transparente ale ochiului sau unei
leziuni limitate ale retinei sau a nervului optic ; poate fi central/paracentral/periferic ;
disurie = dificultate de a urina cu / fr durere ( miciuni dificile sau dureroase din cauza unor
afeciuni extrem de variate : cistite, uretrite, hipertrofie de prostat )
insidios = se spune despre o boal care apare pe nesimite fr manifestri vizibile ( ex.
cancer)
insipid = care nu are gust




Punctele care se urmresc n istoricul bolii :
Analiza simptomelor prezente :
data de debut ;
modul de debut : brusc ( acut - n boli acute ; ex. pneumonia acut ; paroxistic n plin
sntate aparent , cel mai adesea pe fondul unei suferine mai vechi ; ex. infarctul miocardic
datorat anginei pectorale ) i insidos ( progresiv , boli cu evoluie ndelungat, cronice ) ;
circumstanele apariiei ( n repaus / efort) ;
ritmul ( zi / noapte, primvara / toamna);
cronologia manifestrilor : apariia i succesiunea simptomelor / semnelor ) ;
atitudinea adoptat de pacient fa de boal ; analizarea impactului bolii asupra pacientului
tratamentele efectuate anterior ; consultaiile ant. ;
identificarea tuturor simptomelor asociate ;
particularitile evolutive n raport cu tratamentele ;

APF ( antecedente personale fiziologice ) :
capitol al anamnezei care urmrete momentele genitale din viaa femeii : menarha ( apariia
primei menstruaii ; n mod normal menarha apare la aprox. 12 ani ; cnd este > 14 ani este
pubertate ntrziat cu cauze frecvente : endocrine, metabolice ) ; succesiunea i
regularitatea ciclului menstrual ( n mod normal ciclul menstrual este la 28 de zile) ; durata
fluxului menstrual (este de 3-5 zile ), cantitate normal de snge eliminat 150 175 ml per
ciclu menstrual) ; nr. de nateri ( sarcini i mprejurri legate de acestea , nr. de copii nscui
vii / decedai ; nateri normale / cezariene) ; nr. avorturi i luna de sarcin n momentul
avortului ; cauze poteniale ;
tulburri de ciclu menstrual : amenoree ( absena c. menstr. ) ; oligomenoree ( rare sau
cantiti sczute ) ; hipermenoree ( abundent ) ; menoragie ( durata fluxului menstrual > 10
zile) ; metroragie ( sngerri uterine n afara ciclului menstrual ) ; menopauza ( ncetarea c.
menstr. : fiziologic la 45-50 ani sau precoce < 45 ani ( cazuri endocrine ex. boli tiroidiene ;
chirurgicale ex. histerectomie ; dup radioterapie )

APP ( antecedente personale patologice :
bolile i interveniile chirurgicale pe care le-a prezentat pacientul n trecut ;
se menioneaz data apariiei acestora ;
boli infecioase : TBC pulmonar, rujeola, rubeola, varicela, hepatit acut viral, angina
streptococic, malarie ;
boli cu transmitere sexual : gonoree, luess, HIV ;
boli organice : respiratorii / cardiace / hepatice
tipul i data n caz de intervenii chirurgicale, transfuzii, imunizzi specifice

AHD ( antecedente heredo-colaterale ) :
frecvent ntlnite la membrii aceleai familii = agregare familial : boli de care au suferit
consangvinii pe linie matern / patern , decesul rudelor la vrste tinere ; boli transmise prin
contagiune intrafamilar indiferent de gradul de rudenie ;
boli cu transmitere ereditar : HTA, astm bronic, diabetul zaharat , obezitate ;
boli determinate de coabitare : n general bolile infecioase ( TBC, hepatite, angine ) ;
ahd semnificative : rinichiul polichistic, talasemia, hemofilia , siclemia, sferocidoza ereditar

Condiii de via i de munc :
locuina : nr. de camere raportat la nr. de membri, condiii aer/frig/mucegai /etc ;
locul de munc i profesia : nivelul de instruire,tipul de efort , factor de microclimat, tipul de
alimentaie , consum de tutun / alcool ; profesiuni cu potenial risc de mbolnvire ex.
minerii ;
suport social i familia


DUREREA
este cel mai frecvent simptom ntlnit n patologie ;
este simptomul complex ce include componentele elementare afectivo-emoionale i
motivaionale rezultate din experiena individual ;
se menioneaz : localizarea ; iradierea ; condiiile de apariie ( factor declanator) ; factorul
de calmare ( ameliorare ) ; intensitatea ( severitatea descris de pacient ) ; durata ( minute /
ore) ; ritmul ( zi / noapte sau primvar / toamn ) ; simptome asociate ( grea, vrsturi ) ;
calitatea durerii ( ex. ca o arsur sau ca o lovitur de pumnal ) ; impactul durerii
asupra calitii vieii ;
ntrebrile frecvente utilizate n anamnez : unde ? cnd ? de cnd ? cum ? ct ?
durerea poate fi :
acut ( semnal de alarm ) : recent instalat cu debut brusc ; necesit o evaluare rapid i
atent ; uneori poate fi nsoit de oc (ex. IMC , perforaia sau ruperea unui organ cavitar) ;
cronic ( sindrom caracteristic bolilor cronice) : ntrebrile de mai sus se urmresc n evoluia
cronologic ( ex. cnd a fost prima dat , ce a fcut, ce tratament a urmat, a cedat sau nu,
apare progresiv sau nu, se acutizeaz) ; asociate frecvent cu medicamente antalgice sau alte
medicamente specifice ; trebuie aflat substratul etiologic n aceste situaii

CEFALEEA
sau durerea de cap , este durerea resimit la nivelul regiunii cefalice ca urmare a stimulrii
anormale a elementelor prevzute cu sensibilitate dureroas de la nivelul extremitii
cefalice ;
este un simptom de ordin general care poate fi prezent n multe boli organice sau n HTA,
anemii ; boli neurologice ( migrena, AVC ) ; boli inflamatorii a sinusurilor ( sinuzite, otite) ;
boli infecioase ( asociat cu febr) ; n spondiloz, n limfoame maligne
caracteristici :
cefaleea poate fi acut sau cronic ;
HTA : sediul fronto-occipital, senzaie de constricie, ameeli, scotoame ;
HTA intracranian : debuteaz n a doua jumtate a nopii sau matinal ; este accentuat de
poziia culcat ; sediul unilateral, iniial n accese , ulterior permanent , nsoit de vrsturi
explozive, fr grea , bradicardie i tulburri vizuale ;
meningit : debut rapid n cteva ore ; cefalee intens + febr + fotofobie ( intoleran la
lumin) ; stare general alterat ;
criza sever de glaucom : sediul retroorbital, ochiul este rou, pupila dilatat , frecvent
asociat cu grea, vrsturi ;
migrena : pe stg. sau pe dr. ; accentuat de consumul de brnz , vin rou, ciocolat,
intoleran la lumin , accentuat de zgomote, nsoit de grea / vrsturi / scotoame ;
artroza cervical : zona occipital ; este matinal , ameeli ; ameliorat de primele micri de
rotaie
IRA cronic
!!! cefaleea intens brutal cu sediul occipital semn de hemoragie



Semiologie medical curs 2
Ameeala :
este descris frecvent de pacient ca o senzaie neplcut de fals deplasare n raport cu mediul
ambiant sau ca o senzaie de nesiguran postural, instabilitate ;
poate fi prezent n anemii, poliglobulii,HTA, simptom inaugural n sincop; apanajul unor
boli psihiatrice ( nevroz, psihoz,depresia) ;
o atenie deosebit trebuie acordat ameelilor cu debut brutal, cu ameeal aparent, vedere
nceoat i instabilitate
cauzele unei ameeli recent instalate:
strile hipoglicemice ameeli nsoite de transpiraie excesiv rece ( atenie la pacienii
tratai cu insulin n cazul diabetului zaharat de tip I ) ;
hemoragii acute ( hematemez, melene , ameeli cu debut brutal nsoite cu transpiraii )
simptom premergtor sincopei ; simptom premergtor accidentului vascular cerebral
evaluarea semnelor vitale: puls, TA , respiraie, temperatura .
ameeala cauzat de scderea brusc de TA se manifest frecvent n ortostatism sau la
schimbarea poziiei ; cauza iatrogen a ameelilor este cel mai frecvent legat de tratamentele
diuretice aplicate brutal ( scderea rapid a TA )
Vertijul:
reprezint o senzaie de micare fie a mediului nconjurtor n raport cu persoana , fie a
persoanei n raport cu obiectele din jur ; cel mai frecvent , aceast senzaie este rotatorie ;
dpdv al cauzelor : vertij de cauz periferic ( leziuni periferice ) i vertij de cauz central ;
vertijul periferic : elemente de urmrit :
modul de debut : brusc sau progresiv ;
dac aceast senzaie este modificat sau nu de schimbarea poziiei ;
ce alte simptome nsoitoare prezint;
dac prezint simptome premonitorii caracteristice ( ex. acufene);
dac a efectuat tratament cu eritromicin sau streptomicin ;
dac sufer de boli organice (hematologice, cerebrale);
dac lucreaz n mediul toxic ; dac are tulburri de vedere .
aceste elemente sunt urmrite atat n cazul vertijului periferic/ central , dar i la ameeli;
la vertij de tip central acord o imp. deosebit : vrsturilor n jet, cu caracter exploziv ;
cauzele vertijului periferic :
infecii labirintice ; toxicele vestibulare ( eritromicina, streptomicina) ;
particulariti semiologice : nfundarea unei urechi ; tulburri de auz (debut declanat de
schimbarea poziiei) ; nistagmus ( se observ dac exist micri secuse- ale globilor
oculari ; privirea fix ) ;
boala Menier tip de vertij periferic caracterizat prin triada : tinitus (nfundarea unei urechi) ,
surditate, vertij
cauzele vertijului central :
leziuni de trunchi cerebral , cerebeloase, ale cordoanelor posterioare medulare ;
caractere semiologice : evoluie de lung durat ; nesigurana permanent n meninerea
echilibrului ; dificultate sau imposibilitate de deplasare ; nistagmus de origine central ;
semne asociate de disfuncie cerebeloas ; substratul etiologic al ameelii i vertijului se
identific prin anamnez , examen obiectiv complet , consult interdisciplinar i explorri
complementare .
Febra :
temperatura normal a corpului se menine constant datorit echilibrului raportului arderii
principiilor energetice i pierderii de cldur ;
valori normale :
temperatura periferic (axilar) (36,5 36,8 C dimineaa ; 36,8 - 37C seara);
temperatura central ( cavitatea oral, vaginal, rectal)este cu 0,3 -0,5 diviziuni
de grade mai mare ca temperatura periferic ( 37C dimineaa ; 37,5C-seara)
tehnica corect de termometrizare :
se verific coloana de mercur ;
se verific axila ( fr a se produce cldur se nltur transpiraia);
se plaseaz termometrul n axil ;
se las minimum 5 minute
n mod curent n clinic, pacientul se termometrizeaz dimineaa i seara la orele 7-8 , iar
seara la 17-18 ; de asemenea ori de cate ori este nevoie;
n FO temperatura este trecut n fia curbelor biologice ( format din linii verticale i
orizontale ) alturi de TA, puls, nr. respiraii; fiecare linie orizontal reprezint 2 diviziuni de
grad ;
condiii fiziologice de cretere a temperaturii : digestia ; a II-a parte a ciclului menstrual ;
emoiile ;
anamneza :
modul de debut brusc / progresiv ;
intensitate : 37-38C ( subfebrilitate); 38-39C (moderat); 39-41C ( mare);
durata;
in crisis (brusc) mod de scdere n decurs de cateva ore nsoit de transpiraie profund ;
de la valori de 40C pan la 37C
in lisis (insidios)- cand scderea este progresiv de la o zi la alta ;
evoluia se urmrete n funcie de trasarea curbei febrile ;
utilizarea antibioticelor modific ntr-un fel sau altul curba febrei;
febra poate apare atat n boli infecioase ( bacteriene, virale, parazitare, SIDA) ; boli
neinfecioase ( colagenoza, artrita politraumatic, polimialgia reumatic); boli hematologice (
leucemiile acute, gama-patiile ) ; cauze iatrogene (medicale): citostatice; boli neoplazice
(cancer pulmonar)
anamneza :
prezentarea simptomelor asociate local/general;
istoric : data i modul de debut , cronologia, tratament efectuat ;
APP ( antecedente patologice personale): valvulopatii ( boli cardiace)- stenoz/insuficen
aortic, insuficien mitral; endocardit bacterian ; patologie neurologic (exist tumori
cerebrale care pot debuta cu febr de tip central dac a efectuat tratament cu neurotrope =
febra malign , chiar i dup anestezice );
AHC : prinii boli organice, posibilitatea contagiozitii intrafamiliare(boli infecioase);
expunerea ocupaional; cltorii n zonele endemice ( atenie la bolile tropicale)
evaluarea pacientului febril cu stare grav:
cauze; evaluarea semnelor i simptomelor care atest atingere visceral ;
starea hemodinamic; aprecierea pulsului arterial ( 1 grad de ferb accelereaz pulsul cu 15-
20 bti); msurarea TA ;
aprecierea elementelor de deshidratare (scderea diurezei) ,somnolena; convulsii febrile la
copii ;
starea de oc termic se manifest prin cefalee, polipnee/tahipnee, scderea TA pan la starea
de oc ;

Frisonul :
precede ntotdeauna febra ;
este o senzaie de frig nsoit de tremurturi (intense generatoare de cldur ), la finalul
acestor fenomene , bolnavul simte cldur, moment care concide cu ascensiunea termic ;
durata : cateva minute sau zeci de minute,evoluand intermitent sau continuu ;
apare n boli bacteriene, mai rar n cele virale ; poate avea caracter solemn n pneumonia
acut bacterian , marcand astfel dechiderea tabloului clinic al pneumoniei pneumococice
Hipotermia :
scderea temperaturii periferice sub 36C;
este nsoit de tulburri psihice majore ; tremurturi; paloare ; cianoz; puls
slabcomexitus ;
cauze : nghe, consum de alcool, mai rar n hipotiroidism ; coma barbituric(34C-35C)
Astenia,fatigabilitatea, adinamia :
oboseala
este un fenomen fiziologic reversibil ( dispare de obicei dup odihn ), corespunztor scderii
rezervelor energetice ale organismului n urma unui efort;
oboseala permanent dup odihn este descris imprecis de pacient;
oboseala simptom este acea senzaie de scdere a capacitilor fizice , psihice ale pacientului
i poate fi nuanat prin limbaj de pacient ;
fatigabilitatea : desemneaz o boal rapid instalat , expresie a scderii rezervelor energetice
ale organismului (senzaie de epuizare fizic ),
astenia :
este o stare de oboseal generalizat i permanent , neameliorat de odihn;
un nevrotic se plange mereu de astenie ;
astenia recent instalat poate marca debutul unei boli infecioase;
astenia progresiv nsoit de paloare arat o anemie;
bolile endocrine - boala Addison ( insuficiena corticosuprarenal cronic); boli metabolice ;
boli hepatice (B, C ) ;
sub marca termenului de astenie , pacientul poate relata starea de oboseala confundand cu
dispneea ; dar atenie la bolile cardiovasculare cand astenia poate nsoi dispneea ca urmare a
creterii nivelului de O2 la nivelul muchilor scheletici
adinamia : este oboseala extrem pan la epuizarea capacitilor funcionale i musculare,
fiind descris ca o slbiciune muscular marcat ;
sindromul oboselii cronice : n bolile psihiatrice e matinal, nefiind ameliorat de repaus

Pruritul :
senzaie neplcut localizat la nivelul tegumentelor i mucoaselor care incit la grataj
(mancrime )(scrpinare);
survine n boli dermatologice, boli renale ( uremia, insuficiena renal cronic), boli
parazitare(ascaridioza, lambliaza), alergodermii;
simptom revelator n diabetul zaharat ( pruritul vaginal vulvar)sau n cancerul de cap de
pancreas ( prurit intens n yona toraco-abdominal) ;
dpdv al topografiei : pruritul este localizat ( pediculoza-pielea capului ; hemoroizi-regiunea
anal; diabet zaharat- prurit regiunea vulvar ; nepturi de insecte; dermatoze de contact)
sau generalizat ( scabie-acarieni ; dermatoze alergice cu substane autoimune ; cauze
alimentare n general proteine animale ; prurit sinemateria- fr cauz );
n situaia n care pruritul este asociat cu leziuni elementare ( macule, pustule), acestea trebuie
difereniate de leziunile de grataj ;
dppdv al anamnezei : mod de debut brusc/progresiv; corelarea cu posibili factori declanatori
( ex. prurit dup baia cald; factori alimentari ; contact cu detergeni sau alte substane ;
anumite plante, psri, animale de cas);
evoluia : continu / intermitent / progresiv ;
cauze iatrogene : efectuarea de tratament generatoare de prurit !!!!!; prurit generalizat cu/fr
erupii eritematoase din cauza administrrii unor medicamente ca : antibiotice ( n special
penicilina testare nainte de administrare )

Tulburrile comportamentului alimentar :
apetitul : proces complex senzorial afectiv care desemineaz pofta de mancare , dorina i
plcerea de a manca ;
foamea : necesitatea organismului de manca, caracterizat prin creterea ingestiei de
alimente; este descris de pacient ca o senzaie de gol epigastric ( care necesit ingestia de
alimente pentru ameliorarea acestei senzaii); ;
saietatea: senzaie de plenitudine gastric ;
inapetena ( anorexia) : lipsa poftei de mancare ; se ntalnete n neoplasme, nevroze, boli
psihiatrice ( anorexia mental) ; unele parazitoze ( giardia); boli organice de obicei grave , n
stadiu terminal (insuficien renal cronic)nsoite de scderea ponderal ( ce duce la apariia
plicii abdominale ); anorexia poate fi recent instalat sau cu debut progresiv ( cand este
nsoit de scderea ponderal);
hiperfagia ( hiperorexia): creterea poftei de mancare ; se ntalnete n hipertiroidism(b.
Basedow), la gravide (fiziologic) , n parazitoze, diabet zaharat
bulimia : creterea patologic a poftei de mancare ( mese copioase); de obicei pacientul
provocandu-i vrsturi , curba ponderal neinfluenat
sitofobia : teama de a se alimenta ( n aerogastrie i stenoz piloric );
saietatea precoce : apare n bolile care diminu capacitatea de rezervor a stomacului ( rezecii
gastrice )sau n staza duodenal ;
parorexia : desemneaz un apetit viciat , tendina de a ingera substane nocive sau improprii
(pmant, cret, pr)

Transpiraia excesiv i hiposudoraia :
transpiraia : secreie sudoral; fiziologic cantitatea de sudoare este de 200 ml ; ca i proces
fiziologic particip la meninerea constant a temperaturii (homeostazia);tot fiziologic ,
aceasta crete la efort, la temperatura crescut a mediului ambiant ,
transpiraia patologic :
excesiv; hiperhidroz ( creterea secreiei sudorale ) care poate fi esenial accentuat de
frig i emoii, localizat de regul palmo-plantar; n rahitism zona occipital i nas ; n
hipertiroidie zona palmelor i cap);hipersudoraie
redus ; hipohidroz; hiposudoraie; anhidroz : dup administrarea unor medicamente
(atropin, tranchilizante); n boli neurologice ( ex. polinevrite);
o transpiraie cu debut brutal ( rapid instalat),cu caracter exploziv poate marca o boal grav
(hipoglicemie sever, sincop);
n cursul anamnezei urmrim deci modul de debut , simptomele asociate, evoluia, topografia


Semiologie medical curs 3
Tulburrile strii de constient
primele elemente referitoare la starea psihic a pacientului sunt observate nc din cursul
anamnezei : capacitatea de concentrare, dac pacientul este orientat temporal,spatial si dac
coopereaz ( dac vorbeste) ;
confuzia: lipsa de claritate a gndirii nsotit de alterarea functiilor superioare viznd
memoria, atentia si orientarea temporo-spatial
torpoarea (somnolenta) : este asemntoare cu faza de inducere a somnului ; bolnavul este
somnolent, vorbeste cu dificultate si monoton(apare n stri febrile si n strile de surmenaj);
obnubilarea : se caracterizeaz prin orientare temporo-spatial , bolnavul rspunde greu la
ntrebri si sesizeaz cu dificultate ce se petrece n jurul lui;(n stri toxice/infectioase)
stupoarea : este caracterizat prin dezorientare temporo-spatial , tulburri de memorie,
*privire n gol*; o pierdere a strii de constient reversibil sub actiunea unor stimuli
puternici
coma :
se caracterizeaz prin alterarea total sau partial a strii de constient, cu afectarea celorlalte
functii ale vietii de relatie si perturbarea mai mult sau mai putin profund a functiilor vitale
vegetative ( respiratie, circulatie, metabolism);
coma superficial : se caracterizeaz prin prezenta unui rspuns partial la stimuli senzoriali;
coma profund : se caracterizeaz prin absenta total a rspunsului la stimuli ; functiile vitale
desi prezente pot fi afectate ;
coma ireversibil : abolirea total a functiilor de relatie si a functiilor vitale ;
sincopa :
pierdere brusc si tranzitorie a constientei , de scurt durat si reversibil spontan( 3 -5 min.);
anamneza : circumstantele de aparitie (efort, schimbarea pozitiei, acces de tuse, ortostatism,
alimentatie, administrarea unui medicament ) ; frecventa si durata sincopelor ( izolate,
repetitive, unice) ; simptome asociate ( palpitatii, durere retrosternal, cefalee) ; APP ( boli
cardiace, neurologice, metabolice, digestive, psihiatrice) ; tratamente si mod de administrare (
antihipertensive, vasodilatatoare, sedative, hipnotice);
sincopa poate aprea brusc sau poate fi precedat de un complex de manifestri desemnnat
prin termenul lipotimie ( stare de ru, astenie, paloare, transpiratii, ameteli, acufene, great);
b. nu cade brusc la pmant, deci nu se loveste , are timp s-si caute o pozitie convenabil ;
n cursul sincopei pacientul este palid , pulsul arterial este slab, rapid, uneori neregulat,
respiratia poate fi superficial ;
Inspectia general a pacientului
este metoda fundamental a oricrui demers diagnostic ;
la primul contact vizual cu pacientul pot fi evidentiate aspecte precum : atitudinea, mersul,
constitutia, faciesul, mimica, starea de nutritie, coloratia anormal a tegumentului,
integritatea anatomic, aspectul minilor, efortul evident de a respira, etc.
Atitudinea :
desemneaz pozitia (postura) spontan adoptat de pacient ca urmare a bolii , n scopul
minimalizrii unui anumit tip de suferint (activ, pasiv si fortat);
atitudinea activ : pacientul se mobilizeaz fr dificultate, tonusul muscular prezent ;
atitudinea pasiv: pacientul este indiferent fat de mediul ambiant , musculatur
flasc,hipoton ; atitudine caracteristic mbolnvirilor severe ; antidispneizante ( n vederea
diminurii unor tulburri functionale) sau pozitii antalgice ( diminuarea durerilor) ;
atitudinea fortat : adoptat de bolnav pt. a diminua unele tulburri functionale ( pozitii
antidispneizante) sau dureri ( pozitii antalgice) ;
posturi antalgice :
lombosciatic (corpul aplecat spre partea afectat ) ;
pleurit si fracturi costale ( pacientul st pe partea sntoas) ;
colica biliar si renal ( pozitie instabil, b. caut o pozitie care s amelioreze durerea ) ;
ulcer gastric si duodenal n criz ( pozitie ghemuit cu exercitarea unei presiuni cu pumnul
asupra regiunii dureroase ) ;
apendicita acut ( membrul inferior drept flectat) ;
posturi antidispneizante : ( dispneea = dificultatea de respira ):
ortopnee ( pozitia ridicat a toracelui la un unghi de 45 fat de planul patului pn la
ridicarea seznd , amelioreaz dispneea de ex. n insuficienta ventricular stg.) ;
accesul sever de astm bronsic ( b. st n pozitie seznd si se sprijin n mini) ; pleurezie ( b.
st pe partea bolnav , se amelioreaz astfel respiratia pe partea sntoas ) ;
pericardita lichidian ( cu toracele aplecat nainte ; *semnul rugciunii mahomedane * =
sprijinit pe coate si genunchi, pozitie genu-pectoral);
posturi fortate prin contracturi musuclare :
redoarea cefei ( rezistenta opus la ncercarea examinatorului de a efectua flexia capului pe
trunchi ; n sindromul meningeal ) ;
torticolisul ( nclinarea lateral a capului nsotit de limitarea efecturii unei miscri ex. n
boli neurologice, otice, musculare ) ;
tetanos ( opistotonus cu aspect de arc de cerc sau emprostotonus asemntoare cu pozitia
ftului n uter ) ;
sindromul meningeal ( capul n extensie , coapsele flectate pe abdomen , gambele flectate pe
gambe );
Tulburri de mers si de echilibru :
desi mersul este analizat n cadrul ex. obiectiv, anamneza este f. important ;
anamneza vizeaz : data aparitiei tulburrilor de mers ; modul de debut ( brusc / progresiv);
circumstantele de aparitie , evolutia ( caracter permanent/intermitent) ; prezenta / absenta
unor dureri asociate; APP ( dac au mai fost cazuri n familie ) / AHC ; trat.medicam.adm.
testarea mersului : pacientul este invitat s mearg pe o distant de ctiva metri si s se
ntoarc brusc ; se apreciaz pozitia trunchiului, lungimea pasului, balansarea bratelor ;
testarea echilibrului : pacientul st n ortostatism cu picioarele apropiate si cu ochii deschisi,
apoi cu ochii nchisi ; se compar modul n care si mentine echilibrul n ambele cazuri ;
tipuri de mers : boli :
legnat de rat miopatii grave
ebrios-pasi nesiguri, ca de om beat intoxicatie cu alcool/barbiturice
cosind ( spastic)-membrul inferior
afectat efectueaz pasul printr-o miscare
n semicerc, fr ndoirea genunchiului
hemiplegia spastic
topit ( inegal ) Coree
stepat ( equin)-pmntul este atins cu
vrful apoi cu clciul , iar membrul
inferior este azvrlit
paralizia de sciatic popliteu extern
ataxic-gambele deprtate, mers nesigur,
instabil, privirea spre pmnt
leziuni cerebeloase
rigid-ezitant, pasi mici, fr ridicarea
picioarelor si capul aplecat nainte
boala Parkinson
schioptnd deformri ale membrelor inferioare

Miscrile involuntare :
sau spontane apar n boli neurologice, metabolice si degenerative ; survin numai n stare de
veghe , cresc la emotii si dispar n timpul somnului ;
anamneza : data si contextul aparitiei ; evolutia ; simptome asociate ; APP ( hipertiroidie, boli
respiratorii/hepatice/renale) ; consum exagerat de alcool si cafea , fumatul;
tipuri de miscri involuntare : boli :
Tremurturi :
rapide si fine la nivelul extremittilor membrelor

hipertiroidism ; hipoglicemie;
anxietate ; consum exagerat de cafea
superioare

miscri rare, ritmice si egale la nivelul brbiei, limbii si
degetelor ; apar n repaus si sunt accentuate de emotii
pozitive / negative; miscrile policelui contra indexului
imit actiunea de numrare a banilor ;
tremor intentional ( care si caut tinta ) , amplu si
neregulat
si tutun
boala Parkinson



afectri cerebeloase
Asterixis ( flapping tremor) : miscri involuntare,
spasmodice , de flexie-extensie n articulatiile pumnilor
si metacarpofalangiere ( asemntoare flfitului aripilor
unei psri )
encefalopatie hepatic sau
respiratorie ; uremie
Miscrile coreiforme : involuntare, ample, bruste,
dezordonate, rapide, de scurt durat, afectnd un
membru sau o jumtate a corpului
Coree ; encefalit
Miscrile atetozice : spontane, lente, involuntare,
onulatorii, localizate la extremitti ( fat, mini)
afectri ale nucleilor bazali ai
creierului


Tipuri semiologice de facies

faciesul arat aspectul caracteristic al fetei, capabil s evoce o boal ;
tipuri de facies :
din unele boli endocrine:
acromegalic: arcade sprncenoase si apofize zigomatice proeminente ; piramid nazal
mrit si lrgit la baz ; buzele ngrosate , limba mrit de volum ; bose frontale mrite ;
dintii inferiori devin mobili ;
din boala Basedow-Graves: protuzia globilor oculari n afara orbitelor ( exoftalmie bilateral
) ; fanta palpebral lrgit prin spasm retractil al pleoapei superioare face imposibil
nchiderea pleoapelor ; privirea tiroidian cu expresie de spaim ; decalaj ntre coborrea
pleoapei fat de coborrea globului ocular :
hipotiroidian: fante palpebrale nguste; nas trilobat; piele uscat, ngrosat si palid ; pr
aspru, rar, uscat, friabil ; disparitia treimii externe a sprncenelor ; buze groase ;
din sindromul Cushing: fata rotund cu aspect de lun plin ; hirsutism ( pilozitate
topografic de tip masculin la femei); obraj de culoare rosie-violacee; gt scurt si gros;
din boala Addison:aspect cafeniu, bronzat ; uneori zone depigmentate localizate ;
din unele boli respiratorii :
TBC ( palid cu pometii trandafirii si ochi strlucitori, nfundati n orbite );
astm bronsic (faciesul exprim teama de sufocare si senzatia de moarte iminent);
bronsita cronic ( aspect buhit, cianotic);
din unele boli cardiace : stenoza mitral (obraji rosii cu tent albstruie);
n unele boli renale:
sindrom nefrotic ( aspect buhit, fante palpebrale mici datorit edemului alb, moale si pufos) ;
faciesul uremic ( initial palid, apoi pmntiu,cu descuamare )
n unele boli digestive :
facies hipocratic ( n peritonite, boli cu deshidratare)( aspect pmntiu, obraji subti, privire
pierdut, ochi nfundati n orbite );
ciroza hepatic (coloratie brun-glbuie, nas efilat, proeminente osoase bine exprimate, pr
uscat si friabil);
ulcer gastric si duodenal ( carcteristic perioadelor active ale bolii : expresia fetei arat
durerea , fata tras si ncercnat )
din unele colagenoze:
lupus eritematos ( eruptie eritemato-scuamoas localizat pe nas si la nivelul pometilor) ;
sclerodermie( aspect de icoan bizantin ; piele groas , ntins, lipsit de elasticitate ;
deschiderea gurii se face cu dificultate );
dermatomiozit : eritem violaceu periorbital cu/fr edem





SEMIOLOGIE MEDICAL CURS 4

INSPECIA OCHILOR
Se realizeaz cu pacientul n poziie eznd pe marginea patului, cu faa ctre examinator.
Se inspecteaz, pe rnd, pleoapele, corneea, conjunctive periferic, sclerele, pupila, orbitele,
i globii oculari.
Modificri la nivelul pleoapelor:
de culoare paloare, roea, cianoz
edem palpebral cauze locale: orgelet
generalizat: nefrotic, cardiac, alergic (precede edemul laringian!)
xantelasma proeminen intradermic de culoare glbuie, aprut n: lipoproteinemii,
obezitate, diabet zaharat i ateroscleroz
ectropion : rsfrngerea n afar a pleoapei
ptoza palpebral: n paralizia nervului oculomotor comun, miastenia gravis, miopatii,
sindromul Claude Bernard Horner (cauzat de paralizia simpaticului cervical i caracterizat de
triada : ptoz palpebral, ngustarea fantei palpebrale, enoftalmie unilateral)
lagoftalmia : lrgirea fantei palpebrale fr exoftalmie cu imposibilitatea de a putea nchide
ochii; apare n paralizia periferic a nervului facial
Modificri ale conjunctivei
modificri de culoare: eritem (roea), paloare, cianoz
secreii patologice
corpi strini
Modificri ale sclerelor :
coloraii anormale : galben (icter), albstruie (osteogenez imperfect), roie (poliglobulie),
brun (boala Addison), palid (anemii)
Modificri ale corneei :
gerontoxon arc cornean, inel cenuiu pericornean (apare dup 50 ani)
inel Kayser-Fleischer: inele maronii-verzui ce apar la periferia corneei datorit depunerii
excesive de cupru)
Modificri pupilare :
mioz (scderea diametrului pupilar sub 2,5 mm): bilateral (com uremic, intoxicaii cu
opiacee sau cu nicotin, traumatisme craniene) sau unilateral: afeciuni oculare localizate
(iridociclite), leziuni ale simpaticului cervical
midriaz (dilatarea pupilei) : bilateral (intoxicaia cu ciuperci i atropin, botulism, coma
diabetic) sau unilateral (compresiunea nervului oculomotor)
anizocorie (inegalitatea pupilar) : poate rezulta din mioza sau midriaza unilateral sau poate
aprea n lues
Modificri la nivelul globilor oculari :
exoftalmie : unilateral n traumatisme cranio-cerebrale, hematom retro-ocular tumori
cerebrale, malformaii sau bilateral n boala Basedow
enoftalmie : intruzia/nfundarea globilor oculari n orbite; poate fi bilateral ca n
sclerodermie sau unilateral ca n sindromul Claude Bernard Horner
xeroftalmie : lipsa de umiditate a globilor oculari prin scderea secreiei lacrimale
Hipopion : colecie purulent n camera anterioar a ochiului
Modificri la nivelul cristalinului : opacifiere n cataract

TIPUL CONSTITUIONAL
reprezint ansamblul particularitilor somatice, psihice i metabolice ale unui individ
se msoar, n mod obinuit : nlimea (cu antropometru), greutatea (cu cntar) i perimetrul
toracic (cu centrimetrul)
Modificri staturale:
gigantismul : cretere excesiv n nlime, peste 200 cm la brbai, peste 190 cm la femei;
nanismul(piticismul): talie(nlime) sub 120 -130 cm, la ambele sexe
n gigantismul pur hipofizar, exist o cretere excesiv ce intereseaz toate segmentele
corpului astfel nct, aparent armonios capul este, totui, ntotdeauna mai mic dect restul
trunchiului ; asociaz frecvent cefalee i tulburri vizuale.
nanismul poate fi:
hipofizar greutate corespunznd taliei, corp relativ proporional , extremiti hipotrofice,
gracile, intelect de obicei normal, facies micu, dar expresiv, musculatura este bine dezvoltat
hipotiroidism apare frecvent n mixedem congenital: cap mare, frunte teit, nas trilobat,
buze groase i rsfrnte n afar, extremiti ntotdeauna mai scurte dect trunchiul, se
asociaz cu cretinism
STATUSUL NUTRIIONAL
aprecierea strii de nutriie n practic, se face prin aprecierea clinic a esutului adipos
subcutanat, ca volum i distribuie, aprecierea pliului cutanat i msurarea greutii corporale
i a taliei.
estimarea clinic a esutului celular subcutanat prin inspecie vizeaz volumul i distribuia
acestuia ; se apreciaz, ulterior, dezvoltarea musculaturii scheletice ;
grosimea pliului cutanat se face prin plierea la nivel brahial ( n zona tricepsului ; grosimea
pliului este de 12,5mm la b. i de 16mm la f. ) sau abdominal ;
msurarea greutii (masei corporale) i a taliei : servete la calcularea greutii ideale ; se
folosesc ca formule :
formula lui Broca : G = (cm)-100
indicele de mas corporal (IMC) : IMC = G
a
/I
2
unde Ga= gr. actual, I=nlime(m); normal
IMC = 18,5 - 25
tulburrile strii de nutriie : slbire, obezitate, suprapondere
slbire : scderea n greutate ; IMC < 18,5 ( subponderal) ;
obezitate i suprapondere : excesul ponderal ; IMC = 25 -29,9 ( pre-obez) ; 30 34,9 (obez
grd I) ; 35 39,9 ( obez grd II ) ; > 40 (obez grd III);
Scderea ponderal :
desemneaz o pierdere n greutate i este dependent att de compartimentele lichidiene /
extra-lichidiene
slbirea este o scdere n greutate (peste 10% din Gr. Ideal) consecutiv diminurii esutului
adipos i a masei musculare ;
anamneza :
modul de debut (nr. kg. pierdute ntr-un interval de timp) : brusc (timp scurt de sptmni-
luni) sau lent-progresiv (luni-ani);
aprecierea apetitului bolnavului : prezent / sczut / inapetent
circumstane de apariie : diminuarea aportului energetic (boli organice, cauze psihice);
creterea catabolismului (TBC, AIDS, boli endocrine : hipertioridie, diabet zaharat); creterea
pierderilor proteino-calorice ( diaree, hemoragii, arsuri, pierderi pe cale renal); mecanisme
mixte (BPCO, insuficiena renal cronic, boli hepatice cronice);
emacierea: scderea n greutate 20 30% fa de greutatea ideal, se caracterizeaz prin
diminuarea pn la dispariie a esutului adipos.
caexia: scderea n greutate mai mare de 30% din greutatea ideal, se caracterizeaz prin
dispariia complet a esutului adipos, atrofii musculare generalizate i, uneori, edeme
careniale.



marasmul: stadiu extrem de avansat de slbire, care asociaz tulburri grave ale funciilor
organismului.
explorri paraclinice se fac n funcie de contextul clinic ; testele de screening n cazul unei
slbiri involuntare includ: Hl, V.S.H., glicemia, ex. sumar de urin, testele funcionale
hepatice i renale, electroforeza proteinelor serice (evaluarea unei poteniale hipoalbunemii),
ionograma seric i urinar, EKG, radiografia toracic ; investigaii suplimentare, n funcie
de anamnez i examenul fizic (TSH, test HIV, endoscopie digestiv superioar i inferioar,
CT toracic i abdominal etc.)

TEGUMENTELE, MUCOASELE I FANERELE
Principii generale de examinare :
examinarea pielii, mucoaselor i fanerelor se efectueaz n condiiile unei iluminri adecvate
(de preferat n lumina natural sau o surs de artificial asemntoare acesteia) i o
temperatur adecvat a camerei (18 -20C).
vor fi cercetate prin inspecie toate regiunile pielii, cu respectarea pudorii pacientului (ex. la
femeie snii vor fi acoperii cu un prosop n timpul examinrii altor regiuni); ambele sexe vor
avea acoperit regiunea genital n timpul examinrii altor pri ale corpului.
se vor aprecia culoarea i modificrile de culoare (paloare, icter, cianoz, alte coloraii
patologice), absena/prezena leziunilor elementare, distribuia i aspectul pilozitii.
palparea tegumentelor ( temperatur, umiditate, elasticitate)
temperatur crescut a tegumentelor cu caracter generalizat , poate semnifica un sindrom
febril, n timp ce o cretere localizat poate fi sugestiv pentru un proces inflamator local ;
scderea generalizat a temperaturii : n stri de oc , iar scderea localizat la nivelul
extremitilor poate fi un spasm vascular sau o obstrucie arterial ;
uscarea patologic a tegumentelor : n deshidratare, insuficien renal, mixedem ;
creterea umiditii tegumentelor : este consecutiv transpiraiei excesive ;
elasticitatea tegumentelor : se apreciaz prin ridicarea pliului de pe abdomen i rapiditatea cu
care acesta revine la normal (turgor);
practic, pliul abdominal pensat uor ntre police i index este ridicat ,apoi eliberat din pensa
digital ;
un pliu persistent semnific scderea turgorului i apare n caz de deshidratare sau ca urmare
a pierderii elasticitii pielii (vrstnici, sclerodermie, mixedem) ;
Paloare, cianoz, icter :
Paloarea :
este o culoare mai deschis a tegumentelor i mucoaselor ;
n funcie de localizare se disting : paloare generalizat / localizat ;
culoarea pielii este condiionat de ras, sex, vrst, expunerea la radiaii solare, grosimea
epidermului, circulaia capilar din derm ;
paloare generalizat :
alb ca varul n anemie posthemoragic acut ;
tenta glbuie ca grul coptsau ca ceara n anemie Biermer ;
tent pmntie n anemia din insuficiena renal ;
roz-verzuie n anemie feripriv ;
!! Paloarea accentuat a feei , nsoit de piele roie, sudoare rece, scderea brutal a
tensiunii arteriale se observ n OC !! ocul = o scdere a debitului cardiac consecutiv
diminurii volumului circulant cu o consecin imediat de scdere a circulaiei periferice .
paloare localizat : cauze frecvente : obstrucii arteriale acute (paloare unilateral a
membrelor, instalat rapid) sau cronice (instalat progresiv) ; ex. paloare localizat la nivelul
degetelor n fenomenul Raynaud.



Cianoza :
este coloraia albastr-violacee a pielii i mucoaselor determinat de creterea cantitii
absolute de Hb redus n sngele capilar peste nivelul critic de 5g/dl ;
cauze:
multiple i reflect mecanismul de producere;
la cele de tip central, sngele pornete de la inim cu o cantitate mare de Hb redus, iar
saturaia n O
2
a sngelui arterial este sczut;
la cele de tip periferic, extracie crescut de O
2
din sngele circulant, ca urmare a fluxului
sanguin sczut.
fiziopatologie:
cianoza de tip central (limb albastr) n : boli pulmonare severe (B.P.O.C., fibroze
pulmonare severe, corpi strini, obstrucii la nivelul cilor aeriene superioare); boli cardio-
vasculare (edem pulmonar acut)
cianoza de tip periferic (limb roie) : intereseaz numai pielea, nu i mucoasele; poate
disprea la nclzirea uoar a extremitilor; nu diminu dup administrarea de O
2;
se
datoreaz expunerii prelungite la frig, fenomenul Reynaud, staz secundar n colagenoze
(lupus eritematos sistemic), obstrucii periferice, oc
cianoza prin hemoglobine anormale: methemoglobinemii (orientare diagnostic simpl, la
patul bolnavului: 1 2 picturi de snge aplicate pe ohrtie de filtru, determin o coloraie
brun), de exemplu n : intoxicaii cu nitrii, sulfamide
Icterul:
este coloraia galben a pielii, mucoaselor i sclerelor, determinat de impregnarea acestora
cu bilirubin.
depozitarea bilirubinei n esuturile bogate n elastin, are loc cnd nivelul seric al acesteia
crete peste 1.5 mg/dl, cnd icterul devine vizibil (la nivelul sclerelor)
n funcie de sursa bilirubinei, putem deosebi:
icter prehepatic prin hiperproducie de bilirubin, ca urmare a unei hemolize intravasculare
icter hepatic prin leziuni hepatocelulare
icter posthepatic prin obstrucia cilor biliare
zone de elecie la nivelul crora vom identifica icter : sclere, palme, plante, abdomen
coloraiile pseudoicterice: ex. intoxicaia cu caroten, trebuie difereniat de icter prin
vizualizarea ntregii suprafee corporale, este vizibil la nivel palmo-plantar, dar lipsete la
nivelul sclerelor i pe abdomen.
va fi cercetat inclusiv culoarea scaunului i a urinii.

Tulburri de pigmentare : putem descrie:
hiperpigmentri ( pete brune), sunt datorate fie :
excesului de pigment melanic hipermelanoze
excesului de substane colorate rezultate din diferite perturbri metabolice sau de substane
exogene (ex. fierul)
hipopigmentri (pete depigmentate) sunt cauzate, n principal, de scderea sau absena
pigmentului melanic
n funcie de localizare, putem vorbi de :
forme localizate: n hiperpigmentri (efelide, cloasma = masca gravidic, pete
hemosiderozice) sau n hipopigmentri (vitiligo)
forme generalizate: n hiperpigmentri (boala Addison, Basedow, Cushing) sau n
hipopigmentri (albinismul)

Pilozitatea:
examinarea ei vizeaz distribuia i densitatea (raportat la sex), culoarea, implantarea,
densitatea i grosimea firelor depr, calitatea (normal, uscat, friabil), forma sprncenelor,
aspectul pilozitii scalpului, aspectul prului axilar i pubian
hiperpilozitatea: dezvoltarea excesiv a pilozitii
hipopilozitatea : scderea densitii firelor de pr
hirsutismul : dezvoltarea excesiv a pilozitii la femei, evocnd distribuia pilozitii de tip
masculin (zone glabre : fa, gt ,torace, linia alb)
hipopilozitatea facial la brbat : semn de hipogonadism
dispariia pilozitii axilare i pubiene la ambele sexe : poate aprea n insuficiena
suprarenalian
alopecia : cdere reversibil/ireversibil a prului, dobndit sau ereditar
cderea prului : poate fi de cauz local (micoze, eczeme, cicatrici) sau general (boli
infecioase grave, stress, intoxicaii, dup tratamente cu citostatice)
caniia (proces fiziologic de albire a prului pe msura avansrii n vrst) precoce poate fi
ereditar sau s apar n cursul unor boli (hipertiroidism, diabet zaharat)
leucotrichia (depigmentarea prului) ntlnit n albinism

Unghiile:
n mod normal unghiile sunt convexe, cu marginea liber n arc de cerc, de culoare normal
roz-pal.
aspecte particulare ale unghiilor:
unghiile hipocratice (bombate i ngroate, cu aspect n sticl de ceasornic): cardiopatii
congenitale cianogene, endocardit bacterian, cancer pulmonar, bronit cronic, supuraii
pulmonare
pahionichia (unghie ngroat) : psoriazis, micoze
anonichia (lipsa unghiilor) : ereditar
koilonochia (inversarea curburilor unghiilor, aspect de solni sau de lingur):
hipovitaminoze, mixedem, acromegalie, lues, anemie feripriv
leuconichia (unghii albe) : hipoalbuminemie
melanonichia (culoare brun sau neagr) : hematoame, contact cu diverse substane
unghii albastre : cianoz




SEMIOLOGIE

CURS 6

Cianoza periferic este de 2 tipuri :
a) Cianoza periferic generalizat :
- cauze : insuficiena cardiac global sau dreapt (ex: pericardita cronic)
reducerea general a irigaiei periferice fie datorit scderii debitului
cardiac stng, fie datorit vasoconstriciei prelungite.
- caractere: este cianoza din insuficiena cardiac, pericardita lichidian, etc.
cianoza este variabil n funcie de lungimea circuitului :
1) Pe circuite lungi este foarte pronunat (la nivelul degetelor)
2) Pe circuite scurte este mai puin important, chiar poate lipsi (la nivelul limbii)
de regul temperatura scade; indiferent de circuit, se realizeaz o
circulaie mai lent, tardiv, cu pierdere de temperatur sau cu aport termic sczut pe debit
arterial redus
exist posibilitatea de a fi influenat temporar prin activarea local prin
frecare.
se asociaz frecvent cu edemul (insuficiena cardiac, pericardita)
se asociaz suferinei cardiovasculare.
b) Cianoza periferic parial :
- este reprezentat de 2 tipuri de suferine circulatorii majore i cteva suferine
particulare.
Tipurile majore:
1) Intereseaz extremitile :
- o extremitate inferioar (rar)
- ambele extremiti inferioare
- o extremitate superioar
- ambele extremiti superioare
Se datoreaz scderii importante a debitului arterial, ce se numete sindrom de ischemie
periferic, acut i cronic; debitul sczut duce la desaturarea exagerat n periferie, cu
creterea hemoglobinei n circulaia de ntoarcere.
2) Intereseaz tot extremitile i se refer la obstrucia venoas, ca de exemplu n
tromboza venoas; cianoza este datorat stazei venoase cu desaturare crescut i creterea
hemoglobinei
Tipurile particulare:
1) Trisindromul Reynaud datorit spasmului arterelor interdigitale de la nivelul
minilor i picioarelor, se produce o evoluie fazic cu paloare urmat de o cianoz n
stagnarea hipoxic a sngelui, i n a treia faz colorarea normal a tegumentelor datorit
revenirii la normal a concentraiei gazelor din snge.
Cauze : boli de colagen (sclerodermie, lupus eritematos diseminat)
asocierea frecvent cu leziuni arteriale obstructive (arterioscleroz,
trombangeita obliterant = boala lui Buerger)
producia unor globuline anormale cu tendina de precipitare la temperaturi
sczute. Aceste afeciuni se numesc crioglobulinemii.
consecutiv unor traumatisme repetate
contact cu substane macromoleculare produse din vinil
factori medicamentoi secar cornut (produce vasoconstricie)
Astzi nu se mai face diferena ntre boala Reynaud (de cauz necunoscut, idiopatic,
prezent la vrste tinere, n urma creia apar leziuni trofice cu atrofia i pierderea ultimei
falange, cu ascuirea degetelor) i sindromul Reynaud.
2) Acrocianoza
- este localizat la nivelul extremitilor (mini, picioare)
- temperatura local este sczut
- frecvent este nsoit de transpiraii => tegumente umede
- este caracterizat prin vasoconstricie arteriolar i un anumit grad de vasodilataie
hipoxic capilar i venular
- de obicei este fr cauz aparent (idiopatic) la persoanele tinere la care se poate
vindeca spontan
3) Livedoreticularis = coloraia galben reticular cu margini rotunjite mai vineii i
zon central mai alb.
- are mecanisme asemntoare acrocianozei cu diferena c intereseaz doar un numr
de vase (unele cu vasoconstrictie i vasodilataie subiacent iar altele cu motricitate normal)
- este de regul fr semnificaie
- apare la diverse vrste, n special la tineri, n zone cu circulaie lent (gambe,
picioare, uneori coapse, partea inferioar a toracelui, rar la membrele superioare)
- asocierea cu boli autoimune sau boli severe nu e important.

CULOAREA GALBEN A TEGUMENTELOR

Este datorat prezenei pigmentilor carotenoizi (caroteni), ce pot avea sau nu activitate
de provitamin A.
Excesul de caroteni n snge i esuturile grase, n secreia gras a glandelor sebacee,
poate determina colorarea n galben exagerat, mai uor de observat la mini i picioare, la
nivelul esutului cornos, unde se acumuleaz caroteni.
Se mai observ n zonele cu grsime abundent
La nivelul feei secreie abundent sebacee.
Hipercolorarea galben lipsete la nivelul sclerelor, aa fcndu-se diferenierea de icter
(cnd culoarea galben e foarte extins)
Cauze ale carotenodermiei :
- ingestia excesiv de caroteni
- acumularea sau hipometabolizarea carotenilor legat de:
1) Stri cu metabolism sczut (ex: hipotiroidia)
2) Condiii n care se produc modificri generale ale metabolismului (ex: diabet zaharat,
insuficien hepatic)
Carotenodermia nu are semnificaie patologic n sine. Este pretext pentru diferenierea
acestor situaii relativ benigne de alte situaii de culoare galben ce se mpart n icterice i
neicterice.
Situaii neicterice de colorare n galben
1) Exces de lipide depuse la nivelul tegumentelor n vecintatea ochilor, la nivelul feei
se numesc xantelasme; cnd se gsesc n alte zone tegumentare (tendoane, articulaii) se
numesc xantoame. Importana lor e legat de posibilitatea unei alterri a metabolismului
lipidelor, cu existena dislipidemiilor.
2) Administrarea unor medicamente :
- antimalaricele de sintez (atebrina)
- antihelminticele (santonina) nu se mai folosesc astzi
- unele antibiotice din clasa tetraciclinelor
3) Ingerarea unor substane industriale sau de laborator ce determin coloraia galben
("canar industrial") exemplu: acidul picric coloreaz tegumentele i mucoasele n galben.
Coloraia galben icteric
Este legat de creterea concentraiei serice a bilirubinei peste 0,3-1mg / 100 ml snge
Observarea culorii galbene se face n condiii de lumin bun, natural, cnd exist
valori de 2-2,5 mg / 100 ml snge (la hipopigmentai i anemici se vede i la valori mai mici,
la hiperpigmentai se vede la valori mai mari)
Important este afinitatea crescut pentru bilirubin a sclerelor.
Creterea bilirubinei se realizeaz n 2 situaii :
1) Exces de producie de bilirubin din metabolizarea hemoglobinei, exces care,
depind capacitatea de prelucrare i excreie a ficatului, se acumuleaz n snge sub form
de bilirubin indirect, legat de albumine, legtur ce-i confer solubilitatea (liber este
insolubil n snge)
Cauza cea mai frecvent este distrugerea accelerat a hematiilor n hemoliz care se
mai numete i icter hemolitic. Dac se are n vedere locul unde se produce hemoliza, atunci
se numete icter prehepatic.
Ca i tip de icter, clinic, icterul hemolitic (prehepatic) are intensitate sczut; se
nsoete de diverse grade de anemie => se numete icter flavinic (flavinicter).
Se asociaz de obicei cu splenomegalie (n care se produc anticorpi de tip Ig M), uneori
i cu hepatomegalie (n care se produc anticorpi de tip Ig G), n snge exist anemie de
diverse grade, nu exist semne de suferin hepatic (transaminaze normale), iar la nivelul
urinii i al scaunului exist modificri utile :
urina de culoare mai roie portocalie datorit excesului de urobilinogen (nu
datorit prezenei bilirubinei care este insolubil) ce provine din faptul c, cantitatea crescut
de bilirubin ce o formeaz ficatul ofer intestinului o cantitate crescut de pigment, iar sub
aciunea florei microbiene bilirubina se transform n urobilinogen care ptrunde n circuitul
enterohepatic, ajunge la ficat, iar de aici :
- o parte se ntoarce n intestin i este excretat prin scaun
- o parte ajunge la rinichi unde concentraia ei crete la 4 mg / 24 ore i
coloreaz urina.
scaunul sufer o hipercolorare; excesul produciei de bilirubin indirect de ctre
ficat duce la exces de stercobilin n scaun. La acesta se mai adaug o serie de elemente
clinice i paraclinice ce se asociaz cu patologia produciei n exces de bilirubin indirect.
2) Alterarea fixrii bilirubinei n ficat, a transformrii ei prin glucoronoconjugare n
bilirubin direct i excreia bilirubinei n canaliculele biliare, iar atunci cnd exist obstacole
n canalicule concentrarea i regurgitarea ei la polul sinusoidal, duce la creterea concentraiei
serice a bilirubinei directe.
Mecanisme : unul ine de suferina hepatic propriu-zis care produce icter hepatic;
pentru c prezint leziuni ale hepatocitelor se numete i icter hepatocelular
icterul obstructiv denumit i colestatic sau mecanic
n cadrul icterului hepatic intr suferine cu leziuni hepatocelulare evidente (hepatite,
ciroze hepatice de etiologii infecioase i toxice ce realizeaz prototipul icterelor hepatice).
Aceste ictere realizeaz ca i culoare, aspecte mai intense de icter ca icterul prehepatic, uneori
cu o nuan de rou (icterul rubinic), de cele mai multe ori datorit vasodilataiei asociat n
condiii de febr. Intens apare i n ictere prelungite i severe, datorit bilirubinei care se
oxideaz i se transform n biliverdin (icterul verdinic)
Acest icter se asociaz cu semne sanguine de suferin hepatic (creterea
transaminazelor) , cu diverse modificri ale ficatului i splinei, iar la nivelul urinii i
scaunului cu modificri caracteristice :
urin hipercolorat prin bilirubina direct, i n parte datorit prezenei
bilirubinogenului crescut, dat de scderea capacitii ficatului bolnav de a prelucra
urobilinogenul prin circuitul enterohepatic
culoarea scaunului poate s fie afectat n sensul scderii ei n formele severe
datorit scderii produciei i excreiei de bilirubin; n forme mai puin severe rmne
nemodificat.
n condiii deosebite de afectare a ficatului (congenital, medicamentoas) n care
suferina hepatocitului e parial, putem avea 2 ictere hepatice :
1) Icter cu bilirubin direct n sindromul Dubin-Johnson (n ficat exist pigmeni de
origine lipidic, iar la o prob n care se introduce un colorant se constat absena excreiei
acestuia)
2) Sindromul Rottor
A doua grup de ictere, fr leziuni importante hepatocitare e legat de
hiperbilirubinemia indirect, respectiv momentul de preluare de ctre metabolismul hepatic a
bilirubinei:
1) Hiperbilirubinemia familial Gilbert (sindromul Gilbert)
2) Boala Crigler-Najjar de tip 1 i 2
Alterarea excreiei polizaharidelor la nivelul canalelor biliare intrahepatice i la nivelul
canalelor biliare extrahepatice duce la icter obstructiv, colestatic, mecanic, sau icter
posthepatic.
a) Obstrucia intrahepatic are loc n situaii diverse ca o component exclusiv sau
asociat suferinei hepatocelulare
- exemplu : ciroza hepatobiliar duce la fibrozarea canalelor biliare, ce poate avea
caracter primitiv (boli autoimune) sau poate fi secundar (datorat inflamaiilor repetate ale
canalelor biliare, numite colangite sau angiocolite)
O a doua cauz a obstruciei pot fi medicamentele.
b) Colestaza extrahepatic cuprinde 2 mari tipuri de suferine :
1) Litiaza coledocian secundar migrrii unor calculi biliari.
2) Suferina pancreasului, ce comprim coledocul n partea intrapancreatic (cancer
de cap de pancreas)
Icterul poate avea 2 aspecte:
intensitate mic sau medie cu caracter de icter rubinic, fluctuant, tranzitoriu.
icter progresiv ctre icter verdinic sau ctre al patrulea icter de culoare (icterul
melas negru), cnd alturi de biliverdin are loc i o stimulare a secreiei melanocitelor (ex:
obstrucii de lung durat ca n cazul cancerului de cap de pancreas)
n snge nu exist la inceput (cnd nu exist obstrucia complet) semne de afeciune
hepatic.
Icterul se nsoete de prurit la nivelul tegumentelor, ce necesit reacia de grataj,
datorit n principal efectului acizilor i srurilor biliare asupra terminaiilor nervoase din
tegument.
Icterul poate s prezinte sau nu o vezic biliar mare, destins datorit propagrii
presiunii de la nivelul coledocului.
urina sufer o hiperpigmentare datorit exclusiv bilirubinei directe, deoarece
urobilinogenul este puin sau chiar absent datorit obstruciei.
cantitatea mare de acizi i sruri biliare ce scad tensiunea superficial a
urinii, i care se exprim prin tendina de a face mult spum la excreie, se evideniaz prin
presrarea florei de suprafa
scaunul este decolorat, uneori pn la alb, i se numete scaun acolic, n care apar
repede consecinele neabsorbiei i nedigestiei lipidelor (scaunul steatoreic care este gros i
lucios)
n cadrul icterului obstructiv se constituie un sindrom legat de litiaz, mai degrab
dect de cancerul de coledoc, n care o durere cu caracter de colic biliar, cu frison, febr
indicnd angiocolita i un caracter fluctuent al icterului (intensificri i diminuri) nsoite de
variaia spasmului adugat obstruciei. Aceasta se numete litiaz coledocian

ERITEMUL

- reprezint culoarea roie a tegumentelor
- de regul este dat de plusul de snge din vasele dilatate
- mai poate fi cauzat n particular de o serie de modificri la nivelul tegumentelor, legat
de infiltratul inflamator sau existena unor structuri proliferative neoplazice.
Macula eritematoas este o zon restrns n suprafa (de ordinul mm.), de culoare
roie ce dispare la vitropresiune (golire de snge prin presiune)
Eritemul este o macul foarte mare pe ntregul tegument
Eritemul este o modificare localizat sau difuz (generalizat) cu aspecte deosebite sau
cu asociere de alte leziuni.
Din punct de vedere fiziologic eritemul :
poate s reprezinte o reacie fiziologic la variaia tonusului vegetativ. Exemplu :
eritem pudic (faa, partea superioar a toracelui)
poate s reprezinte un rspuns la factori fizici : soare, vnt, palpare, frecare
tot fiziologic este reacia vasodilatativ la aciunea substanelor chimice
medicamentoase (care scad tensiunea arterial) => efect secundar de netolerare a
medicamentelor. Exemplu : nitroglicerina, nifedipina
Eriteme corelate cu stri patologice propriu-zise :
eritem febril
apare sub forma unor valuri, instalarea brusc, de scurt durat (se numete flash),
cu nuan de albastru legat de palparea ficatului i abdomenului n carcinoid intestinal
tumor benign sau malign ce produce substane vasomotrice, printre care histamina i
serotonina
la nivelul feei, gtului, toracelui valuri de cldur de menopauz
n cadrul eritemelor avem :
localizate la fa (sindromul Cushing, lupus eritematos diseminat, dermatomiozita,
boala JACU)
localizate la nivelul extremitilor : mini i picioare n reacia de
hipersensibilizare (contact cu diverse substane, ingerare de anumite substane sau
medicamente), stri metabolice cu deficit nutriional (pelagra = deficit de vitamina PP,
porfiria hepatic)
n anumite situaii de hipersensibilizare, faa, minile, picioarele expuse la lumin sunt
foarte sugestive pentru mecanismul de producere al eritemului.
Erupia eritematoas - pe tegumente se numete exantem
- pe mucoase se numete enantem
studiul bolilor eruptive infecioase, dar produse n multe alte situaii : la copii
reacie la medicamente
Exist 2 tipuri majore de erupie eritematoas :
a) Scarlatiform n scarlatin (predominant exantem)
- eritem cu tendin de generalizare, aspect centrifug, aspectul de rou continuu
ntrerupt de zone rou intens perifoliculare ce dau senzaia de aspru la mn, cu
particularitatea c la nivelul pliurilor, limbii, mucoasei bucale, are loc descuamarea cutanat
din zona eritematoas (escoriaii mici sau n benzi)
b) Morbiliform n rujeol (predominant exantem)
- eritem ce apare de obicei la nivelul feei, apoi trunchiului i extremitilor, format
din zone eritematoase uor proeminente ce se numesc maculo-papule, separate de tegumentul
cu aspect normal n care palparea d senzaia mai degrab de catifelat, eritem ce n cadrul
bolii infecioase se asociaz cu copil congestionat, cu obstrucii traheo-bronice, cu enantem
patognomonic (erupie eritematoas cu exudat albicios deasupra ei la nivelul molarilor, ce se
numete semnul Kopich.
Rubeola, febra tifoid, tifosul exantematic, se manifest prin eriteme.
O serie de erupii eritematoase au forme geometrice particulare, uneori asemntoare cu
figurile geometrice sau hrile (eriteme geografice sau "n hart"). Unele dintre ele sunt foarte
sugestive fie pentru boli, fie pentru condiiile patologice:
1) Eritem marginal element major al reumatismului poliarticular acut
2) Eritem multiform semn n "tras la int"; e o reacie la un numr mare de stri
patologice.
3) Eritem nodos modificri cutanate i subcutanate diferite
4) Eritem infecios cutanat prototip : erizipelul (produs de streptococ)
5) Eritemul difuz este o suferin inflamatorie cutanat important, poate fi produs
sub form strict de eritem intens sau asociat cu descuamare, producie de vezicule uneori
fr cauz de apariie, alteori cauzate de substane chimice sau medicamentoase (substane
radiologice de contrast), fcnd parte din tabloul dermatologic, se numete eritrodermie i
poate prezenta tulburri severe asociate pn la risc vital.
Exemplu : eritrodermia arsenical (n sifilis nu se mai folosete), substane de contrast
radiologice, peniciline, sulfamide, alopurinol
n cadrul eritrodermiilor cu evoluie cronic prelungit intr bolile de snge (leucemii
particulare, limfoame ca sindromul Sezary, afectarea limfocitelor T, etc.), n care pot aprea :
vasodilataia vaselor mici
leziuni vasculare, ale esutului subcutanat datorit infiltratului neoplazic din
hemopatii maligne.

PIGMENTAREA MELANIC

- este dat de pigmentul numit melanin
- modiicrile de culoare sunt : hiperpigmentare exces de pigment
hipopigmentare deficit de pigment
Exist i ali pigmeni diferii de melanin care dau modificri de culoare corelate cu
stri patologice.


SEMIOLOGIE CURS 20


d. Sindromul cavitar
Este un sindrom clinic i radiologic, produs de constituirea unei caviti n parenchimul
pulmonar, n diferite situaii:
1. Necroza cazeoas limitat din TBC ( situaia clasic);
2. Necroza septic din abcesul pulmonar acut / cronic (faza de abces pulmonar
deschis );
3. Tumori excavate.
Exist multe alte situaii n care rezult caviti la nivelul plmnului:
4. Chiste pulmonare, nnscute sau dobndite ( chistul hidatic)
5. Necroza de esut fibros
6. Leziuni pulmonare cu abces secundar, etc.
Pesudocaviti apar:
- broniectazii
- n stri patologice ce cresc densitatea n jurul spaiilor aerice ( ci respiratorii mari,
zone de pneumotorace, determinnd sindromul pseudocavitar, cu suflu pseudocavitar.

Clinic importana sindromului cavitar scade foarte mult datorit introducerii metodelor
radiologice i a CT. Deoarece nu respect criteriile de audibilitate i de diagnostic precoce,
descoperirea i terapia cavernelor constituite fr expresie clinic se pot face numai n urma
aplicrii metodelor radiologice i CT

Din punct de vedere fizic, pentru situaiile cu sindrom cavitar clasic ( cu suflu cavitar) avem:
1. Inspecie - mai degrab bombare, sau o uoar
retracie, sau uneori depresie local;
- afectarea respiraiei.
2. Palpare - modificarea transmiterii vibrailor vocale,
mai frecvent ntrirea lor dect diminuarea lor (care
apare n condiii de proast transmitere)
3. Percuie - hipersonoritate, chiar timpanism localizat
- Submatitate dac condensarea din jurul cavitii este mare.
4. Auscultaie
- Suflu cavitar i raluri cavernoase = GARGUIMENT
- ntrirea vocii pectorilocvie afona ambele cu timbru cavitar
bronhofonie,
- Zgomot de tuse ntrit
Tusea cu expectoraii, mai ales cu hemoptizie, mai ales n TBC.

n funcie de etiologie putem avea asociate anumite semne i simptome:
- TBC pulmonar activ:
Transpiraii
Slbire
Stare subfebril
- Neoplasm pulmonar


Radiologic
+ imaginea clasic de TBC pulmonar: cavitate cu perei relativ subiri, cu prezena bronhiei
de drenaj imagine de rachet
+ imagine hidroaeric n abcese
+ imagine cu necroz din tumori
tomografia convenional i CT sunt utile pentru diagnosticul cavernelor.

Frecvent, examenul clinic poate nregistra sindrom cavitar minor:
Palpare modificri n sensul ntririi vibraiilor vocale (uneori diminuare),
Percuie modificri locale de sonoritate: sonoritate crescut, dar este posibil i scderea ei;
Auscultaie mai degrab respiraie suflant, cu sau fr raluri crepitante, frecturi.


3. SINDROAMELE LEGATE DE PLEUR
a) sindromul de pleurit acut ( pleurezie uscat)
b) sindrom lichidian pleural
c) sindrom de pahipleurit
d) sindrom de pneumotorace.

a) sindromul de pleurit acut
este un sindrom exclusiv clinic rezultat din inflamarea fibrinoas a pleurei, determinnd o
sensibilitate dureroas crescut i o alunecare zgomotoas a pleurelor ntre ele, datorit n
mare msur suprafeelor rugoase corelate cu prezena fibrinei i a punilor de fibrin dintre
pleure ce se rup n respiraie.

Etiopatogenic sindromul de pleurit acut se poate prezenta n dou feluri:
1. ca moment iniial al unui sindrom lichidian pleural, cu cretere important de
lichid , n principal exudat.
2. Inflamarea pleurei se limiteaz doar la acest moment
Etiologia este aceeai cu a pleureziilor. Este un sindrom de ateptare: a se vedea cum
evolueaz.
! poate fi o infecie viral sau alt suferin mai veche care adaug un junghi pleural la
frectur pleural mai veche
Din punctul de vedere al sindromului aven un semn i un sindrom:
Semnul: frectura pleural cu diverse localizri, nu obligatoriu localizat la baze, dar frecvent
localizat n una din cele 5 poziii de pleurezie nchistat:
1. Pereii laterali ai toracelui
2. vrful plmnului
3. zona mediastinal
4. de-a lungul scizurilor
5. la baza plmnilor
Simptomul junghiul pleural avnd aceeai caracteristic de a putea fi prezent n aceleai zone
ca i frecturile
La acestea se adaug relativ frecvent i:
- tuse uscat, care nu este obligatorie
- semne generale corelate cu etiopatogenia sindromului pleural; febr; stare de
curbatur; semne ale unei boli sistemice; etc.


b. sindromul lichidian pleural

este un sindrom clinic i radiologic, confirmat prin toracentez, legat de apariia n cavitatea
pleural a unor cantiti variabile de lichid transudat sau exudat.
Confirmarea prin toracentez se face pentru:
1. posibilitatea de a fi altceva exist pn ai scos lichid din cavitatea pleural
2. obinerea lichidului aduce cele mai multe informaii etiologice toracenteza
este obligatorie.
n mod normal n cavitatea pleural exist o cantitate mic de lichid, cu rolul de a menine
foiele pleurale n contact i de a uura micrile respiratorii. Aceast cantitate minim se
menine datorit echilibrului dintre lichidul format (5000 10000 ml n 24h) i lichidul
rezorbit.
Datorit condiiilor circulatorii din cele dou pleure, exist o tendin de ieire a lichidului
prin pleura parietale (vascularizat din circulaia sistemic cu presiune hidrostatic crescut i
de intrare la nivelul pleurei viscerale (vascularizat din circulaia pulmonar cu presiune
hidrostatic sczut. Apare tendina de aspirare a lichidului.
Sistemul limfatic asigur o rezorbie a lichidului aprut n pleur, inclusiv a proteinelor
(105g%) din lichidul format.

Formarea de lichid pleural n exces:

I. datorit alterrii factorilor sistemici TRANSUDAT
1. creterea presiunii hidrostatice n
- n pleura parietal insuficien cardiac dreapt
- n pleura visceral insuficien cardiac stng hipertensiune
venocapilar pulmonar cu formare de lichid.

2. Hipoproteinemii scderea presiunii coloid osmotice intravasculare, cu diferite
cauze:
- sindrom nefrotic
- ciroz hepatic
- stri severe de denutriie

II. datorit alterrii permeabilitii capilare n procesele inflamatorii de la nivelul pleurei
EXUDAT

III. stri particulare:
- lichid cu caracter chilos rezult din ruperea canalului toracic, sau blocarea
circulaiei limfatice de neoplasme
- lichid cu hematocrit crescut (>20%), ce poart numele de hemotorace. n boli cu
alterarea coagulabilitii sangvine
- lichid inflamator foarte bogat n leucocite (puroi) empiem pleural

din punct de vedere al sindromului, el se poate prezenta sub 2 forme:
I. cu lichid liber n cavitatea pleural
II. cu lichid nchistat n cavitatea pleural.


I. cu lichid liber n cavitatea pleural, n cantitate medie (1,5-2l)
dac <5000ml sau >3000 ml apar diferene.
Semne fizice:
Inspecie uoar bombare a spaiului intercostal, mai ales ctre baze cu scderea
amplitudinii respiratorii de partea respectiv
Palpare diminuare pn la dispariie a transmiterii vibraiilor vocale i confirmarea
semnelor de la inspecie
Percuie ! matitate cu caracter particular: decliv (partea inferioar a toracelui) i
Nevibratil (I se mai spune i lemnoas).
Urc de la coloan (posterior) ctre axil unde atinge nivelul cel mai nalt, i
coboar apoi, fr a atinge nivelul de la care a plecat, ctre stern form de S linia
DAMOISEAU. Aceasta este explicat prin regimul presiunilor intrapleurale diferite pe feele
posterioar/lateral/ anterioar i de valorile cele mai mici pe prile laterale (unde se
nregistreaz un maxim al curbei)
O alt caracteristic a matitii este mobilizarea cu poziia: semnul denivelrii
marginii superioare. Se descoper percutnd marginea anterioar n poziie ridicat i n
poziie culcat, cnd marginea superioar coboar i lichidul se distribuie pe faa posterioar.
De regul, deasupra matitii exist SKODIM (tipic).
Acest tip de matitate se coreleaz cu caracterul opacitii radiologice.

Pentru situaiile n care nu se respect criteriul de cantitate medie avem marginea superioar
orizontal astfel: ctre vrf cantiti foarte mari.
Ctre baze cantiti foarte mici.
Auscultaie: diminuarea pn la abolire a transmisiunii murmurului vezicular
ctre marginea superioar a lichidului poate sau nu s apar un suflu pleuretic
(efectul condensrii de compresie i al diminurii transmiterii selective a
vibraiilor
n zona marginii superioare a lichidului pot exista frecturi pericardice, n
lichidele bogate n proteine: exudate
mai specific este egofonia
bronhofonia i pectorilofonia afon (mai rar )
n zonele de matitate prezent, vocea nu e transmis
zgomotul tusei este de regul diminuat sau abolit.

Din punct de vedere al altor semne i simptome clinice asociate:
1. cu caracter general, care depind de cantitatea de lichid
dispneea
durerea: junghiul pleural de regul constituit mai treptat ca junghiul
pneumonic, i care dispare pe msur ce se acumuleaz lichidul. Poate fi corelat
cu schimbarea de poziie a bolnavului: iniial st pe partea sntoas, pentru a feri
zona bolnav, apoi se mut pe partea bolnav, cnd s-a acumulat lichid, pentru a
elibera zona sntoas pentru respiraie, dup apariia lichidului, durerea a
disprut.
tuse uscat pleural

2. cu caracter particular, care depind de etiopatogenie
febra in de manifestri de insuficien cardiac; ciroz
slbirea, etc hepatic; sindrom nefrotic, etc.
Radiologic:
+ imaginea postero-anterioar: opacitate decliv, supracostal; cu marginea superioar
neclar (nu delimiteaz scizuri) i care tinde s se ridice pe partea lateral a plmnilor
+ profil: opacitate ce urc de la coloan i atinge un maxim n zona axilar, apoi coboar
ctre stern fr a atinge nivelul iniial de la pornire
acest lichid i modific aspectul n funcie de poziie, n sensul creterii suprafeei i al
scderii intensitii n clinostatism.
Cantitate mic opacitate doar n sinusurile costofrenice. Se folosete radiografia n poziie
lateral
Cantitate mare opacitate ce intereseaz tot hemitoracele cu excepia unei zone de la vrful
plmnului.

Principalele cauze ale pleureziei:

1. cea mai frecvent: pleurezia parapneumonic determinat de inflamaia pneumonic. n
practic, datorit cantitii mici de lichid i a dominrii semnelor clinice i radiologice ale
condensrii pneumonice, se descoper mult mai rar

2. exudat serofibrinos ( de culoare galben, bogat n fibrin, lipicios) sau uneori
serohemoragic (prezint hematii) n pleurezia TBC. Frecvent, difer de la o zon geografic
la alta a unei ri, datorit frecvenei diferite a TBC-ului.

3. relativ frecvent serohemoragic n pleurezia neoplazic sub form de:
- cancer bronhopulmonar cu extindere pleural
- cancer metastatic
- cancerul pleurei = mezoteliom pleural
- proliferrii hematologice: boli maligne de snge, frecvent limfoame
este cea mai frecvent form la btrni, apare i la aduli

4. legat de boli de sistem boli autoimune (de colagen)
- reumatism poliarticular acut (RPAA)
- LED prinderea seroaselor reprezint unul din elementele generale,
definitorii
- Artrita reumatoid caracterizat de valori foarte sczute ale glucozei
n lichid.

5. caracter hemoragic pleurezia din infarctul pulmonar acut (apare un amestec de semne de
condensare cu semne lichidiene.)

6. posibilitatea unor sindroame inflamatorii legate de medicamente

7. origine digestiv pancreatit acut. Are frecven mai mic dect primele 6.


II. cu lichid nchistat n cavitatea pleural datorit :
preexistenei unor compartimentri ale cavitii pleurale datorit constituirii aderenelor
postinflamatorii (fibrozarea depozitelor de proteine, fibrin, ale foielor pleurale
n cursul evoluiei sindromului pleural cu cantitate crescut de fibrin, exudate particulare
(empiem, hemoragice) nchistarea secundar a unui lichid iniial liber.

Este un sindrom clinic i radiologic, confirmat prin toracentez. Aceast confirmare necesit
puncionarea sub ecran, sub dirijare cu ultrasunete, CT.
Localizri frecvente:
1. diafragm
2. partea lateral a toracelui
3. regiunea apical
4. regiunea mediastinal
5. spaiul interlobar (scizurile) marea scizur; mica scizur (dreapta, orizontal).
n legtur cu aceste localizri se contureaz particularitile clinice i radiologice ale
sindromului:
Clinic: dei semnele fizice sunt similare, prezint drept caracteristic existena doar n zona
respectiv i n funcie de mrimea exprimrii pariale (sau deloc) a sindromului cu lichid
liber. n unele zone semnele fizice sunt absolut absente: zona mediastinal.

Alte semne i simptome clinice asociate:
durerea prin localizare poate arta locul:
baze: diafragm
n diagonal, n earf ( din spate n fa): pe marea scizur
manifestri corelate cu structurile nvecinate zonei respective de lichid, suferina pleurei
dintr-o regiune:
pleura diafragmatic semne legate de nevralgia frenic (zona central a diafragmului).
Regiunea apical semne legate de S cervical din teritoriu. Sindromul Claude-
Bernard-Horner

Radiologic: de obicei opacitate localizat. Ofer dirijare pentru toracentez
















c. sindromul de pahipleurit (fibrotorace).

Este adesea denumit fibrotorace (se refer la pleura parietal) deoarece n practic ngroarea
pleurei se realizeaz prin depuneri masive de fibrin pe pleura parietal cu constituirea de
aderene ntre acesta i pleura visceral desfiinarea cavitii pleurale n zona respectiv pe
suprafee mai mari i mai mici, iar n timp, odat cu fibrozarea, apar semne de retracie i
calcificri.
Este un sindrom clinic i radiologic.

Clinic:
Inspecie: retracie localizat mai mic sau mai mare, adesea cu atrofie muscular de
imobilizare i scderea important a mobilitii respiratorii
Palpare: confirmarea semnelor radiologic
Diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
Percuie: submatitate sau matitate
Uneori mai ales n pahipleurite severe cu calcificri, apare matitate nevibratil cu
rezisten. Delimitarea acestei matiti nu respect scizurile.
Auscultaie: diminuarea de diverse grade a murmurului vezicular
Pot exista frecturi pleurale care nu sunt obligatorii, n zonele din jurul pahipleuritei sau n
pahipleurita mai puin sever. n zona de pahipleurit nu exist pentru c lipsete mecanismul
de producere: micrile respiratorii.
Radiologic: opaciti fr contururi scizurale, localizate, cu intensitate variabil, uneori
metalic datorit calcificrii n zone n care apar elementele retraciei sub forma ngustrii
spaiilor intercostale i a verticalizrii coastelor.
Atracia structurilor nvecinate altele dect toracele


d. sindromul de pneumotorax
imilar cu pneumomediastinul determinat de ruperea unor bule emfizematoase datorit:
+ malformaiilor structurale pneumotorace spontan primar la tineri
+ leziuni legate de boli pneumotorace spontan secundar
+ legat de traumatisme pneumotorace posttraumatic ! poate fi i iatrogen, prin
puncionarea cavitii pleurale n intervenii diacnostice, terapeutice.

