Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman Case Report

Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

Disusun oleh Rina Rahayu 04.45380.00170.09

Pembimbing dr. Kuntjoro Yakti, Sp.PD

Dibawakan dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2010

1

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan autoantibodi maupun kompleks imun terhadap komponenkomponen inti sel sehingga terjadi kerusakan organ dan sel.1,2 SLE terutama menyerang wanita dengan perbandingan terhadap pria 9:1. Pada wanita, biasanya terjadi saat usia produktif dengan puncak insiden 15-40 tahun.2 Meski demikian, baik pria maupun wanita, segala usia, dan semua etnis beresiko terhadap penyakit ini.1 Prevalensi SLE bervariasi antara negara, etnis, jenis kelamin dan selalu berubah setiap waktu. Prevalensi SLE terbesar dilaporkan di Itali, Spanyol, Martinique, dan populasi Afro-Karibian di Inggris.3 Di Amerika Serikat, insiden SLE sebesar 15-50 per 100.000 orang tiap tahun. Kejadian pada wanita kulit hitam empat kali lebih besar dibandingkan wanita kulit putih.1 Kebanyakan terjadi pada wanita keturunan Afrika Barat yang beremigrasi, hal ini menunjukkan lingkungan juga dapat menjadi pencetus seperti genetik.3 Data untuk SLE di Indonesia masih sangat sedikit. RS Dr. Cipto Mangunkusumo pada tahun 19881990 dilaporkan 37,7 kasus per 10.000 perawatan. Tarigan melaporkan terdapat 1,4 per 10.000 perawatan di Medan pada tahun 1984-1986. Berdasarkan hasil survey, data morbiditas penderita SLE di RSU Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartritis, reumatoid artritis, dan low back pain. Di RSU Dr. Saiful Anwar Malang, penderita SLE pada bulan Januari sampai Agustus 2006 terdapat 14 orang dan 1 orang meninggal dunia.2 Lupus eritomatosus sistemik biasa menyerang kulit, sendi, darah, dan sistem saraf.3 Manifestasi klinik penyakit ini sangat beragam dan biasa muncul secara tidak bersamaan. Akibatnya, jarang terdiagnosa di awal perjalanan penyakit.2 Harapan hidup penderita LES saat ini telah meningkat, harapan untuk

2

hidup selama 4 tahun sebesar 50% pada tahun 1950 meningkat menjadi 15 tahun sebesar 80% saat ini. Pada ras Asia dan Afrika, prognosa lebih buruk dengan angka harapan hidup yang lebih kecil yaitu 10 tahun hanya sebesar 60-70%.3 Keterbatasan biasanya disebabkan oleh fatigue kronis, arthritis, nyeri, dan penyakit ginjal. Sebanyak 25% penderita SLE dapat mengalami remisi dalam beberapa tahun. Penyebab utama kematian penderita SLE pada dekade pertama penyakit adalah penyakit sistemik, gagal ginjal, dan infeksi.1 Dalam 35 tahun, penyebab utama kematian penderita adalah infark miokard dan stroke.3 I.2 Tujuan Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan serta mengkritisi kasus bagi penulis dan pembaca mengenai sistemik lupus eritomatosus.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi Sistemik lupus eritomatosus atau yang biasa disingkat dengan SLE adalah penyakit autoimun dimana terdapat autoantibodi maupun kompleks imun terhadap komponen inti sel sehingga memiliki manifestasi yang luas, berupa kerusakan sel dan organ.1,2 II.2 Etiologi dan Patogenesis Etiologi serta patogenesis dari SLE masih belum jelas. Namun, bukti-bukti yang ada menunjukkan patogenesisnya bersifat multifaktorial. Faktor yang mendasari munculnya SLE berupa faktor genetik, lingkungan, serta hormonal yang menghasilkan respon imun abnormal.1,2 Respon yang terjadi berupa aktivasi imunitas bawaan berupa sel dendritik oleh CpG DNA, kompleks imun DNA, dan RNA pada protein antigen RNA itu sendiri; penurunan ambang aktivasi sel imunitas adaptif berupa antigen spesifik limfosit T dan B; adanya inefektif regulasi dan inhibisi CD4+ dan CD8+; terakhir yaitu penurunan pembersihan apoptosis dan kompleks imun. Antigen, autoantibody, dan kompleks imun yang berada dalam waktu lama mengakibatkan inflamasi dan berkembang menjadi SLE. Antigen, autoantibody dan kompleks imun berikatan dengan jaringan target, melalui aktivasi komplement dan sel phagosit yang mengenali immunoglobulin di sirkulasi darah.1 Lupus eritomatosus sistemik merupakan penyakit yang bersifat genetik.1 Pada penderita SLE terdapat 10-20% yang memiliki kerabat dekat dengan SLE, pada saudara kembar identik SLE terdapat 24-69% yang juga menderita penyakit yang sama. Angka ini lebih tinggi dibandingkan saudara kembar yang tidak identik yaitu 2-9%. Berdasarkan penelitian terdapat banyak gen yang berperan dalam pathogenesis penyakit ini, misalnya C1q, C2, C4, HLA-D2, 3, 8, IL-10,

4

MCP-1, dan PTPN22. Gen-gen tersebut berperan dalam mengkode system imun. Pada individu yang rentan menjadi SLE terdapat gen yang dalam jumlah kecil dapat bekembang menjadi pencetus respon imun abnormal. Akumulasi dari respon imun tersebut akhirnya bermanifestasi menjadi SLE.1,2 Defisiensi homozigot komponen complement (C1q,r,s, C2, C4) merupakan predisposisi kuat menjadi SLE, namun hal ini jarang terjadi. Gen tersebut meningkatkan resiko SLE hanya 1,5-3 kali, namun terdapat gen yang lain ikut meningkatkan kerentanan menjadi SLE. Gen yang mempengaruhi bersihan sel apoptosis (C1q, MBL), kompleks imun (FcR 2A dan 3A), antigen (HLA DR2,3,8), maturasi sel B (IL-10), aktivasi sel T (PTPN22), maupun kemotaksis (MCP-1).1,2 Autoantibodi yang terbentuk menyerang antigen pada nukleoplasma meliputi DNA, protein histon, dan nonhiston. Autoantigen ini tidak bersifat tissue-specific dan merupakan komponen integral semua jenis sel. Antibodi tersebut dinamakan anti nuclear antibody (ANA). Antibodi ini membentuk kompleks imun yang mengendap pada berbagai macam organ sehingga terjadi fiksasi koplemen dan timbul inflamasi. Hal ini lah yang menimbulkan gejala pada organ seperti ginjal, sendi, pleura, kulit, dan lain-lain.2

5

4 6 . Gejala pada SLE Autoantibodi pada orang normal tidak menyebabkan kelainan karena adanya mekanisme protektif. Penelitian pada tikus menunjukkan adanya antibody IgG yang berikatan dengan dsDNA melalui ikatan dengan afinitas tinggi. Kompleks ini membuat kerusakan jaringan bahkan lebih dari IgM atau IgG dengan afinitas yang rendah.2.Gambar 2. Butterfly rash Gambar 2. APC harus membuat interaksi sekunder dengan limfosit T melalui costimulasi. Costimulasi melalui CD-28 memberikan sinyal aktifasi sel T. sedangkan bila melalui CTLA-4 akan terjadi inhibisi. Costimuasi ini terbagi dua yaitu melaui CTLA-4 dan CD-28.4 Sel T memiliki reseptor di permukaan selnya yang mampu berinteraksi dengan antigen tertentu membentuk kompleks dengan MHC pada permukaan antigen-presenting cell (APC).1. sedangkan pada penderita SLE mekanisme tersebut tidak ada. Produksi IgG yang berafinitas tinggi dipengaruhi oleh antigen yang disebut dengan “antigen-driven”.

Sinar ultraviolet menimbulkan kekambuhan SLE pada 70% kasus. hal ini menunjukkan pengaruh lingkungan. Virus Epstein Barr (EBV) merupakan agen infeksi yang dapat memicu SLE pada individu yang rentan. namun mekanismenya belum jelas.1 Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa hormone prolaktin dapat meningkatkan respon imun. Pada wanita terdapat estrogen.3 Klasifikasi Lupus 7 .2 Estradiol berikatan dengan reseptor sel limfosit B dan T. Autoantibodi pada SLE Wanita memiliki respon imun yang lebih besar dibandingkan dengan pria karena hormonal.1 Saudara kembar identik memiliki resiko lebih tinggi. termasuk paparan pil kontrasepsi hormonal atau sulih hormone yang meningkatkan resiko kejadian SLE. namun tidak semua mengalami SLE. Saat ini.1 Wanita penderita SLE mengalami perburukan gejala pada masa subur dan membaik saat menstruasi.5 II. sehingga memperlama respon imun.5 Faktor lingkungan turut berpengaruh pada kejadian SLE.Gambar 2.3. ada dugaan estrogen berpengaruh terhadap hal tersebut. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan apoptosis sel kulit maupun perubahan DNA dan protein intraseluler sehingga berubah menjadi antigenic.

