YAHIR LOPEZ RAMIREZ SERVICIO SOCIAL PROMOCION AGOSTO 2012 – JULIO 2013 1RA TAREA

SINDROME DE REITER Se conoce así a una afección sistémica la cual se caracteriza por manifestar alteraciones oculares, como conjuntivitis o uveítis, uretritis y artritis reactiva. Este se presenta de forma más común en hombres de 40 años Actualmente se sabe que este síndrome no es secundario exclusivamente de infecciones de trasmisión sexual. Etiología. Existen dos diferentes teorías las cuales intentan explicar las vías de infección.  Teoría epidémica: hay como precedente una enfermedad diarreica aguda secundaria a algunos de los siguientes patógenos, Salmonella enteriritis, Salmonella typhimurium, Shigella disenteriae, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica y Campilobacter yeyuni.  Teoría endémica: posterior a una infección de trasmisión sexual causada por gemenes como Chlamydia trachomatis o el Ureaplasma urealyticum.

Cuadro clínico. Este se clasifica según el sitio de afección.  Síntomas oculares: la conjuntivitis se considera la manifestación más frecuente, pero se pueden presentar afecciones más severas como la uveítis y queratitis.  Síntomas articulares: se encuentra artritis de tipo asimétrica y oligoarticular, de curso leve o grave, con afección a grandes articulaciones de extremidades inferiores, puede verse afectada la articulación lumbosacra. En niños se caracteriza por presentar afección en articulaciones distales, llegando a confundir su diagnostico con fiebre reumática.  Síntomas genitourinarios: la uretritis y la cervicitis en el caso de la mujer, son las manifestaciones más frecuentes. Los síntomas urinarios son transitorios. Se puede presentar además cistitis, hematuria y proctitis.  Síntomas en piel y mucosas: la queratodermia que son lesiones maculopapulosas en palmas y plantas, que cualescen en una base eritematosa, y que evoluciona a lesiones ampollosa que al romperse da la impresión de lesiones psoriasicas.

Diagnostico. No existen estudios específicos para su diagnostico. Es importante una historia clínica completa, con antecedentes de padecimientos infecciosos recientes. Se puede utilizar:  VSG en caso de artritis reactiva.  Test de Clamidia  Aspiración articular  Leucograma  PCR positiva  Cultivos bacteriológicos

Este se basa en el manejo de la enfermedad pélvica inflamatoria. se puede considerar terapia para inhibir el sistema inmunitario con medicamentos inmunosupresivos como: Azatioprina o Metotrexate. Diseminación hematógena. En donde se encuentra generalmente una enfermedad pélvica inflamatoria. El metotrexate puede estar indicado en pacientes con enfermedad grave y prolongada. pero la mitad de los pacientes presentan recidivas por varios años. a través de cirugía laparoscópica. Este suele ser difícil de realizar ya que la sintomatología encontrada puede simular otras patologías. SINDROME DE FITZ-HUGH. Etiología. Con la migración de microorganismos a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad abdominal. Se considera de intima relación causal la infección por Neisseria Gonorrhoeae. Tratamiento. Infección hepática directa. tolmetina efectiva para el control de la enfermedad en pocas semanas o meses. linfática y así como una teoría sobre una respuesta inmunológica exacerbada. Gonorrhoeae y C. Esta inflamación del tejido hepático es causada típicamente por una infección que migra del sistema reproductivo femenino. en la actualidad es producido más a menudo por Chlamydia trachomatis. La mayoría de los autores concuerdan en que el síndrome de Reiter no tiene cura. asi como con clamidia. Descrito inicialmente como una complicación debida al gonococo. El tratamiento médico se limita a tratamiento de la pareja cuando se trata de infección por Chlamydia con doxicilina tableta de 100 mg dos veces al día por al menos 3 meses. En caso severo de la enfermedad. los síntomas puede desaparecer en dos a seis meses. Se consideran múltiples vías de diseminación.CURTIS Se trata de una perihepatitis secundaria a infección pélvica. . como resultado de la inflamación de la cápsula hepatica. Es una condición en la cual se forman filamentos de tejido fibroso entre el hígado y la pared abdominal. Patogénesis. Trachomatis. Antiinflamatorios y analgésicos: Aspirina. El diagnostico de certeza se realiza mediante la visualización directa de las lesiones fibrosas que unen la capsula hepática con la pared abdominal. Ibuprofeno.Tratamiento. Diagnostico. algunos autores recomiendan la Indometacina. Con antibióticos dirigidos a los patógenos causales más frecuentes N.