Pneumotoraxul cu tensiuni (cu supap): presiunea intratoracic crete foarte mult datorit
unui mecanism de supap care permite intrarea aerului n cavitatea pleural n inspir, dar nu
i ieirea lui cu echilibrarea presiunilor n expir.
Reprezint o urgent medical ce se rezolv prin introducerea unui ac gros n spaiu
intercostal, cu echilibrarea presiunii intrapleurale cu cea atmosferic.

Pneumotorace: global intereseaz toat cavitatea pleural cu anumite grade de retracie a
plmnului la hil
Parial aceleai situaii ca n sindromul lichidian nchistat.


Din punct de vedete fizic:
Inspecie: - hemitorace dilatat, cu spaii intercostale largi, coaste orizontalizate, mobilitatea
sczut sau disprut
Palpare: - vibraii vocale diminuate sau abolite
- confirmarea semnelor de la inspecie
Percuie: - timpanism (hipersonoritate)
- baze pulmonare coborte i imobile
- pe stnga, matitatea cardiac disprut
Auscultaie: - murmur vezicular diminuat sau abolit
- suflu amforic
- vocea cu transmitere diminuat abolit, rareori cu timbru amforic.
- transmiterea zgomotului tusei diminuat sau abolit.

Clinic:
durere cu debut brutal (junghi pleural din pneumotorace), cu suprafa mare i consecine
severe (durere ocogen); la care se asociaz :
dispnee sever , cianoz, semne de suferin respiratorie i cardiac acut
respiraie frecvent, superficial
tahicardie, hTA
semnele sunt severe mai ales la pneumotoracele n supap.

Radiologic: hipertransparen unilateral, fr desen peribronho vascular. Clar delimitat de
pleura care nconjoar bontul de plmn, colabat lng lumen; diafragm
orizontalizat; coaste orizontalizate, spaii intercostale mrite.
n anumite situaii se asociaz cu lichid hipropneumotorace, cu sau fr sucusiunea
hipocratic; lichid hemoragic sau purulent (piopneumotorace).
Pneumotorace localizat: - greu de recunoscut clinic i radiologic
- cauz frecvent de agravare a bolnavilor cu boli pulmonare
cronice: BPCO.

SIDROMUL MEDIASTINAL

Sindrom clinic i radiologic legat de suferina structurilor mediastinale ce poate s se prezinte
dominant legat de unul sau altul din componentele mediastinului sau are o interesare total.
Din punct de vedere clinic, mediastinul este Anterior
Mijlociu
Posterior

Mediastinul anterior

Delimitare Anterior peretele toracic cu sternul
Posterior cile respiratorii principale
partea anterioar a cordului n sacul pericardic
este srac n structuri:
resturi de timus
tiroid plonjant
componenta paratiroidian
ggl limfatici
esutul conjunctiv, inclusiv esutul gras
leziuni la acest nivel:
tumori timice
gua intratoracic
adenopatii (boli sistemice, inflamaii locale)
tumori conjunctive = lipoame
tumori embrionare = teratoame

Mediastinul mijlociu

Delimitare: Anterior limita posterioar a mediastinului anterior
Posterior limita anterioar a mediastinului posterior:
- partea posterioar a cilor respiratorii superioare
- partea posterioar a sacului pericardic

este bogat n structuri:
- vasculare:
- aorta i ramurile principale
- artera pulmonar i ramurile principale
- VCS
- VCI n partea ei terminal
- Venele pulmonare
- grupe ganglionare
- hilare
- mediastinale
- structuri nervoase
- n recurent
- n frenic.

Boli principale:
- anevrismul vasculare, mai ales de aort, aa pulmonare
- adenopatii inflamatorii i neoplazice n contextul bolilor hematologice maligne
(limfoame) sau a metastazelor ganglionare (cancer bronho-pulmonar)
- pericardita lichidian
- boli congenitale de tip chistic legate de cile respiratorii (bronhii), pericard
- hernii digestive.


Mediastinul posterior

Delimitare: Anterior limita posterioar a mediastinului mijlociu
Posterior coloana vertebral

Structuri
- esofagul
- aorta descendent
- canalul toracic
- venele azygos i hemiazygos
- ganglioni limfatici
- structuri nervoase vagul

Leziuni:
- tumori nervoase de diverse tipuri
- suferine tumorale / netumorale ale esofagului (diverticuli esofagieni)
- interesarea ganglionar

Din punct de vedere al cauzelor care intereseaz toate componentele mediastinului:
- Inflamaia acut a mediastinului = mediastinita acut. Legat de perforarea
esofagului.
- Pneumomediastin aceeai origine cu pneumotoracele (ruperea alveolelor)
ruperea unor ci cu aer n mediastin
- fibroze mediastinale cu sau fr legtur cu mediastinitele

clinic
+ la nivelul aparatului cardiovascular
- tipic apare compresia / obstrucia VCS:
- circulaia colateral
- cianoz
- edem n pelerin (semn tardiv, foarte grav)
corelat cu anevrismul de aort, artere pulmonare, pericardita lichidian

+ la nivelul aparatului respirator
- dispneea adesea cu caracter obstructiv, inspirator sau expirator, dar poate avea i
caracter paroxistic, n iritarea de nerv X
- tusea specific sub forma tusei iritative, uscate. Prezint caracter poziional;
- hemoptizia
- apariia atelectaziilor, sindromul lichidian asociat

+ la nivelul sistemului digestiv n general semnificaia de sindrom mediastinal posterior
are pe prim plan tulburarea deglutiiei numit disfagie

+ neurologice: apar dureri
- frenice: nevralgia frenic
- nevralgia intercostal
- suferina plexului brahial, legat de patologia vf. Pulmonar ( sindromul Pancoast-
Tobias)
- afectarea S cervical (sindromul Claude-Bernard-Horner)

examenul direct al zonei:
mrirea mediastinului cu creterea matitii mediastinului
matitatea manubriului, unde n mod normal exist sonoritate, arat o aort mrit; etc.
radiologic: mrirea mediastinului ca aspect gobal, interesarea anumitor zone mediatinale.
CT apreciaz mrirea i tipul de mrire.

Metode:
- mediastinoscopia
- mediastinostomia
- transbronice
- toracotomia.
Importante pentru diagnostic.
Semiologie-C3


Semiologia deficientelor fizice

Examenul unei deficiente fizice respecta aceleasi norme de examen ale bolnavilor cu
afectiuni ale altor aparate si sisteme.
Anamneza-toate informatiile obtinute de la pacient.
1).Varsta: la nou-nascut este importanta de observat existenta unor malformatii
congenitale, deficiente fizice. Acum trebuie sa se descopere o luxatie congenitala sau torticolis
congenital. Traumatismele obstreticalefracturi de clavicula ce pot duce la asimetria umerilor;
fracturi ale humerusului sau femuruluiasimetria membrelor, torticolis obstretical (forceps). In
perioada copilariei, datorita carentelor vitaminice, rezulta semne de rahitism: deficiente de membre
inferioare: genu recurvatum sau modificari ale tibiei. Datorita igienei defectuoase pot rezulta
deficiente ale picioarelor: picior plat sau addus. Pubertatea: diagnosticarea, recuperarea. Datorita
tulburarilor endocrine scade tonusul muscular al aparatului locomotor, in consecinta apar modificari
grave ale pozitiei segmentelor aparatului locomotor, cu aparitia scoliozelor, cifozelor, picioarelor
plate, genu valgum. La viata adulta, datorita traumatismelor si a leziunilor degenerative rezulta
deficiente fizice greu de vindecat numai prin kinetoterapie.
2).Sexul: la femei, datorita conformatiei bazinului, apar tot mai frecvent lordozele
lombare accentuate in ortostatism de purtarea tocurilor inalte si lordoza in trimestrul III de sarcina.
3).Profesiunea: influenteaza aparitia deficientelor fizice, mai ales daca anumite meserii
sunt incepute prea timpuriu: cele care solicita pozitia stand prelungit duc la picior plat sau lordoza; in
cele cu activitate asimetrica pot apare cifoze sau scolioze. Exista sporturi ce pot predispune la
deficiente fizice: scrima-scolioza; boxul-cifoza.
4).Antecedente eredo-colaterale: anomalii morfologice ce se pot transmite si mosteni:
luxatia congenitala de sold, piciorul plat congenital sau predispozitia pentru anumite deviatii ale
coloanei.
5).Antecedente personale: interogatoriul pacientului, in cazul unui copil, trebuie inceput
cu informatii privind nasterea, eventualele traumatisme obstreticale, evolutia in prima copilarie. La
adulti-informatiile privind pubertatea cu toate manifestarile ei si eventualele afectiuni sau
traumatisme suferite de subiect.
6).Istoricul afectiunii: relatarea facuta de bolnav privind o deficienta fizica are unele
caracteristici:
-descoperirea deficientei poate fi intamplatoare cu ocazia unui consult pentru o alta
afectiune: deficienta de coloana descoperita in timpul unei auscultatii pulmonare;
-descoperirea deficientei cu ocazia unui control medical periodic: gradinita, scoala,
armata;
-descoperirea deficientei prin observarea proprie sau a celor din anturaj;
-descoperirea deficientei ca sechela a unei alte afectiuni sau traumatism.
Descrierea evolutiei deficientei este foarte importanta: rar o deficienta este corectata
spontan; de obicei ea se poate agrava, compensa prin alte deficiente sau complica cu alte afectiuni.
Tratamentul si recuperarea efectuate de subiect pentru deficientele sale trebuie bine cunoscute, pentru
a se vedea efectele, evolutia si eventualul prognostic al deficientei.

Examenul general

Indiferent de localizarea deficientei fizice, acest examen este obligatoriu. Subiectul va fi
examinat dezbracat, iar daca este copil, asezat pe o masa la nivelul examinatorului.
Greutatea si inaltimea se masoara pentru a observa predispozitia pentru anumite deficiente,
cat si pentru evolutia ulterioara a acestora pe parcursul recuperarii. Examinarea tuturor aparatelor si
sistemelor poate da informatii despre cauza deficientei fizice si chiar prognosticul lor:
-examenul oftalmologic: miopieaparitie deficientelor pe cap si gat inclinat inainte sau
a cifozei;
-examenul O.R.L.: malformatie a etajului superior al aparatului respirator: nas sau
faringe; deficienta a toracelui, surditate unilateralacap inclinat lateral;
-examenul neurologic: pareze sau paraliziideficiente fizice.

Examenul local

Pacientul cu deficiente fizice poate acuza diverse simptome: durerea, impotenta
functionala.
Durerea are diferite aspecte legate de locul aparitiei, intensitate, caracteristici, evolutie:
-in piciorul plat, pacientul se plange de dureri la nivelul piciorului si gambei, ce pot
apare in urma folosirii unei incaltaminte necorespunzatoare sau ortostatism prelungit;
-in tulburarile de statica, pacientul acuza dureri la nivelul spatelui (in ortostatism,
sezand sau decubit);
-pozitia vicioasa poate aparea si in probleme legate de imbracaminte.

Semnele obiective

Examenul clinic obiectiv foloseste dintre metodele clasice doar inspectia si palparea, la care
se adauga metode specifice: determinarea mobilitatii active si pasive si efectuarea unor masuratori.
Pentru o examinare corecta sunt necesare unele instrumente: metrul de croitorie,
goniometrul, ciocan de reflexe, masa de consultatie, sursa de lumina, creion dermatograf.
Inspectia va interesa aspectul tegumentului si al tesutului adipos, al retelei venoase
superficiale. Se pot evidentia tulburari trofice, vasomotorii, edemul, atrofia musculara, diformitatile.
Se face din spate, lateral si fata, static si dinamic. Subiectul va face anumite miscari-ridicari pe
varfuri, aplecari inainte-pentru a pune mai bine in evidenta anumite deficiente ale coloanei vertebrale.
Palparea: prin aceasta se obtin informatii privind caracterul tegumentului (umiditate,
temperatura), hipo-, hiper- sau atonia musculara, raportarea reperelor osoase si durerea provocata.
Determinarea mobilitatii active si pasive: mobilitatea va fi cercetata la nivelul tuturor
articulatiilor, sistematic, in toate planurile si intreaga amplitudine de miscare; se noteaza deficitul de
mobilitate pentru fiecare articulatie.
Masuratorile: se efectueaza masuratori de lungime, grosime, perimetrul toracic, masurarea
amplitudinii articulare prin goniometrie, a sagetilor in deviatiile coloanei vertebrale (folosind firul cu
plumb).
Se completeaza aceste metode daca este cazul cu: analize de laborator, radiografii si orice
alte informatii ce pot ajuta la diagnosticarea si evaluarea recuperarii.
Semiologie-S2



Palparea este metoda semiologica bazata pe informatiile pe care le obtinem cu ajutorul
simtului tactil si simtul volumului (stereometrie). Este o tehnica veche, de pe timpul lui Hipocrate si a
fost permanent perfectionata.
Prin palpare obtinem informatii despre proprietatiile fizice ale pielii (temperatura,
umiditate, turgescenta), ale muschiilor, oaselor, articulatiilor, organelor si eventualelor formatiuni
(tumori). Prin palpare putem aprecia localizarea, dimensiunile, forma, raporturile, caracterele
suprafetelor, consistenta, mobilitatea, sensibilitatea diferitelor zone, organe, formatiuni.
Prin palpare putem pune in evidenta eventualele puncte sau zone dureroase (durere
provocata).
Tehnica palparii:
a).pozitia pacientului:-ortostatism
-decubit dorsal
-decubit lateral
-pozitie genupectorala (pentru tuseu rectal)
-pozitie ginecologica (pentru tuseu vaginal)
b).pozitia examinatorului: obligatoriu in partea dreapta a pacientului, cu privirea catre
fata pacientului, cu antebratul cat mai aproape de linia orizontala. Mana examinatorului trebuie sa fie
calda, fara inele, sa nu fie transpirata sau umeda, unghiile sa fie taiate.
c).obligatoriu musculatura pacientului va fi relaxata;
d).palparea se face prin aplicarea fetei palmare a mainii si a degetelor pe suprafata de
examinat.
Metoda de palpare:
a).superficiala-se face prin aplicarea fetei palmare a mainii si degetelor usor fara apasare
pe regiunea examinata. Este etapa preliminara a palparii profunde. Palparea superficiala ne aduce la
cunostiinta date cu caracter general, orientativ (temperatura, eventuale denivelari, eruptii cutanate,
cicatrici de la suprafata pielii);
b).profunda-este palparea propriu-zisa; se va exercita asupra regiunii cercetate o anumita
presiune, incercand sa patrundem in profunzime pentru a obtime informatii despre localizare, forme,
dimensiuni, consistenta organelor sau tesuturilor subcutanate. Palparea profunda are urmatoarele
variante:
-monomanuala: se face cu o singura mana; se foloseste pentru suprafete mici, pentru
formatiuni mici (ganglioni limfatici), pentru localizarea unor puncte dureroase;
-bimanuala: se face cu ambele maini; se cauta sa se cuprinda intre maini organul sau
formatiunea respectiva (rinichi, tumora);
-palparea penetranta se face cu ajutorul a 2-3 degete intr-un spatiu limitat, pentru
reperarea punctelor dureroase;
-palparea prin balotare: o mana loveste ritmic organul sau formatiunea, impingand-o
pe aceasta spre cea de a doua mana, care realizeaza palparea propriu-zisa;
-palpari specifice: tuseul rectal se face cu un singur deget (index); se obtin informatii
despre ltima portiune a tubului digestiv si despre organele din vecinatate (prostata, vezica urinara,
uter, ovar). Tuseul vaginal este o palpare bimanuala, aceasta realizandu-se intre 2 degete de la o mana
introduse in vagin si cealalta mana asezata pe abdomen.
c).palparea tegumentelor-se simte turgescenta, temperatura, denivelarile, eventualele
cicatrici, umiditatea pielii. Turgescenta sau elasticitatea este a proprietate a tegumentului care
depinde de afluxul de sange, limfa si de gradul de inbibitie cu lichide.
Pe suprafata corpului exista regiuni calde cu temperaturi peste 35,5 grade (fruntea, axila,
regiunea inghinala); regiuni caldute cu temperaturi intre 33,5-35,5 grade (partea inferioara a toracelui,
flancurile,fata interioara a coapselor si bratelor); regiuni reci cu temperaturi sub 33,5 grade (palma,
fata si planta).
d).palparea tesutului adipos-putem palpa formatiuni nodulare formate din grasime situate
subcutanat, acestea numindu-se lipoame;
e).palparea muschiilor-informatii despre dezvoltarea sistemului muscular, tonusul
muscular, integritatea anatomica a muschiului (rupturi);
f).palparea oaselor-informatii despre raporturile intre diversele repere osoase. Raporturile
anormale pot semnifica afectiuni (luxatii, fracturi). Crepitatia este un semn atat palpatoriu, cat si
auscultatoriu; poate aparea in afectiuni ale tesuturilor moi (sinovite, hematoame subcutanate) si in
afectiuni osoase post-traumatice (fractura).
g).palparea ganglionilor-in mod normal ganglionii limfatici nu se palpeaza. Palparea
ganglionilor se face bilateral si simetric cu ultimele 4 degete ale fiecarei maini.

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

Examenul aparatului respirator se bazeaz pe cele patru metode ale examenului fizic:
inspecie, palpare, percuie i ascultaie. Ele trebuie coraborate pentru a avea un diagnostic ct
mai precis, confirmarea venind din partea examenelor paraclinice, indispensabile pentru
diagnosticul pozitiv.
Anamneza rmne prima cea care d indicaii n direcia investigrii aparatului
respirator dar avnd n vedere multe simptome comune, examenul obiectiv va fi complet,
pentru a evidenia anumite corelaii sau conexiuni ntre diferite aparate (de exemplu, cordul
pulmonar cronic).

Inspecia
Inspecia general
Poate oferi date privind:
- atitudinea i poziia pacientului
- starea de nutriie
- faciesul
- tegumente i mucoase
- aspectul fanerelor
- modificri ale sistemului osteo-articular
- tulburri neurologice
Atitudinea i poziia ofer date privind poziia pacientului n anumite boli
respiratorii. Este vorba de poziia ortopneic i de anumite poziii antalgice.
Poziia ortopneic denot o tulburare a funciei de hematoz n sensul scderii ei,
cauza fiind respiratorie sau cardio-vascular. Este o poziie de necesitate prin care pacientul
ajut incontient ventilaia i circulaia la nivel pulmonar.
Cauzele acestei poziii:
- astm bronic
- pleurezie masiv
- edem pulmonar acut non-cardiogen
- infarct pulmonar
- pneumonie, bronho-pneumonie
- pneumotorax
- neoplasm bronho-pulmonar cu obstrucie important
- insuficien cardiac stng sau global
Poziiile antalgice cele mai frecvent nlnite sunt:
- pe partea bolnav n caz de pleurezie masiv
- pe partea sntoas n caz de pleurit sau cortico-pleurit
- poziii de drenaj al broniilor n caz de broniectazii sau bronite cronice
Starea de nutriie relev rsunetul general al afeciunilor respiratorii asupra
organismului. Este vorba de prezena unor boli grave precum: TBC, neoplasm bronho-
pulmonar, etc.
Faciesul poate oferi date importante despre prezena unor boli respiratorii cum ar fi:
- facies vultuos cu pomei roii, ochi strlucitori, pe fond febril, care apare n pneumonia
franc lobar (semnul Jaccoud - hiperemie de aceeai parte cu pneumonia) .
- facies palid, aa zisul facies veneian tipic alt dat pentru TBC sau n faze avansate cu
facies palid-glbui, hectic,supt, cu ochi nfundai n orbite, cu cearcne dar cu pomei roii
(trandafirii cimitirului).
- facies cianotic mai ales a buzelor, pomeilor i a vrfului nasului denot o afeciune grav
pulmonar (bronhopneumonie, pneumonie masiv, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.)
sau un cord pulmonar cronic.
- facies cianotic-negru blue-bloatter apare la broniticii cronici sau n sindromul mediastinal
- facies pink-puffer tipic pentru emfizematoi

Examenul tegumentelor i mucoaselor relev modificrile descrise la facies la
care se mai adaug herpesul labial caracteristic n pneumonii virale sau n pneumonia franc
lobar. Nu trebuie uitat examinarea tegumentelor de la membrele inferioare tipice pentru
cordul pulmonar cronic.
Examenul fanerelor poate decela modificri de tipul degetelor hipocratice sau n
sticl de ceas tipice pentru BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm pulmonar, etc
Examenul sistemului nervos i osteoarticular poate releva: dureri i tumefieri
articulare, frecvent paraneoplazice (osteoartropatia pneumic), nevralgia de plex brahial,
asociat cu ptoz palpebral i inegalitate pupilar, caracteristic pentru sindromul Pancoast
Tobias sau rar, n TBC apical.




Topografia toraco-pulmonar
Aceasta se bazeaz pe noiunile de anatomie pentru a putea raporta orice modificare la
nivelul zonelor topografice toracice.
O linie arbitrar care trece prin mediana sternului i apofizele spinoase mpart toracele
n 2 hemitorace, stng i drept. Fiecare este mprit apoi de linii verticale n 3 fee:
anterioar, lateral i posterioar.
Faa anterioar este delimitat de linia medio-sternal, linia axilar anterioar i
clavicul, prin care trece i linia medio-clavicular. Aceste repere mpart hemitoracele
anterior n:
- fosa supraclavicular (delimitat de clavicul, marginea m. trapez i m.
sternocleidomastoidian)
- fosa subclavicular (delimitat de clavicul, stern, m. deltoid i pectoralul mare)
- spaiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numr coastele oblic de sus
n jos i n afar, spaiul II fiind imediat sub coasta ce se inser pe unghi.
- spaiul care se delimiteaz ntre o linie curb cu concavitatea n jos pornind de la coasta a VI-
a pn la extremitatea anterioar a coastei a IX-a, avnd n jos rebordul costal, este denumit
spaiul Traube. La acest nivel se proiecteaz marea tuberozitate a stomacului i corespunde
fundului de sac costo-diafragmatic stng.
Faa posterioar este delimitat de linia vertebral, ce trece prin apofizele spinoase i
linia axilar posterioar; linia scapular, ce trece prin marginea intern a omoplailor, linia
care unete spinele omoplailor, pe orizontal i alta care unete vrfurile lor, mpart aceast
fa n:
- fosa supraspinoas sau suprascapular, denumit zona de alarm a lui Chauvet
- fosa subspinoas, interscapulovertebral i extern
- regiunea subscapular, sub vrful omoplailor
Faa lateral, delimitat de cele dou linii axilare, anterioar i posterioar, strbtut
de linia axilar median reprezint de fapt axila. Aceast fa are importan n examenul
plmnului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median.
Vrful plmnului are proiecie anterioar la nivelul spaiului supraclavicular iar
posterior, n poriunea intern a fosei supraspinoase.
Proiecia anterioar a plmnilor este diferit datorit proieciei inimii n stnga.
Modificri patologice ale toracelui se refer la:
- modificri ale peretelui toracic
- modificri de form ale toracelui
- modificri ale dinamicii respiratorii

1. Modificri ale peretelui se refer la apariia pe torace a: circulaiei superficiale
colaterale, care apare n caz de compresiune pe vena cav superioar (sindrom mediastinal
prin tumor, gu, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoz sub form de pete maronii, ce
nsoete frecvent bolile pulmonare cu transpiraii abundente, ca n TBC; erupii veziculare pe
traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecia toracelui se pot vedea
bombri sau retracii localizate. Bombri unilaterale pot fi date de: lipoame, empiem,
pleurezii bazale, pneumotorax.
Retraciile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( pentru TBC frecvent), traumatisme toracice, etc.
2. Modificri de form a toracelui pot fi congenitale sau dobndite, simetrice sau
asimetrice.
A. Congenitale
a. Simetrice:
- torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuit,
clavicule proeminente, coasta a X-a flotant.
- torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul
adipos exagerat.
b. Asimetrice:
- torace cifotic sau cifo-scoliotic
B. Dobndite
a. Simetrice:
torace astenic alungit, cu diametre micorate, mai ales cel antero-posterior, umeri cobori,
fose supraclaviculare adncite, unghi xifoidian ascuit, scapule ridicate (scapule alatae);
frecvent la boli comsumptive gen TBC, neoplasm pulmonar
torace rahitic asemntor celui astenic dar cu proeminena sternului, n caren, prezena de
mtnii condro-sternale ce apare dup rahitism n copilrie
torace emfizematos opus primelor, cu aspect globulos, prin creterea diametrelor, mai ales a
celui A/P, dnd aspectul de butoi; gt scurt, nfundat n torace, fose supraclaviculare pline,
coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, ampliaii reduse; este tipic pentru emfizemul
pulmonar difuz.
torace conoid sau piramidal sau n clopot, apare dilatat la baz prin prezena de ascit,
hepatosplenomegalie, sarcin, etc.
torace infundibuliform cu stern nfundat n poriunea inferioar, chiar cu scobitur plinia
sternal, mai este denumit torace de pantofar


b. Asimetrice, prin bombri sau retracii unilaterale
3. Modificri de dinamic respiratorie prin care urmrim tipul de respiraie al
individului. Normal, femeile au o respiraie de tip costal superior, brbaii i copiii, tip costal
inferior.
Frecvena respiratorie este de 16- 18 resp./min., raportul ntre durata inspiraiei i cea
a expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numete polipnee iar sub 16, bradipnee.
Tot la inspecia toracelui se poate vedea dac ampliaiile sunt simetrice, bilateral.
Diminuarea sau abolirea la o baz relev: pleurezie masiv, pneumonie, pneumotorax, tumori
sau chiste mari bazale, etc.
Semnificativ acum este i prezena tirajului, care apare simetric bilateral n caz de obstrucie
pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucia unei bronii principale (corp strin,
tumor, etc.).

Palparea
Palparea completeaz datele obinute prin inspecie aducnd informaii care
elucideaz mai uor diagnosticul.
Ea vizeaz palparea: peretelui toracic, palparea vrfurilor i bazelor plmnului,
palparea plmnului adic a freamtului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul n poziie eznd, prin aplicarea feei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feele, succesiv i simetric. Rezultatul palprii
va da date despre:
- conformaia toracelui cu bombri, dilatri, retracii
- starea tegumentelor: temperatur, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori etc.
- starea musculaturii i a integritii sistemului osteo-articular toracic
- prezena durerii la palparea spaiilor intercostale (nevralgii), a articulaiilor condro-
sternale (S. Tietze),
- prezena frecturii pleurale care apare n condiiile prezenei ntre cele 2 foie
pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaia tactil este cea dat de frecarea unei buci de
mtase sau a unei mee ntre degete i are urmtoarele caractere: apare n ambii timpi ai
respiraiei i se accentueaz la la apsarea cu stetoscopul sau la amplificarea inspirului,
dispare n apnee, dispare la apariia coleciei pleurale. Ea poate reapare la resorbia coleciei.
b. Palparea micrilor respiratorii ncepe cu palaprea vrfurilor, prin aplicarea
minilor examinatorului n fosele supraclaviculare rugnd pacientul s inspire profund. Apoi
palmele coboar la ambele baze, pacientul trebuind s inspire profund. n acest mod avem
date despre amplitudinea, simetria i frecvena micrilor respiratorii.
Reducerea ampliaiilor la vrf apare unilateral, n tumori sau procese TBC de vrf sau
bilateral n emfizemul pulmonar.
Ampliaiile apar reduse la baze:
- bilateral, simetric, n emfizemul pulmonar difuz
- unilateral n: - obstrucia broniei principale;
- procese parietale imobilizante (paralizia muchilor respiratori, nevralgie);
- procese pleurale: pneumotorax, colecie lichidian, pahipleurit bazal, tumor
pleural mare, etc.
- procese parenchimatoase: tumor sau pneumonie masiv bazal
c. Palparea freamtului pectoral se realizeaz prin aplicarea succesiv a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, n timp ce pacientul spune cu aceeai voce, clar, bine
articulat 33. Datorit faptului c sunetul se transmite de la corzile vocale prin cile aeriene,
prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonan) pn la peretele toracic,
examinatorul va simi o senzaie tactil care se numete freamt pectoral sau vibraie vocal.
Trebuie inut cont de faptul c n mod fiziologic aceste vibraii pot suferi modificri
care in de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei, mai slab; depinde de
vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplailor, etc.
1. Accentuarea freamtului pectoral apare n:
- procese de condensare cu bronie liber: pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar,
tumor pulmonar, etc.
- procese cavitare cu bronie liber: caverne TBC, abces pulmonar sau chist hidatic golite
(cavitatea trebuie s aibe diametru minim de 6 cm., perei elastici i s fie situat la mai puin
de 6 cm de perete);
- zonele de suplean ale plmnului din vecintatea unui proces patologic ntins, care prezint
o hiperventilaie compensatorie: pleurezii sau pneumonii masive.

2. Diminuarea freamtului pectoral apare n:
- procese de condensare masiv, care comprim incomplet bronia principal
- scderea elasticitii parenchimului pulmonar din emfizemul pulmonar
- interpunerea de aer sau lichid n cantitate mic la nivelul pleurei
3. Abolirea freamtului pectoral apare n:
- afeciuni ale laringelui cu afonie
- obstruare complet a broniei, intrinsec sau extrinsec prin compresiune, corp strini,
neoplasm bronic, adenopatii sau tumori compresive
- prezena de aer sau lichid pleural n cantitate mare (pneumotorax, pleurezii masive)

Percuia

Percuia este metoda care completeaz i mai bine un diagnostic de supoziie, ea
folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obinerea unor sunete care
reprezint vibraiile combinate ale peretelui toracic, plmnului i coninutul aeric al acestuia.
La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de puterea loviturii percutorii, de
grosimea peretelui toracic), tonalitatea i timbrul.
Percuia se face cu pacientul n ortostatism sau n ezut, pe pat, pentru feele
posterioare i median i, culcat pe spate sau n ezut, pentru faa anterioar. Pentru percuia
feelor laterale pacientul va ine minile pe cap, cu braul deprtat de corp. Pacientul respir
uniform, linitit, cu gura deschis. Percuia se va face simetric, bilateral, de sus n jos.
Percuia vrfurilor plmnilor se face prin percuia pe marginea superioar a
trapezului, delimitnd bandeletele Krnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinznd de capacitatea
respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lrgite n emfizem sau micorate, n procese de
condensare de vrf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
Percuia bazelor se face de sus n jos pe liniile topografice, situndu-se la nivelul
apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia scapular, coasta a IX-a
pe axilara posterioar, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe axilara anterioar.
Curbele descrise difer de la stnga la dreapta din cauza prezenei ficatului n dreapta i de
spaiul Traube, n stnga.
Manevra Hirtz reprezint metoda prin care se pune n eviden amplitudinea
respiratorie a unui individ, adic mobilitatea diafragmului. Se face percuia bazei punnd
bolnavul s inspire profund, s in puin aerul pn se percut, dup care se percut n expir
profund. n mod normal aceast manevr determin o mobilitate a diafragmului pe o arie de
aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mic la femei i mai mare la sportivi. Limita inferioar poate fi
ridicat n caz de sarcin, ascit, meteorism i poate fi cobort n emfizem, astm bronic n
criz, etc.
Percuia plmnului normal produce un sunet sonor, relativ jos ca nlime, ntins pe
toat aria pulmonar.
La percuia plmnului anterior se ine cont de prezena matitii cardiace n stnga
precum i de delimitarea spaiului Traube.
Modificrile sonoritii pulmonare constau n: submatitate, matitate, hipersonoritate i
timpanism.
a. Submatitatea, matitatea pulmonar (diminuarea sau abolirea sonoritii) apar:
A. prin modificri la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori
B. prin modificri patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la diminuarea sau
dispariia aerului din plmni; acestea pot fi cauzate de:
- atelectazie pulmonar, prin obstrucia, fie prin corp strin sau tumor
endobronic sau prin compresiunea extrinsec prin adenopatii sau tumori pe bronie, cu
colabarea parenchimului respectiv;
- procese de condensare pulmonar, tip inflamator (pneumonii,
bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC) sau neinflamator (edem pulmonar acut, infarct
pulmonar, fibroz pulmonar, tumor pulmonar)
Topografia modificrilor matitii pulmonare depinde de evoluia fiecrei boli i de
caracteristicile ei. Iat cteva exemple:
n bronhopneumonie, focarele de condensare sunt dispuse pe ambii plmni, fiind de forme i
dimensiuni diferite
n pneumonia bacterian, procesul cuprinde de obicei un lob
n TBC pulmonar este prins frecvent vrful plmnului(TBC apical)
n chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumor, cavern neevacuate, matitatea este suspendat i
ntensitatea depinde de profunzimea locului fa de perete
n edemul pulmonar acut, apar zone de submatiti sau matiti de la baze spre vrf n funcie
de gradul i evoluia bolii

C. Matitatea din afeciunile pleurei poate prezenta multiple variante n funcie
de procesele patologice i intricrile lor.Simfizele, tumorile dau matiti delimitate, la baze.
Prezena de lichid ns depinde de tipul de revrsat pleural, dac este de tip inflamator
sau, nu; dac percuia se face nainte sau dup toracentez, cnd poate ptrunde aer i apare
hidro cau pio pneumotorax.
Percuia n pleurezie:
Dac ea se face la debutul pleureziei i cantitatea este mic( n jur de 300-400ml) pot s
nu apar modificri sau apar doar la nivelul sinusului costo-diafragmatic. In momentul
creterii cantitii de lichid apare o matitate bazal cu limita superioar orizontal sau cu
concavitatea n sus, depinznd de cantitatea de lichid. Dac cantitatea este moderat, limita
este orizontal. Dac nivelul lichidului crete, apar modificri particulare. In primul rnd,
limita superioar este cu aspect parabolic-curba lui Damoiseau- cu vrful parabolei n axil,
iar linia care pornete paravertebral, urc spre axil apoi coboar pe faa anterioar pn n
regiunea sternal. In regiunea paravertebral a hemitoracelui respectiv apare o zon de
submatitate, numit triunghiul lui Garland, dat de compresiunea plmnului de ctre
lichid; compresiunea mediastinului de ctre colecia abundent produce o deplasare a acestuia
spre toracele sntos cu apariia unei zone de matitate triunghiular n aceast parte denumit
triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. Dac colecia depete 1500 ml, determin dispariia
timpanismului n spaiul Traube i apariia unei matiti.
Dac pleurezia se produce la nivel de scizur interlobar, greu se poate percuta o matitate
suspendat, alungit, n coad de rachet, vizibil mai bine pe grafia de torace.
In acumularea de transudat pleural, (n cazul insuficienei cardiace congestive,
sindromului nefrotic, cirozei hepatice decompensate vascular) matitea percutoric are de
obicei o limit superioar orizontal(cantitate mic de proteine). Dac apare anasarca,
hidrotoraxul poate fi bilateral.
In hidro-pneumotorax, se deceleaz o matitate bazal cu limita superioar orizontal iar
deasupra ei apare hipersonoritate.
b.Hipersonoritatea, timpanismul creterea sonoritii pulmonare, apare n condiiile
creterii nivelului de aer n alveolele pulmonare i bronii i depinde de distana procesului
fa de perete i de gradul de relaxare pulmonar.
Hipersonoritatea bilateral apare n caz de hiperinflaie pulmonar precum n : astm
bronic n criz, emfizem pulmonar.
Hipersonoritatea unilateral poate s apar n pneumotorax, caverne sau abcese mari
drenate (de obicei, suspendate).
Timpanismul apare de obicei n pneumotoraxul cu supap i este unilateral. Uneori, n
cazul cavitilor mari, superficial plasate, drenate poate s apar chiar timpanism.

Auscultaia
Este metoda prin care se ncheie examinarea aparatului respirator, rezultatul fiind o sum
a modificrilor decelate.
Tehnica auscultaiei: se face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toat
membrana, pacientul fiind n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea pacientului
permite), dac nu, putnd fi examinat i n decubit lateral sau dorsal. Auscultaia ncepe de la
vrfuri spre baze, pe toate feele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.
1.Elemente fiziologice ale auscultaiei aparatului respirator
Normal n urma auscultaiei plmnilor se evideniaz dou fenomene stetacustice
diferite dup zona de auscultaie i anume: suflul tubar fiziologic i murmurul vezicular.
Suflul tubar fiziologic ia natere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima strictur
i anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui astfel:
- anterior, la nivelul laringelui, traheei i sternului
- posterior, la nivelul spaiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)
La auscultaie el are intensitate i durat mai mare n expir, tonalitatea este mai joas
i depinde mult de amplitudinea micrilor respiratorii.
Murmurul vezicular ia natere la nivelul bronhiolelor terminale i alveolelor, unde se
afl a doua strictur iararia de auscultaie va fi n cmpurile pulmonare din afara zonelor de
auscultaie a suflului tubar fiziologic. Caracterul su este dulce, aspirativ, continuu, cu
intensitate mai mare n a doua parte a inspiraiei, cu durat mai mare n expir(raport 1/3). i
intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor respiratorii dar i de
grosimea peretelui toracic i de elasticitatea lui.
2. Elemente patologice
Modificrile murmurului vezicular constau n modificri ale intensitii, tonalitii i
ale ritmicitii.
A. Modificarea intensitii murmurului vezicular
1.accentuarea m.v.sau aa zisa respiraie nsprit apare n:
- instalarea dispneei secun+-dare unei boli respiratorii
- procese de condensare cu bronie liber (pneumonie bacterian, tumor pulmonar); aceste
procese realizeaz i un proces de relaxare a parenchimului n vecintatea procesului
respectiv
2. diminuarea sau abolirea m.v. pote fi unilateral sau bilateral iar intensitatea lui
depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluiei.
- Prin reducerea amplitudinii respiratorii la pacieni tarai, caectici sau din contr la obezi
- n prezena unor procese patologice parietale: fracturi costale, deformri toracice, zona zoster,
etc.
- Afectri ale diafragmului: peritonit, ascit, nevralgii intercostale bazale sau paralizii
- Prin obstrucia cilor respiratorii superioare n caz de obstacol intrinsec (neoplasm laringian,
corpi strini, crup difteric, polipi) sau n caz de compresiune extrinsec ( tumori sau
adenopatii mediastinale, gu plonjant)
- Prin obstrucia cilor respiratorii inferioare: emfizem pulmonar, astm bronic n criz,
neoplasme pulmonare
- Procese de condensare pulmonar cu bronie obstruat ce determin atelectazie
- Interpunerea ntre peretele toracic i parenchim a lichidului (pleurezii), a unor procese solide
(simfize, aderene, tumori) sau a aerului (pneumotorax)

B. Modificri ale tonalitii murmurului vezicular apare sub forma respiraiei
suflante n caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacterian, bronho-pneumonie, TBC
pulmonar
C. Modificri ale ritmului murmurului vezicular apar n procese cu expir prelungit
caracteristic pentru: astm bronic, bronit cronic, cord pulmonar,etc.

Modificri ale suflului tubar
Suflul tubar patologic
Apariia unui suflu tubar n afara zonelor fiziologice de auscultaie semnific prezena
unui proces de condensare a parenchimului pulmonar (prezena de exsudat sau tumor) situat
aproape de peretele toracic i are bronie permeabil.
Acest suflu apare n caz de: pneumonie franc lobar, neoplasm pulmonar, infarct
pulmonar, abces pulmonar, tuberculoz pulmonar, etc.
Suflul cavitar
In unele situaii patologice, n parenchimul pulmonar se formeaz o cavitate prin
drenajul procesului prin bronia liber. Dac acest cavitate format este situat aproape de
perete, dac are un diametru peste 5-6 cm, ea va juca rolul unei cutii de rezonan care va
amplifica vibraiile transmise. Acest suflu apare n ambii timpi ai respiraiei, are o tonalitate
joas i o intensitate mai mare.
El se aude n: chist sau abces evacuat, cavern TBC, focar mare de broniectazie,
neoplasm excavat.Dac cavitatea depete 6 cm. i e aproape de perete, suflul se amplific
ca i intensitate i capt o rezonan amforic, devenind suflu amforic.

Zgomote respiratorii supraadugate

La auscultaia plmnului, n afara modificrilor suhlului tubar i a m.v. se pot auzi i
alte zgomote , care in de pleur - frectura pleural i altele, care in de alveole sau bronii,
numite raluri.
Frectura pleural apare atunci cnd se produce inflamaia foielor pleurale i apare un
exsudat fibrinos. Apare n ambii timpi ai respiraiei, cu caracter mai aspru, neinfluenat de
tuse dar influenat de apsarea cu stetoscopul i dispare n apnee.
Apare n faza de debut a unei pleurezii i la rezorbia ei, n aderene pleurale.
Ralurile
Ralurile apar datorit faptului c la nivelul cilor respiratorii, a alveolelor sau cilor se
dezvolt procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice sau toxice , ceea
ce determin inflamaia mucoasei bronice cu edem i hipersecreie de mucus. Acestea
produc formarea de travee de mucus sau stenozri ale cilor cu apariia de raluri bronice:
sibilante i ronflante. Aceste raluri sunt denumita raluri uscate.
Ralurile sibilante se formeaz la nivelul broniilor de calibru mijlociu, au un timbru
muzical i tonalitate nalt i se aud att n inspir ct i n expir.
Ralurile ronflante iau natere n broniile mari i trahee, au tonalitate joas, se aud n
ambii timpi ai respiraiei i se aud ca un sforit.
Aceste raluri apar n afectrile bronice: bronite caute i cronice, astm bronic,
broniectazii, emfizem pulmonar.
Dac inflamaia este nsoit i de apariia unui exsudat fibrinos, aderent de pereii
alveolari, n inspir acestea se desprind i dau natere ralurilor crepitante. In cazul ntinderii
inflamaiei exsudative i la nivelul broniilor terminale, apare nite zgomote produse n ambii
timpi ai respiraiei care denumesc ralurile subcrepitante sau buloase.
Aceste raluri sunt raluri umede.
Ralurile crepitante apar la desprinderea exsudatului de pe pereii alveolari n inspirul
profund i seamn cu sunetul produs de un pumn de sare aruncat pe plit sau cu zgomotul
produs la clcarea zpezii prospete sub picioare. Ele au intensitate maxim la sfritul
inspirului i se accentueaz dup tuse sau apar n ploaie dup tuse.
Ele apar n edemul pulmonar acut pe toat aria pulmona, invadnd plmnul de jos
n sus (n insuficiena cardiac stng acut); n insuficiena cardiac stng cronic apar ca
raluri de staz la baze; n pneumonia bacterian ( ca o coroan n jurul suflului tubar);
n infarctul pulmonar, etc.Aceste raluri pot s apar i la pacienii gravi, care stau mult n
decubit i la care alveolele se colabeaz i poart numele de raluri de decubit.
Ralurile subcrepitante se formeaz prin spargerea bulelor de aer din lichidul
secreiilor i dup calibrul broniilor unde iau natere pot fi mari, mijlocii i mici; ele se aud
n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse, putnd chiar s dispar. Apar n:
bronhopneumonie, pneumonii n faza de vindecare, TBC pulmonar, supuraii pulmonare,
edem pulmonar acut,etc.
Ralurile cavernoase sunt o varietate de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate
joas, grav, care se aud n ambii timpi respiratori i iau natere n caz de caverne sau caviti
mari, cu bronie liber. Apar n: TBC excavat, chist hidatic sau abces pulmonar evacuat,
focar mare de broniectazie drenat, etc.

Explorarea paraclinic a aparatului respirator





Sindroamele clinice din afeciunile respiratorii

Sindromul bronitic
1. Bronita acut
Reprezint o inflamaie acut a cilor respiratorii superioare fiind frecvent nsoit de
traheit acut.
Simptome:
- Stare general influenat, febril
- arsuri i dureri retrosternale
- tuse cu expectoraie muco-purulent
Examen obiectiv:
- inspecia, palparea, percuia- normale
- ascultaia: raluri bronice, sibilante i ronflante, rar i subcrepitante
Examene paraclinice:
- examen radiologic normal
- examenul sputei: cultur cu antibiogram

2. Bronita cronic
Simptome:
- tuse cu expectoraie mucopurulent cel puin 3 luni pe an, cel puin 2 ani consecutiv
- expectoraia este mai abundent dimineaa toaleta broniilor
- dispneea apare tardiv
Examenul obiectiv:
- la nceputul bolii poate s nu remarce modificri la inspecie, palpare, percuie; dup mai
muli ani de evoluie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic
- ascultaia deceleaz raluri bronice (sibilante, ronflante), uneori apar i subcrepitante la baze
Examene paraclinice:
- examenul sputei cu antibiogram
- probe ventilatorii specifice pentru o disfuncie de tip obstructiv
- grafie torace emfizem pulmonar
-
3.Astmul bronic

Astmul bronic este una din afeciunile cele mai frecvente din patologia respiratorie i
este o boal inflamatorie cronic. Se caracterizeaz printr-o hiperreactivitate bronic la
diveri stimuli care prin intermediul reaciilor imunologice detemin spasm bronic, edem i
hipersecreie de mucus. Ecestea determin apriia de crize de dispnee paroxistic de tip
expirator nsoite de wheezing.
Alergenii implicai n declanarea crizelor de astm sunt foarte variai: polenuri, praf
de cas, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao,
cpuni, ciocolat, etc), alergeni profesionali (ln, pene, puf, fin, etc), medicamente (list
foarte larg), poluarea, factori meteorologici, fumul de igar, alergeni de origine animal,
stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanarea crizei este determinat de o
suprainfecie bronic (viral, bacterian).
In funcie de factorii declanatori ai crizelor, astmul bronic se clasific n:
- astm bronic extrinsec (alergic, atopic)
- astm bronic intrinsec (prin endogen infecios)
- astm bronic mixt

Astmul bronic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.
Simptome clinice: apar la scurt timp dup expunerea la alergen i se manifest prin criza de
astm bronic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezint o serie de simptome
prodromale care anun instalarea crizei (aura): strnut, rinorre, lcrimare, cefalee, tuse seac.
Crizele apar predominant noaptea i trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraii i o stare
de agitaie care se accentueaz pe msura instalrii crizei.
Dispneea este de tip expirator, este paroxistic, bradipneic nsoit de wheezing.
Tusea, la nceput iritativ, seac, devine productiv, la terminarea crizei fiind nsoit
de o expectoraie alb, vscoas, aerat (sputa perlat). In aceast faz final a crizei apare i
poliuria.
Examenul clinic obiectiv:
a. in perioada crizei: pacientul este agitat, st la geam n ortopnee, sprijinit pe mini (se ajut n
respiraie cu muchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.
Examenul toracelui arat un torace destins, imobilizat n inspir, cu amplitudini reduse
Palparea arat un freamt pectoral diminuat.
Percuia evideniaz hipersonoritate pe toat aria pulmonar.
Ascultaia gsete un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadugat, apar ralurile
bronice, sibilante i ronflante, precum i raluri subcrepitante, toate determinnd zgomotul
de porumbar (wheezing).
b. dup i ntre crize, examenul poate gsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucie
bronic, cu prezena de raluri ronflante i sibilante.
Dac crizele sunt continui i nu cedeaz la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore
se numete stare de ru astmatic i este o urgen medical prin insuficiena respiratorie
acut.
Examene paraclinice:
- examen radiologic hipertransparen pulmonar
- examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann (sputa perlat)
- probele ventilatorii (nu se fac n plin criz) disfuncie ventilatorie obstructiv sau normal
ntre crize
- teste alergologice, cutanate i de provocare (nu se fac n criz)
- hemograma poate arta o hipereozinofilie moderat,
8-10/mm3

Astmul bronic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaia bronic fiind determinat de
infecii.
Simptome:
- debut mai puin brutal, dup infecii respiratorii
- dispneea este de tip expirator dar nu aa dramatic
- expectoraia este mai abundent dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv:
- acelai ca n cel extrinsec dar ntre criye persist ralurile bronice
Examene paraclinice:
- radiografia hipertransparen
- examenul sputei cultur cu antibiogram
- probe ventilatorii disfuncie ventilatorie obstructiv ce persist ntre crize
- teste inflamatorii pozitive
-
Astmul bronic mixt (intricat) reprezint o combinaie ntre astm bronic inial i
complicaii infecioase ulterioare sau apariia sensibilitii alergice la un bronitic cronic.
Aceti pacieni au evoluia spre emfizem pulmonar i ulterior spre cordul pulmonar cronic.

4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronic obstructiv

Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) include asocierea bronitei cronice
cu emfizemul pulmonar, cu predominana uneia.
Simptome:
- la pacienii cu bronit cronic dominant apare tusea cu expectoraie mucopurulent,
matinal
- la cei cu emfizem, predomin dispneea, rar apare tusea
Examen obiectiv:
Examen general:
- degete hipocratice
- aspect cianotic (blue-bloater)
- aspect de pink-puffers, dispnee, polipnee, mai ales la emfizematoi
- semne de insuficien respiratorie cronic cu manifestri cerebrale: somnolen, tremurturi
Examenul toracelui:
- inspecie torace emfizematos
- percuie - hipersonoritate
- palpare amplitudine respiratorie i freamt pectoral diminuate
- ascultaie m.v. diminuat, raluri bronice i subcrepitante, bilateral
Examene paraclinice:
- grafia toracic hipertransparen pulmonar
- examenul sputei cu antibiogram
- probe ventilatorii disfuncie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt
- EKG prezena P-lui pulmonar i/sau hipertrofie ventricular dreapt

5. Sindromul clinic din broniectazie

Broniectazia reprezint o dilatare a broniilor, congenital sau dobndit, putnd lua
diverse aspecte: sacciform, moniliform, chistic, la nivelul crora pot stagna secreiile
bronice. In timp, prin suprainfecia lor apare o supuraie pulmonar cronic.
Simptome:
- stare general influenat, febr, astenie, transpiraii, scdere ponderal
- tuse cu expectoraie sero-muco-purulent (stratificat n 4 straturi:spumos, mucos, seros,
grunjos) cu miros fetid; uneori pot apare i hemoptizii
- dispnee
Examenul obiectiv:
- cianoza extremitilor
- febr, transpiraii
- degete hipocratice
- examenul toracelui relev modificri n funcie de: ntinderea leziunilor, de starea lor, nainte
sau dup expectoraie, putnd lua 4 aspecte clinice:de condensare, bronic, pleural sau
cavitar.
Examene paraclinice:
- grafia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular cu zone de condensare n jur
- examenul sputei stratificate, cu polimorfonucleare, fibre musculare, flor cu antibiogram
- bronhoscopie i mai ales bronhografia cu lipiodol
- EKG P pulmonar
- Teste ventilatorii de tip obstructiv sau mixt


SINDROAME DE HIPERINFLAIE


Emfizemul pulmonar
Reprezint o boal care se caracterizeaz prin creterea cantitii de aer din plmni
avnd ca urmare distrucia parenchimului.
Simptome:
- astenie
- dispnee de efort
- tuse seac
Examen obiectiv:
Inspecie torace emfizematos
- diminuarea amplitudinii respiratorii
Palpare: - diminuarea amplitudinii la baze i vrfuri
- freamt pectoral diminuat
Percuie: - hipersonoritate pe toat aria pulmonar
Ascultaie: - murmur vezicular diminuat
- expir prelungit
Examene paraclinice:
- grafie torace hipertransparen pulmonar
- probe ventilatorii arat semne de obstrucie bronic : scderea raportuluiVEMS/ CV,
creterea volumului rezidual, scderea elasticitii pulmonare

SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR

1. Pneumonia viral
Clinic: debut insidios, cu febr, transpiraii, cefalee, mialgii, aspect tipic de grip sau viroz.
Simptome tuse seac, uoar dispnee
Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular
Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular

2. Pneumonia bacterian
Reprezint o inflamaie fr supuraie a esutului pulmonar ca reacie la infecii cu
diferii germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.


Simptome:
- debut brusc, cu febr, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee,
transpiraii
- junghi toracic de partea afectat
- inial, tuse seac, iritativ apoi apare tuse productiv
- expectoraie ruginie, aspect de jeleu de coacze
- dispnee polipneic
Examen obiectiv:
Inspecie diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectat
Palpare freamt pectoral accentuat
Percuie submatitate sau matitate de partea afectat, pe o zon delimitat
Ascultaie suflu tubar n centrul zonei cu coroan de raluri crepitante (de inducere)
lanceput, apoi, dispare suflul i apar raluri subcrepitante; n final, apar din nou raluri
crepitante de reducere.
Examene paraclinice:
- teste inflamatorii nespecifice pozitive
- leucocitoz cu neutrofilie
- grafie torace: opacitate pulmonar neomogen, triunghiular, cu vrful la hil
- examenul sputei cultur cu antibiogram

3. Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afecteaz bolnavii tarai i n care
procesul inflamator este difuz n plmn.
Simptome generale: stare general influenat, febr peste 40 grade Celsius
Pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoz marcat,
tuse cu expectoraie mucopurulent
Examen obiectiv:
Inspecie: polipnee
Palpare: freamt pectoral accentuat difuz pe toat aria pulmonar
Percuie: zone de submatitate i matitate diseminate pe toat aria
Ascultaie: murmur vezicular accentuat difuz (respiraie suflant), raluri bronice,
subcrepitante i crepitante difuz pe toat aria pulmonar
Examene paraclinice:
- teste inflamatorii pozitive
- radiologic: multiple opaciti pulmonare diseminate

4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o alt afeciune grav respiratorie fiind o supuraie cronic n
care sunt implicai germeni aerobi i anaerobi, care de obicei produc caviti la nivelul
plmnului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificri n funcie de
etapa de evoluie a abcesului.
a. Examenul n faza de constituire:
Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febr, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare
general alterat, dispnee, tuse seac inial
Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului
fa de peretele toracic)
Palpare freamt pectoral diminuat sau abolit dac este cu bronie obstruat i accentuat
dac este cu bronie liber
Percuie submatitate sau matitate localizat
Ascultaie murmur vezicular diminuat
- suflu tubar
- raluri subcrepitante
Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute
- grafia arat opacitate neomogen, slab delimitat
b. Examenul n faza de deschidere: este tardiv i apare vomica cu o expectoraie
sero-muco-purulent
c. Examenul n faza de supuraie:
Simptome:
- transpiraii, scdere ponderal
- dispnee moderat
- scderea febrei dup vomic
- expectoraie fetid
Examen clinic:
Inspecie fr modificri
Palpare freamt pectoral diminuat la nivelul cavitii dac este cu bronie obstruat i
accentuat dac este liber
Percuie hipersonoritate chiar timpanic dac cavitatea este mare i aproape de perete
Ascultaie sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase
Examene paraclinice:
- teste inflamatorii crescute
- grafia de torace: imagine hidro-aeric, n funcie de cantitatea eliminat ( opacitate bazal cu
hipertransparen deasupra)


5. Chistul hidatic pulmonar
Este o afeciune relativ rar i apare prin infecia cu taenia echinococus transmis de
animale (cinele). Poate fi descoperit ntmpltor cu ocazia unor radiografii sau cnd apare
vomica cu lichid clar ca apa de stnc.
Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, n funcie de
deschiderea chistului i eliminarea prin vomic.
Paraclinic teste ELISA pentru determinarea prezenei anticorpilor
- radiologic imagine de opacitate bine delimitat, cu perei subiri; imagine
hidroaeric sau cavitar, dup vomic
6. Sindromul clinic din tumorile pulmonare
Neoplasmele pulmonare pot mbrca mai multe aspecte clinice realiznd sindroame
de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi
chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome: - sindrom de mpregnare neoplazic
- tuse seac, iritativ, rebel
- hemoptizii n cantitate mic, uneori cu aspect n jeleu de coacze
- subfebriliti sau febr de etiologie neinfecioas
- dispnee (apare tardiv)
- dureri toracice care nu cedeaz la calmante obijnuite
- scdere ponderal pe un fond de inapeten i alterare a strii generale
- n neoplasmul de vrf pulmonar apare sindromul Pancoast Tobias ce cuprinde:
sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoz palpebral, mioz, enoftalmie, edemul braului,
nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent ntlnit este de condensare cu bronie
liber sau obstruat.
De menionat c pot s apar sindroame paraneoplazice chiar nainte de manifestrile
clinice: tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie
pneumic, hipercalcemie, etc.
In funcie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate n hil, cu punct de
plecare endobronic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).
Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.
Examene paraclinice:
- radiografii pulmonare: opacitate sau opaciti, atelectazie, pleurezie
- bronhoscopie cu biopsie sau lavaj
- tomografie computerizat +/- puncie biopsie transtoracic aspirativ
- examenul sputei celule neoplazice
- examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic
6. Sindromul clinic din atelectazie
Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucia unei bronii avnd ca urmare un
defect de ventilare pe o zon aferent realiznd sindromul clinic de condensare cu bronie
obstruat. Cauzele pot fi multiple: corpi strini, adenopatii compresive, tumori endobronice
sau compresive.
Simptome: date de boala de baz, semnul caracteristic fiind dispneea
Examenul clinic:
Inspecie: scderea amplitudinii micrilor respiratorii de partea respectiv uneori cu tiraj
Palpare: freamt pectoral diminuat sau absent n zona respectiv
Percuie: submatitate sau matitate
Ascultaie: murmur vezicular diminuat sau abolit
Examene paraclinice:
- grafii toracice opacitate retractil, atragerea de partea bolnav a traheei, diafragmului,
cordului
- examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei
- tomografie computerizat

7. Sindromul clinic din infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar apare ca o consecin a obstrurii unei ramuri a arterei pulmonare prin
tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronie liber sau obstruat.
Simptome:
- debut brusc cu durere toracic intens, localizat
- tuse cu expectoraie hemoptoic
- dispnee sever, polipnee
- febr
- stare general alterat
- tahicardie
Examenul clinic obiectiv:
inspecie: amplitudine respiratorie redus de partea afectat
palpare - freamt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare frectur pleural
supraiacent zonei infarctizate
percuie zon de submatitate sau matitate
ascultaie: murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frectur

Examene paraclinice:
- grafie toracic opacitate necaracteristic sau chiar zon de hipertransparen prin dispariia
desenului vascular
- scintigrafie toracic
- EKG

SINDROAME CAVITARE

Sindromul cavitar apare dup evacuarea esutului pulmonar n cadrul unor procese
pulmonare de tipul: abcesului pulmonar, TBC pulmonar, neoplasmului pulmonar, chistului
hidatic pulmonar.
Simptome: sunt secundare bolii de baz.
Examenul clinic depinde de localizarea cavitii, de mrimea ei i de stadiul de evacuare al
cavitii.
Inspecie: poate fi normal.
Palpare: freamt pectoral este diminuat sau accentuat n funcie de bronie dac este obstruat
sau liber
Percuia: hipersonoritate timpanic n zona cavitii.
Ascultaie: murmur vezicular diminuat sau accentuat peste care se adug raluri cavernoase i
sufluri cavitare sau amforice.
Examene paraclinice:
- grafie torace cavitate semi sau total golit
- bronhoscopie pentru elucidarea diagnosticului

SINDROAME PLEURALE

1. Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural)
Apare prin acumularea de lichid n marea cavitate pleural din diferite cauze.
Simptome: depind de etiologia bolii.
Dureri de partea afectat la debut care cedeaz la creterea cantitii de lichid
Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)
Tuse seac, iritativ
Polipnee
Examenul clinic obiectiv:
Inspecie: bombarea hemitoracelui cu lichid
Palpare:- amplitudinea micrilor bazei respective redus; posibil la nceput, frectur
pleural
- freamt pectoral abolit la baza respectiv
Percuie: matitate bazal delimitat superior de curba lui Damoiseau
Ascultaie: - murmur vezicular abolit la baza respectiv
- dac este o cantitate minim, posibil, frectur pleural
- dac este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic
Examene paraclinice:
Grafie toracic: opacitate lichidian bazal cu concavitatea n sus
Puncie pleural cu analiza lichidului: reacia Rivalta, examen citologic i bacteriologic,
micologic

2. Sindromul clinic pleural solid

Se refer la sindroame care apar n simfize pleurale, pahipleurite i tumori pleurale.
Primele sunt secundare afeciunilor pleuropulmonare.
Simptome:
Tuse seac, iritativ
Durere toracic la baza plmnului, accentuat de tuse i chiar respiraie
Examenul clinic:
Inspecie: reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la baza respectiv; uneori poate apare
retracie sau tiraj
Palpare: freamt pectoral diminuat sau abolit
Percuie: submatitate sau matitate bazal
Ascultaie: murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frectur pleural
Examene paraclinice: grafie pulmonar opacitate bazal cu linie superior dreapt

SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAX

Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulrii de aer n cavitatea pleural: prin ruperea
bulelor de emfizem la vrstnici sau la cei cu BPCO cu dominan emfizematoas; mai
frecvent n urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau n urma
toracentezelor.
Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:
Pneumotorax nchis - are o evoluie favorabil prin nchiderea orificiului de ptrundere,
resorbia aerului i revenirea plmnului la perete
Pneumotorax deschis are tendina la cronicizare prin meninerea fistulei fiind necesar
intervenia chirurgical
Pneumotorax cu supap cel mai grav datorit orificiului care permite doar intrarea aerului
n inspir i acumularea lui n pleur cu creterea presiunii i colabarea plmnului
Simptome:
Debut brusc de obicei nsoit de durere violent
Tuse iritativ, seac
Dispnee tot mai intens, pe msura acumulrii de aer
Polipnee
Cianoz
Transpiraii reci sau chiar stare de oc la cele cu supap
Rar, pot fi asimptomatice
Examenul clinic:
Inspecie: hemitorace bombat, cu ampliaii reduse, cu coaste lrgite
Palpare: abolirea freamtului pectoral
Percuie: timpanism pe partea respectiv
Ascultaie: murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic
Examene paraclinice:
Radiografie toracic hipertransparena hemitoracelui, fr desen pulmonar, cu plmn
colabat la hil
Puncia pleural este terapeutic i evacuatorie
Frecvent apare hidropneumotorax n urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic
relev semnele date de asocierea celor dou sindroame.

SINDROMUL MEDIASTINAL

Apare secundar unor procese patologice de tip tumoral, benign sau malign care se
dezvolt la nivelul mediastinului anterior, posterior sau mijlociu. In funcie de organele
comprimate pot s apar diverse manifestri.
In general sindromul clinic se manifest prin:
cianoza extremitii faciale
edem n pelerin,
circulaie colateral n treimea superioar,
dispnee,
tuse seac,
disfagie,regurgitaii (prin compresiunea esofagului),
disfonie sau voce bitonal prin paralizie de recurent,
paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude-Bernard-Horner,
edem de torace asociat cu cel de membru superior, revrsat pleural chilos sau ascit chiloas
(prin compresiunea canalului toracic).
Cele mai frecvente cauze sunt: gu plonjant, adenopatii mediastinale n cadrul unor
limfoame, tumori, TBC, timom, etc.
Examene paraclinice:
grafie torace, fa i profil
tomografie computerizat
RMN
Puncie biopsie sub tomograf
Biopsie din tumor prin toracoscopie sau mediastinoscopie cu examen histopatologic


Astmul bronsic


-este o boala inflamatorie a cailor respiratorii definita prin obstructie cronica manifestata prin dispnee paroxistica
predominant expiratorie,tuse si wheezing,reversibile spontan sau terapeutic,survenind la persoanele cu hiperreactivitate
bronsica
-clasificare:
- astm extrinsec (alergic)->apare inca din copilarie,la persoane alergice sau care provin din familii in care exista
alergie (rinita alergica,urticarie,edem Quinque,eczema atopica)
-exista hipereozinofilie sanguina,eozinofile in sputa,cantitati | de IgE in ser si teste pozitive la diferiti alergeni
- astm intinsec (endogen)->apare usu.la varsta adulta si succede frecvent unui episod de bronsita; nu exista istoric
de alergie,nici eozinofilie iar testele cutanate la alergeni sunt negative
-etiologie:
1. predispozitie familiala
- teren atopic = capacitatea organismului de a sintetiza IgE la expunerea la anumiti factori din mediul extern
care pt.marea majoritate a populatiei nu au nici un rasunet
- hiperreactivitatea bronsica
2. factori de mediu
- alergeni->pneumalergeni (praf de casa,polenuri,mucegaiuri,componente ale tegumentelor, fanerelor,penelor
unor animale,faina);alergeni alimentari (oua,scoici,capsuni,fragi)
- factori profesionali->diferiti compusi chimici pe baza de sulf utilizati drept conservanti
alimentari,solventi,detergenti,deodorante,fixative de par
- medicamente->aspirina si alte AINS (indometacina,fenilbutazona,ibuprofen),|-blocante
- infectia->infectii virale (rhinovirusuri,coronavirusuri,VRS,adenovirusuri)
- efortul fizic->produce astm la 5-10 minute de la incetarea efortului esp.cel facut in aer rece si uscat
- factori psihogeni->intervin esp.in exacerbarea crizelor
- teren endocrin->hipertiroidism,insuficienta ovariana
- teren local modificat->rinosinuzite,deviatii de sept,scleroze pulmonare,bronsiectazii
- poluanti atmosferici->praf,fum,bioxid de sulf si de azot,ozon
-patogeneza:
1. mecanisme imunologice ->reactie de hipersensibilizare tip I
-procesul de sensibilizare este initiat de absorbtia atg.la nivelul mucoasei respiratorii->atg.sunt preluati de
celulele prezentatoare de atg.(APC)->sunt prezentati LTH2 ce sintetizeaza IL-4,IL-5 si IL-13 ce actioneaza pe
LB si plasmocite->sinteza IgE
-IgE au capacitate citofilica mare->se leaga la suprafata mastocitelor,bazofilelor,macrofagelor,
limfocitelor,eozinofilelor si plachetelor
-la un nou contact cu atg. are loc o cuplare intre IgE fixate pe mastocite si alergen->degranularea mastocitului
cu eliberarea histaminei si a altor mediatori preformati->reactie alergica imediata
-se produce metabolizarea componentelor din membrana si a acidului arahidonic din care se obtin PG,PAF si
tromboxani (prin intermediul ciclooxigenazei) si leucotriene si produsi eicosanoizi (prin intermediul
lipoxigenazei)->mediatori de novo->LTC4+LTD4+LTE4 (SRS-A) ->reactie alergica tardiva
-mediatorii eliberati din mastocit determina | permeabilitatii vasculare,bronhospasm, hipersecretie de
mucus;mediatorii preformati determina un efect la 15-30 minute de la contact iar mediatorii de novo actioneaza
la 4-6-8 h de la contact
-odata cu stimularea LTH2 apare secretia de IL-5 (factor trofic pt.eozinofile)->eozinofilul elibereaza mediatori
preformati (proteine citotoxice->proteina bazica majora,proteina cationica a eozinofilului = ECP cu rol de
distrugere a celulelor epiteliale ale cailor respiratorii) si mediatori de novo
-proteinele citotoxice distrug epiteliul bronsic->favorizeaza patrunderea unei cantitati mai mari de agent agresiv
-LTH2 reprezinta punctul comun al celor 2 forme de astm bronsic
2. mecanisme neurale
- sistemul colinergic->vagul are efect bronhoconstrictor si de stimulare a secretiei de mucus; prin intermediul
cGMP,acetilcolina stimuleaza intrarea Ca in musculatura bronsiolara si contractia acesteia
- sistemul adrenergic->simpaticul actioneaza pe receptorii |2 si determina | concentratiei de cAMP cu
expulzarea Ca din celula->bronhodilatatie;in acelasi timp simpaticul determina deprimarea eliberarii de
mediatori din mastocite
- sistemul nonadrenergic noncolinergic->sistemul inhibitor NANC determina bronhodilatatie prin intermediul
VIP iar sistemul excitator NANC determina bronhoconstrictie prin intermediul substantei P,neurokininelor
A si B si al CGRP
-morfopatologie:
- macro->plamani hiperinflati,nu colabeaza la deschiderea toracelui
-mici zone de atelectazie cu bronsia obstruata de dopuri de mucus
-pereti bronsici hiperemiati,ingrosati
- micro
-in lumenul bronsic exista un material vascos,dens,uneori aderent;mucus in exces,celule epiteliale
descuamate,eozinofile,mastocite,cristale Charcot-Leyden
-epiteliul bronsic->denudari,rupturi ale epiteliului,+ numarului celulelor ciliate;intre celulele epiteliale pot fi
celule inflamatorii
-membrana bazala->de 2 ori mai groasa decat in mod normal
-submucoasa->edem,dilatatia capilarelor,infiltrat inflamator(eozinofile,limfocite,monocite, uneori neutrofile)
;hipertrofie si hiperplazie a glandelor producatoare de mucus
-musculatura neteda a cailor aeriene->hipertrofie si hiperplazie
-fiziopatologie->apare un sindrom bronsic obstructiv acut,reversibil,asociat cu hiperinflatia pulmonara
-in formele usoare si medii apare defectul de distributie caracterizat prin usoara hipoxemie si hipocapnie
-in starea de rau asmatic sdr.obstructiv este sever->insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic; apar
hipoxemie,hipercapnie si acidemie severe
-clinic:
- criza de astm bronsic->dispnee paroxistica expiratorie,tuse seaca,wheezing,usu.bradipnee
-pacient anxios ce adopta pozitia de ortopnee;torace cu toate diametrele marite,cu fosele supraclaviculare
bombate,cu hipersonoritate pulmonara,coborarea bazelor plamanilor si hipomobilitate,murmur vezicular inasprit
cu expir prelungit,raluri sibilante si ronflante
-criza se termina prin tuse productiva cu expectoratie mucoasa,alba,gelatinoasa,perlata,cu spirale
Curschmann,eozinofile si cristale Charcot-Leyden

- perioada dintre crize->examenul pulmonar poate fi normal,pot exista semne ale terenului atopic
(dermatita,rinita) sau pot exista expir prelungit si raluri
-forme clinice:
1. astm extrinsec->apare usu.la tineri,exista incarcare ereditara iar IgE sunt crescute;poate fi sezonier (ex.alergie la
polen) sau peren
2. astm intrinsec->apare usu.la adulti > 35 ani,nu exista incarcare ereditara iar IgE sunt in limite normale
3. astm de efort
4. starea de rau asmatic = un acces astmatic de o deosebita gravitate,cu durata de cel putin 24 h,ce nu raspunde la
medicatia bronhodilatatoare curenta si care poate fi insotit de tulburari cardiovasculare si neurologice
-dispnee severa,tahipnee de peste 30 respiratii/minut,tiraj suprasternal si supraclavicular,senzatie de epuizare si
asfixie iminenta;transpiratii intense,variabil cianoza,tuse si wheezing reduse
-diminuare difuza a respiratiei->torace linistit;foarte putine sibilante
-tahicardie,aritmii cardiace,pulsul paradoxal al lui Kussmaul,hTA pana la colaps
-intai anxietate,angoasa apoi torpoare,somnolenta,coma respiratorie
-hipoxemie,hipercapnie,acidoza metabolica
5. astmul indus de aspirina->triada Vidal-Samter:astm bronsic,polipoza nazala,sensibilitate la AINS
-paraclinic:
1. examen de sputa->eozinofile,cristale Charcot-Leyden,spirale Curschmann,corpi Creola
2. examen hematologic->leucocitoza cu eozinofilie usu.la persoanele cu astm extrinsec;IgE totale sau specifice
crescute
3. Rx toracic->semne de hiperinflatie pulmonara,cu diafragm aplatizat si miscari reduse, hipertransparenta
pulmonara,largirea spatiului retrosternal
4. ECG->in astmul acut sever pot aparea tahicardie sinusala,unda P pulmonara,devierea axului la dreapta,BRD
5. teste alergologice->teste cutanate sau inhalarea alergenilor specifici
6. explorarea functionala respiratorie
- sindromul bronsic obstructiv->+ VEMS,+ IT,+ PEF,+ VEM 25-75%,|Raw
- sindromul hiperinflatiei pulmonare->| VR,| CRF
- starea de rau astmatic->+CV,+VEMS,+IT,+PEF
7. analiza gazelor sanguine->hipoxemie si hipocapnie;in starea de rau asmatic apare hipercapnie
-alcaloza metabolica;in starea de rau asmatic->acidoza metabolica
-evolutie:astmul evolueaza in crize care pot varia de la rare pana la frecvente,pot fi usoare,medii sau severe
-evolutia poate fi favorabila (astmul extrinsec) sau spre cronicizare (astmul intrinsec)->astm bronsic cu dispnee
continua,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar cronic
-complicatii:
- pneumomediastin,pneumotorax
- emfizem subcutanat
- suprainfectie usu.bacteriana
- atelectazii pasagere
- starea de rau astmatic



-diagnostic diferential:
- astm cardiac->insuficienta ventriculara stanga acuta
- microembolii pulmonare->femei tinere ce abuzeaza de contraceptive orale si care in caz de obezitate sau fumat
pot face tromboze venoase
- dispnee neurotica->aparitia la femeile tinere a unei senzatii de sufocare corectata prin inspiratii profunde (oftat)
- bronsita cronica obstructiva
- alte cazuri de dispnee acuta->pneumotorace spontan,pneumopatii acute,pleurezii mari,SDRA, corpi
straini,tumori
-tratament:
a) igieno-dietetic->evitarea factorilor declansatori
-diminuarea expunerii la antigene
-evitarea factorilor inductori->praf,fumat,reflux gastro-esofagian
b) medicamentos
1. bronhodilatatoare
- |2-adrenergice
cu durata scurta de actiune->salbutamol (Ventolin),terbutalina (Bricanyl),fenoterol (Berotec)
-se pot administra prin inhalatie sub forma de spray sau pulbere (4*2 puf/zi),tablete a 2 mg->2-4
tb./zi sau fiole (de 0.5 mg cu adm.i.m.,s.c.,i.v.)
cu durata lunga de actiune->formoterol (Foradil),salmeterol (Serevent)->exista doar forma
inhalatorie;se adm.pt.crizele nocturne
- metilxantine->aminofilina (Miofilin):tb.de 100 mg(3-9 tb./zi);fiole de 240 mg (i.v.10 mg/kg/zi)
-theofilina : tb.;exista si tablete retard (Unidur->4-600 mg)
- anticolinergice->administrate doar pe cale inhalatorie
-bromura de ipratropium (Atrovent) 4*1-2 puf/zi
-bromura de oxitropium (Oxivent) 4*1-2 puf/zi
2. antiinflamatoare
- cortizon->beclometazona (Beclotid 50 mg,Becloforte 250 mg)
-budesonid (Pulmicort)
-prednison 5 mg/tb.;p.o.30-40 mg/zi apoi se scade la 10-15 mg/zi
-hemisuccinat de hidrocortizon->fiole a 25 si 100 mg i.v.
-betametazona (Diprofos)->i.m. 1 fiola la 3 saptamani
- cromone->cromoglicat disodic (Intal,Lomudel)->spray sau pulbere;80-120 mg/zi
-nedocromil sodic (Tilade)->2-8 mg/zi
- antihistaminice->ketotifen tb.;2-4 mg/zi
-de generatia a 2-a,nesedative->claritin(are si efect antiinflamator->moduleaza expresarea moleculelor
de adeziune),hismanal,kestin->10 mg/zi
- antileucotriene->antilipoxigenaza : Zileuton
-antireceptor LTD4 : Zafirolukast,Montelukast (Singulaire)
3. alte medicamente->methotrexat,saruri de aur,hidroxicloroquina
c) simptomatic->antibiotice,oxigenoterapie,expectorante,mucolitice
d) hiposensibilizare specifica
e) cure balneo-climaterice
Bronsitele
Traheobronsita acuta
-este o boala a cailor aeriene caracterizata printr-un sindrom bronsitic acut,cu debut recent si durata scurta,usu.neasociat cu
modificari radiologice pulmonare
-etiologie:
1. virala->virusuri gripale A si B;virus respirator sincitial;Mycoplasma pneumoniae;adenovirusuri; virusuri paragripale
2. bacteriana->bacterii comensale (pneumococi,streptococi,neisserii,anaerobi din familia Bacteroides)
3. chimica->vapori de acizi,amoniac si acetona
-patogenie:agentul etiologic determina un proces inflamator al peretelui bronsic caracterizat prin:
- denudarea epiteliului
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus
-daca edemul afecteaza caile aeriene mici->atelectazii parcelare,hipoxemie secundara cu dispnee
-denudarea epiteliului duce la alterarea transportului mucusului si + secretiei de IgA
-expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa->tuse,bronhoconstrictie,durere retrosternala (din cauza
aferentelor vagale)
-tablou clinic:tuse seaca sau expectoratie mucoasa (etiologie virala ) sau mucopurulenta (etiologie bacteriana)
-ronhusuri in traheita;raluri ronflante si sibilante (afectarea bronhiilor mari);raluri sibilante fine si/sau subcrepitante
sau crepitante fine,uscate,in prima parte a inspirului (afectarea bronhiilor mici)
-subfebrilitate,durere substernala cu caracter de arsura
-dispnee + cianoza->daca se asociaza un sdr.obstructiv al cailor aeriene superioare (crup , epiglotita acuta) sau al
cailor aeriene intrapulmonare (bronsita acuta asmatiforma,bronsiolita acuta)
-se pot asocia diferite sindroame:rinita acuta,faringo-amigdalita acuta,laringita sau sinuzita acuta
-sindromul obstructiv de cai aeriene intrapulmonare->dispnee,expiratie prelungita,raluri sibilante numeroase,semne
de hiperinflatie,tahipnee,febra
-bronsiolita acuta->tuse uscata,iritativa,febra mare si dispnee,adesea insotita de cianoza
-explorari paraclinice->utile pt.diagnosticul unei boli asociate sau al complicatiilor
-diagnostic diferential->cu pneumonia acuta sau bacteriana
-evolutie->scurta , de 5-10 zile;prognostic bun
-complicatii->rare;bronhopneumonie si adenopatie hilara care determina obstructie in teritoriul bronsitei lobare adiacente
cu episoade repetate infectioase in acelasi teritoriu
-tratament:
1. etiologic->terapie antivirala la bolnavi tarati,BPOC,bolnavi cu fibroza chistica:Rimantadina 200-300 mg/zi 10
zile sau Amantadina 200 mg/zi 10 zile
-tratament antibacterian->antibiotic activ pe flora bacteriana nazofaringiana:penicilina,
eritromicina,tetraciclina,Biseptol timp de 5-7 zile
-bolnavi cu BPOC->ampicilina sau amoxicilina (bronsita acuta este usu.produsa de Haemophilus influenzae)
-sdr.obstructiv de cai aeriene intrapulmonare->bronhodilatatoare (Eufilina,Salbutamol) sau hemisuccinat de
hidrocortizon in cazuri grave
2. tratament general si simptomatic->aerul respirat va fi umezit;se adm.lichide multe
-in paroxismele de tuse uscata->codeina si dionina
-tuse frecventa si productiva->sirop expectorant,trecid,bromhexin (Brofimen)