Gambar 2. Gejala SLE dapat ringan atau berat.4. ruam yang permukaannya meninggi pada kulit wajah. kulit kepala. dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa. Kata “sistemik” berarti penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa bagian tubuh. Ruam dapat sembuh dalam beberapa hari atau beberapa tahun tetapi dapat berulang. Area yang meninggi dapat menjadi tebal dan bersisik dan menyebabkan timbulnya skar. 2) Discoid lupus erythematosus merupakan kelainan kulit kronik yang berwarna merah. Walaupun SLE biasanya pertama kali terjadi pada usia 15 dan 45 tahun.1) Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan bentuk yang paling sering disebut “lupus”. atau di tempat lain. 8 . Lesi tidak menyebabkan timbulnya skar. Discoid Lupus Erythematosus – Lengan atas 3) Subacute cutaneous lupus erythematosus yaitu adanya lesi pada kulit terutama pada bagian yang terekspos sinar matahari. Sedikit persentase pasien dengan discoid lupus berkembang menjadi SLE.

rash.5. dan kontrasepsi oral. Ginjal dan otak jarang terlibat. Subacute cutaneous lupus erythematosus – Lesi awal 4) Drug-induced lupus merupakan bentuk lupus yang disebabkan pengobatan. demam. dan biasanya akan sembuh sempurna saat pengobatan dihentikan. Gejala hampir sama dengan SLE (arthritis. 9 . yaitu antara lain pengobatan anti kejang. and nyeri dada). antibiotik dan antijamur. Beberapa obat yang berbeda dapat menyebabkan drug-induced lupus.Gambar 2. hipertensi. pengobatan tiroid.

Gejala biasanya hilang dalam beberapa bulan. Saat lahir.6 10 . Pada kasus yang jarang. Sangat penting untuk wanita dengan SLE atau kelainan autoimun lain berada dalam pengawasan dokter selama kehamilan. bayi dengan neonatal lupus memiliki congenital heart block. Beberapa ilmuwan berpendapat bahwa neonatal lupus desebabkan oleh autoantibodi darah ibu yaitu anti-Ro (SSA) dan anti-La (SSB). gangguan hati. bayi memiliki ruam pada kulit. Neonatal lupus jarang terjadi. dan kebanyakan bayi dari ibu dengan SLE hidup sehat. Drug-induced lupus – Macula dan papula eritematous pada wajah. dan rendahnya jumlah darah. dada atas. kelainan jantung serius pada formasi jaringan fibrous pada jantung bayi dengan impuls elektrik yang menyebabkan gangguan pada irama jantung.Gambar 2. dan lengan sesuai distribusi cahaya 5) Neonatal lupus merupakan bentuk yang jarang terjadi. Autoantibodi merupakan protein darah yang bekerja pada bagian tubuh itu sendiri.6. dimana terjadi pada bayi yang baru lahir dari ibu dengan SLE. Seluruh wanita yang mengandung dan diketahui memiliki antibodi anti-Ro (SSA) atau anti-La (SSB) seharusnya dimonitor dengan echocardiogram (tes yang memonitor jantung dan pembuluh darah jantung) selama 16 dan 30 minggu kehamilan.

1 berikut. 8. 5.Gambar 2. 9.1 Kriteria diagnosis lupus eritomatosus sistemik menurt American College of Rheumatology1. Kriteria Malar rash Discoid rash Fotosensitif Luka mulut Arthritis Serositis Kelainan ginjal Kelainan neurologis Kelainan hematologi Keterangan Eritema.7. 4. 2. datar atau meninggi Sirkular eritem. Kriteria tersebut dapat dilihat di table 2. Neonatal lupus erythematosus II. meninggi. bengkak. 6. dengan perlengketan keratotic dan follicular. atau casts seluler Kejang atau psikosis tanpa sebab yang lain Anemia hemolitik atau leukopeni (< 4000/mm3 pada 2 kali pemeriksaan) atau limfopeni 11 . bisa terdapat scar atropi Muncul rash bila terpapar sinar ultraviolet Termasuk luka oral dan nasopharyng Arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer.6 No 1. 3. Kriteria ini memiliki sensitifitas 75% dan spesifitas 95%. Tabel 2. efusi Pleuritis atau pericarditis melalui EKG atau efusi Proteinuria > 0. American College of Rheumatology pada tahun 1982 mengajukan 11 kriteria SLE. 7. nyeri.5 g/24 jam atau ≥ +3. Diagnosis SLE dapat ditegakkan bila minimal terdapat empat kriteria.4 Diagnosis Diagnosis SLE di klinis cukup sulit karena SLE sering menyerupai gejala penyakit lain.

Peningkatan kadar anti-dsDNA b. untuk SLE dan berhubungan nefritis. Peningkatan anti-fosfolipid berdasarkan : -Peningkatan IgG atau IgM antibody antifosfolipid -Lupus koagulan positif menggunakan metode standar yang dianjurkan 11. titer tinggi berhubungan dengan beberapa syndrome rhematologi protein Tidak spesifik. lupus 12 . namun tidak spesifik Titer yang tinggi dengan Anti-Sm 25 Kompleks spesies Protein U1RNAγ Anti-Ro (SSA) 30 Kompleks hyRNA aktifitas spesifik penyakit.(<1500/mm3 pada 2 kali pemeriksaan) atau trombositopeni (<100.1 Antibodi ANA Anti-dsDNA Prevalensi (%) 98 70 Antigen yang dikenali Multiple nuclear DNA Kegunaan Klinis Tes screening terbaik. Kelainan imunologi pengaruh obat a. Antinuclear antibody -Positif palsu sifilis selama 6 bulan Titer abnormal ANA melalui pemeriksaan immunofluoresensi atau pemeriksaan yang sebanding tanpa pengaruh obat-obatan Autoantibodi pada SLE dapat dilihat pada table di bawah ini.000/mm3) yang bukan akibat 10. berhubungan dengan syndrome sicca. Peningkatan anti-Sm c. lupus kutaneus subakut. tidak nuclear U1 RNA6 berhubungan dengan klinik Anti-RNP 40 kompleks Tidak spesifik SLE. vaskulitis protein Spesifik untuk SLE.

penurunan resiko nefritis Histon sehubungan Lebih sering pada lupus yang DNA nucleosom. Antieritrosit Antiplatelet 60 30 prothrombin Membrane eritrosit Permukaan merubah Antineural 60 Coomb’s tes dan Berhubungan antigen thrombocytopenia.neonatal. ditambah 13 . Titer IgG antibodi anti ds-DNA dan anti-SM yang tinggi spesifik untuk LES. dapat menghabiskan waktu berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun untuk dokter dapat mengumpulkan gejala yang kompleks ini menjadi diagnosis yang akurat. Hasil tes negatif meyingkirkan diagnosis SLE. Anti-La (SSB) Antihiston 10 70 Kompleks penuruna resiko nefritis protein Beruhubungan dengan anti- hyRNA Ro.1 SLE sulit untuk didiagnosis. sitplasma platelet sensitive dan spesifik Antigen permukaan Pada beberapa tes CSF positif neuronal dan berhubungan CSF Pada dengan tes lupus serum limfosit Protein ribosom Antiribosomal P 20 beberapa positif berhubungan dengan depresi atau psokosis karena lupus SSP. Informasi tersebut. β2G1. kromatin) Fosfolipid. Untuk diagnosis yang benar dibutuhkan pengetahuan dan komunikasi yang baik dengan pasien. Antinuclear antibody (ANA) ditemukan pada >98% pasien selama perjalanan penyakit. meskipun terdapat autoantibodi yang lain. Pasien memberikan perjalanan penyakit yang lengkap kepada dokter. (pada disebabkan obat-obatan Antifosfolipid 50 β2 ELISA untuk cardilipin dan waktu sensitive direk dengan tidak prothrombim (DRWT) Pengukuran melalui glikogen 1 cofaktor.

