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RICHARD W. NELSON C.

GUILLERMO COUTO
Grauer Hawkins Johnson Lappin Scott-Moncrieff Taylor Ware Watson Willard

MEDICIN A INTERN A DE

PEQUENOS ANIMAIS

TRADUO DA 4 EDIO

RICHARD W. NELSON, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine)


Professor, Department of Medicine and Epidemiology School of Veterinary Medicine University of California, Davis Davis, California

C. GUILLERMO COUTO, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine and Oncology)


Professor, Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Chief, Oncology/Hematology Service Veterinary Teaching Hospital The Ohio State University Columbus, Ohio

Com 900 ilustraes

Do original: Small Animal Internal Medicine, 4th edition 2009, 2003, 1998, 1992 por Mosby Traduo autorizada do idioma ingls da edio publicada por Mosby um selo editorial Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-04881-1 2010 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorizao prvia por escrito da editora, poder ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrnicos, mecnicos, fotogrcos, gravao ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-3445-9 Capa Folio Design Editorao Eletrnica Rosane Guedes Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n 111 16 andar 20050-006 Centro Rio de Janeiro RJ Rua Quintana, n 753 8 andar 04569-011 Brooklin So Paulo SP Servio de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br Preencha a cha de cadastro no nal deste livro e receba gratuitamente informaes sobre os lanamentos e promoes da Elsevier. Consulte tambm nosso catlogo completo, os ltimos lanamentos e os servios exclusivos no site www.elsevier.com.br

NOTA O conhecimento mdico est em permanente mudana. Os cuidados normais de segurana devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experincia clnica ampliam nosso conhecimento, alteraes no tratamento e terapia base de frmacos podem ser necessrias ou apropriadas. Os leitores so aconselhados a checar informaes mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada frmaco a ser administrado, para vericar a dose recomendada, o mtodo e a durao da administrao e as contraindicaes. responsabilidade do mdico, com base na experincia e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicao. O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ N349m Nelson, Richard W. (Richard William), 1953Medicina interna de pequenos animais / Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto ; traduo Aline Santana da Hora. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2010. il. Traduo de: Small animal internal medicine, 4th ed Inclui bibliograa ISBN 978-85-352-3445-9 1. Co - Doenas. 2. Gato - Doenas. 3. Medicina interna veterinria. I. Couto, C. Guillermo. II. Ttulo. 10-0553. CDD: 636.0896 CDU: 636.09 017506

05.02.10 10.02.10

Revisores Cientcos e Tradutores


REVISO CIENTFICA
Mitika Kuribayashi Hagiwara (Caps. 1 a 74, 83 a 104 e ndice)
Ex-Professora Titular do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina Veterinria e Zootecnia da Universidade de So Paulo (FMVZ-USP) Professora Colaboradora do Programa de Ps-Graduao em Clnica Veterinria (Mestrado e Doutorado) Departamento de Clnica Mdica (FMVZ-USP)

Samantha Ive Miyashiro (Caps. 75 a 82)


Doutoranda pelo Programa de Patologia Experimental e Comparada (FMVZ-USP) Mestre em Clnica Mdica (FMVZ-USP) Especialista em Patologia Clnica Veterinria (FMVZ-USP) Mdica Veterinria (FMVZ-USP)

TRADUO
Aldacilene Souza da Silva (Caps. 93 a 99) Mdica Veterinria MSc, PhD em Imunologia pelo Instituto de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo Alexandre Gonalves Teixeira Daniel (Cap. 39) Mestrando do Departamento de Clnica Mdica (FMVZ/USP) Especializado em Medicina de Felinos - ANCLIVEPA - SP/Universidade Anhembi Morumbi Residncia em Clnica e Cirurgia de Pequenos Animais (FMVZ/USP) Mdico Veterinrio (FMVZ/USP) Aline Paula de Oliveira (Caps. 75 e 81) Mdica Veterinria Mestrado em Cincias - rea de concentrao Imunologia - Instituto Oswaldo Cruz - FIOCRUZ/RJ Aline Santana da Hora (Caps. 33, 37, 47) Mdica Veterinria graduada pela Universidade do Estado de Santa Catarina (CAV-UDESC) Mestre em Clnica Veterinria pela Universidade de So Paulo (FMVZ-USP) Doutoranda em Epidemiologia Experimental Aplicada s Zoonoses pela Universidade de So Paulo (FMVZ-USP) Angela Manetti Armentano Rodrigues (Caps. 29, 49, 50 e 51) Mestre em Clnica Veterinria (FMVZ-USP) Ps-graduanda do Curso de Especializao em Administrao para Graduados (CEAG) pela Fundao Getlio Vargas Mdica Veterinria graduada (FMVZ-USP) Carla Rodrigues Bahiense (Cap. 46) Mestranda em Medicina Veterinria - Cincias Clnicas pela UFRJ Ps-graduada em Medicina e Cirurgia de Animais Selvagens pelo Quallitas Graduada em Medicina Veterinria pela UNESA Cssia Garcia Silva (Caps. 36, 41, 59 e 62) Mdica Veterinria pela Universidade Paulista (UNIP)
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Revisores Cientficos e Tradutores

Cludia Niemeyer (Cap. 52) Mdica veterinria Dbora Costabile Soibleman (Cap. 13) Ps-graduada pelo completo programa de residncia mdica - veterinria na Policlnica Estcio de S, RJ Mdica Veterinria Dominguita Lhers Graa (Cap. 82) PhD pela University of Cambridge, Reino Unido Professora Titular Aposentada do Departamento de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria, RS Eduardo Kenji Nunes Arashiro (Caps. 55, 56 e 60) Doutorando em Cincia Animal pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Mestre em Medicina Veterinria pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Mdico Veterinrio (UFF) Elaine Cristina Soares (Caps. 1, 2, 21 e 22) Doutora em Clnica Veterinria (FMVZ-USP) Mestre em Clnica Veterinria (FMVZ-USP) Medica Veterinria (FMVZ-USP) Fabiane Gomes da Silva Barros (Cap. 10) Mdica Veterinria (UFF) Fernanda Fidelis Gonsales (Caps. 23, 57 e 61) Mdica Veterinria (USP) Graziela Almeida Portella Gonalves (Cap. 58) Mestre na rea de Reproduo Animal (USP) Medica Veterinria pela Universidade do Grande Rio, RJ Guilherme Gonalves Pereira (Caps. 7 e 8) Doutorando em Clnica Veterinria (FMVZ-USP) Professor de Patologia, Clnica Mdica e Teraputica de Pequenos Animais pela Universidade de Guarulhos (UnG) Heloisa Ferreira (Caps. 15 e 30) Mestre em Cincias Veterinrias Universidade Federal do Paran (UFPR) Especialista em Clnica e Cirurgia de Pequenos Animais pela Universidade do Tuiuti do Paran (UTP-PR) Mdica Veterinria (UFPR) Hildo da Silva Neto (Cap. 54) Residncia em Patologia Cirrgica pela Universidade Estcio de S, RJ Graduado pela Universidade Grande Rio, RJ Joana Barros Frota (Caps. 43, 45 e 48) Especialista em Patologia Clnica Veterinria (VCM/FMVZ-USP) Graduao em Medicina Veterinria, FMVZ - Unesp - Botucatu Jos Jurandir Fagliari (Cap. 40) Membro da American Society for Veterinary Clinical Pathology Especialista em Patologia Clnica Veterinria Professor Adjunto do Departamento de Clnica e Cirurgia Veterinria da Faculdade de Cincias Agrrias e Veterinrias de Jaboticabal Juliana Sayuri Kuribayashi (Caps. 101 a 104) Mestre em Imunologia (USP) Graduada em Cincias Biolgicas pela Universidade Federal de Uberlndia (UFU) Lilian Emy dos Santos Michima (Caps. 16 a 19, 24 a 27 e 72 a 74) Doutora em Clnica Veterinria (FMVZ/USP)

Revisores Cientficos e Tradutores

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Mrcio Dentello Lustoza (Caps. 42 e 44) Mestre em Clnica Veterinria pelo Departamento de Clnica Mdica (FMVZ/USP) Mdico Veterinrio (FMVZ/USP) Maria Helena Lucatelli (Cap. 20 e 83) Residncia em Clnica e Cirurgia de Pequenos Animais pelo Hospital Veterinrio da Universidade de So Paulo (HOVET-USP) Mdica Veterinria (FMVZ-USP) Mitika Kuribayashi Hagiwara (Caps. 83 a 91) Nicolle Gilda T. de Queiroz Hazarbassanov (Caps. 76 a 80) Doutoranda em Cincias com nfase em Oncologia pela Fundao Antonio Prudente/ Hospital A. C. Camargo e Instituto Ludwig de Pesquisa sobre o Cncer Graduada em Medicina Veterinria (USP) Renata Scavone de Oliveira (Caps. 3 a 6, 9, 11, 12, 14, 31, 32, 34 e 63 a 71) Doutora em Imunologia (USP) Mdica Veterinria (USP) Sabrina M. C. Ferreira (Cap. 38) Mdica Veterinria pela Universidade Estcio de S, RJ Simone Miyashiro (Caps. 92 e 100) Pesquisadora Cientca do Instituto Biolgico Mestre em Epidemiologia Experimental e Aplicada s Zoonoses (FMVZ-USP) Mdica Veterinria (FMVZ-USP) Tais Berelli Saito (Caps. 28 e 35) Doutoranda em Clnica Veterinria (USP) Mestre em Sanidade Animal pela Universidade Estadual de Londrina (UEL) Residente em Clnica Mdica e Cirrgica de Animais de Companhia (UEL) Tatiana Ferreira Robaina (ndice) Doutoranda em Cincias pela UFRJ Mestre em Patologia pela UFF Cirurgi-dentista pela Universidade Federal de Pelotas, UFPEL