Bronsita cronica
= boala a bronhiilor mari si mici caracterizata printr-un sindrom bronsitic cronic cu o vechime de cel putin 2-3 ani ale carui
semne clinice (tusea si sputa) sunt prezente cel putin 3 luni pe an
-morfopatologie:
- hipertrofia si hiperplazia celulelor secretoare de mucus-> | in grosime a stratului glandular submucos (indice
Reid de 30-35%)
- | numarului celulelor caliciforme in bronsiile mari + metaplazie caliciforma in bronsiole
- inflamarea cronica a cailor aeriene->celule inflamatorii in mucoasa si submucoasa,edem in peretele
bronsic,hipertrofia stratului muscular,fibroza peribronsica;inflamatia favorizeaza infectiile bronsice repetate si
bronhospasmul episodic
- obstructia permanenta si progresiva a cailor aeriene mici
-etiopatogeneza:
factori exogeni
1. fumat->efecte multiple asupra plamanilor:
- stimuleaza secretia de mucus (hipertrofia + hiperplazia glandelor mucoase)
- inhiba motilitatea cililor bronsici si activitatea macrofagelor alveolare->+ rezistentei la infectii
- favorizeaza acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale,cu eliberarea
enzimelor proteolitice (elastaze,proteaze) si inactivarea proteazelor (o1-antitripsina)
- + tensiunii superficiale a surfactantului
- bronhospasm prin iritatia receptorilor vagali
2. poluanti atmosferici
- stimularea secretiilor de mucus
- diminuarea clearance-ului mucociliar
- inhiba activitatea macrofagelor
3. infectii virale si bacteriene produc inflamatia bronsiilor,favorizeaza obstructia bronsica si inactiveaza
o1-antitipsina
factori endogeni
1. deficit de o1-antitripsina->este o antiproteaza sintetizata in ficat->sange->tesut pulmonar
-fenotipul normal este MM , cantitatea normala este de peste 250 mg% iar genele mutante sunt Z si S
-homozigotii (ZZ sau SS) au o concentratie de 0-50 mg%->emfizem panacinar
-heterozigotii (MZ si MS) au o concentratie de 50-250 mg%->| predispozitia la BPCO
-tratament substitutiv cu prolastina 60 mg/kg corp/saptamana
2. fibroza chistica ->transmitere A-r;deficit in cromozomul 7 ce codifica sinteza CFTR-> alterarea
transportului Cl si al apei
-apar manifestari respiratorii (sinuzite cronice);adenoidita cronica;pancreatita cronica; deshidratare
accentuata cu alcaloza hipocloremica,ciroza hepatica
3. diskinezii celulare
4. deficit de Ig A secretor
factori favorizanti de teren
-diagnostic clinic:
1. bronsita cronica simpla->varsta medie de 40 ani;tuse la inceput matinala apoi si in cursul zilei si
seara;expectoratie mucoasa in cantitate < 100 ml,sputa nu se stratifica,nu contine fibre elastice
-dispnee absenta,teste ventilatorii normale
-raluri bronsice ronflante,sibilante sau subcrepitante
2. bronsita cronica recurent purulenta->expectoratie mucopurulenta sau purulenta datorita unor infectii
respiratorii acute suprapuse
3. bronsita cronica obstructiva->asociere cu un sindrom obstructiv de cai aeriene,cronic si progresiv
-dispnee progresiva,expir prelungit ,raluri sibilante numeroase,difuze si wheezing bilateral (obstructie a
bronsiilor mari) si raluri sibilante fine in expir si raluri crepitante uscate in prima parte a inspirului
(obstructie a bronsiilor mici) ;semne de hiperinflatie (respiratie diminuata,hipersonoritate,murmur vezicular
diminuat) in obstructiile severe
4. bronsita cronica asmatiforma->variatii mari ale VEMS pe fondul + acestuia cu 40-75 ml/an
-apare la persoane cu hiperreactivitate bronsica la diversi stimuli iritanti dar mai ales la infectii acute
respiratori
-semne de bronsita cronica recurenta purulenta cu sindrom obstructiv asmatiform in perioadele de recurenta
ale bolii si cu dispnee de efort intre aceste perioade
-diagnostic paraclinic:
1. examen radiologic normal in 60-80% din cazuri;| marcata a opacitatii date de marginile bronsiilor si
bronsiolelor precum si a vaselor din campii pulmonari inferiori;opacitati lineare plecand de la hil spre regiunile
inferioare pulmonare
2. examen citologic si bacteriologic->nu este de rutina;indicat in caz de individ internat in spital sau tarat sau
imunodepresat,pt.diferentierea patogeniei purulentei sputei,pt.diagnosticul etiologic al infectiei bronsice,in
cursul complicatiilor,la bolnavii cu multe acutizari bronsice
3. explorari functionale->CV normala sau +;CPT normala;VE | moderat;CRF normala sau | moderat
-VEMS +;indice Tiffeneau + sub 75%;debitul expirator maxim instantaneu masurat in momentul eliminarii a
25% din CV este + si indica obstructia in caile aeriene mari
-diagnostic diferential:
1. boli care produc tuse cu expectoratie
- reflux gastroesofagian cu aspirare de suc gastric in caile respiratorii
- bronsiectazia
- sinuzita cronica
- fibroza chistica
- TBC pulmonara,staza pulmonara din IVS,neoplasm bronsic
- sdr.cililor vibratili dischinetici
2. boli dispneizante
- astm bronsic
- insuficienta cardiaca stanga cu bronsita cronica suprapusa peste staza pulmonara
- emfizem pulmonar panacinar sever
-complicatii:emfizem pulmonar;insuficienta respiratorie cronica
-tratament:
a) reducerea iritatiei bronsice
1. intreruperea fumatului->guma de mestecat cu nicotina,plasturi cu nicotina sau clonidina
2. eliminarea din mediu a factorilor poluanti
3. profilaxia infectiilor virale si bacteriene->vaccinare antigripala
4. tratamentul refluxului gastroesofagian
b) tratamentul infectiilor acute bronsice->antibiotice active pe germenii responsabili de suprainfectie: ampicilina
(4*500 mg/zi);amoxicilina (2 tablete/zi);doxiciclina (in prima zi 200 mg apoi 100 mg);eritromicina (2
g/zi),claritromicina (2*250 mg/zi),biseptol
c) | eliminarii secretiilor bronsice
- hidratare corecta,usu.per os
- aerosoli cu apa distilata si ser fiziologic
- mucolitice->acetil cisteina in aerosoli si per os,brofimen in picaturi sau tablete,bicarbonat de sodiu in
inhalatii,Ambroxol (mucolitic si stimulator al secretiei surfactantului)
- expectorante orale:glicerolguaiacolat sau guaiafenezina(trecid),solutie de KI
- drenaj postural sau tapotaj toracic
d) tratament bronhodilatator
1. simpaticomimetice->|2-adrenergice:albuterol (Salbutamol,Ventolin->inhalatii 0.1mg/puf la 4-6 ore sau
tablete 2mg * 3-4 ori/zi); fenoterol (Berotec->inhalatii 0.2mg/puf de 4-6 ori/zi); metaproterenol (Alupent);
orciprenalina (Astmopent) ; terbutalina (Bricanil)
2. anticolinergice->sunt si reducatoare ale secretiei mucoase->bromura de ipratropium (Apruvent->0.18
mg/puf 2 pufuri de 4 ori/zi)
3. derivati de teofilina->usu.asociati cu simpaticomimetice sau anticolinergice
-concentratia plasmatica eficace este de 8-12 g/ml
-intravenos->miofilin 0.24 g /fiola->doza de incarcare:5-6 mg/kg(daca bolnavul nu a primit recent teofilina)
sau 2.5 mg/kg i.v.lent in 30 minute;doza de intretinere:0.4 mg/kg/ora in BPCO sau 0.2 mg/kg/ora in
asocierea cu insuficienta cardiaca sau pneumonia
-per os->preparate cu resorbtie rapida (miofilin,eufilin) sau lenta (teofilina retard) in doze zilnice initial de 3-
400 mg crescandu-se cu 100 mg/zi la 3 zile pana la o doza maxima de 10 mg/kg corp/24 h
e) corticoterapie->indicata in caz de raspuns partial sau nesatisfacator la tratamentul bronhodilatator,VEMS < 1
l/secunda si indice Tiffeneau < 60 %,insuficienta respiratorie severa
-in primele 2 cazuri se adm.prednison 40 mg/24 h timp de 2-4 saptamani;ameliorarea VEMS cu > 15%
determina + dozelor zilnice(1 / 2-1 tableta la 7-15 zile) pana la doza minima eficace;daca doza minima este mai
mare de 10-15 mg->corticoterapie topica in aerosoli:Beclomethazone (Becotide) sau Dexamethazon nicotinat
(Auxiloson)
-corticoizii i.v. sunt folositi in tratamentul insuficientei respiratorii cu hipoxemie severa si hipercapnie-
>hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24 h sau metilprednisolon 0.5 mg/kg corp la 6 ore timp de 3 zile
f) alte mijloace de tratament->oxigenoterapie (daca PaO2 <55 mm Hg si SaO2 < 80%in repaus,la efort sau in
timpul somnului;daca apar semne de HT pulmonara,cord pulmonar sau tulburari neuropsihice->concentratie de
24-28% cu debit de 1-2 litri/minut);tratamentul specific al complicatiilor bronsice si edemului pulmonar;terapia
fizicala;alimentatie echilibrata fara exces de carbohodrati;transplantul unui singur plaman

Emfizemul pulmonar.BPOC

-emfizemul pulmonar = dilatarea permanenta si anormala a spatiilor aeriene situate distal fata de bronsiola terminala
insotita de distructia peretilor alveolari,+ suprafetei totale alveolare si + patului capilar pulmonar
-emfizemul poate fi de 2 tipuri:
1. centrolobular (centroacinar)->apare obstructia bronsiolei terminale
-se mai numeste si tipul B;apar leziuni ale bronsiolelor respiratorii->cavitati centroacinare
-este predominant la varfuri;structurile periferice sunt pastrate
-inflamatia bronsica este constanta
2. panlobular (panacinar)
-se mai numeste si tipul A;apar distructii difuze ale canalelor si sacilor alveolari
-este predominant la baze
-fiziopatologie:
tip B tip A
schimburi gazoase->efect sunt si
hipoxie
lipsa efectului sunt si a hipoxiei
sdr.obstructiv precoce distructie parenchimatoasa
proprietatile elastice pulmonare
putin sau deloc modificate
alterarea proprietatilor elastice
pulmonare
-etiologie:
tip B tip A
fumat,poluanti atmosferici,infectii factori exogeni
factori endogeni: dezechilibru
proteaze/antiproteaze,boli ale
tesutului conjunctiv(sdr.Marfan,
sdr.Ehler-Danlos)

-BPOC = obstructie bronsiolara difuza,insotita sau determinata de alterari ale parenchimului pulmonar avand drept
consecinta hiperinflatia pulmonara si insuficienta respiratorie
-exista 2 tipuri de BPCO:
1. bronsitic (blue bloater,BB)
2. emfizematos (pink puffer,PP)
-cele 2 tipuri sunt pure (1/3 din cazuri) sau intricate (2/3 din cazuri)
-clinic:
1. tip BB->usu.fumator,cu varsta mai mare de 50 ani,cu antecedente de tuse si expectoratie
-dispnee de efort progresiva cuantificata in 4 grade
-episoade frecvente de cianoza si insuficienta cardiaca dreapta;unor pacienti li s-au facut sangerari
terapeutice;aparent bine nutrit
-cianoza,facies buhait;usu.tahipnee;torace moderat destins
-hipersonoritate moderata,raluri bronsice difuze,expir prelungit
-semne de IVD precoce->cianoza de tip central cu extremitati calde
2. tip PP->pacienti mai tineri,fara istoric de bronsita cronica
-usu.nu relateaza despre prezenta flebotomiilor,edemelor si cianozei in antecedente
-scadere ponderala;dispnee foarte marcata si progresiva;nu sunt cianotici
-torace dilatat ,in butoi,cu diametrele antero-posterior si transvers marite,fosele supraclaviculare pline,gatul
scurtat prin ridicarea domurilor,limitarea miscarilor toracelui in inspir profund
-hipersonoritate difuza,matitatea cardiaca absoluta disparuta,matitate hepatica coborata, limitarea excursiilor
diafragmului
-expir prelungit semnificativ,diminuarea murmurului vezicular,rare raluri bronsice esp. sibilante inalte la sfarsitul expirului
sau crepitante uscate in prima parte a inspirului
-absenta semnelor de IVD
-examinari radiologice:
1. tip BB->distensie toracica moderata
-hipertransparenta varfurilor;+ cursei diafragmatice sub 3 cm
-marirea spatiului clar retrosternal peste 3 cm
-rarefiere vasculara pulmonara esp.la varfuri
-pot exista bule de emfizem;dilatarea arterei pulmonare
-cord cu VD marit->imagine in sabot
2. tip PP->distensie toracica foarte marcata
-diafragme mult aplatizate
-marirea spatiului clar retrosternal
-hipertransparenta la baze si la periferie
-cord verticalizat , in picatura
-artera pulmonara dilatata in stadiul terminal
-gaze sanguine:
1. tip BB->efectul sunt este initial izolat (hipoxie si hipocapnie)
-ulterior apare hipoventilatie alveolara (hipercapnie,acidoza respiratorie compensata)
-in stadiile finale apare acidoza respiratorie decompensata
-PaO2 este mult scazuta (<50-60 mm Hg)
2. tip PP->gazele sanguine sunt mult timp normale
-efectul sunt este absent
-hipoxia apare in stadiile tardive sau la efort
-insuficienta respiratorie cronica apare in stadiile avansate
-probe ventilatorii:
1. tip BB->sdr.obstructiv net si ireversibil
-distensie moderata,CPT crescuta
-proprietati elastice putin alterate
-difuziunea CO initial normala
2. tip PP->sdr.obstructiv prezent
-distensie majora , CPT mult crescuta,raportul VR/CPT >35%
-proprietati elastice mult alterate
-creste foarte mult complianta pulmonara
-difuziunea CO este diminuata
-complicatii:
- insuficienta ventriculara dreapta
- complicatii mecanice->pneumotorace spontan (spargerea bulelor de emfizem)
- pusee de acutizare ale bronsitei
- embolia pulmonara

-diagnostic diferential:
- bronsita cronica->capacitatea de difuziune este normala
- astm bronsic->istoric,tratament favorabil cu corticosteroizi
- sdr.de hiperinflatie bronsica
- boli dispneizante->pneumonii interstitiale,fibroze pulmonare
- dispneea cardiaca->insuficienta ventriculului stang
- emfizem pulmonar bulos,vicariant,senil
- hipertransparenta pulmonara idiopatica (sdr.McLeod )
- sdr.Pickwick->obezitate si hipoventilatie alveolara,hipersomnie,apetit excesiv,policitemie
-tratament:
1. masuri generale
-izolare din mediu,repaus,oprirea fumatului
-eforturile fizice trebuiesc dozate
2. favorizarea eliminarii secretiilor bronsice->mucolitice,expectorante
3. tratamentul infectiilor bronsice->antibiotice
4. combaterea obstructiei->bronhodilatatoare
5. combaterea inflamatiei->antiinflamatoare
6. tratamentul insuficientei respiratorii->oxigeno-terapie esp.noaptea,postprandial si la eforturi;se administreaza 1-
2 l/minut
7. kineziterapie



Hipertensiunea arterial

-reprezint TA peste valorile considerate normale ->TA sistolic peste 130 mmHg i TA
diastolic peste 85 mmHg
-reprezint valori ale tensiunii arteriale peste 140/90 mmHg
-este o afeciune foarte frecvent iar diagnosticul este foarte simplu
-frecvent este descoperit ntmpltor
-este o boal tratabil iar netratat duce la complicaii
-clasificare:
1. etiologic
- esenial (90-95%)
- secundar
2. dup valorile TA
- HTA uoar (stadiul I)->TAs de 140-159 i TAd de 90-99 mmHg
- HTA medie (stadiul II)->TAs de 160-179 i TAd de 100-109 mmHg
- HTA sever (stadiul III)->TAs de 180-209 i TAd de 110-119 mmHg
- HTA foarte sever (stadiul IV)->TAs > 210 i TAd > 120 mmHg
-exist i HTA de grani cu TAs de 140-159 i TAd de 85-95 mmHg
3. dup formula sfingomamometric
- sistolodiastolic
- sistolic->izolat sau predominant sistolic
-fiziopatologie:TA depinde de debitul cardiac,rezistena vascular periferic,elasticitatea
vaselor mari i vscozitatea sngelui
-HTA sistolic apare n debitului cardiac sau n elasticitii arterelor mari
-HTA diastolic apre n rezistenei vasculare periferice (poate i TA sistolic)
-clasificare:
- HTA de rezisten->HTA esenial,HTA secundar (renal)
- HTA de debit->sdr.hiperkinetic,insuficiena aortic i BAV de grad III
- HTA de elasticitate->ateromatoas

HTA esenial
-factori de risc:
- de teren
- ereditate
- vrst
- sex
- boli asociate->obezitate,DZ,dislipidemii,sdr.X metabolic (HTA + obezitate tip
abdominal + DZ non-insulinodependent + hiperinsulinism +
hipertrigliceridemie)
- de mediu
- consum de Na->la persoanele susceptibile genetic
- stress->factori neurogeni
- consum de alcool > 60 g/zi
- fumat
- sedentarism
-patogenez:TA = debit cardiac * rezistena vascular periferic
-debitul cardiac depinde de contractilitatea inimii,frecvena cardiac i volemie
-rezistena vascular periferic este reglat prin:
- mecanisme umorale->vasoconsticie prin angiotensin i catecolamine i
vasodilataie prin prostaglandine i kinine
- mecanisme neurovegetative->SNV simpatic->vasoconstricie prin -
receptori i vasodilataie prin 2-receptori
- mecanisme locale->autoreglare,modificri ionice
-n HTAE apare iniial debitului cardiac ce determin rezistenei vasculare
periferice
-secreia reninei este declanat de TA, volemiei, Na i stimularea -receptorilor
-stimularea SN simpatic determin debitului cardiac i vasoconstricie arterial-
>eliberare de renin i rezistenei vasculare periferice
-morfopatologie:
- modificri vasculare funcionale i organice
- arterioloscleroz->hiperplazia intimei,hipertrofia mediei,ngroare hialin
- arteriolonecroz->n HTA malign
- modificri n sectoarele vasculare
- HVS,cardiopatie hipertensiv,ATS
- leziuni vasculare cerebrale,anevrisme
- leziuni retiniene ce evolueaz n 4 stadii
- leziuni renale->nefroangioscleroz,arteriolonecroz (n HTA maligne)
-clinic:simptomatologia este nespecific dar sugestiv
-cefalee occipital,matinal,la trezire
-ameeli,acufene,vertij, capacitii de efort intelectual,insomnie
-palpitaii,dispnee
-afectare cerebral->encefalopatie,AVC
-afectare renal->oligurie,poliurie,retenie azotat
-examen obiectiv->accentuarea zgomotului II la aort
-semne de hiperlipemie->xantelasm,inel (arc) corneean
-paraclinic:
- examen de urin->iniial hipostenurie apoi izostenurie cu poliurie
- Rx toracic->HVS,dilatarea aortei
- ECG->HVS,modificri de tip ischemic
- echografie->HVS,tulburri ale funciei diastolice
- examenul fundului de ochi->n mod normal raportul dinte artera i vena retinian
este de 3 / 4
- grad I->raport de 1 / 2,uoar deprimare a venei la ncruciare
- grad II->raport de 1 / 3,deprimare evident a venei la ncruciare,arter sub
form de srm de cupru(lrgit,galben)
- grad III->raport de 1 / 4,vena dispare la ncruciare,arter sub form de srm
de argint,arteriol spastic,hemoragii i exsudate retiniene
- grad IV->grad III + edem papilar
-stadializare:
- stadiul I->HTA fr modificri pe organele int
- stadiul II->semne de HVS,semne de suferin renal (hipostenurie,proteinurie)
- stadiul III->complicaii pe organele int (hemoragii
cerebrale,encefalopatie,IVS,insuficien renal)

HTA secundar
-reprezint HTA n care cauza usu.unic este dovedit sau cel puin probabil
-este potenial curabil
1) HTA renal
a) HTA renoparenchimatoas->nefropatii glomerulare,nefropatii tubulo-
interstiiale,colagenoze,DZ, gut,rinichi polichistic,rinichi mic,unilateral,TBC
-mecanism de producere->ischemia determin sinteza de renin, substanelor
renodepresoare (PG, bradikinin) i volemiei
-clinic->semnele nefropatiei
-nefropatia poate fi asociat HTA sau poate fi consecina HTA
b) HTA renovascular->ATS arterelor renale,stenoza displazic a arterelor renale
(fibrodisplazia mediei),arterit,tromboz,embolii arteriale,coarctaia
aortei,stenoza anastomozei posttransplant, compresiuni extrinseci
(chist,hematom,tumori)
-mecanism de producere->activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
-rinichiul afectat este protejat funcional
-rinichiul sntos->nefroangioscleroz
-diagnostic->HTA la tnr sau dup 55 ani
-HTA sever,greu influenabil;evoluie rapid-progresiv
-examen obiectiv->suflu paraombilical de stenoz
-paraclinic:
- urografie->rinichi mic,imagine prea frumoas
- nefrogram izotopic->rinichi hipocaptant
- scintigrafie renal
- arteriografie renal
- echo Doppler->rinichi mic
- dozarea reninemiei
- test la captopril->50 mg-> activitii reninei plasmatice
-tratament:
- miniinvaziv->angioplastie transluminal
percutan,stent,endarterectomie
- chirurgical->rezecie i anastomoz,by-pass prin gref
vascular,nefrectomie
2) HTA endocrin
a) hiperaldosteronism primar (sdr.Conn)
-HTA
-manifestrile deficitului de K->poliurie,polidipsie,astenie
muscular,parestezii,paralizii, extrasistole,modificri ECG
-n ser-> Na, K,alcaloze metabolice
-n urin-> K,Na normal,pH alcalin
-aldosteron n ser,reninemie ,test la spironolacton
-identificarea tumorii->CT,echografie,RMN,scintigrafie suprarenal
b) sdr.Cushing
-HTA
-obezitate faciotroncular
-hirsutism
-tulburri de glicoreglare->DZ
-vergeturi roii,osteoporoz
-cortizolemie ,eliminarea cortizolului n urin
-secreia de cortizol nu rspunde la dexametazon
-identificarea tumorii->CT,angiografie,RMN,scintigrafie suprarenal
c) feocromocitom->90% localizat n MSR->secreie de A,NA
-10%->paragangliom->secreie de A
-HTA paroxistic sau permanent
-cefalee,transpiraii,tahicardie (palpitaii)
-tremor,anxietate,paloare,slbire,hiperglicemie
- acidului vanilmandelic n urin (> 7 mg/24 h)
-test de liz cu regitin (5 mg i.v.)
-test de supresie la clonidin (0.3 mg p.o.)
-identificarea tumorii->CT,scintigrafie suprarenal,echografie,RMN
d) acromegalie,hipertiroidism,hiperparatiroidism,HTA din sarcin
3) HTA cardiovascular
a) coarctaie de aort->stenoza istmului aortic ce poate determina HTA n
jumtatea superioar a corpului
b) BAV grad III
c) insuficien aortic
d) sdr.hiperkinetic
e) fistule arterio-venoase
f) ATS
4) HTA neurologic
- tumori
- traumatisme craniene
5) HTA medicamentoas
a) anticoncepionale orale->esp.la peste 35 ani,supraponderale,fumtoare
b) corticosteroizi,ACTH
c) AINS->fenilbutazon,indometacin
d) cocain

Diagnosticul HTA
1. diagnostic pozitiv->prezena HTA,tipul fiziopatologic
2. diagnostic etiologic->esenial sau secundar
3. diagnostic evolutiv->stadializarea OMS n 3 stadii
4. forma clinic
- comun (benign)->form uoar,medie,sever,foarte sever
- malign->form rapid progresiv,TA diastolic peste 130 mmHg,edem
cerebral,insuficien renal, IVS,edem papilar,EPA
- accelerat->TA diastolic peste 130 mmHg,stare general alterat,fr leziuni
de organ severe,lipsa edemului papilar
5. asociaii morbide->obezitate,ATS,DZ,gut
6. complicaii
- date de HTA->evoluia malign,AVC hemoragice,rupturi de
anevrisme,HVS,cardiopatie hipertensiv,nefroangioscleroz,disecia aortei
- date de ATS->cardiopatia ischemic,AVC aterosclerotice,arteriopatii
periferice
7. factori de diagnostic nefavorabil
-vrsta tnr
-sex masculin
-rasa neagr
-valori constant mari ale TA
-fumat,DZ,hipercolesterolemie,obezitate
-lipsa de rspuns la tratament
-prezena complicaiilor
Tratamentul HTA
Msuri generale
-restricia aportului de sare la mai puin de 5 g/zi
-reducerea excesului ponderal
-exerciii fizice,combaterea sedentarismului
-reducerea stress-ului
-reducerea fumatului i a consumului de alcool
-este foarte important cooperarea pacientului

Tratament medicamentos
A. diuretice
1. diuretice tiazidice->utilizate ca monoterapie sau n asociere
-acioneaz asupra poriunii terminale a ansei lui Henle
-preparate:
- hidroclorotiazid (Nefrix)->25-100 mg/zi
- clortalidon (Hygroton)->25-100 mg/zi
- indapamid (Tertensif)->2.5-5 mg/zi
-reacii adverse-
>hipopotasemie,hipovolemie,hiperuricemie,hipercolesterolemie,hiperglicemie
-contraindicaii:absolute->insuficiena renal
-relative->gut,DZ,hiperlipemie
2. diuretice de ans->acioneaz pe poriunea ascendent a ansei lui Henle
-au durat scurt de aciune->utilizarea n urgene
-preparate:
- furosemid (Furantril,Lasix)->20-40 mg/zi
- bumetanid
- acid etacrinic (Edecrin)->25-50 mg/zi
-indicaii->urgene hipertensive,insuficiena renal
-reacii adverse->hiperpotasemie
3. diuretice economizoare de K
-preparate:
- spironolacton->inhib aciunea aldosteronului;doz de 25-100 mg/zi
- triamteren->50-100 mg/zi
- amilorid->5-10 mg/zi
-indicaii->monoterapie n hiperaldosteronism primar (spironolactona) sau n
hiperaldosteronism secundar
-reacii adverse->hipopotasemie,ginecomastie (spironolacton)
B. inhibitoare ale SN simpatic (antiadrenergice)
1. inhibitoare simpatice centrale
- clonidina (Catapressan)
-mecanism de aciune->agonist de 2 receptori presinaptici
-reduce eferena simpatic-> rezistena vascular periferic
-doz->0.1-0.3 mg/zi
-reacii adverse->uscciunea
gurii,sedare,ameeli,hTA,bradicardie,constipaie,impoten
-rebound la ntreruperea brusc a tratamentului
- -metil DOPA (Dopegyt)
-mecanism de aciune->agonist pe 2 receptorii presinaptici
- secreia de renin;nu influeneaz fluxul sanguin renal
-doz->750-1000 mg/zi
-indicaii->HTA + insuficien renal,urgene hipertensive
-reacii adverse->colestaz,hemoliz
2. inhibitoare simpatice periferice
- rezerpina (Hiposerpil,Raunervil)
-mecanism de aciune->central i periferic
-inhib transportul NA spre veziculele i granulele de depozitare->degradarea
catecolaminelor prin MAO citoplasmatic
-golete depozitele centrale de serotonin i catecolamine
-doz->0.25-0.75 mg/zi
-reacii adverse->sedare,depresie,ameeli,congestie nazal,insomnie, apetitului,
greutii,impoten
- guanetidina
-mecanism de aciune->inhib eliminarea NA din terminaiile nervoase->efect
simpaticoplegic
-doz->10-60 mg/zi
-reacii adverse->hTA ortostatic,diaree,congestie nazal,impoten
-contraindicaii->ATS cerebral,insuficien cardiac,insuficien renal
3. -blocante
- selective->blocheaz receptorii 1 postsinaptici
-vasodilatatoare directe,nu influeneaz fluxul sanguin renal
-preparate:
- prazosin (Minipress)
-doz->5-10 mg/zi
-indicaii->monoterapie sau adjuvant n HTA cu insuficien cardiac sau
insuficien renal
-reacii adverse->hTA ortostatic la prima administrare
-determin toleran
- neselective->blocheaz receptorii pre- i postsinaptici
-eliberarea NA n fanta sinaptic nu este controlat
-preparate:
- fentolamina (Regitina)
-doz->5 mg/fiol
-indicaii->urgene hipertensive esp.feocromocitom
-reacii adverse->tahicardie
-nu se folosete n tratamentul cronic
- fenoxibenzamina
4. -blocante->blocheaz 1 receptorii adrenergici-> debitul cardiac ( frecvena,
contractilitatea), secreia de renin,blocheaz receptorii 1 presinaptici i inhib
eliberarea de NA,reduc activitatea simpatic la nivelul SNC
-clasificare:
- neselective
- propranolol (Inderal)->80-240 mg/zi per os
- pindolol
- oxprenolol
- nadolol
- selective
- atenolol (Tenormin)->100-200 mg/zi
- metoprolol (Betaloc,Lopresor)->100-300 mg/zi
- acebutolol
- cu activitate simpatic intrinsec->pindolol,oxprenolol,acebutolol
-reacii adverse->bronhospasm,depresie,oboseal
-insuficien cardiac,BAV
-vasospasm->agravare Raynaud + angina vasospastic
-inhibarea lipolizei->hipertrigliceridemie,hipercolesterolemie
-inhibarea glicogenolizei->hipoglicemie mascat
-indicaii->HTA la tineri i sdr.hiperkinetic
-HTA cu hiperreninemie
-HTA cu aritmii supraventriculare i ventriculare
-HTA cu angin pectoral de efort sau post IMA

-contraindicaii:
-absolute->insuficien cardiac netratat,BAV,astm bronic,boala Raynaud
-relative->DZ insulinodependent,BPCO,HTA n
sarcin,hiperlipemie,insuficien cardiac tratat, HTA la vrstnici
5. i -blocante->labetalol
-mecanism de aciune->blocant neselectiv
-blocant selectiv 1 postsinaptic
-agonist 2
-indicaii->urgene
C. vasodilatatoare directe
-mecanism de aciune-> rezistena vascular periferic prin aciune direct asupra
muchiului neted vascular
- TA i vasodilataia determin reacia SN simpatic->tahicardie,stimularea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron->pseudorezisten la medicament
-este necesar asocierea cu simpaticolitice + / - diuretice
-preparate:
- hidralazin (Hipopresol)
-doz->75-150 mg/zi
-asociere cu simpaticolitice (rezerpin->Hipazin) sau -blocant,diuretic
-contraindicaii->insuficien cardiac,aritmii,angina pectoral,colagenoze (LES)
- minoxidil
- diazoxid (Hyperstat)->arteriolodilatator
- nitroprusiat de Na->urgene,HTA cu EPA,disecie de aort
D. blocante calcice
-mecanism de aciune->blocheaz influxul Ca n celul-> coninutul Ca intracelular->
contractilitatea-> vasodilataie
-deprim contractilitatea inimii
- frecvena cardiac esp.verapamil,diltiazem
-preparate:
- nifedipina (Adalat->30-40 mg/zi);preparate retard->tb.de 20 mg cu administrare
de 2 ori pe zi
- nitrendipina,nicardipina,amlodipina
- diltiazem (Dilzem)
- verapamil (Isoptin)->160-240 mg/zi
-indicaii->monoterapie sau asociere
-HTA asociat cu cardiopatia ischemic
-HTA asociat cu angina Prinzmetal
-HTA la vrstnici
-HTA cu tahiaritmii
-contraindicaii->insuficiena cardiac netratat;asocierea cu -blocante
(esp.verapamil);bradiaritmii
E. inhibitoare directe ale sistemului renin-angiotensin-aldosteron
1. inhibitorii eliberrii reninei->clonidina,metil-DOPA,rezerpina,guanetidina,-blocante
2. antagoniti ai receptorilor angiotensinei II->saralazina
3. IECA
-mecanism de aciune->efect vasodilatator->blocheaz formarea angiotensinei II i
degradarea bradikininei
-natriurez i economizare de K
-antagonizare simpatic->reducerea eliberrii Na n sinapse prin reducerea
angiotensinei II
-regresiunea HVS
-preparate:
- captopril->50-75-150 mg/zi
- enalapril->10-40 mg/zi
- lisinapril->10-20 mg/zi
-indicaii->monoterapie iniial sau n asociere
-HTA moderat i sever,HTA complicat,HTA renovascular
-reacii adverse->agranulocitoz,vasculit,rush,febr
-hTA sever la prima administrare (esp.la bolnavi cu stimulare puternic a
sistemului renin-angiotensin-aldosteron)
-contraindicaii->stenoza bilateral de arter renal,sarcin

Principii de tratament
-tratament individualizat pt.fiecare pacient
-reducerea HTA cronice se face treptat
-dozele medicamentelor se mresc progresiv
-monoterapie sau asociere (2-3)
-tratament iniial->monoterapie,n doz medie->diuretic tiazidic,-blocant,blocant
calcic,IECA
-nu se asociaz medicamente din aceeai clas
-atenie la reaciile adverse
-se asociaz succesiv medicamente din alte clase->se corecteaz reaciile adverse
nedorite
-ex.diuretic tiazidic (dac nu a fost iniial)
-tripla asociere->simpatolitic + diuretic + vasodilatator
-a se evita administrarea concomitent de medicamente ce mresc TA
-a se selecta medicamentele n funcie de bolile asociate

HTA asociat cu : se prefer se evit
cardiopatie ischemic blocante de Ca,-blocante vasodilatatoare directe,guanetidina
insuficien cardiac diuretic tiazidic,IECA -blocante,blocante de Ca,
vasodilatatoare directe,guanetidina
bradiaritmii verapamil,-blocante
ATS cerebral guanetidin,clonidin
hipercolesterolemie -blocante,IECA diuretice tiazidice
arteriopatie periferic blocante de Ca -blocante
insuficien renal diuretic de ans,IECA,-metil
DOPA,clonidin
diuretice tiazidice,economizoare
de K,guanetidin
diabet zaharat IECA diuretice tiazidice,-blocante
obezitate rezerpin
astm bronic -blocante
sarcin atenolol,-metil DOPA antagoniti de Ca,IECA
depresie rezerpin
post IMA -blocante,IECA vasodilatatoare directe,guanetidina

Tratamentul urgenelor hipertensive
-parenteral,n ATI
-i.v.->nitroprusiat de Na,diazoxid,nicardipin,clonidin,fentolamin,furosemid
-sublingual->nifedipin,captopril (urgene minore)
-TA diastolic se reduce sub 120 mmHg
-TA nu se reduce foarte mult (excepie disecia de aort)

Hipotensiunea arterial
-reprezint TA sistolice sub 100 mmHg i a TA diastolice sub 60 mmHg
-apare simptomatologie de deficit de irigaie cerebral->ameeli,tulburri de
vedere,astenie,cefalee, capacitii de concentrare,somnolen
-etiologie:
1. primitiv (esenial)
2. secundar (simptomatic)
- endocrin->insuficiena CSR,hipotiroidism,feocromocitom (hTA ortostatic)
- cardiovascular->stenoz aortic,stenoz mitral,pericardit,varice
voluminoase
- hipovolemii->deshidratare
- neurogen->DZ,tabes,sdr.Shy-Drger
- infecios-toxic
- n sarcin
- medicamentoas->hipotensoare,tranchilizante,antidepresive

Hipotensiunea arterial esenial
-apare esp.la tineri cu constituie leptosom
-clinic->astenie, capacitii de concentrare,transpiraii,tahicardie
-proba Shellong tip hipoton->TA sistolic n ortostatism,TA diastolic se
menine,tahicardie
-diagnostic diferenial->sdr.Shy-Drger->proba Shellong tip hipodinamic-> i TA diastolic
n ortostatism,fr tahicardie
-tratament->consum de sare
-simpaticomimetice->efedrin (Effortil)
-venoconstrictoare->alcaloizi de secar cornut
-mineralocorticoizi
Hipertensiunea arteriala pulmonara

-reprezinta | presiunii arteriale pulmonare sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg
-etiologie:
1. | rezistentei fata de drenajul venos pulmonar
- | presiunii diastolice in VS->insuficienta VS,pericardita constrictiva
- | presiunii in AS->valvulopatie mitrala,mixom sau tromb
- obstructie venoasa pulmonara->stenoza congenitala,boala venoocluziva,mediastinita fibroasa
2. | rezistentei la flux prin patul vascular pulmonar
- + patului vascular pulmonar prin boli ale parenchimului->BPCO,fibroze,colagenoze,
sarcoidoza,neoplasm,pneumonii,rezectii
- + patului vascular pulmonar in cardiopatia congenitala cu sunt stanga-dreapta inversat (sdr.Eisenmenger)
- HTAP primitiva,ciroza hepatica,tromboza portala,anorexigene
3. | rezistentei la flux prin arterele pulmonare mari
- tromboembolism pulmonar
- leziuni ale arterelor pulmonare->stenoza postorificeala,absenta congenitala a unei artere
4. hipoventilatia pulmonara
- obezitate giganta
- sdr.de apnee in somn
- boli neuromusculare sau ale peretelui toracic
5. alte cauze
- altitudine inalta (cardiacii negri ai lui Ayerza)
- tetralogia Fallot
- hemoglobinopatii
- boala Takayasu
-patogeneza:alterarea distensibilitatii vasculare,| vasomotricitatii active pulmonare,reducerea sau obstructia patului
vascular pulmonar
1. hipoxie alveolara cronica->HTP hipoxica prin efectul arterioloconstrictor al hipoxiei
2. | excesiva a debitului sanguin transpulmonar->HTP hiperdinamica (de debit)
3. | presiunii venoase si capilare pulmonare->HTP de tip postcapilar
4. reducerea anatomica a patului vascular pulmonar prin factori extravasculari
5. obstructia lumenului vascular prin factori endovasculari->frecvent HTP acuta in cazul trombembolismului
pulmonar
-morfopatologie:
1. arteriopatia pulmonara hipoxica->hipertrofia mediei,muscularizarea arterelor nonmusculare, formare de benzi
de fibre netede dispuse intre intima si medie
2. HTP cu | rezistentei la drenajul venos->hipertrofia mediei,fibroza intimei;vasoconstrictie arteriolara
3. arteriopatia pulmonara trombotica->organizarea conjunctiva sau recanalizarea trombilor
4. arteriopatia pulmonara plexogena->hipertrofia mediei,proliferarea miofibroblastelor (leziuni in bulb de
ceapa),proliferare intimala si fibroza
5. arterita pulmonara necrotizanta->necroza fibrinoida in medie,infiltrat inflamator cu PMN si eozinofile,formare
de granuloame si in final obstructie prin fibroza
-fiziopatologie:
- modificari ale functiei pulmonare->sdr.ventilator restrictiv
-+ capacitatii de difuziune
-hipoxemie prin perturbarea schimburilor respiratorii sau prin suntare artere-vene pulmonare
- modificari ale inimii drepte->dilatarea si hipertrofia AD si VD
-+ debitului cardiac prin reducerea afluxului la VS si bombarea septului interventricular spre VS
-clinic:dispnee progresiva la efort,dureri toracice,sincopa de efort
-astenie,hemoptizii
-cianoza esp.centrala,matitate cardiaca transversala marita spre dreapta,semn Harzer
-accentuarea zgomotului II la pulmonara,suflu de ejectie,suflu de insuficienta pulmonara
-galop ventricular drept,galop atrial,suflu de insuficienta tricuspidiana
-paraclinic:
- Rx toracic->aspectul bolii de baza pulmonare
-cord mic,nemodificat (esp.in BPCO)
-cord cu VD marit in sabot
-cord cu conturul inferior stang marit prin rotatie;arcul II pe conturul stang marit
- ECG->P pulmonar (inalt si ascutit in DII si DIII);ax deviat spre dreapta
- ecocardiografie
- cateterismul inimii drepte si al arterelor pulmonare

HTAP primitiva
-etiologie:hiperreactivitatea vasculara la stimuli
-microembolii amniotice
-anomaliile sistemului fibrinolitic
-factori imunologici,factori endocrini
-factori exogeni (amfetamine,anticonceptionale orale)
-morfopatologie:
1. arteriopatia pulmonara plexogena->hipertrofia mediei arteriolare,proliferarea intimala
concentrica,fibroza;leziuni de necroza fibrinoida in peretele arteriolar
2. arteriopatia pulmonara trombotica->hipertrofia mediei,fibroza intimala excentrica,numerosi trombi recanalizati
3. boala venoocluziva pulmonara->trombi organizati si recanalizati in venele si venulele pulmonare
-clinic:dispnee progresiva de efort,fatigabilitate,angina de efort;sincopa de efort,hemoptizie,cianoza
-examen pulmonar normal;inima de volum normal sau marita spre dreapta;zgomot II la pulmonara intarit,suflu de
ejectie pulmonar + / - suflu de insuficienta pulmonara
-semn Harzer,galop drept,suflu de insuficienta tricuspidiana,vene jugulare destinse,edeme
-paraclinic:
- Rx toracic->arcul II stang bombat,clarifierea campurilor pulmonare
-semn Westernmarck=incarcare hilara amputata si plaman hipertransparent
-marirea VD
- ECG->P pulmonar;incarcarea VD (hipertrofia VD de tip sistolic)
- ecocardiografie->dilatatia VD si AD;hipertrofia peretilor VD;deplasarea sistolica a septului interventricular spre
VS;insuficienta pulmonara si tricuspidiana
- cateterism cardiac->determinarea presiunilor in VD si artera pulmonara;determinarea debitului cardiac
-evolutie severa spre deces in lipsa transplantului
-tratament:
- terapie patogenetica:vasodilatatoare (blocante ale canalelor de Ca),perfuzii cu prostaciclina, anticoagulante orale
- terapie de sustinere->oxigeno-terapie,cardiotonice,diuretice
- transplant cord-plaman

Cordul pulmonar cronic
-reprezinta supraincarcarea,hipertrofia si insuficienta VD secundare unei HTAP determinate de boli ale vaselor pulmonare
si ale aparatului respirator
-afectiunile vaselor sau plamanilor trebuie sa fie cronice
-etiologie:
1. boli ale vaselor pulmonare (CPC tip II,vasogen)->trombembolism pulmonar multiplu,HTAP
primitiva,drepanocitoza
2. boli ale aparatului respirator (CPC tip I,bronhogen)
- boli ale plamanilor si ale cailor aeriene->BPOC,astm sever sau cronic,bronsiectazii,fibroze
- boli ale cutiei toracice->cifoza sau cifoscolioza,toracoplastia,fibroza pleurala extinsa
- boli neuromusculare->polimiozita,miastenia gravis,miopatii si distrofia musculara
- obezitatea giganta
- tulburari ale centrului de control respirator->sdr.de hipoventilatie idiopatica
-fiziopatologie:
1. tulburari ventilatorii
-ventilatie fara perfuzie->| spatiul mort;perfuzie fara ventilatie->efect sunt
-in caz de hipoventilatie alveolara->hipoxemie,hipercapnie,acidoza->vasoconstrictie arteriolara reflexa->HTAP
2. + anatomica a patului capilar pulmonar->HTAP
3. poliglobulie->HTAP
4. sdr.hiperkinetic (tahicardie)->HTAP
5. HTAP + hipoxemie + acidoza->dilatarea si hipertrofia VD->insuficienta ventriculara dreapta
6. suferinta VS->prin hipoxemie,hipercapnie si acidoza
-prin bombarea septului interventricular spre VS in sistola
-prin afectare coronariana eventual asociata
-clinic:
1. semnele bolii respiratorii de baza
2. semnele HTAP->dispnee de efort,sincopa de efort,accentuarea zgomotului II la pulmonara, bombarea arcului II
pe conturul stang
3. semnele CPC
a) compensat->hipertrofia VD
b) decompensat->insuficienta VD si semnele insuficientei respiratorii
-dispnee usu.fara ortopnee
-encefalopatie hipercapnica->cefalee bifazica,perturbarea ritmului somn-veghe,mici tremuraturi,transpiratii
-cianoza calda (in stadiul terminal rece,de staza)
-turgescenta jugularelor,hepatomegalie,ascita,edeme,meteorism,oligurie
-marirea inimii drepte,tahicardie,galop ventricular drept
-paraclinic:
- Rx toracic->modificari pulmonare,cord mic sau en sabot,dilatarea ramurilor mari ale arterelor pulmonare
- ECG->semne de HVD si HAD;microvoltaj
- probe functionale->probe ventilatorii si ale gazelor sanguine
- evaluarea functiei VD->ecografie,ecografie Doppler,mecanograme,scintigrafie,cateterism cardiac
- evaluarea functiei si structurii circulatiei pulmonare->scintigrafie pulmonara,angiografie,biopsie pulmonara
- examenul fundului de ochi->retina cianotica,vene dilatate + / - staza papilara
-diagnostic diferential:
- insuficienta cardiaca stanga devenita globala si insuficienta respiratorie acuta
- valvulopatii ce evolueaza cu IVD
- cardiopatii ce evolueaza cu HTAP postcapilara
- cardiopatii congenitale ce evolueaza cu HTAP precapilara
- asocierea cu cardiopatia ischemica->angina pectorala,marirea inimii stangi,semne de IVS
-ECG->ax derivat la stanga,tulburari de ritm si conducere
-tratament:
- tratamentul bolii cauzale
- tratamentul insuficientei respiratorii->oxigenoterapie la debit de 1-2 l/minut timp de 16-18 h/zi pana la | PaO2
peste 60 mmHg
- tratamentul HTAP->vasodilatatoare,prostaciclina
- tratamentul insuficientei cardiace->descarcarea intoarcerii venoase (diuretice),emisii de sange, cardiotonice (in
prezenta tahiaritmiilor supraventriculare,in prezenta IVS asociate,daca debitul cardiac este scazut)
- transplant cord-plaman
Pleurezii

-sunt definite prin prezenta de lichid in cavitatea pleurala
-anatomie:
-pleura viscerala este lipsita de inervatie senzitiva
-in conditii fiziologice spatiul pleural este virtual
-pleura viscerala este tributara hemodinamic circulatiei pulmonare
-pleura parietala este tributara hemodinamic circulatiei sistemice
-drenajul limfatic se face catre ganglionii hilari,mediastinali,mamari

pleura parietala spatiul pleural pleura viscerala
pres.hidrostatica 30 cm H2O -5 11
PCO 34 +8 34
pres.rezultanta +9 -10

-ruperea echilibrului productie/rezorbtie de lichid pleural se poate produce prin:
1. | presiunii venoase sistemice->esp.in insuficienta ventriculara stanga
2. | presiunii venoase pulmonare->tromboza sau obstructia venelor pulmonare
3. + presiunii coloid-osmotice->deficit de sinteza (ciroza hepatica) sau pierdere excesiva de proteine (sdr.nefrotic)
->transudat pleural
4. obstructie limfatica->compresiuni,adenopatii,tumori
5. | permeabilitatii pleurei viscerale->procese inflamatorii sau neoplazice
->exsudat pleural
-clinic:tuse seaca,durere toracica (depinde de cantitatea de lichid si de sediul pleureziei)
-dispnee->semn de insuficienta ventilatorie restrictiva
-semne generale
-sdr.pleural->matitate,abolirea freamatului pectoral,silentium respirator
-radiologie:cantitate de lichid ce poate fi minima (100 ml),medie sau mare
-pleurezie libera sau inchistata
-examenul lichidului pleural:aspect macroscopic
-examen biochimic
-examen citologic
-examen bacteriologic

exsudat transudat
aspect serocitrin,purulent,hemoragic aspect clar,transparent
proteine > 3 g/dl proteine < 3 g/dl
proteine pleurale/proteine serice > 0.5 proteine pleurale/proteine serice < 0.5
densitate > 1016 densitate < 1016
LDH > 200 UI LDH < 200 UI
LDH pleural/LDH seric > 0.6 LDH pleural/LDH seric < 0.6


-teste ce precizeaza etiologia exsudatelor:
- aspectul macroscopic->culoare,turbiditate,vascozitate,eventual miros
- citologie
hematii->pleurezia neoplazica,postembolica sau posttraumatica
leucocite->limfocite (pleurezii bacilare,virale,neoplazice);neutrofile (pleurezii bacteriene serocitrine sau
purulente);eozinofile (pleurezii hemoragice,parazitare,virale)
celule mezoteliale->esp.in transudate,nu depasesc 1% in pleureziile bacilare
celule maligne->apar in peste 60% din pleureziile neoplazice
- examen bacteriologic->pleureziile infectioase
- nivelul pH este scazut in empiemele pleurale (< 7.30)
- biopsia pleurala->esp.in pleurezii tuberculoase sau neoplazice
- nivelul si raportul LDH si proteine
- amilaze,glucoza (+ in TBC,colagenoze,artrita reumatoida,empieme pleurale)
- alte teste->celule lupice,factor reumatoid,complement,acid hialuronic,atg.carcinoembrionar, modificarile
lipidelor

Pleurezia tuberculoasa
-patogeneza:
1. stadiul primar->apare la un bolnav tanar la care poate fi prima manifestare a bolii
-apare prin contiguitate cu leziuni parenchimatoase sau ganglionare,diseminare hematogena si limfatica sau prin
hipersensibilizare
2. stadiul secundar->apare la 50-55 ani la un pacient cunoscut cu TBC
-apare prin contiguitate,diseminare limfatica sau deversare de continut cazeos din focare juxtapleurale
-morfopatologie:
- macro->numeroase granulatii gri-albicioase milariforme,lichid serocitrin rar hemoragic
-reactie inflamatorie->apar bride si aderente,depozite de fibrina,neomembrane
- micro->pleura denudata,strat submezotelial hiperemiat si acoperit cu depozite de fibrina
-in corion exista tesut de granulatie si foliculi gigantoepiteloizi +/- cazeificare centrala
-clinic:debut brusc prin tuse seaca,chinuitoare,durere la nivelul toracelui ce se modifica cu respiratia,tusea, pozitia;durere
diminua odata cu acumularea lichidului
-febra (38-39),alterarea starii generale
-adesea debutul este precedat de faza de impregnare bacilara->astenie,subfebrilitate,fatigabilitate, tuse
seaca,inapetenta,+ in greutate
-sdr.pleural->matitate,abolirea murmurului vezicular si a freamatului pectoral
-usu.hemitoracele de partea bolnava are miscari mai reduse si poate fi bombat in caz de colectie masiva
-paraclinic:
- examen radiologic->opacitate omogena ce ocupa sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui,cu limita
superioara estompata,descriind o linie oblica sau o curba cu concavitatea spre hil si cu o prelungire laterala spre
axila;usu.pleurezia este libera
- IDR la PPD pozitiva
- examenul lichidului pleural -> usu.serocitrin , rar hemoragic , exsudat , valori | ale adenozindesaminazei
(ADA),raport lizozim pleural/lizozim seric > 2,limfocite > 80%,celule mezoteliale < 1%,bacil Koch foarte rar
- biopsie pleurala pozitiva in 70% din cazuri
-evolutie->sub tratament este usu.favorabila;spontan adesea favorabila
-pot apare sechele->simfiza sau pahipleurita
-risc ftiziogen la 20-30% din cazuri in urmatorii 2 ani
-tratament:
- calmarea tusei
- tuberculostatice
-rifampicina (600 mg/zi) + hidrazida izonicotinica (15 mg/kg/zi) + pirazinamida (60 mg/kg/zi) sau etambutol (15 mg/kg/zi)
2/7 timp de 2 luni
-apoi rifampicina + hidrazida 2/7 timp de 4 luni
- antiinflamatoare ->corticosteroizi (30-40 mg prednison/zi ;apoi se scade progresiv pana la o doza minima de 10
mg/zi)
- evacuarea lichidului
- kineziterapie

Pleurezia bacteriana
-etiopatogeneza:
- reactionala (abacteriana)->pleurezie parapneumonica
- purulenta (bacteriana,empiem pleural)
-diagnostic:
- clinic->sdr.pleural + sdr.infectios
- examenul lichidului pleural->lichid serocitrin cu PMN in sediment,exsudat (pleurezie parapneumonica)
-lichid purulent,PMN in cantitate foarte mare,bacterii,glucoza in cantitate foarte redusa,+pH (empiem pleural)
-evolutie:
- pleurezie reactionala->se vindeca odata cu procesul declansator
- pleurezie purulenta->se vindeca prin drenaj chirurgical
-tratament:evacuare completa,drenaj pleural
-antibiotice

Pleurezia virala
- pleurezie seaca (fibrinoasa)->boala Bronholm;apare in infectia cu virusul Coxsackie
-dureri foarte mari la respiratie,frecatura pleurala
- pleurezie lichidiana
-clinic->debut brutal,precedat de sdr.gripal->durere acuta,tuse seaca,dispnee
-examenul lichidului pleural->exsudat,limfocite numeroase
-examinari biologice->leucopenie,limfomonocitoza
-evolutie scurta,favorabila
-tratament->antiinflamatoare

Pleurezia neoplazica
-etiologie:
- pleurezie primitiva->mezoteliom (foarte rara->5%)
- pleurezie secundara->metastatica sau prin perturbarea drenajului limfatic (95%)
-de la tumori din vecinatate->carcinom bronsic sau carcinom de san
-de la tumori situate la distanta (ovar),limfoame
-prin atelectazie,compresiune de vena cava superioara
-sursa neprecizata la 5-10% din cazuri
-! in 50% din cazuri este prima manifestare clinica
-clinic->prezenta eventual a durerii,absenta febrei,tuse seaca,manifestari generale
-sindrom lichidian uni- sau bilateral,initial de volum mediu,are tendinta de crestere rapida si de refacere rapida dupa
toracocenteza evacuatorie
-se poate asocia cu o pericardita lichidiana
-paraclinic:
- examenul lichidului pleural->lichid abundent,recidivant
-exsudat serocitrin sau serohemoragic
-LDH pleural crescut;glicopleurie sub 60 mg/dl
-citologie->limfocite,celule maligne (in mai mult de 60% din cazuri)
-repetarea citologiei | la 90% pozitivitatea
-nu toate pleureziile sunt datorate interesarii directe pleurale (citologie fals negativa)
-pot apare variate modificari ale celulelor mezoteliale ca raspuns la inflamatie (citologie fals pozitiva)
- Rx toracic->modificari la nivelul pleurei
-modificari ale parenchimului pulmonar
- biopsie pleurala pozitiva in 50-80% din cazuri
- bronhoscopie->se efectueaza la persoanele peste 40 de ani cu pleurezie serofibrinoasa cu etiologie neprecizata si
/ sau recidivanta
-evolutie->pleurezia este recidivanta
-legata de evolutia procesului de baza
-tratament:
- evacuari repetate ale lichidului pleural
- provocare de simfiza pleurala
-pulbere de talc
-tetraciclina,azot-iperita,bleomicina
-Corynebacterium parvum
-pleurectomie parietala
- chimioterapie->generala si intrapleurala
- chimioterapie + pleurectomie->in caz de mezoteliom

Alte tipuri de lichid pleural
1. hidrotorace (transudat)->lichid clar,transparent,serocitrin,cu densitatea < 1016
-apare mai frecvent in cavitatea pleurala dreapta
-etiologie->insuficienta cardiaca stanga,ciroze heaptice,sdr.nefrotic,sdr.Demons-Meigs,edem
pulmonar,posttraumatism toracic
2. hemotorace->apare in caz de traumatism exogen sau iatrogen
3. chilotorace->este dat de lezari ale ductului toracic
-poate fi congenital,traumatic sau obstructiv
-lichidul este laptos,gros,alcalin,fara miros;concentratie ridicata in grasimi
Conduita practica in pleurezii
- nivelul proteinelor in lichidul pleural->exsudat / transudat
- etiologie->criteriul frecventei:
-exsudat->neoplasm,TBC,pleurezie virala
-transudat->insuficienta ventriculara stanga,ciroza
-examenul lichidului pleural,examen radiologic
- tratament
-tratamentul bolii de baza
-evacuare in caz de lichid abundent ce determina dispnee
-prevenirea recidivei->simfizarea pleurei

Pneumotoracele

-reprezinta patrunderea aerului in cavitatea pleurala ceea ce determina colabarea plamanilor
-etiopatogeneza:
- spontan->aer de provenienta bronho-pulmonara
- traumatic->aer de provenienta externa (traumatism,iatrogen->punctie,cateterizare vasculara)
- artificial->in scop terapeutic

Pneumotorace spontan
- idiopatic
- secundar->emfizem,astm bronsic,TBC,neoplasm
-orificiul de comunicare are dimensiuni variate si are diferite modalitati de evolutie:
1. se inchide->rezorbtia aerului in 10-14 zile
2. ramane deschis
3. orificiu cu ventil->agravare progresiva->pneumotorace sufocant->deplasarea mediastinului
-clinic->debut dupa efort sau tuse
-durere violenta,dispnee,tuse seaca,uneori cianoza
-anxietate,stare de soc
-examen obiectiv->timpanism,freamat pectoral abolit,murmur vezicular abolit sau suflu amforic
-Rx toracic->hipertransparenta cu disparitia desenului pulmonar si plaman colabat
-semne de gravitate->compresiune,deplasarea mediastinului,pneumotorace bilateral,anomalii ale parenchimului
subiacent,hidro(hemo)pneumotorace
-tratament:
-repaus,calmarea tusei,oxigenoterapie,antibiotice
-exsuflare (punctie transtoracica)
-drenaj pleural chirurgical in caz de esec
-in caz de recidive->toracoscopie,simfiza pleurala

Pneumonii

= boli pulmonare inflamatorii acute,de etiologie foarte diversa,caracterizate prin alveolita exsudativa si/sau infiltrat
inflamator interstitial
-pneumonie lobara->procesul inflamator are localizare lobara sau segmentara
-bronhopneumonie->pneumonie lobulara in care procesul inflamator cuprinde usu.mai multi lobuli si bronsiolele
aferente,procesul patologic evoluand in multiple stadii de evolutie diferite
-pneumonie interstitiala->leziunea inflamatorie este dispusa interstitial,peribronhovascular,fara excluderea unei participari
alveolare
-clasificare:
1. pneumonii bacteriene->pneumococ;stafilococ;Klebsiella pneumoniae;Haemophilus influenzae; Legionella
pneumophila
2. pneumonii virale->virusuri gripale si paragripale;varicela;rujeola;adenovirusuri;enterovirusuri
3. pneumonii determinate de Chlamidii->Chlamidia psittaci;Chlamidia trachomatis
4. pneumonii determinate de Ricketsii->Coxiella burnetti (febra Q)
5. pneumonii determinate de Mycoplasme->Mycoplasma pneumoniae
6. pneumonii fungice->actinomicoza;aspergiloza;histoplasmoza;candidoza
7. pneumonii determinate de protozoare->pneumocystis carinii
8. pneumonii neinfectioase->pneumonii prin aspiratie;pneumonii toxice;pneumonia lipoidica; pneumonia prin
iradiere
-patogenie:
1. pneumonii primare->se produc la persoane aparent sanatoase;de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat
2. pneumonii secundare->complicatii ale unor boli pulmonare preexistente,complicatii ale unor infectii virale
respiratorii sau apar pe fondul unor stari patologice care genereaza conditii locale de dezvoltare a pneumoniei
3. pneumonii metastatice->infectia se produce pe cale hematogena in cursul bacteriemiilor repetate sau al
septicemiilor;usu.au tablou clinic de bronhopneumonie si se complica cu empiem pleural
-patrunderea agentului patogen se face usu.pe cale bronhogena(inhalatorie) dar se poate face si pe cale hematogena
sau prin contiguitate
-plamanul prezinta numeroase bariere de aparare care pot fi deficitare:
mecanisme fizice deficit
cavitate nazala intubatie,traheostomie
reflexe vagale anestezie,boli neurologice
clearance muco-ciliar fumat,mucoviscidoza,bronsita cronica

mecanisme celulare neimunologice deficit
macrofage alveolare silicoza,viroza respiratorie
reactia inflamatorie leucopenie


mecanisme enzimatice deficit
sistemul proteaze-antiproteaze deficit de o1-antitripsina,fumat,deficit
de IgA secretor
lizozim,lactoferin
IFN,surfactant alveolar emfizem pulmonar

mecanisme imunologice deficit
umorale:atg IgG,IgM,IgA secretor
celulare:limfocite sensibilizate
hipogamaglobulinemie;deficit de Ig A
secretor;SIDA;citostatice;deficitul
LT si LB


I. Pneumonia pneumococica (franca lobara)
-generata de Streptococcus pneumoniae
-calea de patrundere este usu.aeriana;infectia apare usu.sporadic la persoane tinere,aparent sanatoase dar si la persoane
imun deprimate
-tulpina 3 are virulenta cea mai ridicata
-patogenie:pneumococii aspirati de la nivelul orofaringelui pana in alveolele pulmonare determina o reactie inflamatorie cu
producerea unui exsudat alveolar bogat in proteine ce favorizeaza dezvoltarea germenilor
-exsudatul trece in teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari dar si in bronsii de unde este aspirat in alte
teritorii pulmonare->in cateva ore apare o alveolita cu PMN si eritrocite ce afecteaza mai multe segmente sau un lob
pulmonar
-ulterior apar macrofagele care impreuna cu PMN realizeaza procesul de fagocitoza care este dependent de activarea
complementului;anticorpii anticapsulari specifici apar in ziua 5-10
-drenajul limfatic apare precoce si pot apare bacteriemii (15-30% din cazuri)->pot apare metastaze septice
(articulatii,meninge,endocard,peritoneu)
-morfopatologie:leziuni difuz omogene la nivelul unui segment sau lob;exista 4 stadii:
1) congestie->alveolita catarala;exsudat bogat in celule descuamate,rare neutrofile si numerosi germeni;capilare
hiperemiate,destinse;pereti alveolari ingrosati
2) hepatizatie rosie->apare dupa 24-48 ore;plaman de consistenta | si culoare rosie-bruna;in spatiul alveolar exista
numeroase neutrofile,eritrocite si germeni;septurile alveolare prezinta edem, infiltrat leucocitar,eritrocite si
germeni;usu.se asociaza cu pleurita fibrinoasa sau fibrinopurulenta
3) hepatizatie cenusie->liza eritrocitelor si a leucocitelor;intensa fagocitare a germenilor de catre macrofagele
alveolare si PMN;liza retelei de fibrina
4) de resorbtie->exsudatul este degradat enzimatic si este resorbit (limfatic) sau eliminat prin tuse; vindecarea se
face usu.cu restitutio ad integrum
-evolutia clasica poate fi complicata:
- faza de hepatizatie galbena->procesul inflamator evolueaza spre supuratie->alveole pline de piocite,vase
nutritive trombozate,pereti alveolari distrusi ->evolutie spre abces +/- empiem pleural
- organizarea exsudatului alveolar->zona de carnificare si amputare functionala (pneumonie cronica)
- diseminarea bacteriana->artrita,meningita,endocardita infectioasa
-clinic:debut brutal prin frison solemn,usu.unic ,cu durata de 30-40 minute,se poate insoti de cefalee si varsaturi si este
urmat de febra de 39-40 ce cedeaza rapid la antibiotice;junghi toracic intens,localizat submamelonar,se accentueaza cu
respiratia si tusea
-tuse initial uscata,iritativa apoi cu expectoratie rubiginoasa,aderenta de vas
-polipnee usu.moderata;herpes labial sau nazal
-stare generala alterata->modificari ale starii de constienta,febra
-facies vultuos (fata congestiva cu roseata pometului de partea afectata),limba uscata cu depozite
-sdr.de condensare pulmonara->freamat pectoral accentuat;matitate sau submatitate,suflu tubar si coroana de raluri
crepitante
-tahicardie moderata,zgomote cardiace rapide si hTA
-paraclinic:
- leucocitoza (12-25000/mm^3) cu predominanta PMN;VSH accelerata (> 100 mm/h)
- examen bacteriologic->coci G(+) izolati sau in diplo
- examen ->opacitate omogena,sistematizata,neretractila,are bronhograma aeriana;forma triunghiulara cu baza
periferie si varful spre hil;se poate observa exsudatul pleural ce insoteste pneumonia
-evolutie spontana de 7-9 zile->febra + in 24-36 h;tusea si durerea toracica se reduc rapid;semnele clinice de condensare
pulmonara dispar in 3-5 zile
-complicatii:
- pleurezie parapneumonica->usu.sero-fibrinoasa cu neutrofile foarte multe;cantitate de lichid mica sau
moderata;se resoarbe spontan in 1-2 saptamani sub antiinflamatoare sau antibiotice
- pleurezie metapneumonica->pleurezie purulenta caracterizata prin durere pleurala continua, persistenta
febrei;are tendinta spre abcedare
- atelectazie
- suprainfectie->E-coli;Enterobacter;Proteus;Pseudomonas
- rezolutie intarziata->varstnici,bolnavi cu bronsita cronica,fibroza pulmonara,malnutritie, alcoolism
- pericardita purulenta,endocardita pneumococica,meningita pneumococica
- icter,glomerulonefrita,insuficienta cardiaca acuta
-tratament:penicilina G (2*2-4 milioane U/zi);eritromicina (4*500 mg);ampicilina (4*500-1000 mg); cefalosporine (1-2
g/zi parenteral)
-hidratare corecta;antipiretice (aspirina,paracetamol);tratamentul durerii pleurale (aspirina,codeina fosforica)
II. Pneumonia stafilococica
-etiologie:stafilococ aureus;poate apare dupa o infectie virala sau pe un teren deficitar imun (diabet,ciroza, limfoame)
-patogenie:infectia se poate produce pe 2 cai:
- cale bronhogena->postgripal,anomalii anatomice pulmonare (bronsiectazii),depresie imunitara
- cale hematogena->tromboflebita supurata,hemodializa,cateterism venos prelungit
-apare reactie inflamatorie septica cu infiltrat leucocitar,edem local si hemoragie;coagulaza determina coagularea
intravasculara a fibrinei din teritoriul afectat si necroza tisulara ischemica
-morfopatologie:aspecte de bronhopneumonie tipica->mucoasa bronsica intens inflamata,cu infiltrare masiva cu neutrofile
si posibil microabcese ;alveole pline cu exsudat cu putina fibrina si multe neutrofile; focare de dimensiuni diferite,de varste
diferite,nesistematizate,difuz conturate;necroze tisulare->formare de cavitati din care aerul nu poate fi evacuat-
>pneumatocele
-clinic:debut insidios,cu febra moderata si tuse,eventual dupa un episod gripal
-ulterior febra |,apar frisoane multiple,starea generala se altereaza;dispnee progresiva,junghi toracic si tuse cu
expectoratie mucopurulenta cu striuri sanguinolente sau hemoptoica
-zone de submatitate alternante cu zone cu sonoritate normala;focare de raluri crepitante si subcrepitante variabile
de la o zi la alta
-paraclinic:
- examenul sputei cu stafilococi aurii;bacteriemii cu hemoculturi pozitive
- examen radiologic->opacitati infiltrative multiple,cu intensitati variabile de la o zi la alta;in interiorul
opacitatilor exista zone de hipertransparenta->pneumatocele(zone de excavatie prin abcedare);opacitate pleurala
sau chiar piopneumotorax
- VSH accelerata,leucocitoza cu PMN
-evolutie grava,cu mortalitate > 15%
-complicatii:
- empiem pleural
- abcese pulmonare
- piopneumotorax->uneori rezultatul unei fistule pleuropulmonare
- meningita,endocardita acuta
-tratament:oxacilina sau meticilina (4*1-2 g/zi);cefalosporine (2-3 g/zi) +/- aminoglicozid (usu.gentamicina)
-in caz de hipersensibilitate la peniciline si cefalosporine->vancomicina (30 mg/kg/zi)
-fluorochinolone->ciprofloxacina,pefloxacina,ofloxacina


III. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
-rara;apare esp.pe teren cu imunitate deficitara (diabet zaharat,BPOC,alcoolici,persoane varstnice)
-morfopatologie:initial alveolita lobulara ce se extinde pe cale endobronhiala->pneumonie lobara esp.in lobul superior
drept;poate avea aspect si de bronhopneumonie
-leziunile evolueaza spre abcedare si formare de cavitati multiple
-afectare pleurala de tip fibrinos sau empiem pleural
-clinic:debut brutal cu febra,frisoane,durere pleurala,tuse seaca initial dupa 2-3 zile sputa cu aspect socolatiu
-stare generala alterata,tahipnee,cianoza,icter
-sdr.de condensatie (forma lobara);arie de matitate franca,diminuarea sau abolirea murmurului vezicular,raluri
umede variabile
-paraclinic:
- examen sputa->polinucleare,neutrofile,numerosi bacili G(-);hemoculturi (+) in 20-50% din cazuri
- leucocitoza ; anemie normocitara si normocroma
- examen radiologic->opacitate masiva lobara (bloc negru),cu tendinta la abcedare sau macroopacitati difuze cu
evolutie spre necroza,supuratie si abcedare
-evolutie:foarte grava;apar complicatii septice multiple locale sau generale ce determina decesul in 20-50% din cazuri chiar
cu tratament antibiotic
-tratament:cefalosporine (2-3 g/zi) + aminoglicozid (gentamicina,kanamicina)
-augmentin
-fluorochinolone (pefloxacina 2*400 mg/zi)
IV. Pneumonia cu Legionella pneumophila
-boala apare epidemic si sporadic;perioada de incubatie este de 2-10 zile
-clinic:manifestari extrem de variate,de la forme inaparente pana la forme grave,mortale
-manifestari respiratorii:variate,intre bronsita acuta si pneumonita bilaterala->febra,frisoane,tuse seaca,chinuitoare
sau cu expectoratie mucoasa,mucopurulenta sau hemoptoica
-manifestari extrapulmonare:dureri abdominale,diaree,splenomegalie,mialgii,pericardita,semne neurologice
(cefalee,agitatie,torpoare,delir)
-paraclinic:
- examen radiologic->opacitati nesistematizate,uni- sau bilaterale +/- revarsat pleural
- VSH mult accelerata,leucocitoza usoara,limfopenie absoluta
- examen de sputa->imunofluorescenta indirecta
- examinari serologice->atc.antiLegionella (titru > 1/256 sau atc.cresc de 4 ori in 2 saptamani)
-tratament:eritromicina 4*1 g/zi per os timp de 3 saptamani + /- rifampicina 600-900 mg/zi

V. Pneumonii cu germeni anaerobi
-etiologie:usu.germeni saprofiti in cavitatea bucala,dar si pe tegumente,tract gastrointestinal si tract genital feminin
-sunt rare,apar pe teren imunodeficitar(alcoolism,AVC,anestezie generala,amigdalectomie,extractii dentare) sau afectiuni
preexistente (cancer bronsic,bronsiectazie,TBC veche)
-sunt produse de obicei prin aspiratie iar rar si pe cale limfatica sau hematogena
-patogenie->materialul aspirat (care ar trebui eliminat prin tuse,actiunea cililor vibratili si a macrofagelor alveolare)
determina obstructie bronsica,atelectazie limitata si conditii de poluare microbiana
-clinic:infectia cu anaerobi imbraca 4 aspecte distincte:
1) pneumonie de aspiratie->adesea la persoane spitalizate->debut foarte insidios,fara frison,cu subfebrilitati,tuse
productiva cu expectoratie mucopurulenta cu miros fetid;radiologic se observa pneumonie segmentara in lobii
superiori sau segmentele superioare ale lobilor inferiori
2) pneumonita necrotizanta->multiple cavitati,cu diametrul < 2 cm,sputa si puroi fetide
3) abces pulmonar
4) empiem pleural->bolnavi febrili,cu pierdere ponderala,sputa purulenta si sindrom lichidian pleural
-tratament:penicilina 10-20 milioane U/zi i.v. in 2 prize la 12 ore timp de 2 saptamani
-penicilina/cefalosporine + metronidazol (3*500 mg/zi i.v. in perfuzie)
-penicilina + clindamicina (4 *150-300 mg per os)
Conduita terapeutica in pneumoniile bacteriene
1. pneumonia apare in comunitate,la individ anterior sanatos
-pneumococ?,mycoplasma?->penicilina,eritromicina
-ineficient?,stafilococ?->oxacilina,cefalosporine
2. pneumonia apare la un individ cu factori locali de teren predispozanti
-haemophilus?->ampicilina,amoxicilina
-ineficient?->se asociaza eritromicina sau oxacilina
-ineficient?->tratament cu cefalosporine + aminoglicozid


3. pneumonia apare in mediu spitalicesc
-germeni G(-)->cefalosporine + aminoglicozid
-ineficient in 48-72 h?->se modifica conform antibiogramei

VI. Pneumonii virale
-etiologie:virusuri gripale,paragripale,varicela,rujeola,virus respirator sincitial,virus herpetic
-sursa de infectie este omul bolnav iar perioada de incubatie este de 1-2 zile
-morfopatologie:modificari de bronsita si bronsiolita (hipersecretie de mucus,leziuni degenerative ale epiteliului ciliat,edem
al mucoasei,infiltrat inflamator mononucleat)
-pneumonita interstitiala->infiltrat inflamator interstitial cu monocite,limfocite,plasmocite , cu minim exsudat
alveolar
-clinic:debut cu catar,insidios,apoi tuse violenta cu expectoratie redusa,senzatie de dureri musculare, subfebrilitati
-dureri la baza toracelui;semne generale reduse->walking pneumonia
-paraclinic:
- examen radiologic:aspect interstitial->opacitati hilifuge esp.spre baze;uneori opacitati nodulare
- VSH moderata,leucocite normale sau + ,limfomonocitoza
- examen serologic->atc.cu valori mari sau seroconversie in 2-3 saptamani
-evolutie favorabila
-complicatii : pneumonie bacteriana
-tratament:amantadina (200 mg/zi);ribavirina(1000 mg/zi)
-antibiotice pt.prevenirea complicatiilor bacteriene

Pneumonii gripale
-etiologie:virusuri gripale A (in principal),B si C
1. pneumonie virala primara->apare la varstnici,persoane cu afectiuni pulmonare cronice, cardiopati cu staza
pulmonara
-clinic:debut gripal tipic;la 24-36 h->dispnee progresiva,tahipnee si respiratie superficiala, expectoratie
spumoasa cu striuri sanguinolente;apoi apare detresa respiratorie,cu tahipnee, tahicardie, cianoza si
manifestari de hipozie severa
-murmur vezicular inasprit,raluri inspiratorii la baze ulterior sibilante
-examinari de laborator:leucocitoza,| leucocitelor imature
-radiologic:opacitati infiltrative interstitiale si alveolare ce iradiaza de la hil ce sugereaza un edem pulmonar
de origine cardiaca
-prognostic sever si mortalitate mare datorita insuficientei respiratorii acute,CID,insuficientei
renale acute si hipotensiunii
-tratament:oxigenoterapie,hemisuccinat de hidrocortizon(800-1000 mg),dopamina,solutii macromoleculare
2. pneumonie bacteriana secundara->esp.cu stafilococ auriu dar si pneumococ,H.influenzae, E.coli
-clinic:debut cu o perioada de gripa;la 3-7 zile recurenta febrei +/- frisoane,durere toracica, tuse productiva
cu sputa hemoptoica sau purulenta;sdr.de condensare pulmonara
-tratament->usu.antistafilococice (oxacilina,cefalosporine)


3. pneumonie mixta virala si bacteriana
-clinic:febra,variabil frisoane,tuse productiva purulenta sau hemoptoica,durere pleurala,
dispnee;tahipnee,cianoza,raluri sibilante difuze,semne de condensare pulmonara,wheezing
-examene de laborator:leucocitoza marcata cu predominanta leucocitelor polinucleare adulte
-examen radiologic:opacitati infiltrative difuze +/- condensari segmentare sau lobare
-tratament:masuri de terapie intensiva respiratorie si cardiocirculatorie si antibiotice eficace pe stafilococii
penicilinorezistenti

VII. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
-se transmite pe cale inhalatorie;la copii si tineri poate determina mici epidemii;perioada de incubatie este de 2-3 saptamani
-patogenie:microorganismul se leaga de celulele epiteliale ale tractului respirator,initiaza o injurie locala si penetreaza
mucoasa respiratorie realizand un proces inflamator
-morfopatologie:pneumonita interstitiala si alveolara insotita de bronsita si bronsiolita
-hiperemia mucoasei cu acumulare de monocite si macrofage;infiltrat celular interstitial pulmonar si exsudat
alveolar cu celule inflamatorii mononucleare
-clinic:debut insidios cu febra,cefalee,afectarea medie a starii generale;rinita,coriza,traheobronsita,tuse
neproductiva,persistenta
-la debut percutie si auscultatie fara modificari;ulterior subcrepitante fine bilateral bazal sau sibilante si
subcrepitante bazal
-manifestari extrapulmonare->sinuzita,otita,meningita,conjunctivita,adenopatii,afectare hepatica sau renala
-paraclinic:
- examen radiologic->opacitati difuze,cu margini imprecise,hilifuge;
-infiltrate dense,centrale,cu margini estompate
-condensari sistematizate
-opacitati reticulonodulare cu margini imprecise
- examene de laborator necaracteristice->VSH mult accelerata;leucocitoza cu limfomonocitoza
- examen serologic->culturi pe medii speciale;se observa aglutinine la rece (IgM) si atc.IgG la 1 saptamana de la
debutul infectiei cu seroconversie in 3-4 saptamani
-evolutie usu.favorabila sub tratament
-complicatii:
- hematologice->anemie hemolitica autoimuna,trombocitopenie,CID
- dermatologice->rash,eritem nodos,sdr.Stevens-Johnson
- cardiace->miocardite,pericardite
- neurologice->meningita,meningoencefalita,ataxie cerebeloasa,neuropatii periferice si de nervi cranieni
-tratament:eritromicina(4*500 mg/zi),claritromicina(2*500 mg/zi),tetraciclina(4*500 mg/zi),doxaciclina (100 mg/zi)

VIII. Pneumonia cu Pneumocystis carinii
-Pneumocystis carinii infesteaza un numar mare de persoane dar devine patogen doar la persoanele imunodeprimate
-se asociaza cu virusul citomegalic,alti germeni,fungi
-evolutie foarte severa;mortalitate de pana la 100% fara tratament si de 25-40% sub tratament
-morfopatologie:pneumonie interstitiala cu infiltrat celular limfocitar si plasmocitar si pneumonie alveolara cu exsudat
spumos cu histiocite,limfocite si Pneumocystis->manifestari de bronhopneumonie cu leziuni simetrice
-clinic:debut brutal cu febra,tuse si dispnee progresiva;in 7-8 zile apare insuficienta respiratorie severa
-condensari pulmonare ce sugereaza infectia bacteriana,pneumotorax asociat cu leziuni pulmonare infiltrative
-diaree,slabire,anemie,adenopatii,hepatosplenomegalie,leziuni cutanate (sarcom Kapossi)
-paraclinic:
- examen radiologic->imagini hilifuge,opacitati bilaterale simetrice
- examen de laborator->coloratii speciale (Gram-Weigert) in biopsie transbronsica sau pulmonara;
imunofluorescenta
-tratament:cotrimoxazol(Biseptol) 2*1.5 g/zi i.v.cateva saptamani;pentamidin (3-4 mg/kg/zi 2-3 saptamani)