antiSm. Beberapa dokter melakukan tes untuk antibodi anticardiolipin (atau antiphospholipid). atau sel tubuh.dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium. tes antinuclear antibody (ANA) yang biasanya digunakan untuk melihat autoantibodi yang bereaksi pada komponen nukleus. anti-Ro (SSA). Jumlah darah lengkap. dan anti-La (SSB). adanya antibodi ini mengindikasikan peningkatan resiko untuk SLE pada darah dan pada ibu hamil. Tes identifikasi yang paling berguna adalah adanya autoantibodi pada darah penderita SLE. urinalisis.6 Tidak ada tes tunggal yang dapat menentukan seseorang menderita SLE. anti-RNP. jumlah komplemen yang rendah menunjukkan substansi ini banyak digunakan karena respon imun tubuh yang rendah. kimia darah. Contohnya. membantu dokter menegakkan diagnosis. dan terkadang ditemukan pada orang yang sehat. walaupun pada beberapa kasus selain SLE didapatkan hasil tes ANA positif. Pemeriksaan komplemen yang bekerja membantu antibodi. Pemeriksaan sinar X dan imaging lain dapat membantu dokter untuk melihat organ yang terlibat SLE. termasuk infeksi dan penyakit autoimun lain. Kebanyakan pasien dengan SLE memiliki hasil tes ANA positif. Beberapa tes yang jarang digunakan tetapi dapat membantu yaitu dengan biopsi kulit atau ginjal jika sistem tubuh tersebut terlibat.6 Data laboratorium: 1. dan sedimentasi eritrosit (untuk mengukur inflamasi) dapat memberikan informasi yang bermakna. Ditambah dengan tes darah untuk jenis autoantibodi yang lebih spesifik pada pasien SLE. tetapi beberapa laboratorium dapat membantu penegakkan diagnosis SLE.6 Tes laboratorium lain digunakan untuk memonitor perkembangan penyakit setelah pasien telah terdiagnosis. Antibodi ini adalah anti-DNA. Anti ds-DNA Batas normal : 70 – 200 IU/mL 14 . tetapi tidak semua pasien dengan SLE positif dan tidak semua orang yang memiliki antibodi ini menderita SLE.

Ada dua tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti ds-DNA) dan yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA). Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). ANA cukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE hasil yang positif terjadi 95% penderita SLE.Negatif Positif : < 70 IU/mL : > 200 IU/mL Antibodi ini ditemukan 65% – 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain.6 2. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk diagnosis saja tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit tersebut. Antinuclear antibodies (ANA) Harga normal : nol ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. hepatitis kronik. infeksi mononukleosis.Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan 15 . Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE yang tenang (dorman). ANA adalah sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita dengan penyakit reumatik yang lain. Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal maupun sistemik. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut. Anti ssDNA kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang lain. dan sirosis bilier.

kreatinin kinase (Pagana and Pagana.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinik SLE sangat beragam.2 16 . Complete Blood Count (CBC). Jika hasil tes negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain. Tes Laboratorium lain Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk monitoring terapi SLE antara lain adalah antiribosomal P. membuat penyakit ini pada awalnya sering tidak dikenali. kadar komplemen (C3 dan C4). 2002). tetapi jika hasil tes positif maka sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. mual.6 3. penurunan nafsu makan. serum kreatinin. dan penurunan berat badan. lemah. Coombs test. dan anti-SSA (Ro) atau anti-SSB (La). marker reaksi inflamasi (Erythrocyte Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP). ANA dapat meliputi anti-Smith (anti-Sm). darah lengkap.7 Manifestasi klinis yang luas dan gejala yang timbul sering tidak bersamaan. antikoagulan. biasanya diawali dengan gejala yang tidak khas berupa demam. antikardiolipin.6 II. tes fungsi hepar. lesu. Pemeriksaan sinar X dan imaging lain dapat membantu dokter untuk melihat organ yang terlibat SLE. urinalisis. anti-RNP (anti-ribonukleoprotein). anti-histon.menurun.

toksik epidermal nekrolitik. dan menyambung dengan ruam pada hidung membentikl gambaran kupu-kupu. atau lainnya. 17 . Keluhan ini biasanya serupa dengan rheumatoid arthritis sehingga perlu dibedakan dengan SLE.1 Manifestasi Muskuloskeletal Keluhan ini paling sering ditemui pada penderita SLE yaitu sebesar 90%. Subacute cutaneus lupus erythematosus berupa simetrikal eritema sentrifugum. Manifestasi dapat berupa mialgia.5.1 1. subacute cutaneus lupus erythematosus (SCLE). anular eritema.5. Biasanya bersifat fotosensitif. bulosa. Pada SLE. 2. artralgia. Manifestasi ini dapat menghilang tanpa meninggalkan bekas. psoriatic.4.2 Manifestasi Mukokutaneus Lupus dermatitis dapat diklasifikasikan sebagai discoid lupus erythomatosus (DLE). dan makulo papulo fotosensitif.Gambar 2.2 II. pitriasis. rash sistemik. kaku sendi hanya berlangsung beberapa menit. Kutaneus lupus akut: Malar rash berupa gambaran butterfly rash yaitu ruam di kedua pipi tidak melebihi lipatan nasolabial. Bentuk akut lain yaitu morbili. Manifestasi klinis SLE II. tidak sampai menyebabkan deformitas.

5. glukosa normal. dan leukosit < 10. Biasanya dimulai dari garis rambut depan. Gejala yang ringan dapat diterapi dengan NSAID. dan wajah. Sifatnya kronik dan rekuren pada lesi dengan parut dan atropi pada sentral serta hiperpigmentasi di tepi. pulmonary haemorrage. 4. 8.3 Manifestasi Paru Manifestasi paling sering adalah pleuritis baik dengan maupun tanpa efusi pleura. dengan ganmabaran berupa vasospasme dimana sianosis menjadi kemerahan bila terkena panas. eritema tenar dan hipotenar. Hipo atau hiperpigmentasi pada daerah yang terpapar matahari 10.6 Pneumonitis 18 . 7. Bentuk kelainan ini berupa urtikaria. Bentuknya adalah nodul dalam. Hanya ditemukan pada 7% penderita.3. leher. II. bulosa. keras.000. Bentuk klasik berupa discoid berupa bercak merah dengan kerak keratotik di permukaannya. Pada kutaneus lupus bisa dilihat gambaran histopatologis berupa kompleks imun pada epidermal junction yang berbentuk pita sehingga disebut sebagai lupus band. Lesi ini dapat ditemukan di telinga. dan shrinking lung syndrome. Gejala ini bersifat sementara dan bersifat difus. Nodul rheumatoid 9. Lupus kutaneus nonspesifik. splinter hemorrhage. Kelainan ini dapat ditemukan pada 70% pasien. 6. eritema periungual.7 Manifestasi lain yang berupa pneumonitis. Kutaneus lupus kronis.1 Efusi pleura berupa cairan jernih dengan protein yang meningkat. lengan. Gejala ini berhubungan dengan antibody anti-U1 RNP. berukuran 1-3 cm.2. 5. Raynaud’s phenomenon. Luka pada mulut yang tidak nyeri. purpura. Alopesia. ulkus. namun bila lebih berat diperlukan terapi dengan glukokortikosteroid. Sklerodaktil. sklerotik kepucatan pada tangan dari perubahan tipe scleroderma. berupa vaskulitis ketaneus dengan manifestasi tergantung pembuluh darah yang terkena. Kelainan ini ditemukan pada 2% penderita SLE. emboli paru. hipertensi pulmonal.