Editores da Seo
Richard W. Nelson, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor, Department of Medicine and Epidemiology, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis. Dr. Nelsons interest lies in clinical endocrinology, with a special emphasis on disorders of the endocrine pancreas, thyroid gland, and adrenal gland. Dr. Nelson has authored numerous manuscripts and book chapters, has co-authored two textbooks, Canine and Feline Endocrinology and Reproduction with Dr. Ed Feldman and Small Animal Internal Medicine with Dr. Guillermo Couto, and has lectured extensively nationally and internationally. He was an Associate Editor for the Journal of Veterinary Internal Medicine and serves as a reviewer for several veterinary journals. Dr. Nelson is a co-founder and member of the Society for Comparative Endocrinology and a member of the European Society of Veterinary Endocrinology. C. Guillermo Couto, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine and Oncology), Professor, Department of Veterinary Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine; Chief, Oncology/ Hematology Service, Veterinary Teaching Hospital, The Ohio State University. Dr. Couto earned his doctorate at Buenos Aires University, Argentina. In addition to his teaching responsibilities at Ohio State, Dr. Couto is the Director of the hospitals Transfusion Medicine Service and Animal Blood Bank, and of the Greyhound Health and Wellness Program. He has been Editor-in-Chief of the Journal of Veterinary Internal Medicine and President of the Veterinary Cancer Society. He has received the Norden Distinguished Teaching Award, the OSU Clinical Teaching Award, the BSAVA Bourgelat Award for outstanding contribution to small animal practice, and the OTS Service Award. Dr. Couto has published more than 300 articles and chapters in the areas of oncology, hematology, and immunology.

Gregory F. Grauer, DVM, MS, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor and Jarvis Chair of Small Animal Internal Medicine in the Department of Clinical Sciences at the College of Veterinary Medicine, Kansas State University. Dr. Grauer received his DVM degree from Iowa State University in 1978 and completed his postgraduate training and MS degree at Colorado State University. He was a faculty member at the University of Wisconsin for 7 years and then returned to Colorado State University, where he served as an Associate Professor and then Professor and Section Chief of Small Animal Medicine until 2000. Dr. Grauer has also served as President and Chairman of the Board of Regents of the American College of Veterinary Internal Medicine. His areas of clinical and research interest involve the small animal urinary system, specically acute and chronic renal disease. He has authored more than 225 refereed scientic publications, abstracts, and book chapters and presented more than 1100 hours of continuing education in the United States and abroad dealing with urinary tract disease in dogs and cats. He recently co-edited (with Dr. Jonathan Elliott of the Royal Veterinary College in London) the BSAVA Manual of Canine and Feline Nephrology and Urology.

Eleanor C. Hawkins, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor, Department of Clinical Sciences, North Carolina State University College of Veterinary Medicine. Dr. Hawkins is an ofcer of the Board of Regents of the American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). She has served as President of the Specialty of Small Animal Internal Medicine (ACVIM) and as a board member of the Comparative Respiratory Society. She has been invited to lecture in the United States, Europe, South America, and Japan. Dr. Hawkins is the author of many refereed publications and scientic proceedings. She has been a contributor or the respiratory editor for numerous well-known veterinary texts. Her areas of research include canine chronic bronchitis and bronchoalveolar lavage as a diagnostic tool.

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Editores da Seo

Cheri A. Johnson, DVM, MS, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor and Chief of Staff, Department of Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Michigan State University. Dr. Johnson has been an invited speaker throughout North America and Europe. Her main areas of interest are reproduction and endocrinology. She has authored numerous scientic articles and book chapters. Dr. Johnson has served on several committees in the ACVIM, including chairing the Credentials Committee. She is a member and past Secretary/Treasurer of the Society for Comparative Endocrinology. Michael R. Lappin, DVM, PhD, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor of Small Animal Internal Medicine at the College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences at Colorado State University and Section Head of Small Animal Internal Medicine. After earning his DVM at Oklahoma State University in 1981, he completed a small animal internal medicine residency and earned his doctorate in parasitology at the University of Georgia. Dr. Lappin has studied feline infectious diseases and has authored more than 200 research papers and book chapters. Dr. Lappin is past Associate Editor for the Journal of Veterinary Internal Medicine and is serving on the editorial board of Feline Medicine and Surgery and Compendium for Continuing Education for the Practicing Veterinarian. Dr. Lappin has received the Beecham Research Award and the Norden Distinguished Teaching Award, and he is the Kenneth W. Smith Professor in Small Animal Clinical Veterinary Medicine at Colorado State University. J. Catharine R. Scott-Moncrieff, MA, Vet.MB, MS, Dipl. ACVIM (SA), Dipl. ECVIM (CA), Professor, Department of Veterinary Clinical Sciences, School of Veterinary Medicine, Purdue University. Dr. Scott-Moncrieff graduated from the University of Cambridge in 1985, completed an internship in small animal medicine and surgery at the University of Saskatchewan, and a residency in internal medicine at Purdue University. In 1989 she joined the faculty of Purdue University, where she is currently Professor of small animal internal medicine and Assistant Head of the department of Veterinary Clinical Sciences. Her clinical and research interests include immune-mediated hematologic disorders and clinical endocrinology. She is the author of numerous manuscripts and book chapters and has lectured extensively nationally and internationally.

Susan M. Taylor, DVM, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor of Small Animal Medicine, Department of Small Animal Clinical Sciences, Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan. Dr. Taylor has received several awards for teaching excellence and has authored numerous refereed journal articles and book chapters. She has been invited to present continuing education lectures throughout the United States, Canada, and Italy. Clinical, academic, and research interests include neurology, neuromuscular disease, clinical immunology, and infectious disease. Dr. Taylor has an active research program investigating medical and neurologic disorders affecting canine athletes, particularly the inherited syndrome of exercise-induced collapse in Labrador Retrievers. Wendy A. Ware, DVM, MS, Dipl. ACVIM (Cardiology), Professor, Departments of Veterinary Clinical Sciences and Biomedical Sciences, Iowa State University. Dr. Ware has served as Clinical Cardiologist in the Veterinary Teaching Hospital and as an educator for over 20 years. Her teaching skills in the areas of clinical cardiology and cardiovascular physiology are highly regarded. She has been invited to speak at many continuing education programs around the country and internationally. Dr. Ware has authored numerous journal articles and more than 60 book chapters. She has served as an ofcer on the Board of Regents of the American College of Veterinary Internal Medicine, as Associate Editor for Cardiology for the Journal of Veterinary Internal Medicine, and has been a reviewer for several veterinary scientic journals. Dr. Ware is a member of the AVMA and ACVIM. Penny J. Watson, MA, Vet.MB, CertVR, DSAM, Dipl. ECVIM, MRCVS, Senior Lecturer in Small Animal Medicine, Queens Veterinary School Hospital, University of Cambridge, United Kingdom. Dr. Watson received her veterinary degree from the University of Cambridge. She spent four years in private veterinary practice in the United Kingdom before returning to Cambridge Veterinary School, where she now helps run the small animal internal medicine teaching hospital. She is both a member of the Royal College of Veterinary Surgeons and a European recognized specialist in Small Animal Internal Medicine. Dr. Watson was on the examination board of the European College of Veterinary Internal

Editores da Seo

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Medicine (ECVIM) for ve years, two as Chair. Her clinical and research interests are focused on gastroenterology, hepatology, pancreatic disease, and comparative metabolism. Dr. Watson is completing a doctorate by publication on aspects of chronic pancreatitis in dogs as well as supervising projects on canine chronic hepatitis. She has lectured and published widely in these areas and received the BSAVA Petsavers prize in 2008 for the best article in the Journal of Small Animal Practice.

Michael D. Willard, DVM, MS, Dipl. ACVIM (Internal Medicine), Professor, Department of Veterinary Small Animal Medicine and Surgery, Texas A&M University. Dr. Willard is an internationally recognized veterinary gastroenterologist and endoscopist. He has received the National SCAVMA teaching award for clinical teaching and the National Norden teaching award. A past President of the Comparative Gastroenterology Society and past Secretary of the specialty of Internal Medicine, his main interests are clinical gastroenterology and endoscopy (exible and rigid). Dr. Willard has published more than 170 journal articles and book chapters on these topics and has given over 2,000 hours of invited lectures on these sub-jects in North America, Europe, South America, Asia, and Australia. A member of the International Sled Dog Veterinary Medical Association, Dr. Willard is an Associate Editor for Journal of Veterinary Internal Medicine.