Pneumopatii interstitiale difuze fibrozante
-reprezinta un grup heterogen de boli caracterizate prin procese lezionale difuze afectand esp.interstitiul pulmonar cu
tendinta spre fibroza pulmonara difuza,deseori mutilanta si generatoare de insuficienta respiratorie
-etiologie:
- cauza cunoscuta
-inhalare de pulberi anorganice (azbest,siliciu,carbune,beriliu,aluminiu)
-inhalare de pulberi organice->plamanul de fermier,boala crescatorilor de pasari,bagassioza
-adm.de medicamente->agenti antineoplazici (bleomicina,ciclofosfamida),antiinfectioase (nitrofurantoin),terapia
neurologica (fenitoin,carbamezepina),antiinflamatoare (fenilbutazona), hipoglicemiante orale (tolbutamid)
-inhalare de gaze : oxigen,oxizi de azot,vapori de mercur
-radiatii ionizante
-insecticide->paraquat
-agenti infectiosi->bacterii,fungi,virusuri
- cauza necunoscuta
-fibroza pulmonara idiopatica,sarcoidoza
-colagenoze->sclerodermie,LES,artrita reumatoida,sdr.Sjogren,dermatomiozita
-histiocitoza X,sdr.Goodpasture,hemosideroza pulmonara idiopatica
-boli infiltrative limfocitare->pneumonita limfocitara interstitiala,limfadenopatia imunoblastica
-vasculite pulmonare->sdr.Churg-Strauss,granulomatoza Wegener
-boli genetice->neurofibromatoza,b.Niemann-Pick,b.Gaucher
-insuficienta cardiaca,insuficienta renala
-patogeneza:
-in forma acuta exista o etapa de injurie tisulara ->permeabilizarea brusca a endoteliului capilar-> edem lezional
interstitial si hemoragii alveolare;se altereaza esp.pneumocitele II->formare de membrane hialine pe peretii alveolari,colaps
alveolar prin deficit de surfactant si alterari ale membranei bazale-> insuficienta respiratorie acuta,frecvent letala
-in forma cronica ->alveolita (stare inflamatorie cronica a structurilor pulmonare distale)->apare infiltrarea
interstitiului si lumenului alveolar cu un mare numar de celule inflamatorii si imune;reactia inflamatorie amplifica
agresiunea initiala prin actiunea citotoxica a celulelor inflamatorii si moduleaza reparatia tisulara regland acumularea de
celule mezenchimale (prin intermediul macrofagelor ce elaboreaza citokine) ->fibroza difuza
-infiltratia celulara poate sau nu sa fie insotita de formarea de granuloame
-morfopatologie:
- micro->infiltrate celulare,colagen
- macro->plamani retractati,duri,fermi;pot apare chiste in formele avansate;usu.suferinta difuza
-clinic:dispnee usu.de efort,inspiratorie;dureri toracice,astenie;tuse + / -expectoratie
-daca se produce insuficienta respiratorie->cianoza si polipnee
-raluri crepitante,+ amplitudinii miscarilor respiratorii
-hipertrofia VD,accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II



-paraclinic:
- Rx toracic->plamanul are in prima faza un aspect granular (mici leziuni opace difuze->aspect de sticla mata);in
a 2-a faza->aspect reticular;in a 3-a faza->aspect nodular;daca se asociaza si chiste-> aspect de fagure de miere
- probe functionale ->initial exista disfunctie restrictiva;in fazele avansate apare disfunctie obstructiva;frecvent
exista hipoxemie cu normocapnie
- biopsie pulmonara
- bronhoscopie->policelularitate (| limfocitele,| PMN,eozinofile)
-diagnostic diferential:
- TBC miliara
- limfangita carcinomatoasa
- bronhopneumonii
-evolutie:
- acuta
- subacuta
- cronica->insuficienta respiratorie,cord pulmonar,suprainfectie
A. Pneumopatia idiopatica
-este o boala relativ rara ce afecteaza esp.barbatii de 40-50 ani
-patogeneza:un antigen necunoscut stimuleaza producerea de IgG de catre LB->complexe imune ce activeaza macrofagele
alveolare->2 procese:
- atragerea neutrofilelor din sange ->eliberare de radicali oxixi si proteaze->distrugerea componentelor celulare si
acelulare ale parenchimului pulmonar
- eliberare de PDGF si FGF ->proliferarea fibroblastelor,sinteza fibrelor de colagen si proliferarea fibrelor
musculare->fibroza interstitiala progresiva
-morfopatologie:
- macro->plaman mic,densificat sau dur;pe sectiune->semne de fibroza extinsa si transformare fibrochistica-
>aspect de fagure de miere
- micro->ingrosarea celulara a peretilor alveolari cu tendinta la fibroza;prezenta de celule mononucleare mari in
lumen
-fiziopatologie:restrictie ventilatorie;alterarea proprietatilor elastice ale plamanului
-transferul gazelor prin membrana alveolo-capilara este redus
-hiperventilatie de repaus
-clinic->debut insidios prin dispnee de efort,tuse,astenie si pierdere ponderala;pot apare dureri toracice si subfebrilitati
-in stadiile avansate apar cianoza,anxietatea,tahicardia,cordul pulmonar cronic
-paraclinic:
- Rx toracic->opacifiere granulara a bazelor,reticulatie fina esp.la bazele plamanilor; reticulonodulatie
neregulata,zona de transformare fibro-chistica a leziunilor
- examinari sanguine->VSH normal sau |,| titrurilor de Ig serice,prezenta crioglobulinelor
- probe functionale respiratorii->disfunctie respiratorie restrictiva,hipoxemie,normo-sau hipercapnie,+ capacitatea
de difuzie a CO,recul elatic mult crescut
- bronhoscopie
- biopsie pulmonara

-tratament:
-antiinflamatoare->prednison (1 mg/kg/zi timp de 8-12 saptamani;doza de intretinere 10-20 mg/kg)
-ciclofosfamida->2 mg/kg/zi
-renuntarea la fumat,tratamentul insuficientei respiratorii
-tratamentul cordului pulmonar cronic->diuretice,digitalice
-forma severa->sdr.Hamann-Rich->evolutie rapida spre deces in cateva luni
-formare de membrane hialine,edem marcat si fibrina in peretii alveolari
-fenomene de vasculita
B. Fibroza pulmonara din colagenoze
-apare in lupusul eritematos sistemic,poliartrita reumatoida,sclerodermie,sdr.Sjogren
-tratamentul se face prin corticoterapie si imunodepresoare
C. Histiocitoza X
-este o granulomatoza cu afectare pulmonara ;apare frecvent la barbatii tineri si fumatori
-apare formarea de agregate celulare (eozinofile,limfocite,plasmocite,neutrofile,celule histiocitare) in care se evidentiaza
corpi X intracitoplasmatici
-clinic->tuse,dispnee,poate evolua spre pneumotorace spontan
-determinari extratoracice->diabet insipid,lacune osoase craniene,granuloame juxtadentare
-Rx toracic->aspect reticulonodular cu arii microchistice->fagure de miere
-usu.disfunctie restrictiva
-lavaj bronhoalveolar->hipercelularitate si macrofage
D. Alveolite alergice
-se produc la contactul profesional cu alergenii
-la 4-6 h de la inhalarea alergenului->febra,tuse,dispnee,alterarea starii generale
-apar infiltratii pulmonare difuze,+ volumelor pulmonare,+ difuziunii alveolo-capilare si hipoxemie
-evolutia este spontana spre vindecare in 24 h
-daca expunerile sunt repetate->pneumopatie interstitiala cronica cu infiltrat cu limfocite,macrofage, neutofile,cu
granuloame si fibroza
-tratament->scoaterea pacientului din contactul cu alergenul;corticoterapie
Insuficienta respiratorie
-reprezinta deficienta schimburilor de gaze in plaman avand drept rezultat anomalia continutului in gaze al sangelui din
venele pulmonare
-caracteristica principala este reprezentata de hipoxemia arteriala (PaO2 < 78 mm Hg)
-insuficienta respiratorie poate fi acuta sau cronica,manifesta sau latenta
-etiologie:
- boli ale aparatului respirator->bronsita,bronsiectazie,neoplasm bronsic,BPOC,abces pulmonar, embolii
pulmonare,fibroza chistica ,SDRA,emfizem pulmonar
- boli ale centrilor si/sau nervilor respiratori->disfunctia centrilor respiratori (medicamente, neoplasme,
infectii,traumatisme),intreruperea impulsurilor eferente prin maduva spinarii
-fiziopatologie:
1. tulburari de distributie->inegalitatea distributiei sangelui sau aerului in unitatile functionale pulmonare
-tulburari de ventilatie->astm bronsic,bronsita cronica,emfizem pulmonar
-tulburari de perfuzie->trombembolism
-hipoxemie,+ SaO2 (normo- sau hipocapnie)
-diagnosticare prin scintigrafie pulmonara;tratament prin adm.de oxigen
2. hipoventilatie alveolara->reducerea ventilatiei alveolare in majoritatea plamanului
-lezarea SNC->intoxicatia cu barbiturice,morfina,AVC,traumatisme cerebrale,encefalite
-lezarea peretelui toracic->obezitate,cifoscolioza,fibrotorace
-lezarea cailor respiratorii->apneea de somn,stenoze traheale si laringiene,BPCO
-hipoxemie,hipercapnie
-determina vasoconstrictie pulmonara->HTP
3. + difuziunii alveolo-capilare->fibroza pulmonara,SDRA,emfizem pulmonar
-hipoxemie,normo- sau hipocapnie
-+ difuziunii CO
-tratament prin adm.de oxigen
4. sunt arteriovenos->scurtcircuitarea sangelui din segmentul venos in cel arterial al circulatiei pulmonare
-mari pneumonii,embolii pulmonare,fistule arteriovenoase pulmonare
-apare hipoxemie ce nu se corecteaza prin inhalare de oxigen
-clinic:
1. manifestari respiratorii->dispnee,tahipnee,efort respirator crescut;raluri subcrepitante si buloase in hipercapnia
severa
2. manifestari cutanate->cianoza difuza,calda,hipersudoratie (in caz de hipercapnie)
3. tulburari neuro-psihice ->cefalee,apatie,lentoarea ideatiei,tulburari de concentrare si memorie, tulburari de
personalitate,paranoia,alterarea starii de constienta,mioclonie,convulsii
4. manifestari cardio-vasculare->tahicardie,HTA sau hTA,hipertensiune pulmonara,cord pulmonar
5. manifestari digestive->arsuri epigastrice,dureri abdominale,balonare,HDS;stimularea secretiei gastrice
-hipoxemia determina vasodilatatie,tahicardie,HTP,poliglobulie
-hipercapnia determina vasodilatatie,| secretiei acide,suferinta tisulara cerebrala
-+ pH determina vasodilatatie sistemica,suferinte tisulare,varsaturi
-hipocapnia determina hiperexcitabilitate neuromusculara
-paraclinic:
- gaze sanguine->hipoxemie < 70 mmHg;hipercapnie > 45 mmHg;hipocapnie < 35 mmHg
- fund de ochi->cianoza,turgescenta venelor retiniene,edem papilar
- ECG->extrasistole,modificari ale segmentului ST si ale undei T
- examen hematologic->poliglobulie
-evolutie->depinde de natura bolii,severitatea ei si de tratament:
- insuficienta respiratorie acuta->apare in depresii acute ale centrului respirator (intoxicatii,AVC), paralizii
respiratorii,SDRA,bronhopneumonie,edem pulmonar acut
-evolueaza spre vindecare sau exit
- insuficienta respiratorie cronica->apare in BPOC,obezitate,fibroze pulmonare extinse
-poate fi agravata de factori precipitanti->poluanti atmosferici,poluanti industriali si casnici,
infectii,sedative,administrarea de oxigen->HTP->cord pulmonar cronic


-complicatii:
- pulmonare->embolii pulmonare,sdr.barotraumatic,fibroza pulmonara,pneumonii
- gastro-intestinale->pneumoperitoneu,hemoragii gastrointestinale
- renale ->insuficienta renala
- cardio-vasculare->aritmii,hTA,diminuarea debitelor cardiace
- infectioase->pneumonia nosocomiala(Klebsiella,pseudomonas,stafilococ)
- hematologice->anemia,trombocitopenia
- nutritionale->malnutritie proteica si calorica
-tratament:
- al bolii de baza->dezobstructia cailor respiratorii,tratamentul sdr.bronsitic obstructiv,al bronhopneumoniei,al
intoxicatiilor medicamentoase;evacuarea colectiilor pleurale
- al insuficientei respiratorii->se contraindica adm.de sedative si terapia necontrolata cu oxigen
-oxigenoterapie in concentratie initiala de 24% apoi de 28-33% atat in tratamentul insuficientei respiratorii acute
cat si in al celei cronice
-stimulantele centrilor respiratori->nicetamida,doxapram,aminofilina
-alcalinizare->bicarbonat de Na
-kineziterapie
-ventilatie mecanica
SDRA
-este o forma particulara de edem pulmonar acut,produs prin | permeabilitatii membranei alveolo-capilare
-etiologie:
- infectii pulmonare difuze->virale,bacteriene,fungice
- inhalare de substante toxice si iritante->clor,bioxid de azot,fum
- aspiratie->de continut gastric in sdr.Mendelsohn,de apa in inecul partial
- supradozaj de narcotice
- boli extrapulmonare ce determina reactii sistemice->septicemii,pancreatita,embolii grasoase
- boli imunologice->LES,sdr.Goodpasture
- starea dupa by-pass cardio-pulmonar->plamanul de pompa
- starile de soc
-patogenie->agentul etiologic poate leza membranele alveolo-capilare pe cale inhalatorie sau pe cale hematogena;apare
congestie capilara,| permeabilitatii capilare si edem interstitial
-se produc rupturi capilare si extravazari masive de lichid,fibrina,hematii si leucocite in interstitiu-> alveolele se
umplu cu lichid bogat in proteine ce da nastere la membrane hialine
-apare inflamatie interstitiala cu afectarea pneumocitelor II->+ secretia de surfactant
-morfopatologie:apare afectarea difuza a alveolelor pulmonare in 3 faze:
1. faza exsudativa->24-96 h;edem alveolar si interstitial,congestie capilara,distrugerea celulelor alveolare de tip
I,formarea membranelor hialine
2. faza proliferativa precoce->3-10 zile;| numarul pneumocitelor II,infiltrare celulara a septelor
alveolare,organizarea membranelor hialine,aparitia microatelectaziilor
3. faza proliferativa tardiva->7-10 zile;fibroza membranelor hialine,a septelor alveolare si a ductelor alveolare
-fiziopatologie->sdr.restrictiv cu reducerea compliantei pulmonare care duce la + capacitatii totale pulmonare si a
capacitatii reziduale functionale->tulburare severa a raportului ventilatie/perfuzie-> hipoxemie severa refractara;in fazele
avansate ale SDRA apare hipercapnie si HTP
-clinic:
1. faza I->prezenta cauzei acute a SDRA,tahipnee,tahicardie + / - alcaloza respiratorie
2. faza II->perioada de latenta;pacient clinic stabil;poate exista hiperventilatie cu hipocapnie
3. faza III->tahipnee si dispnee marcate,+ compliantei pulmonare,infiltrate difuze la examenul radiologic,raluri
crepitante difuze
4. faza IV->semne de decompensare respiratorie:hipoxemie severa,acidoza respiratorie si metabolica
-tratament:in caz de hipoxemie sub 60 mmHg si normocapnie->oxigenoterapie
-in caz de hipoxemie si hipercapnie->ventilatie mecanica cu PEEP
-prudenta in perfuzarea de lichide,nu se administreaza solutii coloidale
-+ permeabilitatii membranei alveolo-capilare->antibiotice (infectii bacteriene),corticoizi
Sindromul de apnee in somn
-in somn se produce hipoventilatie alveolara precum si episoade apneice ce nu depasesc 30/noapte si o durata de 10
secunde
-s-au identificat 3 tipuri de apnee in somn:
1. apnee centrala ->oprirea fluxului aerian la nas si gura fara nici un semn de efort inspirator; greutate corporala
normala,insomnie,treziri frecvente din somn,sforait usor sau absent,stare depresiva,disfunctie sexuala minima
2. apnee obstructiva->fluxul aerian la nas si la gura lipseste dar bolnavul prezinta miscari respiratorii;apare la
bolnavii supraponderali cu somnolenta diurna,care se trezesc rar in timpul somnului,mari sforaitori,cu
diminuarea capacitatii intelectuale,disfunctie sexuala,cefalee dupa trezire,enurezis nocturn
3. apnee mixta
-complicatii:din cauza hipoxemiei se produc hipertensiune arteriala pulmonara ce determina insuficienta cardiaca dreapta
precum si agravarea insuficientei ventriculare stangi


Pneumonii cu fungi si actinomicete

-etiologie:
1. infectii cu fungi patogeni (primare)->sursa exogena,cale de patrundere bronhogena
-histoplasmoza,coccidioidomicoza,blastomicoza,sporotricoza
2. infectii cu fungi conditionat patogeni (oportuniste)->sursa endogena,rar exogena
-candidoza,aspergiloza pulmonara
3. infectii cu actinomicete

Candidoza
-reprezinta infectia cu Candida albicans
-frecvent sursa de contaminare este endogena
-clinic:bronhopneumonie;apare pe teren imunodeprimat
-diagnostic etiologic:sputa,secretie bronsica,biopsie pulmonara
-tratament:miconazol,ketoconazol (Nizoral)->p.o.sau i.v.
-mycostatin
-diflucan->i.v.

Aspergiloza
-reprezinta infectia cu Aspergillus funigatus
-sursa exogena sau endogena (saprofit in caile respiratorii superioare);are tendinta de grefare pe cavitatile preexistente
-clinic:
-manifestari alergice->astm bronsic,pneumopatie eozinofilica,bronsiectazii proximale
-manifestari infectioase->pneumonie cu tendinta la abcedare->formatiuni pseudotumorale (aspergiloame)
-diagnostic:Rx,examen de sputa
-tratament:amfotericina B sau 5-fluorocitozina
-corticosteroizi->formele alergice
-interventie chirurgicala->aspergilom

Pneumonia cu Actinomicete
-reprezinta infectia cu Actinomyces israeli care este o bacterie G(+)
-sursa->saprofita in caile respiratorii superioare,prezenta in carii,placi dentare,infectii gingivale
-clinic:aspect asemanator TBC,nu respecta planurile anatomice
-diagnostic:examen de sputa,lichid pleural,lichid de fistulizare
-tratament:penicilina 8-10 milioane U/zi i.m. 2 saptamani apoi per os 6-18 luni
-lincomicina->in caz de alergie la penicilina

Supuratii bronhopulmonare
1. supuratii pulmonare
a) acute
- circumscrise->abcesul pulmonar
- difuze->gangrena pulmonara
b) cronice
- circumscrise->abces pulmonar cronic (abces ce nu se vindeca dupa 3 luni)
- difuze->pioscleroza
2. supuratii bronsice
a) congenitale
b) dobandite

Abcesul pulmonar
-poate fi primar sau secundar (se dezvolta pe alta leziune pulmonara de ex.cancer pulmonar)
-etiologie:
-bacterii anaerobe (50%)->bacteroides,chlostrydium
-bacterii anaerobe + bacterii aerobe (30-40%) esp.G(-):pseudomonas,E-coli
-bacterii aerobe (10%)->stafilococ,streptococ,klebsiella,pseudomonas
-fungi (aspergillus,candida),paraziti (pneumocystis)
-sursa de infectie:cel mai frecvent caile respiratorii superioare dar si flora saprofita din colon
-cale de patrundere:bronhogena,hematogena,contiguitate (de la abcese hepatice,plagi toracice infectate)
-morfopatologie:
-in abcesul acut apar inflamatii supurative ale plamanilor->colectie purulenta delimitata de un perete (puroi,
fibrina,zone de tesut de granulatie,zone de scleroza),inconjurata de tesut pulmonar condensat de tipul hepatizatiei;vasele
vecine sunt trombozate;bronsii edematiate cu leziuni de scleroza
-dupa evacuare->cavitate cu continut hidroaeric
-in abcesul cronic apare fibrozarea membranei piogene cu efect retractil asupra parenchimului din jur->focare de
atelectazie,bronsiectazii
-clinic:
1. faza de constituire->dureaza 5-10 zile
-debut insidios,aspect pseudogripal->bolnav palid,inert,astenic
-expectoratie abundenta,fetida
-sdr.de condensare
2. faza de supuratie deschisa->vomica fractionata;ameliorarea fenomenelor generale si functionale
-sputa abundenta (100-300 ml/zi) ce poate consta din puroi galben-verzui,poate fi pluristratificata sau poate fi purulenta si
hemoptoica;sputa contine fibre elastice si are o fetiditate pronuntata
-submatitate,diminuarea respiratiei,raluri buloase,subcrepitante si crepitante
-paraclinic:
- Rx toracic
-faza de formare->imagine omogena de tip pneumonic,cu bronhograma aeriana,localizata esp.in lobii superiori din
plamanul drept
-faza de evacuare->imagine hidroaerica intrapulmonara,usu.unica,cu peretele gros
-opacitate (cicatrice) sau cavitate evacuata
-diagnostic diferential:caverna tuberculoasa,neoplasm bronsic periferic evacuat,chiste,tumori benigne supurate
- bronhoscopie
- date de laborator->| VSH,leucocitoza
-examen de sputa->PMN,fibre elastice,flora bacteriana

-evolutie:
- favorabila->| expectoratia,+ febra
- retentie bronsica->+ expectoratia,| febra
-complicatii->bronsiectazie,empiem pleural,focare septice,amiloidoza (infectii cronice)
-tratament:
1. drenaj postural
2. tratament medical
- antibiotice cu spectru anaerob timp de 3-4 saptamani
-penicilina G 10-20 milioane U/zi + metronidazol 3*500 mg/zi i.v.
-clindamicina
-cloramfenicol 3-4 g/zi
- abcese cu germeni aerobi->cefalosporine + aminoglicozide
- situatii severe->penicilina + metronidazol + aminoglicozide
-carbenicilina,imipenem
3. tratament chirurgical->dupa 3-6 luni de tratament medicamentos ineficace
-rezectii lobare sau segmentare

Bronsiectaziile
-reprezinta dilatatia ireversibila a bronsiilor de calibru mediu,insotita de distructia elementelor profunde de sustinere a
peretelui bronsic (fibre elastice si musculare,cartilaj) la care se asociaza obliterarea ramificatiilor distale in raport cu
regiunea dilatata (in fund de sac)
-etiologie:
1. congenitale
a) primare
b) secundare
- defecte anatomice->traheobronhomegalie,bronhomalacie
- defecte ultrastructurale->sdr.Kartagener,sdr.Young
- defecte metabolice->mucoviscidoza,deficit de o1-antitripsina
- sdr.de imunodeficienta->hipo- sau a-gamaglobulinemie
2. dobandite
- infectii in copilarie->rujeola,tuse convulsiva,pneumonie,TBC
- obstructie bronsica localizata->corpi straini,tumori,compresiune
- boli autoimune->ciroza biliara primitiva,artrita reumatoida,LES
- SIDA
- aspergiloza pulmonara
-morfopatologie:
- macroscopic->dilatatiile pot fi cilindrice (tubulare),moniliforme (varicoase),saculare (ampulare), chistice;sunt
frecvent localizate in lobii inferiori,uni-sau bilateral
-se produce distructie parietala->atrofie/ingrosare fibroasa->dilatare prin tractiune (efect centrifug) favorizata de +
deformabilitatii + / - secretie bronsica
- microscopic->epiteliu bronsic cu zone de metaplazie,ulcerare sau denudare
-corion si submucoasa edematiate si cu infiltratie granulomatoasa
-glande bronsice dilatate,abcedate sau atrofiate
-distrugerea sistemului elastic si muscular si inlocuirea cu tesut fibros

-clinic:in absenta infectiei bronsiectaziile pot ramane asimptomatice
-in caz de supuratie->tuse cu expectoratie abundenta,fetida,mucopurulenta,stratificata,fara fibre elastice
-pneumonii in repetitie,febra,hipocratism digital
-raluri subcrepitante,buloase,congestie peribronsica
-paraclinic:
- Rx toracic->10% din cazuri au aspect normal
-accentuarea desenului peribronhovascular
-umbre liniare paralele in linii de tramvai->bronsii cu peretii ingrosati
-benzi opace groase->bronsii pline cu secretii
-focare de condensare peribronsiectatica
- bronhografie->se determina forma dilatatiilor
- CT
- scintigrafie
- examen bacteriologic->usu.flora saprofita oro-faringiana
-diagnostic diferential->bronsita cronica,abces pulmonar,neoplasm bronhopulmonar
-tratament:
1. profilactic->vaccinuri antituse convulsiva,antirujeolice,antigripale
2. curativ
- fluidificarea secretiilor bronsice,expectorante,drenaj postural
- antibiotice->in puseul de supuratie
-amoxicilina/ampicilina 1.5-2 g/zi
-cefalosporine 0.5-1 g/zi
-doxiciclina 200 mg/zi
-fluorochinolone
-cotrimoxazol 4-6 cps./zi
- tratament chirurgical->lobectomii,segmentectomii,rar pneumonectomii

Tromboflebitele si emboliile pulmonare

Tromboza venoasa profunda
-mai este denumita si tromboflebita si flebotromboza
-incidenta exacta a bolii este necunoscuta;peste 50% din tromboflebite trec nediagnosticate esp.la bolnavii cardiaci
-este mai frecventa la femei,pe partea stanga
-etiopatogeneza->triada Virchow
1. staza venoasa->favorizeaza marginatia elementelor figurate esp.trombocite spre periferie,unde se concentreaza si
factorii de coagulare
-este cauzata de insuficienta cardiaca dreapta,ortostatism prelungit,tumori abdominale voluminoase sau ascita
importanta,sarcina sau imobilizare prelungita
2. lezarea peretelui venos->daca endoteliul venos sufera leziuni se produce agregarea plachetelor urmata de reactia de
eliberare si formarea trombului plachetar
-poate apare in urma unor traumatisme,interventii chirurgicale,dupa administrarea de substante iritante,dupa cateterizare
sau prin extinderea unor procese inflamatorii din vecinatate (usu.de la nivelul venelor superficiale)
3. hipercoagulabilitatea sangelui->se realizeaza prin 3 mecanisme:
- hiperactivitatea plachetara->dupa splenectomie,in sdr.mieloproliferative,dupa anticonceptionale orale, in infarctul
miocardic,in diabetul zaharat,in dislipidemii,la persoanele cu proteze artificiale valvulare
- hipercoagulabilitatea plasmatica->| activatorilor coagularii ,+ concentratiei plasmatice sau a activitatii inhibitorilor
naturali ai coagularii,rezistenta factorului V al coagularii la actiunea proteolitica a proteinei C activate
- diminuarea fibrinolizei->inhibarea plasminogenului,inhibarea activatorilor plasmatici ai plasminogenului (t-
PA,urokinaza,prourokinaza),inhibarea plasminei
-+ tranzitorie a activitatii fibrinolitice apare la sfarsitul sarcinii,postoperator,posttraumatic,in caz de tumori
maligne,la diabetici,la obezi
-factori de risc:
1. interventii chirurgicale,traumatisme si arsuri intinse->| coagulabilitatea sangelui,staza venoasa,+ activitatea
fibrinolitica,leziuni ale peretelui venos
2. imobilizarea prelungita->staza
3. tumori maligne->compresiune,eliberare de substante procoagulante
4. perioada post partum->+ activitatii fibrinolitice,staza,eliberare de substante procoagulante in travaliu
5. insuficienta cardiaca->staza
6. anticonceptionale->hiperactivitate plachetara,venodilatatie
7. antecedente de tromboflebita
8. septicemie->leziune parietala
9. varsta mai mare de 60 ani->inactivitate,boli asociate (insuficienta cardiaca,boli maligne)
10. varice->staza
-trombogeneza:trombii se formeaza usu.in locurile unde circulatia sanguina este incetinita sub forma de mici depozite
neaderente (tromboza de depunere)->trombi formati din eritrocite inglobate intr-o retea de fibrina,cu trombocite putine,mai
lacsi (trombi rosii)
-trombii se pot forma si la nivelul endoteliului lezat,fiind aderenti de endovena (tromboza de coagulare) ->trombi
formati din agregate de trombocite si fibrina,cu putine hematii (trombi albi)
-| trombului se face prin apozitii succesive de trombi rosii(grosi) si trombi albi (subtiri)
-trombul se dezvolta initial centripet;dupa obstruarea lumenului se dezvolta centrifug;extremitatile sunt
neaderente,flotante si se pot fragmenta si emboliza (esp.cele proximale)
-trombul se poate liza (datorita sistemului fibrinolitic propriu),se poate epiteliza si organiza fibros (7-14 zile) sau se
poate recanaliza
-fiziopatologie:sistemul venos profund trombozat determina subiacent | presiunii venoase si dilatarea venei->aparatul
valvular venos devine incompetent
-presiunea crescuta se rasfrange si asupra comunicantelor->dilatare
-circulatia sangelui se schimba in sens centrifug (din profunzime spre periferie)->dilatarea venelor superficiale
-| presiunii in sistemul venos determina trecerea apei in interstitiu->edeme;pot trece si hematii in interstitiu->Hb se
transforma in methemoglobina->pete brune
-tablou clinic->depinde de localizarea trombozei,extinderea ei si starea anterioara a circulatiei venoase
-90% din tromboze sunt localizate la membrele inferioare
-tromboza cea mai emboligena este cea ileo-femurala urmata de cea a cavei inferioare
- durere medie sau usoara,adesea in relatie cu gradul edemului,se amelioreaza la ridicarea membrului cu 10-
15;este accentuata de pozitia decliva,mers,tuse,stranut (semn Louvel), compresiune,contractia muschilor
adiacenti
- edem->usu.incepe distal si se extinde proximal;este moale,indolor,se accentueaza la mers si in ortostatism,se
reduce in dimensiune in timpul noptii
- cordon venos trombozat->usor sensibil;poate fi palpat
- dilatarea retelei venoase superficiale->apare la cateva zile de la obstructie,se accentueaza in pozitia
decliva,diminua lent la ridicarea membrului afectat
- modificarile tegumentelor->tegumente netede,lucioase,subtiate,transparente;uneori din cauza vasospasmului
asociat tegumentele sunt albe (phlegmasia alba);din cauza extravazarii hematiilor si a stazei->tegumente
cianotice (phlegmasia caerulea)
- manifestari generale->subfebrilitate sau febra,tahicardie care | de la o zi la alta esp.daca apar microembolii
pulmonare (pulsul catarator al lui Mahler),neliniste sau anxietate
- manifestari de vecinatate->in caz de proces inflamator perivenos apar adenopatii si hidrartroza
-forme particulare:
1. phlegmasia caerulea dolens->tromboza masiva si fulminanta a tuturor venelor profunde importante esp.la
membrele inferioare care se extinde la sistemul venos superficial
-debut brusc,cu durere intensa in membrul afectat,edem voluminos al intregului membru,cianoza rapida,racirea
extremitatii,aparitia de zone purpurice si bule cu continut sanguinolent
-pulsul nu se percepe datorita vasospasmului sau compresiunii
-in cateva ore in membrul afectat se poate produce o sechestrare de sange si lichide mai mare de 5 l->soc
hipovolemic letal
-50% din cazuri->deces;33%->amputatie;foarte putine cazuri raspund la tratamentul medicamentos

2. tromboza membrelor superioare->debuteaza la nivelul venelor axilara si subclaviculara
- forma primara->fara o cauza evidenta,apare ca urmarea unor eforturi deosebite sau ca urmare a unei pozitii
neobisnuite prelungite a bratului
-debut imediat cu rigiditatea bratului si edemul mainii;dureri usoare sau moderate;ulterior
edem al intregului membru,cu dilatarea venelor superficiale;embolii rare
- forma secundara->cauzata de traumatisme,cateterizare,extinderea unui proces din vecinatate
3. tromboza venei cave inferioare->rara;se datoreaza usu.extinderii unei tromboze ileo-femurale sau mai rar
traumatismelor,compresiunilor,fibrozei retroperitoneale
-edem marcat bilateral insotit de cianoza;dureri mici sau absente;circulatie venoasa colaterala la radacina
coapselor,la nivelul peretelui abdominal inferior si al regiunii lombare
-afectarea unor organe->infarct renal hemoragic bilateral,IRA sau sindrom nefrotic,dureri abdominale si
lombare,meteorism,constipatie,sdr.Budd-Chiari acut (ascita,hepatosplenomegalie, icter,insuficienta
hepatica,hemoragii digestive)
-in evolutie apar frecvent embolii pulmonare masive
4. tromboza venei cave superioare->este usu.cauzata de un sdr.mediastinal(limfom,timom, neoplasm pulmonar)
-instalare acuta->edem cerebral cu simptome de hipertensiune intracraniana (cefalee,vedere
incetosata,varsaturi,convulsii);frecvent deces
-instalare progresiva->edem in pelerina,dilatarea venelor superficiale,rar embolii pulmonare
-paraclinic:
- flebografie ascendenta->se face cu substanta de contrast pe baza de iod;permite localizarea obstacolului si a
extinderii lui
-performante reduse la venele din micul bazin si abdominale;nu face deosebirea dintre un tromb recent si unul
vechi
- venografie radioizotopica->albumina marcata cu 99Tc->da informatii despre venele periferice si cele
abdominale;datele morfologice sunt inferioare
- tomografie computerizata->utila pt.diagnosticarea trombozelor venelor abdominale;poate decela un tromb vechi
de unul recent si da relatii despre anomaliile adiacente
- RMN->informatii despre venele periferice si abdominale;diferentiaza vechimea trombilor
- pletismografie prin impedanta
- echografie si examen Doppler->informatii despre localizarea trombului,extinderea lui,viteza si sensul de
circulatie a sangelui
- scintigrafie->fibrinogen marcat cu 131I (rezultate in 12-24 h) sau plasmina marcata cu 99Tc (rezultate in 30
minute);nu poate face diagnosticul diferential cu hematomul
- determinarea produsilor de degradare a fibrinei
-diagnostic diferential:
- afectiuni ale tegumentului->celulita
- afectiuni musculare->miozite,rupturi musculare
- afectiuni inflamatorii->limfangite,abcese,tendinite
- afectiuni osoase->fracturi,luxatii
-tratament:
1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc
-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive
si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie
externa,substante vasoconstrictoare
-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista
riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h
-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.
-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h
2. curativ
- imobilizarea bolnavului->4-5 zile in caz de tratament cu fibrinolitice si 7-14 zile in caz de tratament cu
anticoagulante
-7 zile in tromboza venelor gambei,8-10 zile in tromboza venei femurale si 14 zile in
tromboza venei ileo-femurale sau a venei cave inferioare
- tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp de 5-7
zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral
(Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa
creasca cu 30%)
- tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72
h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al
plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)
- tratament chirurgical->trombectomie,oprirea migrarii trombului

Tromboflebite superficiale
-embolizeaza foarte rar,niciodata letal,au tendinta la vindecare spontana,fara sechele
-ocazional se pot intinde la venele profunde si pot fi septice
-etiologie:
- varice
- administrarea intravenoasa de substante iritante
- proces inflamator propagat de la structurile din vecinatate
- boli cu tropism vascular->trombangeita obliteranta,vasculite sistemice,boli de colagen
- idiopatica
-trombul este aderent de la inceput si obstrueaza complet lumenul venei;sangele este deviat prin colaterale fara ca acestea
sa se modifice evident
-tablou clinic:cordon venos ferm,dureros la presiune sau spontan
-tesuturile din jur edematiate,tegumentele supraiacente eritematoase si calde
-edem localizat la nivelul procesului periflebitic
-forme particulare:
1. flebita varicoasa->apare in varicele primare in teritoriul safenelor,intereseaza adesea comunicantele;in cazul
varicelor secundare poate fi localizata si la nivelul membrelor superioare
2. flebita migratorie->afecteaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici,cu afectarea succesiva la intervale
de timp variate a altor teritorii venoase apropiate sau la distanta
-localizata esp. la venele superficiale ale fetei dorsale a picioarelor si regiunii anterioare a gambei dar si la
venele superficiale ale coapsei,ale fetei dorsale a mainilor
-poate fi idiopatica sau insoteste un malignom,o boala inflamatorie generala sau trombangeita obliteranta
3. boala Mondor->localizata la nivelul venelor toraco-epigastrice;afectate esp.partile laterale ale toracelui;apare
mai frecvent la femei esp. la cele cu mastectomie homolaterala
4. flebita superficiala supurata->apare usu.in septicemie;fenomene inflamatorii marcate
-tratament:nu necesita anticoagulante si nici imobilizare
-antiinflamatoare pe cale locala sau generala
-in caz de proces septicemic->antibiotice
Sindromul posttrombotic
-reuneste manifestarile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos profund urmare a unei tromboze
venoase profunde vindecate cu sechele
-apare devalvularea sistemului venos profund care se intinde retrograd->| presiunii venoase
-sangele circula dinspre venele profunde spre cele superficiale care devin ectaziate,tortuoase sau se pot transforma varicos
(varice secundare)
-staza venoasa determina aparitia de edem care initial este discret,perimaleolar,moale,depresibil,dispare in
clinostatism;ulterior se extinde proximal,devine dur si permanent
-este prezenta durerea ce se accentueaza la mers sau in pozitia decliva
-tegumente atrofice,lucioase,friabile,se subtiaza,isi pierd fanerele;se produc usor infectii micotice si bacteriene;din cauza
hemosiderinei apar pete brune cu tendinta la confluare->dermatita ocra
-ulcer varicos de gamba->fata anterointerna a treimii inferioare a gambei,supramaleolar;totdeauna asociat cu o insuficienta
a valvulelor perforantelor;frecvent se asociaza cu o suprainfectie
-tratament:
- compresiune externa
- drenaj postural->in cursul noptii;flexia coapsei pe abdomen la 30,usoara flexie a gambei pe coapsa
- tratament chirurgical

Tromboembolismul pulmonar
-etiologie:
- tromboflebita membrelor inferioare (90%)
- tromboza venei cave inferioare (10-15%)
- trombi situati in inima dreapta->fibrilatie atriala,infarct de VD,cardiomiopatie
- tromboza pulmonara in situ->apare in evolutia HTP primare sau secundare,a BPOC si in infiltrarea tumorala a
peretelui arterial
-morfopatologie:
1. embolie masiva->embol de calibru mare,cu diametru de 1-1.5 cm,care realizeaza o reducere de cel putin 50% a
patului vascular pulmonar;produce adesea moarte subita
2. embolie medie->trombi cu diametrul de 2-4 mm ce provin din venele gambei sau venele din pelvis
3. microembolism pulmonar->embolizari microscopice ce obstrueaza ramuri terminale ale arterei pulmonare cu
diametru sub 1 mm
-trombii se pot liza,se pot organiza sau se pot recanaliza si au drept consecinte:
- HTP tromboembolica cronica sau acuta->emboli usu.localizati in arterele elastice mari, lobare sau
segmentare
- infarct pulmonar->aparitia unei zone de condensare pulmonara,rosie,asemanatoare cu hepatizatia rosie
din pneumonie si necroza ischemica a tuturor elementelor din teritoriul respectiv
-are forma triunghiulara cu baza spre periferie si varful spre hil
-poate evolua spre rezolutie completa (1-3 saptamani),suprainfectie sau excavatie (aspect cavitar)
- atelectazie congestiva (infarct pulmonar incomplet)->zona de condensare rosie fara necroze ischemice
-fiziopatologie:
1. tulburari respiratorii
-producerea unui spatiu mort intrapulmonar->perfuzia oprita,ventilatia pastrata
-bronhoconstrictie indusa de hipocapnie,de serotonina si PG
-+ activitatii surfactantului
-hipoxemie
2. tulburari hemodinamice
-hipertensiune arteriala pulmonara acuta
-supraincarcarea VD->dilatarea VD->cord pulmonar acut
-septul interventricular este impins spre VS->+ debitul cardiac,+ TA->hTA ce poate duce la soc
-hipoperfuzia coronariana
-tablou clinic:
1. embolia pulmonara masiva->la peste 50% din cazuri apare decesul in prima jumatate de ora
-poate debuta si prin sincopa urmata de moarte subita sau care se remite spontan
-durere toracica violenta insotita de dispnee severa,persistenta cu tahipnee
-bolnav palid,cu tegumente reci,polipnee,eventual cianoza la extremitati
-semne de hipoperfuzie cerebrala (agitatie,torpoare,confuzie) si renala (oligurie,anurie);hTA,puls periferic rapid
si de amplitudine mica,jugulare turgescente ce proemina in respiratie (semn Kussmaul)
-murmur vezicular aspru,cu expir prelungit,raluri sibilante,ronflante,crepitante
-tahicardie,galop ventricular drept,sufluri de insuficienta tricuspidiana,hepatomegalie de staza
2. infarct pulmonar->apare in caz de embolie medie
-tuse cu expectoratie sanguinolenta,durere toracica,dispnee cu tahipnee
-febra (daca apare suprainfectia);pot apare si semne de sindrom pleural
-matitate,raluri crepitante
-tahicardie,hTA;poate agrava o insuficienta cardiaca
3. HTP trombembolica cronica->dispnee la efort mic,dureri toracice cu caracter coronarian, fatigabilitate,sincope
-semne de cord pulmonar cronic cu cianoza
4. manifestari clinice atipice->crize de dispnee mici sau repetate,hemoptizie insotita de dispnee; pleurezie
mica,rapid regresiva;tahiaritmii supraventriculare;decompensarea unei insuficiente cardiace vechi;edem
pulmonar acut unilateral
-paraclinic:
1. examen radiologic
-la 40-60% din bolnavi imagine aparent normala
-in infarctul pulmonar->imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa;opacitatile se pot resorbi
in 2 saptamani dar pot evolua si ca leziune cavitara sau pseudotumorala
-imagine de revarsat pleural;ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea excursiei sale
-modificari ale vaselor si parenchimului pulmonar:dilatarea unei artere pulmonare,olighemie focala
(hipertransparenta focala ce se instaleaza imediat dupa obstructie datorita + perfuziei), hipervascularizatia unui
plaman
-dilatarea inimii drepte,dilatarea VS,largirea umbrei mediastinale superioare drepte
2. electrocardiograma->elementele electrice pot fi tranzitorii
-tahicardie sinusala,deplasarea axului spre dreapta
-BRD complet sau incomplet tranzitoriu,imagine de infarct miocardic inferior
-negativarea undelor T si subdenivelarea segmentului ST in derivatiile drepte
-deplasarea zonei de tranzitie dintre VD si VS pana la V4,V5
3. scintigrafie pulmonara
- scintigrafie de perfuzie->cu Tc-99 m;se observa zone reciin teritoriul embolizat
- scintigrafie de ventilatie->cu Xe-133;este normala
4. echografie->dilatarea inimii drepte,localizarea si extinderea trombului
5. tomografie computerizata->morfologia trombului,extinderea lui si efectele cardiopulmonare
6. arteriografie pulmonara->se realizeaza esp.atunci cand exista indicatii chirurgicale
-prognostic rezervat;evolutia este imprevizibila;decesul apare usu.in primele 4-5 zile
-evolutie:liza trombului,trombozare completa,moarte subita
-diagnostic diferential:
1. boli pulmonare->pneumonie,cancer,abces pulmonar,pneumotorace spontan,pleurezie,crize de astm sever
2. boli cardiovasculare->infarct miocardic,tamponada cardiaca,anevrism disecant de aorta,cord pulmonar cronic
decompensat
-tratament:
1. profilactic->identificarea factorilor de risc si a bolnavilor cu risc
-combaterea stazei venoase->mobilizare precoce prin ridicarea membrelor inferioare cu 15-30, miscari pasive
si active ale membrelor,stimulare electrica intermitenta a muschilor gambei,masaje manuale,compresie
externa,substante vasoconstrictoare
-anticoagulante->heparina s.c.5000 U cu 2-3 h inainte de interventia chirurgicala si se continua cat timp exista
riscul de tromboza cu 5000 U la 8-12 h
-heparina cu greutatea moleculara mica ->Clexane 1 mg/kg corp o singura data pe zi s.c.
-dextran 40 in timpul operatiei 500-1000 ml apoi zilnic 500-1000 ml in decurs de 3 h
2. curativ
- tratament anticoagulant->heparina 5000-10000 U in bolus i.v.apoi la 4 h cate 5000Ui.v. timp de 5-7
zile;concomitent timp de 3 zile la sfarsitul tratamentului se administreaza si un anti- coagulant oral
(Trombostop timp de 3-6 luni);eficienta tratamentului se controleaza cu ajutorul timpului Quick (trebuie sa
creasca cu 30%)
- tratament trombolitic->streptokinaza (i.v.250.000 U timp de 30 minute apoi 100.000 U/h timp de 48-72
h);urokinaza (4400 U/kg in bolus in 10 minute;4400 U/kg/h timp de 48 h); activatorul tisular al
plasminogenului recombinat (rt-PA) (0.75-1 mg/kg/zi i.v.pana la 48 h)
- tratament general
-tratarea durerii->antialgice obisnuite sau majore (mialgin,morfina)
-tratarea dispneei,hipoxemiei->oxigenoterapie 6-8 l/minut
-tratarea hTA si a socului->dopamina 4-5 g/kg/minut sau dobutamina 10-15 g/kg/minut in perfuzie i.v.
-tratarea suprainfectiei->antibiotice
-bronhodilatatoare,antiaritmice
- tratament chirurgical->trombectomie in trombembolismul masiv

Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
1
Astmul bronsic
Fiziopatologia inflamatiei bronsice din astmul bronsic.
Astmul este o boala complexa caracterizata fiziopatologic prin obstructie variabila a
fluxului aeric si din punct de vedere anatomopatologic prin anomalii ale epiteliului, laminei
propria si submucoasei CA. Simptomele ca wheezing, dispneea si productia de sputa reflecta
aceste anomalii fiziopatologice si anatomopatologice si nu pot fi explicate numai prin
hiperreactivitatea m.n.b.
Inflamatia CA este componenta cheie a astmului si reprezinta interactiunea complexa
dintre celulele inflamatorii si celulele rezidente in CA, aceasta inflamatie complexa a
bronhiilor
fiind orrchestrata de diferite celule. Astfel, mastocitele, eozinofilele, celulele epiteliale
bronsice si
limfocitele T4 sunt candidate la functia de dirijori ai orchestrei inflamatiei bronsice din
astmul
bronsic. Limfocitele T4 se detaseaza in aceasta competitie = indivizii cu susceptibilitate
genetica
pentru atopie si astm plasati in perioada postnatala in mediu specific dezvolta un tip special
de
inflamatie limfocitara a CA care conduce la astm. Astfel, perioada in utero cuplata cu absenta
infectiilor in prima copilarie poate crea mediu biologic prin care limfocitele T nave din
perioada
neonatala sunt incurajate sa se diferentieze spre subtipul Th2. Aceste limfocite Th2 secreta
citokine in CA care pot favoriza aparitia inflamatiei cu eozinofile si mastocite si modificari
structurale ale CA tipice pentru astm. Inflamatia bronsica cronica care rezulta prin aceasta
cale
poate fi exacerbata de episoadele de inflamatie acuta produsa de expuneri la virusuri si
alergeni
care induce alte cicluri de inflamatie care contribuie la remodelarea bronsica si raspuns
anormal
al bronhiilor.
Aceasta teorie a originii si evolutiei astmului are suport epidemiologic si experimental,
care au validat ca celulele T4 sunt orchestratorul important al inflamatiei bronsice in astm si
eozinofilele, mastocitele, bazofilele si limfocitele B sunt celulele efectoare importante. S-a
demonstrat ca evenimentele inflamatorii din bronhii sunt dinamice si celulele epiteliale si
c.m.n.b.,fibroblastii si celulele cartilaginoase declanseaza sub stimulare mediatori si
influienteaza
propriile cascade inflamatorii astmatice.
Mecanismele imune in astmul bronsic
S-a demonstrat in ultimii 10 ani ca raspunsul imun in astmul bronsic alergic este
cuplat si probabil responsabil de manifestarile clinice ale bolii.
Inflamatia bronsica alergica incepe cu captarea si procesarea aeroalergenelor inhalate de
catre celulele prezentatoare de antigen ca celulele dendritice si macrofage. Contextul in care
antigenul este procesat si prezentat celulelor T influienteaza in mod critic natura viitoarei
inflamatii. In functie de citokinele care actioneaza pe limf T precursor in momentul
prezentarii
antigenului, pot rezulta clase diferite de celule T efectoare: Th1 si Th2. Sursele acestor
citokine
care afecteaza diferentierea celulelor T sunt: limfocitele T, celulele prezentatoare de antigen,
celulele epiteliale bronsice, eozinofilele, mastocitele, macrofagele si chiar c.m.n.b. si
fibroblastii.
Tipul citokinelor eliberate in timpul prezentarii antigenului si astfel tipul de celula T
efectoare
poate fi determinat de catre infectiile concomitente si natura alergenilor cu implicatii
importante in
astm.
Patternurile secretiei de citokine de catre Th1 si Th2 sunt distincte, astmul fiind asociat
numai cu pattern Th2: IL-2,IL -4, IL-5, IL 6, IL.-9, IL-10, IL-13.
Patternul Th1:citokine IF-g, TNF-a, limfotoxina, IL-2 contracareaza si atenueaza
inflamatia alergica.
Mecanismul probabil prin care celulele Th2 mediaza HRB si alte caracteristici ale
astmului ar fi cel in care citokinele Th2 ca IL-4 si IL-5 actioneaza indirect prin celule
efectoare ca
limfocitele B, mastocitele si eozinofilele. Alta posibilitate ar fi ca IL-4 si IL-13 actioneaza
direct pe
limfocitele B, mastocite si eozinofile potentand astmul la indivizii susceptibili fara sa fie
necesare
pentru expresia bolii.
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
2
Modificari anatomopatologice si ale secretiilor in astmul bronsic.
Modificari epiteliale
Descuamarea si denudarea epiteliala
Metaplazie scuamoasa
Hiperplazia sau hipertrofia celulelor cupuforme insotita de cresterea de aprox 3 ori a
cantitatii de mucina depozitata in epiteliul bronsic.
Inflamatia eozinofilica
O caracteristica anatomopatologica a astmului este cresterea numarului eozinofilelor
activate in epiteliul si submucoasa bronsica. Gradul eozinofiliei in bronhiile astmaticului este
foarte variabil, un subgrup de pacienti au relativ putine eozinofile identificate in tesutul
bronsic.
Modificari eubepiteliale
Imediat sub epiteliul bronsic sunt depozitate cantitati mari de colageni tipul III si V,
fibronectina si tenascina. Aceste proteine structurale sunt diferite de proteinele membranei
bazale
tipice = colagen tip IV si laminina; fibroza subepiteliala din astm nu este o ingrosare a
adevaratei
membrane bazale ci o depozitare a unui strat de colageni interstitiali imediat sub membrana
bazala. Sursa acestor proteine structurale este reprezentata de catre miofibroblasti care sunt in
numar mult crescut la astmatici.
Cresterea numarului si marimii vaselor sanguine bronsice si acestea au rol important
in reglarea calibrului bronsic pentru ca o crestere a volumului vascular poate tumefia
mucoasa si
ingusta calibrul bronsic. Multi dintre mediatorii din astm pot produce vasodilatatia acestor
vase
submucoase si se insotesc de hiperpermeabilitate la nivelul venulelor postcapilare cu
extravazare
de plasma si edem al mucoasei bronsice.
In astm, muschiul bronsic este hipertrofiat si hiperplastic, dar gradul acestor
modificari este variabil mai ales in CA periferice. Hiperplazia domina hipertrofiei cu numar
al
c.m.n.b. crescut de 2-3 ori fata de normal.
In astm exista modificari structurale ale ale cartilajului bronsic cu degenerarea
cartilajului si fibroza pericartilaginoasa.
Modificarile mucusului in astmul bronsic
Mucusul bronsic al astmaticilor este anormal calitativ si cantitativ, reflectand interactiuni
intre celulele inflamatorii care infiltreaza pertetele bronsic si modificarile anatomopatologice
ale
celulelor secretorii si vasele de sange din epiteliul si submucoasa bronsica. Aceste modificari
conduc la anomalii ale caracteristicilor viscoelastice si reologice ale mucusului si la anomalii
ale
clearancelui mucociliar.
Compozitia celulara si biochimica a secretiilor bronsice in astm este anormala:
Numarul eozinofilelor este crescut si raspund de prezenta cristalelor bipiramidale
Charcot
- Leyden compuse din lisofosfolipaza eozinofilului
Concentratia mucinei din secretiile bronsice este mai mare la astmatici decat la normali si
raspunde de aparitia spiralelor Curschmann = mucus uscat
Ciorchini de celule epiteliale bronsice denudate = corpii Creola pot fi gasite in sputa
astmaticilor.
Concentratia albuminei si ADN crescuta in sputa astmaticilor reflectand permeabilitatea
bronhovasculara anormala si respectiv, infiltrarea celulara crescuta.
Secretiile bronsice din astm sunt caracterizate prin cresterea unei varietati de proteine
originare din plasma, citokine si chemokine care reflecta inflamatia caracteristica astmului.
Acumularea de mucus anormal in CA agraveaza obstructia CA si provoaca tusea si
expectoratia; in plus, acumularea de mucus in bronhii contribuie la obstructia bronsica in
timpul atacurilor severe si fatale de astm.
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
3
Consecintele remodelarii bronsice
Remodelarea bronsica din astm are cel putin 3 consecinte:
1. Ingrosarea moderata a peretilor bronsici cu efect minor pe Raw poate afecta profund
ingustarea bronsica produsa de catre scurtarea m.n.b. si contribuie la HRB
2. Ingrosarea peretelui bronsic explica aparitia ireversibilitatii sau a reversibilitatii complete
la
unii dintre astmatici
3. Hipervascularizatia peretelui bronsic cuplata cu hiperplazia celulelor cupuforme si cu
hipertrofia celulelor glandelor submucoase pot amplifica secretia de mucina si scurgerea de
proteine plasmatice care raspund de formarea dopurilor de mucus care obstrueaza bronhiile
in atacurile severe de astm. Patogenia fibrozei bronsice din astm incrimineaza rolul IL-11 si
IL-13 ca si a factorului epidermal de crestere in metaplazia celulelor cupuforme.
Sumar
Inflamatia bronsica este o caracteristica pentru toate formele de astm. Ipoteza prevalenta
este aceea potrivit careia limfocitele T CD4+ de tip Th2 orchestreaza raspunsul inflamator
din
astm. Inflamatia cronica cu Th2 poate conduce la remodelarea bronsica, dar legatura dintre
inflamatia celulara si structura anormala a bronhiilor nu este ferm stabilita.
Modificarile functiei pulmonare in astmul bronsic
Inflamatia din astm, care produce anomaliile patologice din bronhii, conduce la:
q ingustarea calibrului bronsic,
q cresterea rezistentei la fluxul aeric si
q obstructie bronsica.
q Contractia muschiului neted bronsic, care este anomaliei reversibila, contribuie si mai mult
la
ingustarea cailor aeriene si la obstructia bronsica.
Astmul se caracterizeaza prin obstructie reversibila si in perioadele asimptomatice obstructia
bronsica poate sa nu fie demonstrata, dar in timpul perioadei simptomatice, sunt prezente
modificari semnificative ale spirometriei, volumelor pulmonare si schimbului gazelor. In
astmul
cronic sever, Raw este crescuta si ratele fluxului expirator maxim sunt reduse in timp ce
volumele
pulmonare, in special CRF si VR, pot fi crescute. In astmul de severitate mai mica, volumele
pulmonare sunt normale.
In exacerbarea acuta a astmului, exista un model obstructiv tipic la testarea functionala
pulmonara. Obstructia bronsica conduce la reduceri ale VEMS si FO. CVF poate fi normala
sau
mica, de obicei depinzand de severitatea astmului si de air trapping. Bolnavii care au o faza
expiratorie prelungita pe curbele expiratorii flux-volum au raport expir/inspir crescut.
Portiunea
expiratorie a curbei flux-volum este curbilineara si este probabil produsa de inchiderea
progresiva
a mai multor cai aeriene in timpul expiratiei.
Obstructia acuta a cailor aeriene din astm tinde sa produca hiperinflatie. Modelul volumelor
pulmonare anormale este de obicei caracterizat prin cresteri mari ale VR si ale CRF cu
crestere
modesta a CPT.
Mecanismul precis care conduce la hiperinflatie este necunoscut complet. Cresterea CRF
poate
avea mai multe cauze:
1. Inchiderea progresiva a cailor aeriene periferice care duce la reducerea contributiei lor la
reculul elastic. Echilibrul dintre reculul elastic al toracelui si cel al plamanilor apare la volum
mai mare. Acesta se manifesta ca deplasarea in curba volum-presiune in sus si la stanga
care conduce la CRF crescuta.
2. Cresterea activitatii tonice a muschilor respiratori, care sunt activi in timpul perioadei
expiratorii, producand forta retractila radiala mai mare pe peretii cailor aeriene si cresterea
marimii lumenului cailor aeriene.
3. Hiperinflatia dinamica care este incapacitatea pacientului cu boala obstructiva de a expira
complet prezenta respiratie inaintea aparitiei urmatoarei inspiratii. Aceasta conduce la breath
stacking si hiperinflatie progresiva pana este atins echilibrul intre cantitatea de aer inhalat si
aerul expirat.
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
4
Obstructia bronsica in astm produce hiperinflatie pentru a creste marimea cailor aeriene si
invingerea Raw crescute. Hiperinflatia reduce Raw, dar cu costul cresterii W elastic ncesar.
Hiperinflatia deplaseaza curba presiune-volum in sus, la care plamanul este mai putin
compliant.
Astfel, este necesara mai multa munca (W) pentru pacient pentru a respira la volum pulmonar
mai mare. Daca aceasta conditie este prelungita si severa, poate rezulta insuficienta
respiratorie
si pacientul poate necesita ventilatie mecanica.
Efectele obstructie bronsice pe functia cardiaca
Obstructia bronsica, care conduce la cresterea presiunii intratoracice, are efecte pe presarcina
si
postsarcina cardiaca. Presiunea inspiratorie negativa mai mare din torace este transmisa
cordului, producand reduceri proportionale ale presiunilor intracardiace si cresterea
postsarcinii
ventriculare. La urmatoarea bataie cardiaca, ventriculii pot sa nu dezvolte suficienta forta
pentru
mentinerea TA si apare pulsul paradoxal (scadere tranzitorie a presiunii sangelui in timpul
expiratiei si inspiratiei), care este in mare proportional cu severitatea obstructiei cailor
aeriene.
Severitatea pulsului paradoxal este afectata de capacitatea de generare a fortei de catre
muschii
respiratori si care poate conduce la un puls paradoxal mic la un pacient obosit.
Anomaliile schimbului gazos
Anomaliile schimb gazos in astmul acut pot evidentia hipoxemie cu hipocapnie sau
hipercapnie. Cel mai frecvent se observa hipoxemie cu hipocapnie si alcaloza respiratorie.
Hipoxemia este in mare proportionala cu severitatea obstructiei bronsice asa cum se reflecta
din
VEMS. Mecanismul predominent prin care apare hipoxemia este dezechilibrul dintre
ventilatie si
perfuzie cu grade mici si variabile de sunt, care pot fi corectate prin suplimentari mici cu
oxigen.
In astm, caile aeriene nu sunt omogen obstruate, ceea ce conduce la proasta ventilatie in unele
alveole si perfuzia sanguina este modificata de catre hiperinflatie si vasoconstrictia hipoxica,
rezultand sange care are SaO2 mica. Caile aeriene colabate asociate cu dopuri de mucus pot
produce sunt semnificativ si necesita concentratii mai mari ale oxigenului. O crestere a
PaCO2
poate rezulta din fatigabilitatea muschilor respiratori si dezechilibru sever V/Q. PaCO2 nu se
coreleaza cu severitatea obstructie bronsice, in special cand VEMS este mai mic de 20% din
valoarea prezisa
MANIFESTARILE RADIOLOGICE ALE ASTMULUI BRONSIC
Astm acut sever:
hiperinflatia si air trapping
atelectazia, pneumotorax si/sau pneumomediastin
proeminarea trunchiului arterei pulmonare si a ramurilor ei hilare cu atenuare rapida in
campurile
mijlocii poate indica hipertensiune pulmonara hipoxica tranzitorie secundara hipoxiei
oligemia subpleurala care consta din paucitatea vaselor la
2-4 cm de conturul extern al plamanilor apare la aprox 1/3 din pacienti; este evidenta in
special
cand apare dilatarea art pulmonare si a ramurilor ei hilare si mediopulmonare, fiind
reversibila
sub tratament. Patogeneza: plugging mucos bronsiolar si spasm rezultat din hipoventilatia si
vasoconstrictia hipoxica.
Anamneza :
1. Se determina frecventa simptomelor (triada simptomatica=W+D+T):
Wheezing 35% din pacienti au wheezing persistent
dispnee cu si fara effort ~30%
apasarea retrosternala,
tusea din punct de vedere cantitativ si calitativ ~24%
2. Se determina severitatea indicatorilor:
episoadele de wheezing pe timpul zilei
numarul de treziri nocturne din cauza dispneei/tusei
simptomele matinale fata de cele de seara
zilele absente de la scoala, servici/an
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
5
vizitele la CG sau spitalizari.
3. Se determina atopia (sugerata de: urticaria, eczema, rinita alergica):
istoric familial si personal de boala atopica
varsta la care a debutat astmul,
frecventa si severitatea atacurilor
momentul, anotimpul si locul unde apar atacuri (pot lipsi in astm profesional)
daca sunt cunoscuti triggerii si corelatiile cu testele cutanate,
tratamentul anterior si eficacitatea lui,
4. Se determina reactiile medicamentoase si in special la AINS, sulfiti si beta-blocante,
5. Se determina bronhoconstrictia la expuneri naturale ca frig, effort, iritante chimice, ras si
tuse, la provocarea din laborator = methacholina.
6. Se determina zilele din saptamana si asocierea cu profesia
Spirometria: determina VEMS, CVF; costul ~40$/examinare; aparatul costa 2000$, proba
dureaza ~20 minute.
VEMS este variabila cea mai importanta, scade direct proportional cu agravarea obstructiei
bronsice, creste daca tratamentul a avut succes. VEMS este utilizat pentru determinarea
gradului
obstructiei si pentru comparari seriate daca pacientul este urmarit.
Gradul obstructiei in functie de procentul VEMS din valoarea prezisa/teoretica:
>80% = obstructie de granita
60-80% = obstructie usoara
40-60% = obstructie moderata
<40% = obstructie severa
Testul bronhodilatator cu salbutamol = cresterea VEMS cu 12% si cu >0,200 L/sec reprezinta
raspuns bronhodilatator acut. Absenta raspuns bronhodilatator acut nu contraindica o cura de
6-8
saptamani de bronhodilatator si/sau CS dupa care se reevalueaza starea clinica si modificarea
VEMS.
Teste de bronhoprovocare daca functia pulmonara este normala; methacholina, efortul,
hiperventilatie in mediu rece si uscat, histamina. Indicatii: evaluarea simptomelor atipice ca
tusea.
Severitatea astmului
Categoria simptome simpt nocturne functie pulmonara
Usor intermitent: <2/sapt, durata scurta <2/luna VEMS/PEFR>80%
Usor persistent: >2/sapt,<zilnic, limiteaza >2/luna VEMS/PEFR >80%
Activitatea
Moderat persistent: zilnic;medicamentele >/sapt VEMS/PEFR=60-80%
Zilnic necesare;crize>
2/sapt, pot fi severe,
dureaza zile
Sever persistent: continui;activitatea frecvente in fiecare VEMS/PEFR<60%
fizica limitata.exacerbari noapte
frecvente
Diagnosticul diferential:
embolia pulmonara,
insuficienta cardiaca = astmul cardiac,
corpii straini,
tumori ale cailor aeriene centrale,
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
6
aspiratia si refluxul gastro-esofagian.
sindromul carcinoid,
laringotraheomalacia,
sindromul Loeffler,
bronsiectazia,
eozinofilia tropicala,
sindromul de hiperventilatie,
edemul laringian,
disfunctia corzilor vocale,
obstructuia traheala sau laringiana,
deficitul alfa1-antitriopsina,
sindromul Kartagener,
displazia bronhopulmonara,
bronsiolita,
bronsita cronica,
emfizemul pulmonar
Tratamentul
astm usor intermitent:
fara medicatie cotroler; poate fi tratata alergia.
beta-agonist la nevoie ca medicatie simptomatica
usor persistent:
CS inhalator in doze mici sau anti-LT/cromolin/nedocromil; tratamentul alergiei;
beta -agonist la nevoie ca medicatie simptomatica
moderat persistent:
CS inhalator in doze moderate+anti-LT, cromolyn,nedocromyl; tratamentul alergiei;
medicatie simptomatica: beta-agonist cu actiune luinga+/-teofilina; ipratropium daca
exista secretie mucoasa abundenta.
sever persistent:
CS inhalator in doze mari+anti-LT; tratamentul alergiei.
medicatie simptomatica: beta - agonist cu actiune lunga+beta-agonist cu actiune scurta;
ipratropium poate fi folosit daca tusea si expectoratia sunt o problema.
Medicatia antiastmatica
BRONHODILATATOARE
a. CU ACTIUNE DE SCURTA DURATA
SALBUTAMOL
q solutie pt nebulizare 5mg/ml;
q 0,5 ml diluati in 2-3 ml solutie salina x 4/zi
q MDI 100mg/puff +/- spacer 1-2 puff x 3-4/zi
q DPI(DISKHALER) 200 - 400mg; 1-2 inhalari de 3-4 ori/zi
q DPI (EASYHALER) 100 - 200mg/doza;1-2 inhalari pana la maxim 1600 mg/zi
q Tablete "slow-release" 8mg; 1-2 cp/zi.
TERBUTALINA
q Solutie pentru aerosoli 10mg/ml;0,5ml diluati in 2-3ml solutie salina
q MDI 250mg/puff=/- spacer; 1-2 puff x 4/zi
q DPI(TURBOHALER) 500mg/doza; 250mg/doza;
1 inhalare de 4 ori/zi
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
7
FENOTEROL MDI:
q 100 mg/puff 1-2puff x 4/zi;
q 200 mg/puff (indicat ocazional)
b. CU ACTIUNE PRELUNGITA
SALMETEROL
q MDI 25 mg/puff; 1-2 puff x 2/zi
q DPI(DISKHALER) 50mg/puff;1-2puff x 2/zi
FORMOTEROL
q DPI 12 mg/cps; 1-2 cps z 2/zi
q DPI (TURBOHALER) 6-12mg x 2/zi
ALTI b2AGONISTI
q PIRBUTEROL,
q REPROTEROL
q ORCIPRENALINA
q RIMITEROL
ANTICOLINERGICE
IPRATROPIUM BROMIDE (Atrovent)
eficienta bronhodilatatoare mai mica decat b2-agonistii in tratamentul de rutina al
astmului.
q solutie aerosoli 250 mg/ml; 0,25 1 ml x 3-4ori/zi
q MDI 20/40 mg/puff; 1 - 2 puff x 3 4 /zi
q DPI cps 40 mg; 1 2 cps x 3 4 /zi
OXITROPIUM BROMIDE
q MDI 100 mg /puff; 2 puff x 3/zi
COMBINATII DE DROGURI BRONHODILATATOARE
COMBIVENT
MDI = ipratropium bromide 20 mg
+
salbutamol 100mg ; 2 puff x 4/zi
aerosoli 500mg + 2,5 mg in 2,5 ml;3-4ori/zi
DUOVENT
q MDI = ipratropium bromide 20 mg
+
fenoterol 100 mg; 1- 2 puff x 3- 4/zi
q aerosoli 500 mg + 1,25 mg in 4 ml; 3-4 ori/zi.
CORTICOSTEROIZI INHALATORI
q DOZE MICI < 800 mg la adulti(400mg la copii)
q DOZE MARI 800 2000 mg adulti(400-1000mg copii)
DOZELE ELIBERATE IN PLAMANI DEPIND DE PROCEDEELE FOLOSITE
DOZA ZILNICA ESTE DETERMINATA DE SEVERITATEA ASTMULUI; SE
FOLOSESC DOZELE CELE MAI MICI NECESARE PENTRU MENTINEREA
CONTROLULUI
Clinica medicala Coltea
Dr. D. Isacoff
8
SE PREFERA ADMINISTRAREA IN 2 PRIZE.
1. BECLOMETHASONE DIPROPIONAT
MDI 50, 100, 200 si 250mg/puff
DPI 100, 200, 400 mg/doza
EASYHALER 200mg/doza
2. BUDESONIDE
MDI 50, 200 mg/puff
TURBOHALER 100, 200, 400 mg/inhalatie
NEBULIZATOR 250 mg/ml; 500 mg/ml
3. FLUTICASONE PROPIONAT (de 2 ori mai potent decat budesonide sau
beclomethasone)
MDI 25, 50, 125, 250 mg/puff
DPI 50, 100, 250, 500 mg/doza
CORTICOIZI CU ADMINISTRARE PARENTERALA
SE FOLOSESTE DOZA CEA MAI MICA POSIBILA PENTRU CONTROLUL
ADECVAT AL ASTMULUI;
ADULTI O SINGURA DOZA DIMINEATA
PREDNISOLONE cp 1 si 5 mg
DEFLAZACORT cp 6 mg
TRIAMCINOLONE ACETONIDE 40mg/ml;I-m 1-2 ml.
METILXANTINE "SLOW-RELEASE
MAJORITATEA PREPARATELOR SE ADMINISTREAZA IN SCOP PROFILACTIC.
ADULTI 4mg/Kg x 2 /zi; determina nivele serice de 5-10 mg/l

Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
1
Bronsita cronica si emfizemul pulmonar
Doua entitati clinice diferite:
bronsita cronica este diagnosticata prin anamneza si evaluarea obstructiei flux aeric.
Definitie: productie excesiva de mucus traheobronsic care produce tuse si expectoratie
cel putin 3luni din an 2 ani consecutiv. Forme clinice:
bronsita cronica simpla = productie de sputa mucoida
bronsita cronica mucopurulenta in care purulenta sputei este permanenta sau
recurenta in absenta unei afectiuni localizate ca bronsiectazia. Poate exista scaderea
VEMS.
bronsita cronica obstructiva sau astmatiforma in care simptomatologia este
asemanatoare astmului, cu atat mai mult cu cat exista hiperreactivitate bronsica, dar
raspunsul la bronhodilatator este incomplet = reversibilitate incompleta.
Anatomie patologica:
hipertrofia glandelor secretoare de mucus din submucoasa bronhiilor mari cartilaginoase.
Cuantificarea cu index Reid = raportul grosimii glandelor submucoase/grosimea totala a
peretelui bronsic. La persoane normale I.Reid = 044+/-0,09, iar la pacientii cu bronsita
cronica IR = 0,52+/-0,08.
sediul major al obstructiei fluxului aeric in bronsita cronica este la nivelul CA mici in care
exista:
hiperplazia celulelor cupuforme (produc mucus)
infiltrat inflamator in mucoasa si submucoasa cu predomineta neutrofilelor
edem
fibroza peribronsica
dopuri de mucus intraluminale
hiperplazia c.m.n.b.
Initiatorul si tinta inflamatiei este epiteliul bronsic care elibereaza la stimulii toxici, infectiosi
sau
inflamatori IL-8 si alti factori chemotactici si proinflamatori, GM-CSF. Epiteliul bronsic lezat
scade
productia de factori reglatori ca angiotensin-convertaza sau endopeptidaze neutre.
Intensitatea reactiei inflamatorii se coreleaza cu hiperreactivitatea bronsica.
Productia de sputa este stimulata de:
exocitoza sporita din celulele secretorii
mediatori lipidici
produsi ai celulelor inflamatorii=secretagog de mucus din macrofage
expresia crescuta a genei mucinei de catre TNF-
hiperplazia celuleor secretorii secundara elastazei si cathepsinei G eliberate de catre
neutrofile.
Emfizemul pulmonar
Clasificat in functie de afectarea acinilor (unitatile de schimb gazos) in:
E. centroacinar=distensia si distructia predominent in jurul bronsiolei terminale cu
relativa prezervare a periferiei acinului. Trebuie sa fie distruse foarte multe unitati de
schimb gazos pentru a fi detectata disfunctia deoareceplamanul dispune de o mare
rezerva functionala. In acest tip de emfizem exista in zonele centrale raport mare V/Q
si la periferie un raport V/Q mic si apare astfel gradient alveolo-arterial mare
E. panacinar incrimineaza atat portiunile centrale cat si cele periferice ale acinului si
daca este extensiv determina reducerea suprafetei de schimb alveolo-capilar si
pierderea reculului elastic.
Diferentierea dintre cele doua forme poate fi dificila daca leziunile sunt severe si de obicei
coexista la acelasi pacient.
Factorii care contribuie la patogenia BPOC
1. Fumatul se coreleaza cu bronsita cronica si cu emfizemul. Studiile experimentale au
demonstrat:
alterarea miscarii ciliare
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
2
inhibarea functiei macrofagelor alveolare
determina hipertrofia si hiperplazia glandelor secretoare de mucus
expunerea masiva determina emfizem
inhiba antiproteazele si determina eliberarea de enzime proteolitice din PMN
creste Raw in mod acut prin constrictia m.n.b. mediata vagal prin stimularea
receptorilor iritanti din submucoasa
reactivitatea crescuta a bronhiilor se insoteste de evolutie mai rapida la pacientii cu
obstructie cronica a flux aeric. Obstructia CA mici este defectul mecanic precoce la
fumatori tineri si poate dispare dupa abandonarea fumatului
expunerea pasiva la fumat se coreleaza cu: tusea, wheezingul, productia de sputa
fumatul exacerbeaza efectele altor factori patogenici.
2. Poluarea atmosferica:
ratele incidentei si mortalitatii bronsitei cronice si emfizemului sunt mai mari in zonele
urbane
exacerbarile bronsitei sunt legate de expunerea la cantitati mari de SO2 si pulberi
NO2 poate produce bronsiolita la concentratii mari
3. Profesia
Bronsita cronica este mai prevalenta la muncitorii in mediu profesional
cu pulberi organice si anorganice sau cu gaze toxice. Muncitorii din industria plasticului sunt
expusi la diisocianat de toluen, tesatorii din industria bumbacului
4. Infectia. Bolnavii cu bronsita cronica au mortalitate, morbiditate si frecventa
infectiilor respiratorii mai prevalente. Exista probabil o legatura intre infectiile virale, cu
mycoplasma si bacterii si aparitia bronsitei cronice; episoadele infectioase acute ale bronsitei
cronice conduc la deteriorarea functiei respiratorii, fumatorii putand avea agravarea
tranzitorie a
obstructiei bronsice in episoadele acute virale; pneumonia virala severa in prima perioada de
viata poate conduce la obstructie cronica in CA mici.
5. Factorii familiali si genetici = agregarea familiala a bronsitei cronice:
copiii parinti fumatori fac mai frecvent infectii respiratorii si au mai prevalente simptome
respiratorii cronice
fumatorii pasivi au nivele crescute ale CO
poluarea gazelor de bucatarie
predispozitia genetica la aparitia bronsitei cronice independenta de habitatul de fumator sau
de poluare a interirorului, chiar daca nu se cunoaste modul exact de transmisie
Deficienta de 1-antitripsina (1-AT). 1-AT=reactant al fazei acute
care creste brusc in ser in mod normal in multe dintre reactiile inflamatorii si cu
administrarea de
estrogen. La unii pacienti care dezvolta precoce emfizem exista absenta sau scaderea
nivelelor
1-AT. Populatia normala are cele doua gene M desemnate ca tipul MM al inhibitorului
proteazei
si au nivelele serice >25g/L. mai multe gene sunt asociate cu modificari ale ale 1-AT, cele
mai
frecvente si asociate su E sunt genele S si Z. homozigotii MM sau ZZ au nivele serice ale 1-
AT
de 0-0,5g/L si dezvolta E panacinar sever la 30-40 ani. Heterozigotii MZ si MS au nivele
intermediare ale 1-AT cuprinse intre 0,5-2,5 g/L.
1-AT inhiba tripsina, dar si elastaza si alte enzime proteolitice si integritatea structurala a
plamanului depinde de aceasta antienzima care il protejeaza de proteazele eliberate de catre
leucocite. Reactiile inflamatorii induse de catre infectii sau poluanti au rol patogenic
leucocitele
descarcand proteze care nu sunt inhibate si induc emfizem.
Rolul enzimelor proteolitice nu este restrans numai la persoanele cu deficienta de 1-AT,
enzimele proteolitice derivate din neutrofile si amcrofagele alveolare pot produce emfizem
chiar la
persoane acare au nivele circulante normale de 1-AT, concentratia enzimelor proteolitice
depasind capacitatea inhibitorie a anti-proteazelor sau enzimele proteolitice sunt inaccesibile
fizic
activitatii antiprotezice.
Cascada proteolitica din emfizem
a) expunerea la fum de tigara determina recrutarea de macrofage in plamani, ele secreta
citokine
si augmenteaza raspunsul inflamator si induc si elibereaza enzime proteolitice de catre
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
3
macrofage si neutrofile, inclusiv MMP-1,-2,-8,-9,-12 si MMP de tip membranar (MT1-
MMP),
inhibitori (inhibitor tisular al MMP [TIMP-1] si elastaza neutrofilelor, care conduc la
remodelarea
arhitecturii plamanului. Aceasta cascada proteolitica conduce la degradarea colagen si
elastinei.
Expunerea la fum de tigara si celulele inflamatorii stimuleaza celulele epiteliale ale
parenchim
pulmonar pentru a secreta enzime proteolitice care contribuie la procesul distructiv din
emfizem.
Macrofagele si fumul de tigara stimuleaza celulele parenchimatoase pulmonare la persoanele
susceptibile la emfizem pentru a produce enzime proteolitice care conduc la dezechilibru
semnificativ al colagenazei care determina aranjarea alterata a fibrilelor de colagen. Lezarea
initiala este urmata de un proces reparator la care participa fibroblasti in remodelarea matricei
de
colagen a plamanului. Aceste modificari structurale modifica balanta fortelor opozante din
plaman
si determina modificari ale structurii alveolare.
Clinica
Pacientul cu BPOC are modalitati multiple de prezentare: de la bronsita cr simpla la acea
stare
severa cu insuficienta respiratorie severa. Sunt 2 tipuri de BPOC, chiar daca majoritatea
pacientilor imbraca caracterele ambelor tipuri.
Predominenta emfizemului:
tip constitutional astenic, cu argumente ale pierderii in greutate, bolnavul aparand cu
distress
respirator cu folosirea muschilor respiratori accesorii;
tahipnee, cu expir relativ prelungit cu buzele tuguiate, are tendinta de a sta aplecat inainte;
dispnee de lunga durata, tuse minima cu cantittati mici de sputa; exacerbari acute rare;
venele gatului sunt destinse in expiratie si se colabeaza brusc in inspir; tiraj intercostal
inferior;
percutie: hipersonoritate si la auscultatie expir prelungit cu raluri sibilante si ronflante;
matitatea cardiaca disparuta, semn Harzer prezent, galop presistolic accentuat in inspir in
regiunea subxifoidiana.
PaO2 scazuta la ~70mmHg, PCO2 N sau mica = pink puffers
CPT si VR sunt crescute, CV mica si fluxurile expiratorii (VEMS) diminuate
CT: localizeaza si cuantifica emfizemul dar are mica utilitate si evaluarea cantitativa din
reculul
elastic si transferul CO sunt mai bune
Pacientul cu BPOC cu predominenrta emfizemului este mai putin predispus la recaderi
mucopurulente decat tipul B, dar acutizarile frecvente determina insuf respiratorie si deces,
insuficienta cardiaca dreapta si insuf respiratorie hipercapnica fiind evenimentele terminale la
acesti pacienti. Evolutia clinica este punctata de agravarea progresiva si severa a dispneei
pentru
care se poate face foarte putin.
Predominenta bronsitei. Pacientii au istoric impresionant de tuse cu expectoratie productiva
pentru multi ani; tusea la inceput este numai in anotimpul rece si solicita medicul numai in
astfel
de perioade si devine perena cu frecvente episoade de purulenta cu durata si severitate
crescute.
Dupa ce apare dispneea de effort este decelata obstructie bronsica severa si incep sa apara
edeme ale membrelor inferioare.
Bolnavul cu BPOC tip B = blue bloater este supraponderal si cianotic.
Percutia toracelui este normala sau numai usor crescuta sonoritatea si la auscultatie exista
ronflante si sibilante; semn Harzer prezent (HVD) galop protodiastolic, suflu de insuficienta
tricuspidiana functionala care se insoteste frecvent de distensia venelor gatului.
Acest tip de BPOC are minut-ventilatie numai usor crescuta avand diminuarea ventilatiei cu
PaCO2 de 40-50 mmHg, PaO2 scazuta cu desaturatia sangelui arterial, eritrocitoza si
vasoconstrictie pulmonara hipoxica. Desaturatia si eritrocitoza se combina producand cianoza
si
vasoconstrictia hipoxica accentueaza IVD. La acesti bolnavi apar episoade frecvente de
desaturatie arteriala in O2 in timpul noptii cu episoade apnee de somn sau perioade de
agravare
a hipoventilatiei, care accentueaza hipertensiunea pulmonara si eritrocitoza secundara.
CPT este N cu crestere moderata a VR, CV este modest scazuta si VEMS modest scazut,
proprietatile elastice pulmonare sunt N sau usor alterate cu DLco N sau putin scazut.
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
4
Radiografic: nu sunt semne care sa definitiveze BPOC tip B: ingrosarea peretilor bronhiilor
care apar ca opacitati tubulare sau tramline si cresterea generalizata a markings
bronhovasculare.
Tratamentul necesita cunoasterea completa a gradului obstructiei, disconfortului si a
reversibilitatii relative a bolii.
Abandonarea fumatului si scoaterea din mediul poluant
Vaccinarea anuala antigripala si antipneumococica
Infectiile respiratorii nu pot fi complet prevenite. Patogenii cel mai
frecvent intalniti: H influenzae, pneumococ si Moraxella catarrhalis. Tratamentul episoadelor
acute cu un antibiotic activ pe germenii care produc beta-lactamaza pentru 7-10 zile de la
debutul
infectiei
Antrenament fizic si alimentatie: antrenamentul pe bicicleta
ergonomica; daca exista subnutritie, suplimentarile orale cresc forta musculara si combat
fatigabilitatea si diminua dispneea.
Bronhodilatatoare
Glucocorticoizii
Hipoxia si eritrocitoza: O2 terapia daca exista: hipoxie persistenta si
severa (PaO2 de 55-60 mmHg) asociata cu cord pulmonar, eritrocitoza si semne de
decompensare a VD. Suplimetarea cu O2 amelioreaza toleranta la effort si functia neurofizica
si
scade hipertensiunea pulmonara si IVD, scade frecventa internarilor, creste durata de viata.
Bolnavii cu predominenta bronsitei beneficiaza de adm de O2 in cursul noptii si pare sa fie
mai
buna decat administrarea continua.
Daca Ht depaseste 50% administrarea de O2 este recomandata, dar eritrocitoza determina
cresterea vascozitatii si sher stress si astfel este agravata hipertensiunea pulmonara.
Flebotomiile sunt recomandata daca Ht>55%.
Alte masuri:
drenajul bronhopulmonar,
respiratie mecanica intermitent pozitiva,
chirurgia emfizemului,
transplantul de plamani
Traheobronsitele acute
Inflamatia acuta a traheei si bronsiilor mari caracterizata clinic prin tuse asociata cu
expectoratie
purulenta.
Eveniment izolat.
Pot exista: febra si simptome constitutionale
Tractul respirator dispune de un numar limitat de raspunsuri patologice si fiziopatologice.
Fata de
infectiile virale, tractul respirator raspunde stereotip si sunt recunoscute urmatoarele
sindroame:
raceala comuna
faringita,
laringita
bronsita si
pneumonia.
La copii se cunosc in plus croup (laringotraheobronsita) si bronsiolita.
Infectia cu un virus cu tropism respirator poate conduce la mai multe sindroame clinice, un
sindrom putand rezulta din infectia cu o paleta larga de virusuri. Diagnosticul clinic este
predictiv
in conditii de epidemie cu influenza sau bronsiolita indusa de v.sincitial respirator; proasta
corelare dintre agentul infectios si sindrom face imposibil diagnosticul etiologic specific
numai pe
baze clinice.
In infectiile acute respiratorii boala la nivele multiple ale tractului respirator este frecvent
intalnita
in timpul infectiei cu un anumit virus.
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
5
Etiologie:
1. Infectii virale: influenza A si B, parainfluenza, rhinovirusuri, coronavirusuri v.sincitial
respirator
La pacientii cu depresia sistemului imun: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Bordetella pertusis
2. Infectii bacteriene: pneumococ H influenzae, Stafilococcus aureus Moraxella catarrhalis.
Traheobronsita acuta poate fi manifestarea primara a unei boli infectioase ca rujeola sau a
unei infectii bacteriene ca febra tifoida, difteria, tusea convulsiva, tularemia.
Anatomopatologic: congestie intensa a mucoasei traheale si bronsiilor mari care apare de
culoare rosie si este edematiata cu disparitia reliefului inelelor cartilaginoase. Mucoasa poate
fi
acoperita de exudat de culoare cenusie la inceput, care devine apoi de culoare galben-verzui,
mucopurulent, vascos, uneori striat cu sange.
BRONSITA ACUTA
BRONSITA ACUTA LA PERSOANE SANATOASE, FARA BOALA PULMONARA:
Majoritatea cazurilor sunt induse de virusuri:
influenza, adenovirus, v.sincitial respirator, rhinovirus;
v.herpes simplex si v.pojarului pot produce forme severe de boala
O minoritate de cazuri sunt produse de bacterii:
Bordetella pertusis,
B.parapertusis,
Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae.
Etiologia bacteriana pare sa fie mai frecventa decat s-a considerat: 26% din studentii cu tuse
de
peste 6 zile erau infectati cu Bordetella sp. iar diagnosticul etiologic a fost ignorat. Chlamydia
pneumoniae a fost gasita la 26% din cazuri prin PCR din secretii nazale. Bronsita acuta cu
Ch.pneumoniae incepe adesea cu mialgii, rinita, faringita si tuse uscata, persistenta; aceste
semne sunt imposibil de diferentiat de cele virale si deseori se rezolva fara tratament.
EXACERBARILE ACUTE ALE BPOC
Pacientii cu BPOC avansata sunt vulnerabili la exacerbarile bronsitice. Aproximativ jumatate
din
aceste exacerbari sunt produse de infectie, 26% de insuf.cardiaca stanga, restul de alte cauze.
Aprox 90% din pacientii cu exacerbari acute ale BPOC supravietuiesc, dar peste 50% se
reinterneaza in urmatoarele 6 luni, 30% au decedat dupa 18 sapatamani.
Microbiologia sputei: coloratia Gram si culturile sputei se folosesc uneori pentru identificarea
agentilor patogeni cauzali la pacientii cu exacerbari ale bronsitei cronice. Cei mai frecventi
agenti
patogeni gasiti:
Bacterii Gram negative:
H.influenzae 34%,
Moraxella catarrhalis 31%
Streptococcus pneumoniae
ca unic patogen 7%
impreuna cu H.influenzae si M,catarrhalis 17%
Bacterii enterice Gram negative la 11%: E.coli, K.pneumoniae, Ps.aeruginosa
In comparatie cu BPOC obisnuit, BPOC complicata
varsta >65 ani,
VEMS<50% din valoarea prezisa,
au peste 4 exacerbari/an sau
au bronsiectazii
are exacerbari mai frecvent cu :
Streptococcus pneumonie,
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
6
Bacterii Gram(-) ca Psudomonas aeruginosa
Mai rar cu H.influenzae si M.catarrhalis
Tipuri de exacerbari ale BPOC (Anthonisen):
Tipul I: agravarea dispneei, cresterea volumului si a purulentei sputei
Tipul II: sunt prezente 2 din cele 3 de mai sus
Tipul III: este prezent unul din simptomele tipului I
Pacientii cu exacerbari tipurile I si II necesita tratament antibiotic
BRONSITA ACUTA LA FUMATORI FARA BPOC
Fumatorii fara BPOC sunt predispusi la episoade frecvente si severe de bronsita acuta din
cauza:
clearance-ului mucociliar anormal in ciuda bunei prezervari a functiei pulmonare
diminuarii nivelelor
circulante ale Ig A si IgG
IgG din tesuturile pulmonare
Majoritatea episoadelor bronsitice la fumatori sunt induse de virusuri, dar comparativ cu
nefumatorii au colonizarea cailor aeriene inferioare cu patogeni potentiali ca pneumococul si
H.influenzae. Rolul acestor germeni in producerea episoadelor acute bronsitice nu este clar,
rezultatele tratamentului antibiotic fiind conflictuale
BRONSITA ACUTA LA VARSTNICI DEBILITATI: majoritatea episoadelor sunt induse de
virusuri:
v. sincitial respirator,influenza tip A, coronavirus. Cauzele bacteriene sunt la ~ 19%:
H.influenzae si M.catarrhalis mai frecvent;
germenii Gram(-) si pneumococ mai rar
Bronsitele
Bolnavii sanatosi anterior care fac bronsita acuta se prezinta pentru tuse si sputa, adesea
dispnee si wheezing. Bronsita acuta este cauza frecventa de hemoptizie cu cantitati
mici/moderate de sange. Alte manifestari ale bronsitei acute sunt arsura toracica si wheezing.
In cazul bronsitei cronice, o exacerbare bronsitica acuta se asociaza cu:
1. modificarea volumului sputei
2. secretii purulente
3. agravarea dispneei
Severitatea exacerbarii acute a bronsitei cronice poate fi gradata prin numarul celor
3simptome
cardinale. Prezenta tuturor celor 3 impune tratamentul antibiotic.
Tipuri de exacerbari ale BPOC (Anthonisen):
Tipul I: agravarea dispneei, cresterea volumului si a purulentei sputei
Tipul II: sunt prezente 2 din cele 3 de mai sus
Tipul III: este prezent unul din simptomele tipului I
Pacientii cu tipurile I si II necesita tratament antibiotic
Multe dintre episoadele de bronsita urmeaza unei infectii a cailor aeriene superioare si
pacientul
poate descrie indispozitie, fatigabilitate, anorexie, frisoane si mialgii. Examenul fizic este
nespecific, putand evidentia ronflante, sibilante sau subcrepitante. Diferentierea bronsitei de
pneumonie se face prin examen radiografic, in bronsita neexistand opacitati.
Diagnosticul diferential la pacientii cu bronsita cronica este larg:
Clinica Medicala Coltea
Dr. D Isacoff
7
a) bronsita bacteriana: H influenzae pneumococ, M catarrhalis, bronsita cu patogeni atipici:
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
b) bronsita virala
c) pneumonia
d) bronsita chimica
e) traheobronsita alergica
f) embolismul pulmonar
g) insuficienta cardiaca congestiva
h) pneumotoraxul
Diagnosticul pozitiv
Testarea de laborator nu este specifica pentru bronsita, dar poate fi folosita pentru a o
diferentia
de alte patologii.
Coloratie Gram a sputei poate diferentia infectia bacteriana de cea virala si
identifica patogenul cel mai probabil daca exacerbarea este bacteriana. In caz de exacerbare
bacteriana coloratia Gram va releva numeroase neutrofile si peste 8-18 microorganisme pe
campul microscopic.
Culturile de sputa sunt mai putin valoroase decat coloratia Gram pentru ca nu
pot identifica patogenul predominant si nu diferentiaza colonizarea de infectia bronsica.
Nefumatorii sanatosi au secretii din caile aeriene inferioare sterile, fumatorii si pacientii cu
bronsita cronica adesea nu au secretii pulmonare inferioare sterile. Colonizarea bronsica la
bolnavii cu bronsita cronica este cu H influenzae, M catarrhalis sau pneumococ. Acesti 3
patogeni sunt cauza exacerbarilor alaturi de virusuri, H parainfluenzae si ocazional bacili
enterici
Gram negativi. Bolnavii cu BPOC severa (VEMS<35% din valoarea prezisa) si cei care sunt
tratati cu corticosteroizi si cu cure frecvente de antibioterapie au mai frecvent exacerbari cu
bacili
enterici Gram negativi.
Subseturi de pacienti cu bronsita cronica pot fi definite si fiecare are consideratii
bacteriologice
unice.
Bronsita cronica simpla la pacient cu varsta < 65 ani si cu mai putin de 4 episoade acute
intr-un an si care au afectare pulmonara minima sunt mai frecvent infectati cu H influenzae
M
catarrhalis si pneumococ
Bronsita cronica complicata la pacient cu varsta > 65 ani, VEMS <50% din valoarea
prezisa si cu cel putin 4 exacerbari/an ca si cei cu comorbiditati sunt mai frecvent infectati cu
specii rezistente ca pacientii cu bronsita cronica precum si cu bacterii enterice Gram
negative. Cu cat pacientul cu bronsita cronica este mai complicat cu atat este mai putin
capabil sa sustina o exacerbare prelungita sau un esec al tratamentului si poate fi necesara o
terapie antibiotica initiala mai intensiva.

Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Cancerul pulmonar
CP este forma de cancer cea mai frecventa si raspunde in SUA de 28% din decese, fiind unul
din putinele cancere care continua sa creasca. Fumatul este factorul etiologic cel mai
important
raspunde de 85% din cazuri.
Fiziopatologic, o serie de insulte toxice celulare conduc la intreruperea reproductiei
programata
genetic.
Incidenta: 175000 noi cazuri in SUA anual; la femei este cel mai frecvent cancer si la barbat
este al
doilea dupa cancerul de prostata. Incidenta CP este crescuta in intreaga lume, ratele cele mai
mari le
au tarile industrializate. Incidenta variaza cu numarul de tigari fumate cu olatenta de 20 ani.
Cea mai
mare incidenta este in UK si Polonia >100/100.000/an (SUA 70/100.000/an) si cea mai mica
incidenta
este in Senegal si Nigeria >1/100.000/an.
Mortalitate/morbiditate: CP este responsabil pentru cel mai mare numar de ani pierduti din
viata
datorita cancerului, in ciuda tratamentului agresiv ratele supravietuirii nu s-au modificat
Sexul: barbatii au incidenta mai mare a CP datorita diferentelor in prevalenta fumatului; in
ultimii 10
ani incidenta CP a crescut mai rapid la femei;acestea au mai frecvent la momentul
diagnosticului
boala localizata si au varsta mai tanara decat barbatii.
Varsta: CP este predominent la persoane cuprinse intre 50 si 70 ani.
Factorii de risc: fumatul este factorul derisc cel mai clar, riscul relativ variind intre 10-30 ori
fata de
nefumatori. Expunerea aditionala care creste riscul de CP cuprinde: fumatul pasiv, azbestoza,
radiu,
arsenic, radiatii ionizante, hidrocarburi aromatice policiclice, nichel. Potentialul rol al
cicatricilor
parenchimatoase pulmonare, factorii familiali si dietetici sunt mai putin bine stabiliti pentru
CP.
Clinica.
Frecvent CP este insidios, fara sa produca simptome pana nu este avansat. Numai 10% din
CP sunt simptomatice.
Recunoasterea precoce a simptomelor poate fi benefica pentru pronostic.
La momentul diagnosticului initial, 20% au boala localizata, 25% au metastaze regionale si
55% au metastaze la distanta.
Anamneza si examenul fizic pot sugera sindroamele paraneoplazice specifice.
1. Incriminarea endobronsica:
q tuse la 45-75% (schimbarea caracterului) si
q hemoptizie la 25-57%; rar tumora poate eroda intr-o artera bronsica si determina
hemoptizie
masiva si deces prin asfixie;
q obstructie bronsica,
q complicatii postobstructive ca pneumonie, revarsat pleural.
2. Incriminarea mediastinala:
q dispnee la 1/3-1/2 din pacienti prin:
q obstructia unei CA mari,
q pneumonie obstructiva sau atelectazie,
q diseminare limfangitica a tumorii si
q revarsat lichidian pleural sau pericardic;
q tuse postprandiala (esofag),
q wheezing si stridor (obstructia CAS la 2-18%);
q raguseala (paralizia corzii vocale stangi),
q chilotorax (duct toracic),
q palpitatii (pericard).
3. Incriminarea pleurala: durere toracica la 27-49%, dispnee la 37-8% si tuse la
4-75%
4. Incriminarea neurologica:
q parestezii si slabiciune in brat (compresia plex brahial),
q sindrom Horner (mioza, ptoza palpebrala si anhidroza = prinderea lant simpatic cervical;
dispnee (nervul frenic).
5. Metastazele: pierdere ponderala si cachexie (8-68%)
6. Sistemul nervos central:
q cefalee,
q alterarea starii mentale,
q convulsii,
q meningism;
q ataxie,
q greata/voma;
7. Sistemul vascular: flebite si tromboflefite migratorii (sindr. Trousseau)
8. Musculoscheletic: dureri osoase si compresie a maduvei spinarii
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
9. Sindroamele paraneoplazice la 10-20%
Examenul fizic:
Poate fi neremarcabil deseori, semne subtile pot aduce cheia detectarii precoce:
Semne sistemice: scadere ponderala neexplicata, subfebra
Obstructia CAS: stridor si wheezing
Obstructia CA inferioare:
diminuarea unilaterala a murmur vezicular,
revarsat pleural,
pneumotorax,
opacitate si procese postobstructive
Insuficienta respiratorie: dispnee si cresterea W respirator
Retractii, ortopnee si cianoza
Semne extrapulmonare: adenopatii si hippocratism digital
Sindroame de obstructie mecanica:
Sindrom de vena cava superioara: senzatie de cap plin, dispnee, tuse, jugulare dilatate,
accentuarea desen venos la fata si torace, edem in pelerina, edem papilar, cianoza faciala,
facies pletoric.
Sindrom Pancoast-Tobias = tumora de varf pulmonar care produce durere in umar, fata
mediala a antebrat, brat, scapula
Sindrom Horner
Distructie osoasa
Atrofie musculara
Compresie acuta a maduvei spinarii: paraplegie, deficite senzitive, incontinenta
urinara/retentie, durere vertebrala
Sindroamele paraneoplazice: sindrom Cushing, sindr Lambert-Eaton si sindr miastenic,
hipercalcemie, sindrom de secretie neadecvata de ADH
Pseudoobstructia intestinala: greata, voma, satietate precoce, disconfort abdominal, scadere
ponderala, modificarea tranzitului intestinal.
Diagnosticul diferential:
pleurezia,
pneumonia bacteriana,
aspiratia,
empiemul,
abcesul pulmonar,
pneumoniile atipice,
pneumotoraxul,
pneumomediastinul,
tuberculoza,
metastaze pulmonare,
granulom,
hamartom.
Anatomie patologica: 4 tipuri histologice
1. Carcinom cu celule scuamoase 20-30%
2. Adenocarcinom 30-40%
3. Carcinom cu celule mari (celule in bob de ovaz)10%
4. Carcinom cu celule mici 20%
Carcinomul bronsioloalveolar este clasificat ca subtip de adenocarcinom.
Carcinomul cu celule scuamoase si adenocarcinomul sunt de obicei clasificate ca:
rau diferentiate, sau
bine diferentiate.
Majoritatea cancerelor cu celule small cell sunt rau diferentiate cu diseminare
micrometastatica
in momentul diagnosticarii.
Caracterele clinice ale carcinomului pulmonar:
Tipul celular Incidenta Caractere radiologice Supravietuire 5 ani
Adenocarcinom 35% Tumora periferica, NSP 27%
Celule scuamoase 30% Tumora hilara, atelectazie,
pneumonie postobstructiva
35%
Celule mari 15% Tumora mare periferica 27%
Celule mici 20% Tumora hilara, adenopatie hilara < 1%
Evaluarea paraclinica
1. Hemoleucograma. Mai utila in boala metastatica pentru ajutor in diferentierea
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
unui infiltrat ca potential infectios sau la pacientul cu febra 2-3 saptamani postchimioterapie
pentru
cercetarea neutropeniei.
2. Ionograma serica, uree, creatinina, Ca, Mg, utile in cazul sindroamelor
paraneoplazice specifice (hipercalcemia, sdr Cushing, sindr secretie neadecvata de ADH)
3. Testele functionale hepatice sunt indicator sensibil al metastazelor hepatice
4. Gazele sanguine: utile la pacient pentru diagnosticul insuficientei respiratorii
5. Pulsoximetria = alta metoda de detectare a hipoxiei.
6. Examenul citologic al sputei este folosit ca element de screening la pacientii
cu risc mare pentru CP, detecteaza numai 20% din toate cancerele, cel mai frecvent cancerul
cu
celule scuamoase. Detectarea cancerului creste la 74% daca sediul este in CA centrale.
Studii imagistice:
Radiografia toracica:
nodul pulmonar,
tumora,
infiltrat;
argirea mediastinului,
atelectazie,
marirea hilului,
revarsat pleural
CT scan: standard de aur in stadializare, rar indicat in urgenta
Daca a fost descoperit un nodul se obtin apoi sectiuni de 1-2 mm prin nodul pentru cautarea
calcificari
si apoi se fac sectiuni abdominale
CT scan cerebral cand este recomandata
Rezonanta magnetica nucleara: experienta limitata si se recomanda numai cand CT este
echivocpentru tumori ale varfului sau ale plexului brahial
Alte teste
Electrocardiograma: ca test de baza si pentru diferentierea simptomelor ca
durerea sau dispneea; modificarea hemodinamicii pulmonare modifica deseori aspectul
undelor pe
ecg
Spirometria:
PEF este un bun detector al obstructiei bronsice; CP este mai strans legat de
BPOC cu compromis al flux aeric decat de BPOC fara obstructie semnificativa
Scintigrafia osoasa
Proceduri:
Toracenteza in scop diagnostic pentru examen citologic al lichidului pleural la care 50%
sunt
pozitive pentru CP
Toracenteza terapeutica cand revarsatul pleural este abundent si produce insuficienta
respiratorie
In cazul revarsatelor pleurale mici toracenteza poate fi efectuata sub ghidaj ultrasonografic.
Complicatii:
Metastazare
Recurenta locala
Prognostic:
CP in situ si in stadiul I pot fi amendabile chirurgical cu pronostic cu mult mai bun decat in
stadii
mai avansate
Pacientii cu CP oculte radiologic au rata a supravietuirii la 5 ani de 2-3 ori mai mare decat
cei cu
radiografii anormale
Daca CP nu este rezecabil, prognosticul este rau, supravietuirea medie fiind de 8-14 luni
Griji speciale:
1. Nu trebuie neglijata posibilitatea metastazelor in SNC la pacientul cunoscut cu CP.
CT scan cerebral cu si fara substanta de contrast pentru masa
Cefaleea si edem cerebral pot raspunde la dexamethasone 10 mg i-v
Consult neurochirurgical
Se ia in considerare iradierea intregului craniu sau rezectia.
2. Infectiile la pacientul cu cancer si imudepresie:
Se obtine HLG pentru evaluarea neutropeniei si altor tulburari sanguine si ionograma
pentru semnele de deshidratare
Radiografia toracica poate evidentia numai un subtil infiltrat
Se obtin urocultura, hemoculturi, culturi din catetere venoase periferice, coproculturi
pentru C dificile daca este prezenta diareea
Se incepe tratament empiric cu piperacillin, gentamicina si cefalosporina G2 sau G3
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
Daca pacientul are alergie la peniciline, se inlocuieste cu vancomycin sau clidamycin
3. Tumora Pancoast-Tobias:
RMN este superioara CT
Se face punctie transtoracica a tumorii
Se efectueaza bronhoscopie pentru incriminarea bronsica
4. Pseudoobstructia intestinala Ogilvie:
Radiigrafia abdominala arata dilatarea masiva a colon si intestin subtire +/- nivele
hidroaerice
Se cauta si corecteaza anomaliile electrolitice
Se insera sonda nasogastrica
Se incearca decompresia colonului si tratamentul cauzei, adica autoanticorpii fata de
plexul nervos mienteric din CP
5. Opiaceele sunt piatra de bolta pentru tratamentul durerii severe la pacientul cu boala
avansata
Abordarea generala a tratamentului
Decizia terapeutica se bazeaza in principal pe stadiul si tipul histologic al tumorii care este
clasificat
in mare cu celule mici sau cu celule mari si pe stadiul tumorii.
Principii generale de tratament al carcinom cu celule mari:
q Rezectia chirurgicala la pacientii cu stadiul I
q La pacientii in stadiul II se prefera rezectie chirurgicala +/- iradiere sau chimioterapie
q CP cu celule mari in stadiul IIIA nu beneficiaza, in general, de tratament chirurgical. Cu
toate
acestea este abordat pe baza unui protocol de investigatii, cu tratament combinat care include
rezectie dupa chimioterapie cu/fara radioterapie
q Boala in stadiul IIIB este tratata dupa mai multe optiuni care variaza de la terapie paliativa
bazata
pe simptomatologie la chimioterapie sau chimioterapie cu radioterapie
q CP in stadiul IV este tratat cu chimioterapie sau paliativ simptomatic. Daca exista o
metastaza
solitara poate fi rezecata si/sau in caz de suspiciune de un al doilea neoplasm primar.
CP cu celule mici este tratat in principal cu chimioterapie sistemica bazati fiind pe
predilectia pentru
metastazare precoce, care poate fi subclinica. In rarele cazuri de CP cu celule mici care se
prezinta ca
NSP, rezectia chirurgicala poate fi efectuata alaturi de chimioterapie sistemica. Indiferent de
stadiu
sau histologie, tumorile nerezecabile care produc compromiterea traheei sau a CA mari pot fi
abordate
paliativ prin tehnici de mentinere a permeabilitatii ca brahiterapia, laserterapia, stenturi si/sau
terapie
fotodinamica.
Stadiile clinice ale cancerului pulmonar
Stadiul clinic Localizarea tumorii Supravietuire 5 ani
IA Limitata la plaman,</=3cm 61% cu tratament
IB Limitata la plaman,>3 cm 38% cu tratament
IIA Metastaze ggl hilari,</=3cm 34% cu tratament
IIB Metastaze ggl hilari, >3 cm 24% cu tratament
IIIA Metastaze intratoracice extensive local ipsilateral 9-13% cu tratament
IIIB Metastaze i-toracice locale bilateral 3%, trat chir c-indicat
IV Metastaze in alte organe 1%, trat chir c-indicat
Definirea TNM
T1 = tumora primara </= 3cm (stad I:T1N0, T2N0M0)
tumora primara > 3 cm
Incriminarea pleurei viscerale (std II: T1N1, T2N1M0)
Atelectazie sau pneumonie care incrimineaza < de intregul plaman
T2 = incriminare extrapulmonara (perte toracic, pericard)
T3 = revarsat malign (std IIIA: T3N0M0)
T4 = invadarea structurilor mediastinale (T3N1M0)
N1= ggl hilari ipsilaterali (peribronsici si intrapulmonaria) (T1-3N2M0
N2 = ggl mediastinali ipsilaterali
N3 = ggl hilari ipsilaterali sau mediastinali sau oricare ggl supraclavicular
(IIIB:oricare TN3M0)
M0 = fara metastaze la distanta (std IV: oricare T)
M1= metastaze la distanta (oricare NM1)
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
Nodulul pulmonar solitar este o leziune sferica bine circumscrisa cu diametrul <3cm.
Aproximativ 20-40% din astfel de leziuni sunt neoplasme pulmonare primare sau mai rar o
metastaza pulmonara solitara din san sau carcinom de colon.
Majoritatea nodulilor solitari benigni sunt granuloame infectioase vindecate si sunt
calcificate.
Deoarece cancerele care se prezinta ca NSP au supravietuire la 5 ani de 70%-80% dupa
rezectie chirurgicala tratamentul adecvat al acestor leziuni este foarte important.
Nodulul solitar pulmonar nu trebuie ignorat niciodata si un mijloc de screening acceptat este
CT spiralat in doza mica.
Strategia este aceea de a privi toti nodulii ca fiind maligni si de a fi rezecati cat mai devreme
daca benignitatea nu este demonstrata prin:
q prezenta modelului benign a calcificarilor intranodulare,
q stabilitate definita ca absenta cresterii marimii intr-o perioada de 2 ani determinata prin
revedere
retrospectiva a radiografiilor toracice sau
q o biopsie obtinuta prin bronhoscopie sau prin aspirare pe ac la care histopatologia este de
tip
benign.
Tumorile benigne
Exista un numar relativ mic de tumori benigne ale arborelui traheobronsic sau ale
parenchimului pulmonar.
Tumorile benigne bronsice se prezinta cu hemoptizie sau obstructie bronsica. Tumorile
parenchimatoase pulmonare se prezinta ca noduli sau tumori
asimptomatice descoperite accidental la un examen radiologic.
Tumorile benigne pulmonare au rata de crestere foarte lenta.
Cea mai frecventa tumora benigna este hamartomul si la 50% din cazuri diagnosticul poate
fi
stabilit prin CT cu high-resolution.
q Tumori benigne mai rare includ:
q granulomul cu plasmocite
q condromul,
q fibromul
q lipomul,
q leiomiom,
q hemangiom,
q mioblastomul celulei granulare
q histiocitom.
Alte tumori maligne
Carcinoidul bronsic poate determina obstructia CA centrale sau apare ca nodul periferic (la
20% din cazuri). Desi tumora carcinoida bronsica creste lent ea este maligna si trebuie
rezecata in
toate cazurile.
Alte cancere traheobronsice:
q cilindromul = carcinom chistic adenoid si
q carcinomul mucoepidermoid.
Pentru tumorile nerezecabile, laserterapia este o alternativa terapeutica cu rol paliativ.
Metastazele pulmonare
Metastazele in plaman sunt de obicei hematogene.
Desi o metastaza dintr-un cancer extrapulmonar poate apare ca NSP, leziunile sunt de obicei
multiple, sferice, bine circumscrise si cu marime variabila. Cresterea treptata in marime si
numarul de
noduli sunt virtual patognomonice chiar in cazuri rare in care sediul primar este necunoscut.
In unele situatii procesul metastatic este limfogen cu depozite in limfaticele intraseptale si
determina aspectul reticula pe radiografie si este cunoscut ca limfangita carcinomatoasa.
Natura anatomopatologica a nodulilor pulmonari poate fi confirmata prin biopsii
bronhoscopice
sau prin punctie biopsie transtoracica.
La pacientii cu metastaze pulmonare este esentiala identificarea naturii tumorii primare
deoarece metastazele din carcinoamele tiroidian, san prostata rapund bine la tratament.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Diagnosticul si tratamentul revarsatelor pulmonare
Revarsatele pleurale pot fi privite ca oglinda bolii sistemice, boli ale oricarui
organ pot conduce la revarsat pleural si clinicianul trebuie sa considere la pacientul
cu revarsat pleural, in afara bolii toracice si boli ale organelor subdiafragmatice
(infarct splenic), boli sistemice (LES) si boli ale sistemului limfatic (sindromul unghiilor
galbene) in cadrul clinic adecvat.
Fiziopatologia revarsatelor pleurale
Acumularea lichidului pleural apare printr-un numar limitat de mecanisme:
q cresterea presiunii hidrostatice (insuficienta cardiaca congestiva)
q scaderea presiunii oncotice (hipoalbuminemia)
q scaderea presiunii pleurale (atelectazia)
q cresterea permeabilitatii endoteliale (pneumonia)
q scaderea drenajului limfatic (cancere)
q deplasarea lichid din spatiul peritoneal (hidrotorax hepatic)
q ruptura ductului toracic (chilotorax)
q iatrogen (migrarea extravasculara a cateterului venos central)
In momentul in care formarea de lichid pleural depaseste efluxul din spatiul
pleural, se acumuleaza lichid in cavitatea pleurala si cand este suficient de mare,
>200-300 ml, poate fi detectat prin examen radiologic. Cantitati mai mic de lichid
pleural pot fi detectate prin radiografie de decubit lateral, examen ultrasonografic si
CT scan. Lichidul pleural care apare din cauza unei boli pulmonare rezulta din
cresterea gradientului presional dintre interstiu si pleura. Cand lichidul trece din
spatiul intravascular in interstitiul pulmonar din cauza presiunii hidrostatice crescute
ca in cazul ICC sau prin hiperpermeabilitatea capilara ca in pneumonie, presiunea
din interstitiul pulmonar creste si conduce la indrumarea lichidului catre spatiul pleural
din cauza presiunii medii mai negative. Lichidul interstitial trece printre jonctiunile
dintre celulele mezoteliale. Daca formarea de lichid depaseste capacitatea de
indepartare a lui de catre limfaticele pleurei parietale, apare revarsatul pleural.
Manifestari clinice
Recunoasterea semnelor si simptomelor bolilor specifice la pacientii cu
revarsate pleurale poate fi de mare utilitate in ingustarea paletei diagnosticului
diferential al exudatelor. De exemplu, bolnavii cu sindrom postinjurie cardiaca,
pleurita lupica, mezoteliom malign in momentul diagnosticarii revarsatului pleural sunt
simptomatici. In contrast, aproximativ 75% din pacientii cu pleurezii maligne, 50% din
cei cu pleurezie reumatoida si aproximativ din bolnavii cu revarsat pleural
azbestozic benign pot fi simptomatici in momentul dignosticului.
Radiografia toracica
1. Lichid pleural ca unica manifestare radiologica a bolii toracice
In fata acestui aspect radiologic trebuie considerate mai multe boli care isi au
originea in torace ca:
q infectii (pleurezia tbc si virala),
q neoplaziile (cancer, limfom non-Hodgkin, leucemia),
q embolismul pulmonar,
q cauza medicamentoasa,
q anomalii limfatice (chilotorax si sindromul unghiilor galbene),
q pleurezia uremica,
q pericardita constrictiva si
q hipotiroidism.
a) Revarsatele bilaterale sunt frecvent transudate datorate
q ICC,
q sindromului nefrotic,
q hipoalbuminemiei,
q dializei peritoneale,
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
q pericarditei constrictive
Dintre exudate cea mai frecventa cauza este reprezentata de
q neoplazii (carcinoame primare extrapulmonare, limfoame),
q pleurita lupica si
q sindromul unghiilor galbene.
b) Afectiuni subdiafragmatice.
Bolnavii cu afectiuni ale abdomenului si pelvisului pot avea radiografii care
evidentiaza numai revarsat pleural fara sa poata fi vizualizate alte anomalii sau nu
sunt prezente. Aceste situatii cuprind:
transudate:
q hidrotoraxul hepatic,
q sindromul nefrotic,
q urinotoraxul si
q dializa peritoneala
exudate:
q boala pancreatica,
q ascita chiloasa,
q abcese subfrenice si
q abcesul si/infarctul splenic
c) Pneumopatiile interstitiale.
La pacientii cu boli interstitiale pulmonare, prezenta revarsatelor pleurale
trebuie diferentiata de:
q ICC,
q artrita reumatoida,
q azbestoza benigna,
q carcinomatoza limfangitica, l
q imfangioleiomiomatoza,
q pneumonii cu Mycoplasma
sau virale,
q macroglobulinemia
Waldenstrom,
q sarcoidoza si
q pneumonia cu Pneumocystis
carinii.
d) Nodulii pulmonari.
Asocierea revarsatelor pleurale cu noduli pulmonari apare cel mai frecvent in
carcinoamele metastatice dintr-o tumora primara extrapulmonara. Mai rar apare in
granulomatoza Wegener, artrita reumatoida, emboli septici, sarcoidoza si tularemie.
Rezorbtia pleureziilor
Cunoasterea ratei rezolutiei unui revarsat pleural poate da informatii despre
posibila cauza. De exemplu,
q la pacientii cu embolism pulmonar fara infarct pulmonar (condensare), revarsatul
se rezoarbe complet in 2-3 saptamani.
q Revarsatul pleural asociat pancreatitei acute se remite cand diminua inflamatia
pancreatica, in 1-2 saptamani.
q Prin hemodializa continua, un revarsat pleural uremic se rezoarbe in 4-6
saptamani. Persistenta revarsatului pleural uremic sugereaza aparitia fie a
trapped lung, fie a fibrotoraxului, care poate fitratat prin decorticare.
q Pleurezia tuberculoasa se rezoarbe spontan in 4-16 saptamani, corticoterapia
scurteaza timpul de rezorbtie, dar nu pare sa aiba efect pe sechelele spatiului
pleural.
q Revarsatele pleurale reumatoide au rezorbtie tipica in 4-6 luni, cu o medie de la
cateva saptamani la 9 luni.
q Pleurezia azbestozica benigna se remite in 3-4 luni, unele persistand >/=1 an, iar
altele in <1 luna.
q Revarsatele care persista peste 12 luni au diagnostic diferential limitat care
cuprinde:
q trapped lung, q sindromul unghiilor galbene,
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
q limfangiectazia,
q sindromul Noona (chilotorax) si mai
rar
q pleurezia reumatoida,
q azbestoza benigna si
q neoplazia.
Valoarea analizei lichidului pleural
Analiza initiala a lichidului pleural aduce diagnosticul definitiv la 25% si
diagnostic prezumtiv la 55%, restul de 20% avand nediagnostica analiza lichidului
pleural. Cu toate acestea, la ultima categorie de pacienti (nediagnosticati), analiza
lichidului pleural a ajutat la excluderea unor posibile diagnostice ca infectia. Deci,
analiza initiala a lichidului pleural este diagnostica definitiv sau prezumtiv la 80% din
pacienti si are valoare clinica la aproximativ 90% din pacienti.
Diagnosticele care pot fi stabilite definitiv prin analiza lichidului pleural sunt:
empiemul, neoplaziile, pleurezia tuberculoasa, pleurezia fungica, pleurezia lupica
(prezenta celulelor lupice), chilotorax (trigliceride >110 mg/dl sau prezenta
chilomicronilor), hemotoraxul (Ht lichid pleural/Ht sangelui >0,5), urinotoraxul
(creatinina lichid pleural/creatinina serica >1) dializa peritoneala (proteinele totale
<0,5g/dl si glucoza 200-400 mg/dl) ruptura esofag (cresterea amilazei salivare si
pH<7,00) pleurezia reumatoida (citologia lichid pleural) si migrarea extravasculara a
unui cateter venos central (nivel mare al glicopleuriei sau lichid pleural care
simuleaza solutia perfuzata)
Diferentierea transudatelor de exudate
Diferentierea cu acuratete dintre transudate si exudate potae fi facuta prin
compararea raportului dintre proteine si LDH in lichidul pleural si ser si prin nivelul
colesterolului in lichidul pleural. Valori ale raportului proteinelor lichid pleural/
proteinele serice > 0,5, LDH pleural >0,45, intre 0,67 si 0,80 din limita superioara
normala a a valorii serice si colesterol in lichidul pleural >45mg/dl sau >60 mg/dl.
prezenta oricaruia dintre valorile de mai sus face foarte probabil un revarsat lichidian
ca fiind exudat. Cand LDH din lichidul pleural sugereaza un exudat si raportul
proteinelor sugereaza transudat trebuie considerata neoplazia sau un revarsat
secundar pneumoniei cu Pneumocystis carinii. Trebuie tinut minte ca testele de
laborator sunt cu sensibilitate si specificitate de 100% si diagnosticul dinaintea
toracentezei si judecata clinica trebuie folosite in interpretarea analizei lichidului
pleural.
Numarul celulelor nucleate
Numarul total al celulelor nucleate este de rare ori util in stabilirea unui
diagnostic definitiv, dar aduce informatii utile. Daca numarul celulelor nucleate este
sub 500/L lichidul este transudat; in cazul in care numarul total al celulelor
depaseste 50.000/L traduce infectia bacteriana a spatiului pleural, iar numere ale
celulelor nucleate cuprinse intre 25.000 si 50.000/L sunt intalnite in pleureziile
parapneumonice necomplicate, pancreatita acuta si infarctul pulmonar.
Diagnosticul diferential al unui exudat cu >80% limfocite din totalul celulelor
nucleate include: pleurezia tuberculoasa, chilotoraxul, limfomul, sindromul unghiilor
galbene, pleurezia reumatoida cronica, sarcoidoza, trapped lung si rejectul acut
pulmonar. Diagnosticul diferential al eozinofiliei in lichidul pleural (>10%) include cel
mai frecvent pneumotoraxul si hemotoraxul, precum si pleurezia azbestozica
benigna, embolismul pulmonar cu infarct, toracenteza anterioara, boala parazitara
(paragonimiaza) boala fungica (histoplasmoza si coccidioidomicoza), boala
pulmonara indusa de medicamente (nitrofurantoin, dantrolene, propiltiouracil, acidul
valproic, isoretinoin si bromocriptina), limfom Hodgkin si carcinomul. Prevalenta
eozinofiliei in lichidul pleural este similara in pleureziile carcinomatoase si cele
necarcinomatoase.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
pH si glucoza in lichidul pleural
Un pH al lichidului pleural <7,30 cu pH sanguin normal, ingusteaza diagnosticul
diferential al exudatelor la empiem, pleurezie parapneumonica complicata, pleurezie
reumatoida cronica, ruptura esofagului, neoplazii, pleurezie tuberculoasa si pleurezie
lupica. O glicopleurie <60 mg/dl sau raport al glucozei din lichid pleural/glucoza
serica <0,5 aduce acelasi diagnostic diferential al exudatului pleural cu pH mic.
Urinotoraxul, care este produs cel mai frecvent de uropatia obstructiva, este singurul
transudat cu pH mic. Empiemul si pleurezia reumatoida sunt revarsatele care se pot
prezenta cu glicopleurii foarte joase, chiar 0 mg/dl. un pH <7,00 este vazut numai in
empiemul parapneumonic sau cel indus de ruptura esofagului. Acidoza lichidului
pleural se datoreaza generarii crescute de acid de catre neutrofilele si bacteriile
empiemului si o pleura anormala care inhiba eliminarea din spatiul pleural a CO2 si
acidului lactic la o rata normala. Revarsatele pleurale care au triada pH<7,30,
glicopleurie <60 mg/dl si LDH>1000 U/L sunt: pleurezia parapneumonica complicata,
empiemul, pleurezia reumatoida si paragonimiaza.
Boli frecvente asociate cu revarsate pleurale
Insuficienta cardiaca congestiva
Bolnavii cu revarsate pleurale induse de ICC au in anamneza ortopnee si
dispnee paroxistica nocturna tipice IVS. Radiografia toracica arata cardiomegalie,
revarsat pleural bilateral (in dreapta mai mare decat in stanga) si semne ale edemului
pulmonar (ingrosarea/accentuarea desen peribronsic, infiltrate interstitiale/alveolare
sau linii Kerley B) gradul edemului pulmonar se coreleaza cu volumul revarsatului
pleural. Spatiul pleural serveste drept rezervor pentru lichidul de edem pulmonar
care trece din interstitiul pulmonar in spatiul pleural prin jonctiunile celulelor
mezoteliale de-a lungul gradientului presional. Revarsatele pleurale sunt asociate cu
presiuni capilare pulmonare crescute, tipic >/=24mmHg, nivel care este asociat cu
aparitia liniilor Kerley B pe radiografia toracica. Revarsatele pleurale ale ICC pot
apare si la presiuni capilare pulmonare mai mici daca presiunea oncotica este mica.
Nu exista relatie semnificativa intre presiunea AD si aparitia revarsatelor pleurale. In
insuficienta cardiaca congestiva, revarsatul pleural trebuie examinat daca pacientul a
avut febra, durere pleuretica, revarsatul este unilateral, este mai abundent in stanga
decat in dreapta si PaO2 nu corespunde cu prezentarea clinica. Daca bolnavul a
avut prezentare clinica tipica, toracenteza poate fi amanata pana se observa
raspunsul la tratament. Daca nu apare raspuns adecvat se va practica toracenteza
diagnostica. O diureza acuta poate transforma transudatul ICC intr-un pseudoexudat.
Hidrotoraxul hepatic
Un hidrotorax hepatic apare cand lichidul de ascita trece din spatiul peritoneal
in spatiul pleural dupa un gradient presional prin defecte diafragmatice congenitale
care au fost deschise de catre presiunea peritoneala crescuta. Hidrotoraxul hepatic
apare la 5% din pacientii cu ascita clinica, dar poate rezulta si in absenta ascitei
clinice. Hidrotoraxul hepatic este localizat predominant in dreapta, dar la 15% este in
hemitoracele stang sau bilateral la alte 15& din cazuri. Diagnosticul presumtiv poate
fi stabilit in cadrul clinic adeecvat prin demonstrarea ca lichidul pleural si cel ascitic
au caractere similare. Diagnosticul definitiv necesita realizarea unei scintigrame
izotopice. Radionuclidul care apare in torace in 1-2 ore de la injectarea in lichidul de
ascita confirma diagnosticul. Tratamentul hidrotoraxului hepatic include: restrictie
sodata, diuretice si toracenteza intermitenta. Hidrotoraxul hepatic refractar poate fi
tratat prin insertia unui sunt poro-sistemic transjugular, repararea defectului
diafragmatic prin VATS si pleurodeza la pacientii care pot tolera interventia si au
speranta de viata rezonabila. Este contraindicat drenajul prin dren toracic din cauza
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
depletiei de proteine si limfocite si posibilitatii aparitiei empiemului iatrogen,
precipitarii insuficientei renale si posibila survenire a scurgerii continue de lichid prin
locul toracostomiei.
Atelectazia
Atelectazia produce un mic revarsat pleural cu caracterele transudatului
datorita scaderii presiunii pleurale. Pe masura ce portiunea de plaman colabata se
indeparteaza de peretele toracic apare o scadere localizata a presiunii pleurale care
conduce la un gradient crescut intre pleura parietala si spatiul interstitial pleural, care
favorizeaza formarea crescuta de lichid pleural. Pe masura ce lichidul trece in saptiul
pleural, gradientul presional pleuro-interstitial revine catre normal lichidul pleural
format egaland lichidul pleural indepartat. Revarsatele pleurale din atelectazie sunt
gasite frecvent la bolnavii din UTI, dar se intalnesc si in cazul in care cancerul bronsic
obstrueaza bronhia principala sau o bronhie lobara, in embolismul pulmonar fara
infarct si in orice cauza de durere toracica inferioara sau abdominala superioara.
Majoritatea revarsatelor pleurale induse de atelectazie au volum mic si se rezorb
rapid odata ce a fost rezolvata cauza atelectaziei.
Sindromul nefrotic
La pacientii cu sindrom nefrotic prevalenta micilor revarsate pleurale bilaterale
este de 20% si au tendinta de a se localiza subpulmonar. Complicatiile trombotice
care includ tromboza venoasa profunda, tromboza venei renale, tromboza arteriala si
embolismul pulmonar apar frecvent in aceasta stare de hipercoagulabilitate.
Hipercoagulabilitatea se datoreaza pierderii de inhibitori ai coagularii (proteina S,
proteina C si antitrombina III) in urina, depletiei de volum si anomaliilor plachetelor.
Prezenta unui volum mare al lichidului pleural, revarsat unilateral, revarsate cu
marimi disparate, durerea toracica pleuretica sau dispneea acuta sau un revarsat
pleural cu caracterele exudatului, hemoragie sau predominenta neutrofilelor la
analiza lichid pleural va suspecta si indemna la evaluarea rapida a
tromboembolismului pulmonar.
Pleureziile parapneumonice
Pleureziile parapneumonice pot fi necomplicate (mici, neinchistate, pH>7,30 si
se rezorb sub tratament antibiotic) sau complicate (mari, loculate cu pH<7,30,
necesita drenaj pleural pentru resolutia sepsisului pleural). Stadiul final al pleureziilor
parapneumonice este empiemul. Empiemul este definit ca prezenta de puroi intr-o
cavitate a organismului si empiema thoracis este puroi in spatiul pleural. Puroiul este
compus din lichid pleural coagulabil, detritusuri celulare, fibrina si colagen. Puroiul
apare ca lichid gros, de culoare alb-galbuie, opac.
Stadiile pleureziei parapneumonice sunt: stadiul exudativ (scurgere capilara),
fibrinopurulent (translational) si stadiul de organizare. Stadiul exudativ acopera
perioada de timp de la inceputul colectarii lichidului si urmatoarele 5-10 zile. Cand
neutrofilele migreaza in plaman pentru controlul pneumoniei, ele adera de endoteliul
capilarelor si elibereaza radicali ai oxigenului si proteaze care conduc la scurgere
capilara. Lichidul extravazat este bogat in proteine si se deplaseaza dupa gradientul
de presiune din interstitiul pulmonar in spatiul pleural. Daca formarea depaseste
indepartarea, apare un revarsat pleural care de obicei este mica-moderata si
exudativa, cu predominanta neutrofilelor, pH>7,30, glicopleurie >60mg/dl si
LDH>700U/L. Aproape toti pacientii tratati adecvat cu antibiotice pentru pneumonie in
acest stadiu vor avea rezolutia completa a revarsatului pleural in 1-2 sapatamani fara
sechele semnificative ale spatiului pleural.
Daca infectia nu este tratata sau este inadecvat tratata, revarsatul pleural
evolueaza la stadiul fibrinopurulent caracterizat prin cresterea volumului lichidului
pleural, continuarea febrei si contine un numar mare de neutrofile si posibil germeni
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
identificati la coloratia Gram sau in culturile de lichid pleural. Mai tarziu in acest
stadiu, care acopera 7-14 zile de la formarea initiala a lichidului, apare locularea si
scad pH<7,30, glicopleuria <60mg/dl si creste LDH>1000 U/L. Lichidul poate sa nu
fie purulent la examenul macroscopic, dar fara tratament sau cu tratament neadecvat
in urmatoarele 2-3 sapatamani apare empiemul. Empiemul poate fi uni sau
multiloculat si aspirarea lichid pleural demonstreaza puroi care pus in mediu de
cultura poate evidentia germenul daca pacientul nu a primit antibiotice. Germenii care
raspund cel mai des de aparitia empiemului sunt: anaerobii, S aureus, pneumococul
si aerobii Gram negativi. Dupa ce pacientul a ajuns in stadiul fibrinopurulent sau cel
de empiem, o CT scan toracica va delimita mai bine anatomia spatiului pleural si
evaluarea parenchim pulmonar subiacent. In functie de semnele patologice ale
spatiului pleural, bolnavii vor fi tratati chirurgical (toracotomie sau VATS) sau se
insera tub de dren sub ghidaj imagistic si terapie cu fibrinolitice. Esecurile terapeutice
cu antibiotice la pacientii in stadiul fibrinopurulent au rata mare, fiind necesare
toracenteze terapeutice sau drenaj pe tub de dren toracic. Mai mult, mortaliatatea
este cea mai mare la pacientii cu pleurezii parapneumonice complicate si empiemele
tratate numai prin mijloace medicale, toracenteza terapeutica sau drenaj toracic pe
dren. Caracterele clinice care cresc probabilitatea ca o pleurezie parapneumonica sa
necesite drenaj includ: simptome prelungite, infectie cu anaerobi, esecul la
antibioterapie si virulenta patogenului bacterian. Semnele radiologice si CT care
cresc probabilitatea necesitatii drenajului includ: revarsat >40% din hemitorace, nivel
hidroaeric, locularea, loculari multiple, loculari multiple si sporirea sau ingrosarea
pleurala la CT sacn. Caracterele lichidului pleural care indica necesitatea drenajului
unei pleurezii parapneumonice includ: empiemul, coloratie Gram sau culturi pozitive,
pH al lichid pleural <7,30, glicopleurie scazuta si nivel mare al LDH in lichidul pleural.
Optiunile de drenaj pleural al pleureziei parapneumonice complicate si empiemului
cuprind: drenajul pe tud de dren cu/fara terapie fibrinolitica, drenaj pe cateter introdus
sub ghidaj imagistic cu/fara fibrinolitice, toracoscopie cu decorticare si toracotomie
standard cu decorticare, drenajul deschis.
Pleureziile maligne
Dispneea si tusea sunt cele mai frecvente simptome ale pacientilor cu
pleurezii neoplazice. Aproximativ 2/3 din pacientii cu pleurezii masive au pleurezie
maligna. Daca exista deplasarea contralaterala a mediastinului cu revarsat pleural
mare sau masiv, acesta este produs de obicei de un carcinom care nu are sediul
primar pulmonar. Cand exista opacitate mare sau opacifiere completa a
hemitoracelui fara deplasarea contralaterala sau este deplasare ipsilaterala, cauza
cea mai frecventa este carcinomul bronsic, de obicei cu celule scuamoase al bronhiei
principale; alte diagnostice care trebuie luate in discutie sunt: mediastin fix prin
ganglioni limfatici maligni, mezoteliomul malign si invazia tumorii parenchimatoase.
Revarsatele bilaterale cu cord normal sugereaza neoplazia la 50% din cazuri (restul
de 50% aveau hidrotorax hepatic, sindrom nefrotic, hipoalbuminemie severa si
pericardita constrictiva, exudate ale pleureziei lupice, ruptura esofagului, pleurezie
tuberculoasa).
Cele maii frecvente cauze ale pleureziilor maligne sunt cancerul pulmonar si
cancerul mamar care raspund de 65% din cazuri; cancerul ovarian si gastric sunt
urmatoarele doua carcinoame care metastazeaza in pleura si reprezinta 6-10% din
cazuri, limfoamele 10%. Mai putin de 10% din pleureziile maligne nu au cunoscut
sediul tumorii primare.
Toate cancerele au capacitatea virtuala de a metastaza in pleura. Pleureziile
paramaligne sunt pleureziile asociate cu o neoplazie cunoscuta dar nu pot fi
demonstrate celule maligne in lichid sau tesuturile pleurale. Mecanismele importante
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
prin care se formeaza lichidul pleural sunt obstructia limfatica si hiperpermeabilitatea
capilara produsa de catre citokine. Obstructia endobronsica care conduce la
pneumonie si pleurezie parapneumonica si atelectazie cu revarsat transudativ sunt
cauze de revarsat pleural paramalign. Embolismul pulmonar, sindromul de vena cava
superioara, chilotoraxul, radioterapia, reactiile medicamentoase si hipoalbuminemia
severa pot produce revarsate paramaligne.
Embolismul pulmonar
Aprox 40% din pacientii cu EP fac revarsat pleural care este totdeauna 1/3 din
hemitorace, sunt prezente la radiografia initiala si sunt unilaterale. Aprox din
pacienti au condensare pulmonara 9infarct pulmonar) pe radiografia initiala. Aprox
27% din aceste revarsate sunt transudate datorate atelectaziei secundare durerii
toracice. Exudatele se datoreaza ischemiei/infarctului. Trasaturile care sugereaza ca
EP este op cauza improbabila pentru un revarsat pleural: volumul mare al
revarsatului, bilateralitatea, revarsatele care apar la >24 ore de la prezentare,
cresterea volumului revarsatului dupa 72 ore si revarsatele neinsotite de durere
toracica ipsilaterala. Revarsatele pleurale care cresc dupa 3 zile la pacienti cu EP
documentat sugereaza: embolizarea recurenta, infarct pulmonar infectat, un alt
diagnostic ca pneumonia sau hemotorax spontan sub heparinoterapie. Deci,
revarsatele pleurale datorate EP sunt mici si unilaterale si isi au debutul la scurt timp
de la aparitia simptomelor initiale; au tendinta de a atinge marimea maxima in cateva
zile; infarctele pulmonare sunt asociate cu revarsate pleurale mai abundente care se
remit mai lent decat revarsatele fara infarct; durerea toracica ipsilaterala apare virtual
la toti pacientii cu revarsate pleurale prin EP. Revarsatele pleurale care sunt
intarziate sau isi maresc volumul in timp sunt datorate recurentei EP, infectarii
secundare sau unui alt diagnostic.
Pleurezia tuberculoasa
Pleurezia tuberculoasa se prezinta variat: ca o boala acuta care simuleaza
pneumonia pana la boala indolenta. Manifestarile cele mai frecvente sunt: febra
(86%), tuse (80%) si durere toracica (75%). Pleureziile tuberculoase au volum micmoderat
si la ~50% din cazuri poate fi vazut un mic infiltrat parenchimatos pe
radiografia standard toracica si ~80% din pacienti au la CT scan toracic infiltrat
subpleural. Testul ID la PPD poate fi negativ la 30% si este probabil explicat prin
celulele supresoare mononucleare din circulatia periferica care nu sunt gasite in
spatiul pleural. In timp IDR la PPD poate deveni pozitiv. Analiza lichidului pleural, in
viziunea clasica arata predominenta limfocitelor de 90-95%, dar in pleurezia tbc
acuta si empiemul tbc, pot predomina neutrofilele. Revarsatul pleural este seros cu 4-
5 g/dl proteine, pH7,4 si la 20% din cazuri este <7,30. Glicopleuria este similara
glicemiei la majoritatea cazurilor si la 20% din cazuri este <60mg/dl. Daca numarul
celulelor mezoteliale >10% sau exista eozinofilie pleurala, diagnosticul de pleurezie
tuberculoasa este improbabil. Testul diagnostic cu cea mai mare sensibilitate este
biopsia pleurala percutanata (55-85%) si histologia tesutului pleural de 50-85%.
Culturile lichidului pleural au sensibiliate de 30% si prezenta bacili Koch in lichid de
10%. Combinarea examenului lichid p-leural cu culturi din lichid si tesuturile pleurale
si cu histologia si culturi din sputa diagnosticul este stabilit la 80-90% din pacienti.
Tratamentul pleureziei tbc se face cu rifampicina + isoniazida + pyrazinamida
(primele 2 luni) pentru 6 luni. Pacientii cu infectie cu HIV pot necesita tratament mai
lung. Bolnavii fara tratament au sansa de 65% de a dezvolta tuberculoza pulmonara
sau extrapulmonara in urmatorii 5 ani. Administrarea de corticosteroizi poate
conduce la liza mai rapida a febrei si rezolutia revarsatului, dar nu pare sa afecteze
aparitia fibrozei pleurale.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
8
Pleurezia reumatoida
Pleurezia reumatoida apare cel mai frecvent la barbati cu boala articulara
activa si noduli reumatoizi in primii 5 ani de la diagnostic. Cu toate acestea,
revarsatele pleurale reumatoide pot apare cu 3 ani inainte sau dupa 20 ani de la
diagnostic. Lichidul pleural este tulbure cu tenta galben-verzuie sau apare ca sa
contina detritusuri. Numarul celulelor nucleate variaza de la 100 in cele cronice la
15.000/mm3 in pleurezia reumatoida acuta. In boala acuta predomina neutrofilele si
limfocitele in cea cronica, proteinele totale pot fi mari ~7g/dl. Pleurezia reumatoida
cronica are triada clasica: glicopleurie 30mg/dl, LDH>1.000U/L si pH 7,00; aceasta
triada lipseste in pleurezia reumatoida acute. Complementul in lichidul pleural este
scazut si FRh are tendinta de fi >1/320, dar nu este specific. Diagnosticul definitiv al
pleureziei reumatoide poate fi facut prin examen citologic: celule gigante
multinucleate rotunde, ovalare, celule mari elongate sub forma de cometa sau de
mormoloc pe un fond de material necrotic granular este patternul specific pleureziei
reumatoide. Tabloul citologic reprezinta exfolierea celulelor inflamatorii pleurale sau a
nodulilor necrobiotici in spatiul pleural predominant din pleura viscerala.
Corticosteroizii pot fi eficienti in rezolutia simptomelor in boala acuta dar nu modifica
evolutia fibrozei pleurale.
Trapped Lung apare cand o membrana fibroasa acopera pleura viscerala si previne
expansiunea pulmonara. Cauzele trapped lung cuprind: empiemul, pleurezia
reumatoida, neoplaziile, pleurezia uremica, azbestoza pleurala benigna,
hemotoraxul, bypass coronarian, tratamentul tuberculozei prin pneumotorax iatrogen.
Daca suprafata pleurala este mare pacientul poate avea dispnee, revarsatul reapare
rapid dupa toracenteza la volumul dinaintea toracentezei. Lichidul pleural se
formeaza cu trapped lung din cauza insuficientei expansiuni a plamanului care
creaza un spatiu en vacuo si acest spatiu cu presiune negativa se umple cu lichid.
Revarsatul pleural unilateral poate varia de la mica la mare in functie de gradul
trapped lung. Biochimic, lichidul pleural este seros, la limita intre transudat si exudat.
Daca este inlaturata inflamatia, revarsatul este transudativ, daca este activa sau
recenta lichidul este exudativ; n umarul celulelor nucleate este < 1.000 cu
predominanta mononuclearelor, cu pH si glicopleurie normale; in cazul in care este
temporal apropiat de inflamatie numarul celulelor si procentul neutrofilelor este mai
mare. Diagnosticul de trapped lung va fi considerat la un pacient cu exudat pleural de
durata indelungata; prezumtia diagnostica apare daca nu se expansioneaza
plamanul imediat dupa toracenteza in absenta obstructiei endobronsice si este
confirmat prin gasirea unei presiuni negative a lichidului pleural (< -4 la 7cmH2O. o
elastanta a spatiului pleural >19cmH2O se coreleaza puternic cu trapped lung.
Elastanta pulmonara este determinata prin masurarea modificarii presiunii pleurale
dupa indepartarea unui volum de lichid pleural. Decorticarea este eficienta daca
plamanul subiacent este relativ normal si poate fi realizata dupa mai multi ani dupa
diagnosticare. Decorticarea este recomandata numai pacientilor cu revarsate
pleurale mari prin trapped lung si care sunt simptomatice.
Tratamentul revarsatelor pleurale
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
1
EXPLORAREA FUNCTIONALA RESPIRATORIE
testele functionale respiratorii se clasifica in functie de mecanismul
fundamental pe care il investigheaza, astfel existand:
TESTE ALE VENTILATIEI PULMONARE
TESTE ALE PERFUZIEI SANGUINE PULMONARE
TESTE ALE SCHIMBULUI GAZOS PULMONAR IN REPAUS SI LA EFORT
TESTE ALE REGLARII RESPIRATIEI
TESTELE VENTILATIEI PULMONARE
a) determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare statice
b) determinarea debitelor ventilatorii fortate
c) determinarea proprietatilor mecanice ale plamanilor
d) evaluarea distributiei intrapulmonare a aerului ventilat
VOLUMELE PULMONARE STATICE se determina prin spirometrie,
tehnica dilutiei gazului pt. CRF si pletismografia pt evaluarea volumului de
gaz intratoracic. Alte tehnici- tehnica respiratiei unice cu azot sau heliu,
determinarea radiologica a volumelor pulmonare.
Volumele pulmonare statice sunt determinate prin metode in care velocitatea
fluxului de aer nu joaca rol;
Volumul curent (VT) = vol de aer inhalat sau expirat cu fiecare ciclu
respirator; variaza cu postura, efortul, repausul.
Volumul inspirator de rezerva (VIR) = vol maxim de aer care poate fi
inspirat pornind de la nivelul pozitiei end-inspiratorii a VT
Volumul expirator de rezerva (VER) = vol maxim de aer care poate fi expirat
dupa expirarea VT, adica CRF
Volumul rezidual (VR) = vol de gaz care ramane in plamani la sfarsitul unei
expiratii maxima. Este calculat prin VR=CRF-VER sau VR=CPT-CV
Capacitatea inspiratorie (CI) = vol max de aer care poate fi inhalat pornind
de la nivelul pozitiei end-expiratorii (CRF); CI=VT+VIR
Capacitatea vitala(CV) = volumul cuprins intre inspiratia maxima si expir
maxim, deci cuprinde VT+VIR+VER
Capacitatea vitala fortata (CVF)= vol de aer expirat in timpul unei expiratii
fortate care urmeaza unei inspiratii maxime fortate.
Capacitatea reziduala fortata (CRF)= volumul de aer care ramane in
plamani la sfarsitul unei expiratii linistite; CRF=VER+VR. Este determinata
prin tehnica dilutiei heliului sau azotului, pletismografic.
Volumul de gaz toracic (VGT) = volumul de aer din torace la orice moment
si la orice nivel al compresiei toracice; se masoara prin metoda
pletismografica, cel mai des este determinat la nivelul CRF.
Capacitatea pulmonara totala (CPT) = volumul de aer din plamani la
sfarsitul unei inspiratii maxime;se poate calcula: CPT=VR+CV;
CPT=CRF+CI. Metoda de masurare a CPT trebuie mentionata dilutia
gazului sau pletismografic.
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
2
Indicatii:
diferentierea dintre disfunctiile obstructive si cele restrictive
evaluarea raspunsului la tratament medical, transplant, iradiere,
chimioterapie,
ajuta la interpretarea celorlalte teste functionale respiratorii
evaluarea preoperatorie a pac cu fct pulmonara compromisa
evaluarea disabilitatii pulmona
cuantificarea volumului de plaman neventilat
Limite:
spirometria depinde de efort,
necesita intelegerea si motivarea subiect
unii pac nu pot realiza panta descendenta a curbei
CRF determinata prin dilutia gazului poate subestima obstructia si air
trapping, iar pletismografia poate supraestima CRF la pac cu obstructie
bronsica severa sau cu bronhospasm indus.
DEBITELE VENTILATORII FORTATE evalueaza performanta
pompei de aer si depind de proprietatile mecanice ale aparatului
toracopulmonar, forta de contractie a musculaturii ventilatorii si de
reflexele pulmonare.
Volumul expirator maxim intr-o secunda (VEMS) = volumul maxim de aer
expirat in prima secunda a expiratiei fortate; se poate determina vol
maxim expulzat si la 0,5 sec.VEM 0,5, 0,75 2 sau 3 sec de la inceputul
expiratiei. La tineri fumatori determinarea VEM 2 sau VEM3 ar surprinde
procesele obstructive din cai aerifere periferice.
Raportul VEMSx100/CV(FO;IPB) importanta deosebita pentru evidentierea
obstructiei bronsice. Scaderea FO semnifica incetinirea fluxului de aer =
semn primordial de obstructie bronsica
Debitul mediu expirator maxim intre 25 si 75% din capacitatea vitala
(MMEF; FEF25-75/CV)
Curba flux-volum expiratorie se obtine cu pneumotahograful prevazut cu
integrator de volum, pletismografic
Debitul expirator maxim de varf (PEF) = valoarea cea mai mare a fluxului
de aer ce poate fi generat in cursul unei expiratii maxime si fortate care
incepe din pozitia inspiratorie maxima; se retine valoarea maxima de flux
care poate fi mentinuta 10msec.
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
3
SPIROMETRIA
Obiectivul: evaluarea functiei ventilatorii:CV,CVF,VEMS si alte fluxuri
expiratorii fortate, ventilatia voluntara maxima (MVV), PEF, MMEF,
FIF50%, FIFmx(PIF).
Se efectueaza in:
laborator explorare functionala respiratorie,
la patul bolnavului acut sau subacut,
locul de munca si/sau acasa,
screening public
INDICATII:
detectarea prezentei/absentei disfunctiei sugerata de anamneza sau
ex clinic, alte teste diagnostice rgrafia toracica, gazele sanguine;
cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute;
evaluarea in timp a functiei pulmonare sau a tratamentul
evaluarea efectelor potentiale sau a raspunsului la noxe profesionale sau
de mediu;
evaluarea riscului interventiilor chirurgicale cunoscute ca afectand functia
pulmonara;
evaluarea alterarii si/sau disabilitatii ex.recuperarea functionala
respiratorie, motive legale, militare.
CONTRAINDICATII:
HEMOPTIZIA,
PNEUMOTORAXUL,
BOLI CARDIO-VASCULARE INSTABILE,
ANEVRISMUL (cerebral, aorta),
CHIRURGIE OCULARA RECENTA,
INTERVENTII CHIRURGICALE ABDOMINALE SAU TORACICE
RECENTE.
COMPLICATII:
pneumotorax,
hipertensiune i-craniana,
sincopa, ameteli,
durere toracica,
tuse paroxistica,
desaturare in oxigen,
bronhospasm,
contaminare cu germeni nosocomiali.
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
4
INTERPRETAREA TESTELOR VENTILATORII
SCADEREA CV:semnaleaza diminuarea posibilitatii de a creste
amplitudinea ventilatiei cand apar solicitari suplimentare, dar nu reprezinta
scaderea rezervelor ventilatorii.
Scaderea CV semnifica SINDR RESTRICTIV daca se insoteste de
scaderea CPT; scaderea CV apare si in sindr. obstructiv, dar CPT
este normala sau crescuta si este cu atat mai mica cu cat este mai
mare inflatia pulmonara.
boli neuromusculare
afectiuni toracice si extratoracice
pleurale:revarsate lichidiene,pahipleurita,pneumotorax
pulmonare:suprimare parenchim pulmonar functional sau
cresterea reculului elastic pulmonar
VOLUMUL REZIDUAL este considerat anormal cand depaseste valoarea de
referinta cu 0,67l la barbati si 0,57l la femei
Cresterea VR </= 180% reprezinta crestere moderata, iar >180% este
severe; semnifica hiperinflatie care apare prin stenoza intrinseca a
cailor aerifere cu diam <2mm, sau prin scaderea reculului elastic
pulmonar.
Cresterea VR se asociaza cu scaderea VEMS si a debitelor maxime
instantanee. Raportul VR/CPT crescut >8,9 b si 9,6 f a fost considerat
semn de hiperinflatie, dar se intalneste si in cazul imobilizarii unor
spatii alveolare deschise ca in caz de pahipleurita, toracoplastie,
deformari toracice (scaderea CV fara modificarea marimii VR)
Scaderea VR apare in : fibroze interstitiale difuze, atelectazie, exereze
pulmonare.
Capacitatea reziduala functionala (CRF) crescuta cu peste 0,89l pt barbati
si 0,82 l pt femei peste valoarea prezisa traduce alterarea echilibrului
dintre forta de retractie elastica a peretelui toracic (care tinde sa dilate
cutia toracica) si reculul elastic pulmonar (care are tendinta de a micsora
volumul pulmonar). Cresterea CRF insoteste cresterea VR.
Debitele ventilatorii.
VEMS este anormal daca valoarea actuala este mai mica cu 0,84 l (b) si
0,62l (f) decat valoarea prezisa. Mecanismele scaderii VEMS:
ingustarea cailor aeriene care determina cresterea rezistentei la flux in
conducte; cresterea Raw este invers proportionala cu suprafata de
sectiune a conductelor;
diminuarea presiunii motrice care provoaca expulzia aerului din
alveole; forta motrice are 2 componente reculul elastic si forta de
contractie a m.expiratorii accesorii; diminuarea uneia dintre
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
5
componente provoaca reducerea VEMS; importanta este reducerea
reculului elastic;
scaderea volumului pulmonar, care are aceleasi mecanisme ca
reducerea CV.
FO(IPB). Scaderea VEMS este exprimata si in raport de CV, exprimare
f.importanta pentru ca permite discriminarea tipurilor de tulburare
ventilatorie. Scaderea FO cu peste 11,7(b)si 10,7(f) arata ca scaderea
VEMS se datoreaza unui mecanism obstructiv; scaderea VEMS, dar cu
FO in limite normale caracterizeaza tulburarea restrictiva a ventilatiei
Debitele medii expiratorii maxime (FEF 25-75,FEF50-75) sunt folosite
pentru diagnosticul precoce al sindr.obstructiv distal deoarece releva cu
sensibilitate mai mare decat VEMS si FO ingustarea cailor aeriene mici
(debitele medii expiratorii maxime evalueaza curgerea aerului prin
conductele aerifere la volume pulmonare medii si mici, deci conditii in care
fluxul de aer nu depinde deloc sau numai in mica masura de forta
musculatorii ventilatorii, ci de rezistenta periferica la flux si de reculul
elastic pulmonar. Debitele medii ventilatorii nu permit diferentierea intre
obstructia intrinseca a CA si diminuarea reculului elastic.
Debitele expiratorii maxime instantanee (PEF, MEF50, MEF25CPT)
masurate pe curba flux-volum inscrisa in expiratie maxima si fortata.
PEF depinde in mare masura de cooperarea pac, contractia musc.ventilatorii
si de Raw in CA mari, iar MEF50 si MEF 25 depind in primul rand de
rezistenta opusa la fluxul de aer in conductele aerifere mici si de reculul
elastic
Ventilatia maxima(Vmx) evaluata in clinica prin metoda indirecta
(VEMSx30) apreciaza performanta maxima a pompei toraco-pulmonare.
Scaderea Vmx evalueaza masura in care este perturbata cinetica
pompei=disfunctia ventilatorie si nu releva neaparat si alterarea
proprietatilor mecanice (dinamica pompei) care sunt evidentiate de testele
de mecanica toracopulmonara.
Bateria de teste ventilatorii in investigatia de rutina:
CV si VEMS,
calcularea FO si a Vmx indir.
Modificarea acestor indici se pot grupa in 3 tipuri de disfunctie
ventilatorie:
RESTRICTIVA: CV si Vmx indir scazute, FO normal
OBSTRUCTIVA: Vmx indir si FO scazute, CV normala
MIXTA : CV, FO si Vmx indir scazute
Daca explorarea ventilatorie cuprinde si determinarea VR cu
calcularea CPT, un numar apreciabil de bolnavi cu DVM au in realitate
DVO pura deoarece scaderea CV nu reprezinta decat expresia cresterii
VR. Deci, diagnosticul de DVM impune demonstrarea reducerii CPT.
In absenta marimii VR si a CPT nu se poate afirma predominenta
componentei restrictive sau obstructive in cadrul DVM deoarece FO poate
apare mai mare decat cel real din cauza scaderii foarte accentuate a CV
datorita hiperinflatiei.
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
6
SCHIMBUL GAZELOR
PRESIUNILE NORMALE ALE GAZELOR
Aer ambient. Cai aeriene Alveole Sg arterial Sg venos mixt
PO2 156 149 101 95 40
PCO2 0 0 40 40 46
PH20 15 47 47 47 47
PN2 589 564 572 572 572
P totala 760 760 760 754 705
(valorile P in mmHg)
Schimbul gazos are 2 functii:
adaugarea de O2 la sg venos mixt
indepartarea CO2 din sg venos
Pentru a fi adecvat gazul alveolar si sg capilar trebuie sa fie in contact strans.
In conditii ideale exista un echilibru complet intre interfata alveola/capilar
Sistemul respirator nu este un perfect schimbator de gaze, intotdeauna exista
un gradient. Gradientul pt CO2 este f.mic si poate fi ignorat.
Gradientul pt O2 este mic si masurabil: 5-10 mmHg la tineri sanatosi, atinge
30mmHg la persoane >65 ani
Gradientul alveolo-arterial crescut apare prin:
a. limitarea difuziei. Difuzia O2 este afectata de: gradientul PO2 intre
alveole si capilare; lungimea caii de difuziune; suprafata pentru
difuziune.
Limitarea difuziunii contribuie la cresterea gradient A-aO2:
altitudinea,
scaderea timpului de tranzit,
cresterea distantei de difuziune prin edem, inflamatie, fibroza
b. suntarea. Suntul fiziologic (Qs) este portiunea din debitul cardiac (Qt)
care nu participa la schimbul gazos pulmonar.
Sunt anatomic = Qt care bypass-eaza capilarele pulmonare, ~2% din
Qt; in conditii normale Qs este compus din sangele care dreneaza
direct in v. pulmonare sau cordul stg: venele bronsice, venele
thebesiene. Suntul anatomic poate creste in: cardiopatii congenitale si
dobandite, comunicatii arteriovenoase.
Suntul capilar = portiunea din Qt care perfuzeaza alveole
neperfuzate.
Colapsul alveolelor sau umplerea lor cu lichid produc sunt capilar.
Suntarea poate reprezenta 50% din gradientul A-aO2
HIPOXEMIA SI GRADIENT A-aO2 NU SUNT CORECTATE DE
ADMINISTRAREA DE O2 100%
c. dezechilibrul ventilatie -perfuzie(V/Q) reprezinta 1/2 din gradient A-aO2
si in boli ale cailor aeriene, vaselor pulmonare si interstitiului apare
dezechilibru V/Q
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
7
CAUZELE HIPOXEMIEI
1. limitarea difuziei rar in cond clinice
2. suntul
3. dezechilibrul V/Q
4. hipoventilatia. Nu se insoteste de cresterea gradient A-aO2; apare in
conditii in care este deprimata ventilatia: sedarea, anestezia, supradoze
medicamente/drog, AVC, limitarea excursiilor cutiei toracice (boli neuromusculare,
boli scheletice)
5. scaderea FiO2
Eficienta schimbului gazos este determinata prin calcularea
gradientului A-aO2.
PAO2 si gradientul A-aO2 se pot calcula daca se cunosc:
presiunea barometrica,
FiO2,
PaCO2,
PaO2,
coeficientul respirator (R)
ECUATIA GAZULUI ALVEOLAR:
PAO2=FiO2(Pb-47)-PaCO2/R
P(A-a)O2=PAO2-PaO2
Analiza gazelor sanguine arteriale si/sau a sangelui venos mixt da informatii
asupra
oxigenarii,
ventilatiei,
starii acido-bazice.
Variabilele masurate sunt PaO2, PaCO2, pH si conc.toatala Hb, SaO2
si saturatiile dishemoglobinelor - carboxiHb = COHb si
methemoglobina = met-Hb, dar valori calculate sau derivate ca
bicarbonatul plasmatic si deficit/exces de baze.
INDICATII:
1. evaluarea adecvata a starii ventilatorii (PaCO2), acido-bazice (pH si
PaCO2) si/sau oxigenarii (PaO2 si SaO2) si a sunt i-pulm (Qsp/Qt)
2. cuantificarea raspunsului la interventia terapeutica suplimentarea cu
O2, ventilatia mecanica- si/sau evaluarea diagnostica-desaturarea la efort
3. necesitatea monitorizarii severitatii si evolutiei unor boli
documentate.
CONTRAINDICATII:
ANALIZER CARE NU FUNCTIONEAZA ADECVAT,
esantion de sange neadecvat anticoagulat sau care contine bule de aer,
tinut la temperatura camerei >5 min sau nu a fost depozitat in apa cu gheata
>/= 2h
Spitalul Clinic Coltea
Clinica Medicala
Dr. D Isacoff
8
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
(FACTORUL DE TRANSFER PENTRU CO)
se determina prin metoda respiratiei unice a CO
se exprima in ml/min/torr; raportul DLco/VA
INDICATII:
evaluarea si urmarirea bolilor parenchimatoase pulmonare datorate
azbestului, reactiilor medicamentoase (amiodarona), sarcoidozei.
evaluarea si urmarirea emfizemului si fibrozei chistice
diferentierea intre bronsita cronica, emfizem si astm
evaluarea incriminarii pulmonare in boli sistemice - AR,LES
evaluarea bolilor cardiovasculare:HTP primara, edemul pulmonar,
trombo-embolismul pulmonar recurent si acut
prezicerea desaturarii arteriale la efort in BPOC
evaluarea si cuantificarea disabilitatii in bolile interstitiale
evaluarea efectelor citostaticelor sau a altor medicamente care
produc disfunctie pulmonara
evaluarea bolilor hemoragice pulmonare.
CONTRAINDICATII:
boli mentale,
necoordonarea musculara
masa bogata in carne sau efort fizic intens imediat inaintea
efectuarii testului
fumatul in ultimele 24 ore.
PLETISMOGRAFIE
DETERMINA:
VGT = volumul de gaz in plamani=CRF
Raw exprimata in cmH2O/l/sec.
Gaw = reciproca Raw
Sgaw = conductanta specifica a cailor aeriene.
INDICATII:
masurarea volumelor pulmonare in vederea diferentierii
proceselor restrictive de cele obstructive;
evaluarea bolii obstructive - emfizem bulos si fibroza chistica
evaluarea rezistentei la flux
determinarea raspunsului la bronhodilatatoare(Raw,Gaw si VGT)
determinarea hiperreactivitatii bronsice(raspunsul la
methacholina, histamina sau hiperventilatia isocapnica
urmarirea evolutiei bolii si a raspunsului la tratament.

Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Hipertensiunea pulmonara
Plamanii primesc intregul DC, dar circulatia pulmonara functioneaza ca sistem cu
presiune joasa si rezistenta mica:
presiuna medie in AP este <15 mmHg,
RVP este < 2 unitati (mmHg/ml/min);
arterele pulmonare elastice cu diametrul >1mm se destind pasiv pentru a accepta volumul,
iar arterele pulmonare musculare cu diametru cuprins intre 100 si 1000 microni se pot dilata
si contracta ca raspuns la fluxul de sange, hipoxie, oxigen si la unele medicamente.
Vasoconstrictia arteriala pulmonara poate conduce la hipertrofia mediei care accentueaza si
mai
mult vasoconstrictia cu mai mica capacitate de a se dilata. Pot apare modificari patologice
progresive de elasticitate crescuta, proliferarea intimei si eventuala modificare fibrinoida cu
obliterarea vaselor ca o arterita, tromboza si reducere si mai mare a vaselor pulmonare care
creaza o si mai severa hipertensiune pulmonara. Leziunile plexiforme sunt intalnite in arterele
pulmonare mici ale pacientilor cu HTP avansata prin HTP primitiva si secundara
schistosomiazei,
sindromului Eisenmenger; pot apare: IVD si toate complicatiile DC mic cu congestie
subcardiaca.
Cauza HTP trebuie serios cautata deoarece unele cazuri sunt reversibile sau cel putin
tratabile.
Clasificarea HTP:
A. HTP precapilara:
cardiopatia congenitala Eisenmenger,
stenoza arterelor pulmonare periferice,
compresia extrinseca a arterelor pulmonare,
HTP primitiva,
tromboembolismul pulmonar,
schistosomiaza pulmonara,
arterita pulmonara,
sindromul de hipoventilatie,
boli pulmonare parenchimatoase
cifoscolioza,
fibroza pulmonara,
bronsiectaziile,
sarcoidoza
fibroza chistica,
sclerodermia,
pneumoconioza,
bolile cailor aeriene insotite de hipoxie
cancerul infiltrativ.
B. HTP postcapilara (afectiuni care produc IVS sau cresc presiunea AS):
IVS,
valvulopatiile mitrale,
boala veno-oclusiva pulmonara,
cor triatiatum,
mixom sau tromb atrial stang,
compresia extrinseca a venelor
pulmonare.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
Simptome: ca si in HTA sistemica, HTP nu are simptome pana nu este compromis debitul
cardiac (DC).
Primul simptom este dispneea de effort, deoarece DC este compromis la efort. Astenia si
fatigabilitatea sunt nespecifice.
Durere substernala de effort care este considerata ca fiind datorata anginei VD poate fi
descrisa de multi pacienti;
Tuse uscata nespecifica este prezenta adesea.
Pe masura ce boala progreseaza de la scaderea DC la effort la scadere in repaus apar semnele
IVD, edeme ale membrelor inferioare si chiar ascita care compromite miscarile
respiratorii si
capacitatea de mobilizare ale pacientilor.
Palpitatiile care apar tardiv in evolutie sugereaza tulburari de ritm;
Sincopa de effort este frecventa tardiv si moartea subita este evenimentul terminal frecvent
in
tromboembolismul pulmonar, HTP primitiva (HTPP) si cardiopatiile congenitale cu sindrom
Eisenmenger fiziologic.
Pacientii cu HTP postcapilara au frecvent simptome datorate congestiei pulmonare deoarece
cresterea presiunii venoase pulmonare conduce la congestie pulmonara si cresterea secundara
a
presiunii arteriale pulmonare (ex.stenoza mitrala cu presiunea AS marcata crescuta si
simptome
referite congestiei pulmonare inaintea HTP si a IVD)
Examenul fizic poate fi esential normal in HTP precapilara in fazele incipiente. Pot sugera
HTP
un lift al VD sau zgomot II de inchidere a pulmonarei palpabil; daca pacientul este de sex
feminin si slaba acestea sunt considerate ca fiind normale sau sunt gresit interpretate ca
semne
normale);
Cianoza se datoreaza:
DC scazut si gradientului arteriovenos in O2 cu sange venos foarte inchis la culoare si
sange
arterial saturat in mod normal
Suntului dreapta-stanga de la presiunea AD mare la presiunea normala din AS
Hippocratismul este adesea prezent la pacientii cu sindrom Eisenmenger care sunt cianotici
La examenul venelor gatului pot fi notate sau vizibile:
unda A a puls venos jugular proeminenta poate fi vazuta din cauza necompliantei VD;
Unda
A proeminenta este intalnita la pacientii care au sunt Eisenmenger sau cu defect septal atrial
sau ventricular
unde Y vizibile pot fi notate la pacientii care au insuficienta tricuspidiana cu ficat animat
de
pulsatii sistolice.
Lift parasternal stang (VD) si palparea unei pulsatii sistolice in spatiul II-III intercostal
stang in
apropierea sternului indica dilatarea arterei pulmonare.
Zgomotul II intarit poate fi palpat..
Zgomotul II intarit si dedublat cu componenta pulmonara mult accentuata se ausculta la
baza
cordului poate fi audibil si la varf.
Galop ventricular si atrial drept
Click de ejectie in focarul pulmonarei si marginii stangi a sternului
Sufluri de insuficienta tricuspidiana si pulmonara sunt audibile tardiv in HTP
Pot apare semnele IVD cu edeme ale membrelor inferioare, hepatomegali de staza si ascita.
Electrocardiograma:HVD, in absenta stenozei pulmonare este aproape intotdeauna cauzata
de
catre HTP.
Criteriile de HVD:
devierea axiala dreapta,
deflexiunea QR in V1 sau unda R>6mm in V1,
suma S in DI si R in DIII>10,5 mm,
suma R+S in V1 >15 mm.
subdenivelare simetrica a ST-T in V 1-3 (aspect de suprasolicitare VD),
unda P pulmonara (P inalta de 3 mm, ascutita in Dll, aVF, Dlll si/sau V1.
Radiografia toracica:
ingustarea spatiului retrosternal prin marirea VD in OAS;
in incidenta PA silueta cardiaca poate fi normala in ciuda HVD, dar proemina arterele
pulmonare dreapta si stanga.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
Retezarea/amputarea in treimea distala a vaselor pulmonare este intalnita in HTP avansata.
Dilatarea venelor pulmonare superioare si dublu contur drept in incidenta PA sunt sugestive
de marirea AS si trebuie suspectata stenoza mitrala.
VD mare si trunchiul arterei pulmonare dilatat la pacienti cu modificari fibrochistice
pulmonare
difuze sau cu cifoscolioza sugereaza prezenta HTP. Largirea siluetei cardiace in portiunea
superioara indica dilatarea venei cave superioare si a venei azygos si apare frecvent la
pacientii cu IVD si indica aproape intotdeauna HTP.
Prezenta revarsatelor pleurale reprezinta IVD pe examenul radiografic.
In boala veno-oclusiva pulmonara, opacitatea AS este normala, dar semnele redistributiei
sangelui in campurile pulmonare superioare si liniile Kerley B pot fi prezente.
Ecocardiografia: utila in evaluarea disfunctiei miocardice, valvulopatiilor sau cardiopatiilor
congenitale.
Aspectul ecocardiografic tipic la pacientul cu HTP arata:
dilatarea AD si a VD cu cavitati stangi normale sau reduse.
Insuficienta pulmonara si insuficienta tricuspidiana sunt usor detectate ecografic.
In boala avansata curbura normala a septului interventricular este inversata in starile de
supraincarcare presionala a VD si apare in boala avansata. Corelatiile hemodinamice dintre
rezistenta vasculara pulmonara si semnele ecocardiografice releva o relatie inversa intre
dimensiunea interna a VS si RVP, sugerand ca subumplerea VS este reflectarea severitatii
bolii
vasculare pulmonare. Studiile Doppler au aratat o redistributie a umplerii VS din
protodiastola in
telediastola ca reflectare a compliantei VS reduse. US Doppler poate determina neinvaziv
presiunea din artera pulmonara.
Ecografia transesofagiana are avantajul de a oferi evaluarea precisa a defectelor
intracardiace
si este foarte sensibila in detectarea foramen ovale.
Scintigrafia V-Q este obligatorie la pacientul cu HTP primitiva pentru excluderea
tromboembolilor cronici. In HTP primitiva scintigrama pulmonara este fie normala, fie are
probabilitate joasa cu defecte mici si difuze. In HTP prin TEP cronic arata cel putin un defect
major V-Q, adesea 2 sau mai multe.
Angiografia pulmonara este recomandata in cazul in care scintigrama pulmonara arata unul
sau
mai multe defecte V-Q segmentare sau defecte mai mari.
Angiocardiografia cu radioizotopi poate fi utilizata atat pentru evaluarea functiei VS cat si
a
VD. Fractia de ejectie a VD este invers proportionala cu presiunea arteriala pulmonara, chiar
daca este dificila estimarea directa a presiunii arteriale pulmonare din FE.
MRI si CT ultrafast: pot fi vizualizati trombii din arterele pulmonare proximale fara sa fie
necesara angiografia, sunt evaluate miscarile ventriculare si septale cu calcularea FE ale VS
si
VD.
Testarea functionala pulonara. In HTP primitiva pot fi prezente anomalii functionale
pulmonare
mai ales in boala avansata. Anomaliile functionale din HTP primitiva sunt:
usor defect restrictiv (de obicei arata alta etiologie)
disfunctie a cailor aeriene mici
reducerea Dlco
alterarea schimbului gazos cu:
hipoxemie (prin suntarea i-cardiaca prin foramen ovale sau DC sever scazut)
hipocapnie (hiperventilatie alveolara)
cresterea gradientului alveolo-arterial al O2
Testarea cardiopulmonara de effort este utila in evaluarea pacientilor cu cauze neaparente
de
dispnee. In HTP primitiva nu este considerata esentiala testarea de effort.
Studii serologice pentru boala vasculara a tesutului conjunctiv:
cresterea ANA este frecventa in HTP primitiva, dar nu implica prezenta colagenozei. Cum
toate colagenozele au fost asociate cu HTP, este posibil ca unii pacienti sa aiba colagenoza
limitata numai la plamani.
Biopsia pulmonara nu este esentiala in luarea deciziei diagnostice exacte.
Cateterismul cardiac este absolut necesar pentru confirmarea diagnosticului de HTP
primitiva si
pentru ghidarea tratamentului. Cateterismul cardiac exclude suntarea intracardiaca si
evalueaza
cu siguranta presiunea de umplere a VS prin determinarea presiunii capilare blocate sau
direct
prin cateterizarea VS.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
HTP primitiva
Incidenta HTPP este de 1-2 cazuri la 1 milion de persoane.
Raport F/B = 2/1
Varsta medie a debutului este 36 ani, desi poate apare la orice varsta; 10% sunt >60 ani
Durata de la primul simptom pana la diagnostic este de 2 ani
Supravietuirea medie de la diagnostic este de aprox 3 ani, dar noile terapii cu blocante de
calciu, epoprostenol si transplantul de plaman au modificat evolutia si supravietuirea. Aprox
12%
din bolnavi supravietuiesc si 10 ani de la diagnosticare.
Anatomopatologie:
Arteriopatia pulmonara: include un spectru de leziuni histologice care variaza de la
arteriopatia
plexogenica clasica la forme microtrombotice, neplexogene. Cele 3 tipuri majore de
arteriopatie
pulmonara care incrimineaza arterele musculare sunt:
Hipertrofia izolata a mediei
Hipertrofia mediei si fibroelastoza laminara concentrica care pot sau nu fi asociate cu
leziuni plexiforme, leziuni angiomatoide, necroza fibrinoida si arterita necrozanta
Hipertrofia mediei si fibroza nelaminara excentrica si concentrica
Arteriopatia pulmonara plexogenica este modelul nespecific de raspuns al vaselor pulmonare
la
injuria hemodinamica, sistemul de gradare Heath-Edwards nu se coreleaza cu indicii
hemodinamici si prognosticul.
Boala venooclusiva pulmonara este cauza rara de HTP si este cauzata de o dezordine
trombotica obstructiva primara a venulelor si venelor pulmonare. Modificarile
histopatologice din capilarele alveolare si arterele pulmonare sunt secundare obstructiilor
venoase. Prezenta frecventa a fibrozei nelaminare excentrice si concentrice a intimei arterelor
pulmonare musculare din boala venooclusiva pulmonara sugereaza ca aceasta entitate ar
trebui
denumita mai curand angiopatie pulmonara obstructiva. Desi cauza bolii veno-oclusive
pulmonare este necunoscuta, leziuni similare au fost intalnite la pacientii tratati cu unele
chimioterapice si au fost raportate cazuri familiale. Caracteristica histologica a bolii veno-
oclusive
pulmonare este prezenta trombilor organizati si recanalizati in venele si venulele pulmonare.
Venele pulmonare prezinta hipertrofie si arterializarea, capilarele alveolare sunt extrem de
congestionate, limfaticele pleurale si cele peribronsice si perivasculare dunt dilatate,
interstitiul
pulmonar si pleural este edematos si alveolele contin numeroase macrofage incarcate cu
hemosiderina. Mai sunt prezente: hipertrofia mediei, fibroza intimala excentrica si
concentrica,
necroza fibrinoida a arterelor pulmonare.
Hemangiomatoza capilara pulmonara este afectiune rara caracterizata prin proliferarea
capilarelor cu pereti subtiri care infiltreaza interstitiul peribronhovascular, parenchimul
pulmonar si
pleura. Aceste capilare infiltreaza peretii venelor pulmonare cu diametre diferite cu
expansiunea
mediei, obstructie fibroasa a lumenului vaselor afectate si distructia fibrelor elastice ale
mediei.
Mai exista hipertrofia mediei arterelor musculare si muscularizarea arteriolelor. Aceste
capilare
proliferate sunt predispuse la sangerari cu aparitia hemoptiziei si acumularea de macrofage
incarcate cu hemosiderina in alveole.
Prognosticul in HTPP este favorabil afectat de catre:
varsta inaintata la debut,
index cardiac mai bun,
RVP mai mica
PAP medie mai mica.
Prognosticul este advers afectat de:
clasa III sau IV NYHA,
prezenta fenomenului Raynaud,
presiuni medii elevate in AD si AP,
RVP mai mare,
indes cardiac scazut,
Dlco scazut
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
Tratamentul
1. Anticoagularea amelioreaza supravietuirea prin probabila prevenire a
formarii trombusului in VD si a embolismului pulmonar sau prin prevenirea microtrombilor
in situ
in arterele pulmonare mici. Trebuie folosita in toate cazurile daca nu exista contraindicatii.
2. Tratament vasodilatator cu scopul de a scadea presiunea arteriala
pulmonara, aprox 20-30% din pacienti prezinta raspuns vasodilatator si unii pot avea
raspunsuri
severe si este mai bine sa se faca evaluarea raspunsului vasodilatator acut in laboratorul de
cateterism cu determinarea presiunii din artera pulmonara si debitul cardiac.
Adenosina pare sa fie cel mai recomandat drog pentru testarea acuta,
efectele ei corelandu-se bine cu raspunsul NO si prostacyclinei (scaderea RVP cu 20%)
Blocante ale canalelor de calciu pot ameliora simptomele la pacientii
cu vasoreactivitate; nu se cunoaste daca prelungesc viata. Dozele foarte mari de bolcante ale
calciului au crescut supravietuirea, 95% din pacienti fiind in viata dupa 5 ani.
Prostacyclina (epoprostenol) are cel mai mare beneficiu in
tratamentul indelungat. In afara proprietatilor vasodilatatoare pulmonare, efecte
antiplachetare si
pe remodelarea vasculara pulmonara. Prostacyclina scade presiunile arteriale pulmonare,
RVP,
amelioreaza toleranta la effort si a crescut supravietuirea in comparatie cu blocantele
canalelor
de calciu; aceste efecte nu depind de existenta sau absenta raspunsului vasodilatator acut
initial.
Efectele secundare: costul ridicat si administrarea prin cateter central si cu pompa de infuzie.
Pot
apare durere in mandibula, eritem, diaree, artralgii. Stoparea brusca a medicament poate
produce dispnee severa, HTP de rebound, diminuarea debitului cardiac.
Oxidul nitric poate scadea presiunea arteriala pulmonara, dar nu sunt
disponibile device-uri pentru eliberarea in ambulator.
3. Transplantul pulmonar. Transplant cord-plaman a fost procedura originala
aleasa pentru HTPP. Deoarece s-a descoperit ca VD se recupereaza dupa scaderea presiunii
arteriale pulmonare, singur sau dublul transplant de plamani au inlocuit transplantul cord-
pulmon.
Dupa transplant supravietuirea nu este asa de buna din cauza incidentei mari (39%) a
bronsiolitei
obliterative.
4. Alte terapii cu scopul de a inversa proliferarea celulelor musculare netede
arteriale:
inhibitorii ECA
heparina are potential efect in remodelare deoarece are proprietati semnificative
antiproliferative si antitrombotice.
HTP secundara
Cauzele hipertensiunii pulmonare cronice
HTP din TEP cronic
BPOC
Fibroza pulmonara interstitiala
Sarcoidoza
Colagenozele
Vasculitele pulmonare
Ciroza cardiaca
Sleep apnea
Infectia cu HIV
Cocaina
Boala veno-oclusiva pulmonara
Microembolii tumorali
Hemangiomatoza capilara familiala
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
BPOC. Dezvoltarea HTP la pacientii cu BPOC conduce la mortalitate crescuta. La acesti
pacienti
singurul tratament eficient al HTP este administrarea suplimentara de O2, chiar daca rareori
reduce PAP de scurta durata, dar intarzie progresia HTP. Monitorizarea raspunsului la terapia
cu
O2 cu gazele sanguine este importanta pentru a cerceta retentia de CO2. Vasodilatatoarele pot
agrava schimbul de gaze, reduc SaO2 si induc hipoxemie sistemica pronuntata.
Vasodilatatoarele
nu sunt recomandate pacientilor cu boala pulmonara, dar cand sunt administrate
necesita monitorizarea atenta a gazelor sanguine inainte si dupa administrarea lor.
Colagenozele sunt complicate frecvent de HTP, mecanismul putand fi boala interstitiala
pulmonara asociata, efectele directe pe vascularizatia pulmonara producand vasoconstrictie
sau
tromboza sau ambele. Vasodilatatoarele la acesti pacienti au dat rezultate nesatisfacatoare.
Stenoza mitrala. HTP este complicatie frecventa din cauza presiunii crescute in AS
transmisa
retrograd in patul vascular pulmonar. Severitatea HTP din stenoza mitrala variaza si rezulta
din
vasoconstrictia reactiva care apare alaturi de presiunea crescuta din AS. Tratamentul definitiv
este interventia chirurgicala valvulara; desi mortalitatea operatorie creste la pacientii cu HTP
severa, nici un nivel al PAP nu exclude protezarea sau valvulotomia, presiunea arteriala
pulmonara scazand cu cel putin 50% postoperator.
Cardiopatiile congenitale. HTP secundara cardiopatiilor congenitale este recunoscuta la
nounascuti
si copii si numai ocazional la adulti. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat inainte ca
boala vasculara pulmonara sa devina avansata. Un sunt intracardiac asociat cu HTP conduce
de
obicei la suntare dreapta-stanga cu hipoxemie sistemica. Pacientii cu HTP si sunt inversat =
sindrom Eisenmenger, sunt considerati inoperabili si vasodilatatoarele la acesti bolnavi poate
fi
periculoasa deoarece scad rezistenta vasculara sistemica si agraveaza suntarea dreaptastanga.
Pacientii cu cardiopatii congenitale si sindrom Eisenmenger beneficiaza numai de
transplant cor-pulmon ca cea mai buna optiune terapeutica.
Disfunctia diastolica a ventriculului stang. La apcientii cu HTA sau BCI sau cu ambele si
care
au crescuta presiunea telediastolica a VS pot apare nivele ale HTP similare celor din stenoza
mitrala. Diagnosticul corect poate fi stabilit prin cateterism cardiac care demonstreaza
presiuni
mari de umplere telediastolica ale VS. tratamentul este focalizat pe cauza subiacenta:
tratament
agresiv al HTA deoarece PAP raspunzand in consecinta; tratamentul ischemiei VS. dupa ce a
aparut IVD, tratamentul disfunctiei VS devine extrem de dificil.
Tratament
Masuri generale:
digitalicele au efecte similare pentru tratamentul HTP cu cele pe IVS
diureticele ajuta la ameliorarea congestiei venoase si reduc dispneea
oxigenul poate fi util pacientilor cu hipoxemie severa
anticoagulante orale amelioreaza supravietuirea la pacientii cu HTPP, in special la cei care
nu raspund la vasodilatatoare. Doze mici de anticoagulant pentru a prelungi INR la 2-3 ori
valoarea de control par eficiente si sunt asociate cu risc mic de hemoragii. Pacientii cu
disfunctie hepatica prin congestie venoasa pot fi foarte sensibili la anticoagulante si necesita
monitorizare atenta.
Hipertensiunea pulmonara din tromboembolismul pulmonar
cronic
Etiologie
HTP din TEP cronic este produsa prin ocluzia a mai multor artere pulmonare de catre trombi
organizati. Etiologia HTP din TEP cronic este in mare parte necunoscuta, fiind probabil o
parte a
spectrului TE venos in care nu se remite/dizolva trombusul din EP. Aproximativ jumatate din
pacienti au avut TEV. Pe de alta parte HTP din TEP cronic poate reprezenta tromboza
arteriala
pulmonara primara. Indiferent de cauza tromboza arteriala pulmonara progresiva din
propagarea
trombozei in situ produce cresterea rezistentei vasculare pulmonare, hipertensiune pulmonara
si
eventual insuficienta ventriculara dreapta.
Alterarea fibrinolizei endogene prin reducerea eliberarii activatorului plasminogenului tisular
(tPA),
cresterea nivelelor inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI) sau ambele ar sta la baza
aparitiei tromboembolismului pulmonar cronic. La astfel de pacienti este rara trombofilia
familiala
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
(antitrombina III, deficienta de proteina C sau S), chiar daca trombofilia asociata cu mutatia
genei
factorului V R506Q pare mai prevalenta. Trombofilia dobandita datorata anticoagulantului
lupuslike
este intalnita la 10% din pacientii cu HTP secundara TEP cronic. Pot apare frecvent leziuni
plexiforme, hipertrofia mediei, fibroza excentrica a intimei, fibroelastoza laminara
concentrica a
intimei (prezente la pacientii cu HTP primitiva) si contribuie la escaladarea rezistentei
vaasculare
pulmonare in timp. Deci, prezenta leziunilor plexiforme la biopsia pulmonara transtoracica
nici nu
exclude si nici nu prezice HTP din TEP cronic la pacientul la care s-a efectuat
tromendarterectomie.
Incidenta si istorie naturala
HTP din TEP cronic are o incidenta apreciata ca fiind mica, de aproximativ 0,14%. Istoria
naturala
a acestei afectiuni este incomplet cunoscuta, multi pacienti fiind fie asimptomatici, fie au
mibnima
dispnee la effort de mai multi ani in ciuda bolii ocluzive extensive a arterelor pulmonare. In
final
toti pacientii se deterioreaza si dezvolta insuficienta ventriculara dreapta cu capacitate
limirtata de
effort.
Caractere clinice si diagnostic
Dispneea de effort este principalul simptom al pacientilor. Absenta TEV anterior nu exclude
HTP
din TEP cronic.
La inceputul bolii semnele clinice sunt minime. Prezenta unui suflu sistolic sau suflu
continuu pe
campurile pulmonare in timp ce bolnavul isi tine respiratia este o cheie precoce si importanta
pentru prezenta HTP din TEP cronic. Radiografia si electrocardiograma sunt normale la
inceputul
bolii, chiar daca opacitati marite sau asimetrice ale arterelor pulmonare centrale sau oligemia
campurilor pulmonare pot fi semne cheie subtile al HTP din TEP cronic.
Mai tarziu, apar semnele clinice si ecg ale hipertensiunii pulmonare, insuficientei cardiace
drepte
si ale hipertrofiei ventriculare drepte. Spirometria si Dlco sunt normale desi un proces
restrictiv
poate apare la 20% din pacienti. Ecografia transtoracica estimeaza presiunea sistolica din
artera
pulmonara si exclude alte cauze cardiace de hipertensiune pulmonara si insuficienta
ventriculara
dreapta. Ecografia transesofagiana rareori poate vizualiza trombusul in artera pulmonara
dreapta
sau in cavitatile cordului drept.
Testul screening pentru posibila HTP din TEP cronic este scintigrama de V/Q pulmonara.
Toti
pacientii cu HTP prin TEP cronic au cel putin un dezechilibru V/Q segmentara sau mai mare
la
scintigrafia izotopica pulmonara. Gradul deficitului de perfuzie poate subestima obstructia
arterei
pulmonare centrale si nu trebuie folosit pentru excluderea pacientilor drept candidati pentru
interventie chirurgicala. Pentru pacientii cu deficit mai mare la scintigrafia pulmonara de V/Q
este
necesara angiografia pulmonara pentru a determina gradul obstructiei arterei pulmonare
centrale
precum si presiunile din artera pulmonara, presiunea blocata din artera pulmonara si
rezistenta
vasculara pulmonara. In afara ingustarii arterei pulmonare sau cutoffs, alte semne
angiografice
cuprind: bands, webs, pouches si neregularitatea vasului. Numai trombusul din arterele
pulmonare segmentare sau din arterele pulmonare mari este amendabil rezectiei chirurgicale.
Tratamentul si prognosticul HTP din TEP cronic
Criteriile care recomanda pacientul pentru trombendarterectomie sunt:
1. Tromb in artera pulmonara segmentara sau intr-o artera mai proximala
2. Rezistenta vasculara pulmonara > 300 dyne/sec/cm5
3. Absenta bolii comorbide semnificative.
Angiografia coronariana este realizata preoperator la pacientii cu boala coronariana
semnificativa
si in timpul tromendarterectomiei se realizeaza si bypassul coronarei interesate. Majoritatea
bolnavilor sunt in clasele functionale III sau IV NYHA in momentul interventiei chirurgicale.
Bolnavii inoperabili si cei mai putin simptomatici vor primi tratament anticoagulant p-o daca
nu
sunt contraindicatii si chiar plasarea unui filtru in vena cava inferioara.
Mortalitatea operatorie pentru tromendarterectomie pulmonara este de 8,7%; postoperator
apare
ameliorare semnificativa a debitului cardiac, ameliorarea presiunilor din artera pulmonara si
presiunea blocata ca si a rezistentei vasculare pulmonare. Ameliorarea hemodinamica se
insoteste de ameliorare sustinuta a clasei functionakle NYHA si pacientii necesita tratament
anticoagulant oral pe viata.
Insuficienta respiratorie cronica
BPOC
Evolutia BPOC este marcata prin deteriorarea progresiva a functiei pulmonare si a starii
functionale punctate de episoade de decompensare acuta. Mortalitatea la pacientii cu BPOC
cu
exacerbari/acutizari este de 6-26% si care creste la 82% daca este necesar suportul ventilator.
Variabilele care pot avea valoare prognostica la pacientii cu BPOC care dezvolta exacerbari
acute
sunt: severitatea bolii pulmonare subiacente sau a bolii cronice, severitatea bolii acute, varsta,
starea
nutritionala si nivelul functiei respiratorii inaintea aparitiei decompensarii. Boala severa cu
scor
APACHE II >2, hipoalbuminemia si anemia sunt asociate cu mortalitate scazuta; severitatea
alterarii
schimb gazos, varsta si hipofosfatemia nu par sa aiba efecte majore pe mortalitatea
pacientilor care
au necesitat VM pentru maxim 21 zile. Pacientii cu BPOC si IRA care necesita VM invaziva
reprezinta
frica medicului de a necesita suport ventilator prelungit. VEMS % din valoarea prezisa indica
severitatea bolii, dar nu pare sa reprezinte determinant major al prognosticului pe termen
scurt la
pacientii cu BPOC complicata cu IRA deoarece pacientii cu VEMS<30% din prezis au avut
supravietuire similara cu cei care aveau boala mai putin severa.
Tratamentul exacerbarilor acute ale BPOC.
Exacerbarile acute ale BPOC pot fi declansate de infectie, gaze toxice sau fumat, sau nu
poate fi
gasita o cauza evidenta. Bolnavii cu exacerbare descriu agravarea dispneei si a tusei cu/fara
expectoratie in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza o persoana slaba care sta in
ortopnee,
respira cu buzele tuguiate, pot fi observate obezitate, cianoza, dispnee, tuse mai ales la cei cu
predominenta bronsitei. Examenul clinic poate evidentia: wheezing, raluri ronflante si
diminuarea
murmurului vezicular.
q Raluri prezente unilateral si febra pot indica pneumonia
q Raluri subcrepitante bilateral, edeme ale membrelor inferioare, galop protodiastolic si/sau
telediastolic, sufluri cardiace pot sugera insuficienta cardiaca.
q Embolism pulmonar acut este dificil de identificat clinic, dar poate fi considerat la pacientii
cu
semne ale trombozei venoase profunde, pacientii care au avut interventii chirurgicale recente
sau au fost imobilizati pentru o perioada mai indelungata
q Alte cauze care trebuie considerate in diagnosticul diferential: infarctul miocardic acut,
pneumotoraxul, revarsatul pleural.
Este necesara determinarea nivelului bazal al functiei respiratorii. Diaforeza, cianoza si
incapacitatea de a vorbi mai mult de cateva cuvinte (2-3) sunt semne ale compromisului
respirator
semnificativ. Urmatoarele semne anunta iminenta instalarii apneei: miscare paradoxala
toracoabdominala, respiratie ineficienta si confuzie/obnubilare. La astfel de pacienti
tratamentul este
inceput concomitent cu evaluarea. Examenul clinic evidentiaza prezenta bronhospasm,
tahipnee,
wheezing, hipersonoritate toracica si expir prelungit.
Testarea. Bolnavii necesita o testare obiectiva pentru masurarea severitatii exacerbarii BPOC
cu
VEMS (sau PEFR) prin care medicul estimeaza gradul obstructiei bronsice. Radiografia
toracica este
utila pentru excluderea pneumotoraxului, pneumoniei, revarsatului pleural, tumorilor
pulmonare sau a
ICC. Ecg este folosita pentru excluderea ischemiei sau a tulburarilor de ritm. Gazele sanguine
sunt
obtinute pentru determinarea starii de oxigenare a pacientului si a pH si pentru evaluarea
retentia de
CO2, SaO2 prin pulsoximetrie este o metoda de evaluare, dar daca SaO2 este <65%-70% este
mai
putin exacta. Acidoza, retentia de CO2 si hipoxemie semnificativa cu PaO2<60 mmHg indica
pronostic
rau.
Tratamentul
Administrarea de oxigen. Hipoxemia apare la pacientii cu BPOC din mai multe motive ca
anomalii
ale V/Q si alterarea capacitatii de difuziune. Tratamentul necontrolat cu O2 la pacientii cu
BPOC
severa poate agrava hipercapnia bazala.prin efect Haldane (conduce la scaderea afinitatii
hemoglobina-CO2 si astfel la eliberarea crescuta a CO2 in prezenta O2) sau modificarea
spatiului
mort fiziologic. Medicul care este pus in fata unui pacient cu hipercapnie trebuie sa gaseasca
echilibrul
dintre ameliorarea oxigenarii si prevenirea acidozei repiratorii semnificative. Este permisa
usoara
crestere a PaCO2 cat timp pH ramane >7,26. oxigenoterapia pe masca Venturi poate ajuta la
ameliorarea oxigenarii in timp ce limiteaza hipercapnia excesiva. Initierea oxigenarii cu rate
mici de 2-
4 L pe canula nazala pentru a mentine SaO2>91% si daca sunt necesare rate mai mari sau
daca
PaCO2 este<45 mmHg se poate trece pe masca Venturi.
b-agonistii adrenergici au capacitatea de a deschide bronhiile si reduc hiperinflatia. Multi
dintre
pacientii cu BPOC au oarecare grad de bronhospasm variabil care poate fi ameliorat prin
administrarea de bronhodilatatoare. Chiar daca gradul reversibilitatii este modest, mici
reduceri ale
obstructiei bronsice pot ameliora dispnee, dispneea se poate ameliora chiar in absenta
ameliorarii
dramatice a functiei expiratorii pulmonare. Salbutamol are durata de actiune de 6 ore;
salmeterol cu
durata de actiune de 12 ore nu poate fi folosit ca medicatie de urgenta. Formoterol care este
betaagonist
cu actiune de 12 ore poate fi folosit in astfel de scopuri. Beta-agonistii adrenergici sunt relativ
siguri, efectele secundare ca palpitatii, anxietate, cefalee, voma si tahicardie sunt minore,
hipoTA,
hipokaliemia sau tahiaritmiile sunt rare. Actuala tendinta este de administrare in doze
crescande si cu
frecventa crescuta, chiar contnua cu protocoale identice astmului acut sever, se prefera
salbutamol
2,5-5mg pe nebulizator la 20 - 30 minute. Sunt acceptate si alti agenti beta-adrenergici.
Anticolinergicele. Atropina produce bronhodilatatie, dar efectele secundare la persoanele
varstnice
sunt inacceptabile. Compusii cuaternari de amoniu au efecte sistemice mai putine.
Glycopyrolat folosit
ca antisialogog in anestezie, in doze de 2 mg in combinatie cu terapia aerosoli la prima
administrare
de salbutamol amelioreaza functia pulmonara la pacientii cu excarbari ale BPOC. Ipratropium
bromide
are eficienta demonstrata in excaerbarile BPOC, mai ales la pacientii care nu raspund la
celelalte
terapii.
Teofilina i-v pentru exacerbarea acuta a BPOC este limitata din cauza index terapeutic
ingust. Doza
initiala de 5,6 mg/Kg pentru pacientii care sunt sub tratament cu teofilina si la care este
recomandata
determinarea teofilinemiei. Perfuzia continua cu teofilina la majoritatea pacientilor cu
exacerbarea
BPOC necesita o teofilinemie de 15mg/ml, teofilinemia se detrermina la 8-12 ore dupa doza
initiala si
mai multe zile dupa initierea terapiei p-o.
Corticosteroizii administrati sistemic la pacientii cu BPOC cu bronhospasm acut au revenit
in atentia
medicilor. Efectele CS sunt tardive, ameliorarea functiei pulmonare aparand dupa 12-24 ore
cu
metilprednisolone 0,5mg/Kg i-v la 6 ore pentru o perioada de 72 ore impreuna cu aminofilina
i-v,
isoproterenol pe cale inhalatorie si antibiotice. Pacientii cu exacerbari ale BPOC vor primi o
scurta
cura de CS p-o pentru 9-14 zile, CS pe cale inhalatorie nu par sa aiba rol in tratamentul
exacerbarilor
acute.
Antibioticele. O proportie importanta din exacerbarile acute ale BPOC sunt induse de
infectia virala.
Pacientii care au dovada bronsitei acute (febra, cresterea productiei de sputa, modificarea
culorii
sputei) vor beneficia de antibiotice ca : fluoroquinolone, macrolide, peniciline cu spectru
extins.
Ventilatia mecanica este necesara pacientului cu exacerbare acuta respiratorie cand dispneea
este
agravata, fatigabilitatea respiratorie este nprogresiva sau apare deteriorarea starii mentale in
ciuda
tratamentului.
q Ventilatia neinvaziva: se foloseste presiune pozitiva in caile aeriene la nivel nazal care a
inlocuit intubatia la pacientii cu insuficienta respiratorie. Acest tip de ventilatie neinvaziva
scade W al muschilor inspiratori, diafragmului si amelioreaza schimbul gazos. Ventilatia cu
masca nazala reduce intoarcerea venoasa si determina scaderea DC, iritatie cutanata locala
si aerofagie. Ventilatia nazala cu PAP este initiata cu presiune expiratorie de aprox 3 cmH2O
si presiune inspiratorie de 8 cmH2O.
q Intubatia traheala: 100mg xilina, thiopental 5 mg/Kg si succinilcolina 1,5mg/Kg;
pacientii
hipotensivi pot fi sedati cu midazolam 1mg i-v, maxim 2,5 mg in 2 minute sau etomidate
0,3mg/Kg in locul thiopental.
Concluzii clinice.
Exacerbarile acute ale BPOC. Tratamentul de urgenta:
1. pacientii care se prezinta cu exacerbare acuta a BPOC se plang de accentuarea dispneei,
tusei,
cu/fara expectoratie care apar in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza pacient slab, in
ortopnee care respira cu buzele tuguiate sau obez, cianotic, dispneic si care tuseste.
2. Afectiunile care trebuie luate in diagnosticul diferential sunt: pneumonia, ICC (edeme ale
membrelor inferioare, galop ventricular si/sau atrial drept, suflu cardiac), embolism
pulmonar,
infarc miocardic, pneumotorax si revarsatele pleurale
3. Se determina nivelul bazal al functiei respiratorii; miscare paradoxala toracoabdominala,
respiratie
ineficienta si obnubilare sunt semnele care anunta iminenta de apnee (stop respirator).
Testarea
initiala include spirometria sau PEFR, determinarea gazelor sanguine, radiografie toracica,
teofilinemia la pacientii care sunt sub tratament cronic cu teofilina, monitorizarea oximetriei
si
electrocardiograma.
4. Daca apare hipoxemia se initiaza tratamentul cu oxigen la rate mici de 2-4 L/min pe canula
nazala
pentru a mentine SaO2>91% si pH > 7,26.
5. Bronhodilatatoare beta-adrenergice sunt medicamentele de prima linie pentru exacerbarea
acuta
a BPOC; ipratropium bromid poate fi administrat daca raspunsul initial a fost neadecvat. La
pacientii care au insuficienta respiratorie sau cei care nu au raspuns la beta-agonistii
adrenergici
se pot administra sulfat de magneziu sau teofilina. Corticosteroizii sistemici (prednison sau
metilprednisolon) produc dupa 12-24 ore ameliorarea functiei pulmonare la pacientii la care
s-au
administrat beta-agonisti.
6. Daca pacientul prezinta agravarea dispneei, fatigabilitatea muschilor respiratori sau
deteriorarea
starii mentale sub tratament se instituie ventilatie asistata
Hipoxemia
Terapia cu oxigen suplimentar, ca si intreruperea fumatului, este demonstrata clar ca creste
supravietuirea la pacientii cu BPOC. Oxigenoterapia suplimentara va fi administrata
pacientilor
hipoxemici cu PaO2 </= 55 mmHg sau SaO2 </=88% in timpul somnului. Oxigenul
poate fi eliberat
pe canula nazala sau prin CPAP la domiciliu pacientilor cu PaO2 55 mmHg in repaus si in
perioada
de veghe, pacientilor cu policitemie, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca
dreapta
sau hipercapnie (PaO2>45 mmHg). CPAP este rezervata pacientilor care au hipercapnie
cronica.
Bolnavii cu BPOC tratati la domicliu cu suplimentare de oxigen sau prin CPAP au scaderea
numarului
internarilor si a duratei spitalizarii pentru exacerbari acute ale BPOC.
Reabilitarea pulmonara si efortul sunt benefice ca tratament adjuvant la pacientii
simptomatici
tratati medicamentos. Scopul reabilitarii tratamentului este ameliorarea tolerantei de effort si
sporirea
terapiei medicale standars. Programele de reabilitare pulmonare cuprind: educatia
pacientului si a
familiei, intreruperea fumatului, terapie fizica, nutritionala si profesionala si la pacientii
selectati
oxigenoterapie pe lunga durata la domiciliu sau CPAP.
Vaccinarea anuala antigripala si antipneumococica.
Tratamentul chirurgical
Interventiile chirurgicale la pacientii cu BPOC sunt transplantul pulmonar si reducerea
volumului
pulmonar. Scopul chirurgiei reductive a volumului pulmonar este reducerea hiperinflatiei
unuia sau a
ambilor plamani prin rezectie chirurgicala sau cu laser. S-au obtinut:
q cresterea la 12 luni a VEMS cu 45%,
q scaderea cu 25% a CPT si
q ameliorarea performantei de efort;
Mortalitatea perioperatorie este de 10%.
Insuficienta respiratorie
Definitia IR
Mecanismele care stau la baza realizarii functiei respiratorii sunt:
q ventilatia
q difuziunea
q circulatia
Pentru realizarea acestor procese, sistemul respirator functioneaza ca o pompa
pentru ventilare eficienta si ca suprafata de schimb gazos, esecul acestora
determinand hipercapnie si/sau hipoxemie.
Insuficienta respiratorie este definita ca alterarea schimbului gazos cu hipoxemie
cu/fara hipercapnie.
Clasificarea insuficientei respiratorii:
TIPUL PREDOMINANT HIPERCAPNICA PaCO2>45mmHg HIPOXEMICA
PaO2<55mmHg
Acuta Instalare in minute-ore,lipsesc
modifcarile compensatorii
Instalare in minute sau ore, nu sunt
modificari compensatorii
Cronica Apare in zile sau luni; exista modificari
compensatorii: cresterea pH si HCO3
Instalare in zile sau luni; exista
modificari compensatorii: cresterea Hb
FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
Anomaliile care conduc la perturbarea schimbului gazos cu aparitia hipoxemiei si/sau
a hipercapniei sunt perturbarea transferului gazelor prin patul capilar care rezulta din
raportul V/Q si dezordini care scad ventilatia alveolara
Perturbarea difuziei. Difuzia gazelor O2 si CO2 este proces pasiv care depinde de
caracteristicile fizice ale membranei (grosime, suprafata si difuzibilitate) si de
solubilitatea gazului. La pacientii cu insuficienta respiratorie acuta dezechilibrul
schimbului gazos are rol minor.
Inegalitatea V/Q. In mod ideal fiecare unitate alveolo-capilara de schimb ar trebui sa
aiba raport perfect intre V si Q pentru realizarea transferului gazos. In plamanii
normali VA/Q variaza de la 0,6 la 3,0 cu medie de 1,0. In conditii patologice exista
considerabil dezechilibru intre V si Q si care poate contribui la aparitia insuficientei
respiratorii. In afectiunile restrictive si obstructive scaderea ventilatiei rezulta din
anomalii structurale sau functionale ale cailor aeriene cu scaderea VA/Q la nivelul
unitatilor de schimb gazos. La pacientii emfizematosi care au marirea spatiilor
aeriene apar unitati care au raport mare al V/Q sau apare subperfuzia acestora ca in
embolismul pulmonar sau vasospasmul arterial pulmonar. Aparitia anomaliilor V/Q
pot avea efect dramatic pe schimbul gazos si conduc la aparitia hipoxemiei asociata
sau nu cu hipercapnie.
Din punct de vedere practic, cea mai mare dereglare observata dupa inegalitatea
V/Q este atribuita aparitiei hipoxemiei si mai putin hipercapniei, pacientii avand
PaCO2 normala sau sunt hipocapnici si se explica prin diferentele in forma curbelor
de disociere a oxihemoglobinei si carboxihemoglobinei. Cresterea PACO2 este
sesizata de catre chemoreceptori care determina cresterea ventilatiei si care
determina cresterea ventilatiei unitatilor pulmonare deja bine ventilate. Aceasta
produce cresterea V/Q si cresterea PaO2 in sangele capilar, dar cresterea PAO2 nu
se insoteste de cresterea continutului in oxigen al sangelui, in contrast, scaderea
PCO2 in capilarele pulmonare, din cauza relatiei lineare a continutului in CO2 cu
presiunea partiala a CO2, determina normo sau hipocapnie.
Dezechilibrul V/Q raspunde la cresterea concentratiilor de O2 si astfel poate fi
diferentiata de suntul intrapulmonar drept cauza a hipoxemiei. Cand afectiunea
pulmonara conduce la dezechilibrul V/Q usor, raspunsul PaO2 la concentratiile
crescute de O2 suplimentar este linear. Cand V/Q este moderat sau sever sunt
necesare concentratii mai mari de O2 suplimentar pentru cresterea substantiala a
PaO2. Inegalitatea V/Q care induce hipoxemie este relativ responsiva la
inspirarea suplimentara de oxigen.
Suntul intrapulmonar. Suntul intrapulmonar reprezinta sangele venos mixt care nu
este expus alveolelor. Desi suntul poate fi considerat un caz extrem al inegalitatii
V/Q, el necesita abordari terapeutice diferite, care il fac distinct de dezordinile care
produc inegalitatea V/Q. In conditii normale 1-3% din fluxul sanguin mixt curge direct
in circulatia sistemica prin vasele bronsice si thebesiene. Afectiunile clinice care
conduc la IR hipoxemica apar in boli asociate cu sunt intracardiac sau intrapulmonar.
Sunt intracardiac apare in DSA si DSV in care exista hipertensiune pulmonara. Cand
presiunile devin suficient de mari in patul vascular pulmonar, apare sunt dreaptastanga
intracardiac si conduce la hipoxemie profunda. In suntul intrapulmonar,
sangele venos mixt trece prin capilare pulmonare in alveole care sunt colabate
(atelectazie) sau care sunt pline cu lichid de edem sau cu detritusuri inflamatorii =
hipoxemia pacientilor cu ICC, sindrom de detresa respiratorie acuta sau din
pneumonia severa. Sunt pulmonar de >/=30% este refractar la concentratii mari de
O2 suplimentar. Respirarea chiar de O2100% are impact minim pe cresterea PaO2
la pacientii cu sunt sever si acest fapt poate fi un scop clinic in identificarea sunt
intrapulmonar si mai putin inegalitatea V/Q ca mecanism fiziopatologic predominent
la pacientii care au hipoxemie si gradient A-a al O2 crescut. Pacientii cu gradiente Aa
ale O2 rezultate din inegalitatea V/Q prezinta cresteri substantiale ale PaO2 prin
administrarea suplimentara de O2. tratamentul suntului intrapulmonar include
suplimentarea cu O2 cu tratamentul procesului cauzal si prin incercarea de a recruta
volum pulmonar cu ventilatie mecanica, PEEP sau CPAP.
Hipoventilatia
Cantitatea de 17.000 mEq de acid care se produce zilnic si pentru a preveni acidoza
respiratorie, CO2 rezultat din metabolism trebuie expirat de catre plamani la aceeasi
rata. Pentru a obtine acest echilibru intre productia si eliminarea de CO2,
chemoreceptorii SNC si ai corpilor carotidieni regleaza ventilatia intr-o maniera prin
care face fata productiei de CO2. PaCO2 este invers legata de ventilatia alveolara
VA [PaCO2=K(VCO2)/VA]
Hipoventilatia alveolara apare prin reducerea minut-ventilatiei sau prin cresterea
spatiului mort si determina cresterea PaCO2. hipoventilatia poate afecta direct PaO2
prin reducerea PAO2, efect care este descris prin ecuatia gazului alveolar. O scadere
a VA sau cresterea productiei de CO2 peste cea realizata de cresterea VA pot
conduce la cresterea PaCO2 si scaderea PAO2 cu scaderea ulterioara a PaO2,
gradientul A-a al O2 ramanand normal. Este importanta diferentierea hipoxemiei prin
hipoVA de hipoxemia produsa prin inegalitatea V/Q deoarece procesele patologice si
tratamentul lor sunt diferite. Desi hipoxemia din ambele situatii poate fi tratata prin
suplimentarea cu O2, hipoVA trebuie tratata prin augmentarea ventilatiei pentru a
preveni aparitia acidozei respiratorii progresive.
Hipoventilatia reduce PaO2 indirect prin cresterea PACO2 si reducerea PAO2
Diagnosticul insuficientei respiratorii
Simptome. Manifestarile clinice si simptomele pacientului cu insuficienta
respiratorie pot varia cu severitatea si bruschetea evenimentului incitant si cu starea
clinica a bolnavului. La pacientii cu afectiuni catastrofale si la cei cu boli subiacente
severe care au rezerva ventilatorie limitata, insuficienta respiratorie se prezinta acut,
asa cum este cazul bolnavilor cu hemoragie intracraniana acuta si pneumotoraxul la
pacientii cu BPOC severa. In alte cazuri, insuficienta respiratorie se prezinta insidios
in cateva saptamani sau luni dupa ce au esuat mecanismele compensatorii pentru
aparitia hipoxemiei si/sau hipercapniei, asa cum este cazul insuficientei respiratorii
de la pacientii cu boli neurologice lent progresive = distrofia musculara Duchenne.
Pacientii care se prezinta cu insuficienta respiratorie, au ca prim simptom respirator
dispneea, care apare la inceput la efort si mai tarziu, cand boala progreseaza, si in
repaus. Tusea, expectoratia si durerea toracica pot indica un proces pulmonar primar
care declanseaza aparitia insuficientei respiratorii. Pe masura ce insuficienta
respiratorie progreseaza si precipita dezechilibrele substantiale ale schimbului gazos
(hipoxemie cu/fara hipercapnie), functia mentala poate fi afectata si pacientul poate
avea cefalee, tulburari de vedere, confuzie, pierderea memoriei si chiar pierderea
constientei.
Examenul fizic
Examenul fizic la bolnavul cu insuficienta respiratorie incepe cu evaluarea generala;
se evalueaza semnele vitale, starea mentala si capacitatea de a vorbi triaza rapid
pacientii in cei care au manifestari mai severe sau mai putin severe ale insuficientei
respiratorii. Pacientii care nu pot vorbi in fraze au de obicei VEMS>1L si sufera de o
manifestare severa a bolii care a precipitat IR; frecventa respiratorie >35/min, AV cu
20-30 batai mai mult decat normalul, prezenta pulsului paradoxal (scadere cu 15-20
mmHg a presiunii arteriale in inspir) si toate semnifica cresterea lucrului mecanic
respirator. Cresterea W respirator poate fi presupusa cand pacientii folosesc muschii
respiratori accesori, sau uneori tipul de respiratie respiratie paradoxala
toracoabdominala care semnifica disfunctia muschilor respiratori (fatigabilitatea sau
astenia muschi respiratori) sau o suprasolicitare ventilatorie care depaseste
capacitatea ventilatorie.
Prezenta stridor sau a wheezingului, ronflantelor, subcrepitantelor, crepitantelor
poate indica procesul pulmonar subiacent (astm, pneumonie, sarcoidoza) care
contribuie la insuficienta respiratorie.
Diagnosticul de laborator al insuficientei respiratorii:
q Analiza gazelor sanguine:
o PaO2
o PaCO2
o pH
q Masurarea mecanicii respiratorii
Spirometrie (CVF, VEMS, PEF)
q Imagistica toracelui
Radiografie toracica
CT scan
Scintigrama de V-Q
q Alte teste:
Hemoglobina/hematocritul
Electroliti
Uree, creatinina
Creatinfosfatkinaza
aldolaza
Insuficienta respiratorie cronica
BPOC
Evolutia BPOC este marcata prin deteriorarea progresiva a functiei pulmonare si a starii
functionale punctate de episoade de decompensare acuta. Mortalitatea la pacientii cu BPOC
cu
exacerbari/acutizari este de 6-26% si care creste la 82% daca este necesar suportul ventilator.
Variabilele care pot avea valoare prognostica la pacientii cu BPOC care dezvolta exacerbari
acute
sunt: severitatea bolii pulmonare subiacente sau a bolii cronice, severitatea bolii acute, varsta,
starea
nutritionala si nivelul functiei respiratorii inaintea aparitiei decompensarii. Boala severa cu
scor
APACHE II >2, hipoalbuminemia si anemia sunt asociate cu mortalitate scazuta; severitatea
alterarii
schimb gazos, varsta si hipofosfatemia nu par sa aiba efecte majore pe mortalitatea
pacientilor care
au necesitat VM pentru maxim 21 zile. Pacientii cu BPOC si IRA care necesita VM invaziva
reprezinta
frica medicului de a necesita suport ventilator prelungit. VEMS % din valoarea prezisa indica
severitatea bolii, dar nu pare sa reprezinte determinant major al prognosticului pe termen
scurt la
pacientii cu BPOC complicata cu IRA deoarece pacientii cu VEMS<30% din prezis au avut
supravietuire similara cu cei care aveau boala mai putin severa.
Tratamentul exacerbarilor acute ale BPOC.
Exacerbarile acute ale BPOC pot fi declansate de infectie, gaze toxice sau fumat, sau nu
poate fi
gasita o cauza evidenta. Bolnavii cu exacerbare descriu agravarea dispneei si a tusei cu/fara
expectoratie in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza o persoana slaba care sta in
ortopnee,
respira cu buzele tuguiate, pot fi observate obezitate, cianoza, dispnee, tuse mai ales la cei cu
predominenta bronsitei. Examenul clinic poate evidentia: wheezing, raluri ronflante si
diminuarea
murmurului vezicular.
q Raluri prezente unilateral si febra pot indica pneumonia
q Raluri subcrepitante bilateral, edeme ale membrelor inferioare, galop protodiastolic si/sau
telediastolic, sufluri cardiace pot sugera insuficienta cardiaca.
q Embolism pulmonar acut este dificil de identificat clinic, dar poate fi considerat la pacientii
cu
semne ale trombozei venoase profunde, pacientii care au avut interventii chirurgicale recente
sau au fost imobilizati pentru o perioada mai indelungata
q Alte cauze care trebuie considerate in diagnosticul diferential: infarctul miocardic acut,
pneumotoraxul, revarsatul pleural.
Este necesara determinarea nivelului bazal al functiei respiratorii. Diaforeza, cianoza si
incapacitatea de a vorbi mai mult de cateva cuvinte (2-3) sunt semne ale compromisului
respirator
semnificativ. Urmatoarele semne anunta iminenta instalarii apneei: miscare paradoxala
toracoabdominala, respiratie ineficienta si confuzie/obnubilare. La astfel de pacienti
tratamentul este
inceput concomitent cu evaluarea. Examenul clinic evidentiaza prezenta bronhospasm,
tahipnee,
wheezing, hipersonoritate toracica si expir prelungit.
Testarea. Bolnavii necesita o testare obiectiva pentru masurarea severitatii exacerbarii BPOC
cu
VEMS (sau PEFR) prin care medicul estimeaza gradul obstructiei bronsice. Radiografia
toracica este
utila pentru excluderea pneumotoraxului, pneumoniei, revarsatului pleural, tumorilor
pulmonare sau a
ICC. Ecg este folosita pentru excluderea ischemiei sau a tulburarilor de ritm. Gazele sanguine
sunt
obtinute pentru determinarea starii de oxigenare a pacientului si a pH si pentru evaluarea
retentia de
CO2, SaO2 prin pulsoximetrie este o metoda de evaluare, dar daca SaO2 este <65%-70% este
mai
putin exacta. Acidoza, retentia de CO2 si hipoxemie semnificativa cu PaO2<60 mmHg indica
pronostic
rau.
Tratamentul
Administrarea de oxigen. Hipoxemia apare la pacientii cu BPOC din mai multe motive ca
anomalii
ale V/Q si alterarea capacitatii de difuziune. Tratamentul necontrolat cu O2 la pacientii cu
BPOC
severa poate agrava hipercapnia bazala.prin efect Haldane (conduce la scaderea afinitatii
hemoglobina-CO2 si astfel la eliberarea crescuta a CO2 in prezenta O2) sau modificarea
spatiului
mort fiziologic. Medicul care este pus in fata unui pacient cu hipercapnie trebuie sa gaseasca
echilibrul
dintre ameliorarea oxigenarii si prevenirea acidozei repiratorii semnificative. Este permisa
usoara
crestere a PaCO2 cat timp pH ramane >7,26. oxigenoterapia pe masca Venturi poate ajuta la
ameliorarea oxigenarii in timp ce limiteaza hipercapnia excesiva. Initierea oxigenarii cu rate
mici de 2-
4 L pe canula nazala pentru a mentine SaO2>91% si daca sunt necesare rate mai mari sau
daca
PaCO2 este<45 mmHg se poate trece pe masca Venturi.
b-agonistii adrenergici au capacitatea de a deschide bronhiile si reduc hiperinflatia. Multi
dintre
pacientii cu BPOC au oarecare grad de bronhospasm variabil care poate fi ameliorat prin
administrarea de bronhodilatatoare. Chiar daca gradul reversibilitatii este modest, mici
reduceri ale
obstructiei bronsice pot ameliora dispnee, dispneea se poate ameliora chiar in absenta
ameliorarii
dramatice a functiei expiratorii pulmonare. Salbutamol are durata de actiune de 6 ore;
salmeterol cu
durata de actiune de 12 ore nu poate fi folosit ca medicatie de urgenta. Formoterol care este
betaagonist
cu actiune de 12 ore poate fi folosit in astfel de scopuri. Beta-agonistii adrenergici sunt relativ
siguri, efectele secundare ca palpitatii, anxietate, cefalee, voma si tahicardie sunt minore,
hipoTA,
hipokaliemia sau tahiaritmiile sunt rare. Actuala tendinta este de administrare in doze
crescande si cu
frecventa crescuta, chiar contnua cu protocoale identice astmului acut sever, se prefera
salbutamol
2,5-5mg pe nebulizator la 20 - 30 minute. Sunt acceptate si alti agenti beta-adrenergici.
Anticolinergicele. Atropina produce bronhodilatatie, dar efectele secundare la persoanele
varstnice
sunt inacceptabile. Compusii cuaternari de amoniu au efecte sistemice mai putine.
Glycopyrolat folosit
ca antisialogog in anestezie, in doze de 2 mg in combinatie cu terapia aerosoli la prima
administrare
de salbutamol amelioreaza functia pulmonara la pacientii cu excarbari ale BPOC. Ipratropium
bromide
are eficienta demonstrata in excaerbarile BPOC, mai ales la pacientii care nu raspund la
celelalte
terapii.
Teofilina i-v pentru exacerbarea acuta a BPOC este limitata din cauza index terapeutic
ingust. Doza
initiala de 5,6 mg/Kg pentru pacientii care sunt sub tratament cu teofilina si la care este
recomandata
determinarea teofilinemiei. Perfuzia continua cu teofilina la majoritatea pacientilor cu
exacerbarea
BPOC necesita o teofilinemie de 15mg/ml, teofilinemia se detrermina la 8-12 ore dupa doza
initiala si
mai multe zile dupa initierea terapiei p-o.
Corticosteroizii administrati sistemic la pacientii cu BPOC cu bronhospasm acut au revenit
in atentia
medicilor. Efectele CS sunt tardive, ameliorarea functiei pulmonare aparand dupa 12-24 ore
cu
metilprednisolone 0,5mg/Kg i-v la 6 ore pentru o perioada de 72 ore impreuna cu aminofilina
i-v,
isoproterenol pe cale inhalatorie si antibiotice. Pacientii cu exacerbari ale BPOC vor primi o
scurta
cura de CS p-o pentru 9-14 zile, CS pe cale inhalatorie nu par sa aiba rol in tratamentul
exacerbarilor
acute.
Antibioticele. O proportie importanta din exacerbarile acute ale BPOC sunt induse de
infectia virala.
Pacientii care au dovada bronsitei acute (febra, cresterea productiei de sputa, modificarea
culorii
sputei) vor beneficia de antibiotice ca : fluoroquinolone, macrolide, peniciline cu spectru
extins.
Ventilatia mecanica este necesara pacientului cu exacerbare acuta respiratorie cand dispneea
este
agravata, fatigabilitatea respiratorie este nprogresiva sau apare deteriorarea starii mentale in
ciuda
tratamentului.
q Ventilatia neinvaziva: se foloseste presiune pozitiva in caile aeriene la nivel nazal care a
inlocuit intubatia la pacientii cu insuficienta respiratorie. Acest tip de ventilatie neinvaziva
scade W al muschilor inspiratori, diafragmului si amelioreaza schimbul gazos. Ventilatia cu
masca nazala reduce intoarcerea venoasa si determina scaderea DC, iritatie cutanata locala
si aerofagie. Ventilatia nazala cu PAP este initiata cu presiune expiratorie de aprox 3 cmH2O
si presiune inspiratorie de 8 cmH2O.
q Intubatia traheala: 100mg xilina, thiopental 5 mg/Kg si succinilcolina 1,5mg/Kg;
pacientii
hipotensivi pot fi sedati cu midazolam 1mg i-v, maxim 2,5 mg in 2 minute sau etomidate
0,3mg/Kg in locul thiopental.
Concluzii clinice.
Exacerbarile acute ale BPOC. Tratamentul de urgenta:
1. pacientii care se prezinta cu exacerbare acuta a BPOC se plang de accentuarea dispneei,
tusei,
cu/fara expectoratie care apar in zilele precedente. Examenul fizic evidentiaza pacient slab, in
ortopnee care respira cu buzele tuguiate sau obez, cianotic, dispneic si care tuseste.
2. Afectiunile care trebuie luate in diagnosticul diferential sunt: pneumonia, ICC (edeme ale
membrelor inferioare, galop ventricular si/sau atrial drept, suflu cardiac), embolism
pulmonar,
infarc miocardic, pneumotorax si revarsatele pleurale
3. Se determina nivelul bazal al functiei respiratorii; miscare paradoxala toracoabdominala,
respiratie
ineficienta si obnubilare sunt semnele care anunta iminenta de apnee (stop respirator).
Testarea
initiala include spirometria sau PEFR, determinarea gazelor sanguine, radiografie toracica,
teofilinemia la pacientii care sunt sub tratament cronic cu teofilina, monitorizarea oximetriei
si
electrocardiograma.
4. Daca apare hipoxemia se initiaza tratamentul cu oxigen la rate mici de 2-4 L/min pe canula
nazala
pentru a mentine SaO2>91% si pH > 7,26.
5. Bronhodilatatoare beta-adrenergice sunt medicamentele de prima linie pentru exacerbarea
acuta
a BPOC; ipratropium bromid poate fi administrat daca raspunsul initial a fost neadecvat. La
pacientii care au insuficienta respiratorie sau cei care nu au raspuns la beta-agonistii
adrenergici
se pot administra sulfat de magneziu sau teofilina. Corticosteroizii sistemici (prednison sau
metilprednisolon) produc dupa 12-24 ore ameliorarea functiei pulmonare la pacientii la care
s-au
administrat beta-agonisti.
6. Daca pacientul prezinta agravarea dispneei, fatigabilitatea muschilor respiratori sau
deteriorarea
starii mentale sub tratament se instituie ventilatie asistata
Hipoxemia
Terapia cu oxigen suplimentar, ca si intreruperea fumatului, este demonstrata clar ca creste
supravietuirea la pacientii cu BPOC. Oxigenoterapia suplimentara va fi administrata
pacientilor
hipoxemici cu PaO2 </= 55 mmHg sau SaO2 </=88% in timpul somnului. Oxigenul
poate fi eliberat
pe canula nazala sau prin CPAP la domiciliu pacientilor cu PaO2 55 mmHg in repaus si in
perioada
de veghe, pacientilor cu policitemie, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca
dreapta
sau hipercapnie (PaO2>45 mmHg). CPAP este rezervata pacientilor care au hipercapnie
cronica.
Bolnavii cu BPOC tratati la domicliu cu suplimentare de oxigen sau prin CPAP au scaderea
numarului
internarilor si a duratei spitalizarii pentru exacerbari acute ale BPOC.
Reabilitarea pulmonara si efortul sunt benefice ca tratament adjuvant la pacientii
simptomatici
tratati medicamentos. Scopul reabilitarii tratamentului este ameliorarea tolerantei de effort si
sporirea
terapiei medicale standars. Programele de reabilitare pulmonare cuprind: educatia
pacientului si a
familiei, intreruperea fumatului, terapie fizica, nutritionala si profesionala si la pacientii
selectati
oxigenoterapie pe lunga durata la domiciliu sau CPAP.
Vaccinarea anuala antigripala si antipneumococica.
Tratamentul chirurgical
Interventiile chirurgicale la pacientii cu BPOC sunt transplantul pulmonar si reducerea
volumului
pulmonar. Scopul chirurgiei reductive a volumului pulmonar este reducerea hiperinflatiei
unuia sau a
ambilor plamani prin rezectie chirurgicala sau cu laser. S-au obtinut:
q cresterea la 12 luni a VEMS cu 45%,
q scaderea cu 25% a CPT si
q ameliorarea performantei de efort;
Mortalitatea perioperatorie este de 10%.
Insuficienta respiratorie
Definitia IR
Mecanismele care stau la baza realizarii functiei respiratorii sunt:
q ventilatia
q difuziunea
q circulatia
Pentru realizarea acestor procese, sistemul respirator functioneaza ca o pompa
pentru ventilare eficienta si ca suprafata de schimb gazos, esecul acestora
determinand hipercapnie si/sau hipoxemie.
Insuficienta respiratorie este definita ca alterarea schimbului gazos cu hipoxemie
cu/fara hipercapnie.
Clasificarea insuficientei respiratorii:
TIPUL PREDOMINANT HIPERCAPNICA PaCO2>45mmHg HIPOXEMICA
PaO2<55mmHg
Acuta Instalare in minute-ore,lipsesc
modifcarile compensatorii
Instalare in minute sau ore, nu sunt
modificari compensatorii
Cronica Apare in zile sau luni; exista modificari
compensatorii: cresterea pH si HCO3
Instalare in zile sau luni; exista
modificari compensatorii: cresterea Hb
FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII
Anomaliile care conduc la perturbarea schimbului gazos cu aparitia hipoxemiei si/sau
a hipercapniei sunt perturbarea transferului gazelor prin patul capilar care rezulta din
raportul V/Q si dezordini care scad ventilatia alveolara
Perturbarea difuziei. Difuzia gazelor O2 si CO2 este proces pasiv care depinde de
caracteristicile fizice ale membranei (grosime, suprafata si difuzibilitate) si de
solubilitatea gazului. La pacientii cu insuficienta respiratorie acuta dezechilibrul
schimbului gazos are rol minor.
Inegalitatea V/Q. In mod ideal fiecare unitate alveolo-capilara de schimb ar trebui sa
aiba raport perfect intre V si Q pentru realizarea transferului gazos. In plamanii
normali VA/Q variaza de la 0,6 la 3,0 cu medie de 1,0. In conditii patologice exista
considerabil dezechilibru intre V si Q si care poate contribui la aparitia insuficientei
respiratorii. In afectiunile restrictive si obstructive scaderea ventilatiei rezulta din
anomalii structurale sau functionale ale cailor aeriene cu scaderea VA/Q la nivelul
unitatilor de schimb gazos. La pacientii emfizematosi care au marirea spatiilor
aeriene apar unitati care au raport mare al V/Q sau apare subperfuzia acestora ca in
embolismul pulmonar sau vasospasmul arterial pulmonar. Aparitia anomaliilor V/Q
pot avea efect dramatic pe schimbul gazos si conduc la aparitia hipoxemiei asociata
sau nu cu hipercapnie.
Din punct de vedere practic, cea mai mare dereglare observata dupa inegalitatea
V/Q este atribuita aparitiei hipoxemiei si mai putin hipercapniei, pacientii avand
PaCO2 normala sau sunt hipocapnici si se explica prin diferentele in forma curbelor
de disociere a oxihemoglobinei si carboxihemoglobinei. Cresterea PACO2 este
sesizata de catre chemoreceptori care determina cresterea ventilatiei si care
determina cresterea ventilatiei unitatilor pulmonare deja bine ventilate. Aceasta
produce cresterea V/Q si cresterea PaO2 in sangele capilar, dar cresterea PAO2 nu
se insoteste de cresterea continutului in oxigen al sangelui, in contrast, scaderea
PCO2 in capilarele pulmonare, din cauza relatiei lineare a continutului in CO2 cu
presiunea partiala a CO2, determina normo sau hipocapnie.
Dezechilibrul V/Q raspunde la cresterea concentratiilor de O2 si astfel poate fi
diferentiata de suntul intrapulmonar drept cauza a hipoxemiei. Cand afectiunea
pulmonara conduce la dezechilibrul V/Q usor, raspunsul PaO2 la concentratiile
crescute de O2 suplimentar este linear. Cand V/Q este moderat sau sever sunt
necesare concentratii mai mari de O2 suplimentar pentru cresterea substantiala a
PaO2. Inegalitatea V/Q care induce hipoxemie este relativ responsiva la
inspirarea suplimentara de oxigen.
Suntul intrapulmonar. Suntul intrapulmonar reprezinta sangele venos mixt care nu
este expus alveolelor. Desi suntul poate fi considerat un caz extrem al inegalitatii
V/Q, el necesita abordari terapeutice diferite, care il fac distinct de dezordinile care
produc inegalitatea V/Q. In conditii normale 1-3% din fluxul sanguin mixt curge direct
in circulatia sistemica prin vasele bronsice si thebesiene. Afectiunile clinice care
conduc la IR hipoxemica apar in boli asociate cu sunt intracardiac sau intrapulmonar.
Sunt intracardiac apare in DSA si DSV in care exista hipertensiune pulmonara. Cand
presiunile devin suficient de mari in patul vascular pulmonar, apare sunt dreaptastanga
intracardiac si conduce la hipoxemie profunda. In suntul intrapulmonar,
sangele venos mixt trece prin capilare pulmonare in alveole care sunt colabate
(atelectazie) sau care sunt pline cu lichid de edem sau cu detritusuri inflamatorii =
hipoxemia pacientilor cu ICC, sindrom de detresa respiratorie acuta sau din
pneumonia severa. Sunt pulmonar de >/=30% este refractar la concentratii mari de
O2 suplimentar. Respirarea chiar de O2100% are impact minim pe cresterea PaO2
la pacientii cu sunt sever si acest fapt poate fi un scop clinic in identificarea sunt
intrapulmonar si mai putin inegalitatea V/Q ca mecanism fiziopatologic predominent
la pacientii care au hipoxemie si gradient A-a al O2 crescut. Pacientii cu gradiente Aa
ale O2 rezultate din inegalitatea V/Q prezinta cresteri substantiale ale PaO2 prin
administrarea suplimentara de O2. tratamentul suntului intrapulmonar include
suplimentarea cu O2 cu tratamentul procesului cauzal si prin incercarea de a recruta
volum pulmonar cu ventilatie mecanica, PEEP sau CPAP.
Hipoventilatia
Cantitatea de 17.000 mEq de acid care se produce zilnic si pentru a preveni acidoza
respiratorie, CO2 rezultat din metabolism trebuie expirat de catre plamani la aceeasi
rata. Pentru a obtine acest echilibru intre productia si eliminarea de CO2,
chemoreceptorii SNC si ai corpilor carotidieni regleaza ventilatia intr-o maniera prin
care face fata productiei de CO2. PaCO2 este invers legata de ventilatia alveolara
VA [PaCO2=K(VCO2)/VA]
Hipoventilatia alveolara apare prin reducerea minut-ventilatiei sau prin cresterea
spatiului mort si determina cresterea PaCO2. hipoventilatia poate afecta direct PaO2
prin reducerea PAO2, efect care este descris prin ecuatia gazului alveolar. O scadere
a VA sau cresterea productiei de CO2 peste cea realizata de cresterea VA pot
conduce la cresterea PaCO2 si scaderea PAO2 cu scaderea ulterioara a PaO2,
gradientul A-a al O2 ramanand normal. Este importanta diferentierea hipoxemiei prin
hipoVA de hipoxemia produsa prin inegalitatea V/Q deoarece procesele patologice si
tratamentul lor sunt diferite. Desi hipoxemia din ambele situatii poate fi tratata prin
suplimentarea cu O2, hipoVA trebuie tratata prin augmentarea ventilatiei pentru a
preveni aparitia acidozei respiratorii progresive.
Hipoventilatia reduce PaO2 indirect prin cresterea PACO2 si reducerea PAO2
Diagnosticul insuficientei respiratorii
Simptome. Manifestarile clinice si simptomele pacientului cu insuficienta
respiratorie pot varia cu severitatea si bruschetea evenimentului incitant si cu starea
clinica a bolnavului. La pacientii cu afectiuni catastrofale si la cei cu boli subiacente
severe care au rezerva ventilatorie limitata, insuficienta respiratorie se prezinta acut,
asa cum este cazul bolnavilor cu hemoragie intracraniana acuta si pneumotoraxul la
pacientii cu BPOC severa. In alte cazuri, insuficienta respiratorie se prezinta insidios
in cateva saptamani sau luni dupa ce au esuat mecanismele compensatorii pentru
aparitia hipoxemiei si/sau hipercapniei, asa cum este cazul insuficientei respiratorii
de la pacientii cu boli neurologice lent progresive = distrofia musculara Duchenne.
Pacientii care se prezinta cu insuficienta respiratorie, au ca prim simptom respirator
dispneea, care apare la inceput la efort si mai tarziu, cand boala progreseaza, si in
repaus. Tusea, expectoratia si durerea toracica pot indica un proces pulmonar primar
care declanseaza aparitia insuficientei respiratorii. Pe masura ce insuficienta
respiratorie progreseaza si precipita dezechilibrele substantiale ale schimbului gazos
(hipoxemie cu/fara hipercapnie), functia mentala poate fi afectata si pacientul poate
avea cefalee, tulburari de vedere, confuzie, pierderea memoriei si chiar pierderea
constientei.
Examenul fizic
Examenul fizic la bolnavul cu insuficienta respiratorie incepe cu evaluarea generala;
se evalueaza semnele vitale, starea mentala si capacitatea de a vorbi triaza rapid
pacientii in cei care au manifestari mai severe sau mai putin severe ale insuficientei
respiratorii. Pacientii care nu pot vorbi in fraze au de obicei VEMS>1L si sufera de o
manifestare severa a bolii care a precipitat IR; frecventa respiratorie >35/min, AV cu
20-30 batai mai mult decat normalul, prezenta pulsului paradoxal (scadere cu 15-20
mmHg a presiunii arteriale in inspir) si toate semnifica cresterea lucrului mecanic
respirator. Cresterea W respirator poate fi presupusa cand pacientii folosesc muschii
respiratori accesori, sau uneori tipul de respiratie respiratie paradoxala
toracoabdominala care semnifica disfunctia muschilor respiratori (fatigabilitatea sau
astenia muschi respiratori) sau o suprasolicitare ventilatorie care depaseste
capacitatea ventilatorie.
Prezenta stridor sau a wheezingului, ronflantelor, subcrepitantelor, crepitantelor
poate indica procesul pulmonar subiacent (astm, pneumonie, sarcoidoza) care
contribuie la insuficienta respiratorie.
Diagnosticul de laborator al insuficientei respiratorii:
q Analiza gazelor sanguine:
o PaO2
o PaCO2
o pH
q Masurarea mecanicii respiratorii
Spirometrie (CVF, VEMS, PEF)
q Imagistica toracelui
Radiografie toracica
CT scan
Scintigrama de V-Q
q Alte teste:
Hemoglobina/hematocritul
Electroliti
Uree, creatinina
Creatinfosfatkinaza
aldolaza
INTERPRETAREA SPIROMETRIEI
Se analizeaza curba flux-volum pentru determinarea
calitatii/acceptabilitatii
Cum este VEMS ?
>80% din prezis=NORMAL
VEMS/CVF<80% si/sau
FEF25-75<50%=SOD
< 80% prezis=ANORMAL
Cum este VEMS/CVF?
< 80%=OBSTRUCTIE
80% din prezis=posibila
RESTRICTIE
se determina volumele
Cum este CVF ?
80% prezis=OBSTRUCTIE
PURA(se gradeaza pe baza
scaderii VEMS
< 80% din prezis NU poate
coexista concomitent
restrictie/obstructive
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Patologia mediastinului
Anatomia mediastinului.
Mediastinul include structurile dispuse de la apertura toracica la diafragm, stern, coloana
vertebrala si pleurele mediastinale. Mediastinul are 3 compartimente:
1. Compartimentul anterior (anterosuperior) este anterior de pericard si include: timus, aorta
extrapericardica si ramurile ei, venele mari si tesutul limfatic.
2. Compartimentul mijlociu este limitat anterior de pericard, diafragm si apertura toracica si
posterior de reflecttia posterioara a pericard. Cuprinde: inima, vasele mari intrapericardice,
pericard, trahee si hilurile pulmonare.
3. Compartimentul posterior cuprinde: esofagul, nervii vagi, ductul toracic, lantul simpatic si
sistemul venei azygos.
Distributia anatomica.
Natura unei tumori mediastinale poate fi prezisa prin localizarea in compartimentele
mediastinale:
Dintre tumorile primare ale compartimentului anterior fac parte: timoamele, tumori ale
celulelor germinale, limfoame, gusa intratoracica tiroida aberanta si adenoamele
paratiroidiene
Tumorile mediastinului mijlociu includ: chistele pericardice, chiste bronhogene, limfoame
Mediastinul posterior este localizarea majoritatii tumorilor neurogene, tumori esofagiene si
chiste.
Anevrismele aortei pot ocupa oricare compartiment in functie de localizarea anterioara
intrapericardica sau posterioara. Tumorile compartimentului anterior sunt mai frecvent
maligne
decat cele din celelalte compartimente procentul malignitatii crescand de la16%, 29% si 59%
de
la compartimentul posterior la cel anterior.
Semne si simptome
Majoritatea tumorilor mediastinale la adulti sunt fie, asimptomatice si sunt gasite intamplator
pe
o radiografie toracica, fie au simptome vagi ca durere si tuse. Durerea severa este tipic un
semn al bolii avansate, invazive. Semnele si simptomele se pot naste datorita incriminarii
structurilor mediastinale sau a structurilor invecinate:
Compresia CA cu aparitia infectiilor pulmonare recurente sau a hemoptiziei
Compresia esofagului poate produce disfagie
Incriminarea coloanei vertebrale poate conduce la paralizie
Lezarea nerv frenic poate determina ascensionarea unui hemidiafragm
Incriminarea nerv laringeu recurent poate determina raguseala
Incriminarea ganglionului simpatic determina sindrom Horner si incrminarea venei cave
superioare determina sindromul de vena cava superioara.
Unele tumori mediastinale sunt asociate cu boli sistemice:
timomul cu miastenia gravis si anemie aplastica,
gusa cu tireotoxicoza si
adenomul paratiroidian cu hiperparatiroidism.
Pneumomediastinul, hemoragia mediastinala si mediastinita au localizari variate sau sunt
difuze, nefiind definite unuia dintre compartimentele mediastinului.
Mediastinul este divizat oarecum arbitrar in 3 compartimente care ajuta clinicianul la
ingustarea diagnosticului diferential.
In diagnosticul bolilor mediastinale CT scanning cu substanta de contrast iodata este cea
mai
importanta prima etapa diagnostica. Daca este suspectata o tumora ca fiind de natura
tiroidiana, inaintea CT scan este de preferat efectuarea unei scintigrame tiroidiene.