2. World Health Organization membagi menjadi 5 kelas berdasarkan histopatologi hasil biopsy. endokarditis. dan ronkhi di basal.2 II. Gambaran klinis bervariasi dapat berupa hematuria. sel mononuclear. hipertensi. dan diare. jaringan nekrosis. Pasien merasa sesak. Vegetasi pada katup adalah akibat kumpulan kompleks imun.5. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat terjadi saat SLE aktif. muntah. Perikarditis dicurigai bila ditemukan nyeri substernal.5.5 Manifestasi Renal Manifestasi ini terjadi pada 45-70% penderita. serta kelainan konduksi.1.7 Manifestasi lain yaitu efusi pericardium.6 Manifestasi Gastrointestinal Manifestasi berupa nausea. atau pada EKG. Manifestasi ini ditemukan pada 66% penderita dan jarang mengalami komplikasi. shillouet sign pada foto dada. batuk kering. miokarditis. Peritonitis maupun vasculitis intestinal dapat menimbulkan nyeri abdomen.7 II. mual.2. penyakit koroner.7 19 .1. jaringan parut.musti dibedakan dengan pneumonia bacteria.2. kelainan katup. fibrin. gagal jantung.5. bila perlu dengan bilas bronkhoalveolar.4 Manifestasi Jantung Perikarditis merupakan manifestasi jantung yang tersering. friction rub. Keterlibatan ginjal akan tampak setelah terjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik. serta thrombus trombosit. proteinuria. Hal ini disebabkan penumpukan kompleks imunalveolus maupun vascular paru. atau pun cast selular tergantung dari kerusakan glomerolus. umumnya terjadi setelah 5 tahun perjalanan penyakit. Agar dapat menilai kerusakan ginjal dengan baik sebaiknya dilakukan biopsi ginjal.7 Kelas I Kelas IIA Kelas IIB Kelas III Kelas IV Kelas V Normal Mesangeaal deposit Mesangeal hiperseluler Fokal segmental glomerulonefritis Difus glomerulonefritis Membranus glomerulonefritis II.

Myelophati (tranverse myelitis) 11. Sindrom demyelinating 6. Polineuropathy 14. cluster headache. Nueropathy cranial 12. tension headache. 1. Chorea 9. TIA. Meningitis aseptic 3.II. Penyakit serebrovaskular dapat berupa stroke.8 Manifestasi Hematologi 20 . Kelainan ini dikelompokkan sebagai kelainan neurologic dan psikiatrik. Delirium akut 16. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropthy (Guillain-Barre syndrome) 2. thrombosis sinus 5.2 American College Rheumatology mengelompokkan manifestasi ini menjadi 19 sindrom. gangguan ejakulasi. perdarahan subintrakranial. dan konstipasi 4. atau dikarenakan pseudotumor atau kenaikan tekanan intrakranial 7. Gangguan emosi 19. Kecemasan 17. Myasthenia gravis 10. Kejang 15. Pusing berupa migraine. intoleransi panas. anhidrosis. kronis multifocal. Kelainan saraf autonom berupa hipertensi ortostatik.5. Psikosis II.7 Manifestasi Neuropsikiatri Kelainan ini memiliki gambaran yang sangat luas sehingga sukar ditegakkan. Plexopathy 13. Disfungsi kognitif 18.5. Mononeuropati single atau multiple 8.

2.8 Terapi Konservatif Artritis. dapat diberikan kortikosteroid dosis rendah 15 mg tiap pagi atau metotreksat 7. kaca jendela yang digelapkan.Kelainan hematologi yang sering ditemukan adalah anemia. defisiensi besi. anemia aplastik. anemia hemolitik. dan anemia pernisiosa. Anemia ini terbagi menjadi anemia yang diperantarai imun dan yang tidak diperantarai oleh imun.6 Penatalaksanaan Dalam memberikan pengobatan perlu diperhatikan apakah pasien memerlukan terapi konservatif atau immunosupresif yang agresif. Apabila tidak berespon dapat diberikan antimalaria seperti hidroksiklorokuin 400 mg/hari. bila penyakit mengancam jiwa dan melibatkan organ mayor dipertimbangkan terapi kortikosteroid dosis tinggi dan imunosupresan lainnya. namun harus diperhatikan efek sampingnya agar memperberat keadaan pasien. mialgia diterapi dengan analgetik atau antiinflamasi nonsteroid.8 Namun. Anemia non-imun berupa anemia karena penyakit kronis. perikarditis ringan.5-15 mg/minggu untuk arthritis. 2 Misalnya yaitu penderita SLE dengan gejala efusi pleura dan perikard yang massif. efusi pleura/perikard ringan. dan anemia siredoblast. dan miokarditis. dan kelelahan. lupus serebral. artalgia. Pemberian klorokuin lebih dari 3 bulan atau hidroksiklorokuin lebih dari 6 bulan perlu evaluasi oftalmologik karena toksik pada retina. Pasien yang tidak mengancam jiwa serta tidak berhubungan dengan kerusakan organ perlu dilakukan terapi konservatif. menggunakan sunscreen.2 Penderita SLE sebesar 70% mengalami fotosensitif sehingga harus menggunakan pelindung berupa baju pelindung. anemia hemolotik autoimun. penyakit ginjal. Bila tetap tidak respon. sickle cell anemia. Glukokortikoid local dapat digunakan pada dermatitis 21 . vaskulitis akut. trombositopenia. arthritis. Anemia yang diperantarai imun berupa pure red cell aplasti.7 II.2 Misalnya adalah pasien SLE dengan gejala panas.

lupus dengan hati-hati karena dapat menyebabkan atrofi kulit. lupus kutaneus yang berat. dan fragilitas.2 Keluhan fatigue dapat diatasi dengan menambah waktu istirahat dan mengatur jam kerja. antimalaria. antiinflamasi nonsteroid. dosis agen ini yaitu 2-3 mg/KgBB/hari. Bila terjadi kekambuhan. penurunan dilakukan 1 mg/minggu. mielopati. Agen lain yaitu metotreksat 7. atau mofetil mikofenolat 2gr/hari terbagi dua dosis. siklosporin 2.2 Apabila dalam 4 minggu tidak ada kemajuan dapat ditambahkan imunosupresif lain. poliserositis. neuropati perifer.1.5-5 mg/KgBB/hari dalam dua dosis.8 Serositis dapat diterapi dengan salisilat. teleangiektasis.5-1 mg/KgBB/hari.5 mg/minggu. setelah tercapai 10-15 mg/hari.7 Prognosis 22 . dosis dinaikkan ke dosis efektif terendah sebelumnya.2 Terapi Agresif Terapi ini dilakukan bila terdapat manifestasi yang berat atau mengancam jiwa penderita seperti vaskulitis. anemia hemolitik. serta mengubah gaya hidup tidak perlu terapi spesifik.5-1 gr/m2.2.5-2 mg/KgBB/hari per oral.2 11. Setelah tercapai 30 mg/hari penurunan dilakukan 2. atau glukokortikoid. Setelah pemberian selama 6 minggu dilakukan tapering off dengan menurunkan dosis 5-10% tiap minggu. glomerulonefritis. pembatasan aktifitas fisik yang berlebihan. poliarthritis.5-20 mg/minggu dalam dosis tunggal atau terbagi 3. dan krisis lupus. miokarditis pneumonitis lupus. Azatioprin (antagonis purin) memiliki efek samping yang lebih ringan dibandingkan siklofosfamid. dilanjutkan prednisone oral 0.1.2 Terapi berupa glukokortikosteroid dosis tinggi yaitu 0. Siklofosfamid (alkilating agen) diberikan dengan dosis 0. depigmentasi. Pilihan lain adalah injeksi dengan 1000 mg atau 15 mg/KgBB/hari methylprednisolon iv selama 3-5 hari. trombositopenia.

Pada tahun 1950. anemia dan hipoalbuminemia merupakan faktor prognosis yang buruk. hipertensi. terjadi pada kegagalan organ atau infeksi yang berat. sebagian besar pasien yang didiagnosis SLE hidup kurang dari 5 tahun. tetapi dapat diterapi.6 Untuk menurunkan potensi kelainan kardiovaskular. penyakit ini akan memberat. Kemajuan pada diagnosis dan terapi telah meningkatkan angka bertahan hidup yaitu lebih dari 90% dapat bertahan hidup selama lebih dari 10 tahun. Prognosis biasanya memburuk pada pria dan anak-anak daripada wanita. Kreatinin serum yang tinggi. sindrom nefrotik. hipertensi dan kolesterol yang tinggi harus dicegah dan diterapi secara agresif. Mortalitas dini. keduanya dapat dicegah dengan diagnosis dan terapi dini.6 23 .SLE tidak dapat disembuhkan. Steroid seharusnya digunakan dengan dosis terendah pada periode yang singkat. bagaimanapun jika gejala timbul pada usia lebih dari 60 tahun. dalam 5 tahun.