Colaboradores
Susan E. Bunch, DVM, PhD, Dipl. ACVIM, formerly Professor of Medicine, Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, North Carolina State University. Dr. Bunch is currently pursuing a career outside of veterinary medicine. Previously, she was an internationally recognized veterinary internist with a special interest in hepatobiliary and pancreatic disorders of cats and dogs. Related to her interest in teaching simulator technology, she was awarded a MerckAgVet Award for Teaching Creativity in 1997 and holds a U.S. patent for the Canine Abdominal Palpation Simulator. She was a regular contributor to various journals and textbooks and was an invited reviewer for seven professional journals. Dr. Bunch was also an active member of the ACVIM and the Comparative Gastroenterology Society and Liver Study Group. She was named the NCVMA-Veterinary Teaching Hospital Clinician of the year in 1999. Sean J. Delaney, DVM, MS, Dipl. ACVN, Chief Medical Ofcer and Senior Executive Vice President, Natura Pet Products, Inc. Dr. Delaney is a recognized expert in veterinary clinical nutrition. He received his DVM and MS in Nutrition from the University of California, Davis. He also completed the rst full-time clinical nutrition residency at UC Davis. Dr. Delaney was a clinical faculty member of the Department of Molecular Biosciences at the University of California, Davis for four years. During that time he helped develop and establish the largest veterinary clinical nutrition teaching program in the country. He also founded Davis Veterinary Medical Consulting, a pet food industry consulting rm that also maintains and supports the Balance IT veterinary nutrition software at balanceit.com. Dr. Delaney is a frequent speaker nationally and internationally on veterinary nutrition. He is currently the Vice President of the American College of Veterinary Nutrition and is co-editing the upcoming text, Applied Veterinary Clinical Nutrition. Denise A. Elliott, BVSc PhD, Dipl. ACVIM, ACVN, Director of Scientic Affairs, Royal Canin, USA. Dr. Elliott graduated from the University of Melbourne with a Bachelor in Veterinary Science with Honors in 1991. After completing an internship in small animal medicine and surgery at the University of Pennsylvania, Dr. Elliott moved to the University of California, Davis where she completed a residency in small animal medicine, a fellowship in renal medicine and hemodialysis, and a residency in small animal clinical nutrition. Dr. Elliott received board certication with the American College of Veterinary Internal Medicine in 1996 and with the American College of Veterinary Nutrition in 2001. The University of California, Davis awarded her a PhD in Nutrition in 2001 for her work on multifrequency bioelectrical impedance analysis in healthy cats and dogs.

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Gostaria de dedicar este livro a Kay e Graciela. Este projeto no teria sido possvel sem sua contnua compreenso, encorajamento e pacincia.

Prefcio
Na quarta edio de Medicina Interna de Pequenos Animais mantivemos nosso objetivo original de criar um livro prtico, com forte nfase clnica, til tanto para clnicos quanto para estudantes. Continuamos a limitar as autorias, com cada autor selecionado por sua habilidade clnica na respectiva especialidade, a m de assegurar o mximo de consistncia dentro e entre as sees do livro. Permanecemos enfocando os aspectos clinicamente relevantes dos problemas mais comuns em medicina interna, fornecendo informaes de forma concisa, compreensvel e lgica. O extenso uso de tabelas, algoritmos, cruzamentos de referncias dentro e entre as sees e um ndice compreensivo ajudam a tornar o Medicina Interna de Pequenos Animais uma referncia rpida e fcil de usar. Indicaes e interpretao atualizadas de testes diagnsticos Viso geral sobre os frmacos comumente utilizados no tratamento de doenas imunomediadas Protocolos teraputicos para tratamento das doenas imunomediadas comuns Centenas de novas fotograas clnicas, sendo a maioria colorida Os algoritmos ao longo do texto ajudam os leitores no processo de tomada de deciso Ampla referncia a outros captulos e discusses, fornecendo um mapa til e diminuindo a redundncia dentro do livro Centenas de tabelas e quadros, com codicaes em cores, que fornecem ao leitor informao rapidamente acessvel, como:

ORGANIZAO
O livro contm 14 sees organizadas por sistemas (p. ex., cardiologia, respiratrio) ou por disciplina quando sistemas mltiplos esto includos (p. ex., oncologia, doenas infecciosas, doenas imunomediadas). Cada seo, quando possvel, inicia com um captulo sobre manifestaes clnicas e diagnstico diferencial, e seguido por captulos sobre indicaes, tcnicas e interpretao de testes diagnsticos; princpios teraputicos gerais; doenas especcas; e, nalmente, uma tabela com doses recomendadas de frmacos comumente utilizados para tratar distrbios do sistema orgnico ou de cada disciplina. Cada seo tem o extensivo suporte de tabelas, fotograas e ilustraes esquemticas, incluindo muitos algoritmos, com enfoque na apresentao clnica, diagnsticos diferenciais, abordagem diagnstica e tratamentos recomendados.

Etiologia

Diagnstico diferencial

Frmacos (aparece nos captulos)

Formulrio de frmacos (aparece no nal de cada seo)

Tratamento

PRINCIPAIS ASPECTOS DA QUARTA EDIO


Mantivemos todos os aspectos que se tornaram populares nas primeiras trs edies, porm significantemente ampliados e atualizados nesta quarta edio. Os novos aspectos incluem: Contedo minuciosamente revisado e atualizado, com cobertura ampliada de centenas de tpicos por todo o texto A experincia de trs novos autores nas sees sobre doenas hepatobiliares e do pncreas excrino, distrbios eletrolticos e metablicos e doenas imunomediadas Sees novas e separadas e maior ateno em hematologia e imunologia A seo que trata de doenas imunomediadas foi reorganizada de modo a incluir captulos sobre:

Informao geral (p. ex., frmulas, valores de patologia clnica, informao do fabricante, predisposies raciais)

Finalmente, agradecemos a muitos clnicos, docentes e estudantes de todo o mundo que zeram comentrios construtivos nas primeiras trs edies, tornando possvel o projeto de uma quarta edio ainda melhor. Acreditamos que a ampliao do contedo, os aspectos e a apresentao visual sero recebidos de forma positiva e continuaro a fazer com que este livro seja considerado uma fonte valiosa e amigvel para seus usurios. Richard W. Nelson C. Guillermo Couto

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Agradecimentos
Gostaramos de estender nossos sinceros agradecimentos a Greg, Eleanor, Cheri, Michael, Sue, Wendy e Mike por sua contnua dedicao e trabalho rduo neste projeto; a Catharine, Penny e Sean por sua vontade em se envolver com este trabalho; e a Tony Winkel, Maureen Slaten, Celeste Clingan e muitos outros da Mosby por seu comprometimento e latitude em desenvolver este texto.

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Sumrio
PARTE UM DOENAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Wendy A. Ware 1 Manifestaes Clnicas das Cardiopatias, 1 MANIFESTAES DAS CARDIOPATIAS, 1 MANIFESTAES DE INSUFICINCIA CARDACA, 1 Fraqueza e Intolerncia ao Exerccio, 1 Sncope, 1 Tosse e Outras Manifestaes Respiratrias, 3 O EXAME DO SISTEMA CARDIOVASCULAR, 3 Observao do Padro Respiratrio, 4 Mucosas, 5 Veias Jugulares, 5 Pulsos Arteriais, 5 Choque Precordial, 6 Avaliao do Acmulo de Fluido, 7 Auscultao, 7 Testes Diagnsticos para o Sistema Cardiovascular, 12 RADIOGRAFIA DO CORAO, 12 Cardiomegalia, 13 Padres de Aumento das Cavidades Cardacas, 13 Vasos Intratorcicos, 15 Padres de Edema Pulmonar, 16 ELETROCARDIOGRAFIA, 16 Ondas do ECG Normal, 16 Sistema de Derivaes, 16 Abordagem da Interpretao do ECG, 17 Ritmos Sinusais, 19 Ritmos Ectpicos, 19 Distrbios de Conduo, 25 Eixo Eltrico Mdio, 27 Padres de Aumento de Cavidades e Bloqueio de Ramo, 28 Anormalidades do Segmento ST-T, 29 Manifestaes Eletrocardiogrcas de Toxicidade por Frmacos e Desequilbrio Eletroltico, 30 Artefatos Comuns, 31 Eletrocardiograa Ambulatorial, 31 Outros Mtodos de Avaliao Eletrocardiogrca, 32 ECOCARDIOGRAFIA, 33 Princpios Bsicos, 33 Ecocardiograa Bidimensional, 36 Ecocardiograa Modo M, 36 Ecocardiograa de Contraste, 42 Ecocardiograa Doppler, 43 Ecocardiograa Transesofgica, 47 Ecocardiograa Tridimensional, 47 OUTRAS TCNICAS, 48 Mensurao da Presso Venosa Central, 48 Marcadores Bioqumicos, 48 Angiocardiograa, 49 Cateterizao Cardaca, 49 Outras Tcnicas de Imagem no Invasivas, 50 Pneumopericardiograa, 50 Biopsia Endomiocrdica, 50 Tratamento da Insuficincia Cardaca, 52 A INSUFICINCIA CARDACA, 52 Respostas Cardacas, 52 Respostas Sistmicas, 53 Causas Comuns de Insucincia Cardaca, 55 Abordagem Teraputica da Insucincia Cardaca, 56 TRATAMENTO DA INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA AGUDA, 56 Consideraes Gerais, 56 Suplementao com Oxignio, 56 Tratamento Mdico, 57 Insucincia Cardaca Causada por Disfuno Diastlica, 60 Monitoramento e Tratamento, 60 TRATAMENTO DA INSUFICINCIA CARDACA CRNICA, 61 Consideraes Gerais, 61 Diurticos, 61 Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina, 63 Agentes Inotrpicos Positivos, 64 Outros Vasodilatadores, 66 Consideraes Dietticas, 67 Disfuno Diastlica Crnica, 69 Reavaliao e Monitoramento, 69 Estratgias para o Tratamento da Insucincia Cardaca Congestiva Refratria, 70 Arritmias Cardacas e Terapia Antiarrtmica, 72 CONSIDERAES GERAIS, 72 Desenvolvimento das Arritmias, 73 Abordagem Teraputica das Arritmias, 74 DIAGNSTICO E TRATAMENTO DAS ARRITMIAS COMUNS, 73 Quadro Clnico, 74 Taquiarritmias, 74 Bradiarritmias, 81
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Sumrio

