Antioxidante

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Antioxidante
Un antioxidante es una molécula capaz de retardar o prevenir la oxidación de otras moléculas. La oxidación es una reacción química de transferencia de electrones de una sustancia a un agente oxidante. Las reacciones de oxidación pueden producir radicales libres que comienzan reacciones en cadena que dañan las células. Los antioxidantes terminan estas reacciones quitando intermedios del radical libre e Modelo de llenado de espacios del metabolito antioxidante glutatión. La esfera inhiben otras reacciones de oxidación amarilla es el átomo reductor activo del azufre que proporciona actividad oxidándose ellos mismos. Debido a esto es antioxidante, mientras que las esferas rojas, azules, blancas, grises y negras representan los átomos de oxígeno, nitrógeno, hidrógeno, y carbono que los antioxidantes son a menudo agentes respectivamente. reductores tales como tioles o polifenoles. Los antioxidantes se encuentran contenidos en el olivo, ajo, arroz integral, café, coliflor, brócoli, jengibre, perejil, cebolla, cítricos, semolina, tomates, aceite de semilla de la vid, té, romero, entre otras muchas sustancias. También son parte importante constituyente de la leche materna. Aunque las reacciones de oxidación son cruciales para la vida, también pueden ser perjudiciales; por lo tanto las plantas y los animales mantienen complejos sistemas de múltiples tipos de antioxidantes, tales como glutatión, vitamina C, y vitamina E, así como enzimas tales como la catalasa, superóxido dismutasa y varias peroxidasas. Los niveles bajos de antioxidantes o la inhibición de las enzimas antioxidantes causan estrés oxidativo y pueden dañar o matar las células. El estrés oxidativo ha sido asociado a la patogénesis de muchas enfermedades humanas, es por ello que el uso de antioxidantes en farmacología es estudiado de forma intensiva, particularmente como tratamiento para accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, se desconoce si el estrés oxidativo es la causa o la consecuencia de tales enfermedades. Los antioxidantes también son ampliamente utilizados como ingredientes en suplementos dietéticos con la esperanza de mantener la salud y de prevenir enfermedades tales como el cáncer y la cardiopatía isquémica. Aunque algunos estudios han sugerido que los suplementos antioxidantes tienen beneficios para la salud, otros grandes ensayos clínicos no detectaron ninguna ventaja para las formulaciones probadas y el exceso de la suplementación puede llegar a ser dañino. Además de estas aplicaciones en medicina los antioxidantes tienen muchas aplicaciones industriales, tales como conservantes de alimentos y cosméticos y la prevención de la degradación del caucho y la gasolina.

Historia
El término antioxidante fue utilizado originalmente para referirse específicamente a un producto químico que previniera el consumo de oxígeno. A finales del siglo XIX y a principios de siglo XX, extensos estudios fueron dedicados a las aplicaciones de antioxidantes en importantes procesos industriales, tales como la prevención de la corrosión del metal, la vulcanización del caucho, y la polimerización de combustibles en la formación de escoria en motores de combustión interna.[1] Las primeras investigaciones sobre el rol de los antioxidantes en biología se centró en su uso en la prevención de la oxidación de grasas insaturadas, que es la causa de la rancidez.[2] La actividad antioxidante podía ser medida simplemente colocando la grasa en un contenedor cerrado con oxígeno y midiendo la tasa de consumo de éste. Sin

Antioxidante embargo fue la identificación de las vitaminas A, C, y E como antioxidantes la que revolucionó el campo y condujo a dilucidar la importancia de los antioxidantes en la bioquímica de los organismos vivos.[3][4] Los posibles mecanismos de acción de los antioxidantes fue investigada por primera vez cuando fue reconocido que una sustancia con actividad antioxidante es probable que sea una que se oxida a sí misma fácilmente.[5] La investigación en cómo la vitamina E previene el proceso de peroxidación de lípidos condujo a la identificación de antioxidantes como agentes reductores que previenen reacciones oxidativas, a menudo depurando especies reactivas del oxígeno antes de que puedan dañar las células.[6]

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El desafío oxidativo en la biología
Una paradoja en el metabolismo es que mientras que la gran mayoría de la vida compleja requiere del oxígeno para su existencia, el oxígeno es una molécula altamente reactiva que daña a los seres vivos produciendo especies reactivas del oxígeno.[7] Por lo tanto, los organismos poseen una compleja red de metabolitos y enzimas antioxidantes que trabajan juntos para prevenir el daño oxidativo de los componentes celulares tales como el ADN, proteínas y lípidos.[8][9] Generalmente los sistemas antioxidantes evitan que estas especies reactivas sean formadas o las eliminan antes de que puedan dañar los componentes vitales de la célula.[7][8] Las especies reactivas del oxígeno que se producen en las células Estructura de la vitamina antioxidante ácido ascórbico incluyen el peróxido de hidrógeno (H2O2), el ácido hipocloroso (vitamina C). (HClO), y radicales libres tales como el radical hidroxilo (· OH) y el radical superóxido (O2·−).[10] El radical del oxhidrilo es particularmente inestable y reacciona rápidamente y de forma no específica con la mayoría de las moléculas biológicas. Esta especie se produce del peróxido de hidrógeno en reacciones redox catalizadas por metales como la reacción de Fenton.[11] Estos oxidantes pueden dañar las células comenzando reacciones químicas en cadena tales como la peroxidación de lípidos u oxidando el ADN o proteínas.[8] Los daños al ADN pueden causar mutaciones y posiblemente cáncer si no son revertidos por los mecanismos de reparación del ADN,[12][13] mientras que los daños a las proteínas causan la inhibición de enzimas, la desnaturalización y la degradación de proteínas.[14] El uso de oxígeno como parte del proceso para generar energía metabólica produce especies reactivas del oxígeno.[15] En este proceso, el anión de superóxido se produce como subproducto de varios pasos en la cadena de transporte de electrones.[16] Particularmente importante es la reducción de la coenzima Q en el complejo III, ya que un radical libre altamente reactivo se forma como intermediario (Q·−). Este intermediario inestable puede conducir a una pérdida de electrones cuando estos saltan directamente al oxígeno molecular y forman el anión superóxido en vez de desplazarse con la serie de reacciones bien controladas de la cadena de transporte de electrones.[17] En un sistema similar de reacciones en plantas las especies reactivas del oxígeno también se producen durante la fotosíntesis bajo condiciones de alta intensidad lumínica.[18] Este efecto es compensado en parte por la implicación de carotenoides en la fotoinhibición, lo que implica que estos antioxidantes reaccionan con las formas sobre-reducidas de los centros de reacción fotosintéticos y de tal modo previenen la producción de superóxido.[19] Otro proceso que produce especies reactivas del oxígeno es la oxidación lipídica que tiene lugar como consecuencia de la producción de eicosanoides. Sin embargo, las células están provistas de mecanismos que previenen oxidaciones innecesarias. Las enzimas oxidativas de estas rutas biosintéticas están coordinadas y son altamente reguladas.[20]

es mantenido en su forma reducida por la reacción con el glutatión. que se puede catalizar por la proteína disulfuro isomerasa y las glutarredoxinas. con varios metabolitos y sistemas de enzimas teniendo efectos sinérgicos e interdependientes unos de otros.[8] Estos compuestos se pueden sintetizar en el cuerpo u obtener de la dieta.[9] Los diferentes antioxidantes están presentes en una amplia gama de concentraciones en fluidos corporales y tejidos. total de carotenoides) α-tocoferol (vitamina E) Ubiquinol (coenzima Q) Lípido Lípido 10 – 40 5 50 (hombre) [26] [35] [34] 200 (hombre) Ácido ascórbico El ácido ascórbico o vitamina C es un antioxidante monosacárido encontrado en animales y plantas. En general los antioxidantes solubles en agua reaccionan con los oxidantes en el citoplasma celular y el plasma sanguíneo.Antioxidante 3 Metabolitos Descripción Los antioxidantes se clasifican en dos amplios grupos.400 (hombre) 4 – 5 (rata) [26] [28] [30] [29] [26] [33] 200 – 400 β-caroteno: 0.[9] La cantidad de protección proporcionada por cualquier antioxidante depende de su concentración. con algunos tales como el glutatión o la ubiquinona mayormente presente dentro de las células.[36] La mayoría de los otros animales pueden producir este compuesto en sus cuerpos y no lo requieren en sus dietas. mientras que otros tales como el ácido úrico se distribuyen más uniformemente a través del cuerpo.[38][39] El ácido ascórbico es un agente reductor y puede reducir y de tal modo neutralizar especies reactivas del oxígeno tal como el peróxido de hidrógeno. Particularmente importante es la capacidad de secuestrar el hierro. mientras que los antioxidantes liposolubles protegen las membranas de la célula contra la peroxidación de lípidos. dependiendo de si son solubles en agua (hidrofílicos) o en lípidos (hidrofóbicos).[37] En células.7 [27] 6. Como no puede ser sintetizado por los seres humanos y debe ser obtenido de la dieta es una vitamina.1 – 0.[21][22] La acción de un antioxidante puede depender de la función apropiada de otros miembros del sistema antioxidante. una función que es particularmente importante en resistencia al estrés en plantas.[9] Algunos compuestos contribuyen a la defensa antioxidante quelando los metales de transición y evitando que catalicen la producción de radicales libres en la célula.5 – 1 1.[41] . el ácido ascórbico es también un sustrato para la enzima antioxidante ascorbato peroxidasa.[23] El selenio y el zinc son comúnmente mencionados como nutrientes antioxidantes pero estos elementos químicos no tienen ninguna acción antioxidante ellos mismos sino que se requieren para la actividad de algunas enzimas antioxidantes. La importancia relativa y las interacciones entre estos diferentes antioxidantes constituye un área compleja.600 (hombre) [31] retinol (vitamina A): 1 – [32] 3 [32] 5 (hombre. Metabolito antioxidante Solubilidad Concentración en suero humano (μM) [25] [24] Concentración en tejido del hígado (μmol/kg) 260 (hombre) [26] Ácido ascórbico (vitamina C) Glutatión Ácido lipoico Ácido úrico Carotenos Agua 50 – 60 Agua Agua Agua Lípido 325 – 650 0. de su reactividad hacia la especie reactiva del oxígeno y del estado de los antioxidantes con los cuales interactúa. que es la función de proteínas de unión al hierro tales como la transferrina y la ferritina.[40] Además de sus efectos antioxidantes directos.

[42] No es requerido en la dieta y es sintetizado en las células desde sus aminoácidos constitutivos. El completar un ciclo redox permite a otros antioxidantes (tales como la vitamina C) actuar como pro-oxidantes y promover la formación de radicales libre.[47] La forma del α-tocoferol es la más importante de los antioxidantes liposolubles y protege las membranas de la célula contra la oxidación reaccionando con los radicales del lípido producidos en la reacción en cadena de peroxidación de lípidos. que son vitaminas antioxidantes liposolubles. se le ha referido como antioxidante terminal (o suicida). el α-tocoferol ha sido muy estudiado ya que tiene la biodisponibilidad más alta y el cuerpo preferentemente absorbe y metaboliza esta forma. el retinol o el ubiquinol. el glutatión es mantenido en forma reducida por la enzima glutatión reductasa y alternadamente reduce otros metabolitos y sistemas de enzimas así como reacciona directamente con los oxidantes. Melatonina La melatonina es un poderoso antioxidante que puede cruzar fácilmente las membranas celulares y la barrera hematoencefálica. En las células. una vez que es oxidada no se puede reducir a su estado anterior porque forma varios productos finales estables una vez que reacciona con radicales libres.[48] Las funciones de las otras formas de la vitamina E están menos estudiadas.[46] De éstos.[42] El mecanismo de radical libre de la peroxidación de lípidos.Antioxidante 4 Glutatión El glutatión es un péptido que contiene cisteína y es encontrado en la mayoría de las formas de vida aerobia. que es la capacidad de una molécula de experimentar la reducción y la oxidación repetidas veces. aunque el γ-tocoferol es un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrofílicos[47] y los tocotrienoles puede que tengan un rol especializado en la neuroprotección.[46] Esto quita las formas intermedias de radicales libres y evita que la propagación de la reacción en cadena continúe.[43] El glutatión tiene características antioxidantes ya que el grupo tiol en su porción de cisteína es un agente reductor y puede ser oxidado y ser reducido de forma reversible. la melatonina no experimenta un ciclo redox. el glutatión es uno de los antioxidantes celulares más importantes.[44] A diferencia de otros antioxidantes. Por lo tanto. Los radicales oxidados del α-tocoferoxil producidos en este proceso se pueden reciclar de nuevo a la forma reducida activa a través de la reducción por el ascorbato. La melatonina.[45] Tocoferoles y tocotrienoles La vitamina E es el nombre colectivo para un sistema de ocho tocoferoles y tocotrienoles relacionados.[38] Debido a su alta concentración y a su papel central en mantener el estado redox de la célula.[49] .