Hemoragia mediastinala este cel mai frecvent indusa de traumatisme,
simptomele fiind cele ale traumatismului sau de gradul lezarii vasculare.
Pneumomediastinul se exprima cel mai frecvent prin durere si dispnee.
Mediastinita acuta se traduce clinic prin durere toracica severa la un pacient
care apare sever bolnav.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
Mediastinita fibrozanta este o afectiune cronica care determina cefalee si tumefierea faciala
prin sindrom de vena cava superioara, dispnee prin compresia cailor aeriene sau disfagie prin
compresia esofagului.
Tumorile mediastinale frecvent sunt asimptomatice, dar uneori simptomele ofera cheia
prezentei lor sau subliniaza o cauza specifica. Tumorile benigne sunt mult mai des
asimptomatice
decat tumorile maligne, dar absenta simptomelor nu este suficienta pentru a nu efectua
evaluarea paraclinica. Neoplazii ca limfoamele, carcinomul tiroidian si timomul malign se
pot
manifesta cu simptomele sistemice tipice neoplaziilor.
Diagnosticul. Examenul fizic
In pneumomediastin: crepitatii subcutanate si semnul Hamman (crantanit sistolic);
In mediastinita acuta: febra, tahicardia si sensibilitate sternala.
Mediastinita fibrozanta: sindrom de vena cava superioara cu edem in pelerina si cianoza
capului si gatului, circulatie colaterala.
Hemoragia mediastinala are semnele si simptomele cauzei subiacente, cel mai frecvent
traumatismele, sau cele legate de lezarea vasculara.
Tumorile mediastinale, in general au putine semne clinice:
tumorile paratiroidei se pot exterioriza prin alterarea starii mentale sau prin aritmii
gusa mediastinala de obicei poate fi palpata in regiunea cervicala
tumorile mediastinale benigne sau maligne pot produce: obstructia venei cave superioare,
compresia nervului laringeu recurent, sindrom Horner prin compresia ganglionilor simpatici,
iar miastenia gravis din timoame poate fi suspectata prin ptoza, astenie musculara cu
fatigabilitate si insuficienta respiratorie, adenopatiile periferice pot fi intalnite la pacientii cu
limfoame sau cu alte cancere, petele caf-au-lait si pistrui axilari sunt asociate cu
neurofibroamele mediastinului posterior in boala von Recklinghausen
.
Datele de laborator
Diagnosticul diferential al bolilor mediastinale beneficiaza de putine examene de laborator
specifice.
Mediastinita acuta: leucocitoza
Pacientii cu tumori ale mediastin anterior: markeri tumorali specifici: alfa-fetoproteina,
antigenul
carcinoembrionic (CEA) si beta-gonadotropina corionica umana (bhCG).
Hiperparatiroidism: hipercalcemie, hipofosfatemie si nivele crescute ale PTH
Miastenia gravis din timoame: anticorp antireceptor al acetilcolinei, anemie aplastica.
Adenopatiile mediastinale: titruri serice ale Coccidioides , coloratii pentru fungi, bacili
acidoalcoolorezistenti si culturi din sputa si IDR la PPD.
Examenul radiologic
Radiografii standard PA si de profil sunt studiile imagistice care se incepe evaluarea
pacientului cu partologie mediastinala, chiar daca rareori au valoare diagnostica.
Calcificari in coaja de ou = silicoza
Dinti sau oase intr-o tumora = teratom
Nivele hidroaerice sugereaza originea esofagiana, hernie, chist sau abces.
Aer care contureaza mediastinul cu contur distinct al pleurei mediastinale sugereaza
pneumomediastinul; poate apare o linie neintrerupta cu densitate aerica care contureaza
cordul prezenta emfizemului subcutanat
CT scan toracic cu substanta de contrast aduce importante informatii in ceea ce priveste
localizarea anatomica gradul bolii, invazia tisulara si densitatea tesuturilor; CT spiral este
superioara CT standard pentru diferentierea ganglionilor hilari, diferentiaza tumorile
mediastinale
de anomaliile vasculare si demonstreaza complexitatea anatomica. RMN este superioara CT
in
imagistica plexurilor nervoase, diferentiaza planurile tisulare si inavzia mai ales in patologia
mediastinului posterior si de cele mai multe ori completeaza CT. Scintigrama tiroidiana
precede CT sau RMN in cazul tumorii in mediastinul anterosuperior.
Diagnosticul diferential tratament
Pneumomediastinul, hemoragia si mediastinita
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
Pneumomediastinul rezulta prin ruperea alveolara subpleurala din mai multe cauze:
manevra
Valsalva, astm sever, decompresie si tuse violenta. Pneumomediastinul spontan se remite
cu/fara oxigenoterapie si nuami rareori necesita interventie. Exceptii: pneumomediastin
datorat
germenilor formatori de gaz sau asociat cu compromis cardiovascular sau respirator.
Pneumotoraxul sau pneumopericardul asociate necesita interventie de specialitate. Drenajul
prin
toracostomie bilaterala este indicat pacientilor cu pneumomediastin si care sunt sub ventilatie
mecanica chiar daca este absent pneumotoraxul.
Hemoragia, mediastinita acuta si mediastinita fibrozanta sunt suspectate clinic si
radiologic
prin largirea mediastinului. Hemoragia mediastinala apare dupa traumatisme ruptura
vasculara
sau tulburari de coagulabilitate. CT scan delimiteaza patologia vasculara si uneori poate fi
necesara RMN.
Tratament: corectarea anomaliilor coagularii, tratament suportiv si la nevoie repararea injuriei
vasculare.
Mediastinita acuta apare si trebuie suspectata in urmatoarele situatii:
1. ruptura esofagului prin varsatura, traumatisme esofagoscopie sau o procedura chirurgicala
2. traumatism penetrant direct
3. chirurgie sternala
4. extensie directa a unei infectii tisulare
Pentru stabilirea diagnosticului si identificarea germenului cauzal trebuie practicata aspiratie
pe
ac sau culturi din timpul interventiei chirurgicale. Tratamentul este debridare chirurgicala.
Mediastinita fibrozanta are semne CT nespecifice care arata inglobarea structurilor
mediastinale, tumora difuza, infiltrativa sau bine definita cu calcificari difuze este un aspect
caracteristic pe CT. Majoritatea cazurilor de mediastinita fibrozanta sunt produse de o reactie
imunologica fata de o infectie care se remite sau la distanta ca histoplasmoza sau tuberculoza
tratamentul fiind limitat.
Tumorile mediastinale
Originea frecventa a tumorii in functie de localizare:
Anterior Mijlociu Posterior
Timom Limfom T neurogene
Limfom Cancer Chist enteric
T teratogene Chiste Lez esofag
Tiroida Anevrisme Anevrism
Paratiroide Hernie Morgagni H.diafragmatica
Bockdalek
Mediastinul anterior: 20% din tumorile mediastinale sunt localizate in compartimentul
anterior si
2/3 sunt maligne
timomul: se insoteste de miastenie gravis la 40% din cazuri si de alte sindroame
paraneoplazice: sindrom Cushing, anemie refractara, hipogammaglobulinemie. Trebuie
privite ca maligne si dupa rezectie chirurgicala se indica radioterapie
tumorile limfatice 17% se nasc in mediastin anterior, cel mai frecvent fiind limfomul
Hodgkin
si are prognosticul cel mai bun; limfoamele non-Hodgkin si hamartoamele limfoide
angiomatoase au prognostic grav
teratoamele reprezinta 10% din tumorile mediastinale, au localiuzare in compartimentul
anterior; mai frecvent sunt teratoame chistice care contin celule scuamoase foliculi pilosi
glande sudoripare, cartilaj si calcificari lineare
gusa intratoracica = 10%; din pacienti au stridor, tuse, dispnee; pot produce ocazional
sindrom de vena cava superioara
chiste bronhogene se dezvolta peritraheal sau in jurul carinei si sunt dispuse in
compartimentul anterior al mediastinului; au continut lichidian
Leziunile care necesita confirmare histopatologica inaintea rezectiei chirurgicale:
leziunile care invadeaza tesuturile, obstrueaza VCS, revarsatele pleurale sau metastazele
limfoamele (tumora asociata cu adenopatie)
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
tumorile maligne ale celuleor germinale neseminoame la barbati cu aFP sau bhCG crescute
in ser
seminoame care sunt suspectate la pacienti de 30-40 ani
Confirmarea histologica este usor obtinuta prin ghidaj CT; pot apare false rezultate pozitive.
In
caz de rezultate neconcludente, mediastinoscopia sau mediastinotomia sunt necesare.
Tumorile mari simptomatice mai ales cand sunt asociate cu dispnee acuta sau severa pot
necesita radioterapie de urgenta.
Gusa cervicala palpabila este confirmata gusa mediastinala prin scintigrama tiroidiana cu Iod
123
sau 131 si trebuie efectuata inaintea CT cu substanta de contrast. Rezectia chirurgicala poate
fi
necesara cand este simptomatica sau cand un nodul rece sau invazia tisulara sugereaza
cancerizarea.
Anevrismul aortei ascendente se pioate prezenta ca o masa mediastinala aparent anterioara pe
radiografia PA si laterala si prin CT cu substanta de contrast trebuie demonstrata
Timoamele beneficiaza de rezectie chirurgicala urmata de chimioterapie si radioterapie daca
sunt
incapsulate si nu au invadat in vecinatate si nu au avut aderente mediastinale in timpul
rezectiei.
Timoamele nerezecabile cu anemie aplastica pot raspunde la tratament cu prednison si
octreotid.
Mediastinul mijlociu
Tumorile cele mai frecvente sunt de natura limfatica. Orice adenopatie care depaseste 1 cm la
CT scan necesita consult pneumologic. Limfadenopatia poate rezulta din infectii inflamatii
sau din
neoplasm primar sau metastatic. Adenopatiile mediastinale asociate cu tumori pulmonare sau
cu
leziuni excavate necesita bronhoscopie cu biopsie endobronsica transbronsica sau aspirare pe
ac transcutanat. Daca tuberculoza este suspectata trebuie 3 esantioane de sputa negative
pentru
bK inaintea bronhoscopiei. Adenopatie fara tumora pulmonara sau infiltrate pulmonare pot fi
intanite in sarcoidoza si berilioza.
Leziunile vasculare sunt bine demonstrate prin CT cu substanta de contrast si RMN.
Arterele pulmonare marite pot rezulta din HTP primara sau secundara, stenoza pulmonara.
Anevrismul aortei, coarctatia de Ao si pseudoanevrismele Ao, anevrismele coronarei,
cardiomegalia si anevrismul VS necesita evaluare impreuna cu cardiolog.
Prezenta nivel hidroaeric in esofag trebuie sa ia in discutie: achalasia, leiomiom esofag,
hernia hiatala, strictura esofag, chist de duplicare al esofag (sugerat de o tumora chistica la
baza hemitoracelui drept la CT sau pe radiografia esofag cu substanta de contrast care arata
devierea bariului in jurul chistului) si cancerul esofagian
Chistele pericardice sunt asimptomatice acopera cordul si pe CT apar ca tumori cu
densitatea apei bine delimitate, uniloculare.
Hernia Morgagni este decelata in unghiul costofrenic drept, poate avea nivel hidroaeric, cu
densitate CT a grasimii omentale, continut de intestin subtire sau gros si bariul restant poate
fi observat. Necesita corectare chirurgicala.
Tumora interpusa intre trahee si esofag are cea mai frecventa origine tiroidiana traheala sau
esofagiana.
Mediastinul posterior
Cele mai frecvente tumori sunt neurogene ~20%; produc durere toracica, tuse neproductiva
posibila compresie a nerv intercostal, traheei si bronhiilor mari.
Majoritatea tumorilor compartimentului posterior al mediastinului sunt benigne cu originea in
Teaca nervilor = neurilemom, neurofibrom
Ganglioni simpatici = ganglioneurinom
Neuroblastomul este tumora maligna a celululei ganglionului simpatic are prognostic bun.
Neurofibroame pot apare in asociere cu boala von Recklinghausen.
Ganglioneurinoamele si neuroblastoamele pot secreta hormoni si determina diaree flush
cutanat
HTA.
Feocromocitomul poate fi localizat in mediastin.
Tumorile neurogene necesita rezectie si iradiere postoperatorie.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
Suferinte pulmonare in boli generale si sitemice sau induse de
medicamente
Lupusul eritematos sistemic (LES)
LES este o afectiune autoimuna care afecteaza predonminent femeile (raport f/b=10/1) si
poate
incrimina toate organele. Manifestarile predominante sunt:
artrita nedeformanta
serozita
fotosensibilitatea
nefropatia lupica
sistemul hematologic
sistemul nervos central
Anomaliile paraclinice descrise sunt: titrul mare al anticorpilor antinucleari (ANA) indreptati
impotriva ADN dublu catenar, ribonucleoproteinei nucleare, antigenul Smith (Sm-Ag),
Ro/SS-A
si La/SS-B/Ha.
Pleurita apare la 17-60% din pacientii cu LES in oricare punct al evolutiei bolii si desi
complicatiile pulmonare sunt rare si variate, aceste includ:
Pneumonita acuta lupica
Disfunctia diafragmatica
Nodulii pulmonari care se excaveaza
Hipertensiunea pulmonara
Vasculita pulmonara
Embolismul pulmonar (prin Ac
anticardiolipinici)
Hemoragia alveolara (reflecta injuria
endoteliala difuza)
Pneumonita interstitiala cronica
Bronsiolita obliterativa (cu/fara
pneumonie in organizare)
Infectii cu germeni oportunisti
Toxicitatea indusa de medicamentele
imunosupresive.
Boala pleurala
Pleurita este cea mai frecventa manifestare toracica a LES:
Durere toracica la 45-60% din pacienti
Poate apare fara sau cu revarsat pleural. Revarsate pleurale decelate clinic apar la 50% din
pacientii cu LES iar necroptic au fost prezente la 93%. Revarsatele pleurale lupice sunt
bilaterale dar pot fi si unilaterale. Distribuite in mod egal intre cele 2 hemitorace; au caracter
exudativ cu glicopleurie si nivele ale LDH mai mari decat cele ale AR. Lichidul pleural
contine
celule lupice (celule LE) care par a fi relativ specifice, anticorpi antinucleari (ANA) anti-
ADN.
Histologia pleurala obtinuta prin biopsie pleurala arata infiltrare nespecifica cu limfocite si
plasmocite fibroza si pleurita fibrinoasa.
Examenul toracoscopic poate evidentia noduli pe pleura viscerala si examenul in
imunofluorescenta a material bioptic din nodulii pleurei viscerale evidentiaza depozitarea de
imunoglobuline.
Tratamentul bolii pleurale depinde de severitatea simptomelor:
Revarsatele mici asimptomatice nu necesita tratament specific
Pleurezia medie si simptomatica poate beneficia de tratament cu antiinflamatoare
nesteroidiene pentru ameliorarea simptomelor.
Boala pleurala mai severa sau pacientii care deja primesc corticoterapie este necesara
cresterea dozelor de CS. Tratamentul pe termen lung poate necesita antimalarice ca
hidroxiclorochina si uneori drenajul revarsatului pleural pe dren toracic.
Pneumonita interstitiala cronica complica 1-3% din cazurile de LES dar rareori este severa.
Mai frecventa este incriminarea parenchimatoasa pulmonara asimptomatica cu anomalii ale
testelor functionale pulmonare la 2/3 din cazuri. Pneumonita interstiala cronica poate fi
evolutia
formei acute care apare la varsta de aproximativ 38 ani. Anomaliile radiologice pot fi
decelate la
6-24% din cazurile de LES, incidenta afectarii fiind mult mai mare cand este folosita CT cu
HR.
PIC este rareori caracteristica dominanta sau precoce a LES fibroza pulmonara severa fiind
rara
(4 cazuri din 120 necropsii la pacientii cu LES). Caracterele histopatologice ale PIC sunt
nespecifice si cuprind: infiltrat inflamator cronic cu grade variate hiperplazie peribronsica
fibroza
interstitiala si hiperplazia pneumocitelor tip II. Pare sa existe o corelatie intre prezenta anti-
SS-A
(Ro) si prezenta PIC. Prezenta tipului asemanator sclerodermiei, fenomenului Raynaud
tumerii
degetelor, sclerodactilie, telangiectazie, dispnee, anomaliilor capilare unghiale la pacientii cu
LES
se asociaza cu prevalenta mai mare a defectelor functionale respiratorii restrictive sau cu
reducerea factorului de transfer.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
Pneumonita lupica acuta se manifesta prin: tuse, durere pleuretica hipoxemie si febra; apare
la 1-
4% din cazurile de LES si trebuie atent diferentiata de alte cauze ca: infectii, aspiratie,
disfunctie
cardiaca sau uremie. Radiografia toracica evidentiaza infiltrate uni sau bilaterale.
Histopatologic:
lezarea peretelui alveolar si necroza, infiltrat cu celule inflamatorii, edem, hemoragii si
membrane
hialine si se aseamana cu lezarea din hemoragia alveolara. Tratamentul se face cu CS, dar
ocazional poate avea evolutie fulminanta si pacientii care nu raspund la CS vor primi
imunosupresoare sau agenti citotoxici.
Hemoragia alveolara acuta. Hemoragia pulmonara este complicatie rara, dar cu potential
catastrofal a LES mortalitatea variind intre 50 si 90%. Caracterele clinice cuprind infiltrate
alveolare difuze hipoxemie, dispnee si anemie. Hemoragia alveolara acuta pare la pacienti cu
LES cunoscut care au titruri mai mari ale anti-ADN si boala extrapulmonara activa; la 20%
din
cazuri hemoragia alveolara acuta poate fi manifestarea initiala a LES; glomerulonefrita este
prezenta si asociata cu hemoragia alveolara si pare sa apara dupa initierea tratamentului
nefritei
cu CS. Biopsiile pulmonare arata: hemoragie extensiva in spatiile alveolare si capilarita
(semne
nespecifice) si la 50% din cazuri se gasesc depozite de IgG C3 sau complexe imune.
Diagnosticul se bazeaza pe fibrobronhoscopie cu lavaj bronhoalveolar si biopsii
transbronsice,
toracotomia sau biopsia pe torace deschis fiind relativ periculoase. Prezenta de sange in caile
aeriene lichid de lavaj bronhoalveolar cu caracter serosanghinolent macrofage incarcate cu
hemosiderina, absenta purulentei sputei si a germenilor microbieni la coloratii adecvate
sugereaza puternic diagnosticul de hemoragie alveolara. Tratamentul: corticosteroizi in doze
mari
asociati sau nu cu cyclofosfamida; plasmafereza + prednison + cyclofosfamida este mai
eficienta
decat prednison singur sau cyclofosfamida singura.
Boala vasculara pulmonara
1. Sindromul de hipoxemie acuta reversibila apare la pacientii cu boala acuta
si se caracterizeaza prin: hipoxemie asociata cu anomalii ale difuziunii pulmonare datorate
vasculopatiei oclusive. Nu se asociaza cu boala parenchimatoasa pulmonara difuza.
Patogenie:
combinarea dintre activarea endoteliului si a complementului determina aglomerarea
neutrofilelor.
Tratamentul: CS in doze mari sau CS in doze mai mici combinat cu aspirina in doze mari
poate
determina ameliorarea manifestarilor, dar nu controleaza activitatea sistemica a bolii.
2. Vasculita. Boala vasculara pulmonara primitiva in absenta bolii
parenchimatoase este rara (49 cazuri descrise). Caracterele hipertensiunii pulmonare (HTP)
care
complica LES sunt similare celor din HTP primitiva.
Fenomenul Raynaud este prezent la 75% din cazuri. Patogenia HTP din LES este obscura dar
participa mai multi factori: vasculita pulmonara tromboza si vasoconstrictia arteriala
pulmonara.
Prognosticul este rau: 50% din pacientii cu LES si HTP decedeaza in 2 ani. Tratamentul:
vasodilatatoare; combinatia imunosupresoare + anticoagulante + vasodilatator pare sa fie
utila.
3. Tromboembolismul. Anticoagulantul lupic demonstrat la pacientii cu LES
este asociat cu risc crescut de tromboza intravasculara. Tromboembolismul pulmonar acut si
cronic este o complicatie bine cunoscuta a anticorpilor anticardiolipina de tip IgG sau IgM
(24%
din pacientii cu LES au Ac anticardiolipina dintre care 30% au avut tromboza de tip IgG si
13%
de tip IgM dintre care 31% au avut evenimente trombotice; pacientii cu LES fara Ac
anticardiolipina au tromembolism de numai 11%). Pare sa existe o puternica asociere dintre
prezenta unui timp de tromboplastina prelungit si tromboze ceea ce poate indica patogeni
numai
Ac anticardiolipinici cu activitate anticoagulanta lupica. Pacientii cu boala tromboembolica
recurenta necesita tratament anticoagulant pentru toata viata si poate fi necesar tratament
intensiv cu CS sau imunosupresoare daca anticoagulantele esueaza sa controleze tromboza.
Boala cailor aeriene. La pacientii cu LES rareori apare afectarea bronsiolelor dar anomalii ale
testelor functionale respiratorii sunt detectate la 2/3 din pacienti chiar cand radiografiile
toracice
sunt normale dar obstructia bronsica severa este rara. Modificarile decelate: reducerea
VEMS/CVF (la 6%) si a MMEF (la 24%) ceea ce denota disfunctia cailor aeriene mici.
Manifestarile pleuropulmonare ale LES au severitate variata de la minora durere
pleuretica a serozitei la hemoragia pulmonara care pune viata pacientului in pericol. Multe
dintre
anomalii au manifestari nespecifice si necesita cercetare extensiva pentru determinarea
etiologiei.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
Artrita reumatoida = proces autoimun sistemic caracterizat prin sinovita eroziva simetrica
progresiva. Afecteaza 2-3% din populatie
Manifestarile nearticulare ale AR: nodulii subcutanati vasculita, pericardita mononevrita
multiplex, episclerita. Incriminarea pleurala si pulmonara este frecventa, dar nesemnificativa
clinic in multe cazuri, insufcienta respiratorie fiind cauza de deces la 9,9% din pacientii cu
AR;
fibroza pulmonara a fost gasita la 80% din pacientii cu AR decedati si necropsiati.
Tipurile de incriminare pulmonara a AR:
pneumopatie interstitiala si afectare pleurala sunt cele mai frecvente
pneumopatie interstitiala, bronsiolita obliterativa, reactii
medicamentoase si infectiile au cel mai mare impact prognostic.
Pneumopatia interstiala este manifestarea cea mai frecventa a AR si este similara alveolitei
fibrozante sau fibrozei pulmonare idiopatice, 58% din bolnavi avand semne compatibile cu
acest
aspect anatomopatologic. Fibroza pulmonara indusa de AR este mai frecventa la pacientii de
sex masculin cu boala seropozitiva mai severa, cu predispozitie genetica pentru HLA-DR3 si
Hla-B8 ca si la fumatori.
Simptomele apar tardiv in evolutie cand fibroza este deja evidenta radiologic, la varsta de
590-
60 ani si cand eroziunile articulare sunt definitivate: dispnee insidios instalata, la effort tuse
neproductiva si mai rar febra, durere toracica.
Examenul clinic pulmonar poate fi negativ sau evidentiaza raluri subcrepitante in ambele
baze
hippocratism digital, semne de hipertensiune pulmonara si tardiv semnele insuficientei
respiratorii.
Explorarea functionala respiratorie evidentiaza model restrictiv inaintea aparitiei
simptomelor:
scaderea volumelor pulmonare si a DLco<80% din valoarea prezisa, desaturare arteriala in
O2
la effort, hipoxemie de repaus.
Examenul radiologic: frecvent este normal; opacitati alveolare bazale desen reticulonodular
sau aspect in fagure de miere
CT-HR: bronsiectazii fara fibroza, atenuare ground-glass
Vasculitele pulmonare. Clasificare
Vasculitele vaselor mari includ:
arterita cu celule gigante,
arterita Takayasu;
Inflamatia granulomatoasa este limitata la aorta si ramurile ei mari, predilectie avand pentru
ramurile extracraniene ale carotidei pentru arterita temporala. Arterita temporala se asociaza
cu
polimialgia reumatica, iar arterita Takayasu apare la pacienti cu varsta sub 50 ani.
Incriminarea
pulmonara in aceste forme de vasculite nu este raportata, desi anevrismele aortei toracice apar
la
15% din pacientii cu arterita cu celule gigante.
Vasculitele vaselor medii cuprind:
poliarterita nodoasa clasica (PAN) si
boala Kawasaki.
PAN clasica a fost descrisa de Karl Rokitanski cu >100 de ani in urma la un tanar de 23 ani
cu
anevrisme nodulare.
Vasele de marime medie se refera la arterele viscerale principale (renala, hepatica, coronare,
mezenterice); leziunile sunt gasite in bronhii, dar nu si in arterele pulmonare.
Boala Kawasaki apare de obicei la copii si se asociaza cu rash descuamativ insotit de ulceratii
ale mucoasei (sindromul limfoganglionar mucocutanat). La acesti copii sunt frecvent afectate
vasele coronare si pot deceda de infarct miocardic, ca si aorta si venele.
Sindromul Churg-Strauss apare prin definitie la pacientii care au astm in anamneza si in
afara
caracteristicilor vasculitice au eozinofilie profunda.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
8
Vasculitele vaselor mici includ:
granulomatoza Wegener
sindromul Churg-Strauss (pot fi
afectate vasele medii cat si cele
mici),
poliangeita microscopica,
purpura Henoch-Schonlein,
vasculita crioglobulinemica esentiala
angeita leucocitoclastica cutanata
GW, sindromul C-S si poliangeita microscopica sunt asociate cu pozitivitate pentru ANCA
(anticorpi anticitoplasma a neutrofilelor). Toate aceste tipuri de vasculite sunt caracterizate
prin
inflamatia vaselor de marime mica si medie; capilare, venule, arteriole si artere. La examenul
microscopic al tesuturilor interesate pot sau nu fi gasite granuloame. In GW inflamatia
granulomatoasa incrimineaza prin definitie tractul respirator, dar glomerulonefrita este
frecventa.
In sindromul C-S tesutul inflamator granulomatos si sangele periferic contin un numar extrem
de
mare de eozinofile si pacientii au frecvent anamneza de astm, care precede vasculita cu aprox
20
ani. Tractul respirator este frecvent incriminat.
In poliangeita microscopica apar frecvent glomerulonefrita necrozanta si capilarita pulmonara
dar
fara afectarea cailor aeriene.
Vasculita Henoch-Schonlein se caracterizeaza prin depozite imune cu IgA care afecteaza
vasele
mici ale pielii, intestinului si glomerulii, cu artralgii, dar incriminarea pulmonara rara.
Vasculitele crioglobulinemice esentiale se caracterizeaza prin depozitarea de depozite imune
de
crioglobulina in vasele mici ale pielii si rinichiului cu crioglobuline circulante.
In aceasta categorie este inclusa angeita leucocitoclastica cutanata izolata fara boala sistemica
sau glomerulonefrita.
Plamanul este frecvent incriminat in vasculitele primare, mai ales in granulomatoza Wegener.
Incriminarea pulmonara poate apare singura dar cel mai frecvent este intalnita ca parte a
unei boli generalizate, cele mai frecvente tinte fiind: ochii, nasul, sinusurile cavitatea orala si
glandele salivare.
Traheea si bronhiile pot fi afectate de catre pseudotumora inflamatorie care conduce la
stenoza subglotica a traheei si la stenoze bronsice.
Incriminarea renala este frecventa si rareori apare fara afectarea altui organ, procesul
inflamator avand ca tinte: tegumentele articulatiile, SNC si SNP, tractul gastrointestinal,
tractul genital, splina si cordul.
Incriminarea pulmonara per se poate da nastere la noduli solitari sau multiplii care se
excaveaza deseori si sunt inconjurati de pereti grosi din tesut inflamator. Infiltratele
pulmonare localizate sau difuze, colaps lobar, atelectazie, hemoragie alveolara sunt
manifestari frecvente ale ale incriminarii plamanului de catre vasculite sistemice.
Pot apare revarsate pleurale si pseudotumori inflamatorii pleurale.
Granulomatoza Wegener incrimineaza frecvent plamanul, la 9% din cazuri fiind singurul
organ
afectat. Manifestarile initiale ale GW au fost nazale, sinusale, traheale sau ale urechii la 73%.
Infiltratele pulmonare, nodulii sau ambele sunt prezentarile initiale la 45% din bolnavii cu
GW;
alte manifestari sunt: tuse 919%), hemoptizie (12%) si pleurita (10%). In evolutie, 66% din
episoadele de GW se insotesc de tuse (46%), hemoptizie (30%) sau pleurita (28%) si 34% din
bolnavi au infiltrate sau noduli asimptomatici pe radiografia pulmonara. Aprox 85% din
pacientii
cu GW dezvolta afectare pulmonara. Bronhoscopia este adesea anormala (55%) cu inflamatie
bronsica, stenoza bronsica si hemoragie pulmonara, dintre acesti pacienti 78% au tuse, 56%
dispnee, 32% durere toracica si 39% hemoptizie.
Bronsiectaziile au fost asociate cu mai multe dintre bolile reumatismale, cel mai frecvent cu
artrita reumatoida si sindromul Sjogren, de cele mai multe ori dupa ce boala a evoluat multi
ani.
Spondilita ankilopoietica, policondrita de recadere si LES se insotesc mai rar de bronsiectazii
Spondilita ankilopoietica poate induce: reducerea volumelor pulmonare, cresterea raportului
volum de inchidere/capacitatea vitala si scaderea conductantei cailor aeriene. Toate aceste
modificari sunt legate de durata bolii, mobilitatea cutiei toraccie. Toracele spondilitic rigid isi
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
9
aduce foarte probabil contributia la afectarea functiei pulmonare la acesti pacienti, fara a se
putea exclude complet afectarea cailor aeriene mici.
Boala mixta a tesutului conjunctiv are ca tinta frecventa plamanul la 25-85% din cvazuri.
Boala
pulmonara a fost prezenta la 80% din bolnavi, dar simptomatici erau numai 69%,
manifestarile
fiind asemanatoare celor din scleroza sistemica lupus polimiozita. Simptomele sunt: dispnee,
tuse
si durere toracica cu carcter de apasare. Anomalii radiologice si ale functiei respiratorii pot fi
gasite la 80% din cazuri, chiar cand sunt asimptomatici. Examenul clinic: subcrepitante
accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II sau semne ale revarsatului pleural.
Modificarile cutanate asemanatoare sclerodermiei asociate cu cele ale capilarelor unghiale
sunt
asociate cu prezenta HTP.
Radiografia pulmonara la pacientii cu boala mixta a tesutului conjunctiv arata: infiltrate
interstitiale
bazale bilaterale ingrosare pleurala pneumonita nespecifica si atelectazie segmentara
Testele functionale respiratorii sunt anormale la 70% din bolnavi:
Reducerea semnificativa a Dlco <75% din valoarea prezisa 72%
Reducerea CVF la 34%; model restrictiv la 69%
Hipoxemie de repaus 21%
Anomalii pleuropulmonare induse de medicamente
Amiodarona este derivat de benzofuran iodat utilizat pentru tratamentul aritmiilor
ventriculare si supraventriculare. Amiodarona poate induce la 6% din cazuri infiltrate
interstitiale
sau alveolare ingrosare pleurala si nodului pleurali revarsate pleurale. Efectele secundare
pulmonare apar la 2-30 saptamani de la inceperea tratamentului la doze >400mg/zi
Minoxidil este vasodilatator utilizat in tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente. A
fost raportat in afara revarsatului pericardic si revarsat pleural cu caracter de exudat
Practolol, care este -blocant utilizat in Europa induce complicatii pleuro-pulmonare (21-
27). Simptomele, reprezentate de dispnee, induse de pahipleurita si revarsatepleurale, apar la
12-36 luni de la initierea terapiei. Intgreruperea administrarii medicamentului si
administrarea de
corticosteroizi pot ameliora revarsatul pleural, dar nu si pahipleurita. Merita mentionat ca in
SUA
nu au fost mentionate efecte secundare ale -blocantelor pe seroase in SUA (27).
Derivatii ergoline cuprind: nicergoline, dihidroergocristina, dihidroergotamina, ergotamina
tartrat,
bromocriptina si methysergide.
Administrarea derivatilor de ergoline produce leziuni pleuropulmonare (28-50), dintre care
bromocriptina si methysergide sunt cel mai frecvent raportati.
Bromocriptine este agonist al dopaminei care este utilizat pentru ameliorarea
diskineziei din boala Parkinson (28-41). Modificarile radiologice gasite la pacientii care
folosesc
bromocriptina au fost revarsatul pleural, pahipleurita si infiltrate interstitiale. Debutul
afectarii
pleurale este dupa 12-48 luni de tratatament, lichidul pleural fiind exudat care contine
predominant limfocite fara eozinofuile.
Methysergide este alcaloid din ergot folosit pentru tratamentul cefaleei vasculare si care
are ca efecte secindare frecvente dermatita, alopecia, boala coronariana si valvulara si
disconfort
gastrointestinal si a fost incriminat ca factor cauzal al aparitiei fibrozei retroperitoneale si
pleurale
Fibroza pleurala bilaterala extensiva asociata cu revarsate pleurale este raportata in literatura .
Fibroza pleurala este considerata ca fiind datorata nivelelor crescute ale serotoninei cu
ulterioara
crestere a activitatii fibroblastilor. Tratamentul consta din intreruperea tratamentului, care a
condus la majoritatea cazurilor la regresia fibrozei pleurale.
Agentii sclerozanti folositi pentru scleroza varicelor esofagiene moruatul de sodiu si
alcoolul absolut sunt frecvent incriminati in aparitia revarsatelor pleurale la astfel de pacienti.
Incidenta revarsatelor pleurale dupa scleroza varicelor esofagiene cu moruat de sodiu este de
40%, iar dupa scleroza varicelor esofagiene cu alcool absolut este de 19% (51). Mecanismul
prin
care apar revarsatele pleurale dupa sclerozante ale varicelor esofagiene ar fi difuzia
transmediastinala a inflamatiei de la esofag la pleura mediastinala si spatiul pleural.
Revarsatele
pleurale asociate scleroterapiei varicelor esofagiene este localizat mai frecvent in
hemitoracele
drept, dar poate fi bilateral sau in hemitoracele stang, in functie de sediul injectarii agentului
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
10
sclerozant. Durerea persistenta este simptomul cel mai frecvent, iar evidentierea radiologica a
revarsatului pleural se face dupa 24-48 ore si se remite spontan in aproximativ 7 zile.
Eozinofilia pleurala
Eozinofilia pleurala semnificativa este definita prin prezenta a >10% din celulele nucleate
ale lichidului pleural si este un semn nespecific, pe lista diagnosticului diferential fiind;
prezenta
de sange sau aer in spatiul pleural, infectiile parazitare, pleurezia azbestozica benigna si
efectele
medicamentelor. Medicamentele care au fost gasite ca determinand eozinofilie pleurala sunt:
nitrofurantoin, dantrolene, acid valproic, propilthiouracil, isoretinoin.
Nitrofurantoin este chimioterapic folosit in tratamentul si profilaxia infectiilor urinare
joase necomplicate. Profilul efectelor secundare ale nitrofurantoinului este larg si cuprinde
disconfort gastrointestinal, rash si urticarie, hepatotoxicitate (icter colestatic si hepatita
cronica
activa), artralgii, angioedem, neuropatie si reactii pulmonare. Efectele secundare pulmonare
sunt
acute si cronice. La 5-25% din pacientii care folosesc nitrofurantoin apar efecte
pleuropulmonare
acute. Acestea se manifesta in ore sau zile de la inceperea tratamentului si sunt produse prin
hipersensibilitate si deci nu sunt legate de doze. Paxcientii descriu febra, dispnee si tuse.
Examenul radiografic evidentiaza infiltrate alveolare si/sau interstitiale predominent la baze.
La
peste o treime din cazuri se pot decela revarsate pleurale, care rareori apar in absenta
infiltratelor
parenchimatoase (55). Eozinofilia sanguina a fost gasita in valori mari, de 83% (56,57) si a
fost
gasita si eozinofilie in lichidul pleural (56). Tratamentul consta din interrupter tratamentului
si la
pacientii cu simptome pot fi administrati corticosteroizi.
Pneumonita interstitiala si fibroza intalnite la pacientii care sunt tratati cu nitrofurantoin
pentru perioade lungi de timp luni sau ani- apar prin lezare exercitata de radicalii liberi ai
oxigenului si revarsatele pleurale sunt rareori intalnite la astfel de cazuri (56).
Dantrolene este derivat de hidantoina cu structura similara nitrofurantoinului folosit
frecvent ca relaxant al musculaturii scheletice. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
greata,
ameteli, hepatita si atonie gastrointestinala. Afectarea pleurala indusa de dantrolene a fost
raportata la numai 6 pacienti (58,59,60) si revarsatul pleural si fibroza pleurala sunt sechele
tardive care apar la 2-12 luni de la initierea tratamentului. Lichidul pleural este exudat
inflamator
care contine eozinofile. Eozinofilia sanguina poate fi prezenta, ceea ce sugereaza patogenie
alergica (58) si nu apar anomalii parenchimatoase pulmonare. Tratamentul consta in
interrupter
tratamentului.
Acidul valproic este folosit pentru tratamentul tulburarilor convulsive, efectele secundare
apar precoce si sunt tranzitorii constand din disconfort gastrointestinal, alopecie si cresterea
aminotransferazelor. Acidul valproic a fost descris ca producand revarsat pleural eozinofilic
(62%
care a crescut la 84% din cele 9688 celule nucleate/ml) cu eozinofilie sanguina de 26% la un
pacient tratatat timp de 9 luni (61). Revarsatul pleural s-a remis dupa 6 luni de la interrupter
tratamentului.
Propylthiouracil este thionamida utilizata in tratamentul tireotoxicozei si este considerat
ca producand pleurezie eozinofilica. Revarsatul pleural, care este exudat inflamator cu
eozinofile
in proportie de 16-45%, poate apare precoce, in primele 3 zile de tratament (62) si nu se
asociaza cu infiltrate parenchimatoase pulmonare si nu apare eozinofilie sanguina
concomitenta.
Rezolutia revarsatului pleural se face in aproximativ 3 luni de la interrupter tratamentului.
Isotretinoin este compus retinoid folosit pentru tratamentul acneei chistice deoarece
inhiba cheratinizarea si functia glandelor sebacee si poate actiona ca agent chimiopreventiv in
carcinoamele cutanate si in alte organe. Revarsatul pleural apare dupa aproximativ 4
saptamani
de tratament, contine 20% eozinofile si dispare dupa alte 30 zile de la interrupter
administrarii
(63). O alta utilizare a Isoretinoinului este in tratamentul sclerozei sistemice si la 6 luni de la
inceperea tratamentului cu doze de 1 mg/Kg/zi a aparut dispnee de effort, revarsat pleural
stang
fara sa apara infiltrate de insotire. Lichidul pleural contine eozinofile si biopsia pleurala a
evidentiat inflamatie cronica cu eozinofile. Eozinofilia sanguina nu a fost prezenta si la 3 luni
de la
interrupter Isoretinoinului s-a rezorbit si revarsatul pleural.
Chimioterapicele au fost implicate in aparitia efectelor secundare pleuropulmonare care apar
prin reactii de hipersensibilitate sau prin citotoxicitate directa.
Bleomycin este un chimioterapic derivat din streptomyces si este folosit in tratamentul unei
varietati de neoplazii, in special in cancerul testicular si limfoame. Este bine cunoscuta
asocierea
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
11
bleomycinei cu pneumonita interstitiala progresiva si sindrom de detresa respiratorie acuta a
adultului (SDRAA), efect dependent de doza si care apare frecvent la acumularea dozei de
450
UI. Revarsatul pleural a fost raportat la un numar mic de pacienti care aveau toxicitate
pulmonara
indusa de bleomycina (65,66,67). Interrupter tratamentului, asocierea corticosteroizilor pot
remite
revarsatul pleural, dar eficacitatea este indoielnica.
Mitomycin este chimioterapic derivat din antibiotice folosit pentru tratamwentul cancerelor
mamare, pulmonare si ale tractului gastrointestinal. Cele mai frecvente efecte secundare sunt
disconfortul gastrointestinal, insuficienta renala si dermatita. Mitomycina poate induce
pneumonita interstitiala si au fost raportata afectare pleurala care include revarsat si
pahipleurita
(68.69,70), examenul histopatologic al pleurei aratand fibroza nespecifica. Tratamentul
consta in
interrupter tratamentului si admibnistrarea de corticosteroizi parenteral, care pot indeparta
partial
anomaliile radiologice.
Procarbazine este un derivat de metilhidrazina folosit in tratamentul limfoamelor. Dintre
efectele secundare, disconfortul digestiv, letargie, ataxie si depresie medulara, rareori fac
parte si
reactiile pleuropulmonare: pneumonita alergica si revarsatul pleural (71,72). Anomaliile
radiologice pleuropulmonare induse de procarbazina se remit dupa interrupter tratamentului.
Methotrexate este un chimioterapic cu larga utilizare in tratamentul bolilor maligne,
dermatologice, colagenozelor si astmului. Cele mai frecvente efecte secundare includ:
hepatita,
mucozita, fibroza pulmonara interstitiala si supresie medulara (73,74,75,76). La 18 din 210
pacienti cu sarcom osteogenic tratati cu methtotrexat in doze mari a fost raportata boala
pleurala
(77). Pacientii cu afectare pleurala indusa de methotrexat au avut durere pleuretica, de obicei
localizata in dreapta dupa 4 saptamani de tratament. Durerea persista 3-5 zile si reapare dupa
reinstituirea medicamentului. Anomaliile radiologice au fost ingrosarea pleurei intralobare.
Pneumonita interstitiala a fost intalnita la doze mai mici de methtrexat si ar fi produsa de o
reactie
de hipersensibilitate. Corticosteroizii opot ameliora simptomatologia, dar nu induc rezolutia
efectiva a modificarilor radiologice.
Cyclophosphamide a fost raportata ca producand afectare pleuropulmonara la 18 cazuri,
bolnavii prezentand: dispnee, febra si tuse (78,79,80), iar radiografic se deceleaza infiltrate
parenchimatoase si tardiv pahipleurita. Toxicitatea pleuropulmonara a ciclofosfamidei este de
doua categorii:
a. debut precoce cu pneumonita care apare dupa 1-6 luni de la administrarea medicamentului
si
in care simptomele si anomaliile radiologice se remit dupa interrupter medicamentului si
administrarea de corticosteroizi.
b. Pneumonita cu debut tardiv dupa luni sau ani dupa instituirea tratamentului si nu poate fi
evidenta decat dupa ani de la interrupter tratamentului. Bolnavii cu pneumonita cu debut
tardiv se pot prezenta cu pahipleurita si infiltrate reticulare si reticulonodulare.
Ciclofosfamida a fost raportata ca producand revarsat pleural numai de catre Schaap si colab
(81) la un bolnav in varsta de 37 ani cu leucemie mieloida cronica la acre revarsatul pleural a
fost
masiv dupa 2 zile de la chimioterapia de conditionare, inaintea transplantului medular.
Medicamente diverse.
Acyclovir este analog al nucleotidelor care inhiba replicarea virala si este recomandat in
tratamentul bolii indusa de virusul herpetic. Numai un caz de revarsat pleural a fost raportat
(82)
la un varstnic de la care medicamentul a fost administrat pentru herpes zoster oftalmic.
Revarsatul pleural s-a rezorbit dupa 10 zile de la intreruperea tratamentului.
Clozapine este neuroleptic si a fost gasit ca producand poliserozita. Revarsatele pleurale
induse de clozapine pot fi bilaterale si au continut crescut in neutrofile. Provocarea cu
clozapine
induce febra si revarsat pleural si chiar revarsat pericardic, care se rezorb dupa 7-14 zile (83).
D-Penicillamine este agent chelator al cuprului, eficient in tratamentul bolii Wilson, dotat
cu proprietati imunosupresoare. D-penicillamina formeaza prin legarea de cisteina a unui
compus
hidrosolubil si poate fi util in tratamentul si prevenirea litiazei cu calculi de cistina. Efectele
secundare ale D-penicillaminei sunt: discrazii sanguine, pemfigus, sindrom Stevens-Johnson,
sindrom nefrotic, hematurie, sindrom lupus-like, artrita reumatoida, miastenie si sindrom
Goodpasture. Revarsatul pleural indus de D-penicillamina a aparut in absenta acestor efecte
secundare, este in cantitate semnificativa, serohemoragic si poate fi tratat prin pleurodeza.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
12
Factorul stimulator al coloniilor de granulocite (granulocyte colony-stimulating factor,
GCSF) este factor de crestere hematopoietic folosit pentru tratamentul neutropeniei indusa de
chimioterapia mielosupresiva. Revarsatul pleural a fost raportat la o pacienta cu cancer
mamar si
a fost din punct de vedere biochimic exudat, bogat celular cu cresterea celulelor mieloide
imature
si mature dupa 10 zile de la terapia cu GCSF. Dupa interrupter tratamentului cu GCSF
revarstul
pleural s-a rezorbit lent.
Interleukina-2 este recomandata pentru tratamentul carcinomului celulei renale si al
melanomului. La cei 108 pacienti care au folosit IL-2, jumatate au prezentat pe radiografie
revarsate pleurale (88,89) si la aproape toti a fost prezent edemul pulmonar. Dupa
intreruperea
tratamentului cu IL-2, revarsatul pleural se rezoarbe la 80% dupa 30 zile (89). Revarsatele
pleurale apar prin edem pulmonar care se scurge in spatiul pleural, asemanator edemului
pulmonar observat in SDRAA.
Itraconazole este derivat de triazol folosit in tratamentul micozelor sistemice si a
revarsatul pleural a fost raportat numai la un singur pacient (90), este exudat si se poate insoti
de
revarsat pericardic.
L-Tryptophan folosit ca inductor al somnului si a fost asociat cu aparitia reactiilor
adverse pulmonare, este considerat factor cauzal in aparitia vasculitelor (sindromul
eozinofiliemialgii)
(91,92). Reactiile pleuropulmonare cuprind infiltrate alveolare sau interstitiale bilaterale si
rtevarsat pleural (93). Interrupter tratamentului si administrarea de corticosteroizi reprezinta
tratamentul acestor reactii pleuropulmonare, rezolutia anomaliilor radiologice fiind in
zilesapatamani,
putand sa persiste hipoxemie de effort si chiar anomalii usoare ale difuziei.
Simvastin este inhibitor al HMG Co-A reductazei folosit in tratamentul dislipidemiei. A
fost raportat un pacient cu pneumonita de hipersensibilitate cu 34% eozinofile in lichidul de
lavaj
bronhoalveolar si pneumopatie interstitiala, ca si revarsat pleural drept si pahipleurita stanga.
Toracoscopia a infirmat o cauza infectioasa si interuperea tratamentului si 40 mg/zi prednison
au
detreminat ameliorare simptomatica m arcata si ameliorare fiziologica in cateva zile.
Pleurita lupica indusa de medicamente.
Cu peste 50 ani in urma a fost descris lupusul indus medicamentos la un bolnav sub
tratament cu sulfadiazina (95) si de-a lungul timpului 75 medicamente au fost implicate drept
cauza a sindromului lupus-like sau exacerbeaza lupusul eritematos preexistent (96).
Medicamentele legate de aparitia sindromului lupus-like sunt: antihipertensive, antibiotice,
antiinflamatoare, imunosupresoare, citokine recombinante, psihotropice, antitiroidiene si
hormoni.
Dintre toate acestea, cele mai studiate (prospectiv si retrospectiv) sunt procainamida si
hidralazina, celelalte droguri care au fost asocite puternic cu lupusul indus medicamentos
fiind
clorpromazina, izoniazida, metyldopa, penicillamina si chinidina.
Procainamida
Dintre medicamentele care induc sindrom lupic procainamida este cea mai frecvent
incriminata,
aproximativ o treime din pacienti avand sindromul dupa 1 an de tratament. Manifestarile
sindromului lupic apar la la 1 luna sau tardiv la 12 ani de la inceputul tratamentului, media
fiind de
1 an. Acetilorii lenti au ANA si sindrom lupic la doze mai mici si dupa o durata mai scurta de
tratament. Pleurita si revarsatele pleurale apar la ~50% din cazuri; infiltrate pulmonare la
40%,
fibroza pleurala cu restrictie ventilatorie.
Hydralazine
Produce sindrom lupic la 2-21% din cazuri, procentul variabil fiind datorat duratei
tratamentului,
dozei, fenotipului de acetilor. Doza zilnica >200mg sau doza cumulativa de >100g sunt
asociate
cu o mare probabilitate de aparitie a sindromului lupus-like. Aprox 30% din pacienti au boala
pleuropulmonara
Pneumoniile
Pneumonia = infectia parenchimului pulmonar facuta de catre o varietate de bacterii,
mycoplasme, chlamydii, rickettsiae, virusuri, fungi si paraziti.
Deci, pneumonia nu este o singura boala ci un grup de infectii specifice, fiecare avand
epidemiologie, patogenie, manifestari clinice si evolutie clinica diferite.
Identificarea agentului etiologic este de importanta primara, deoarece reprezinta cheia
tratamentului antimicrobian adecvat. Cu toate acestea, infectia are natura severa, in general
necesita tratament imediat, deseori inaintea confirmarii de laborator. La aprox o 1/3 din
cazuri
etiologia microbiana specifica ramane elusiva, de exemplu cand examenul de sputa nu este
disponibil, hemoculturile sunt sterile si nu exista revarsat pleural. In plus, confirmarea
serologica
necesita saptamani din cauza formarii tardive a anticorpilor.
Mecanismele de aparare antimicrobiana.
Plamanii au o remarcabila rezistenta la infectii.
Membrana alveolara acopera o suprafata de 340 m2 = din suprafata unui teren de tenis de
camp.
Zilnic prin plamani trec aproximativ 10.000 l de aer ambiental contaminat cu particule viabile
provenite de la animale, pasari, sol.
Aerul dintr-un oras contine > 100 bacterii/m3, iar mediul interior poate fi si mai poluat,
continand
sute si mii de microorganisme/m3 in functie de activitatile si ventilatia incaperii.
Oamenii contribuie la contaminarea aerului ambiental prin :
q mers,
q tuse - se elimina mii de particule/picaturi respirabile,
q stranut 40.000 de picaturi ce contin o multitudine de germeni
q imbracat/dezbracat se elibereaza peste 1 milion de particule incarcate cu microorganisme
intr-o perioada de 2 minute.
LIZOZIMUL
Este secretat de celulele seroase ale glandelor epiteliale subseroase, macrofagele alveolare si
neutrofile. Are concentratii mai mari in caile aeriene decat in alveole;
q Cliveaza peptidoglicanul din peretele celular microbian si are efect bactericid: autoliza
pneumococ prin mecanism neenzimatic
q efect microbicid pe alte bacterii si fungi.
LACTOFERINA si TRANSFERINA sunt proteine care leaga fierul si astfel contribuie la
apararea
antimicrobiana prin intreruperea aportului unui substrat nutritiv important pentru bacterii. O
serie
de germeni sunt omorati sau devin mai putin virulenti in urma deprivarii de fier:
q bacili Gram negativi enterici,
q Pseudomonas,
q stafilococi, streptococi,
q legionerlla si
q mycobacterii .
Lactoferina este produsa de glandele submucoase din epiteliul respirator si de catre neutrofile
si
fata de transferina este gasita in concentratii mai mari in secretiile respiratorii. Transferina
este
produsa de macrofagele alveolare.
FIBRONECTINA este prezenta in caile aeriene superioare si inferioare:
q influienteaza interactiunea germenilor cu celulele epiteliale ale tractului respirator,
q Mediaza legarea bacteriilor Gram pozitive de celulele epiteliale ale cavitatii bucale si inhiba
aderenta epiteliala a germenilor Gram negativi.
q favorizeaza legarea P.carinii de epiteliul alveolar,
q stimuleaza fagocitoza particulelor micotice de catre macrofagele alveolare.
LIPOPROTEINA CARE LEAGA LIPOPOLIZAHARIDELE (ENDOTOXINA) este
sintetizata de
catre ficat si productia hepatica a ei creste ca parte a raspunsului fazei acute. Aceasta
lipoproteina leaga endotoxina bacililor Gram negativi si acest complex se ataseaza de
receptorul
CD14 de pe fagocitele mononucleare.
Lipoproteina care leaga LPZ potenteaza raspunsul citokinic al macrofagelor alveolare
impotriva
endotoxinei.
SURFACTANTUL scade tensiunea superficiala in alveole si previne colapsul alveolar
facilitand
mecanismele de clearence din spatiile aeriene distale (plamanul atelectatic este mai predispus
la
infectii). Acizii grasi din compozitia surfactantului au activitate bactericida pentru stafilococi
si
bacilii Gram negativi. Surfactantul prin proteina A constitutiva stimuleaza fagocitoza si
killing-ul
Staph.aureus de catre macrofagele alveolare in prezenta opsoninelor serice.
IMUNOGLOBULINELE :
q IgA predomina in tract respirator superior si caile aeriene conductoare
q IgG in alveole.
COMPLEMENTUL este important in fagocitoza germenilor cu capsula antifagocitara :
H.influenzae si Str.pneumoniae.
FACTORII CARE AFECTEAZA APARAREA TRACT RESPIRATOR
1. FUMATUL - creste incidenta si severitatea infectiilor tract respirator chiar in
absenta obstructiei bronsice prin modificarea florei tractului respirator, clearence-ului
mucociliar si
a mecanismelor de aparare.
Alterarea clearence-ului mucociliar se realizeaza prin scaderea frecventei batailor cililor si
modificarea proprietatilor viscoelastice ale secretiilor bronsice.
Macrofagele alveolare au numar, structura si functii anormale,dar pastreaza activitati
antimicrobiene pentru Str.pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa si
Staph.aureus. Fumatul afecteaza rezistenta macrofagelor la infectia cu germeni intracelulari:
Mycobacterium tuberculosis, Nocardia, Legionella, Chlamydia, ricketssiae, fungi si
protozoare
(Toxoplasma gondi)
BPOC se insoteste de frecventa crescuta a infectiilor tractului respirator inferior.
Pneumonia este mai frecventa si se asociaza cu morbiditate mai mare la pacientii cu BPOC.
Infectiile tract respirator sunt mai frecvente cu Str.pneumoniae, H.influenzae necapsulat si
Moraxella catarrhalis (germeni care colonizeaza frecvent tractul respirator inferior la aceasta
categorie de bolnavi).
Bolnavii cu BPOC au frecvent alterat clearence-ul mucociliar datorita pierderii epiteliului
ciliat,
obstructiei prin dopuri de mucus si prin modificarea proprietatilor reologice ale mucusului.
Eficienta tusei este mult scazuta datorita scaderii fluxui aeric, colapsului cailor aeriene si
fatigabilitatii muschilor respiratori.
Fumatul si malnutritia scad eficienta clearence-ului mecanic si apararea organismului.
Corticosteroizii si teofilina compromit rezistenta la infectii.
2. VARSTA INAINTATA dupa varsta de 65 ani pneumonia apare mai frecvent
si are evolutie complicata. Varsta inaintata scade clearence-ul mucociliar si imunitatea
umorala si
celulara.
Inaintarea in varsta scade reculul elastic pulmonar si forta muschilor respiratori care vor avea
drept consecinta scaderea eficientei tusei si a curatirii cailor aeriene.
Afectiunile asociate: neurologice, cardiace, dibetul zaharat, cancerul, malnutritia, toate scad
rezistenta la infectii si si sunt mai frecvente la pacientii cu varsta inaintata.
3. ALCOOLISMUL are frecventa crescuta si determina evolutie proasta a
pneumoniei. Sunt afectate toate mecanismele de aparare pulmonara si induce:
q modificarea florei normale orofaringiene,
q predispune la aspiratie,
q scade transportul mucociliar,
q deficiente imune umorale si celulare.
Toate aceste modificari sunt accentuate de malnutritie, fumat si boala pulmonara cronica.
4. CANCERUL compromite direct apararea pulmonara si indirect prin
tratamentul chimioterapic si cronicitate. Cancerul predispune la colonizarea orofaringelui cu
bacili
Gram negativi si impreuna cu neutropenia are efcte aditive favorizante pentru infectii
respiratorii
inferioare.
Transmisia
Patogenii microbieni intra in plamani prin: aspirarea germenilor care colonizeaza
orofaringele =
cel mai frecvent mecanism prin care apare pneumonia. Indivizii sanatosi poarta in anumite
perioade ale anului pe perioade de timp tranzitorii germeni in nasofaringe: pneumococ, Str
pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, H influenzae si Moraxella catarrhalis.
Gingiile si placile dentare sunt sursa infectiilor cu patogeni anaerobi pulmonari, (continutul
fiind
de10(6) colonii/gram) ca: Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium
nucleatum, Actinomyces sp, spirochete si streptococi anaerobi. Colonizarea cu anaerobi este
favorizata de spitalizare, alcoolism, boli severe subiacente, diabetul si boala avansata.
Aceasta
colonizare se datoreaza degradarii fibronectinei de catre activitatea salivara crescuta. Aprox
50%
din persoanele sanatoase aspira secretii orofaringiene in tractul respirator inferior in timpul
somnului. Aspirarea apare mai frecvent si poate fi mai pronuntata la: persoanele cu alterarea
starii de constienta (alcoolici, comitialitate, AVC, dupa anestezie generala), disfunctia
neurologica
a orofaringelui, cu tulburari de deglutitie. Daca cantitatea de secretii aspirate este mare,
pneumonia cu anaerobi este consecinta. Riscul de aspiratie este crescut in cazul alterarii
reflexului de tuse, alterarii mecanismului de clearance mucociliar sau de disfunctie a
macrofagelor alveolare.
Inhalarea de aerosoli infectiosi.
Depozitarea particulelor inhalate in tractul respirator este determinata de diametrul particulei:
q cele cu diametrul >10mm sunt depozitate in nas si caile aeriene superioare;
q particulele cu diametrul < de 3-5mm sau cele care contin 1-2 microorganisme raman mult
timp
suspendate in atmosfera cailor aeriene fara sa se depoziteze, fiind indepartate prin ventilatie
sau filtrare in plamanii persoanei care respira aer contaminat. Aceste mici particule
infectioase bypasseaza apararea tractului respirator. Multe dintre aceste mici particule sunt
depozitate in caile aeriene mici si alveole cand particulele au diametrul sub 5mm si initiaza
infectia alveolara. Prin inhalarea de aerosoli infectati apar:
q tuberculoza,
q influeza,
q legionella,
q psitacoza,
q histoplasmoza,
q febra Q.
Diseminarea hematogena din sedii extrapulmonare.
Staph. aureus disemineaza hematogen in plamani mai ales daca bolnavul are endocardita cord
drept, bolnavii cu catetere intravenoase infectate.
Sindromul Lemierre = infectia cu Fusobacterium a tesuturilor nasofaringiene = abcesul
retrofaringian si tromboflebita venei jugulare disemineaza in plamani.
Inocularea directa si diseminarea prin contiguitate apar ca rezultat al intubatiei traheale sau a
plagilor toracice.
Patologie
Epidemiologie
Pneumonie comunitara Pneumonie spital Pn.asociata cu HIV
My pneumonia Bacili G(-) anaerobi enterici Pneumocystis carinii
Hemph influenzae Pseudomonas aeruginosa Mycobact tuberculosis
Chlamydia pneumoniae Staph aureus Strep pneumoniae
Legionella pneumophila Anaerobi orali Hemophilus influenzae
Anaerobii orali
Moraxella catarrhalis
Staph aureus
Nocardia spp
Virusuri: influenza, Cytomegalus, VSR, pojar
varicela zoster
Fungi histoplasmoza,
cocidioides, blastomyces
Mycobacterium tuberculosis
Chlamydia psittaci
CONDITII EPIDEMIOLOGICE SI AFECTIUNILE LEGATE DE
PATOGENII PULMONARI SPECIFICI
Alcoolism Str.pn, anaerobi, bacili Gram negativi
BPOC fumat Str.pn, H.influenzae, Moraxella, Legionella sp.
Igiena dentara precara Anaerobi
Expunerea la dejecte pasari Histoplasma capsulatum
Expunerea la pasari Chlamydia psittaci
Expunere la iepuri Francisella tularensis
HIV - stadiu precoce Str.pn, H.influenzae, Mycobacterium tbc
Animale domestice, pisica Coxiella burnetti (febra Q)
Suspiciune de aspirat voluminos Anaerobi, pneumonie chimica
Boala structurala pulmonara Ps.aeruginosa, Pseudomonas, Staph.aureus
(bronsiectazii,fibroza chistica)
Utilizarea de droguri I-v Staph. aureus, anaerobi, My.tuberculosis
Obstructie a cailor aeriene Anaerobi
Patogenii pneumoniei asociati cu defecte specifice ale apararii antimicrobiene
Defectul Patogenii
Hipogglobulinemie severa Germeni incapsulati, pneumococ, H
influenzae
Neutropenia severa Pseudomonas eruginosa,
Enterobacteriaceae, Staph aureus,
Aspergillus
Imunitate celulara deficitara
Nr celule CD4
< 500/mL
< 200/mL
<50/mL
Mycobacterium tuberculosis
P carinii, Histoplasma capsulatum,
Cryptococcus neoformans
Mycobacterium avium intracellulare,
cytomegalovirus
Corticoterapie indelungata Mycobacterium tbc, Nocardia
Manifestari clinice
Pneumonia comunitara se prezinta ca 2 sindroame care pot fi mai putin distincte, dar
caracterele
clinice pot avea oarecare valoare diagnostica:
q pneumonia tipica si
q pneumonia atipica.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
PNEUMOTORAXUL
Definitie.Pneumotoraxul reprezinta prezenta de aer in cavitatea pleurala fie
prin comunicare bronhopleurala, fie pleurocutanata, datorita presiunii negative
intrapleurale.
Incidenta. Pneumotoraxul este una dintre cele mai frecvente boli toracice
care are incidenta maxima in jurul varstei de 30-40 ani si cu predominanta la
sexul masculin cel putin pentru forma spontana.
Clasificare. Pneumotoraxul se clasifica in:
A. Pneumotorax spontan care reprezinta aproximativ 24% din toate cazurile
de pneumotorax si aproape in toate cazurile se datoreaza ruperii unei bule
subpleurale apicale. In aceasta situatie lipsesc argumente clinice si radiologice
pentru o patologie pulmonara semnificativa.
B. Pneumotorax secundar care reprezinta aproximativ 20% din cazuri in care
clinic si radiologic exista semne care indica o cauza:
1. boli obstructive ale cailor aeriene: astm bronsic, bronhopneumopatie
obstructiva cronica
2. infectii bronhopulmonare
3. infarctul pulmonar
4. neoplasmul bronhopulmonar
5. catamenial (asociat cu ciclul menstrual)
6. pneumopatii difuze
7. boli congenitale ale tesutului conjunctiv
C. Pneumotoraxul traumatic reprezinta 56% din cazurile de pneumotorax si
se subclasifica in:
1. Pneumotorax iatrogen (32%): toracotomiei sau toracocentezei, biopsiei
pulmonare transcutanate, traheostomiei, punctiilor venoase centrale in vederea
montarii unei linii venoase pentru administrarea de medicamente sau pentru
alimentatie parenterala (cel mai des urmeaza punctiei venei subclavii),ventilatiei
artificiale, in special cu presiune end-expiratorie pozitiva.
2. Pneumotorax neiatrogen (24%), care la randul sau se imparte in:
a. pneumotorax neiatrogen inchis cu fracturi costale care determina
lacerarea pleurei viscerale de catre fragmentele osoase si fara fracturi costale cu
aparitia emfizemului interstitial si ulterior a pneumotoraxuuli cu supapa.
b. pneumotoraxul traumatic neiatrogen penetrant
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Etiologie si patogenie. Incidenta mare a pneumotoraxului spontan in unele
familii a condus la presupunerea existentei unui factor ereditar si ulterior s-a gasit
o relatie intre haplotipuri specifice HLA si riscul aparitiei pneumotoraxului. Desi
este posibila existenta anomaliilor ereditare ale tesutului conjunctiv la pacienti cu
pneumotorax spontan, baza anatomica a incidentei crescute nu se cunoaste cu
certitudine.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
La multi bolnavi cu pneumotorax spontan primar, la toracosopie se descopera
ruperea unei bule sau basici (blebs) situata sub pleura viscerala. In aceste
cazuri pneumotoraxul apare prin disectia aerului dintr-o alveola rupta prin
tesutul interstitial in stratul vascular subtire al pleurei viscerale. La nivelul
pleurei viscerale aerul se acumuleaza si formeaza o bula/chist sau basica. Este
posibil ca disectia pornita dintr-o alveola subpleurala rupta sa produca direct
pneumotorax fara sa se formeze bula subpleurala si in aceasta situatie se
constata prezenta de aer concomitent si in mediastin (pneumomediastinul).
Mecanismul cel mai frecvent prin care apare pneumomedistinul la copii si adulti
este extensia aerului din alveolele parenchimului pulmonar in tesutul
interstitial si apoi in mediastin. Evenimentul initial declansator incriminat cel
mai frecvent ar fi cresterea brusca a presiunii alveolare insotita de ingustarea
cailor aeriene, care produc ruperea alveolelor situate la periferia plamanului si
sunt apropiate de caile aeriene si/sau arterele si venulele pulmonare. Dupa
ruperea alveolelor periferice, aerul alveolar trece in interstitiul peribronsic sau
perivascular si ajunge la nivelul hilului si de aici in mediastin. Aerul se poate
deplasa prin tesutul interstitial si spre periferia plamanului la pleura viscerala pe
care daca o rupe produce pneumotorax. Cresterea brusca a presiunii alveolare
poate apare dupa:
- manevre de inspiratie profunda ca in timpul efortului fizic intens si
sustinut
- manevra Valsalva in timpul parturitiei
- varsatura de orice cauza
- ventilatia mecanica la pacienti cu sindrom obstructiv bronsic sever,
mai ales daca se foloseste presiune end-expiratorie pozitiva
- scadere brusca a presiunii atmosferice, ca in cazul aviatorilor.
Nu se cunosc mecanismele prin care se formeaza bulele subpleurale, dar se
presupune existenta unei posibile lezari ischemice a apexului plamanului sau
existenta fortelor de distensie mai mari la nivelul alveolelor varfului produse de
presiunea pleurala mai negativa. Aceste mecanisme au sustinere pe date
anatomopatologice si radiologice la care s-au identificat bule apicale la multi
pacienti cu pneumotorax spontan si ulterior confirmate de examenul
toracoscopic. In sprijinul acestor mecanisme exista si argumente clinice
deoarece pneumotoraxul spontan primar apare predominant la barbatul tanar de
talie inalta si slab, iar pacientii cu sindrom Marfan, la care perturbarea tesutului
elastic exista, au tendinta crescuta de a forma bule/blebs subpleurale.
In ruperea bulei subpleurale nu este cunoscuta cauza imediata, efortul fizic
intens fiind incriminat la o proportie mica de bolnavi, pneumotoraxul spontan
aparand la majoritatea bolnavilor in repaus. Bulele subpleurale se destind cand
scade presiunea atmosferica, asa cum se intampla in timpul zborului cu avionul
si la scufundatorii care revin rapid la suprafata. La pacientii cu statura inalta se
presupune ca ar exista un stress mecanic crescut la nivelul apexului care poate
produce ruperea bulelor subpleurale. In timpul manevrei Valsalva, ca si in timpul
tusei, parturitiei, varsaturilor, cresterea presiunii intrapulmonare este mecanismul
important. Manevra Valsalva o mai folosesc si fumatorii de marijuana si cei care
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
prizeaza cocaina pentru a creste "high"-ul, situatii in care poate surveni
pneumotorax spontan primar.
PNEUMOTORAXUL SECUNDAR
Etiopatogenia pneumotoraxului secundar este multifactoriala, la multi bolnavi
existand bule de emfizem difuz sau spatii chistice subpleurale (ca in fibroza
interstitiala difuza pulmonara) si ruperea unei bule de emfizem subpleural sau a
unui chist reprezinta cauza imediata a pneumotoraxului. Ruperea bulelor sau a
chisturilor subpleurale este favorizata de obstructia bronsica locala prin dop de
mucus, pneumonie sau anomalii fiziopatologice. Unele cazuri de pneumotorax
secundar apar in cursul ventilatiei mecanice necesara pentru tratamentul bolii
de baza si aceasta poate reprezenta factorul cauzal.
PNEUMOTORAXUL CATAMENIAL este o forma rara de pneumotorax care
apare in perioadele menstruale in jurul varstei de 40 ani la femei sanatoase in
afara endometriozei. Patrunderea aerului in cavitatea pleurala in pneumotoraxul
catamenial s-ar datora:
a) migrarii aerului din vagin, uter si trompe in cavitatea peritoneala si de aici
prin defecte ale diafragmului ajunge in cavitatea pleurala. Aproximativ o treime
din bolnavele cu pneumotorax asociat cu endometrioza pleurala prezinta astfel
de defecte diafragmatice care pot reprezenta anomalii de dezvoltare sau leziune
aparute secundar endometriozei.
b) necroza tesutului endometrial ectopic situat la nivelul pleurei viscerale in
timpul menstrelor si care determina patrunderea aerului din plaman in spatiul
pleural. Acest mecanism pare atractiv, examenul toracoscopic a evidentiat focare
de endometrioza macroscopic si microscopic la femeile cu pneumotorax
catamenial.
c) ruperea bulelor apicale sau blebs din cauza unui factor neidentificat asociat
menstrelor.
PNEUMOTORAXUL IATROGEN reprezinta cauza frecventa si importanta
dupa folosirea tehnicilor diagnostice invazive. Dintre metodele diagnostice
invazive care se complica cu pneumotorax amintim:biopsia transbronsica,
biopsia transtoracica pe ac, cateterismul venos central (al venei subclavii).
Incidenta pneumotoraxului dupa aceste proceduri diagnostice variaza in functie
de experienta echipei .
Ventilatia mecanica la pacientii cu insuficienta respiratorie are risc de
inducere a pneumotoraxului, mai ales cand se folosesc aparate cu volum ciclic si
cu presiune end-expiratorie pozitiva .Incidenta pneumotoraxului la acesti bolnavi
variaza de la 0,5 la 15% si este in functie de natura bolii care a indus insuficienta
respiratorie, durata ventilatiei mecanice si de folosire presiunii end-expiratorii
pozitive. Pneumotoraxul apare mai frecvent cand se folosesc presiuni de varf
foarte mari pentru ventilarea bolnavilor cu obstructie bronsica severa sau la
pacienti ai caror plamani au complianta scazuta.Uneori, pneumotoraxul care
survine la pacientii sub ventilatie mecanica se insoteste de pneumomediastin sau
chiar de pneumoperitoneu si adesea reprezinta cauza de deces.
Examenul clinic.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
Durerea este simptomul cel mai frecvent pe care il descrie pacientul cu
pneumotorax.Durea din pneumotorax este localizata unilateral, violenta, cu
caracter de veritabila lovitura de pumnal, apare brusc, de cele mai multe ori dupa
efort intens cu glota inchisa, dar poate apare si in repaus. Durerea este
exacerbata de tuse, efort. Uneori, durerea este de intensitate mai mica, se
accentueaza la tuse si la efort.
Dispneea este mai putin constanta, bolnavul avand de cele mai multe ori
polipnee moderata, dar in pneumotoraxul mare sau in pneumotoraxul in tensiune
poate deveni invalidanta, cu tendinta asfixica, asociata cu anxietate si chiar soc.
Bolnavul este imobilizat, palid-livid sau cianotic, jugularele sunt turgescente, are
protruzia globilor oculari, descrie sete de aer daca a aparut insuficienta
respiratorie si/sau insuficienta ventriculara dreapta. Din punct de vedere
patogenic, in pneumotorax apare suprimarea brusca a suprafetei de schimb
gazos si a unor reflexe vegetative cu efect circulator, in final aparand un baraj la
nivelul circulatiei pulmonare cu rasunet pe functia ventricului drept. De cele mai
multe ori manifestarile diminua treptat si in timp relativ scurt, pacientul reintrand
intr-un echilibru respirator si circulator, iar durerea diminua. In alte situatii,
manifestarile se agraveaza, durerea persista, chiar daca intensitatea este mai
mica, dispneea se accentueaza, cianoza se intensifica, bolnavul devine agitat si
nelinistit. Acestea se datoreaza cresterii presiunii intrapleurale si persistentei
reflexelor bronhovasculare nocive, fiind posibila aparitia colapsului/socului cu
puls imperceptibil, venele sunt colabate, iar pacientul este obnubilat. Pot apare
semnele insuficientei ventriculare drepte- cianoza,jugulare turgescente,
hepatomegalie, oligurie - bolnavul putand deceda prin asfixie, sincopa sau
insuficienta cardiaca. Este important de retinut cai ntensitatea dispneei se
datoreaza starii functionale a plamanului contralateral si marimii
pneumotoraxului.
Foarte rar pneumotoraxul este asimptomatic si este diagnosticat prin
examen clinic sau mai frecvent prin examen radiologic pulmonar.
Examenul fizic releva un pacient de varsta tanara, longilin, la care poate
exista bombarea unui hemitorace, care are scaderea amplitudinii miscarilor
respiratorii, iar vibratiile vocale sunt abolite. Percutia toracelui deceleaza
timpanism de partea hemitoracelui dureros; este obligatorie percutia atenta
deoarece prin comparatie, hemitoracele sanatos poate apare mat, cand de fapt
sonoritatea este normala. La pacientul tanar, un pneumotorax important
determina la percutie deplasarea contralaterala a mediastinului. Auscultatia
hemitoracelui cu timpanism deceleaza abolirea murmurului vezicular si
aparitia suflului amforic si tintement metalique. Auscultatia in zona sternala
inferioara poate decela in pneumoptoraxul stang un sunet ca o pocnitura sau
clantanit sincron cu bataile cordului. Acest sunet, cunoscut ca semnul lui
Hamman sau clicul pleural a fost considerat mult timp ca semn patognomonic
in pneumomediastin, dar Scadding si Wood l-au considerat ca fiind asociat cel
mai frecvent cu pneumotoraxul stang. Clicul pleural se poate auzi uneori mai bine
fara stetoscop, chiar de catre pacient sau anturajul sau. Semnul Hamman se
datoreaza amplificarii zgomotelor cardiace de catre conditiile acustice realizate
de un pneumotorax stang de mica importanta.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
Examenul radiologic. Radioscopia pulmonara releva grade variate de
pendulare a mediastinului si cordului cu respiratia. Mediastinul poate avea
miscare de pendulare cu fiecare faza a ciclului respirator fara ca sa apara
simptome, datorita existentei zonelor de hernie localizate la nivelul "unor
puncte slabe", hernia marindu-se in expir, iar in inspir se reduce. In
pneumotoraxul in tensiune poate lipsi hernierea mediastinului, dar se poate
intalni in pneumotoraxul mic in care presiunea intrapleurala este negativa. In
producerea deplasarilor mediastinului importanta deosebita revin marimii
pneumotoraxului si distensibilitatii pleurei si mai putin participa magnitudinea
presiunii intrapleurale. In cazul in care exista rigiditatea mediastinului, poate
apare miscare paradoxala a diafragmului in timpul inspiratiei, asa numitul
fenomen Kienbock si se datoreaza modificarilor in echilibrul intratoracic.
Mediastinul poate fi sediul mai multor puncte de slaba rezistenta care produc
hernierea plamanului de partea opusa. Unul din punctele de slaba rezistenta este
localizat anterior in regiunea timusului atrofiat, altul fiind in mediastinul posterior
intre esofag si cord anterior si coloana vertebrala si aorta posterior. Herniile
posterioare sunt intotdeauna dinspre dreapta spre stanga, hernierea dinspre
stanga spre dreapta fiind prevenita de suprapunerea esofagului pe aorta.
In portiunea posterosuperioara a mediastinului, la nivelul T3-T5 si esofagul
situat anterior pleurele celor 2 hemitorace sunt separate de o mica cantitate de
tesut conjunctiv si reprezinta un potential punct de slaba rezistenta (Maier).
Hernierile mediastinale pot sa apara si in afara unei distensibilitati deosebite a