AGENTES ANTIARRTMICOS, 83 Agentes Antiarrtmicos de Classe I, 83 Agentes Antiarrtmicos de Classe II: Bloqueadores -Adrenrgicos, 88 Agentes Antiarritmicos de Classe III, 90 Agentes Antiarritmicos de Classe IV: Bloqueadores de Canais de Clcio, 91 Frmacos Anticolinrgicos, 92 Frmacos Simpatomimticos, 92 Outros Frmacos, 92 Cardiopatia Congnita, 95 CONSIDERAES GERAIS, 95 DESVIO ARTERIOVENOSO EXTRACARDACO, 96 Persistncia do Ducto Arterioso, 96 OBSTRUO DA VIA DE SADA DO VENTRCULO, 100 Estenose Subartica, 100 Estenose Pulmonar, 102 DESVIO INTRACARDACO, 105 Defeito de Septo Ventricular, 105 Defeito de Septo Atrial, 106 MALFORMAO DE VALVA ATRIOVENTRICULAR, 106 Displasia de Mitral, 106 Displasia de Tricspide, 107 ANOMALIAS CARDACAS CAUSADORAS DE CIANOSE, 108 Tetralogia de Fallot, 108 Hipertenso Pulmonar com Desvio Reverso, 109 OUTRAS ANOMALIAS CARDACAS, 110 Anomalias do Anel Vascular, 110 Cor Triatriatum, 111 Fibroelastose Endocrdica, 111 Outras Anomalias Vasculares, 111 Doena Valvar Endocrdica Adquirida, 113 VALVOPATIA ATRIOVENTRICULAR DEGENERATIVA, 113 Radiograa, 115 Eletrocardiograa, 116 Ecocardiograa, 116 ENDOCARDITE INFECCIOSA, 121 Doenas Miocrdicas do Co, 127 CARDIOMIOPATIA DILATADA, 127 Radiograa, 128 Eletrocardiograa, 130 Ecocardiograa, 130 Aspectos Clinicopatolgicos, 131 Cardiomiopatia Dilatada Oculta, 131 Cardiomiopatia Dilatada Clinicamente Evidente, 131 CARDIOMIOPATIA ARRITMOGNICA DO VENTRCULO DIREITO, 133 Cardiomiopatia em Boxers, 133 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito em Ces No Boxers, 134 DOENA MIOCRDICA SECUNDRIA, 134 Toxinas no Miocrdio, 134

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Decincia Metablica e Nutricional, 135 Doena Miocrdica Isqumica, 135 Cardiomiopatia Induzida por Taquicardia, 136 CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA, 136 MIOCARDITE, 137 Miocardite Infecciosa, 137 Miocardite no Infecciosa, 138 Miocardite Traumtica, 139 Doenas Miocrdicas do Gato, 141 CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA, 141 Radiograa, 143 Eletrocardiograa, 143 Ecocardiograa, 143 Cardiomiopatia Hipertrca Assintomtica, 144 Cardiomiopatia Hipertrca Clinicamente Evidente, 145 Insucincia Cardaca Congestiva Crnica Refratria, 148 DOENA MIOCRDICA HIPERTRFICA SECUNDRIA, 148 CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA, 149 CARDIOMIOPATIA DILATADA, 151 OUTRAS DOENAS MIOCRDICAS, 153 Cardiomiopatia Arritmognica do Ventrculo Direito, 153 Insucincia Cardaca Associada aos Corticosteroides, 153 Miocardite, 154 Doena Pericrdica e Tumores Cardacos, 155 CONSIDERAES GERAIS, 155 DOENAS PERICRDICAS CONGNITAS, 255 Hrnia Diafragmtica Peritneo-Pericrdica, 155 Outras Anomalias Pericrdicas, 156 EFUSO PERICRDICA, 157 Hemorragia, 157 Transudatos, 158 Exsudatos, 158 Tamponamento Cardaco, 158 Radiograa, 159 Eletrocardiograa, 159 Ecocardiograa, 159 Achados Clinicopatolgicos, 162 Pericardiocentese, 163 DOENA PERICRDICA CONSTRITIVA, 164 TUMORES CARDACOS, 165 Dirofilariose, 169 CONSIDERAES GERAIS, 169 Ciclo de Vida da Dirolria, 169 Testes para Dirolariose, 169 DIROFILARIOSE EM CES, 171 Hipertenso Pulmonar sem Dirolariose, 172 Radiograa, 172 Eletrocardiograma, 172 Ecocardiograma, 172 Achados Clinicopatolgicos, 172 Avaliao Pr-tratamento, 173

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Terapia Adulticida em Ces, 174 Complicaes Pulmonares, 176 Insucincia Cardaca Congestiva Direita, 177 Sndrome da Veia Cava, 177 Terapia Microlaricida, 178 Preveno da Dirolria, 178 DIROFILARIOSE EM GATOS, 179 Testes para Dirolariose em Gatos, 180 Radiograa, 180 Ecocardiograma, 181 Eletrocardiograma, 181 Outros Testes, 181 Tratamento Mdico e Complicaes, 182 Tratamento Cirrgico, 182 Terapia Microlaricida, 182 Hipertenso Arterial Sistmica, 184 CONSIDERAES GERAIS, 184 Mensurao da Presso Arterial, 186 Frmacos Anti-hipertensivos, 190 Emergncia na Hipertenso, 190 Doena Tromboemblica, 192 CONSIDERAES GERAIS, 192 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, 194 TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL SISTMICO EM GATOS, 195 Prolaxia do Tromboembolismo Arterial, 199 TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL SISTMICO EM CES, 200 Prolaxia do Tromboembolismo Arterial, 202 TROMBOSE VENOSA, 202

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PARTE DOIS DISTRBIOS DO SISTEMA RESPIRATRIO, 207


Eleanor C. Hawkins 13 Manifestaes Clnicas da Doena Nasal, 207 CONSIDERAES GERAIS, 207 SECREO NASAL, 207 ESPIRROS, 211 Espirro reverso, 211 ESTERTOR, 211 DEFORMIDADE FACIAL, 211 Exames Diagnsticos da Cavidade Nasal e dos Seios Paranasais, 213 IMAGEAMENTO NASAL, 213 Radiograa, 213 Tomograa Computadorizada e Ressonncia Magntica, 215 RINOSCOPIA, 215 BIOPSIA NASAL: INDICAES E TCNICAS, 218 Swab Nasal, 219 Lavado Nasal, 220 Biopsia por Pinamento, 220 Turbinectomia, 221 CULTURAS NASAIS: COLETA DE AMOSTRAS E INTERPRETAO, 222

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Doenas da Cavidade Nasal, 223 INFECO DO TRATO RESPIRATRIO SUPERIOR EM FELINOS, 223 RINITE BACTERIANA, 225 MICOSES NASAIS, 226 Criptococose, 226 Aspergilose, 226 PARASITAS NASAIS, 229 caros Nasais, 229 Capilarase Nasal, 229 PLIPOS NASOFARNGEOS, 229 TUMORES NASAIS, 230 RINITE ALRGICA, 232 RINITE IDIOPTICA, 232 Rinossinusite Crnica Felina, 232 Rinite Linfoplasmoctica Canina Crnica, 234 Manifestaes Clnicas dos Distrbios de Laringe e Faringe, 236 SINAIS CLNICOS, 236 Laringe, 236 Faringe, 237 DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS DOS SINAIS LARNGEOS EM CES E GATOS, 237 DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS DOS SINAIS FARNGEOS EM CES E GATOS, 237 Testes Diagnsticos de Laringe e Faringe, 238 RADIOGRAFIA E ULTRASSONOGRAFIA, 238 LARINGOSCOPIA E FARINGOSCOPIA, 238 Distrbios de Laringe e Faringe, 241 PARALISIA LARNGEA, 241 SNDROME DAS VIAS BRAQUICEFLICAS, 242 LARINGITE OBSTRUTIVA, 244 NEOPLASIA LARNGEA, 244 Manifestaes Clnicas dos Distrbios do Trato Respiratrio Inferior, 246 SINAIS CLNICOS, 246 Tosse, 246 Intolerncia ao Exerccio e Angstia Respiratria, 247 ABORDAGEM DIAGNSTICA DE CES E GATOS COM DOENA DO TRATO RESPIRATRIO INFERIOR, 248 Avaliao Diagnstica Inicial, 248 AMOSTRAS PULMONARES E TESTES PARA DOENAS ESPECFICAS, 249 Testes Diagnsticos para o Trato Respiratrio Inferior, 251 RADIOGRAFIA TORCICA, 251 Princpios Gerais, 251 Traqueia, 252 Pulmes, 252 ANGIOGRAFIA, 259 ULTRASSONOGRAFIA, 259 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E IMAGEM DE RESSONNCIA MAGNTICA, 259 IMAGEM NUCLEAR, 259 PARASITOLOGIA, 260