a través de el quenching del oxígeno singlete. Los β-carotenos dietarios se acumulan en la piel y actúan como agentes protectores contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A. Estos constituyen uno de los metabolitos secundarios de las plantas. hasta compuestos altamente polimerizados (ligninas. son los quenchers naturales más eficientes para el singlete oxígeno. proviene de su gran reactividad como donantes de electrones e hidrógenos y de la capacidad del radical formado para estabilizar y deslocalizar el electrón desapareado (termina la reacción en cadena) y de su habilidad para quelar iones de metales de transición.[51][53] Los carotenoides. hidroxitirosol. esenciales para el ser humano. taninos). usando ratones alimentados con β-caroteno. especialmente cuando la tensión de oxígeno es baja.[56] Los flavonoides tienen una poderosa acción antioxidante in Vitro. Los flavonoides representan el subgrupo más común y ampliamente distribuido y entre ellos los flavonoles son los más ampliamente distribuidos. barren eficientemente los radicales peroxilos. Al estar ampliamente distribuidos en el reino vegetal. Polifenoles Los polifenoles son fitoquímicos de bajo peso molecular. frutas y flores de los vegetales. Puesto que los carotenoides permanecen intactos durante el quenching físico. constituyen parte integral de la dieta. hongos. bacterias y algas. Bando y col (2004). por lo que pueden actuar en contra de ROS que son producidas en medios tanto hidrofóbicos como acuosos. peces y crustáceos. fenilpropanoides. las reacciones químicas entre el oxígeno singlete y los carotenoides son de menor importancia. Además son efectivos desactivando moléculas excitadas electrónicamente las cuales están involucradas en la generación tanto de radicales como del propio oxígeno singlete. del oxígeno singlete estos pueden ser reusados varias veces en estos ciclos de queching.[50][51] Estos están involucrados en la eliminación (scavenging) de dos de las especies reactivas del oxígeno. La desactivación de los radicales peróxilos probablemente dependa de la formación aducto radical formando un carbono central radical estabilizado por resonancia[54][55] Cantrell y col (2003). flavonoides). La interacción de los carotenoides con el oxígeno singlete. En contraste con el quenching físico. más numerosos y distribuidos por toda la planta. aves. encontrando que el β-caroteno dietario se acumula en la piel y actúa como agente protector contra el daño oxidativo inducido por las radiaciones UV-A. para determinar si este sirve como antioxidante en la piel expuesta a los rayos UV-A.[56][57][58] Los polifenoles poseen una estructura química ideal para la actividad como consumidores de radicales libres. La energía del oxígeno singlete es transferida al carotenoide produciendo oxígeno molecular en su estado basal y caroteno triplete excitado. realizaron un experimento. astaxantina.[59] Los polifenoles poseen una porción hidrofílica y una porción hidrofóbica. Su propiedad como antioxidante. Su capacidad antioxidante esta directamente relacionada con el grado de hidroxilación del compuesto.Antioxidante 5 Carotenoides Los carotenoides están entre los pigmentos naturales más comunes y han sido caracterizados hasta ahora más de 600 compuestos diferentes. encontrando que el licopeno y el β-caroteno exhibieron la tasa más rápida de quenching. siendo capaces de . Los carotenoides son responsables por muchos de los colores rojos. cantaxantina y luteina) para quenchar el oxígeno singlete en un modelo de membranas celulares. reportaron la capacidad de seis carotenoides dietarios (β-caroteno. Los polifenoles naturales pueden ir desde moléculas simples (ácido fenólico. Su actividad como quenchers esta relacionada con el número de dobles enlaces conjugados presentes en la molécula. disipando esta energía a través de la interacción con el solvente a su alrededor.[52] El quenching del singlete oxígeno por los carotenoides. ocurre a través de un quenching tanto físico como químico. en donde el oxígeno singlete fue generado tanto en la fase acuosa como en la lipídica. el oxígeno singlete y el radical peroxilo. lo cual implica la transferencia directa de energía entre ambas moléculas. licopeno. actuando como quencher del oxígeno singlete. Dos carotenoides dietarios importantes son el licopeno y el β-caroteno. sin embargo muchos animales los incorporan a través de la dieta. El carotenoide retorna a su estado basal. depende principalmente del quenching físico. contribuyendo con menos del 0. así como también por el color de algunos insectos.05% de la tasa total de quenching. con más de 800 estructuras conocidas en la actualidad. siendo la luteína la menos eficiente. zeaxantina. Los otros carotenides tuvieron constantes intermedias. El β-caroteno y otros carotenodes. amarillos y naranja de las hojas. Solamente pueden ser sintetizados por plantas. a través de quenching del oxígeno singlete.

tales como el superóxido. mientras que las SODs de manganeso se encuentran en las mitocondrias. por ejemplo. manganeso o hierro. actuando como agentes reductores. el radical hidroxilo. pueden unir metales de transición.[68] Superóxido dismutasa. durante la oxidación del metil-linoleato.[65] el zinc. el radical peroxilo. el ácido hipocloroso. BHA). Roginsky (2003). catalasa y peroxirredoxinas Las superóxido dismutasas (SODs) son una clase de las enzimas cercanamente relacionadas que catalizan el pasaje del anión de superóxido en peróxido de oxígeno y de hidrógeno. Los polifenoles con dos grupos hidroxilos adyacentes o cualquier otra estructura quelante. actuando como agentes reductores. la vitamina C tiene actividad antioxidante cuando reduce sustancias oxidantes tales como el peróxido de hidrógeno. Los polifenoles actúan como consumidores del radical hidroxilo. zinc. BHT. nitrógeno y cloro. mostraron una pronunciada actividad antioxidante. las células son protegidas contra el estrés oxidativo por una red de enzimas Ruta enzimática para la detoxificación de especies reactivas del oxígeno. Esta ruta de detoxificación es el resultado de múltiples enzimas con la superóxido dismutasa catalizando el primer paso y luego las catalasas y varias peroxidasas que eliminan el peróxido de hidrógeno.[61] sin embargo puede también reducir iones de metales lo que conduce a la generación de radicales libres a través de la reacción de Fenton.[62][63] 2 Fe3+ + Ascorbato → 2 Fe2+ + Dehidroascorbato 2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH− La importancia relativa de las actividades de los antioxidantes como pro-oxidantes y antioxidantes es un área de investigación actual. Por ejemplo. como los polifenoles antioxidantes. el peroxinitrito y el ácido hipocloroso.[67] Sistemas de enzimas Descripción Como con los antioxidantes químicos. En los seres humanos.[62][64] Sin embargo hay menos datos disponibles para otros antioxidantes de la dieta.Antioxidante barrer un amplio rango de especies reactivas del oxígeno. que .[56] 6 Actividades pro-oxidantes Los antioxidantes que son agentes de reducción pueden también actuar como pro-oxidantes.[70] También existe una tercera forma de SODs en líquidos extracelulares. primero se convierte en peróxido de hidrógeno e inmediatamente se reduce para dar agua.[7][8] El superóxido liberado por procesos tales como la fosforilación oxidativa. dependiendo de la isoenzima. Además pueden quelar iones de metales de transición. antioxidantes. pero la vitamina C. midiendo la actividad antioxidante de varios polifenoles naturales. α-tocoferol.[69][70] Las enzimas SODs están presentes en casi todas las células aerobias y en el líquido extracelular.[58][60] Soobrattee y col (2005). Como con los metabolitos antioxidantes. es el de actuar rompiendo la reacción en cadena. encontró que todos los polifenoles estudiados. las contribuciones de estas enzimas pueden ser difíciles de separar una de otra. las SODs de zinc/cobre están presentes en el citosol. pero la generación de ratones transgénicos que carecen solo de una enzima antioxidante puede ser informativa. evaluaron la capacidad antioxidante de diferentes polifenoles encontrando que comparado con los antioxidantes fisiológicamente activos (glutatión. considerando que el mecanismo molecular subyacente a la actividad antioxidante de los polifenoles. parece tener una acción mayormente antioxidante en el cuerpo. ergotioneina) y los sintéticos (trolox.[71] Las enzimas superóxido dismutasa contienen iones metálicos como cofactores que.[66] y la vitamina E. pueden ser cobre. estos compuestos exhibieron una eficacia mayor como antioxidantes.

[75] Las catalasas son enzimas que catalizan la conversión del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno usando hierro o manganeso como cofactor. como parte de un motivo estructural CXXC altamente conservado que puede ciclar entre una forma activa del ditiol reducida y la forma oxidada del disulfuro. y las 1-cisteín [84] peroxirredoxinas.[85] Las peroxirredoxinas parecen ser importantes en el metabolismo antioxidante.[94] La glutatión peroxidasa 1 es la más abundante y es un muy eficiente removedor del peróxido de hidrógeno.[80][81] Las peroxirredoxinas son peroxidasas que catalizan la reducción de peróxido de hidrógeno. mientras que las plantas utilizan peroxirredoxinas para quitar el peróxido de hidrógeno generado en los cloroplastos. la glutatión peroxidasa 1 . las atípicas 2-cisteín peroxirredoxinas. con plantas tales como la Arabidopsis thaliana que tiene una diversidad particularmente grande de isoformas.[90] El sitio activo de la tiorredoxina consiste en dos cisteínas vecinas. glutatión peroxidasa y glutatión S-transferasa. hidroperóxido orgánico y peroxinitrito. plantas y microorganismos. puesto que los ratones que carecen de esta enzima mueren poco después de nacer. los ratones que carecen de SODs de zinc/cobre son viables aunque disminuye su fertilidad.[42] Este sistema se encuentra en animales. los seres humanos con deficiencia genética de la catalasa –"acatalasemia"– o los ratones genéticamente modificados para carecer completamente de catalasa sufren de pocos efectos negativos. usando NADPH como donante del electrones. En su estado activo.[89] Las proteínas relacionadas con la tiorredoxina están presentes en todos los organismos secuenciados. Asombrosamente. la tiorredoxina actúa como un agente de reducción eficiente removiendo especies reactivas del oxígeno y manteniendo otras proteínas en su estado reducido. mientras que la glutatión peroxidasa 4 es la más activa con las hidroperóxidos de lípidos.[79] A pesar de su evidente importancia en la eliminación del peróxido de hidrógeno. en el cual una cisteína redox-activa en el sitio activo es oxidada a un ácido sulfénico por el sustrato del peróxido.[68][74] En plantas. la tiorredoxina activa es regenerada por la acción de la tiorredoxina reductasa.[86][87][88] 7 Estructura decamérica de AhpC. mientras que los ratones sin SODs extracelular tienen defectos mínimos. Sistemas tiorredoxina y glutatión El sistema de la tiorredoxina contiene la proteína tiorredoxina de 12-kDa y su tiorredoxina reductasa compañera.[83] Se dividen en tres clases: las típicas 2-cisteín peroxirredoxinas. glutatión reductasa. pues los ratones que carecen de peroxirredoxina 1 o 2 acortan su esperanza de vida y sufren de anemia hemolítica. las isoenzimas de SODs están presentes en el citosol y las mitocondrias. Estas enzimas comparten el mismo mecanismo catalítico básico. sigue un mecanismo de ping-pong.[91] Después de ser oxidado.Antioxidante contiene el cobre y el zinc en sus sitios activos. Su cofactor es oxidado por una molécula de peróxido de hidrógeno y después regenerado transfiriendo el oxígeno enlazado a una segunda molécula de sustrato.[73] En cambio. Hay por lo menos cuatro diferentes isoenzimas de glutatión peroxidasa en animales.[42][93] La glutatión peroxidasa es una enzima que contiene cuatro cofactores de selenio que catalizan la ruptura del peróxido de hidrógeno y de hidroperóxidos orgánicos. una 2-cisteín peroxirredoxina de [82] Salmonella typhimurium.[72] La isoenzima mitocondrial parece ser la más importante biológicamente de estas tres. con SODs de hierro encontradas en cloroplastos y ausentes en los vertebrados y las levaduras.[92] El sistema del glutatión incluye glutatión.[76][77] Esta proteína se localiza en los peroxisomas de la mayoría de las células eucariotas.[78] La catalasa es una enzima inusual ya que aunque el peróxido de hidrógeno es su único sustrato.