14 : Islam : Menikah : SLTA : Tidak bekerja Anamnesis Pasien MRS pada tanggal 24 Juni 2010. anamnesis dilakukan pada tanggal 2 Juli Jenis Kelamin : Laki-laki Keluhan Utama Luka bernanah pada kedua betis kanan dan kiri Riwayat Penyakit Sekarang Luka bernanah pada daerah betis kanan dan kiri dialami pasien sejak 1 minggu sebelum MRS. nyeri dan panas pada luka tersebut berkurang.1 2010. MN : 39 tahun : Jl. Identitas Nama Umur Alamat Agama Status Pendidikan Pekerjaan : Tn. P. Suryanata RT. benturan atau terjatuh. kemudian melepuh menjadi luka yang bernanah. Luka pada kaki kiri pasien lebih besar ukurannya dan lebih banyak mengeluarkan nanahnya dibandingkan kaki kanannya. Luka ini awalnya terasa nyeri dan panas tetapi kemudian setelah mengeluarkan nanah.BAB III LAPORAN KASUS III. Luka dibiarkan begitu saja dan semakin hari semakin banyak mengeluarkan nanah. Luka awalnya hanya berupa memar berwarna kemerahan. sehingga kaki 24 . Luka tidak didahului oleh adanya trauma. Selama dirumah pasien dan keluarga tidak pernah mengobati luka tersebut.

Tidak ada mual dan muntah. karena kulitnya akan memerah dan terasa panas. BAK normal. Riwayat DM (-) Riwayat HT (-) 25 . Sejak 5 tahun yang lalu pasien sering mengalami adanya koreng-koreng pada bagian tubuhnya yang juga berawal seperti memar kemerahan akan tetapi cepat sembuh.luka pada mulutnya sehingga pasien tidak bisa mengunyah makanan. BAB terakhir 1 hari sebelum MRS. berwarna kuning jernih. Nyeri pada sendi ini membuat pasien sakit ketika disentuh bagian tubuhnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada seluruh bagian sendinya sejak lama. Riwayat Penyakit Dahulu Sejak 5 tahun lalu pasien beberapa kali MRS dengan keluhan ruam pada wajah sampai dada. ± 5 x per hari. BAB normal. Luka pada betis ini menyebabkan pasien tidak dapat berjalan. dan lebih terasa nyeri kurang lebih 1 minggu ini. Lemah membuat pasien semakin sulit untuk bergerak. Pasien mengalami demam yang timbul perlahan-lahan dan bersifat hilang timbul selama 1 minggu ini. lunak dan jumlah sedikit. dan kemudian di diagnosis Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) 1 tahun yang lalu. Rasa lemah ini sudah dirasakan pasien sejak 5 tahun ini. Pasien juga mengeluhkan tidak tahan jika terpapar cahaya sinar matahari. Pasien juga mengeluhkan lemah yang semakin bertambah sejak 1 minggu. berwarna kuning kecoklatan. kurang lebih 10 kg dalam 1 tahun terakhir. dan tidak mengeluarkan nanah. dan 1 tahun yang lalu keluhan ini disertai dengan adanya luka . kering. Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak 5 tahun lalu sebelum di diagnosis SLE.kanan masih didapatkan luka yang lebih kecil dan nanah masih sedikit dan berlubang. jumlah ± 1 gelas kecil air mineral setiap kali BAK. kurang lebih 5 tahun yang lalu. Selain itu pasien juga merasa nafsu makannya menurun dan berat badan juga menurun. Pasien juga merasakan kepalanya terasa pusing.

Riwayat Kebiasaan Merokok (-). Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga dengan penyakit yang sama. 26 . aktifitas minimal. terbatas hanya di rumah. olahraga (-). Riwayat DM (-). Riwayat HT (-).

83 (BB normal) Penentuan status gizi : - Indeks Massa Tubuh (IMT): BB (kg) : TB (m)2 Berat badan ideal : (TB cm – 100) kg – 10% = (165-100) kg – 10% = 65 Kg – 10% = 65 kg – 6. hiperpigmentasi pada daerah nasal (+). ceilitis angularis (-).2 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Status gizi : Sakit sedang : Compos mentis. retraksi ICS (-) Palpasi : fremitus raba dekstra=sinistra 27 . pembesaran KGB (-). malar rash (+). deviasi trachea (-) Thorax Pulmo: Inspeksi : bentuk simetris. ikterik (-/-). discoid rash (+).65 m)2 = 54 kg : 2. butterfly rash (+).5 kg = 58.7225 m2 = 19.5 kg - Penentuan status gizi : (BB aktual : BB idaman) x 100% (54 : 58.III.31% ( Berat badan normal) Vital Sign TD : 130/90 mmHg N : 120 x/menit RR : 24 x/menit T : 40 0C Kepala/leher : anemis (-/-). alopecia di bagian frontal (garis depan rambut). stomatitis (-). gerakan simetris. E4V5M6 : 54 kg : (1. sianosis (-/-).5) x 100% = 92.

telangektasis pada kutikula kuku (+/+) - 28 . telangektasis pada kutikula kuku (+/+) Inferior : hangat. oedem (-).Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru Auskultasi : suara nafas vesikuler. murmur (-). wheezing (-/-) Cor: Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Kanan : ICS III parasternal dekstra Kiri : ICS V midclavicular sinistra Auskultasi : S1S2 tunggal. nyeri tekan (-). hepar/lien/ginjal tidak teraba Perkusi : timphani. pus (+). nail bed atrophy (+/ +). nail bed atrophy (+/+). regular. massa (-). pus (+). oedem (-). rhonkhi (-/-). gallop (-) Abdomen: Inspeksi : flat Palpasi : soefl. shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Ekstremitas: - Superior : hangat. ulkus pada cruris dextra 15 cm x 8 cm. ulkus pada cruris sinistra 12 cm x 9 cm.

Status Lokalis Tampak Anterior Malar rash Diskoi d Alopes ia Nyeri sendi tubuh Nail bed atroph y Ulku s Ulku s 29 .

800 : 291. Pemeriksaan Kultur Diambil tanggal 26-6-2010 Jenis kuman : Proteus mirabilis Uji Kepekaan Antibiotika : Sensitif Amikasin 20 mm Ciprofloxacin 20 mm Cepriaxone 20 mm Ceftazidime 20 mm Cefoperazone + Salbactam 20 mm Cefotaximize 20 mm Tazobactam + Piperaziline 20 mm Tazobactam + piperazilin 20 mm Cefepime 20 mm Norfloxacin 20 mm 30 .III.6% : 24.000 : 68 : 131 : 4.4 : 96 EKG: Normal sinus rhytme Incomplete right bundle branch block 1.6 : 38.3 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium : Hb Ht Leuko Platelet GDS Na K Cl : 12.

Meropenem 20 mm Ofloracine 20 mm Pengecatan Gram : Batang gram negatif 31 .

4 Diagnosis kerja IGD : Ulkus cruris dextra et sinistra.5 Penatalaksanaan : IVFD RL 15 tpm Inj Ranitidine 2x1 ampul iv Ciprofloxacin infus 2x200 mg PCT tab 3x500 mg II.II. Lupus Diagnosis kerja: Ulkus cruris dextra et sinistra ec susp SLE + Hipertensi stage I II.6 Vitam Prognosa : : dubia ad malam Functionam : dubia ad malam 32 .

4 Cl: 96 Subjective(S). • IVFD RL 12 tpm demam (+).7 Follow Up Date 24-06-2010 Hb: 12. BAK (+) • PCT 3x500 mg tab O : composmentis.II. mual • Ranitidin inj 2 x 1 amp (-).800 Platelet: 291. (iv) menggigil (-). • Ranitidin inj 2 x 1 amp BAB (-). mual • Ciprofloxacin infus (-). sakit sedang TD = 120/80 mmHg N = 78x /menit RR = 22x / menit T= 36.6 Ht: 38. nafsu makan 2x200 mg (iv) menurun (+). menggigil (-). BAK (+) O : composmentis. sakit sedang (po) TD 120/80 mmHg N 100x /menit RR 22x / menit T= 37. muntah (-). Objective (O). ulkus cruris dextra et sinistra S : nyeri pada tulang dan sendi (+). Planning therapy Assesment (A) S : luka bernanah pada daerah betis • IVFD RL 12 tpm depan kanan dan kiri (+). ulkus cruris dextra et sinistra (iv) • Ciprofloxacin 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Rawat luka infus 25-06-2010 26-06-2010 • Konsul kulit S : nyeri pada tulang dan sendi (+). BAB (-). BAK (+) (iv) • Ciprofloxacin 33 infus . lemah (+).8 C A : SLE. nyeri • Ranitidin inj 2 x 1 amp seluruh sendi (+). mual (-).6% Leuko: 24.9 C A : SLE.000 GDS: 68 Na: 131 K: 4. muntah (-). BAB (-). • IVFD RL 12 tpm demam (-). demam (+). muntah (-).