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SOROLOGIA, 261 LAVAGEM TRAQUEAL, 261 Tcnicas, 263 Manipulao dos Espcimes, 267 Interpretao dos Resultados, 267 LAVAGEM BRONCOALVEOLAR NO BRONCOSCPICA, 269 Tcnica para LBA-NB em Felinos, 269 Tcnica para LBA-NB em Caninos, 271 Recuperao de Pacientes aps a LBA, 272 Manipulao de Espcimes, 272 Interpretao dos Resultados, 273 Avaliao Diagnstica, 274 ASPIRAO PULMONAR E BIOPSIA TRANSTORCICAS, 274 Tcnicas, 274 BRONCOSCOPIA, 275 TORACOTOMIA OU TORACOSCOPIA COM BIOPSIA DO PULMO, 276 ANLISE DOS GASES SANGUNEOS, 276 Tcnicas, 276 Interpretaes dos Resultados, 278 OXIMETRIA DE PULSO, 282 Metodologia, 283 Interpretao, 283 Doenas da Traqueia e Brnquios, 284 CONSIDERAES GERAIS, 284 TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA, 284 BRONQUITE CRNICA CANINA, 286 Tratamento Geral, 288 Tratamento Mdico, 289 Tratamento das Complicaes, 290 BRONQUITE FELINA (IDIOPTICA), 290 Estabilizao de Emergncia, 293 Meio Ambiente, 293 Glicocorticoides, 293 Broncodilatadores, 294 Outros Tratamentos em Potencial, 295 Refratariedade ao Tratamento, 295 COLAPSO DE TRAQUEIA E TRAQUEOBRONCOMALCIA, 295 BRONQUITE ALRGICA, 298 OSLERUS OSLERI, 299 Doenas do Parnquima e Vasculatura Pulmonar, 301 PNEUMONIAS VIRAIS, 301 Inuenza Canina, 301 Outras Pneumonias Virais, 302 PNEUMONIA BACTERIANA, 302 TOXOPLASMOSE, 305 PNEUMONIA FNGICA, 305 PARASITAS PULMONARES, 306 Capillaria (Eucoleus) Aerophila, 306 Paragonimus Kellicotti, 306 Aelurostongylus Abstrusus, 307 Crenosoma Vulpis, 307

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PNEUMONIA POR ASPIRAO, 308 DOENA PULMONAR EOSINOFLICA (INFILTRADOS PULMONARES COM EOSINFILOS E GRANULOMATOSE PULMONAR EOSINOFLICA), 310 PNEUMONIAS INTERSTICIAIS IDIOPTICAS, 311 Fibrose Pulmonar Idioptica, 311 NEOPLASIA PULMONAR, 313 HIPERTENSO PULMONAR, 315 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, 316 EDEMA PULMONAR, 318 Manifestaes Clnicas da Doena da Cavidade Pleural e Mediastnica, 321 CONSIDERAES GERAIS, 321 EFUSO PLEURAL: CLASSIFICAO DO LQUIDO E ABORDAGEM DIAGNSTICA, 321 Transudatos e Transudatos Modicados, 322 Exsudatos Spticos e Asspticos, 324 Efuses Quilosas, 324 Efuses Hemorrgicas, 324 Efuses Devido a Neoplasias, 325 PNEUMOTRAX, 325 MASSAS MEDIASTNICAS, 325 PNEUMOMEDIASTINO, 326 Testes Diagnsticos para a Cavidade Pleural e o Mediastino, 327 RADIOGRAFIA, 327 Cavidade Pleural, 327 Mediastino, 328 ULTRASSONOGRAFIA, 329 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA, 329 TORACOCENTESE, 329 DRENOS TORCICOS: INDICAES E COLOCAO, 330 TORACOSCOPIA E TORACOTOMIA, 332 Distrbios da Cavidade Pleural, 333 PIOTRAX, 333 QUILOTRAX, 336 PNEUMOTRAX ESPONTNEO, 337 EFUSO NEOPLSICA, 338 Procedimentos de Emergncia na Angstia Respiratria, 339 CONSIDERAES GERAIS, 339 DOENA DAS VIAS AREAS MAIORES, 339 Obstruo das Vias Areas Extratorcicas (Superiores), 341 Obstruo de Vias Areas Maiores Intratorcicas, 341 DOENA DO PARNQUIMA PULMONAR, 341 DOENA DO ESPAO PLEURAL, 342 Terapia Auxiliar: Suplementao de Oxignio e Ventilao, 344 SUPLEMENTAO DE OXIGNIO, 344 Mscaras de Oxigenao, 344 Capacetes de Oxigenao, 344 Cateteres Nasais, 345

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Catteres Transtraqueais, 345 Sondas Traqueais, 346 Gaiolas de Oxigenao, 347 SUPORTE VENTILATRIO, 347

PARTE TRS DISTRBIOS DO SISTEMA DIGESTRIO, 351


Michael D. Willard 28 Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais, 351 DISFAGIA, HALITOSE E SIALORREIA, 351 DISTINO ENTRE REGURGITAO, VMITO E EXPECTORAO, 353 REGURGITAO, 354 VMITO, 356 HEMATMESE, 358 DIARREIA, 360 HEMATOQUEZIA, 364 MELENA, 365 TENESMO, 365 CONSTIPAO, 366 INCONTINNCIA FECAL, 367 PERDA DE PESO, 367 ANOREXIA, 369 EFUSO ABDOMINAL, 369 ABDOME AGUDO, 369 DOR ABDOMINAL, 371 DISTENSO OU AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL, 372 Testes Diagnsticos para o Trato Alimentar, 373 EXAME FSICO, 373 AVALIAO LABORATORIAL DE ROTINA, 374 Hemograma Completo, 374 Coagulao, 374 Perl Bioqumico Srico, 374 Anlise da Urina, 374 EXAME COPROPARASITOLGICO, 374 TESTES DE DIGESTO FECAL, 375 MISCELNEA DE ANLISES FECAIS, 375 CULTURA BACTERIANA DAS FEZES, 376 AVALIAO CITOLGICA DAS FEZES, 376 RADIOGRAFIA DO TRATO ALIMENTAR, 376 ULTRASSONOGRAFIA DO TRATO ALIMENTAR, 377 DIAGNSTICO POR IMAGEM DA CAVIDADE ORAL, FARINGE E ESFAGO, 377 Indicaes, 377 Indicaes para a Imagem do Esfago, 377 IMAGEM DO ESTMAGO E INTESTINO DELGADO, 380 Indicaes para Imagem Radiogrcas do Abdome sem Contraste, 380 Indicaes para Ultrassonograa do Estmago e Intestino Delgado, 381

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Indicaes para Gastrogramas Constrastados, 382 Indicaes para Estudos contrastados do Intestino Delgado, 383 Indicaes para Enemas com Constraste de Brio, 384 ANLISE DO FLUIDO PERITONEAL, 385 TESTES DE DIGESTO E ABSORO, 385 CONCENTRAES SRICAS DE VITAMINAS, 385 OUTROS TESTES ESPECIAIS PARA DOENAS DO TRATO ALIMENTAR, 386 ENDOSCOPIA, 386 TCNICAS DE BIOPSIA E DE ACONDICIONAMENTO, 391 Biopsia Aspirativa com Agulha Fina, 391 Biopsia Endoscpica, 391 Biopsia de Espessura Total, 392 Princpios Teraputicos Gerais, 394 FLUIDOTERAPIA, 394 MANEJO DA DIETA, 396 Suplementao Nutricional Especial, 398 Dietas para Suporte Enteral Especial, 403 Nutrio Parenteral, 403 ANTIEMTICOS, 404 FRMACOS ANTICIDOS, 405 PROTETORES INTESTINAIS, 405 SUPLEMENTAO COM ENZIMAS DIGESTIVAS, 406 MODIFICADORES DA MOTILIDADE, 406 FRMACOS ANTI-INFLAMATRIOS E ANTISSECRETRIOS, 407 FRMACOS ANTIBACTERIANOS, 409 PROBITICOS/PREBITICOS, 410 FRMACOS ANTI-HELMNTICOS, 410 ENEMAS, LAXANTES E CATRTICOS, 410 Doenas da Cavidade Oral, da Faringe e do Esfago, 414 PROCESSOS NEOPLSICOS PROLIFERATIVOS E INFLAMATRIOS DA OROFARINGE, 413 Sialocele, 413 Sialoadenite/Sialoadenose/Necrose da Gndula Salivar, 413 Neoplasias da Cavidade Oral em Ces, 414 Neoplasias da Cavidade Oral em Gatos, 414 Granuloma Eosinoflico Felino, 415 Gengivite/Periodontite, 416 Estomatite, 416 Gengivite /Faringite Linfoctica-Plasmoctica Felina, 417 DISFAGIAS, 417 Miosite do Msculo Mastigatrio/Miosite Atrca, 417 Acalasia/Disfuno Cricofarngea, 417 Disfagia Farngea, 418 FRAQUEZA ESOFGICA/MEGAESFAGO, 418 Astenia Esofgica Congnita, 418 Astenia Esofgica Adquirida, 419 Esofagite, 420