[95] pero son hipersensibles al estrés oxidativo inducido.[10] como alternativa plausible.[96] Además. promueven la salud y reducen los efectos del envejecimiento.[105] En muchos de estos casos.[116] Por lo tanto. la oxidación de la lipoproteína de baja densidad (LDL) parece accionar el proceso del aterogénesis.[101] las patologías causadas por la diabetes.[117] como el tiopentato de sodio y propofol son usados para tratar daños por reperfusión y lesión cerebral traumática.[104] y neurodegeneración en enfermedades de las neuronas motoras.[114][115] Efectos en la salud Tratamiento de enfermedades El cerebro es único en cuanto a su gran vulnerabilidad a daños oxidativos debido a su alta tasa metabólica y a niveles elevados de lípidos poliinsaturados que son el blanco de la peroxidación de lípidos.[122][123] . que da lugar a la aterosclerosis.[108] Mientras que hay buena evidencia que sustenta el papel del estrés oxidativo en el envejecimiento en organismos modelo tales Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans.[98] 8 Estrés oxidativo y enfermedades Se piensa que el estrés oxidativo contribuye al desarrollo de una amplia gama de enfermedades incluyendo la enfermedad de Alzheimer. ya que ratones que carecen de esta enzima tienen esperanzas de vida normales.[118] mientras que la droga experimental NXY-059[119][120] y ebselen[121] son utilizadas en en el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares. o si se producen como consecuencia de esta y provocan los síntomas de la enfermedad. que poseen elevados niveles de antioxidantes.[106][107] Una dieta con pocas calorías prolonga la esperanza de vida media y máxima en muchos animales. la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica.[97] Estas enzimas se encuentran en niveles particularmente elevados en el hígado y también sirven en el metabolismo de la detoxificación. no obstante la suplementación antioxidante de la vitamina no tiene ningún efecto perceptible en el proceso de envejecimiento. así que los efectos de las frutas y vegetales pueden no estar relacionados con su contenido de antioxidantes. Aquí. Este efecto puede implicar una reducción en el estrés oxidativo. no es claro si los oxidantes desencadenan la enfermedad.Antioxidante no es indispensable. Estos compuestos parecen prevenir el estrés oxidativo en neuronas y prevenir la apoptosis y el daño neurológico. y finalmente a la enfermedad cardiovascular.[99][100] la enfermedad de Parkinson. los antioxidantes son de uso general en medicina para tratar varias formas de lesiones cerebrales. Los análogos de la superóxido dismutasa.[109][110] la evidencia en mamíferos es menos clara.[102][103] la artritis reumatoide.[111][112][113] Dietas abundantes en frutas y vegetales. Un caso en el cual esto encaja es en el particularmente bien comprendido papel del estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares. las glutatión S-transferasas son otra clase de enzimas antioxidantes dependientes de glutatión que muestran una elevada actividad con los peróxidos de lípidos. Los antioxidantes también se están investigando como posibles tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer. una enfermedad neurodegenerativa puede resultar del transporte axonal defectuoso de las mitocondrias que realizan reacciones de oxidación.

[133] Estos suplementos pueden incluir químicos específicos antioxidantes. y neurodegeneración. hay considerables dudas sobre si los suplementos antioxidantes son beneficiosos y. y 20 mg de zinc) o píldoras de placebo por un promedio de 7. que son causados por el estrés [127] oxidativo. estudios controlados usando vitaminas antioxidantes no han mostrado ninguna reducción clara en el progreso o riesgo de contraer enfermedades cardíacas.[125] inmunidad suprimida debido a una nutrición pobre. pero no en mujeres. Sin embargo.[8] y la gente con una dieta de frutas y vegetales ricos en polifenoles y antocianinas tienen un riesgo más bajo de contraer cáncer. enfermedades cardíacas y algunas enfermedades neurológicas.MAX) testeó el efecto de la suplementación con dosis comparables a las de una dieta sana. vitamina E y Selenio.5 años. como el "ACES" productos que contienen beta-caroteno (provitamina A). Muchas compañías alimentarias y de nutracéuticos venden formulaciones de antioxidantes como suplementos dietéticos y estos son ampliamente consumidos en los países industrializados. 100 g de selenio. a pesar del papel claro del estrés oxidativo en las enfermedades cardiovasculares.[132] Más de 12.[130] Por consiguiente se realizaron por lo menos siete grandes ensayos clínicos conducidos para probar los efectos del suplemento antioxidante con vitamina E.Antioxidante 9 Prevención de enfermedades Los antioxidantes pueden anular los efectos perjudiciales de los radicales libres en las células. en ninguno de estos ensayos se encontró un efecto estadístico significativo de la vitamina E sobre el número total de muertes o en las muertes debido a enfermedades cardíacas. como el resveratrol (de las semillas de uva).[126] Estructura del polifenol antioxidante resveratrol. un análisis de un subgrupo demostró una reducción del 31% en el riesgo de cáncer en hombres. combinaciones de antioxidantes. en caso afirmativo.500 hombres y mujeres de Francia tomaron tanto dosis bajas de antioxidates (120 mg de ácido ascórbico. Sin embargo. como el té verde y el jiaogulan.VI. Sin embargo.[124] Esta observación sugirió que estos compuestos pudieran prevenir enfermedades tales como degeneración macular. que antioxidantes lo son y en qué cantidades. vitamina C.[124][124][134][135] .[129] Se piensa que la oxidación de lipoproteínas de baja densidad en la sangre contribuye a las enfermedades cardíacas y en estudios de observación iniciales se encontró que gente que tomaba suplementos de la vitamina E tenía riesgos más bajos de desarrollar enfermedades cardíacas. Los investigadores encontraron que no había ningún efecto estadístico significativo de los antioxidantes en la esperanza de vida media. cáncer.[128] Esto sugiere que otras sustancias en las frutas y los vegetales (posiblemente los flavonoides) por lo menos expliquen parcialmente la mejor salud cardiovascular de quienes consumen más frutas y vegetales. el estudio "Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants" (SU.[131] Mientras que varios ensayos han investigado suplementos con altas dosis de antioxidantes. o hierbas especiales que se sabe que contienen antioxidantes. 30 mg de vitamina E. Aunque algunos de los niveles de vitaminas antioxidantes y minerales en la dieta son necesarios para la buena salud. o enfermedades cardíacas. 6 mg de beta-caroteno. en dosis que se extendían desde los 50 a los 600 mg por día.

[147] Estructura del quelante ácido fítico.[142][143] Sin embargo.[139] Sin embargo no se han observado beneficios en deportistas que toman suplementos de vitamina A o E. Como resultado. para hacer frente al aumento de estrés oxidativo.[146] Deficiencias de hierro y calcio son frecuentes en las dietas de los países en vías de desarrollo. elevados niveles de antioxidantes tienen el potencial para inhibir los mecanismos de recuperación y adaptación. otros estudios no encontraron tales efectos y algunos sugieren que los suplementos con cantidades tan altas como 1. . los taninos y ácido fítico.[136] Esto da lugar a un gran aumento en la producción de oxidantes y los resultados de los daños que contribuye a la fatiga muscular durante y después del ejercicio.[137] Las pruebas de los beneficios de los suplementos antioxidantes en el ejercicio vigoroso han arrojado resultados contradictorios. La respuesta del sistema inmunitario a los daños causados por el ejercicio llega a su máximo de 2 a 7 días después del ejercicio.[144] Efectos adversos Ácidos reductores relativamente fuertes pueden tener efectos negativos en la nutrición al unirse con los minerales de la dieta como el hierro y el zinc en el tracto gastrointestinal. Hay fuertes indicios de que una de las adaptaciones derivadas de ejercicio es el fortalecimiento de las defensas antioxidantes del organismo. a pesar de su papel clave en la prevención de la peroxidación de los lípidos de membrana.000 mg inhiben la recuperación.[145] Entre los ejemplos más notables están el ácido oxálico. La respuesta inflamatoria que se produce después de arduos ejercicios también está asociada con el estrés oxidativo.Antioxidante 10 Ejercicio físico Durante el ejercicio. en 6 semanas de suplementación con vitamina E no se observan efectos sobre el daño muscular en corredores de maratón. el consumo de oxígeno puede aumentar por un factor mayor a 10. en particular el sistema de glutatión. que se encuentran en cantidades elevadas en dietas vegetarianas.[138] Es posible que este efecto pueda ser en cierta medida una protección contra las enfermedades que están asociadas al estrés oxidativo.[141] Aunque parece ser que no hay un aumento en las necesidades de vitamina C en los atletas hay algunas pruebas de que los suplementos de vitamina C aumentan la cantidad de ejercicio intenso que se puede hacer y que el suplemento de vitamina C antes de estos ejercicios puede reducir la cantidad de daño muscular. donde la dieta tiene menos carne y hay un elevado consumo de ácido fítico de los frijoles y el pan sin levadura de grano entero. el período de adaptación durante el cual el resultado de una mayor aptitud es mayor. especialmente en las 24 horas después de un período de sesiones de ejercicio. lo que podría proporcionar una explicación parcial de la menor incidencia de las enfermedades más comunes y una mejora en la salud de las personas que realizan ejercicio regularmente. Durante este proceso los radicales libres son producidos por los neutrófilos para eliminar el tejido dañado.[140] Por ejemplo. lo que les impiden ser absorbidos.

VI.Antioxidante 11 Alimentos Chocolate. nabo y ruibarbo. que sugiere que los antioxidantes no tienen ningún efecto sobre las causas de mortalidad. vitamina A. Granos enteros.[124][134][155] Mientras que la administración de suplementos antioxidantes se utiliza ampliamente en los intentos para impedir el desarrollo de cáncer. al reducir el estrés redox en las células cancerosas. [148] Ácido reductor presente Ácido oxálico Ácido fítico Taninos [149] [148][150] Antioxidantes no polares como el eugenol. como el ensayo SU. legumbres. o que ya sufrían alguna enfermedad. repollo. Como consecuencia. pero un aumento en la mortalidad se detectó sólo cuando los ensayos de alta calidad y bajo error sistemático se analizaron por separado.[154] Estos efectos nocivos también pueden verse en los no fumadores. maíz.[155] No se observaron riesgos para la salud cuando todos los estudios aleatorios se examinaron juntos. Los análisis de ensayos de la eficacia del beta-caroteno y retinol (CARET por sus siglas en inglés) en pacientes con cáncer de pulmón han demostrado que los fumadores que toman suplementos de beta-caroteno aumentan sus probabilidades de contraer este tipo de cáncer. o vitamina E se asocian a una mayor mortalidad.[163] Sin embargo. pero no se ve un efecto significativo con la vitamina C. los resultados de este meta-análisis son inconconsistentes con otros estudios. espinaca. según un reciente metanálisis de los datos incluyendo datos de aproximadamente 230.[162] Se cree que esto ocurre ya que el entorno de las células cancerosas causa altos niveles de estrés oxidativo.[164][165] . Té. Sin embargo. ya que ha sido abordada por múltiples ensayos clínicos que indican que los antioxidantes pueden ser neutrales o beneficiosas en el tratamiento del cáncer. ya que estos compuestos pueden ser excretados rápidamente en la orina.[156] Estos resultados son consistentes con algunos meta-análisis precedentes.[153] Estudios posteriores han confirmado estos efectos negativos en los fumadores provocados por el beta-caroteno.[158] Sin embargo. interferir con los tratamientos contra el cáncer.[132][159][160][161] En general el gran número de ensayos clínicos llevados a cabo sobre los suplementos antioxidantes sugieren que cualquiera de estos productos no tienen ningún efecto sobre la salud o que causan un pequeño aumento en la mortalidad en los ancianos o en grupos de la población vulnerables.[152] Dosis muy altas de algunos antioxidantes pueden tener efectos nocivos a largo plazo. se cree que los suplementos antioxidantes disminuyen la eficacia de la radioterapia y la quimioterapia. esta preocupación no parece ser válida. haciendo que estas células sean más susceptibles a un mayor estrés oxidativo inducido por los tratamientos. como la mayoría de estos ensayos trataban con personas mayores.[151] La toxicidad asociada con elevadas dosis de antioxidantes solubles en agua tales como el ácido ascórbico es mucho menos común. se ha propuesto que los antioxidantes pueden.000 pacientes se mostró que la suplementación con beta-caroteno. frijoles. paradójicamente.[157] y que los suplementos antioxidantes aumentan el riesgo de cáncer de colon. estos resultados pueden no ser aplicables a la población en general. un importante componente del aceite de clavo de olor tiene límites de toxicidad que pueden ser superados con el mal uso de los aceites esenciales sin diluir. que también sugirieron que la suplementación con vitamina E aumentaba la mortalidad.MAX.