GD2PP S : nyeri pada tulang dan sendi (+). sulit tidur (+). muntah (-). sakit sedang (po) TD = 100/60 mmHg N = 80x /menit RR = 20x / menit T= 36.5 mg 0sinistra 0-1 (po) • Kompres NaCl 29-06-2010 GDP: 77 GD2PP: 93 • Periksa GDP. sakit sedang 34 (iv) • Ciprofloxacin 2x200 mg (iv) infus . mual • Ranitidin inj 2 x 1 amp (-). • IVFD RL 12 tpm demam (-). ulkus cruris dextra et • Alprazolam 0. BAB (-). menggigil (-).9 C sinistra 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) 0 (po) • Kompres NaCl • Kultur pus • Asam Fusidat salep A : SLE. muntah (-). sakit sedang TD = 110/70 mmHg N = 80x /menit RR= 22x / menit T= 38. • IVFD RL 12 tpm demam (+). mual • Ranitidin inj 2 x 1 amp (-). sulit tidur (+). BAK (+) O : composmentis. ulkus cruris dextra et • Metil Prednisolon 4-4- 28-06-2010 Jenis Batang Negatif kuman: Gram Proteus mirabilis jika luka kering S : nyeri pada tulang dan sendi (+).8 C • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- 0 (po) A : SLE. BAB (+) berwarna (iv) cokelat • Ciprofloxacin infus kekuningan keras dan sedikit.O : composmentis. menggigil (-). 2x200 mg (iv) BAK (+) • PCT 3x500 mg tab O : composmentis.

0 Creatinin: 0. sulit tidur (+).8 Globulin: 5.2 Bil. sakit sedang TD = 130/90 mmHg N = 88x /menit RR = 20x / menit T= 36.7 C A : SLE. ulkus cruris dextra et • Metil Prednisolon 4-4- 0-1 (po) • Kompres NaCl • Rencana 01-07-2010 GDS: 71 SGOT: 48 SGPT: 133 Bil.TD = 130/90 mmHg N = 92x /menit RR = 20x / menit T= 36.5 C sinistra • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) 0 (po) • Alprazolam 0. muntah (-). mual BAB (-).4 Albumin: 2. • IVFD RL:D5 = 1:1= demam (-).2 Prot.4 Bil.5 mg 0- 0-1 (po) • Aminofusin hepar 1 botol/hari (iv) • Metioson 3x1 tab (po) • Kompres NaCl • Rencana Echocardiography 35 . BAK (+) O : composmentis.0 Ureum: 40.tot: 8.dir: 0.tot: 0. menggigil (-).in: 0.urat: 3. • Ranitidin inj 2 x 1 amp infus 0 (po) • Alprazolam 0.2 Kolesterol: 230 As. ulkus cruris dextra et sinistra 12 tpm (iv) • Ciprofloxacin 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- (-).7 Echocardiography S : nyeri pada tulang dan sendi (+).5 mg 0- A : SLE.

sakit sedang TD = 140/90 mmHg N = 84x /menit RR = 22x / menit T= 36. muntah (-). BAK (+) O : composmentis. anti HBV S : nyeri pada tulang dan sendi (+) • IVFD RL:D5 = 1:1= <<. anti 02-07-2010 HbsAg (-) Anti HBc (-) Anti HCV (-) Hasil Echocardiography : Normal Echocardiography HCV. BAB (-). ulkus cruris dextra et sinistra 12 tpm (iv) • Ciprofloxacin 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- mual (-). BAK (+) O : composmentis. sakit sedang TD = 160/100 mmHg N = 88x /menit RR = 20x / menit T= 36. mual (-). sulit tidur • Ranitidin inj 2 x 1 amp infus 0 (po) • Alprazolam 0. BAB (-). demam (-).5 mg 0- 0-1 (po) • Aminofusin hepar 1 botol/hari (iv) • Metioson 3x1 tab (po) 03-07-2010 • Kompres NaCl S : nyeri pada tulang dan sendi • IVFD RL:D5 = 1:1= terutama lutut (+).8 C 12 tpm (iv) • Ciprofloxacin 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) infus berat (+). muntah (-). menggigil • Ranitidin inj 2 x 1 amp A : SLE. menggigil (-). sulit tidur (+).7 C A : SLE.• Periksa HbsAg. (-). demam (-). kepala terasa (-). ulkus cruris dextra et • Metil Prednisolon 4-4- 36 .

• Ciprofloxacin infus BAB (-). • Ranitidin inj 2 x 1 amp demam (-). muntah (-). mual (iv) (-).5 mg 0- 0-1 (po) • Aminofusin 37 hepar 1 . BAK (+) O : composmentis.5 mg 0- 0-1 (po) • Aminofusin hepar 1 botol/hari  STOP • Metioson 3x1 tab (po) • Kompres NaCl • Amlodipin 5 mg I-0-0 (po) • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg 05-07-2010 tab (po) S : nyeri pada tulang dan sendi • Aff Infus terutama lutut kanan (+)>>. ulkus cruris dextra et sinistra + HT stage I 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- 0 (po) • Alprazolam 0. menggigil (-).7 C A : SLE. sakit sedang TD = 130/90 mmHg N = 100x /menit RR = 20x / menit T= 36. sakit kepala (+). • IVFD RL:D5 = 1:1= 12 tpm  STOP terdapat luka baru di bawah lutut kanan pus (+). sulit tidur (-).sinistra + HT stage I 0 (po) • Alprazolam 0.

demam menggigil (-). merah (+). • Ciprofloxacin (-).botol/hari  STOP • Metioson 3x1 tab (po) • Kompres NaCl • Amlodipin 5 mg I-0-0 (po) • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg 06-07-2010 tab (po) S : nyeri pada tulang dan sendi • Ranitidin inj 2 x 1 amp terutama lutut kanan (+)>>. pus (+).5 mg 0- 0-1 (po) genu dextra. BAK • PCT 3x500 mg tab 0 (po) • Alprazolam 0. mual (-). sakit kepala (+). ulkus cruris dextra et (po) sinistra + HT stage I • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg 38 . muntah (+) O : composmentis. • Metioson 3x1 tab (po) darah (-) • Amlodipin 5 mg I-0-0 A : SLE. sulit tidur (-). sakit sedang TD = 140/100 mmHg N = 96x /menit RR = 20x / menit T= 36.7 C Terdapat luka baru pada regio (iv) infus 2x200 mg (iv) (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- (-). BAB (-).

tab (po) • Kompres NaCl 07-07-2010 • GV setiap hari S : nyeri pada tulang dan sendi • Ranitidin inj 2 x 1 amp terutama lutut kanan (+). 0-1 (po) darah (-) • Metioson 3x1 tab (po) A : SLE. sulit tidur (-). sakit (-). sulit tidur (-). demam (-). muntah (+) (iv) infus 2x200 mg (iv) (po) (-). mual (-). BAK • PCT 3x500 mg tab 39 . ulkus cruris dextra et • Kompres NaCl sinistra + HT stage I • Amlodipin 5 mg I-0-0 (po) • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg 08-07-2010 tab (po) S : nyeri pada tulang dan sendi • Ranitidin inj 2 x 1 amp terutama lutut kanan (+). sakit sedang TD = 130/90 mmHg N = 88x /menit RR = 20x / menit T= 36. BAK (+) O : composmentis. mual (-).8 C (iv) infus 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- kepala (-).5 mg 0genu dextra. demam menggigil (-). pus (+). merah (+). menggigil • Ciprofloxacin 0 (po) Terdapat luka baru pada regio • Alprazolam 0. BAB (-). BAB (-). muntah (-). sakit kepala (+). • Ciprofloxacin (-).

merah (+).O : composmentis. pus (+). sakit sedang TD = 120/90 mmHg N = 100x /menit RR = 20x / menit T= 36.5 mg 0- 0-1 (po) • Amlodipin 5 mg I-0-0 genu dextra.7 C Terdapat luka baru pada regio darah (-) A : SLE. • Metioson 3x1 tab (po) (po) • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg tab (po) 40 . ulkus cruris dextra et sinistra + HT stage I • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4- 0 (po) • Alprazolam 0.

dan sejak 1 minggu. mual. purpura. eritema periungual. MN. biasanya terjadi saat usia produktif dengan puncak insiden 15-40 tahun. • Subacute cutaneus berupa lupus simetrikal • Tidak tahan jika terpapar cahaya erythematosus sinar matahari. banyak dirasakan yaitu pada 90% penderita. • Manifestasi klinik SLE sangat betis kanan dan kiri sejak seminggu yang lalu. • penurunan berat badan. Bentuk kelainan ini berupa ulkus. bulosa. 41 eritema sentrifugum. karena kulitnya akan memerah dan terasa panas. penurunan lemah. makan. . Pada wanita. • Lemah yang semakin bertambah beragam. Nafsu makan menurun dan berat badan juga menurun. berupa nyeri otot dan nyeri sendi. kurang lebih 10 kg dalam 1 tahun. splinter haemorraghe. Pasien mengalami demam yang timbul perlahan-lahan dan bersifat hilang timbul selama 1 minggu ini. • Manifestasi gejala musculoskeletal yang paling Nyeri seluruh bagian sendi sejak merupakan kurang lebih 5 tahun yang lalu. anular eritema. urtikaria. biasanya diawali dengan gejala yang tidak khas berupa demam. umur:39 • SLE Teori terutama dengan menyerang perbandingan tahun wanita terhadap pria 9:1.BAB IV ANALISA KASUS Anamnesis • Fakta Seorang pria Tn. • • Nonspesifik kutaneus lupus Luka bernanah pada daerah ditemukan pada 70% penderita. nafsu lesu.