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Hrnia de Hiato, 421 Disautonomia, 422 OBSTRUO ESOFGICA, 422 Anomalias do Anel Vascular, 422 Corpos Estranhos Esofgicos, 423 Cicatrizes Esofgicas, 423 Neoplasias Esofgicas, 424 Doenas do Estmago, 426 GASTRITE, 426 Gastrite Aguda, 426 Gastroenterite Hemorrgica, 427 Gastrite Crnica, 427 Doena Associada a Helicobacter, 428 Physaloptera Rara, 429 Ollulanus Tricuspis, 429 OBSTRUO AO ESVAZIAMENTO GSTRICO/ ESTASE GSTRICA, 429 Hipertroa Pilrica Muscular Benigna (Estenose Pilrica), 429 Hipertroa da Mucosa Antral Gstrica, 431 Corpos Estranhos Gstricos, 432 Dilatao/Vlvulo Gstrico Parcial ou Intermitente, 432 Hipomotilidade Gstrica Idioptica, 435 Sndrome do Vmito Biliar, 435 ULCERAO/EROSO GASTROINTESTINAL, 435 DOENAS INFILTRATIVAS GSTRICAS, 437 Neoplasias, 437 Pitiose, 437 Distrbios do Trato Intestinal, 439 DIARREIA AGUDA, 440 Enterite Aguda, 440 Enterotoxemia, 441 Diarreia Induzida por Dieta, 441 DIARREIA INFECCIOSA, 442 Enterite Canina por Parvovrus, 442 Enterite Felina por Parvovrus, 444 Enterite Canina por Coronavrus, 445 Enterite Felina por Coronavrus, 445 Panleucopenia Associada ao Vrus da Leucemia Felina (Mieloblastopenia), 445 Diarreia Associada ao Vrus da Imunodecincia Felina, 445 Envenenamento por Salmo/Febre Elokomnica, 446 DOENAS BACTERIANAS: TEMAS COMUNS, 446 Campilobacteriose, 446 Salmonelose, 447 Clostridioses, 447 Outras bactrias, 448 Histoplasmose, 448 Prototecose, 449 PARASITOS DO TRATO ALIMENTAR, 450 Tricris, 450 Nematdeos, 451 Ancilostomdeos, 451 Tnias, 452 Estrongiloidase, 453

Coccidiose, 453 Criptosporidia, 454 Giardase, 454 Tricomonase, 455 Heterobilharzidase, 456 DOENAS DA M DIGESTO, 456 Insucincia Pancretica Excrina, 456 DOENAS DA M ABSORO, 456 Enteropatia Responsiva a Antibiticos, 456 Doenas Responsivas a Dietas, 457 Doena Inamatria Intestinal do Intestino Delgado, 457 Doena Inamatria Intestinal do Intestino Grosso, 459 Enterite/Gastrite Granulomatosa, 459 Enteropatia Imunoproliferativa em Basenjis, 459 Enteropatia em Shar-Peis Chineses, 460 ENTEROPATIA COM PERDA DE PROTENA, 460 Causas de Enteropatia com Perda de Protena, 460 Linfangectasia Intestinal, 460 Enteropatia com Perda de Protena em Soft-Coated Wheaten Terriers, 461 DOENA INTESTINAL FUNCIONAL, 461 Sndrome do Intestino Irritvel, 461 OBSTRUO INTESTINAL, 462 Obstruo Intestinal Simples, 462 Obstruo Intestinal com Encarceramento, 462 Toro/Vlvulo Mesentrico, 463 Corpos Estranhos Lineares, 463 Intussuscepo, 465 OUTRAS DOENAS INTESTINAIS, 466 Sndrome do Intestino Curto, 466 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO, 467 Linfoma Alimentar, 467 Adenocarcinoma Intestinal, 467 Leiomioma/Leiomiossarcoma Intestinal, 467 INFLAMAO DO INTESTINO GROSSO, 467 Proctite/Colite Aguda, 467 Colite Crnica, 468 INTUSSUSCEPO/PROLAPSO DO INTESTINO GROSSO, 468 Intussuscepo Cecoclica, 468 Prolapso Retal, 469 NEOPLASIAS DO INTESTINO GROSSO, 469 Adenocarcinoma, 469 Plipos Retais, 468 OUTRAS DOENAS DO INTESTINO GROSSO, 469 Pitiose, 469 DOENAS PERINEAIS/PERIANAIS, 470 Hrnia Perineal, 470 Fstula Perianal, 471 Saculite Anal, 471 NEOPLASIAS PERIANAIS, 471 Adenocarcinoma do Saco Anal (Glndula Apcrina), 471 Tumores da Glndula Perianal, 472 CONSTIPAO, 472

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Obstruo do Canal Plvico Causada por M Consolidao de Fraturas Plvicas Antigas, 472 Estenose Retal Benigna, 472 Constipao Resultante de Dieta Inadequada, 473 Megaclon Idioptico, 473 Distrbios do Peritnio, 475 DOENAS INFLAMATRIAS, 475 Peritonite Sptica, 475 Peritonite Esclerosante Encapsulada, 477 HEMOABDOME, 478 Hemangiossarcoma Abdominal, 478 OUTRAS DOENAS PERITONEAIS, 478 Carcinomatose Abdominal, 478 Mesotelioma, 479 Peritonite Infecciosa Felina, 479 38

PARTE QUATRO DISTRBIOS HEPATOBILIARES E DO PNCREAS EXCRINO, 485


Penny J. Watson e Susan E. Bunch 35 Manifestaes Clnicas da Doena Hepatobiliar, 485 CONSIDERAES GERAIS, 485 AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL, 485 Organomegalia, 485 Efuso Abdominal, 486 Hipotonia Muscular Abdominal, 488 ICTERCIA, BILIRRUBINRIA E ALTERAO NA COLORAO DAS FEZES, 488 ENCEFALOPATIA HEPTICA, 491 COAGULOPATIAS, 493 POLIRIA E POLIDIPSIA, 494 Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar, 496 ABORDAGEM DIAGNSTICA, 496 TESTES DIAGNSTICOS, 497 Testes para Avaliar o Estado do Sistema Hepatobiliar, 497 Testes para Avaliar a Funo do Sistema Hepatobiliar, 498 Urinlise, 502 Avaliao Fecal, 503 Abdominocentese/Anlise de Fluido, 503 Hemograma Completo, 503 Testes de Coagulao, 505 DIAGNSTICO POR IMAGEM, 505 Radiograa, 505 Ultrassonograa, 508 Cintilograa, 512 BIOPSIA HEPTICA, 512 Doenas Hepatobiliares no Gato, 520 CONSIDERAES GERAIS, 520 LIPIDOSE HEPTICA, 520 Lipidose Heptica Primria, 520

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Lipidose Heptica Secundria, 521 DOENA DO TRATO BILIAR, 527 Colangite, 527 Colecistite, 532 Cistos Biliares, 532 OBSTRUO DO DUCTO BILIAR EXTRA-HEPTICO, 532 AMILOIDOSE HEPTICA, 534 NEOPLASIA, 534 DESVIOS PORTOSSISTMICOS CONGNITOS, 536 INFECES HEPATOBILIARES, 538 HEPATOPATIA TXICA, 538 ENVOLVIMENTO HEPATOBILIAR EM GATOS COM DOENA SISTMICA, 540 Doenas Hepatobiliares no Co, 542 CONSIDERAES GERAIS, 542 HEPATITE CRNICA, 542 Hepatite Crnica Idioptica, 544 Doena do Armazenamento de Cobre, 549 Causas Infecciosas de Hepatite Crnica Canina, 552 Hepatite Lobular Dissecante, 552 Causas Txicas de Hepatite Crnica, 553 HEPATITE AGUDA, 553 DISTRBIOS DO TRATO BILIAR, 554 Colangite e Colecistite, 554 Mucocele da Vescula Biliar, 554 Obstruo do Ducto Biliar Extra-heptico, 555 Peritonite Biliar, 556 DISTRBIOS VASCULARES CONGNITOS, 557 Distrbios Vasculares Congnitos Associados Baixa Presso Portal: Desvio Portossistmico Congnito, 557 Distrbios Vasculares Congnitos Associados Alta Presso Portal, 560 LESES HEPTICAS FOCAIS, 562 Abscessos, 562 Hiperplasia Nodular, 563 Neoplasia, 563 SNDROME HEPATOCUTNEA/DERMATITE NECROLTICA SUPERFICIAL, 565 HEPATOPATIAS SECUNDRIAS, 566 Vacuolizao dos Hepatcitos, 566 Congesto/Edema Hepticos, 567 Hepatite Reativa Inespecca, 567 Tratamento das Complicaes da Doena e Insuficincia Hepticas, 569 CONSIDERAES GERAIS, 569 ENCEFALOPATIA HEPTICA, 569 Encefalopatia Heptica Crnica, 569 Encefalopatia Heptica Aguda, 572 HIPERTENSO PORTAL, 573 Congesto Esplncnica e Ulcerao Gastrointestinal, 574 Ascite, 575 COAGULOPATIA, 576 M NUTRIO CALRICA E PROTEICA, 577

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Pncreas Excrino, 579 CONSIDERAES GERAIS, 579 PANCREATITE, 579 Pancreatite Aguda, 580 Pancreatite Crnica, 594 INSUFICINCIA PANCRETICA EXCRINA, 597 Patologia Clnica de Rotina, 599 Enzimas Pancreticas, 599 Outros Testes Diagnsticos, 600 Medicamentos, 601 Dieta, 601 NEOPLASIA DE PNCREAS EXCRINO, 602 ABSCESSOS, CISTOS E PSEUDOCISTOS PANCRETICOS, 602

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PARTE CINCO DISTRBIOS DO TRATO URINRIO, 609