así que el alimento es preservado manteniéndolo en la oscuridad y sellándolo en envases o aún cubriéndolo en cera. almacenar los materiales de planta en condiciones anaerobias produce sabores y colores desagradables. tocotrienoles) Alimentos Frutas y vegetales Aceites vegetales [150][175] Antioxidantes polifenólicos (resveratrol. En general los alimentos procesados contienen menos antioxidantes que los alimentos frescos y crudos. legumbres y nueces. carotenos) Frutas y vegetales Algunos antioxidantes se producen en el cuerpo y no son absorbidos en el intestino. por ejemplo los antioxidantes polifenólicos en alimentos tales como cereales.[35] Usos en tecnología Conservadores de alimentos Los antioxidantes se utilizan como los aditivos alimenticios para ayudar a preservar los alimentos.[168] En medicina.[169] Los antioxidantes se encuentran en cantidades que varían en alimentos tales como vegetales. Un ejemplo es el glutatión. [172][173] té. En tecnología de los alimentos.[174] Compuestos antioxidantes Vitamina C (ácido ascórbico) Vitamina E (tocoferoles.[170][171] Otros compuestos antioxidantes son más estables. como el oxígeno es también importante para la respiración de la planta.[166][167] Otras pruebas de medición incluyen el reactivo de Folin-Ciocalteu y el ensayo de capacidad antioxidante equivalente al trolox. flavonoides) Té. o por cocción prolongada. soja. La exposición al oxígeno y la luz del sol son los dos factores principales que causan la oxidación de alimentos. incluso las dosis orales grandes tienen poco efecto en la concentración del glutatión en el cuerpo. como con los pepinos. que es producido a partir de aminoácidos. trigo integral y Frutas y verduras son buenas fuentes de antioxidantes. como éste es un grupo diverso de compuestos con diversas reactividades a diversas especies reactivas del oxígeno. chocolate. Algunos antioxidantes tales como licopeno y el ácido ascórbico se pueden destruir si son almacenados mucho tiempo. Carotenoides (licopeno. café. frutas. una gama de diversos análisis se utiliza para determinar la capacidad antioxidante del plasma sanguíneo y de éstos. jugos y aditivos alimenticios. Los antioxidantes son una clase especialmente . orégano y vino tinto.Antioxidante 12 Medida y niveles en los alimentos La medida de antioxidantes no es un proceso directo. la capacidad de absorbancia de radicales del oxígeno (ORAC por sus siglas en inglés) se ha convertido en el estándar actual de la industria para determinar la capacidad de antioxidantes en alimentos.[176] El ubiquinol (coenzima Q) también se absorbe mal en los intestinos y es producido en el hombre por la ruta del mevalonato. Mientras que cualquier glutatión en los intestinos es escindido para liberar cisteína. el análisis de ORAC es el más confiable.[177] Por lo tanto el empaquetado de frutas frescas y vegetales contiene una atmósfera de oxígeno de ~8%. glicina y ácido glutámico antes de ser absorbido. Sin embargo. cereales del grano. puesto que los procesos de la preparación exponen el alimento al oxígeno. fruta.

[2] German J. 1–31. los tocoferoles (E306). [7] Davies K (1995). Adv Exp Med Biol 459:  pp. Exp Physiol 82 (2):  pp. la oxidación las vuelve rancias. nih. ceras. nlm. «Three eras of vitamin C discovery». pero siguen siendo sensibles a la fotooxidación. ncbi. Ann Clin Lab Sci 28 (6):  pp.4-fenilenediamina N. [5] Moreau and Dufraisse.[181] Puesto que los lípidos oxidados se descoloran a menudo y tienen un gusto desagradable tal como sabores metálicos o sulfurados. [8] Sies H (1997). « Oxidative stress: oxidants and antioxidants (http:/ / ep. . en su lugar son preservados ahumados. [6] Wolf G (2005). nlm. La oxidación es catalizada a menudo por los metales. que es la razón por la cual las grasas tales como la mantequilla nunca se deben envolver en papel de aluminio o mantener en envases del metal. [3] Jacob R.Antioxidante importante de conservantes ya que a diferencia de los desechos de bacterias o fungi. PMID 9129943 (http:/ / www. Algunos alimentos grasos tales como aceite de oliva son protegidos parcialmente contra la oxidación por su contenido natural de antioxidantes. .[183] También se utilizan para prevenir la degradación oxidativa del caucho.6-di-tert-butil-4-metilfenol AO-30 AO-31 AO-32 2. E310). nih. nlm. PMID 15735064 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 9846200). la butilhidroquinona terciaria (TBHQ). los plásticos y los pegamentos que causa una pérdida de la fuerza y flexibilidad de estos materiales. PMID 8660387 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 15735064). gov/ pubmed/ 10335367). 331-46.4-dimetil-6-tert-butilfenol 2.[184] Los conservantes antioxidantes también se agregan a los cosméticos a base de grasa tales como lápices labiales y cremas hidratantes para prevenir la rancidez. nlm. . [4] Knight J. ncbi. pdf)». Annu Rev Biochem 16: 177–192. Antioxidants.[182] 13 Uso industrial Algunos antioxidantes se agregan a productos industriales. « The discovery of the antioxidant function of vitamin E: the contribution of Henry A. org/ cgi/ content/ full/ 135/ 3/ 363)». Así. «Oxidative stress: the paradox of aerobic life».N'-di-2-butil-1. J Nutr 135 (3):  pp. 86. 23–50. PMID 9846200 (http:/ / www. 291-5. la butil hidroxianisola (BHA.[178] Estos conservantes incluyen el ácido ascórbico (AA. nlm. nlm. ncbi. «Free radicals: their history and current status in aging and disease».6-di-tert-butilfenol AO-37 Combustible de aviones ampliamente utilizado Referencias [1] Matill HA (1947). gov/ pubmed/ 8821966). Los alimentos incluso menos grasos tales como frutas se rocían con los antioxidantes sulfurados antes del secado al aire.4-dimetil-6-tert-butilfenol y 2. Biochem Soc Symp 61:  pp. fluidos hidraúlicos. nutrition. gov/ pubmed/ 8660387). salados o fermentados. fluidos hidraúlicos. nih. 1–16. Subcell Biochem 25:  pp. el propil gallato (PG. Mattill (http:/ / jn. E320) y el butil hidroxitolueno (BHT. grasas y gasolina Combustible de aviones Combustible de aviones Combustible de aviones N.N'-di-2-butil-1. estos alimentos son raramente preservados en seco. y en la gasolina para prevenir la polimerización que conduce a la formación de residuos en los motores. E300). physoc. E321). nih.4-dimetil-6-tert-butilfenol 2. es importante evitar la oxidación en alimentos ricos en grasas. org/ cgi/ reprint/ 82/ 2/ 291.4-fenilenediamina 2. ncbi. 363-6. (1922) Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie. ncbi. PMID 8821966 (http:/ / www. «Food processing and lipid oxidation». las reacciones de la oxidación aún ocurren relativamente rápido en alimentos congelados o refrigerados.[179][180] Las moléculas más comunes atacadas por la oxidación son las grasas no saturadas. Un uso común es como estabilizador en combustibles y lubricantes para prevenir la oxidación. gov/ pubmed/ 9129943). 321.6-di-tert-butil-4-metilfenol 2. nih. Aditivo AO-22 AO-24 AO-29 Componentes [185] [185] Aplicaciones Aceites de turbinas y transformadores. PMID 10335367 (http:/ / www. nih. ceras y grasas Aceite de baja temperatura Aceites de turbinas y transformadores. ncbi.

«HPLC-methods for determination of lipoic acid and its reduced form in human plasma». gov/ pubmed/ 15134565). «Mitochondria. Caudill S. nih. [21] Chaudière J. 4145 – 51. Qu L. disease and ageing». « Retinol. PMID 16606334 (http:/ / www. . [30] Glantzounis G. Hochstein P (1981). «Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence». and cardiovascular disease (http:/ / www. ncbi. [18] Krieger-Liszkay A (2005). Am J Clin Nutr 76 (1):  pp. nih. gov/ pubmed/ 14527285). « Increased oxidative DNA damage. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=15995679)». Ascherio A. nlm. ncbi. Mazur M. Bagchi D (1995). nlm. «The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology». ncbi. Eur J Biochem 215 (2):  pp. Packer L. trans-beta-carotene. «Pathways of oxidative damage». Campos H (2002). Lissi E (2001). PMID 11050436 (http:/ / www. PMID 8131277 (http:/ / www. 411 – 6. nih. nlm. nih. gov/ pubmed/ 1490813). ncbi. ncbi. gov/ pubmed/ 10541450). « Singlet oxygen production in photosynthesis (http:/ / jxb. PMID 1355616 (http:/ / www. Travacio M. PMID 6947260 (http:/ / www. org/ cgi/ content/ full/ 111/ 8/ 1107)». nlm. [25] Khaw K. org/ cgi/ content/ full/ 51/ 4/ 759)». ncbi. nih. Rhodes C. Chen W. nlm. ncbi. [17] Finkel T. «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». fcgi?artid=349151& blobtype=pdf)». nlm. Li B. oxfordjournals. Invest 111:  pp. Baylin A. Escobar J. ncbi. [15] Raha S. PMID 11089981. and Christmas. . Sies H (1992). Curr Pharm Des 11 (32):  pp. gov/ pubmed/ 7744317). Bergantino E. gov/ pubmed/ 1550343). nlm. Cathcart R. 14 . « The organization and consequences of eicosanoid signaling (http:/ / www. ncbi. ncbi. and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection (http:/ / www. 502-8. ncbi. Peter (2003). [32] Sowell A. gov/ pubmed/ 9570844). PMID 1550343 (http:/ / www. nih. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 30 (11):  pp. [27] Chen C. 44–84. clinchem. haemostatic factors. . [10] Valko M. 1220–4. gov/ pubmed/ 16375736). nih. nih. Moncol J. 511 – 2. [11] Stohs S. PMID 11368163 (http:/ / www. [16] Lenaz G (2001). beta-cryptoxanthin. nih. 173 – 7. PMID 16978905 (http:/ / www. Huff D. ncbi. infection. PMID 7744317 (http:/ / www. PMID 9570844 (http:/ / www. Spiegelman D. nih. nih. nlm. pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4ea3435c0fb78f7e)». nlm. Repetto M. Chai Z (2005). nlm. gov/ picrender. Holbrook NJ (2000). «Uric acid and oxidative stress». PMID 7688300 (http:/ / www. com/ cgi/ content/ full/ 310/ 6994/ 1559)». «Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms». Tsimoyiannis E. nlm. nih. 239-47. ncbi. gov/ pubmed/ 8131277). Gunter E (1994). PMID 12081831 (http:/ / www. nih. gov/ articlerender. oxidative stress and the biology of ageing». org/ doi:10. doi: doi:10. Science 257 (5074):  pp. Gao Y. [31] El-Sohemy A. nlm. gov/ pubmed/ 16606334).Antioxidante [9] Vertuani S. Manfredini S (2004). nih. 395–418. Galaris D (2005). lutein/zeaxanthin. bmj. « Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant. nih. nlm. Leibfritz D. Telser J (2004). Trends Biochem Sci 25 (10):  pp. Ferrari-Iliou R. Preiss R (1992). 37–56. IUBMB Life 52 (3–5):  pp. Food Chem Toxicol 37 (9–10):  pp. 949 – 62. nlm. «Assay of protein-bound lipoic acid in tissues by a new enzymatic method». gov/ pubmed/ 16978905). gov/ pubmed/ 7787643). Clin Chem 51 (4):  pp. gov/ pubmed/ 6947260). ncbi. 6858 – 62. PMID 7787643 (http:/ / www. ncbi. [33] Stahl W. clinchem. nih. gov/ pubmed/ 11798028). nih. PMID 16375736 (http:/ / www. Angusti A. 337-46. «cis-trans isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tissues». gov/ pubmed/ 11368163). alpha-carotene. PMID 14527285 (http:/ / www.and radical-caused aging and cancer: a hypothesis (http:/ / www. Nature 408 (6809):  pp. PMID 15134565 (http:/ / www. ncbi. doi. gov/ pubmed/ 12081831). gov/ pubmed/ 7688300). 1559 – 63. [28] Teichert J. Mazur M.1172/JCI200318338 (http:/ / dx. pubmedcentral. Izakovic M. 159-64. [22] Sies H (1993). nlm. nlm. ncbi. Free Radic Biol Med 18 (2):  pp. nih. Llesuy S. Kabagambe E. BMJ 310 (6994):  pp. nlm. jci. . gov/ pubmed/ 15695327). Sundquist A. Sakumi K. org/ cgi/ reprint/ 40/ 3/ 411. nih. [29] Akiba S. 1107-1113. ncbi. PMID 15646026 (http:/ / www. nlm. Curr Pharm Des 10 (14):  pp. Int J Biochem Cell Biol 39 (1):  pp. nlm. Anal Biochem 258 (2):  pp. [24] Ames B. ncbi. and serum redox status in persons exposed to mercury (http:/ / www. Woodhouse P (1995). «Evaluation of total reactive antioxidant potential (TRAP) of tissue homogenates and their cytosols». Yeager P. gov/ pubmed/ 1355616). Nakatsu Y (2006). Proc Natl Acad Sci U S A 78 (11):  pp. Cronin M. 759 – 67. «Strategies of antioxidant defense». Schwarz W. nih. Roy J. nlm. lycopene. J Exp Bot 56 (411):  pp. [13] Valko M. as assessed by urinary 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine concentrations. «Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids». 299 – 304. nih. [14] Stadtman E (1992). 213 – 9. PMID 15695327 (http:/ / www. [12] Nakabeppu Y. nih. Matsugo S. . PMID 15995679 (http:/ / www. 321-36. nlm. «Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease». [19] Szabó I. PMID 10541450 (http:/ / www. alpha-tocopherol. Telser J (2007). [20] Soberman. oxygen free radicals. Biol Chem 387 (4):  pp. Mol Cell Biochem 266 (1–2):  pp. nih. ncbi. PMID 11798028 (http:/ / www. Arch Biochem Biophys 294 (1):  pp. 261 – 6. Giacometti G (2005). Zhang P. org/ cgi/ content/ full/ 56/ 411/ 337)». «The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview». Wang T. . Robinson B (2000). nih. EMBO Rep 6 (7):  pp. «Protein oxidation and aging». « Interrelation of vitamin C. Konishi T (1998). PMID 15310815 (http:/ / www. Xing L. 172 – 9. Kappas A. Li M. ncbi. PMID 1490813 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 15646026). nlm. Tsuchimoto D. Schwiers E. «Oxidants. Annu Rev Microbiol 57:  pp. nlm. «Individual carotenoid concentrations in adipose tissue and plasma as biomarkers of dietary intake». Tsuzuki T. Sakamoto K. Clin Chem 40 (3):  pp. gov/ pubmed/ 15310815). gov/ pubmed/ 11050436). ncbi. gov/ pubmed/ 15995679). « Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation (http:/ / www. J. 1172/ JCI200318338). Clin. pubmedcentral. . 629-34. Jia G. Arch Biochem Biophys 388 (2):  pp. 1677–94. [23] Imlay J. [26] Evelson P. ncbi. nih. 373-9.