el pectum excavatum o carinatum. La estatura se encuentra por arriba del percentil 95 y los brazos desproporcionadamente largos para el tamaño del tronco. Tratamiento. Algunos estudios de gabinete ayudan al diagnóstico de las principales alteraciones estructurales de este síndrome. laxitud ligamentaria. Diagnóstico. en donde se incluyen revisiones oftalmológicas. y muy frecuentemente de manera bilateral. periostio y piel. la radiología convencional y la RM o TAC. cardiacas y ortopédicas anuales. o Cardiovascular. Se encuentra además miopía. paladar ojival. o Oculares. estos son la evaluación oftalmológica con lámpara de hendidura.SINDROME DE MARFAN Es un desorden hereditario del tejido conectivo en el que la talla alta y la excesiva longitud de las extremidades y dedos. Manifestaciones clínicas. estos últimos para valorar la presencia de dilatación o disección de la aorta. se asocian con anormalidades en los sistemas cardiovascular. una proteína de 350 kD constitutiva de la túnica media aórtica. esquelético y ocular. El diagnostico es predominantemente clínico. protrusión acetabular. son las características fenotípicas mas prominentes de este síndrome. Dentro de su etiología se considera que es causado por mutaciones en el gen de la fibrilina-I. insuficiencia y disección aórtica predominan. Otras alteraciones encontradas son la dilatación de la arteria pulmonar. o Musculoesqueletico. Se considera la primera causa de cardiopatía adquirida en niños de países desarrollados. en niños menores de 5 años. Otras características son la escoliosis. El cuidado cardiológico incluye electrocardiogramas de forma seriada para la vigilancia y diagnostico de alteraciones de tipo cardiovascular. La detección de mutaciones en el gen de la fibrilina contribuye a los criterios diagnósticos. Tiene predominancia en hombres sobre mujeres 4:1. . el 80% de los casos se presentan en niños menores de 8 años y más de la mitad de estos. Este se realiza mediante la conformación de un equipo multidisciplinario. zónulas ciliares. aracnodactilia. En niños el prolapso e insuficiencia de la válvula mitral es la alteración más frecuente. En los adultos la dilatación de la matriz aórtica. así como calcificación del anillo mitral y dilatación o disección de la aorta torácica o abdominal. SINDROME DE KAWASAKI También conocido como síndrome linfonodular mucocutáneo. el Holter. Es una enfermedad con gran variabilidad en su presentación clínica tanto inter como intrafamiliar. la ecocardiografía. Referente a la edad. es una vasculitis generalizada de pequeños y medianos vasos de etiología no bien definida. Su transmisión genética es de carácter autosomico dominante. Se encuentra subluxación del cristalino en 60%de pacientes.

confluyente no vesiculoso. Otros hallazgos que podemos encontrar en la clínica son irritabilidad. Un tratamiento correcto en la fase aguda. con elevación a la segunda semana de hasta 500 mil. o Adenopatías cervicales supurativas. aunque no hay datos suficientes para demostrar la relación de estos agentes con la enfermedad. que consiste en una infiltración linfocitica de las glándulas exocrinas. Una vez pasada esta fase. nauseas y vómitos. hasta cuatro días posteriores a la desaparición de la fiebre. Aun es desconocida. Mycoplasma. reduce la tasa de afectación cardiaca de un 20% a menos de un 5%. VSG elevada. retrovirus. Se recomiendo la administración de inmunoglobulinas IV a razón de 2 gr/kg dosis única. En múltiples estudios se ha relacionado con infecciones por parvovirus B19. Se debe guardar reposo de forma absoluta. Para el diágnostico clínico del padeciemiento tenemos las siguientes manifestaciones. También puede cursar con uretritis con piuria estéril (70%). antes del tercer día. con realización periódica de electrocardiogramas. El seguimiento cardiológico posterior a la fase aguda. labios rojos y fisurados. así como pruebas de estrés miocárdico. o Rash generalizado polimórfico. Este va dirigido de forma importante a reducir los procesos inflamatorios del miocardio y las arterias coronarias. plaquetas inicialmente normales.Etiología. Surcos transversos en uñas de los dedos. artralgias y artritis (10-20%). disfunción hepática leve (40%). o Induración de manos y pies con eritema de palmas y plantas. al menos un ganglio superior a 1. Cultivos con resultados negativos. Dentro de la fase aguda se puede encontrar leucocitosis mayor a 20 mil.5 cm de diámetro. coronariografias. SINDROME DE SJÖGREN Es una enfermedad autoinmune sistémica de evolución crónica. Se piensa que esta enfermedad está relacionada con la activación de superantigenos. Auxiliares diagnósticos. ecocardiograma. Tratamiento. produciéndose la activación del sistema inmune y aumento de citoquinas circulantes. dolor abdominal. Profilaxis con acido acetilsalicílico a dosis de 80-100 mg/kg/dia. Más al menos cuatro de los siguientes hallazgos: o Inyección conjuntival bilateral no exudativa. o Boca y faringe eritematosas. Herpes. lengua aframbuesada. con la consiguiente disminución de las secreciones . aunque los datos clínicos y epidemiológicos sugieren etiología infecciosa. PCR positiva. meningitis aséptica (25 %). piuria estéril con ligera proteinuria. elevación de transaminasas.  Fiebre al menos cinco días. el objetivo es reducir el riesgo de trombosis coronaria. Clínica y Diagnostico. Epstein Barr. descamación periungueal.