Sehingga. yaitu gejala konstitusional. Kelelahan biasanya mendahului gejala yang lain. dan androgen yang rendah diperkirakan berhubungan dengan gangguan autoimun pada pria. SLE terutama menyerang wanita dengan perbandingan terhadap pria 9:1. • Pasien juga merasakan • pitriasis. Pusing berupa migraine. mukosa pipi. sedangkan androgen memiliki beberapa perlindungan.luka pada mulut. cluster headache. dan makulo papulo fotosensitif. biasanya terjadi saat usia produktif dengan puncak insiden 15-40 tahun. headache. SLE pada wanita berhubungan dengan hormon estrogen. gusi. Diperkirakan estrogen mempengaruhi perkembangan dari gangguan autoimun. mukokutaneus perubahan matahari.9 Berdasarkan anamnesis didapatkan manifestasi lupus eritematosus sistemik yang sesuai dengan teori. Adapun keluhan pada sistem organ lainnya tidak ada. atau dikarenakan • kenaikan tekanan intrakranial Ruam pada wajah sampai dada. manifestasi mukokutaneus dan muskuloskeletal. demam. dan pada pria yang berperan adalah hormon androgen. penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan. Pada kasus ini didapatkan seorang pria Tn. Manifestasi ini juga dapat disebabkan oleh anemia. • biasanya pada daerah yang terpapar Riwayat luka . estrogen yang tinggi pada wanita dapat menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi SLE pada wanita. • Salah manifestasi adalah kulit. Gejala konstitusional dari anamnesa berupa kelelahan. tidak nyeri.psoriatic. tension pseudotumor satu SLE pigmentasi atau kepalanya terasa pusing. MN umur 39 tahun. 42 . Pada wanita. • Luka pada mulut biasa terdapat pada palatum molle atau durum.

dan luka pada mulut. riwayat luka pada mulut. ruam pada wajah dan dada. dan muntah. Biasanya nyeri didapatkan pada tangan. perubahan pigmentasi. Pemeriksaan Fisik Fakta Sendi : nyeri Ulkus di regio cruris dekstra dan Butterfly rash Discoid rash pada dinding Alopecia region frontalis (garis Teori • Muskuloskeletal : arthritis dengan sendi bengkak dan kemerahan • Mukokutaneus : kutaneus lupus • • sinistra • • akut. hiperpigmentasi. Berdasarkan anamnesis. Manifestasi konstitusional yang lain dapat berupa penurunan berat badan. penurunan nafsu makan. dan oral ulcer. pergelangan tangan. kutaneus lupus subakut. sklerodaktili. Manifestasi ini paling sering dialami penderita SLE yaitu lebih dari 90%. serta tidak tahan jika terpapar cahaya sinar matahari. Deformitas sendi hanya dialami 10% penderita dan erosi jarang terjadi. Manifestasi pada mukokutaneus diperoleh luka pada luka bernanah pada daerah betis kanan dan kiri. Malar rash berupa gambaran butterfly rash thorax anterior • depan rambut) 43 . pasien tidak tahan jika terpapar sinar matahari karena kulitnya akan menjadi merah dan terasa panas. atau pun penggunaan prednisone. Manifestasi musculoskeletal yang dirasakan pasien adalah nyeri pada seluruh sendi. dan lutut. Manifestasi ini masing-masing berupa lupus discoid yaitu kutaneus lupus kronis. serta mual. alopesia. Nyeri sendi (arthritis) dapat terjadi dari ringan sampai berat dengan bengkak pada sendi dan nyeri. ulkus yaitu nonspesifik kutaneus lupus. sakit kepala. vaskulitis kutaneus. Keluhan berupa nyeri otot dan nyeri sendi. demam. yang dapat menghilang dengan menjauhi paparan sinar matahari.psikis. kutaneus lupus kronis.

44 . ulkus. discoid rash pada dinding thoraks anterior. Gambaran klinis berupa nodul yang dalam. Selain ulkus. Alopecia disebabkan oleh kerontokan rambut karena aktifitas penyakit yang bersifat difus dan tanpa jaringan parut. dan eritema pada tenar dan hipotenar. Ulkus merupakan nonspesifik kutaneus lupus. dapat menetap bila disebabkan oleh discoid lupus yang meninggalkan parut. dan lutut.• Paru : pleuritis berupa efusi pleura atau friction rub • Jantung : Berupa perikarditis dan efusi pericardium • Ginjal : lupus nefritis • GIT : hepatosplenomegali Pada pemeriksaan fisik kasus ini didapatkan pemerikasaan fisik yang khas SLE pada sistem musculoskeletal dan mukokutaneus. Ditemukan malar rash (butterfly rash). Manifestasi musculoskeletal berupa nyeri pada sendi. purpura. diameter 1-3 cm. kelainan ini dapat berupa urtikaria. Kelainan ini biasa dimulai dari garis depan rambut. Discoid rash pada dinding thoraks anterior merupakan diskoid lupus yang termasuk dalam kutaneus lupus kronis. serta arthritis. Sayangnya. Hanya didapatkan pada 2% penderita. tidak ditemukan pada kasus ini yang merupakan tanda spesifik SLE. Biasanya nyeri didapatkan pada tangan. alopecia di garis depan rambut. splinter hemorraghe. Deformitas sendi hanya dialami 10% penderita dan erosi jarang terjadi. Nyeri sendi (arthritis) dapat terjadi dari ringan sampai berat dengan bengkak pada sendi dan nyeri. keras. bulosa. eritema periungual. pergelangan tangan.

000 GDS: 68 Na: 131 K: 4.4 Cl: 96 GDP: 77 GD2PP: 93 GDS: 71 SGOT: 48 SGPT: 133 Bil. anti phospolipiid • C3 dan C4 • Coomb test • SGOT/SGPT • Ureum • Creatinin • Biopsi ginjal • EKG • Echokardiografi Teori 45 .2 Prot.6 Ht: 38.7 HbsAg (-) Anti HBc (-) Anti HCV (-) Hasil Echocardiography: Normal Echocardiography • DL • UL • ANA • Anti ds-DNA.urat: 3.2 Bil.6% Leuko: 24. anti-Sm.Pemeriksaan Penunjang Fakta Hb: 12.8 Globulin: 5.tot: 0.tot: 8.0 Creatinin: 0.4 Albumin: 2.0 Ureum: 40.dir: 0.in: 0.2 Kolesterol: 230 As.800 Platelet: 291.4 Bil.