. J Biol Chem 265 (26):  pp. Dutta S. Am J Clin Nutr. [59] Vaya. [49] Sen C. PMID 10793887 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 10793887).. nih. 3:19-30. gov/ pubmed/ 17222174). Singlet oxygen quenching by dietary carotenoids in a model membrane environment Archives of Biochemistry and Biophysics 412: 47–54. nlm. T. J Biol Chem 269 (13):  pp. Ishikawa T. «Significance of melatonin in antioxidative defense system: reactions and products». Inakuma T. H. Chain-breaking antioxidant activity of natural polyphenols as determined during the chain oxidation of methyl linoleate in Triton X-100 micelles. nlm. O. Metab. jbc. W. gov/ pubmed/ 12569111). Hunter D (2003). Yamauchi. H. McGarvey. Res. A. Quinn P (1999). ncbi. «Vitamin E: action. gov/ pubmed/ 2394726). V. [46] Herrera E. ncbi. Yang Y. Luximon-Ramma. Participation of singlet oxygen in ultraviolet-A-induced lipid peroxidation in mouse skin and its inhibition by dietary β-carotene: an ex vivo study. 81(suppl): 268S–76S. 171 – 99. 2005. nlm. ncbi. Roy S (2006). [45] Tan DX. FASEB J 13 (10):  pp. T. Yabuta Y. 2004. jacn. 2005. Bioactivity and protective effects of natural carotenoids Biochimica et Biophysica Acta 1740: 101– 107. PMID 16036346 (http:/ / www. Overvad K. Carneiro RC. Mortensen S. PMID 10385606 (http:/ / www. Olsson J. M. and Bast. . nih. Corpe C. PMID 12569111 (http:/ / www. A. . 18 – 35. gov/ pubmed/ 10385606). And Sies. gov/ pubmed/ 10899700). [39] Wells W. Lee J. [56] Girgin. [51] Stahl. 29 (8):  pp. Katz A. [57] Soobrattee. org/ cgi/ reprint/ 263/ 33/ 17205. nlm. B. nlm. 711 – 60. ncbi. [52] van Haaften. PMID 2394726 (http:/ / www. Med. gov/ pubmed/ 11579997). [58] Halliwell. Free Radic. ncbi. and Aviram. nih. 309 – 36. Tamoi M. Rancan. 671-86.. M. gov/ pubmed/ 6137189). Polyphenols in foods are more complex than often thought. Kwon O. 17205 – 8. «Vitamin C. [47] Brigelius-Flohé R. Nagao. J Am Coll Nutr 22 (1):  pp. «Vitamin E and its function in membranes». 37: 1854–1863. 363-72. «Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals». Miyoshi. G. ncbi. 2088 – 98. Takeda T. PMID 11153268 (http:/ / www. V. Evelo.. A. [48] Wang X. . ncbi. 2005. nlm. and B€ohmb.2001. Rafter. V. nlm. A. Manchester LC. 1145 – 55. J Physiol Biochem 57 (2):  pp. F. [60] Roginsky. Yoshimura K (2002). ncbi. Biofactors 18 (1 – 4):  pp. nlm. Calvo JR (2000). Biological signals and receptors 9 (3–4):  pp. 9397 – 400. Moesgaard S. [35] Turunen M. gov/ pubmed/ 16036346). tocopherols. PMID 3053703 (http:/ / www. 185 – 93. J Exp Bot 53 (372):  pp. nih. Reiter RJ. org/ cgi/ content/ full/ 13/ 10/ 1145)». Mutation Research 579: 200–213. Biochim Biophys Acta 1660 (1 – 2):  pp. 2003. G. [53] Stahl. jbc. « Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols (http:/ / www. ncbi. « Glutathione metabolism and its selective modification (http:/ / www. Nutritional Antioxidants: Mechanisms of Action. PMID 8144521 (http:/ / www. 274 (1):  pp. Qi WB. [61] Duarte TL. and other phenols: direct or indirect effects? Antioxidant or not?. Horm. [50] Cantrell. Wang Y. [43] Meister A (1988). nlm. F. « Mammalian thioltransferase (glutaredoxin) and protein disulfide isomerase have dehydroascorbate reductase activity (http:/ / www.. Anti-inflammatory effects of dietary antioxidants. Drug Metabolism reviews 35: 215–253. ncbi. J. Vitam Horm 61:  pp. ncbi. W. nih. ncbi. 2003. gov/ pubmed/ 16458936). nih. 1: 99-117 . fcgi?artid=1790869& blobtype=pdf)». ncbi. 2003. 15 . Dutta A. fasebj. 1-22. A. Chem. PMID 9288572 (http:/ / www. nih. « Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention (http:/ / www. nih.J. [54] Bando. Med. Biosynthesis. nih. 15361 – 4. Wakamatsu.. Annu Rev Biochem 52:  pp. nih. 43 – 56.. nih. Archives of Biochemistry and Biophysics 414: 261–270.. FEBS J. Truscott. Health promotion by flavonoids. pdf)». oxfordjournals. [38] Meister A (1994). nih. org/ cgi/ content/ full/ 53/ 372/ 1305)». E. « Vitamin E: function and metabolism (http:/ / www. metabolism and perspectives». Haenen. Phenolics as potential antioxidant therapeutic agents: Mechanism and actions. Antioxidant activity of carotenoids Molecular Aspects of Medicine 24: 345–351. 81(suppl): 223S–9S. nih. nlm. nlm.Antioxidante [34] Zita C. 137-59. nih. [36] Smirnoff N. gov/ pubmed/ 11153268). Khanna S. 39 (7):  pp. [41] Shigeoka S. nlm. J Biol Chem 263 (33):  pp. 2004. nih. Dallner G (2004). 2003. and Terao. T. Traber M (1999). PMID 6137189 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 9288572). recycling and degradation in mammals». pubmedcentral. ncbi. gov/ pubmed/ 14695934). «Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms». Res. H. org/ cgi/ reprint/ 265/ 26/ 15361)». D. Xu D. Eck P. gov/ pubmed/ 8144521). ncbi. ncbi. Neergheen. B. . C. nih.. Am J Clin Nutr. and Yildirim. gov/ pubmed/ 3053703). Van Schaftingen E (2007). «Serum coenzyme Q10 concentrations in healthy men supplemented with 30 mg or 100 mg coenzyme Q10 for two months in a randomised controlled study». Chem. Analyses of Activities and Medical Applications Curr. Barbas C (2001). PMID 11997377 (http:/ / www. [37] Linster CL. M. Miyagawa Y.. Free Radical Biology & Medicine. 241 – 66. Curr. nih. gov/ pubmed/ 14757233). Chen S. Sindberg C. R. Prog Lipid Res 38 (4):  pp. PMID 10899700 (http:/ / www. PMID 16458936 (http:/ / www. Life Sci 78 (18):  pp. 2005. Lunec J (2005).S. PMID 14757233 (http:/ / www. Hayashi. J. [42] Meister A. Aruomab. nih. PMID 17222174 (http:/ / www. [44] Reiter RJ. nlm. Anderson M. «Metabolism and function of coenzyme Q». ncbi. « Regulation and function of ascorbate peroxidase isoenzymes (http:/ / jxb. «Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C». «Glutathione». tocotrienols. Rocque P (1990). F. org/ cgi/ content/ full/ 22/ 1/ 18)». Levine M (2003)... «L-ascorbic acid biosynthesis». 1305 – 19. R. nlm. nlm. S. gov/ pubmed/ 11997377). . PMID 11579997 (http:/ / www. And Sies. A. Karbownik M. Oh CS (1997).. nlm. and Bahorun. and Jenner. nlm.I. PMID 14695934 (http:/ / www. [40] Padayatty S. gov/ picrender.. [55] Cheynier. Effect of Vitamin E on Glutathione-Dependent Enzymes.