41 Gregory F. Grauer Manifestaes Clnicas dos Distrbios Urinrios, 609 CONSIDERAES GERAIS, 609 Polaciria e Disria-Estrangria, 609 Obstruo Uretral, 609 Infeco do Trato Urinrio, 610 Carcinoma de Clulas Transio, 608 Urolitase, 611 Inamao do Trato Urinrio Inferior dos Felinos, (DTUI), 610 Hematria, 613 DISTRBIOS DA MICO, 616 Bexiga Distendida, 617 Bexiga Pequena ou de Tamanho Normal, 617 POLIDIPSIA E POLIRIA, 618 PROTEINRIA, 620 AZOTEMIA, 622 RENOMEGALIA, 623 Provas Diagnsticas para o Estudo do Sistema Urinrio, 625 FUNO EXCRETORA RENAL, 625 Taxa de Filtrao Glomerular, 625 ??? de Excreo, 627 QUANTIFICAO DA PROTEINRIA, 627 OSMOLALIDADES URINRIA E PLASMTICA, TESTE DE PRIVAO HDRICA E RESPOSTA AO HORMNIO ANTIDIURTICO EXGENO, 628 FUNO DETRUSORA E URETRAL, 629 TESTE DE SENSIBILIDADE BACTERIANA AOS ANTIMICROBIANOS, 629 DIAGNSTICO POR IMAGEM, 630 CISTOSCOPIA, 634 BIOPSIA RENAL, 635 Glomerulonefropatias, 639 Insuficincia Renal Aguda e Doena Renal Crnica, 648 INSUFICINCIA RENAL AGUDA, 648

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Fatores de Risco para Leso/Insucincia Renal Aguda, 651 Monitoramento de Pacientes com Risco de Leso/ Insucincia Renal Aguda, 652 DOENA RENAL CRNICA (DRC), 656 Estgios da Doena Renal Crnica, 657 Infeces do Trato Urinrio, 663 Infeces do Trato Urnrio, 663 Mecanismos de Defesa do Hospedeiro, 664 Infeces Complicadas do Trato Urinrio versus No Complicadas, 665 Recidivas versus Reinfeces, 666 Urolitase Canina, 670 CONSIDERAES GERAIS, 671 MONITORAMENTO DO PACIENTE COM UROLITASE, 678 Doenas do Trato Urinrio Inferior dos Felinos, 680 Distrbios da Mico, 687 FISIOLOGIA DA MICO, 687 BEXIGA DISTENDIDA, 688 BEXIGA PEQUENA OU NORMAL, 690 AVALIAO INICIAL, 691 TESTES FARMACOLGICOS, 692 DISTRBIOS DO NEURNIO MOTOR INFERIOR, 692 DISTRBIOS DO NEURNIO MOTOR SUPERIOR, 692 DISSINERGIA REFLEXA, 693 OBSTRUO URETRAL FUNCIONAL, 693 INCOMPETNCIA DO ESFNCTER URETRAL, 693 HIPERCONTRATILIDADE DO DETRUSOR, 693 DISTRBIOS CONGNITOS, 694 OBSTRUO URETRAL ANATMICA, 694

42

PARTE SEIS DISTRBIOS ENDCRINOS, 697


Richard W. Nelson 49 Distrbios do Hipotlamo e da Glndula Pituitria, 697 POLIRIA E POLIDIPSIA, 697 DIABETES INSPIDO, 699 Diabetes Inspido Central, 699 Diabetes Inspido Nefrognico, 699 Sintomatologia, 697 Manifestaes Clnicas, 699 Exame Fsico, 700 Teste de Privao de gua Modicado, 700 Resposta Desmopressina (dDAVP), 701 Osmolalidade Plasmtica Aleatria, 702 Testes Diagnsticos Complementares, 702 POLIDIPSIA PRIMRIA (PSICOGNICA), 704 ALOPECIA ENDCRINA, 704

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ACROMEGALIA FELINA, 708 Acromegalia versus Hiperadrenocorticismo, 711 NANISMO PITUITRIO, 711 Predisposio, 712 Sinais Clnicos, 712 Distrbios da Glndula Paratireoide, 717 CLASSIFICAO DO HIPERPARATIREOIDISMO, 717 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMRIO, 717 Predisposio, 718 Sinais Clnicos, 718 Exame Fsico, 719 HIPOPARATIREOIDISMO PRIMRIO, 722 Predisposio, 723 Sinais Clnicos, 723 Exame Fsico, 723 Distrbios da Glndula Tireoide, 726 HIPOTIREOIDISMO EM CES, 726 Manifestaes Cutneas, 728 Manifestaes Neuromusculares, 729 Sinais Reprodutivos, 731 Miscelnea de Sinais Clnicos, 731 Coma Mixedematoso, 731 Cretinismo, 731 Sndromes Poliendcrinas Autoimunes, 731 Alteraes Dermatohistopatolgicos, 733 Alteraes Ultrassonogrcas, 733 Testes da Funo da Glndula Tireoide, 733 Fatores que Interferem nos Testes de Funo da Glndula Tireide, 739 Diagnstico em um Co Previamente Tratado, 743 Diagnstico em Filhotes, 743 Terapia com Levotiroxina Sdica (T4 sinttico), 743 Resposta Terapia com Levotiroxina Sdica, 744 Falha na Resposta Terapia com Levotiroxina Sdica, 744 Monitoramento da Terapia, 744 Tirotoxicose, 745 HIPOTIREOIDISMO EM GATOS, 746 HIPERTIREOIDISMO EM GATOS, 747 Predisposio, 749 Sinais Clnicos, 749 Exame Fsico, 749 PROBLEMAS CONCOMITANTES COMUNS, 751 NEOPLASIA DE TIREOIDE EM CES, 760 Cirurgia, 763 Irradiao de Megavoltagem, 763 Quimioterapia, 763 Iodo Radioativo, 763 Medicamentos Antitireoidianos Orais, 763 Alteraes Endcrinas do Pncreas, 765 HIPERGLICEMIA, 765 HIPOGLICEMIA, 766 DIABETES MELITO EM CES, 768 Predisposio, 769 Histrico, 769 Exame Fsico, 769

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Consideraes Gerais sobre as Preparaes Insulnicas, 770 Armazenamento e Diluio da Insulina, 771 Recomendaes Iniciais sobre o Uso de Insulina em Ces Diabticos, 772 Dieta, 772 Exerccios, 774 Identicao e Controle de Problemas Simultneos, 774 Protocolos para a Identicao de Requerimentos Iniciais de Insulina, 774 Histrico e Exame Fsico, 775 Determinao nica da Glicose Sangunea, 775 Concentrao da Frutosamina Srica, 776 Monitoramento da Glicose Urinria, 777 Curva Glicmica Seriada, 777 Insulinoterapia Durante Interveno Cirrgica, 780 Complicaes da Insulinoterapia, 781 Complicaes do Diabetes Melito, 785 DIABETES MELITO EM GATOS, 786 Predisposio, 788 Histrico, 788 Exame Fsico, 788 Recomendaes Iniciais sobre a Insulina para o Gato Diabtico, 790 Dietas, 790 Identicao e Controle de Problemas Simultneos, 791 Frmacos Hipoglicemiantes Orais, 791 Identicao de Requerimentos Iniciais de Insulina, 793 Insulinoterapia Durante Procedimento Cirrgico, 795 Complicaes da Insulinoterapia, 795 Complicaes Crnicas do Diabetes Melito, 797 CETOACIDOSE DIABTICA, 798 Fluidoterapia, 799 Insulinoterapia, 802 Doenas Intercorrentes, 804 Complicaes Teraputicas da Cetoacidose Diabtica, 804 NEOPLASIA DAS CLULAS -SECRETORAS DE INSULINA, 804 Sinalizao para Tratamento, 804 Sinais Clnicos, 804 Exame Fsico, 805 Patologia Clnica, 805 Viso Geral do Tratamento, 806 Manejo Perioperatrio em Ces Submetidos Cirurgia, 807 Complicaes Ps-operatrias, 807 Tratamento Clnico para Hipoglicemia Crnica, 808 NEOPLASIA SECRETORA DE GASTRINA, 809 Distrbios da Glndula Adrenal, 812 HIPERADRENOCORTICISMO EM CES, 812 Hiperadrenocorticismo Dependente de Pituitria, 812 Tumores Adrenocorticais, 813

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Sumrio

Hiperadrenocorticismo Iatrognico, 814 Predisposio, 814 Sinais Clnicos, 814 Sndrome do Macrotumor Pituitrio, 816 Complicaes Mdicas: Tromboembolismo Pulmonar, 816 Patologia Clnica, 817 Diagnstico por Imagem, 817 Testes para o Eixo Pituitrio-Adrenocortical, 820 Mitotano, 826 Trilostano, 829 Cetoconazol, 830 L-Deprenil, 830 Adrenalectomia, 830 Radioterapia, 831 SNDROME DE CUSHING ATPICA EM CES, 832 HIPERADRENOCORTICISMO NOS FELINOS, 832 Sinais Clnicos e Alteraes do Exame Fsico, 833 Patologia Clnica, 833 Diagnstico por Imagem, 833 Testes do Eixo Pituitrio-Adrenocortical, 833 HIPOADRENOCORTICISMO, 838 Predisposio, 838 Sinais Clnicos e Alteraes do Exame Fsico, 839 Patologia Clnica, 839 Eletrocardiograa, 840 Diagnstico por Imagem, 840 Tratamento para a Crise Addisoniana Aguda, 841 Tratamento de Manuteno para a Insucincia Adrenal Primria, 842 HIPOADRENOCORTICISMO ATPICO, 843 FEOCROMOCITOMA, 844 MASSA ADRENAL INCIDENTAL, 846