Pemeriksaan ini dikirim ke laboratorium swasta yang menyediakan fasilitas tersebut. Pemeriksaan protein total. Jadi. Hal ini disebabkan oleh aktivitas penyakit itu sendiri maupun efek penggunaan NSAID terutama salisilat.6%. atau pyuria tanpa bukti adanya infeksi. 46 .6. 38. Sedangkan hasil kimia darah yang lain dalam batas normal. albumin. dapat disingkirkan sindrom nefrotik dan gagal ginjal yang masing-masing ditemukan sebesar 25% dan 5-10% pada penderita SLE. Kadar SGOT dan SGPT yang meningkat biasa ditemukan saat SLE aktif. kelainan pada ginjal juga dapat diketahui dari pemeriksaan urinlengkap dengan ditemukannya proteinuria +3. Pada kasus ini didapatkan leukosit yang tinggi karena pasien datang ke RS dalam keadaan demam dan terdapat ulkus pada betis kanan dan kiri pasien. serta globulin juga normal.800. eritrosit.Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap didapatkan hasil leukosit yang tinggi yaitu 24. dan 291. pasien hanya mengingat hasilnya adalah positif SLE. sedangkan hemoglobin. Pemeriksaan ureum kreatinin didapatkan hasil normal. Hasil yang lebih akurat diperoleh melalui biopsy ginjal. tubuler. Namun. Hingga kini belum jelas apakah terdapat hubungan antara kelainan hati dengan aktivitas SLE atau merupakan bagian dari lupus itu sendiri. Data hasil pemeriksaan tersebut tidak disimpan oleh pasien. Pada pemeriksaan kimia darah lengkap terdapat kadar SGOT SGPT yang tinggi yaitu SGOT 48 dan SGPT 133. Pada kasus ini sebenarnya telah dilakukan pemeriksaan anti ds DNA dan tes ANA untuk menegakkan diagnosis SLE 1 tahun lalu.000. hematokrit dan trombosit masih dalam batas normal yaitu 12. hemoglobin. cast granuler. Keterlibatan ginjal biasanya tampak bila telah terjadi sindrom nefrotik atau gagal ginjal. Kelainan ini akan kembali normal bila SLE dapat dikontrol dan penggunaan NSAID dihentikan.

oral ulcer. 3. Fotosensitif 4. Pada kasus ini. perikarditis 7. sedangkan pemeriksaan anti ds-DNA belum diketahui hasilnya karena pasien pulang sebelum hasil pemeriksaan keluar. Kelainan hematologi 10. Ruam discoid 3. positif Kelainan imunologi Antibodi anti nuclear pleuritis atau di mulut atau Diagnosa SLE memang sukar ditegakkan karena gejala yang muncul jarang bersamaan. diagonsa SLE ditegakkan bila ditemukan 4 dari 11 : 1. Ulserasi nasofaring 5. 4. 5. Ruam malar 2. Gejala fotosensitif juga tidak khas. Sebenarnya sebelumnya terdapat gejala malar rash namun menghilang saat pemeriksaan. Serositis. Ulserasi di mulut atau nasofaring : terdapat riwayat luka-luka pada mulut pasien 1 tahun yang lalu. 2. Ruam malar : ditemukan pada pemeriksaan fisik. 1. Fotosensitif : Berdasar anamnesa didapatkan rash yang muncul pada kulit jika terpapar sinar matahari. Arhtritis 6. 11. Ruam discoid : didapatkan pada dinding thoraks anterior. Kelainan ginjal 8. dan arthritis. saat pemeriksaan dilakukan dipenuhi tiga kriteria ACR yaitu ruam discoid.Diagnosis Fakta Ulkus cruris dextra et sinistra ec susp SLE + Hipertensi stage I Menurut Teori ACR. Arhtritis : nyeri sendi pada seluruh sendi. 47 . Kelainan neurologi 9.

Teori Terapi konservatif: 1. Hidroksiklorokuin bila (1) tak berespon 3. klorambucil. cast granuler. maupun trombositopenia. • Ciprofloxacin infus 2x200 mg (iv) • PCT 3x500 mg tab (po) • Meloxicam 3x75 mg tab (po) • Metil Prednisolon 4-4-0 (po) • Alprazolam 0. Kelainan hematologi : tidak ada anemia hemolitik. Pada pasien ini. siklofosfamid.6. Glukokortikosteroid dosis tinggi 2.5 mg 0-0-1 (po) • Aminofusin hepar 1 botol/hari • Metioson 3x1 tab (po) • Kompres NaCl • Amlodipin 5 mg I-0-0 (po) • Domperidon 3x1 tab (po) • Na diclofenac 25 mg 3x1 tab (po) • Asam folat 2x400 mg tab (po) metotreksat. hemoglobin. 48 . Pengobatan Fakta • IVFD RL:D5 = 1:1= 12 tpm • Ranitidin inj 2 x 1 amp (iv) Kelainan imunologi : riwayat positif 1 tahun lalu. Terapi ini di kombinasikan dengan NSAID. leukopenia. setelah diberikan terapi NSAID. Analgetik dan NSAID 2. leflunomid Pada kasus ini diberikan terapi konservatif yaitu steroid berupa metil prednisolon tab 4 mg (4-4-0) per oral sampai pasien pulang. 8. Kelainan ginjal : ureum dan kreatinin normal. Bila 4 minggu (1) tak berespon diberikan dapat azatioprin. 11. eritrosit. Kelainan neurologi : tidak ditemukan 9. Serositis. pleuritis atau perikarditis : tidak ditemukan 7. imunosupresan berupa lain. tubuler. 10. Antibodi anti nuclear positif : riwayat positif 1 tahun lalu. perlu dilakukan pemeriksaan urin lengkap untuk melihat adanya proteinuria +3. Kortikosteroid dosis rendah bila (2) tak berespon Terapi agresif bila manifestasi serius dan mengancam jiwa 1.

SGPT: 133). Selain itu pasien juga diberikan terapi simptomatik berupa perawatan luka serta antibiotik. 49 .nyeri pada sendi dan ulkus berkurang tetapi masih terasa nyeri sehingga pasien tidak dapat tidur di malam hari. terlihat dari nilai SGOT dan SGPT yang tinggi (SGOT: 48. karena pasien mengalami gangguan pada fungsi hepar. sehingga di tambahkan terapi metil prednisolon dosis kecil tab 4 mg (4-4-0). Pasien tidak diberikan terapi antimalaria.

Diagnosis pada pasien ini adalah Ulkus cruris dextra et sinistra ec susp SLE + Hipertensi stage I. Tidak hanya dari intervensi farmakologis.BAB V PENUTUP V. 2. pengaturan diet dan aktivitas sebaiknya sudah dilakukan sejak awal penatalaksanaan. Penatalaksanaan yang didapatkan oleh pasien ini memenuhi standar terapi yang sesuai dengan literatur.1 Kesimpulan 1.2 SARAN 1. V. 3. 3. Penatalaksanaan terhadap pasien sebaiknya lebih lengkap. pemeriksaan fisik dan terutama pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien seharusnya dilakukan secara holistik dan optimal sehingga diagnosis dapat lebih ditegakkan sesuai dengan masalah yangg dihadapi pasien. 50 . Anamnesis. Sebaiknya dilakukan evaluasi terhadap pengobatan dan perkembangan penyakit pasien. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan tambahan lengkap yang membantu melihat perkembangan penyakit. 2. mulai dari edukasi.

USA : Medline Plus. Jameson JL. 4. Kasjmir I. The New England Journal of Medicine 2008.niams. 358.qov 7. Buku Ajar Ilmu 51 .nih. Albar Z. Yuliasih. 21-33. Alwi I. Rahman A. Borigini MJ.2. Braunwald E. Edisi 17. Setiawan PB. Hamijoyo L. 25 Juli 2010] Hyperlink: http://emedicine. Setiyohadi B. 284. Lupus Eritomatosus Sistemik. 2008. Setiati S. Isbagio H. Systemic Lupus Erythematosus. 1224-31. Wachjudi RG. 2075-83. 6. Edisi IV.DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam: Fauci AS. Kasper DL. Systemic Lupus Erythematosus. BH. Pramudiya R. 2006. 313. 2. Soeroso. dkk. J. Isenberg DA. Diagnosis & Terapi penyakit Reumatik.medscape.9. [Online. Sistemik Lupus Eritomatosus (SLE). Buyon JP. Simadibrata M. Santoso D. 3. Dalam : Sudoyo AW. Hauser SL. Jakarta : Sagung Seto 2006. [Online. Vol.com/article/809378-overview. Dewi S. 25 Juli 2010] Hyperlink: www. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS). Setiyohadi B. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 5. Dalam : Tjokroprawiro A. Systemic Lupus Erythematosus. Hahn. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mechanism of Disease Systemic Lupus Erythemtatosus. Soegiarto. Toronto: Mc Graw Hill Medical. Longo DL. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.

com/lupus 52 . Surabaya: Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr Soetomo Surabaya. Mansjoer A. 8. [Online. Setiowulan W. VI. Wardhani WI. 2008.Penyakit Dalam. 9. Tennant JJ. Kapita Selekta Kedokteran Fakiultas kedokteran UI. 235-41. How Lupus Affects Men. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Indonesia 2001. Savitri R. Triyanti K.about. 568-72. 25 Juli 2010] Hyperlink: www. 52.

Related Interests