gov/ picrender. nih. ncbi. 16 . gov/ pubmed/ 17141749). function. Scott R. PMID 7744317 (http:/ / www. Fujiwara Y. Bagchi D (1995). [65] Halliwell B (2007). Biol. 7-30. gov/ pubmed/ 12517450). discussion 209-15. nlm. PMID 16087389 (http:/ / www. [78] del Río L. 27–34. 1219–28. gov/ pubmed/ 9389716). 111-80. 18 (2):  pp. nih. Nature 424 (6948):  pp. Rodríguez-López J (2002). «Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications». [79] Hiner A. Hinerfeld D. Biochemistry 44 (31):  pp. nih. ncbi. Van Montagu M (1997). 340-52. [84] Wood Z. Bronson R. Cell Mol Life Sci 61 (2):  pp. nih. Sandalio L. Free Radic Biol Med 23 (3):  pp. do?structureId=1YEX) [83] Rhee S. 10583-92. «Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC. nlm. ncbi. 1543–52. nih. gov/ pubmed/ 16099495). org/ cgi/ content/ full/ 90/ 12/ 4973)». Carman C. Mallett T. 337-49. Med. nih. «The regulation and function of tobacco superoxide dismutases». 19–66. Brown R. 321-36. Wilcox H. PMID 10569923 (http:/ / www. Free Radic Biol Med 13 (5):  pp. rcsb. gov/ pubmed/ 12126755). 12 (10):  pp. gov/ pubmed/ 12121759). [70] Bannister J. gov/ pubmed/ 15892631). Cronin MT (2005). gov/ pubmed/ 15580660). Thorneley R. nlm. ncbi. Schröder E. Cao J. Mirra S. ncbi. Poole L (2005). «Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and in vitro mutagenesis». fcgi?artid=1533365& blobtype=pdf)». nih. Bannister W. . [63] Stohs SJ. nih. nih. Suliman H. Stremmel W (1997). PMID 16308485 (http:/ / www. [80] Mueller S. nlm. . PMID 10336883 (http:/ / www. Piantadosi C (2005). ncbi. Riedel H. Chem. Snider W (1996). Dubey D. ncbi. nih. Bueno P. nlm. nih. Sarma G. Nat Genet 13 (1):  pp. Gargano M. bloodjournal. ncbi. ncbi. Frei B (1999). «Superoxide dismutases and their impact upon human health». Inzé D. nih. gov/ pubmed/ 10569923). ncbi. nlm. nih. nlm. ncbi. nih. Trends Biochem Sci 28 (1):  pp. nlm. PMID 15917183 (http:/ / www. «Imbalance between pro-oxidant and pro-antioxidant functions of zinc in disease». PMID 9462746 (http:/ / www. Kowall N. Int J Biochem Cell Biol 37 (12):  pp. gov/ pubmed/ 3315461). «Extracellular superoxide dismutase». [66] Hao Q. Beal M. Palma J. [81] Ogata M (1991). 561-5. Luba J. Morris H. Med. 13 (9):  pp. nih. Nat Genet 18 (2):  pp. gov/ pubmed/ 1334030). ncbi. Parsonage D (1999). and EC-SOD (SOD3) gene structures. nih. Fita I. Karplus P. mechanism and regulation of peroxiredoxins». Mn-SOD (SOD2). ncbi. Environ Health Perspect 106 Suppl 5:  pp. 161-70. PMID 1999334 (http:/ / www. nih. gov/ pubmed/ 9462746). CRC Crit Rev Biochem 22 (2):  pp. nlm. «Aspects of the structure. nlm. [64] Valko M. [86] Neumann C. Raven E. nih. fasebj. «Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation». nih. nlm. Robin Harris J. PMID 14745498 (http:/ / www. «Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling». J Inorg Biochem 91 (1):  pp. ncbi. bad. J. nlm. Abraham J. nih. nlm. Yeh J. ncbi. [71] Johnson F. 331-40. Alzheimers Dis. Das S. 159-63. [74] Reaume A. Flood D. nlm. 43-7. Hoffman E. [85] Claiborne A. nlm. PMID 9389716 (http:/ / www. Res. gov/ pubmed/ 9788901). 557-80. PMID 17141749 (http:/ / www. ncbi. PMID 12126755 (http:/ / www. Mariani T. nih. gov/ pubmed/ 10336883). nih. nlm. «Structure. Youngblood D. ncbi. PMID 16099495 (http:/ / www. 2466–71. Krause D. org/ pdb/ explore. [67] Schneider C (2005). «Chemistry and biology of vitamin E». Biochemistry 38 (47):  pp. «Acatalasemia». « Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions? (http:/ / www.Antioxidante [62] Carr A. nih. «Metals. «Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1). Mol Aspects Med 26 (4–5):  pp. nlm. Prog Biophys Mol Biol 72 (1):  pp. Blood 90 (12):  pp. ncbi. Cardiovasc. 8 (2):  pp. Schneider J. ncbi. Free Radic. Curr. PMID 12517450 (http:/ / www. PDB 1YEX (http:/ / www. Corpas F (1992). Charrier V. gov/ pubmed/ 8673102). 192–208. Van Etten R (2003). pubmedcentral. 1161-208. 15407-16. gov/ pubmed/ 16308485). Day B. ncbi. gov/ pubmed/ 16087389). ncbi. nlm. gov/ pubmed/ 7744317). nih. Poole L (2003). Chae H. PMID 9214590 (http:/ / www. nlm. nih. Siwek D. « The nature of antioxidant defense mechanisms: a lesson from transgenic studies (http:/ / www. Koller F (1999). and applications of superoxide dismutase». ncbi. PMID 10446501 (http:/ / www. or indifferent for your health?». «Essential role for the peroxiredoxin Prdx1 in erythrocyte antioxidant defence and tumour suppression». PMID 12121759 (http:/ / www. «Diversity of structures and properties among catalases». Ferrante R. PMID 16060667 (http:/ / www. [75] Van Camp W. PMID 15892631 (http:/ / www. [68] Ho Y. Mol Nutr Food Res 49 (1):  pp. 341-7. gov/ pubmed/ 14745498). 1007-24. Elliott J. FASEB J. nih. toxicity and oxidative stress». «Dietary polyphenols: good. PMID 15580660 (http:/ / www. Maret W (2005). and expression». nlm. nlm. gov/ pubmed/ 1999334). Free Radic Biol Med 33 (3):  pp. org/ cgi/ content/ full/ 13/ 9/ 1007)». ncbi. evolution. PMID 3315461 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 9214590). [76] Chelikani P. 73 (2):  pp. gov/ pubmed/ 10446501). Wood Z. [77] Zámocký M. « Direct evidence for catalase as the predominant H2O2 -removing enzyme in human erythrocytes (http:/ / www. [82] Parsonage D. . gov/ pubmed/ 15917183). Folz R (2002). PMID 8673102 (http:/ / www. ncbi. nlm. Kim K (2005). Coskun P. 32–40. a bacterial peroxiredoxin». Hum Genet 86 (4):  pp. 4973–8. Crane E. «Mechanisms of compound I formation in heme peroxidases». García-Cánovas F. gov/ pubmed/ 16060667). Free Radic Biol Med 38 (12):  pp. Loewen P (2004). Crapo J. Magnenat J. Orkin S. nlm. [73] Melov S. Rotilio G (1987). PMID 1334030 (http:/ / www. Giulivi C. PMID 12891360 (http:/ / www. PMID 9788901 (http:/ / www. nlm. «A novel neurological phenotype in mice lacking mitochondrial manganese superoxide dismutase». 515-20. [72] Nozik-Grayck E. [69] Zelko I. nlm. ncbi. «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». «Motor neurons in Cu/Zn superoxide dismutase-deficient mice develop normally but exhibit enhanced cell death after axonal injury». gov/ pubmed/ 12891360). Wallace D (1998).

Zhu X. [88] Dietz K. gov/ entrez/ utils/ fref. Kwon K. nlm. Biochem J 346 Pt 1:  pp. nih. 8905–9. « Oxidation in rheumatoid arthritis (http:/ / www. ncbi. Gpx1. El-Gabalawy H (2004). «Oxidative stress and motor neurone disease». Broadbent P. Shaw P (1999). J Biol Chem 272 (26):  pp. Hertzog P. Hunt. nih. nih. J Neuropathol Exp Neurol 65 (7):  pp. [89] Nordberg J. Navas. 265-78. P. PMID 16606633 (http:/ / www. 521-8. PMID 8415630. Falco A. Diabetes Care 19 (3):  pp. nlm. . Funk C (1997). Biochem Soc Trans 24 (2):  pp. nih. [93] Creissen G. Proc Natl Acad Sci U S A 103 (6):  pp. Cascajo. Yang Y. pubmedcentral. [101] Wood-Kaczmar A. 256-68. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=8415630)». «The function of peroxiredoxins in plant organelle redox metabolism». « Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase (http:/ / www. gov/ pubmed/ 9195979). 2000. ncbi. nlm. 1768 – 1773. nlm. Park D. nlm. Hilmer. 165-86. Yu S. Annu Rev Genet 37:  pp. Castellani R. [90] Vieira Dos Santos C. ncbi. ncbi. PMID 11191279 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 17167476). gov/ pubmed/ 15650413). PMID 10681270 (http:/ / www. Dho S. PMID 15025930 (http:/ / www. ncbi. nih. ncbi. Powis G. Magnenat J. nlm. «Glutathione transferases». nih. de Cabo (2006). Paolisso G (1996). ncbi. [99] Christen Y (2000). nlm. [111] Sohal R. «Antioxidant role of glutathione S-transferases: protection against oxidant toxicity and regulation of stress-mediated apoptosis». Mullineaux P (1996). nih. gov/ pubmed/ 16606633). nlm. PMID 17027339 (http:/ / www. Bladier C. PMID 16782394 (http:/ / www. nih. Kwon H. Kelner M. nih. pubmedcentral. jbc. Jeong S. Cao J. nlm. Zheng S. . org/ cgi/ content/ full/ 71/ 2/ 621s)». «Understanding the molecular causes of Parkinson's disease». ncbi. and R. Mockett R. « Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show no increased sensitivity to hyperoxia (http:/ / www. 1–8. 01701. Nature 444 (7121):  pp. Gandhi S. . «Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases». Tognetti V. PMID 12586629 (http:/ / www. [107] Aviram M (2000). . [97] Sharma R. Awasthi Y (2004). nih. nih. S. nlm. Griffiths P. Shin H.Antioxidante [87] Lee T. PMID 17167476 (http:/ / www. Awasthi S. Kang S. 5033–8. «Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease». nlm. 631-41. Jacob S. PMID 10657232 (http:/ / www. De Block C (2006). bloodjournal. ncbi. nih. PMID 10569628 (http:/ / www. ncbi. nih. López-Lluch. Allard. 1046/ j. Brain Pathol 9 (1):  pp. gov/ pubmed/ 8736785). Wellburn A. Zhu. nih. «Genetics of aging in the fruit fly. PMID 16825950 (http:/ / www. Blood 101 (12):  pp. Stevens R. nlm. [96] de Haan J. gov/ pubmed/ 16446459). ncbi. fcgi?itool=AbstractPlus-def& PrId=3494& uid=8415630& db=pubmed& url=http:/ / www. Holmgren A (2000). PMID 15650413 (http:/ / www. ncbi. nih. nih. Bronson R. com/ doi/ full/ 10. « Oxidative stress and Alzheimer disease (http:/ / www. gov/ pubmed/ 10569628). gov/ pubmed/ 10657232). Proc Natl Acad Sci U S A 90 (19):  pp. nih. gov/ pubmed/ 16825950). nlm. . Smith M (2006). Wild S. Antioxid Redox Signal 7 (1–2):  pp. x)». gov/ pubmed/ 17027339). Orr W (2002). 1432-1327. « Mice with a homozygous null mutation for the most abundant glutathione peroxidase. nlm. Han Y. « Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans (http:/ / www. 17 . Kim S. «Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease». 329-48. de Miranda S. Oelze M. gov/ pubmed/ 10681270). PMID 9712879 (http:/ / www. ajcn. gov/ pubmed/ 9989458). Free Radic Biol Med 31 (11):  pp. Flanagan J. Trends Mol Med 12 (11):  pp. gov/ pubmed/ 16782394). 0510452103). nlm. PMID 8736785 (http:/ / www. Mertens I. org/ cgi/ content/ full/ 273/ 35/ 22528)». M. nlm. PMID 15535839 (http:/ / www. antioxidants. O'Shea R. 621S-629S. PMID 9989458 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 15535839). Annu Rev Pharmacol Toxicol 45:  pp. . Sharma A. pubmedcentral. nih. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=10657232)». org/ cgi/ content/ full/ 272/ 26/ 16644)». PMID 9195979 (http:/ / www. Arthritis Res Ther 6 (6):  pp. Gargano M. [105] Cookson M. «Manipulation of glutathione metabolism in transgenic plants». jbc. Moreira P. PMID 11012661. [95] Ho Y. Drosophila melanogaster». [102] Davì G. ncbi. 51–88. Finkemeier I (2006). nih. gov/ articlerender. nlm. nih. PMID 12208343. PMID 14616064. gov/ pubmed/ 15025930). Perry G. J Exp Bot 57 (8):  pp. Yu D (2003). nih. [91] Arnér E. gov/ articlerender. S85–97. 465-9. Jamieson. Kim S. M. Ingram. ncbi. [106] Van Gaal L. «Oxidative stress and diabetic vascular complications». Jones. Kola I (1998). «Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis». [108] G. 22528-36. « Thioredoxin reductase (http:/ / www. doi. Bronson R. show increased susceptibility to the oxidative stress-inducing agents paraquat and hydrogen peroxide (http:/ / www. PMID 11728801. 6102–9. Moon H.0510452103 (http:/ / dx. 875-80. [94] Brigelius-Flohé R (1999). Eur J Biochem 267 (20):  pp. ncbi. gov/ articlerender. . Am J Clin Nutr 71 (2):  pp. N. doi: 10. Beart P. ncbi. Sugawara M. Cheung N. gov/ pubmed/ 11191279). org/ cgi/ content/ full/ 101/ 12/ 5033)». Patrono C. V. Trends Plant Sci 11 (7):  pp. nih. Free Radic Biol Med 27 (9–10):  pp. 1073/ pnas. [92] Mustacich D. and the mammalian thioredoxin system». nlm. 1697-709. Arner ES (2001). Free Radic Res 33 Suppl:  pp. gov/ pubmed/ 8742574). Lee K. Rhee S.1073/pnas. Antioxid Redox Signal 6 (2):  pp. Wood N (2006). «Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency». nlm. H. «Lipid peroxidation in diabetes mellitus». 257-67. ncbi. gov/ pubmed/ 9712879). [98] Hayes J. Rogina B (2003). ncbi. J. 1287-312. PMID 8742574 (http:/ / www. Silvestro M. K. nih. gov/ pubmed/ 15822171). 575-86. «Plant thioredoxins are key actors in the oxidative stress response». «Reactive oxygen species. Jowsey I. « Peroxiredoxin II is essential for sustaining life span of erythrocytes in mice (http:/ / www. [100] Nunomura A. [104] Hitchon C. Rey P (2006). ncbi. 16644-51. ncbi. Ceriello A. blackwell-synergy. [109] Larsen P (1993). nlm. nlm. org/ 10. ncbi. PMID 15822171 (http:/ / www. «Tissue-specific functions of individual glutathione peroxidases». B. Laxa M. D. 289–300. 329-34. . 951-65. J Biol Chem 273 (35):  pp. Baier M. PMID 16446459 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 12586629). Free Radic Biol Med 33 (5):  pp. fcgi?tool=pubmed& pubmedid=15535839)». [103] Giugliano D. nih. [110] Helfand S.