pleurei, putand fi produse de boala. In pneumotorax aerul dintr-o cavitate
pleurala se observa pe radiografie ca o banda sub forma de semiluna de
hipertransparenta deasupra liniei mediane care compromite o portiune din
plamanul contralateral. Inspirul produce reducerea herniei, iar expirul o creste.
In functie de prezenta sau absenta aderentelor plurale, examenul radiologic
poate evidentia plaman complet sau neregulat retractat de la peretele
toracic. Plamanul colabat isi mentine transparenta, iar in caz de pneumotorax
mic, pneumotoraxul in manta, poate fi omis in absenta unei radiografii in expir.
Daca exista atelectazie a unui lob, apare pneumotorax "selectiv", asa cum se
observa in cazul pneumotoraxului indus terapeutic la bolnavii cu tuberculoza
pulmonara. De obicei, la baza hemitoracelui cu pneumotorax se poate gasi o
cantitate variabila de lichid, care in cazul in care mediastinul este mobil, lichidul
se poate extinde dincolo de linia mediana.
Toracoscopia este efectuata cu relativa usurinta in pneumotoraxul spontan
atat pentru diagnostic cat si in scop terapeutic. Inaintea insertiei tubului toracic
pentru desuflatie, pe canula introdusa dupa trocarizare, se poate aplica
toracoscopul. Inspectia cavitatii pleurale si plamanului se cauta leziunile de baza
dupa clasificarea lui Vanderschueren si in urma carora se clasifica
pneumotoraxul in urmatoarele 4 stadii:
- stadiul I plamanul este normal la examenul endoscopic;
- stadiul II in care exista numai aderente pleuropulmonare;
- stadiul III in care pe suprafata plamanului se observa bule sau blebs cu
diametre mai mici de 2 cm;
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
- stadiul IV caracterizat prin existenta a multiple bule mari cu diametre care
depasesc 2 cm.
Leziunile patologice evidentiate prin toracoscopie medicala sunt detectate la
aproximativ 70% din cazurile de pneumotorax spontan, iar clasificare falsa in
stadiul I s-ar intalni la 8-28% din cazuri la care se practica tratament chirurgical.
Bulele sau blebs se identifica prin toracoscopie la 45-62% din cazuri, iar prin
toracoscopie chirurgicala sau toracotomie la 76-100% din cazuri. Cu toate
acestea, este putin probabil ca bule mai mari sau blebs, sau fistule sa nu fie
detectate la pleuroscopie.
Toracoscopia medicala in pneumotorax poate combina drenajul toracic cu
electrocoagularea blebs si/sau bulelor precum si pleurodeza cu talc. In
pneumotorax, talcajul pleural reprezinta cel mai bun tratament conservator,
recurentele fiind sub 10%, iar interventia chirurgicala ulterioara este necesara la
4-10% din bolnavi. In cazul pneumotoraxului spontan clasificat in stadiul IV dupa
Vanderscueren prin toracoscopie, la sfarsitul manevrei se insera un tub toracic si
pacientul este indrumat la serviciul de chirurgie toracica pentru toracoscopie
chirurgicala sau toracotomie. Totusi, daca bolnavii au boli pulmonare avansate,
insuficienta respiratorie cronica secundara bronsitei cronice sau alte afectiuni
care contraindica interventia chirurgicala, dupa observarea toracoscopica se pot
efectua coagularea bulelor si/sau talcaj pleural.
Toracoscopia medicala este recomandata de rutina la toti bolnavii cu
pneumotorax spontan la care exista indicatie de drenaj pe tub toracic, deoarece
sunt oferite mai multe avantaje:
a) se face o evaluare precisa a leziunilor subiacente sub control vizual direct;
b) permite alegerea celui mai bun tratament - conservator sau chirurgical;
c) se poate efectua tratament direct prin coagularea bulelor si blebs pleurale
ca si indepartarea aderentelor pleuropulmonare;
d) la nevoie, toracoscopia este urmata de talcaj pleural si se poate selecta cel
mai bun sediu pentru plasarea tubului toracic.
PNEUMOTORAXUL IN TENSIUNE poate surveni dupa pneumotorax spontan
sau ruperii traumatice a plamanului. In pneumotoraxul inchis, sub presiune
negativa (in care presiunea medie este sub cea atmosferica) plamanul este
partial golit de aer si se expansioneaza in inspir, cordul si mediastinul se
deplaseaza de partea cu pneumotoraxul, diafragmul coboara. In expir, toate
aceste structuri se deplaseaza in directie opusa. In pneumotoraxul cu supapa
aparuta in urma unei plagi toracice sau unei fisuri pulmonare, presiunea este
peste cea atmosferica si apar conditii diferite. Plamanul comprimat nu mai are
mobilitate sau aceasta este foarte mica, mediastinul si cordul sunt impinse din
pozitiile lor normale de catre presiunea crescuta din hemitoracele cu
pneumotorax. Deoarece aerul poate trece dinspre un punct cu presiune mai
mare in altul cu presiune mai mica, atunci tensiunea mare din din pneumotorax
nu poate fi obtinuta in timpul unei respiratii obisnuite. Aerul poate intra in
pneumotoraxul in tensiune numai in timpul perioadelor cand presiune din
plamanul afectat este mai mare si aerul care a trecut este retinut in spatiul
pleural. Astfel de conditii se intalnesc in timpul tusei sau stranutului cand glota
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
este momentan inchisa si aerul este fortat eliminat din plamanul sanatos in
plamanul contralateral si deci in spatiul pleural cu pneumotorax. Supapa
pneumotoraxului in tensiune poate fi o banda de tesut sau o bula/bleb colabata,
dar poate apare si prin efectul de telescopare al tesutului pulmonar propriu zis in
urma deschiderii plamanului. Aceasta explicatie a pneumotoraxului in tensiune a
fost propusa pentru prima data de von Muralt si confirmata ulterior de Fenichel si
colab.
In pneumotoraxul in tensiune aerul poate scapa de-a lungul spatiilor
perivasculare ale plamanului afectat in mediastin si chiar in tesutul subcutanat si
cavitatea peritoneala. Daca aerul nu se distribuie in tesutul subcutanat,
presiunea marita din spatiul pleural si mediastin poate determina tamponada
cardiaca si asfixie. In cazul in care supravietuieste unei astfel de situatii pot
apare complicatii ca hemoragie, infectia pleurei si plaman neexpansibil
HEMOPNEUMOTORAXUL SPONTAN apare rar asociat cu o boala
pleuropulmonara demonstrabila. Pana in 1952 au fost raportate138 cazuri de
hemopneumotorax spontan netuberculos, dintre care 38 apartineau lui Hopkins
care le raportase in 1937, 44 lui Hartzell, dintre care 4 erau personale si alte 56
raportate de Eidinger si Rubin, dintre care numai 3 personale. Este foarte sigur
ca nu au fost raportate toate cazurile de hemopneumotorax cu atat mai mult cu
cat nu orice mic pneumotorax asociat cu revarsat pleural in cantitate mica este
aspirat. Din experienta autorilor care au raportat hemopneumotorax spontan este
de retinut ca uneori incidentul este repetabil la distante variate de timp si chiar
cand o boala pleuropulmonara este decelata ulterior, aceasta poate fi
interpretata diferit.
Mecanismul hemopneumotoraxului spontan este acelasi ca si pentru
pneumotoraxul spontan, sangerarea in cavitatea pleurala rezultand din vasele
aderentelor pleurale rupte, sau din vasele din peretii veziculei/bulei
emfizematoase rupte. Bolnavii care dezvolta hemopneumotorax spontan au in
anamneza prezenta efortului fizic si poate exista o intarziere in aparitia semnelor
de hemoragie intrapleurala. Este de dorit ca examenul radiologic pulmonar sa se
efectueze cu pacientul in pozitie ortostatica, deoarece in pozitie clinostatica nu se
evidentiaza prezenta lichidului, gradul colapsului pulmonar si deplasarea
mediastinului.
FISTULA BRONHOPLEURALA
Ruperea plamanului poate complica supuratiile pulmonare acute si cronice,
traumatismele ca si leziunile perforante extrapleurale si subdiafragmatice.
Fistulele care se inchid repede pot ramane nediagnosticate, dar fistulele
bronhopleurale cronice sunt mai usor detectate pentru ca produc simptome si
prezenta comunicarii bronhopleurale poate fi verificata. Daca intr-o leziune
inflamatorie acuta apare fistula bronhopleurala apar simptome supraacute: tuse
severa insotita de expectoratie profuza adesea amestecata cu varsatura,
dispnee, cianoza, frisoane, febra. Examenul clinic pune in evidenta semnele
piopneumotoraxului sau ale pneumotoraxului in tensiune.
Prezenta fistulei bronhopleurale poate fi stabilita prin injectarea a 10 ml de
albastru de metilen in spatiul pleural si se urmareste aparitia colorantului in
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
8
sputa. Daca fistula este mare, colorantul apare in cateva minute, iar in cazul in
care aceasta este mica, dupa cateva ore. Pozitia pacientului dupa injectarea
intrapleurala a colorantului este pus in pozitie Trendelenburg, ventrala, laterala si
dorsala pentru a fi siguri ca lichidul se distribuie pe toate partile pleurei, inclusiv in
orificiul fistulos. Un alt mijloc de determinare a prezentei fistulei bronhopleurale
este determinarea variatiilor presiunii in cavitatea pleurala. Dupa evaluarea
presiunii inttrapleurale de catre aparatul de pneumotorax, se indeparteaza mai
multe sute de ml de aer si se noteaza presiunea intrapleurala. In absenta fistulei,
indepartarea aerului este urmata imediat de cresterea presiunii negative. Daca
fistula este prezenta, indepartarea aerului din spatiul pleural este inlocuita de
aerul patruns prin bronhia comunicanta si presiunea intrapleurala este
nemodificata. Daca fistula este mare, criteriile presiunii fluctueaza in jurul cifrei
0. Alta cale de stabilire a prezentei fistulei bronhopleurale este determinarea
continutului in oxigen al spatiului de pneumotorax. Intr-un spatiu inchis continutul
in oxigen este mai mic decat cel alveolar si bioxidul de carbon este mai mare
pentru ca exista schimb gazos activ. Concentratia oxigenului rareori depaseste
5% in absenta fistulei. In prezenta fistulei bronhopleurale, prin amestecarea
gazului alveolar cu cel al pneumotoraxului, continutul in oxigen este apropiat de
cel al aerului atmosferic~ 20%. In prezenta unui revarsat pleural, intr-un
pneumotorax inchis, bioxidul de carbon are o concentratie > 9%, iar concentratia
oxigenului este <0,25%.
Tratamentul fistulei bronhopleurale depinde de natura bolii subiacente.
Vindecarea cu succes a piopneumotoraxului cere timp indelungat si implica
interventie chirurgicala si adesea pleuropneumectomie.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Supuratiile bronhopulmonare
Bronsiectaziile
Definitie anatomica: dilatarea ireversibila a uneia sau mai multor bronhii proximale de
marime
medie (subsegmentare) datorita distructiei peretilor bronsici si a tesutului de sustinere.
Bronsiectaziile pot fi focale si potential amendabile rezectiei chirurgicale; sau difuze si
se asociaza cu dezodini genetice, imunodeficienta, hipersensibilitate sau cu pneumonie difuza
anterioara.
Fibroza chistica se caracterizeaza prin bronsiectazii progresive, severe; alta boala genetica ca
deficienta de a1-antitripsina sau diskinezia ciliara sunt asociate cu bronsiectazii.
Epidemiologia bronsiectaziilor este saraca, dar incidenta lor a scazut in ultimii 20-30 ani prin
scaderea numarului cazurilor posinfectioase concomitent cu cresterea folosirii vaccinarii si a
antibioterapiei pentru prevenirea si tratamentul pojarului tusei convulsive, tuberculozei si a
altor
infectii respiratorii la copii si adulti. Incidenta si prevalenta bronsiectaziilor este foarte mica
in
tarile dezvoltate, dar raman frecvente in tarile subdezvoltate
In decursul timpului, de la prima descriere a lui Laennec in 1891, au fost facute mai multe
clasificari in functie de semnele anatomopatologice si radiologice: Moll 1932 Perry si King
1940 si
reid 1950. Clasificarea s-a bazat pe bronhografie si si semnele la autopsie si au fost clasificate
ca: cilindrice saculare si chistice. Aceasta clasificare are mici implicatii clinice si
epidemiologice si
nu ajuta la caracterizarea fiziopatologica.
Fiziopatologie
Simptomele cu care se prezinta pacientii se nasc din procesul bronsiectatic si eventual
simptomele bolii subiacente.
Simptomele tipice sunt: fatigabilitate, tuse cronica cu expectoratie purulenta, febra,
astenie, scadere ponderala. In cazul fibrozei chistice, deficientei de Ig sau tulburari ale
motilitatii
cililor bolnavii au incriminarea sinusurilor paranazale asociata simptomele congestiei,
scurgerii de
secretii si cefalee. Dispneea este un simptom frecvent, dar nu apare pana cand bronsiectaziile
nu
sunt severe sau nu s-au asociat cu emfizemul. Hemoptizia este frecventa, este minora,
exteriorizata ca sputa striata cu sange, dar uneori poate fi severa si amenintatoare a vietii.
Alte
complicatii ale bronsiectaziilor sunt: pneumonia recurenta, pneumotoraxul, empiemul,
abcesul
pulmonar, insuficienta respiratorie si cordul pulmonar.
Cauzele bronsiectaziilor
Bronsiectaziile focale sunt localizate intr-un segment sau lob si de obicei sunt
amendabile prin tratament chirurgical, care are rol curativ. Pot fi induse de aspirarea de corp
strain. Un episod de inec, tuse neexplicata sau de alterare a constientei poate fi indus de
aspirarea si retinerea unui corp strain. Bronsiectaziile focale se pot asocia cu tumori
obstructive
benigne, adenopatii sau pneumonie focala infectioasa.
Bronsiectaziile difuze sunt mai frecvente, cauzele variind de la inhalarea de substante
chimice corozive sau de acid gastric, inhalarea de gaze toxice si folosirea de droguri
ilicite
la sindroame postinfectioase, hipersensibilitate la aspergillus, imunodeficienta umorala,
diskinezie ciliara, boli ale tesutului conjunctiv si dezordini genetice. Bronsiectaziile se
asociaza cu anomalii ale cartilajului bronsic si cu sindromul unghiilor galbene.
Histopatologic: ectazia bronhiilor cartilaginoase proximale cu obliterarea cailor aeriene
periferice care sunt predominant ingustate de catre un proces inflamator peribronsiolar fara sa
fie
observata bronsiolita obliterativa cu distructia bronsiolelor. Caile aeriene afectate devin
sinuoase
si turtite, partial umplute si obstruate cu secretii vascoase si purulente. Bronhiile sunt dilatate
la
presiuni tranpulmonare mari si ingustarea este alterata in timpul expiratiei fortate sau tuse
datorita lezarii peretelui bronsic. La presiun transpulmonare normale, CA proximale sunt
dilatate
pierderii structurii elastice care este cu distributie pestrita/neuniforma si inegala in toate caile
aeriene bronsice. Deoarece CA au tendinta de a se colaba, apare o scadere mare a presiunii
dea
lungul CA turtite, detritusurile purulente si infectate au tendinta a ramane in saciiperiferici
dilatati si indepartarea prin tuse este mult alterata. In urma acestor modificari patologice ale
arhitecturii bronsice, testarea functionala pulmonara releva cresterea Raw produsa prin
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
ingustarea periferiei CA si intr-un grad mai mic C A mari proximale dilatate, distorsionate
sau
pline cu mucus.
Modificarile patgologice ale CA se insotesc de modificari ale circulatiei bronsice.
Circulatia bronsica, care este de natura sistemica, isi are originea din aorta si arterele
intercostale
si se indreapta spre hilul plamanilor; este reglata in maniera similara celei din vasele
sistemice.
Inhalarea de aer rece sau uscat, beta-agonisti histamina, leukotriene, hipercarbia si hipoxia
produc vasodilatatie si flux sanguin crescut, iar alfa-adrenergicele sau aplicarea de presiune
pozitiva produc vasoconstrictie si scaderea fluxului sanguin bronsic. Sangele revine din
circulatia
bronsica prin conexiuni cu venele pulmonare, desi unele anastomoze cu portiuni precapilare
ale
vaascularizatiei pulmonare sau anastomoze cu capilarele pulmonare sunt observate, si fluxul
sanguin bronsic este in mod normal 1% din debitul cardiac. In contrast cu circulatia
pulmonara,
celulele endoteliale ale capilarelor bronsice retin capacitatea de a forma noi vase =
angiogeneza.
In bronsiectazii apare angiogeneza excesiva a circulatiei bronsice cu congestia si ingrosarea
peretilor bronsici, exudarea si aparitia edemului si trafic celular crescut cu migrarea celulelor
inflamatorii prin vascularizatia bronsica. Fluxul sanguin poate creste cu <35% din debitul
cardiac
printr-o retea vasculara bronsica extrem de dilatata si proliferata, dar acest flux este in
principal
left to left. Debitul cardiac crescut poate avea consecinte importante pentru VS si presiunea
capilara pulmonara mult crescuta poate fi determinata prin cateter implantat in artera
pulmonara
dreapta, rezultand din presiunea capilara bronsica crescuta si mai putin din presiunea capilara
pulmonara. Flux sanguin retrograd in circvulatia arteriala bronsica poate da fals aspect de
embol
pulmonar daca pacientul cu bronsiectazie este supus angiografiei pulmopnare.
Inflamatia, care insoteste de obicei infectia bacteriana joaca un rol cheie in patogenia si
progresia bronsiectaziei. Neutrofilele trec in numar mare in CA ca raspuns la peptide
chemoatractante potente ca IL-8 si cantitati suficiente de constituienti ai granulelor
neutrofilelor
pot fi eliberate pe masura ce antielastazele ca alfa-1-AT sunt invinse. Excesul de proteaze
poate
cliva componentele complementului, receptorii complementului si Ig care sunt de importanta
vitala pentru fagocitoza bacteriana si uciderea germenilor de catre neutrofile si macrofage.
Elastaza neutrofilelor este si potent secretagog de mucus sistimuleaza secretia crescuta de
mucus. ADN si alte detrisuri din neutrofilele moarte pot contribui la tenacitatea secretiilor
tract
respirator inferior in bronsiectazii. Infectia CA cu Pseudomonas aeruginosa se coreleaza cu
modificari bronsiectatice mai severe la CT cu HR, agraveaza obstructia fluxului aeric si scade
calitatea vietii.
Simptome:
tuse (90 percent),
expectoratie zilnica (76 percent),
dispnee (72 percent),
hemoptizie (56 percent),
pleurezie recurenta (46 percent).
Semne:
subcrepitante (70 percent),
ronflante (44 percent),
wheezing (34 percent).
Hippocratism digital la numai 3%
Diagnosis
Chei diagnostice ale bronsiectaziilor sunt:
Anamneza atenta si completa si perceperea complexului simptomatic.
Pneumonia care se remite greu/rau in ciuda tratamentului adecvat
Pneumonia recurenta
Expectoratia purulenta persistenta si copioasa
Subcrepitantele in absenta insuficientei cardiace sau a bolii interstitiale pulmonare
Hippocratismul digital
Un grad mare de suspiciune exista cand culturile de sputa evidentiaza haemophilus sp,
Staphylococ aureus sau bacili Gram negativi (in special Pseudomonas aeruginosa) in
absenta bronsitei cronice
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
Testarea functionala pulmonara evidentiaza de obicei defect ventilator obstructiv, largirea
gradientului alveoloarterial al O2 la analiza gazelor sanguine
Radiografia pulmonara poate arata:
Situs inversus,
modificari radiologice lobare tipice pentru fibroza chistica
atelectazii lineare, bronhii dilatate si ingrosate (trama sau linii paralele) opacitati inelare si
opacitati periferice neregulate care pot reprezenta dopuri mucopurulente; desen reticular
Radiografia sinusurilor paranazale poate evidentia incriminare extensiva, ingrosarea
mucoasei, opacifiere sau nivele hidroaerice.
Bronhografia a fost standardul de aur pentru diagnosticul bronsiectaziilor, locul ei a fost
luat
de CTHR:
Modificari predominente in lob superior sugereaza fibroza chistica
Bronsiectazii focale sugereaza o forma de obstructie bronsica
Bronsiectaziile centrale (mari, generalizate la nivelul CA proximale) sugereaza
asopergiloza bronhopulmonara alergica.
Indicatiile CT:
Suspiciune clinica cu radiografie normala
Radiografie cu anomalii (infiltrat pneumonic) cu index mare de suspiciune pentru
bronsiectazii
Decizii terapeutice pentru aprecierea intinderii bronsiectaziilor
Prezenta sau absenta altor boli care se confunda usor cu bronsiectaziile
Testul sudoarei, testarea genotip, testarea cutanata pentru aspergillus si cilii anormali pot fi
intalnite.
Daca au fost excluse la un pacient cu bronsiectazii difuze au fost excluse
fibroza chistica, aspergilloza bronhopulmonara alergica si anomaliile cililor, trebuie obtinuta
o
imunograma, chiar daca IgG totala poate fi normala in ciuda prezentei deficientei unei
subclase.
Bronhoscopia va fi realizata pentru evaluarea modificarii radiologice focale si pentru
excluderea unei leziuni obstructive endobronsice, pentru obtinerea unei biopsii endobronsice
pentru analiza ultrastructurala a cililor.
Daca apare ca fiind semnificativ refluxul gastroesofagian, trebuie monitorizat pH esofagian
Alte teste: concentratii foartte mici ale NO expirat sugereaza disfunctia ciliara si clearance
scazut al particulelor marcate cu technetium este diagnostic pentru depresia clearanceului
mucociliar.
Tratament
Modificarile anatomice distructive sunt ireversibile, scopul tratamentului medical este
controlul simptomelor si prevenirea progresiei bolii.
Abordarile traditionale includ:
1. Cresterea clearanceului secretiilor secretiilor prin drenaj postural cu percutie toracica
2. Administrarea de bronhodilatatoare mai ales daca exista reversibilitatea obstructiei cu
betaagonisti
3. Interrupter fumatului
4. Prevenirea refluxului gastroesofagian
5. Antibioterapie in functie de culturile sputei pentru bacterii aerobe si mycobacterii; in
timpul
exacerbarilor sau in mod continuu. Prin rotatie
6. Mucoliticele pot fi benefice
7. Suport n utritional pentru cei cu scadere ponderala
8. Tratamentul antiinflamator cu ibuprofen sau corticosteroizi au beneficii in fibroza chistica
si
chiar si la ceilalti pacienti cu bronsiectazii.
Corticosteroizii au rol terapeutic cheie in tratamentul aspergilozei bronhopulmonare alergice.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
Tratamentul bronsiectaziilor
1. Antibiotice
Episodic (oral, intravenous, inhalate)
Continuu (oral, inhalator, rotatie)
2. Clearanceul secretiilor
3. Bronchodilator
4. Mucolitice
5. Anti-inflamatoare
Corticosteroizi
Ibuprofen
6. Suplimentare cu oxygen
7. Surgery
Resectie
Transplant
Abcesul pulmonar
Definitie: infectie pulmonara cu necroza parenchimului produsa de infectii netuberculoase.
Abcesul pulmonar este solitar, foarte rar este multiplu (pneumonie necrozanta)
Incidenta: 10-30 cazuri intr-un spital universitar anual
Epidemiologia:
anaerobii prin aspirare din orofaringe
stafilococul auriu
bacilii Gram (-)
abcesul amoebic rezulta dintr-un abces hepatic care a erodat diaframul.
Nocardia produce abces pulmonar la imunodeprimati prin tratament cortizonic
Embolii septici determina abcese multiple si de obicei sunt datorati S aureus.
Patogenie: 2 anomalii coexistente:
1. Infectia periodontala ca gingivita sau pioree
2. Aspiratie = cale de acces in parenchim
Leziunea initiala este pneumonia de aspiratie care incrimineaza lobii/segmente dependente
favorizate de gravitatie; in clinostatism segmentele superioare ale lobilor inferiori sau
segmentele
posterioare ale lobilor superiori; in ortostatism/semisezut segmentele bazilare ale lobilor
inferiori.
Pentru aparitia imaginii radiologice tipice = nivel hidroaeric, sunt necesare 7-14 zile.
Diagnosticul:
Radiografic trebuie diferentiat de alte cauze de imagini cavitare:
Tuberculoza cavitara
Vasculie: granulomatoza Wegener si periarterita nodoasa
Neoplasme excavate: carcinom bronhogen, carcinom metastatic, limfom
Chista sau bule cu colectii lichidiene
Sechestrul pulmonar
Empiemul loculat cu nivel hidroaeric
Examenul sputei: pentru detectarea agentului etiologic
Hemoculturi pentru S aureus sau bacili Gram (-); majoritatea pacientilor cu anaerobi au
hemoculturi negative deoarece nu au bacteriemie
Culturi din lichidul pulmonar
Aspirat trantraheal
Aspirat bronsic protejat prin bronhoscopie
Bronhoscopie indicata pacientilor la care a esuat tratamentul sau la care exista manifestari
clinice atipice. O atentie deosebita trebuie avuta pentru neoplasmul excavat, tumora
endobronsica obstructiva sau corpi straini.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
Tratamentul cuprinde: antibioterapie adecvata, drenajul empiemului asociat, fizioterapie cu
drenaj adecvat.
Abcesul pulmonar datorat anaerobilor:
penicilina G 10-20 milioane unit in piv
clindamycin activa pe anaerobii rezistenti la PG (20-30%); 600mg la 6-8h I-v si apoi p-o
300
mgx4/zi
penicilina G + metronidazol 2g/zi
Dupa ameliorarea clinica se poate trece la tratament p-o cu penicilina G, ampicilina,
amoxiciclinaclavulanat
500-750mgx3-4/zi
Tratamentul componentei aerobe a abcesului mai ales la pacientii care nu raspund la
clindamycin:
peniciline antistafilococice oxacilin nafcilin sunt inferioare;
cefalosporine (cu exceptia ceftazidime) sunt aproximativ exchivalente penicilinelor.
Imipenem + beta-lactam-inhibitor beta-lactamaza sunt universal active pe anaerobi
Abcesul pulmonar cu Stafilococ auriu: peniciline rezistente la penicilinaza:
Cefalosporine generatia I (G1)
Vancomycin
Clindamycin
Abcesul cu streptococ beta-hemolitic grup A: penicilina G
Abcesul cu bacili G(-): aminoglicozid + penicilina cu spectru extins (ticarcilin [Ps
aeruginos],
cefalosporina pentru enterobacteriaceae)
Abcesul cu Nocardia sulfonamide
Raspuns la tratament = ameliorarea subiectiva cu scaderea febrei in 3-7 zile; febra dispare
in 7-
14 zile, daca sputa a avut m iros putrid acesta dispare in 3-10 zile.
Raspuns intarziat apare daca:
Exista cavitate mare
Pacientul are status precar
Exista obstructia bronhiei de drenaj
Antibiticele au fost gresit selectate
Diagnosticul este eronat
Febra medicament
Exista empiem care necesita drenaj
Abcesul care trebuie drenat prin fizioterapie, bronhoscopic, chirurgical
Raspunsul radiologic este tardiv, in prima saptamana adesea exista extinderea infiltrat si
cresterea cavitatii sau formarea unei noi cavitati. Evaluarea radiopgrafica se face la 2-3
saptamani; rezolutia poate dura luni
Indicatiile tratamentului chirurgical:
Hemoragie necontrolata, sau severa
Neoplasm
Obstructie bronsica
Abcesul pulmonar rezistent la tratament
Prognosticul:
In era preantibiotica 33% din pacienti decedau si alti 33% dezvoltau o boala debilitanta cu
bronsiectazii, pneumonie recurenta, empiem cronic, pioscleroza
Dupa antibioterapie:5-10% din abcesele pulmonare decedeaza
Semne de rau prognostic:
Cavitate mare cu diametrul >6 cm
Prezentare intarziata, > 6 saptamani, la medic
Pneumonia necrozanta
Abcesul pulmonar la varstnici, persoane debilitate, imunodeprimati
Abcesul asociat cu obstructie bronsica
Abcesul cu aerobi (S aureus) si cu bacili G (-).
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
Abcesul pulmonar
Este definit ca o colectie necrozanta supurativa localizata, netuberculoasa, colectata in
una sau mai multe cavitati neoformate, cu diametrul peste 2 cm, in plin parenchimul
pulmonar.
Sunt excluse:
q alveolitele infectioase care reprezinta microabcese pur
histologice
q gangrenele pulmonare care sunt necroze setice si nu
supuratii
Abcesul pulmonar a fost izolat pentru prima data de Laennec si apoi de Grisolle si Trousseau
Formarea abceselor se datoreaza mai multor procese:
q respiratorii si
q sistemice
Majoritatea abceselor sunt: primare, adica rezulta din necroza unui proces parenchimatos
existent, de obicei o pneumonie infectioasa. Dintre cauzele de pneumonii necrozante, care
daca
sunt progresive, pot deveni un abces pumonar, infectiile si neoplasmele sunt cele mai
frecvent
identificate. Cand un abces complica emboli septici vasculari (ex. endocardita cordului
drept),
embolii bronsici (ex.corpi straini aspirati) sau ruperea unui abces extrapulmonar in plamani
(ex.empiemul) sunt denumite abcese secundare.
Agentii infectiosi responsabili de formarea abceselor: bacili aerobi, fungi, paraziti si
mycobacterii. Cu toate acestea, anaerobii sunt germenii care conduc cel mai frecvent la abces
pulmonar.
Dintre cauzele neoplazice, carcinomul scuamos bronsic este cel mai frecvent neoplasm
pulmonar asociat cu formarea abcesului. Cancerul este incriminat in 8-18% din abcesele
pumonare aparuteb la orice varsta, iar la pacientii cu varsta peste 45 ani la 30%.
Incidenta abcesului pulmonar a scazut in era postantibioticelor datorita ameliorarii
regimurilor terapeutice pentru pneumonie. In ultimii 10 ani incidenta abcesului pumonar a
scazut
de 10 ori, iar mortalitatea a scazut la 5-10%.
Majoritatea abceselor sunt produse de agenti infectiosi: bacterii, fungi, paraziti si
mycobacterii, dar la majoritatea cazurior exista flora bacteriana mixta care incude anaerobii
la
peste 90% . Bacili aerobi sunt prezenti la peste 50% din pacienti, dar coexista cu anaerobi la
majoritatea cazurior. Patogeneza este o combinare dintre materialul infectios orogingival la o
persoana care are predispozitie pentru aspirarea acestui material in plamani pe care nu-l poate
indeparta adecvat.
Primul factor patogenic, aspirarea, este mai evidenta la persoanele care au aterata constienta
sau au disfunctie orofaringiana si esofagiana: alcoolici, comitialitatea, suradoze de droguri
recreationale, varsaturi incoercibie, bolnavii neurologici: AVC, myastenia gravis, scleroza
laterala
amiotrofica, sindrom pseudobulbar.
Materialul aspirat trebuie sa contina o concentratie mare de bacterii potential patogene.
Aspirarea continutului gastric nu poate conduce totdeauna la infectie, in special daca aspiratul
este numai acid cand apare numai o pneumonie chimica. Materialul orogingival contine
deseori
un inocul bacterian mare si poate conduce la abcese pulmonare, in special daca inoculul este
sporit de o proasta dentitie sau de boala gingivala. Aproximativ 73% din pacientii cu abces
pumonar au cel putin un factor predispozant pentru aspirare si multi au boala gingivala numai
dupa atenta evaluare a dintilor. Nu toti pacientii cu factori de risc dezvolta abces si alti factori
ca
boli comorbide si alterarea mecanismeor de aparare pot juca rol important in dezvoltarea
abcesului pulmonar.
Aparitia unui abces pulmonar are loc in 7-14 zie de la aspirarea materialului infectios
orogingival in bronsiole terminale. Cand este aspirat in cantitati mari, o singura specie de
anaerobi sau o combinatie de multipli germeni, poate produce o pneumonie necrozanta, care
daca este progresiva, poate deveni un abces pumonar.
Localizarea abcesului este determinata de gravitate si pozitia corpului in momentul
aspiratiei. Deoarece majoritatea pacientilor aspira in ortostatism sau in clinostatism, un abces
pulmonar este tipic localizat in segmentele bazale ale lobilor inferiori, sau segmentele
posterioare
ale lobilor superiori. Tinand cont de aceste principii patogenice, devine clar ca un abces care
se
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
naste la un pacient edentat (fara anaerobi orali), sau este localizat in alte segmente decat cele
dependente de gravitatie, ridica suspiciunea pentru alt proces patogen, care incrimineaza fie o
infectie non-anaerobica, fie o leziune obstruanta endobronsica.
Aproximativ 90% din abcesele pulmonare sunt asociate cu bacterii anaerobe ca patogeni
primari sau in combinatie cu agenti bacterieni aerobi. Aceasta observatie se poate explica prin
faptul ca anaerobii produc frecvent infectie necrozanta, dar alti germeni care pot produce
abces
pulmonar sunt: S. aureus, E.coli, K.pneumoniae, P.aeruginosa si alti bacili Gram negativi;
S. pyogenes, P. pseudomalei(Meliodosis), H.infuenzae (tip b), P.pneumophila, Actinomyces
sp. si
rar pneumococ. Dintre paraziti: P.westermani, E. histolytica, fungi si mycobacterii.
In infectiile cu anaerobi, numarul mediu de germeni izolati este de 3.
Cele mai multe abcese pulmonare sunt infectii polimicrobiene incriminand strict numai
anaerobi,
fie o combinatie intre aerobi si anaerobi. Numai 10% din AP sunt produse numai de aerobi,
fara
incriminarea anaerobilor.
Anaerobii incriminati si-au schimbat de-a lungul anilor numai taxonomia: Peptostreptococcus
species (anaerobi coci gram negativi), F. nucleatum, F. necrophorum, Porphyromonas species
(fost genul Bacteroides) si P melaninogenicus ( fost clasificat in genul Bacteroides).
Clasificarea abceselor pumonare in acute si cronice este cea mai utila din punct de vedere
clinic,
desi nu este absoluta, dar ajuta medicul pentru evaluarea diagnostica bronhoscopia.
AP acut este definit ca aparand la pacientul care prezinta simptome de cel putin 2 sapatamani
si
la care este mai putin probabil sa prezinte un proces neoplazic subiacent si este mai probabil
sa
prezinte infectie produsa de bacterii aerobe virulente ca: S aureus sau K pneumoniae.
AP cronic este definit la pacientul care are simptome de peste 4-6 saptamani la care exista fie
un
cancer subiacent, fie infectie cu germeni mai putin virulenti, anaerobi. Poate exista
suprapunere
in aceasta clasificare, care nu ia in considerare factorii de aparare sau comorbiditatile
serioase.
SEMNE SI SIMPTOME (sensibile dar cu specificitate mica)
Majoritatea pacientilor cu AP au debut insidios, simptomele datand de cel putin 2 saptamani:
tuse, sputa fetida care se stratifica cand este colectata, hemoptizie (25%), febra, frisoane,
transpiratii nocturne, anorexie, durere toracica pleuretica (60%), scadere ponderala (7-10 Kg)
si
hippocratism digital.
SEMNE FIZICE:
q Sputa cu miros fetid, sau sputa putrida este un semn foarte specific, patognomonic pentru
infectia cu anaerobi, desi este gasita la 50-60% din pacienti
q febra (la 60-90%; cu maxima medie de 39-39,5 ),
q alterarea senzoriului,
q igiena dentara precara,
q hippocratism (20%)
LABORATOR:
q Accelerarea VSH,
q anemie de inflamatie cronica,
q leucocitoza.
q Hemoculturile si alte studii bacteriologice sunt necesare in cazul
abceselor pulmonare produse de germeni aerobi, fungi, mycobacterii.
q Examenul sputei este util numai in cazurile produse de infectii cu
aerobi deoarece sputa se poate contamina cu flora orofaringiana cu anaerobi in timpul
expectorarii si observarea acestor germeni nu este specifica.
q Aspiratul transtraheal si aspiratul bronsic pe bronhoscop sunt
rareori utilizate deoarece majoritatea pacientilor este tratata empiric cu antibiotice si nu este
justificata folosirea metodelor invazive. Daca pacientul nu are simptomatologie tipica sau nu
raspunde la terapie se recomanda metodele invazive mai ales pentru cautarea unei leziuni
obstructive endobronsice.
q Daca abcesul este asociat cu empiem, asa cum se intalneste la 30%
din cazuri, culturile din lichidul de empiem aduc date bacteriologice foarte utile.
Examenul radiologic. Desi unele date din anamneza sugereaza prezenta abcesului pulmonar,
radiografia pulmonara este necesara pentru definirea leziunii cavitare pulmonare. Tipic,
radiografia pulmonara evidentiaza o leziune cavitara solitara cu diametrul de 4 cm cu nivel
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
8
hidroaeric. Marimea cavitatii ajuta la diferentierea abceselor pulmonare neoplazice de cele
benigne, dar mai ales cantitatea inflamatiei din jurul abcesului AP neoplazice au mai putin
infiltrat in jur.
Radiologic este dificil de diferentiat empiemul si abcesul. Empiemul este o infectie purulenta
limitata la spatiul pleural, chiar daca se poate dezvolta ca o complicatie si chiar are drept
cauza
abcesul pulmonar. In ambele situatii pot fi prezente nivele hidroaerice, dar in AP este prezent
intraparenchimatos in timp ce in empiem este extraparenchimatos si sugereaza prezenta unei
fistule bronho-pleurale. Cand radiografia nu poate diferentia cele 2 situatii, CT scan toracic
este
indicata: AP apare de obicei ca o cavitate cu pereti grosi neregulati fara compresia
plamanului,
iar in emiem are pereti subtiri cu compresia plamanului ipsilateral. In cazul empiemului cu
fistula
bronhopleurala, diferentierea cu AP este dificila radiografic, aspectul fiind similar, dar
extensia
nivelului hidroaeric catre peretele toracic, extensia nivelului hidroaeric catre scizuri pot ajuta
in
sustinerea diagnosticului de empiem pleural.
In cazul AP care nu comunica cu o bronhie, aspectul radiologic nu este de cavitate cu nivel
hidroaeric si deseori conduce la diagnostic gresit deoarece nu se vizualizeaza caracterele
abcesului ci opacitate focala imprecis delimitata cu aspect ground glass. In fata acestui
aspect
radiologic si a anamnezei, diagnosticul diferential cuprinde alte infectii pulmonare ca:
pneumonia
bacteriana post-obstructiva, nocardioza, pneumonia fungica, tuberculoza si actinomicoza. In
plus
o varietate de procese pulmonare neinfectioase pot fi confundate cu abcesul pulmonar
neexcavat:
q bronsiolita obstruanta cu pneumonie organizata,
q pneumonita de iradiere,
q pneumonia eozinofilica si
q aspergiloza bronhopulmonara alergica.
Cand AP se prezinta in aceasta maniera se indica bronhoscopia si/sau biopsia pulmonara.
Cand radiografia pulmonara evidentiaza leziuni cavitare multiple, se suspecteaza pneumonia
necrozanta, mai ales daca debutul este acut si chiar fulminant si secundar unor germeni ca S.
aureus sau K. pneumoniae. Prezenta unor leziuni cavitare multiple ridica suspiciunea
diseminarii
hematogene, ca in endocardita cordului drept. Daca pacientul nu este imunodeprimat,
cavitatile
multiple sunt rareori datorate unei infectii cu anaerobi, mai curand suspectandu-se aspiratia
recurenta sau o infectie cu aerobi virulenti.
Bronhoscopia: poate fi folosita pentru a exclude un neoplasm. Criteriile pentru folosirea
bronhoscopiei dupa Sosenko:
q temperatura orala < 37,8 C
q absenta simptomelor sistemice
q absenta factorilor predispozanti pentru aspirare
q leucocitoza < 11.000/mm3
Prezenta a 3 sau mai multora dintre aceste criterii la un bolnav cu AP sugereaza puternic
prezenta carcinomului subiacent.
Alti factori care impun evaluare bronhoscopica prompta:
q prezentare clinica atipica (fara leziune cavitara, evolutie fulminanata
q localizare atipica a AP (cele localizate in jumatatea anterioara a plamanilor)
q aparitia abcesului la un pacient edentat
q lipsa raspunsului la antibiotice
q abcesul pulmonar asociat cu adenopatie mediastinala (care se intalneste rar in
infectiile pulmonare cu anaerobi)
Factorii de risc pentru aspiratie
alcoolism
comitialitatea
supradozare de droguri
anestezia generala
varsaturi incoercibile
boli neurologice
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
9
accidente cerebrovasculare
miastenia gravis
scleroza laterala amiotrofica (ALS)
afectiuni bulbare
Microbiologia abcesului pulmonar
Bacterii anaerobe
Peptostreptococcus species (anaerobic gram negative cocci)
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium necrophorum
Porphyromonas species (anterior faceau parte din genul Bacteriodes)
Prevotella melaninogenicus (fost classificat in genul Bacteriodes)
Bacterii aeorbe
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus pyogenes
Pseudomonas pseudomallei (Meliodosis)
Haemophilus influenzae (in special tipul b)
Legionella pneumophila
Nocardia asteroides
Actinomyces species
Pneumococcus (rar)
Parasiti
Paragonimus westermani
Entamoeba histolytica
Fungi
Mycobacteria
Diagnosticul diferential radiologic al leziunilor cavitare
Abces pulmonar infectios cu anaerobi
Abces pulmonar infectios cu aerobi
Bula de emfizem infectata
Chist congenital infectat
Infarct pulmonar infectat
Empiemul pleural
Tuberculoza
Actinomicoza
Fungi
Coccidioidomycosis
Histoplasmosis
Blastomycosis
Aspergillosis
Cryptococcosis
Parasiti
Echinococcoza
Amebiasa
Neoplasme
Carcinomul bronsic
Cancerul bronsic cu celule scuamoase
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
10
Metastaze ale carcinoamelor
Colorectal
Renal
Limfom
Boala Hodgkin
Inflamatii
Granulomatoza Wegener
Sarcoidosis
Evolutie
Abcesul pulmonar evolueaza in 2 sau 3 faze:
Faza pneumonica sau faza de focar inchis
Vomica
Faza de supuratie deschisa/certa
In majoritatea cazurilor AP debuteaza ca o pneumonie severa de la inceput; alteori,
debutul este mai putin brutal, asemanator pneumopatiei gripale subacute insotit de laringita;
numai febra fara alte simptome deschide scena, fara semne de afectare pulmonara
Existenta clinica a AP incepe cu vomica, care in general apare in ziua a-5/6-a si aceasta
precocitate aduce un element clinic in favoarea diagnosticului de AP si impotriva unei
pleurezii
interlobare in care nu este prezenta niciodata vomica in ziua a-5-a de boala.
Vomica in AP poate lua una din cele 3 forme clasice:
masiva,
fractionata,
numulara.
Aparitia brusca a expectoratiei precizata prin anamneza minutioasa ne determina sa
luam in considerare vomica numulara.
Clinic trebuie precizat daca expectoratia este fetida sau nu si va fi colectata intr-un vas
de sticla pentru a fi cuantificata. Schematic, exista 2 tipuri de supuratii:
cu puroi franc, verzui, bine legat, fara miros
cu puroi urat mirositor/fetid cu aspect pio sau necrohemoragic
Analiza puroiului se face inaintea administrarii antibioticelor si inaintea contaminarii
secundare.
Examenul citologic al expectoratiei:
leucocite distruse si
detritus pulmonar in care este obligatorie cautarea
q fibrelor elastice prin colorare cu orceina si prezenta lor atesta
dezintegrarea tesutului pulmonar.
Examenul bacteriologic:
trebuie sa ne asiguram de absenta bacililor tuberculosi
analiza germenilor piogeni: aerobi sau anaerobi
izolarea si identificarea germenilor
se cauta spirochetele prin metoda Fontana-Tribondeau
Faza de supuratie deschisa:
febra scade,
se amelioreaza starea generala si dispneea;
bolnavul continua sa tuseasca,
expectoratia va fi semnul esential si necesita sa fie
consemnata pe curba febrila deoarece evolutia poate fi evaluata prin confruntarea celor 2
curbe.
Poate apare o crestere a febrei cu scaderea cantitatii de sputa si aceasta semnifica retentia
purulenta.
Alteori, recrudescenta expectoratiei coincide cu ascensiunea febrila si reprezinta un puseu
supurativ fara retentie.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
11
Vomica deschide semnele sindromului cavitar: sindrom cavitar complet cu garguiment, dar
cel
mai frecvent se intalneste sindrom cavitar suspendat
GANGRENELE PULMONARE. Au fost izolate de Bayle si descrise remarcabil de Laennec
si apoi
de Bucquoy.
Reprezinta o necroza pulmonara septica, rapid mortala produsa de germeni anaerobi speciali,
diferiti de anaerobii telurici.
Formele clinice de GP sunt variate, dar unitatea lor se fondeaza pe caracterele
anatomopatologice comune:
1. tendinta necrozanta a leziunilor si
2. putriditatea expectoratiei.
Forme clasice de GP acuta:
1. pneumonica,
2. bronhopneumonica cu focare multiple, si
3. pleurala.
GP subacute, trenante, fara frontiere precise cu abcesele pulmonare fetide si pe care
antibioterapia le-a rarefiat considerabil.
Caracterele comune ale GP:
1. stare generala sever modificata
2. febra crescuta
3. facies teros, pamantiu
4. evolutia spre deces in absenta terapiei adecvate si administrate precoce.
5. Radiologic: imaginea unei pneumonii cu multiple excavari sau fara excavare si
insotita de revarsat pleural.
Diagnosticul se bazeaza pe fetiditatea:
halenei
expectoratiei, sau
lichidului pleural, care se datoreaza prezentei germenilor anaerobi distincti de
anaerobii telurici identificati in abcesele fetide.
Etiologia GP: in mare parte asemanatoare cu cea a AP
GP prin inhalare:
GP a vidanjorilor,
GP secundara cancerelor faringolaringiene infectate sau
GP secundara sinuzitelor cronice.
GP grefate pe leziuni pulmonare preexistente
GP secundara bronsiectaziilor unii pacienti au expectoratie ce face sa se
spuna clar ca exista GP
GP prin contiguitate:
cancerul esofagian cu eventuala perforare si
mediastinitele septice secundare
otitei cronice fetide, sau
apendicitei gangrenoase.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
1
Tratamentul bronhodilatator
Bronhodilatatoarele
Bronhodilatatoarele cu actiune scurta ca 2agonistii adrenergici
albuterol/salbutamol si pirbuterol sunt medicamente utile in caz de urgenta si pentru
ameliorarea simptomelor acute. Folosirea regulata acestui tip de bronhodilatatoare in
astmul bronsic poate avea efecte neplacute. Preparatele orale de salbutamol cu
eliberare sustinuta sunt disponibile dar au tendinta de a avea efecte secundare
sistemice.
Bronhodilatatoarele 2-adrenergice cu actiune prelungita, salmeterol si
formoterol, se combina cu site-ul activ al salbutamolului cu un lant lateral foarte lipofilic
care pare sa se ataseze de un exosite al 2-receptorului de pe m.n.b. tinand in loc
molecula de salmeterol pentru o perioada lunga de timp. Salmeterol este 2-agonist
foarte selectiv si in combinatie cu Csi in doze mici sau moderate amelioreaza functia
pulmonara la pacienii cu astm si creste numarul zilelor lipsite de simptome.
Antiinflamatoarele
In astmul persistent, medicatia antiinflamatoare este cruciala.
1. Cromonele: cromolyn sodic si nedocromil, sunt utile pentru astmul usor dar nu sunt
asa de eficiente ca si Csi pentru controlul inflamatiei sau a remodularii bronsice.
2. Corticosteroizii inhalatori cuprind:
Beclomethasone
Triamcinolon
Flunisolide
Budesonide
Fluticasone
Coimbinatie de fluticasone si salmeterol a devenit disponibila.
DPI cu mometasone furoate (CS foarte potent) este disponibil.
La doze mici Csi sunt considerati foarte eficienti si siguri. In doze mai mari metabolismul
si dezvoltarea oaselor pot fi afectate si este redusa densitatea osoasa. La copii cu astm
trebuie onitorizata velocitatea cresterii. La toti pacienii simptomele oculare trebuie sa
impuna examinarea oftalologica deoarece pot apare cataracta si glaucomul. In general
este importanta administrarea celor mai mici doze de CS si sa se aleaga preparatele
care au biodisponibilitate orala mica. Dintre Csi curente, fluticasone are cea mai mica
disponibilitate orala si cea mai mare afinitate pentru receptor. Folosirea unui spacer si
clatirea gurii ajuta la scaderea probabilitatii aparitiei efectelor adverse.
Modificatoarele leukotrienelor
Antileukotrienele sunt medicamente noi motiv pentru care persista controverse in
ceea ce priveste cand se folosesc.
Zafirlukast si montelukast sunt blocante ale receptorului leukotrienelor.
Zileuton este unicul inhibitor al sintezei leukotrienelor prin actiunea inhibitorie pe
5-lipoxigenazei.
Zafirlukast trebuie administrat pe stomacul gol; zileuton si zafirlukast trebuie
monitorizate pentru interactiuni cu alte medicamente.
Antileukotrienele amelioreaza simptomele astmului amelioreaza masuratorile
obiective ale functiei pulmonare si scad nevoia pentru medicatia de urgenta (2-agonisti)
si Csi. Montelukast a fost demonstrat ca eficient in inversarea bronhospasmului indus de
effort, astmul asociat cu polipoza nazala, astmul indus de aspirina. Antileukotrienele pot
fi benefice cand sunt administrate impreuna cu alti agenti antiastmatici. De exemplu,
adaugarea montelukast poate fi benefica pacientilor incomplet controlati de Csi. Cu toate
acestea, raman neclare efectele antileukotrienelor pe remodelarea bronsica. Au fost
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
2
descrise mai multe cazuri de sindrom Churg-Strauss, o vasculita eozinofilica, la
pacienii cu zafirlukast si montelukast. La astfel de pacienti pare evident ca sindromul
Churg-Strauss era problema subiacenta si scoaterea de sub prednison pentru a initia
folosirea unei antileukotriene a permis vasculitei sa devina evidenta.
Inhibitorii fosfodiesterazei
Teofilina este bronhodilatator utilizat de peste 75 ani in tratamentul astmului.
Astazi este considerat ca potential adjuvant sau pentru astul sever la pacienii
necontrolati optim de Csi in doze mari. Teofilina inhiba fosfodiesteraza intracelulara
protejand caile de semnalizare esentiale pentru raspunsurile celulare -adrenergice, dar
I s-au gasit si efecte nelegate de inhibitia fosodiesterazei. In tratamentul astmului
teofilina poate induce aritmii sau agrava refluxul.
Noi terapii
Actualele terapii antiastmatice au mai multe limite:
1. Nu se stie sa se fi vindecat un astmatic; prevenirea pare posibila la persoanele
susceptibile. Pacientul continua sa fie la risc pentru simptome si exacerbari.
2. Mortalitatea prin astm continua sa ramana o problema severa.
3. Medicatia bronhodilatatoare si antiastmatica in general are efecte secundare:
cataracta, osteoporoza si afectarea cresterii cu CS sistemici pot apare si cu steroizii
topici in functie de doza folosita. Noile devices-uri si o noua generatie de -agonisti
sunt disponibile.
-agonisti din generatia a III-a.
Suspiciunea declansata de o posibila relatie intre folosirea -agonistilor si mortalitatea
prin astm a determinat studierea detaliata a compozitiei chimice a preparatelor
comerciale. Adrenalina endogena este cunoscuta ca isomer unic, R-adrenalina. Toti 2-
agonistii selectivi contin cantitati egale de R si S isomeri. Isomerul R produce beneficiile
asociate cu folosirea -agonistilor, inclusiv bronhodilatatia. Isomerul S nu are efecte
bronhodilatatoare, dar pare sa fie proinflamator. El activeaza eozinofilele umane si poate
creste raspunsurile contractile ale celulelor musculare netede. Astfel, isomerul S poate fi
responsabil de bronhoconstrictia paradoxala vazuta la unele preparate comerciale de
2-agonisti. O singura versiune de isomer R al albuterolului pare sa aiba efecte potente
efecte bronhodilatatoare fara efecte detrimentale ale S-albuterol.
Antagonistii IgE
Deoarece IgE este mediatorul pivot in asmtul alergic, anticorpii anti-IgE ar putea conferi
beneficii. Un Ac anti-IgE este rhuMAb-E25, care este anticorp monoclonal chimeric
umanizat indreptat impotriva domeniului de legare cu are afinitate de receptor al IgE.
Anticorpul actioneaza prin complexarea IgE libere prevenind legarea ei de celulele
efectoare. Studiile initiale au aratat diminuarea raspunsurilor fazei precoce si tardive fata
de alergen, diminuarea eozinofiliei sputei, scaderea HRB si scaderea nivelelor de
receptor (Fc-R1) in bazofilele circulante.
BRONHODILATATOARELE ADRENERGICE
Istoric
Tratamentul cu beta2-agonisti se caracterizeaza din punct de vedere istoric prin aparitia
de diversi produsi cu specificitate crescuta pentru receptorii beta2-adrenergici.
Efedrina este continuta in Efedra vulgaris si este primul beta2-agonist adrenergic
folosit inca din antichitate in ierburile medicinei chinezesti ma huang- cu aproximativ 3000
de
ani ICh, dar a fost introdusa in practica in 1903 ca primul agent beta-agonist sintetic. Ulterior
specificitatea acestor medicamente a crescut progresiv, isoproterenol fiind introdus in terapie
in
anii 40, in 1951 isoetharina, metaproterenolul in 1961, toate determinand ameliorarea
raportului
beneficiu-risc.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
3
La 1800 s-au folosit extracte de CSR care erau folosite pentru proprietatile
vasoconstrictoare in tratamentul rinitei, conjunctivitei si astmului.
Epinefrina a fost botezata de Abel iar Stolz si Dakin au izolat-o si sintetizat-o;
denumirea de adrenalina este folosita pentru prima data de catre Wilson in 1901. Din 1903
epinefrina este utilizata p-o si s-c pentru tratamentul astmului deoarece se credea ca astmul
este
datorat dilatatiei vasculare, deoarece este vasoconstrictoare. Din cauza acestei conceptii, din
secolul XVIII a fost folosita si cocaina din cauza potentei actiuni vasoconstructoare. In 1907
Kahn
a demonstrat efectul bronhodilatator al epinefrinei, iar din 1910 Barger si Dale au folosit
aerosolii
cu epinefrina
Isoproterenolul este relativ lipsit de activitate alfa-adrenergica, ceea ce nu
conduce la cefalee, retentie urinara, hipertensiune si alte efecte mediate de alfa-receptorii
adrenergici.
Isoetharina este sintetizata in 1936 si din 1951 este folosita pentru tratamentul
astmului bronsic; are mica activitate alfa-adrenergica si a determinat reducerea
cardiostimularii
prin receptorii beta1-adrenergici.
Metaproterenolul chiar daca nu este lipsit complet de efecte beta1-adrenergice,
are ameliorata specificitatea in comparatie cu epinefrina si isoproterenol si are durata de
actiune
ceva mai lunga.
Din 10 bronhodilatatoare folosite in SUA, 9 sunt derivate ale epinefrinei.
Beta2-Agonisti: actiune de durata scurta fata de durata
lunga
Introducerea in 1968 a albuterolului a reprezentat realizarea dorintei practicienilor
de a dispune de un medicament beta2-selectiv. Albuterol are usoara activitate pentru
receptorii
adrenergici alfa1 si beta1, ramanand standardul de aur pentru activitate beta2-selectiva.
Impreuna cu pirbuterol si terbutalina, albuterol (salbutamol) sunt beta2-adrenergice
selective cu durata scurta de actiune de aproximativ 4 ore.
Evolutia in terapia bronhodilatatiei adrenergice a fost ameliorata de introducerea beta2-
agonistilor cu actiune prelungita. Salmeterolul este dotat cu activitate beta2-selectiva si
durata de actiune de 12 ore, dar are debut al actiunii lent. Formoterolul are selectivitatea
beta2-adrenergica si durata de actiune prelungita a salmeterolului, dar debutul actiunii
bronhodilatatoare este la fel de rapid ca si al albuterolului.
Disfunctia diastolica a VS la pacienii cu AB cu tratament
cu beta2-agonisti p-o 2-agonistii produc deces cardiac acut si chiar insuficienta
cardiaca. La animale 2-agonistii selectivi si neselectivi produc necroza miocardica, furt
coronarian si deces aritmic. Rezultatele studiilor dedicate aparitiei IC secundara
adminiostrarii 2-
agonistilor au dat rezultate conflictuale. 2-agonistii administrati p-o sunt preferati in
Japonia.
Efectele secundare cardiodepresive si toxicitatea mai mare a fenoterolului si
terbutalinei au fost determinate experimental. Salbutamol si reproterol sunt mai bine tolerate.
Reproterol, in afara de efectul agonist -adrenergic poate exercita si influiente inhibitorii pe
adenozina si fosfodiesteraza efecte care ar conduce la stabilizare membranara prin salvarea
cAMP sau a ATP. In exacerbarile acute ale AB PaO2 poate scade datorita dilatarii vasculare
pulmonare indusa de 2-agonist. A fost raportat edem pulmonar acut sever la femeia care a
primit terbutalina pentru nastere prematura.
Tulburarile electrolitice la pacienii tratati cu 2-
agonisti
Hipomagneziemia si hipofosfatemia sunt cele 2 tulburari electrolitice frecvente gasite la
pacienii cu AB stabil, cauza fiind necunoscuta.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
4
In AB acut, dozele repetate de 2-agonist nebulizat si in mai mica masura aminofilina i-v
sunt
principalele terapii folosite pentru ameliorarea bronhospasmului si a obstructiei bronsice.
Efectele
secundare cele mai cunoscute ale acestei terapii sunt: tremor tahicardie, palpitatii si anxietate.
Hipokaliemia este prima tulburare electrolitica raportata in AB acut si a fost legata de
folosirea 2-agonistilor si a aminofilinei. Dupa administrarea de 2-agonisti la normali si la
pacienti cu AB au fost descrise hipomagneziemia, hipofosfatemia si hipocalcemia. Rata
mortalitatii pacientilor cu AB este in crestere si a fost partial atribuita efectelor secundare ale
2-
agonistilor administrati pentru tratamentul astmului. Cele 3 tulburari electrolitice sunt cauze
bine
cunoscute ale aritmiilor cardiace. In plus, hipofosfatemia poate agrava insuficienta
respiratorie la
pacienii cu AB sever prin alterarea performantei muschilor respiratori. Fata de AB acut
agentii
terapeutici folositi in tratamentul AB cronic steroizii inhalatori si 2-agonistii, efectul pe
electrolitii
serici fiind necunoscut deplin. Hipomagneziemia si hipofosfatemia au fost gasite cele mai
frecvente anomalii electrolitice la pacienii cu AB stabil, cauza fiind posibili factori
alimentari sau
genetici
PROPRIETATILE FARMACOLOGICE ALE 2-ADRENOCEPTORILOR
Proprietatea Rang de marime*(cel mai mare la cel mai mic)
Potenta (pEC50) FOR >SALM = ISO > SALB = TERB > ADR
Selectivitatea SALM = FOR > SALB = TERB > ADR >> [ISO]
Eficacitatea ISO# = ADR# > FOR > SALB = TER >SALM
Durata SALM = FOR > SAL = TERB > ISO = ADR
Debutul ISO = ADR = SALB = TERB > FOR >> SALM
Afinitatea membranei SM > FOR >> [ISO = ADR = SALB = TERB]
Rata washout/rata echilibru ADR* > ISO* > SALB = TERB > FOR > SALM
Legenda: ADR = adrenalina (epinephrina); FOR = formoterol; ISO = isoprenaline
(isoproterenol); SALB =
salbutamol; SALM = salmeterol; TERB = terbutaline; # = full agonist.
Compusul din paratenta nu prezinta aceasta proprietate; compusul urmat de asterisk indica
degradarea
substartului de catecol-O-metiltransferaza si este inactivata prin captare.
BRONHODILATATOARE ADRENERGICE
a. CU ACTIUNE DE SCURTA DURATA
SALBUTAMOL
solutie pt nebulizare 5mg/ml;
0,5 ml diluati in 2-3 ml solutie salina x 4/zi
MDI 100g/puff +/- spacer 1-2 puff x 3-4/zi
DPI(DISKHALER) 200 - 400g; 1-2 inhalari de 3-4 ori/zi
DPI (EASYHALER) 100 - 200g/doza;1-2 inhalari pana la maxim 1600 g/zi
Tablete "slow-release" 8mg; 1-2 cp/zi.
TERBUTALINA
Solutie pentru aerosoli 10mg/ml; 0,5ml diluati in 2-3ml solutie salina
MDI 250g/puff+/- spacer; 1-2 puff x 4/zi
DPI(TURBOHALER) 500g/doza; 250g/doza; 1 inhalare de 4 ori/zi
FENOTEROL MDI:
100 g/puff 1-2puff x 4/zi;
200 g/puff (indicat ocazional)
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
5
b. CU ACTIUNE PRELUNGITA
SALMETEROL
MDI 25 g/puff; 1-2 puff x 2/zi
DPI(DISKHALER) 50g/puff;1-2puff x 2/zi
FORMOTEROL
DPI 12 g/cps; 1-2 cps z 2/zi
DPI (TURBOHALER) 6-12g x 2/zi
ALTI 2AGONISTI
PIRBUTEROL,
REPROTEROL
ORCIPRENALINA
RIMITEROL
ANTICOLINERGICE
IPRATROPIUM BROMIDE (Atrovent) eficienta bronhodilatatoare mai mica
decat 2-agonistii in tratamentul de rutina al astmului.
solutie aerosoli 250 g/ml; 0,25 1 ml x 3-4ori/zi
MDI 20/40 g/puff; 1 - 2 puff x 3 4 /zi
DPI cps 40 g; 1 2 cps x 3 4 /zi
OXITROPIUM BROMIDE
MDI 100 g /puff; 2 puff x 3/zi
ANTICOLINERGICE CU ACTIUNE PRELUNGITA
TIOTROPIUM (SPIRIVA)
COMBINATII DE DROGURI BRONHODILATATOARE
1. COMBIVENT
MDI = ipratropium bromide 20 g + salbutamol 100g ; 2 puff x 4/zi
Aerosoli: 500g + 2,5 mg in 2,5 ml;3-4ori/zi
2. DUOVENT
MDI = ipratropium bromide 20 g + fenoterol 100 g; 1- 2 puff x 3- 4/zi
Aerosoli: 500 g + 1,25 mg in 4 ml; 3-4 ori/zi.
NOI BRONHODILATATOARE
baza moleculara a bronhodilatatiei incrimineaza cresterea cAMP
intracelular si scaderea Ca citosolic intracelualar. Cresterea cAMP este legata de
deschiderea canalelor de K activate ded Ca (maxi-canalele de K);
2-agonistii pot deschide maxi-canalele de K prin cuplarea directa
a proteinei stimulatoare G de canal, legare care conduce la concentratii mici de 2-
agonist care nu impun cresterea cAMP.
Introducerea 2-agonisti cu actiune prelungita reprezinta un
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
6
progres major in bronhodilatatie, durata efectului bronhodilatator fiind de 12 ore; sunt
foarte utile in clinica, controland astmul bronsic cand sunt adaugate la corticosteroizi
inhalatori; combinatia dintre fluticasone dipropionat + salmeterol.
MEDICAMENTE CARE CRESC cAMP
In afara de receptorii 2 adenilat cyclaza este activata si de proteina G stimulatorie.
VIP are efecte bronhodilatatoare potente in vitro, ineficient in vivo din
cauza degradarii de catre celulele epiteliale; analog mai stabil Ro-25-1553 are efecte
mai potente in vitro
Prostaglandina E2 stimuleaza adenilat cyclaza si relaxeaza m.n.b., dar
in vivo nu s-a demonstrat ca fiind bronhodilatatoare si chiar a indus tuse si
bronhoconstrictie la astmatici din cauza stimularii terminatiilor nervoase din bronhii; are
efecte inhibitorii pe eozinofile si limfocite T si astfel are potential antiinflamator, iar PGE2
inhalata inhiba raspunsul astmatic precoce si tardiv la alergen, deci are potential
terapeutic.
Toxina holerica stimuleaza proteina stimulatorie G care activeaza
adenilat cyclaza in mod ireversibil;
Forskolin este compus mai putin toxic care activeaza direct
subunitatea catalitica a adenilat cyclazei si astfel creste concentratia cAMP in c.m.n.b.;
in vivo nu are aceleasi efecte bronhodilatatoare probabil din cauza faptului ca se
cupleaza cu maxi-canalele de K prin proteina G stimulatorie.
MEDICAMENTE CARE CRESC cGMP
Peptidul natriuretic atrial adm I-v produce raspuns bronhodilatator
semnificativ si protezeaza bronhiile impotriva provocarii bronho-constrictoare. Aceste
efecte ale FNA pe bronhii sunt mediate de catre guanilil cyclaza cu generare ulterioara
de cGMP. Un agonist nepeptidic al receptorilor FNA cu administrare inhalatorie este
asteptat.
Urodilatin (ularitide) este peptid inrudit cu FNA care durata de
actiune mai lunga datorita rezistentei la degradarea enzimatica, potenta asemanatoare
salbutamolului cand este administrat I-v la astmatici
Nitrovasodilatatoarele isosorbid dinitrat si glicerina
cresc guanilil cyclaza solubila si NO care are efecte bronhodilatatoare, dar sunt
contracarate de efectele vasodilatatoare neplacute pentru bolnav.
DESCHIZATOARELE CANALELOR DE POTASIU
K are rol important in repolarizarea si mentinerea stabilitatii celulei; deschiderea
canalelor de K conduce la relaxarea c.m.n.b. si la inhibitia secretiei.
Cromakalim este prototipul; normalizeaza hiperreactivitatea m.n.b
Levcromakalim este relaxant eficient al m.n.b. si ar lucra ca antagonist
functional, dar in vivo nu are efectele bronhodilatator si protector gasite in vitro
Aprikalim, HOE234 si SDZPCO400 sunt in diverse faze de cercetare
CITOKINE SI INDUCTORI AI CITOKINELOR
Inhibitia sintezei de citokine: CS, cyclosporin A, tacrolimus
Anti-IL-5 IL-5 are rol cheie in orchestrarea inflamatiei eozinofilice din
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
7
astm. Anticorpi blocanti anti-IL-5 inhiba inflamatia eozinofilica si HRB la animalele de
experienta si la primate care dureaza peste 3 luni dupa o singura injectare. Sunt sub
cercetare anticorpi monoclonali umanizati anti-IL-5; antagonisti nepetidici ai
receptorului IL-5 sunt o alternativa atractiva
Anti-IL-4 IL-4 este necesara pentru sinteza de IgE de catre limfocitele B
si pentru recrutarea eozinofilelor in caile aeriene; blocarea receptorilor IL-4 cu anticorpi
monoclonali inhiba hiperreactivitatea bronsica, metaplazia celulelor cupuforme si
eozinofilia bronsica.
Anti-IL-13 IL-13 administrata la murine mimeaza astmul: HRB,
hipersecretie de mucus independent de inflamatia eozinofilica si induce secretie de
eotaxina din celulele epiteliale bronsice, motiv pentru care este considerata viitoarea
tinta terapeutica.
Anti-TNF- TNF- amplifica inflamatia astmatica prin activarea NF-B, AP-1 si
alti factori ai transcriptiei.
CITOKINE ANTIINFLAMATORII
Droguri care cresc eliberarea de citokine antiinflamatorii endogene sau care
activeaza receptorii acestora.
Antagonistul receptorului IL-1 blocheaza actiunea IL-1 si deci va
scadea hiperreactivitatea bronsica
IL-10 inhiba sinteza mai multor proteine inflamatorii si citokine: TNF, GM-CSF, IL-
5, chemokine:RANTES, MCP-3, MCP-4, eotaxina, iNOS
IFN- inhiba celulele Th2 si astfel diminua inflamatia atopica
IL-12 este reglator endogen al dezvoltarii celulelor Th1 si determina echilibrul
Th1/Th2, elibereaza IFN-.
Corticosteroizii
Mecanismul de actiune
Corticosteroizii sunt cei mai eficienti agenti antiinflamatori disponibili pentru tratamentul
astmului cronic. CS isi produc efectele prin legarea de receptorii intracelulari ai
steroizilor care interactioneza cu elementele raspunsului steroid si factorii transcriptiei
care conduc la inhibitia citokinelor inflamatorii si a citokinelor chemoatractante
(chemokine) din plamani. CS cresc productia diverselor proteine antiinflamatorii ca
lipocortina-1 si inhibitorul secretor al proteazei leucocitelor si cresc expresia receptorilor
2-adrenergici, astfel prevenind toleranta la terapia prelungita cu 2-agonisti.
Efectele in astmul bronsic
CS au mai multe efecte pe caracteristicile patobiologice ale AB care explica eficacitatea
lor in tratamentul manifestarilor clinice ale AB, dar contributia exacta a fiecarui efect
individual este necunoscuta.
1. Biopsiile endobronsice de la astmatici au aratat ca CSI reduc numarul celulelor
inflamatorii: eozinofile, mastocite, limfocite. Acest efect poate fi ediat prin reducerea
eliberarii citokinelor si chemokinelor din celulele rezidente sau prin efecte directe pe
moleculele adeziunii vasculare si integrinele incriminate in traficul celular.
2. CSI scad exudarea plasmatica in bronhii si numarul celulelor cupuforme
producatoare de mucus. Inflamatia cronica din bronhiile astmaticilor a fost asociata
cu modificari structurale: fibroza subepiteliala, hipertrofia celulelor cupuforme,
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
8
hipertrofia si hiperplazia muschiului neted bronsic si lezare epiteliala. Remodelarea
bronsica a astmaticilor este scazuta de catre CSI.
Utilitatea CS in astmul bronsic
CSI s-au dovedit foarte eficienti in tratamentul AB cronic beneficiile fata de
placebo fiind nete. Unele studii au aratat un efect semnificativ doza-raspuns, alte studii
nu au gasit acest efect. Daca exista efect doza-raspuns, acesta nu este pronuntat. Cele
mai iportante variabile care demonstreaza evolutia sunt HRB si inflamatia, ultima fiind
superioara si mai sensibila.
Studiile comparative ale diferitilor CS au aratat ca au potente diferite si nu sunt
echivalente pe baza dozei eliberate. iN general, studiile clinice comparative se coreleaza
cu potentele relative ale CS determinate prin testul cutanat Mac-Kenzie si prin
determinarile in vitro ale afinitatilor de legare de receptori si semiviata. Potentele
antiinflamatorii relative ale CSI in ordine descrescatoare sunt:
Fluticasone sau mometasone.
Budesonide.
Beclomethasone.
Triamcinolone sau flunisolide.
Concluzii
CSI reprezinta prima linie terapeutica pentru AB cronic persistent, fiind cei mai
eficienti agenti de control pe termen lung in AB cronic persistent
Abordarea agresiva in trepte a tratamentului AB bazata pe nivelul de severitate in
care terapia este initiata la un nivel mai inalt pentru stabilirea controlului prompt si
ulterior este scazut la medicatia minima necesara pentru a mentine controlul bolii
Pacienii cu AB sunt subtrati si administrarea precoce a CSI da rezultate mai bune
decat un tratament intarziat. Tratamentul precoce al astmului conduce la ameliorare
semnificativa a simptomelor, HRB si functiei pulmonare si tratamentul intarziat poate
determina obstructie ireversibila.
Dozele curent recomandate pentru CSI au un excelent profil de siguranta cu efecte
secundare minime si pot fi piatra de temelie a terapiei astmului.
Beneficii si posibile riscuri ale corticosteroizilor inhalatori
Beneficii
Scaderea inflamatiei
Scad remodelarea bronsica
Scad hiperreactivitatea bronsica
Amelioreaza functia respiratorie
Amelioreaza simptomele
Diminua utilizarea serviciilor medicale
Posibile riscuri
Efecte sistemice
Suprima axa H-H-SR
Efecte secundare pe metabolismul osos
Supresie temporara a cresterii copilului
Cresc riscul de catarcta posterioara subcapsulara
Subtiaza pielea
Echimoze la traumatism minim
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
9
Efecte secundare locale
Disfonie
Candidoza orala
CSI pentru adultii cu astm bronsic
Drogul Doze mici
Beclomethasone 168 - 504 g
42 g/puff 4 - 12 puffs
84 g/puff 2 - 6 puffs
Budesonide 200 - 400 g
200 g/dose 1 - 2 inhalatii
Flunisolide 500 - 1000 g
250 g/puff 2 - 4 puffs
Fluticasone 88 - 264 g
MDI: 44, 110, 220 g/puff 2 - 6 puffs (44 g) or 2 puffs (110 g)
DPI: 50, 100, 250 g/dose 2 - 6 inhalatii (50 g)
Triamcinolone 400 - 1000 g
100 g/puff 4 - 10 puffs
Drogul Doze medii
Beclomethasone 546 - 840 g
42 g/puff 13 - 20 puffs
84 g/puff 7 - 10 puffs
Budesonide 600 g
200 g/dose 3 inhalatii
Flunisolide 1250 - 2000 g
250 g/puff 5 - 8 puffs
Fluticasone 330 - 660 g
MDI: 44, 110, 220 g/puff 3 - 6 puffs (110 g)
DPI: 50, 100, 250 g/dose 3 - 6 inhalatii (100 g)
Triamcinolone 1100 - 2000 g
100 g/puff 11 - 20 puffs
Drogul Doze mari
Beclomethasone > 840 g
42 g/puff > 20 puffs
84 g/puff > 10 puffs
Budesonide > 600 g
200 g/dose > 3 inhalatii
Flunisolide > 2000 g
250 g/puff > 8 puffs
Fluticasone > 660 g
MDI: 44, 110, 220 g/puff > 6 puffs (110 g) sau > 3 puffs (220 g)
DPI: 50, 100, 250 g/dose > 6 inhalatii (100 g) sau > 2 inhalatii (250 g)
Triamcinolone > 2000 g
100 g/puff > 20 puffs
MDI, metered-dose inhaler; DPI, dry powder inhaler.
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
10
Proprietatile farmacocinetice si farmacvodinamice ale corticosteroizilor inhalatori
Receptor- Receptor-
Topical potency binding binding
Drug (skin blanching) * affinity * half-life (h)
Flunisolide 330 1.8 3.5
Triamcinolone 330 3.6 3.9
Beclomethasone 600 13.5 7.5
Budesonide 980 9.4 5.1
Fluticasone 1200 18 10.5
Oral
Relative Plasma bioavailability
Drug lipophilicity half-life (h) (%)
Flunisolide 3.4 1.6 20
Triamcinolone 3.4 1.5 - 3.6 23
Beclomethasone 4.9 0.5 15 - 20
Budesonide 3.6 2 - 2.8 11
Fluticasone 4.5 7.8 - 14.4 1
(*)Relative to dexamethasone given a value of 1.
Antagonistii receptorului leukotrienelor: utile in astmul
acut?
L M Kuitert, N C Barnes
Aparitia antagonistilor receptorului LT (LTRA) este prima clasa noua de droguri
folosita pentru tratamentul AB in ultimii 25 ani. Aparitia LTRA s-a bazat pe
recunoasterea ca cisteinil-LT prezinta activitati biologice care mimeaza unele caractere
ale astmului si sunt detectabile in cantitati crescute la astmatici, in special in timpul
exacerbarilor. LTRA in UK sunt folosite ca terapie adaugata in astmul bronsic in
treptele 3,4 sau 5 conform guidelines BTS.
Compararea efectului administrarii i-v si p-o pe functia pulmonara a confirmat
rezultatele altor studii care au aratat ameliorarea functiei respiratorii dupa administrarea
LTRA la astmatici, montelukast I-v avand debut rapid de actiune si o durata de 24 ore la
pacienii cu astm usor-moderat. La pacienii cu astm LT contribuie la cresterea
tonusului musculaturii bronsice. Ameliorarea VEMS dupa LTRA apare chiar si la
pacienii tratati cu Csi. Tratamentul steroid p-o sau inhalatori al astmaticilor are mic
efect pe generarea de LT bazala sau stimulata. Pretratamentul astmaticilor cu
fluticasone nu inhiba generarea de LT ca raspuns la provocarea cu alergen si sugereaza
ca LTRA ar putea avea beneficiu prin suprimarea acelei parti a raspunsului astmatic
insensibila la CS. In timp ce tratamentul cu Csi sau p-o conduce la ameliorarea functiei
pulmonare montelukast si zafirlukast, chiar in prezenta dozelor moderate si mari de Csi
amelioreaza si mai mult functia pulmonara. Zafirlukast 80mgx2/zi la pacienti cu doze
mari de Csi a ameliorat functia pulmonara pe durata a 6 saptamani; ameliorarea
progresiva poate fi secundara activitatii antiinflamatorii aditionale CS deoarece LTRA
reduc eozinofilia sanguina, sputei si din peretii bronhiilor. Tratamentul combinat Csi
(beclomethasone) 400mcg + montelukast produce cele mai mari ameliorari. In studiul de
scadere a CS prin adaugarea montelukast s-a demonstrat posibilitatea controlarii
astmului in timp ce sunt reduse dozele de CS. Tratamentul cu zafirlukast la care se
administreaza salbutamol a determinat o mai are ameliorare a functiei pulmonare.
Ameliorarea functiei pulmonare in combinatia LTRA+beta-agonist apare prin mecanisme
separate, dar complementare fiind posibil ca beta2-agonistii si LTRA sa actioneze la
Clinica Medicala Coltea
Dr D Isacoff
11
locuri distincte unele dintre efectele LTRA sa fie datorate pe diminuarea edemului
bronsic. Cele doua tratamente sunt complementare si pot fi folosite impreuna pentru
ameliorarea functiei pulmonare.
Nivele crescute ale LT sunt detectate in sangele periferic, LBA, sputa si urina
pacientilor cu astm, chiar cand este stabil. In LBA si urina exista considerabila
suprapunere intre astmatici si persoanele sanatoase. Nivelele LT cresc si mai mult dupa
provocarea cu alergen, dupa provocarea cu aspirina la pacienii sensibili la aspirina. In
astmul acut exista cresterea nivelelor LT si scad dupa ce atacul se remite.
Montelukast I-v are debut rapid al actiunii bronhodilatatoare, dar si preparatul p-o
produce efect maxim in 2 ore si se poate specula ca montelukast ar putea fi considerat
in tratamentul astmului acut. Dozele de montelukast I-v sunt de 7 mg.