1-0. Rosa de Bengala (tinción del globo ocular). artritis. Su prevalencia oscila entre el 0. después de la menarca y entre la segunda y tercera década de vida y después de la menopausia. fibrosis pulmonar. higiene oral. pulmonar o renal. como el clorhidrato de Pilocarpina. Los fármacos antipalúdicos y los glucocorticoidesse utilizan con frecuencia.4%. polineuropatía o incluso fiebre de origen desconocido. El síndrome de Sjögren se caracteriza por la aparición de xerostomía y xeroftalmia. Etiología. Clínica y diagnostico. enterovirus (Coxackie) y retrovirus como HIV. siendo la edad media de diagnostico los 53 años. con el fin de diagnosticar precozmente el síndrome de Sjögren primario. aunado a la hiperestimulacion de linfocitos B. enfermedad periodontal. El espectro clínico de la enfermedad incluye desde la afectación de mucosas al fenómeno de Raynaud o artritis. Ante la presencia de manifestaciones como queratoconjuntivitis seca y/o xerostomía se debe investigar la existencia de manifestaciones extraglandulares como púrpura cutánea. El tratamiento inicial es básicamente sintomático con alimentos ácidos no azucarados que incrementen la secreción de saliva. estas destruyen de manera progresiva las glándulas exocrinas. virus de la hepatitis (HVC. además de la positividad o no de pruebas tales como el test de Schirmer o de la lágrima. el grupo etario mayor de 70 años se ve afectado entre un 1. se involucran factores ambientales. Además se sabe que existe infiltración por parte de células linfocitarias tipo T.5% en la población general. HVB). También se ha implicado la presencia de infecciones virales virus del grupo herpes (VEB. En la actualidad se acepta la teoría de la infiltración de glándulas salivales y lagrimales por células linfoplasmocitarias. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el cumplimiento de una serie de criterios clínicos objetivos y subjetivos. pero puede agravarse (muy poco frecuentemente) por la presencia de afectación neurológica. CMV). encontrándose mayor incidencia en diferentes etapas de sus vidas.en los casos más graves y resistentes al tratamiento convencional.7% a 4. HTLV-1(virus de la leucemia humana) como mecanismo desencadenante. los fármacos sialogogos para la afectación glandular importante. . La etiopatogenia del padecimiento es multifactorial. parvovirus B19. gammagrafía parotidea y la biopsia de las glándulas salivales. HV6.glandulares y la aparición de síntomas relacionados con la resequedad de las mucosas afectadas. serológicos e histopatológicos. inmunológicos. En el caso de afectación sistémica se precisa tratamiento inmunosupresor para modular la enfermedad autoinmune. genéticos. tratamiento tópico con lágrimas artificiales. un anticuerpo monoclonal anti CD20. y recientemente se han aportado datos relevantes sobre la utilización de los llamados fármacos biológicos como Rituximab. Afecta de mayor manera a las mujeres en un 90% de los casos. Tratamiento.