PMID 12086680. proteins. nlm. Stampfer MJ. nlm. ncbi. Sports Med 21 (3):  pp. Fellin R (2005). Ashwood T. [126] Wintergerst E. McGartland C. PMID 17017945 (http:/ / www. nih. «The key role of micronutrients». 533-8. PMID 15182881 (http:/ / www. Curr Pharm Des 11 (16):  pp. «Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process». 1–13. ncbi. . PMID 12769802 (http:/ / www. Grotta J. Sano K. [123] Rao A. «Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial». nih. 588–600. Ann Nutr Metab 50 (2):  pp. gov/ pubmed/ 12769802). org/ cgi/ content/ full/ 29/ 1/ 12)». gov/ pubmed/ 16467546). pubs. Arch Intern Med 164 (21):  pp. 169-75. ncbi. Clin Geriatr Med 20 (2):  pp. « Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled. Ophthalmic Physiol Opt 23 (5):  pp. nih. 1230–8.VI. gov/ pubmed/ 15299043). gov/ pubmed/ 15182881). Topol EJ (2003). Wen L. nlm. «Theories of biological aging: genes. Briancon S (2004). Hughes J. ncbi. Hardemark H. supplement use». [135] Woodside J. N Engl J Med 328 (20):  pp. gov/ pubmed/ 16376462). antioxidants. nih. PMID 17068304 (http:/ / www. ncbi. gov/ pubmed/ 16373990). Penn MS. nlm. PMID 15557412. 526-33. Chen Y. Parkinson's disease. double-blind clinical trial. [127] Wang J. N Engl J Med 354 (6):  pp. FASEB J 9 (7):  pp. 543-53. «Free radicals. Esposito E (2003). nih. [136] Dekkers J. nlm. and amyotrophic lateral sclerosis». Shinohara Y. Guallar E (2006). Huang Y. nrc-cnrc. and free radicals». Zuliani G. Malvy D. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2 (2):  pp. Gelb A (2002). nih. Free Radic Biol Med 33 (1):  pp. antioxidants and the ischemic brain (http:/ / jeb. PMID 11773828 (http:/ / www. «NXY-059 for acute ischemic stroke». nih. Hughes J. Curr Pharm Des 12 (27):  pp. [129] Cherubini A. nlm. [137] Tiidus P (1998). Am. nih. ncbi. Drugs Aging 12 (3):  pp. PMID 8479464. nih. Proc Nutr Soc 64 (4):  pp. org/ cgi/ content/ full/ 207/ 18/ 3221)». PMID 9534018 (http:/ / www. PMID 16373990 (http:/ / www. 3221–31. 407-22. Nutr. nih. van Doornen L. PMID 16376462 (http:/ / www. org/ cgi/ reprint/ 9/ 7/ 526. «Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials». gov/ pubmed/ 7737461). «Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer's disease. « Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey. «A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'». Hornig D (2006). Takakura K. [114] Thomas D (2004). nih. ncbi. nlm. ncbi. Stroke 37 (12):  pp. Saito I. Wasiewski W (2006). PMID 17023716 (http:/ / www. J Neurosurg Anesthesiol 14 (1):  pp. «The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage». [128] Bleys J. [125] Bartlett H. pdf)». Kemper H (1996). PMID 16467546 (http:/ / www. ncbi. [134] Shenkin A (2006). Young I (2005). Senin U. quiz 954-5. . nlm. PMID 16313697 (http:/ / www. «Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions». Roussel AM. and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics». Preziosi P. nlm. Giovannucci E. Lyden P. ncbi. Bertrais S. placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals». ncbi. nih. Ashwood T. [115] Ward J (1998). Shuaib A. Ku M (2006). 880–7. nih. Emeribe U. «Micronutrients: dietary intake v. [133] Radimer K. nih. Ascherio A. ncbi. nlm. Balachandran B (2002). Sheng H. 2335–42. « Oxidants. Picciano M (2004). PMID 9839079 (http:/ / www. ncbi. « Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain (http:/ / www. Stroke 29 (1):  pp. Diener H. gov/ pubmed/ 17068304). gov/ pubmed/ 9839079). [117] Warner D. Bindewald B. [131] Vivekananthan DP. . 3521–33. nlm. nih. Ruggiero C. ncbi. . Vigna G. ahajournals. 1450–6. nlm. biologists. 37–44. Zivin J. Diener H. PMID 12814711. [130] Rimm EB. nlm. nlm. ncbi. 1999–2000 (http:/ / aje. [120] Lees K. 85–94. 339-49. Public Health Nutr 7 (3):  pp. gov/ pubmed/ 12385592). Lyden P. 2017–32. Mennen L. J. gov/ pubmed/ 15153272). «Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men». nlm. PMID 12950886 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 15974956). PMID 15299043 (http:/ / www. ncbi. nih. «Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation». «Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials». [113] Rattan S (2006). ncbi. Can J Physiol Pharmacol 76 (5):  pp. nlm. Sapp SK. PMID 7737461 (http:/ / www.Antioxidante [112] Sohal R (2002). org/ cgi/ content/ full/ 160/ 4/ 339)». 18 . Ervin B. Willett WC (1993). Wasiewski W. ncbi. [116] Reiter R (1995). 66–79. Pastor-Barriuso R. Davis S. nih. [119] Lees K. Grotta J. gov/ pubmed/ 9534018). oxfordjournals. Ebselen Study Group (http:/ / stroke. ncbi. J Exp Biol 207 (Pt 18):  pp. Kelly CN. Asano T. gov/ pubmed/ 16313697). «Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?». «Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update». nlm. 259-74. Batinić-Haberle I (2004). Hsu A. Davalos A. PMID 15153272 (http:/ / www. nih. Lancet 361 (9374):  pp. 213-38. [124] Stanner SA. McCall D. gov/ pubmed/ 11773828). PMID 8776010 (http:/ / www. nih. Nutr Neurosci 5 (5):  pp. PMID 17090411. Shuaib A. 2970–8. nlm. gov/ pubmed/ 15286019). Favier A. PMID 12385592 (http:/ / www. «Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials». Buttriss J (2004). nih. PMID 15974956 (http:/ / www. gc. 291–309. fasebj. [118] Wilson J. Swanson C. nih. 12-7. nlm. 84 (4):  pp. gov/ pubmed/ 12950886). [121] Yamaguchi T. Davalos A. «The SU.MAX Study: a randomized. nlm. PMID 9445321 (http:/ / www. Free Radic Res 40 (12):  pp. «Vitamins in health and aging». [122] Di Matteo V. Yasuhara H (1998). gov/ pubmed/ 17017945). gov/ pubmed/ 17023716). Eperjesi F (2003). ca/ ppv/ RPViewDoc?issn=0008-4212& volume=76& issue=5& startPage=533)». « Radical species in inflammation and overtraining (http:/ / article. Miller E. PMID 15286019 (http:/ / www. ncbi. Clin. nlm. Hårdemark H. . gov/ pubmed/ 8776010). Maggini S. Colditz GA. Galan P. Zivin J (2006). 95–107. Am J Epidemiol 160 (4):  pp. gov/ pubmed/ 9445321). Appel L. Davis S. 383-99. Clin Nutr 25 (1):  pp. 2017–23. ncbi. «Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases». [132] Hercberg S.

gov/ pubmed/ 8577655). Perlas L. Nagorni A. Kawai Y. gov/ pubmed/ 16842454). nlm. PMID 12498628 (http:/ / www. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 67 (5):  pp. [149] Sandberg A (2002). Meyskens F. 125-51. nih. gov/ pubmed/ 12936958). Pharmacol. [154] Albanes D (1999). « Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability (http:/ / jn. ajcn. ncbi. 829-38. Brodkin C. org/ cgi/ content/ full/ 78/ 3/ 633S)». Holloway C. gov/ pubmed/ 8901853). ncbi. nih. . gov/ pubmed/ 17327526). 241-8. J Nutr 133 (10):  pp. gov/ pubmed/ 14519822). .Antioxidante [138] Leeuwenburgh C. PMID 11375753 (http:/ / www. «Vitamin C: effects of exercise and requirements with training». [151] Prashar A. gov/ pubmed/ 16872360). McArdle F. nih. gov/ pubmed/ 16672077). nlm. «Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level». ncbi. nih. PMID 16808775 (http:/ / www. «Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma». [150] Beecher G (2003). Sacristan M. . . Serra C. PMID 16672077 (http:/ / www. «Reactive oxygen species in cancer cells: Live by the sword. Traber M. [152] Hornig D. nutrition. 842-57. nih. «Bioavailability of minerals in legumes». [139] Leeuwenburgh C. «Drugs for preventing lung cancer in healthy people». nih. nlm. Cherniack M. 19 . Carstensen K. Aliment Pharmacol Ther 24 (2):  pp. Tu W. Ann Intern Med 142 (1):  pp. ncbi. Thornquist M. ncbi. Morton S. « Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems (http:/ / ajpregu. gov/ pubmed/ 8067452). ncbi. Proc Nutr Soc 65 (2):  pp. Widrick J (2006). gov/ pubmed/ 16842454). gov/ pubmed/ 10359235). PMID 16872360 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 10701711). Cancer Cell 10 (3):  pp. «Absorption of large. «Oxidative stress and antioxidants in exercise». 3248S-3254S. Shekelle P (2006). Valentine D. J Natl Cancer Inst 88 (21):  pp. gov/ pubmed/ 16611389). Cable T. Bjelakovic M. gov/ pubmed/ 7429760). Mtebe K (1995). [156] Study Citing Antioxidant Vitamin Risks Based On Flawed Methodology. Nagorni A. nlm. [146] Hunt J (2003). Chandwaney R. nlm. occurrence and intake (http:/ / jn. PMID 12945825 (http:/ / www. zinc. Nikolova D. . PMID 16611389 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 12498628). nih. nlm. nih. 175-6. oral intakes of ascorbic acid». nlm. nih. Doran D. PMID 8067452 (http:/ / www. nlm. die by the sword. «Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?». nlm. [147] Gibson R. [160] Bjelakovic G. nih. PMID 10701711 (http:/ / www. «Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET. nlm. PMID 8901853 (http:/ / www. «Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run». Shimomitsu T (2000). ncbi. nih. ama-assn. nih. nih. PMID 16959608. nlm. ajcn. [155] Bjelakovic G. nlm. ncbi. 735-44. [140] Takanami Y. nlm. «Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality». [141] Mastaloudis A. the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial». Pace R. Ji L (1994). and other trace minerals from vegetarian diets (http:/ / www. [159] Caraballoso M. Gluud L. Gluud C (2006). Plant Foods Hum Nutr 47 (4):  pp. Curr Med Chem 8 (7):  pp. nih. Experts Argue (http:/ / www. nih. Maxwell S (1993). Locke I. nih. Nikolova D. «Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process». CD002141. 73–83. 1550–9. Goodman G. Hartmann D (1980). 361-7. 160-8. org/ cgi/ reprint/ 267/ 2/ R439)». PMID 8299614 (http:/ / www. «Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma». nlm. org/ cgi/ content/ full/ 69/ 6/ 1345S)». nlm. « Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis (http:/ / jama. 37–46. Gluud C (2006). gov/ pubmed/ 12949395). physiology. « Bioavailability of iron. ncbi. ncbi. ncbi. nutrition. nih. htm) News release from Oregon State University published on ScienceDaily. PMID 10359235 (http:/ / www. Journal of general internal medicine : official journal of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine 21 (7):  pp. nih. nlm. Simonetti R. nih. Br J Nutr 95 (5):  pp. Keogh J. 309-14. [148] Mosha T. [162] Schumacker P (2006). 72–80. nlm. Hardy M. ncbi. Valanis B. « Overview of dietary flavonoids: nomenclature. nlm. PMID 7429760 (http:/ / www. org/ cgi/ content/ abstract/ 297/ 8/ 842)». «Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells». Int J Sport Nutr Exerc Metab 13 (2):  pp. Gluud C (2007). S281-5. ncbi. J Nutr 133 (9):  pp. Riemersma R. [161] Coulter I. 426-30. org/ cgi/ content/ full/ 133/ 10/ 3248S)». 281-91. org/ cgi/ content/ full/ 133/ 9/ 2973S)». ncbi. Cochrane Database Syst Rev:  pp. nlm. com/ releases/ 2007/ 02/ 070228172604. 24 (2):  pp. PMID 15537682 (http:/ / www. nlm. ncbi. ncbi. gov/ pubmed/ 12804424). gov/ pubmed/ 8299614). [145] Hurrell R (2003). Am J Clin Nutr 69 (6):  pp. [144] Close G. Fiebig R. Dalal D. Pastor-Barriuso R. . Evans C (2006). ncbi. ncbi. single. ncbi. nlm. Hilton L. Br J Nutr 88 Suppl 3:  pp. PMID 8577655 (http:/ / www. 1345S-1350S. Gaga H. Nikolova D. Appel L. Vuilleumier J. 2973S-7S. Glass A. Laswai H. Iwane H. Guallar E (2005). [142] Peake J (2003). Am J Physiol 267 (2 Pt 2):  pp. R439-45. Hammar S (1996). Balmes J. nlm. PMID 12949395 (http:/ / www. Bonfill X. gov/ pubmed/ 16394956). PMID 12804424 (http:/ / www. Barnhart S. 976-81. PMID 14519822 (http:/ / www. gov/ pubmed/ 12945825). Ther.». Cell Prolif 39 (4):  pp. JAMA 297 (8):  pp. nlm. sciencedaily. ncbi. « Beta-carotene and lung cancer: a case study (http:/ / www. Med Sci Sports Exerc 38 (1):  pp. «Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise». PMID 12936958 (http:/ / www. nih. MacLaren D (2006). ncbi. nih. 281-91. «Effect of blanching on the content of antinutritional factors in selected vegetables». Heinecke J (2001). [143] Jakeman P. Aliment. Williams J. nih. PMID 16394956 (http:/ / www. [153] Omenn G. PMID 17327526 (http:/ / www. Cullen M. ncbi. PMID 16842454 (http:/ / www. ncbi. Simonetti R. gov/ pubmed/ 15537682). Bjelakovic M. gov/ pubmed/ 16808775). Simonetti R. PMID 16842454 (http:/ / www. Hotz C (2006). [158] Bjelakovic G. Sports Med 29 (2):  pp. Int J Vitam Nutr Res 50 (3):  pp. nih. gov/ pubmed/ 11375753). «Antioxidants vitamin C and vitamin e for the prevention and treatment of cancer». Am J Clin Nutr 78 (3 Suppl):  pp. Ashton T. Accessed 19 April 2007 [157] Miller E. 633S-639S.

[177] Kader A. Effects of chilled holding on quality of beef loaves». 35-7. Prior R (1998). nih. ncbi. Prior R (2001). Patsalides E (1988). Zagory D. nih. ncbi. gov/ pubmed/ 15806788). 213-24. «Development and validation of an improved oxygen radical absorbance capacity assay using fluorescein as the fluorescent probe». gov/ pubmed/ 7600543). part 1». Cutler R (1993). Lu C. gov/ pubmed/ 12907593). Wu X. [176] Witschi A. org/ cgi/ content/ full/ 19/ suppl_3/ 308S)». Hitchcock M. Kakuda Y. com/ error/ delivery& formato=pdf)». ingenta. ingentaconnect. 1–30. 20 . Kerr A. nlm. Decker E (2000). « Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials (http:/ / jn. ncbi. GS Hammond. gov/ pubmed/ 10875602). 145-8. Milner J (2003). ukfoodguide. gov/ pubmed/ 12002789). Alessio H. nlm. Heppell N (2002). pdf?link=http:/ / www. aacrjournals. 4072–9. nih. nlm. «Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants». gov/ pubmed/ 3288002). nih. PMID 12002789 (http:/ / www. «Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil». « Comparison of different analytical methods for assessing total antioxidant capacity of human serum (http:/ / www. «Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole». gov/ cancertopics/ factsheet/ antioxidantsprevention)». nlm. Crit Rev Food Sci Nutr 28 (1):  pp. Kerbel E (1989). PMID 2647417 (http:/ / www. «Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables». innospecinc. Integrative cancer therapies 5 (1):  pp. nih. nih. UK food guide. nih. nlm. aspx?id=)». nih. clinchem. PMID 14519827 (http:/ / www. Simone N. gov/ pubmed/ 9625058). com/ cgi-bin/ ds_deliver/ 1/ u/ d/ ISIS/ 35722612. « Potential of wheat-based breakfast cereals as a source of dietary antioxidants (http:/ / www. 413-22. [167] Ou B. jacn. 1/ cabi/ pns/ 2002/ 00000061/ 00000001/ art00020/ 4A4C97E12AA663421172630098BC02E4E69AEC9E94. [166] Cao G. nlm. . Free Radic Biol Med 14 (3):  pp. nih. nih. J Agric Food Chem 52 (13):  pp. «Should patients undergoing chemotherapy and radiotherapy be prescribed antioxidants?». Wiseman S (2003). [168] Prior R. Cancer Lett 93 (1):  pp. 3233–3235 [184] « Why use Antioxidants? (http:/ / www. [180] « E number index (http:/ / www. J Med Food 8 (4):  pp. [173] Rietveld A. 552-7. ncbi. Di Mattia C. 49–54. org/ cgi/ content/ full/ 44/ 6/ 1309)». Lauterburg B (1992). « Nutritional losses and gains during processing: future problems and issues (http:/ / docstore. com/ americas/ products/ fuel_antitoxidants. . [178] Zallen E. 63–82. ncbi. Clydesdale F. Alternative therapies in health and medicine 13 (1):  pp. [181] Robards K. Sacchetti G. 3285S-3292S. gov/ pubmed/ 16379550). [183] CE Boozer. «Stability of lycopene during food processing and storage». J Agric Food Chem 53 (10):  pp. 303-11. ncbi. PMID 15806788 (http:/ / www. J Agric Food Chem 49 (10):  pp. Anderson D. nih. ncbi. specialchem4adhesives. gov/ pubmed/ 15212450). nih. A review». SpecialChem Adhesives. nlm. Consultado el 27-2-2007. Shi J. org/ cgi/ content/ full/ 63/ 15/ 4295)». . J Am Coll Nutr 19 (3 Suppl):  pp. nih. PMID 7600543 (http:/ / www. Simone V. ncbi. gov/ pubmed/ 17283738). The Stoichiometry and Fate of Inhibitors in Benzene and Chlorobenzene". nih. [185] « Fuel antioxidants (http:/ / www. «Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements». PMID 1362956 (http:/ / www. [174] Henry C. nlm. «Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. PMID 9625058 (http:/ / www. nlm. PMID 11599998 (http:/ / www. ncbi. ncbi. Mastrocola D. nih. Journal of the American Chemical Society. Eur J Clin Pharmacol 43 (6):  pp. PMID 16484715 (http:/ / www. Hampsch-Woodill M. net/ enumeric. gov/ pubmed/ 8458588). ncbi. ncbi. nlm. nlm. ncbi. Consultado el 27-2-2007. [171] Rodriguez-Amaya D. Cichelli A (2004). 308S-311S. PMID 15884874 (http:/ / www. Analyst 113 (2):  pp. gov/ pubmed/ 1362956). Consultado el 5-3-2007. PMID 1184900 (http:/ / www. 4619–26. nutrition. PMID 3288002 (http:/ / www. J Nutr 133 (10):  pp. PMID 16379550 (http:/ / www. [165] Moss R (2006). [179] Iverson F (1995). «Antioxidants and other nutrients do not interfere with chemotherapy or radiation therapy and can increase kill and increase survival. nlm.Antioxidante [163] Seifried H. Greenwald P. CE Hamilton (1955) "Air Oxidation of Hydrocarbons. gov/ pubmed/ 11599998). «Food carotenoids: analysis. [164] Simone C. nlm. ncbi. nih. [169] Cao G. Forum Nutr 56:  pp. nih. Reddy S. . « The antioxidant conundrum in cancer (http:/ / cancerres. com/ tc/ antioxidants/ index. 4295–8. Liberatore L. PMID 15212450 (http:/ / www. Schaich K (2005). PMID 12907593 (http:/ / www. [172] Baublis A. nlm. Consultado el 27-2-2007. Simone C (2007). McDonald S. Cancer Res 63 (15):  pp. nlm. cfm)». org/ cgi/ content/ full/ 133/ 10/ 3285S)». 667-9. gov/ pubmed/ 2647417). «The systemic availability of oral glutathione». Innospec Chemicals. Proc Nutr Soc 61 (1):  pp. ncbi. «Chilled food systems. nlm. composition and alterations during storage and processing of foods». PMID 10875602 (http:/ / www. J Am Diet Assoc 67 (6):  pp. ncbi. gov/ pubmed/ 16484715). nlm. PMID 17283738 (http:/ / www. cancer. National Cancer Institute. ncbi. Goertz G (1975). . Stofer B. htm#antioxidants)». PMID 8458588 (http:/ / www. Yueming J (2005). gov/ pubmed/ 14519827). ncbi. [170] Xianquan S. [175] « Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet (http:/ / www. gov/ pubmed/ 1184900). 1309–15. nih. Clin Chem 44 (6 Pt 1):  pp. Compagnone D. [182] Del Carlo M. gov/ pubmed/ 15884874). 4290-302. nlm. 22-8.

html) . 2001) ISBN 0-8493-1222-1 Enlaces externos • • • • Damage-Based Theories of Aging (http://www. National Institute Health. Gordon Antioxidants in Food: Practical Applications (CRC Press Inc.C.Antioxidante 21 Lecturas complementarias • Nick Lane Oxygen: The Molecule That Made the World (Oxford University Press.nlm. and Potential Benefits (http://www.info/causes.od. 2007) ISBN 0-19-856869-X • Jan Pokorny.gov/index.cfm) • MedlinePlus: Antioxidants. Gutteridge Free Radicals in Biology and Medicine(Oxford University Press.nih. 2003) ISBN 0-19-860783-0 • Barry Halliwell and John M. Nelly Yanishlieva and Michael H. food sources.ext.colostate.edu/pubs/columnnn/nn000322.ific. (http://www.S.html) Foods that are rich in antioxidants (http://www.gov/medlineplus/antioxidants.html) U.senescence.aspx) List of antioxidants.org/publications/factsheets/ antioxidantfs.nih. Office on Dietary Supplements (http://ods.

USDA ARS Licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3. Sergio Andres Segovia. Armando-Martin.png  Fuente: http://es.php?title=Archivo:Peroxiredoxin.wikipedia.wikipedia.php?title=Archivo:Antioxidant_pathway-es. Joelholdsworth. Rodroveliz. Muro de Aguas. Delphidius. Furado. Arcibel. MARC912374.org/w/index. translation by Archivo:Peroxiredoxin. Abece.wikipedia. Acratta.php?title=Archivo:Phytate. Poco a poco. Laura Fiorucci.php?title=Archivo:Resveratrol.org/w/index. Albeltran. Manwë.svg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Tim Vickers.org/w/index. Shaddack Archivo:Vegetarian diet.jpg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Scott Bauer. Troodon. Pólux.svg  Fuente: http://es.Sergio. Pabloes.wikipedia. Retama. Tamorlan.png  Fuente: http://es. Boja. vectorized by .0 Unported  Contribuyentes: Edgar181.wikipedia. Akane700. Licencias y contribuyentes Archivo:Glutathione-3D-vdW. Mxtintin. Xuankar.0/ .png  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Ben Mills Archivo:L-ascorbic-acid-3D-balls. HUB. Tirithel.png  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Original uploader was TimVickers at en. 70 ediciones anónimas Fuentes de imagen. Dreitmen.php?oldid=60108319  Contribuyentes: .php?title=Archivo:Lipid_peroxidation-es.png  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Benjah-bmm27.png  Fuente: http://es.wikipedia. Tosiani. Ppfk. Antur. Harbin.wikipedia. SpeedyGonzalez.org/licenses/by-sa/3.png  Fuente: http://es. Eloy.png  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Edgar181. Humbefa. vectorized by . Eroyuela.org/w/index. Jurock.wikipedia. Mahahahaneapneap.svg  Licencia: Public Domain  Contribuyentes: Tim Vickers. Diegusjaimes. Jorge c2010.wikipedia Archivo:Resveratrol. Helmy oved. Rjgalindo.jpg  Fuente: http://es.php?title=Archivo:Glutathione-3D-vdW. Gafotas.wikipedia. translation by Archivo:Antioxidant pathway-es. Tano4595.svg  Fuente: http://es.php?title=Archivo:L-ascorbic-acid-3D-balls.Fuentes y contribuyentes del artículo 22 Fuentes y contribuyentes del artículo Antioxidante  Fuente: http://es. Elimedina.png  Licencia: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported //creativecommons. Rαge.org/w/index.php?title=Archivo:Vegetarian_diet.org/w/index. Matdrodes.org/w/index.org/w/index.png  Fuente: http://es.org/w/index. Netito777. Ascánder. TimVickers Archivo:Lipid peroxidation-es. Stephan20 Archivo:Phytate.