PARTE OITO DISTRBIOS DO SISTEMA REPRODUTIVO, 885


56 Distrbios do Ciclo Estral, 885 CICLO ESTRAL NORMAL, 885 Cadela, 885 Gata, 889 TESTES DIAGNSTICOS PARA O TRATO REPRODUTIVO, 891 Citologia Vaginal, 891 Vaginoscopia, 892 Culturas Bacterianas Vaginais, 893 Virologia, 894 Avaliao dos Hormnios Reprodutivos, 894 Diagnstico por Imagem, 898 Cariotipagem, 899 Laparoscopia e Celiotomia, 899 INFERTILIDADE NA FMEA, 899 Ausncia de Ciclos, 899 Intervalo Interestro Prolongado, 902 Intervalo Interestro Curto, 902 Proestro e Estro Anormais, 902 Ciclos Normais, 903 SUPRESSO DO ESTRO, CONTRACEPO E CONTROLE POPULACIONAL, 905 Mtodos Cirrgicos, 905 Mtodos no Cirrgicos de Contracepo ou Esterilizao, 905 Contracepo, 906 SNDROME DO OVRIO REMANESCENTE, 907 NEOPLASIA OVARIANA, 908 INDUO DO ESTRO E DA OVULAO, 908 Gata, 908 Cadela, 909 Distrbios da Vagina e do tero, 911 ABORDAGEM DIAGNSTICA DA SECREO VULVAR, 911 Secreo Vulvar Hemorrgica, 912 Secreo Vulvar Mucoide, 912 Exsudato, 912 Anormalidades Celulares, 912 ANOMALIAS DE VULVA, VESTBULO E VAGINA, 913 HIPERTROFIA DO CLITRIS, 915 VAGINITE, 915 Cadelas Pr-pberes, 916 Cadelas Adultas, 916 Vaginite no Responsiva Crnica, 917 NEOPLASIAS, 917 HIPERPLASIA E PROLAPSO VAGINAIS, 918 DISTRBIOS DO TERO, 919 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CSTICA, MUCOMETRA E PIOMETRA, 920 Hiperplasia Endometrial Cstica, 920 Mucometra, 920 Piometra, 921

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PARTE SETE DISTRBIOS METABLICOS E ELETROLTICOS, 853


Richard W. Nelson, Sean J. Delaney e Denise A. Elliott 54 Distrbios Metablicos, 853 POLIFAGIA COM PERDA DE PESO, 853 OBESIDADE, 854 HIPERLIPIDEMIA, 860 Desequilbrios Eletrolticos, 866 HIPERNATREMIA, 866 HIPONATREMIA, 868 HIPERCALEMIA, 869 HIPOCALEMIA, 873 HIPERCALCEMIA, 874 HIPOCALCEMIA, 878 HIPERFOSFATEMIA, 880 HIPOFOSFATEMIA, 880 HIPOMAGNESEMIA, 881 HIPERMAGNESEMIA, 883

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Falsa Prenhez, Distrbios da Prenhez e do Parto e Acasalamento Indesejado, 926 FALSA PRENHEZ, 926 EVENTOS NORMAIS NA PRENHEZ E NO PARTO, 927 Fecundidade, 928 Diagnstico de Prenhez, 928 Tempo de Gestao, 930 Parto, 930 Predizendo o Trabalho de Parto, 930 Fases do Trabalho de Parto, 931 DISTOCIA, 931 PERDAS NA PRENHEZ, 935 Mycoplasma, 935 Brucella Canis, 936 Herpesvrus, 938 Outras Causas de Perdas na Prenhez, 939 OUTROS DISTRBIOS NA PRENHEZ, 940 ACASALAMENTO INDESEJADO (ABORTIVOS), 940 Estrgenos, 941 Prostaglandinas, 941 Tratamentos Alternativos, 942 Distrbios do Ps-parto e das Glndulas Mamrias, 944 DISTRBIOS DO PS-PARTO, 944 Metrite, 944 Hipocalcemia Puerperal (Tetania Puerperal, Eclmpsia), 945 Subinvoluo de Stios Placentrios, 945 DISTRBIOS DAS GLNDULAS MAMRIAS, 946 Mastite, 946 Galactoestase, 946 Agalactia, 947 Galactorreia, 947 Hiperplasia e Hipertroa Mamrias Felinas, 947 Ectasia do Ducto Mamrio, 947 Neoplasia Mamria, 947 Distrbios da Fertilidade do Macho, 950 DESENVOLVIMENTO E COMPORTAMENTO SEXUAIS NORMAIS, 950 Desenvolvimento, 950 Comportamento Reprodutivo, 951 TCNICAS DIAGNSTICAS PARA AVALIAR A FUNO REPRODUTIVA, 953 Coleta e Avaliao do Smen, 953 Cultura Bacteriana do Smen, 957 Diagnstico por Imagem, 959 Avaliao Hormonal, 959 Aspirao e Biopsia Testiculares, 960 ABORDAGEM DIAGNSTICA DA INFERTILIDADE, 961 AZOOSPERMIA E OLIGOZOOSPERMIA, 964 INFERTILIDADE CONGNITA, 964 INFERTILIDADE ADQUIRIDA, 965 Distrbios do Pnis, Prepcio e Testculos, 967 DISTRBIOS PENIANOS, 967 Traumatismo Peniano, 967 Priapismo, 967

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Distrbios Penianos Diversos, 968 Frnulo Peniano Persistente, 969 DISTRBIOS PREPUCIAIS, 969 Balanopostite, 969 Paramose, 970 Fimose, 970 DISTRBIOS TESTICULARES, 971 Criptorquidismo, 971 Neoplasia Testicular, 972 Orquite e Epididimite, 973 Toro do Cordo Espermtico, 974 Distrbios Testiculares e Escrotais, 974 Diversos Distrbios da Glndula Prosttica, 976 GENERALIDADES SOBRE AS DOENAS PROSTTICAS, 976 AVALIAO DIAGNSTICA DAS GLNDULAS PROSTTICAS, 976 HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA, 977 METAPLASIA ESCAMOSA DA PRSTATA, 979 PROSTATITE BACTERIANA AGUDA E ABSCESSO PROSTTICO, 979 PROSTATITE BACTERIANA CRNICA, 980 CISTOS PARAPROSTTICOS, 980 NEOPLASIA PROSTTICA, 981

PARTE NOVE DOENAS NEUROMUSCULARES, 983


63 Susan M. Taylor Localizao da Leso e o Exame Neurolgico, 985 ANATOMIA FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO E LOCALIZAO DA LESO, 985 Encfalo, 985 Medula Espinal, 987 Sistema Neuromuscular, 989 Controle Neurolgico da Mico, 990 SEQUNCIA DO EXAME NEUROLGICO INICIAL, 990 Estado Mental, 991 Postura, 991 Marcha, 992 Reaes Posturais, 994 Tamanho/Tnus Muscular, 996 Reexos Espinais, 996 Avaliao Sensorial, 999 Dor/Hiperpatia, 999 Funo do Trato Urinrio, 1002 Nervos Cranianos, 1002 Localizao da Leso, 1006 ABORDAGEM DIAGNSTICA, 1007 Histrico do Animal, 1007 Incio e Progresso da Doena, 1007 Sinais Sistmicos, 1008 Exames Diagnsticos do Sistema Neuromuscular, 1009 EXAMES DE ROTINA, 1009

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Sumrio

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OUTROS EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA, 1010 IMUNOLOGIA, SOROLOGIA E MICROBIOLOGIA, 1010 RADIOLOGIA, 1010 Radiograas, 1010 COLETA E ANLISE DO LQUIDO CEFALORRADIANO, 1010 Indicaes, 1010 Contraindicaes, 1011 Tcnica, 1011 Anlise, 1013 TCNICAS AVANADAS DE DIAGNSTICO POR IMAGEM, 1014 Mielograa, 1014 Ultrassonograa, 1015 Tomograa Computadorizada e Ressonncia Magntica, 1015 EXAMES ELETRODIAGNSTICOS, 1015 Eletromiograa, 1016 Velocidades de Conduo Nervosa, 1016 Eletrorretinograa, 1016 Resposta Auditiva Evocada do Tronco Cerebral, 1016 Eletroencefalograa, 1016 BIOPSIA DE MSCULO E NERVO, 1017 Biopsia de Msculo, 1017 Biopsia de Nervo, 1018 Doenas Intracranianas, 1021 CONSIDERAES GERAIS, 1021 ALTERAO DO ESTADO MENTAL, 1021 Intoxicaes, 1021 Encefalopatias Metablicas, 1022 Abordagem Diagnstica em Animais com Doena Intracraniana, 1022 DOENAS INTRACRANIANAS, 1022 Trauma Ceflico, 1022 Acidentes Vasculares, 1023 Encefalopatia Isqumica Felina, 1023 Hidrocefalia, 1024 Lissencefalia, 1025 Decincia de Tiamina, 1025 Doenas Inamatrias (Encefalite), 1025 Doenas Degenerativas Hereditrias, 1025 Disfuno Cognitiva Geritrica Canina, 1025 Neoplasia, 1025 HIPERMETRIA, 1026 Malformaes Congnitas, 1027 Degenerao Cerebelar Cortical (Abiotroa), 1027 Distroa Neuroaxional, 1027 Cistos Cerebrais, 1027 TREMORES, 1027 DISCINESIAS, 1028 Perda de Viso e Anomalias Pupilares, 1029 CONSIDERAES GERAIS, 1029 AVALIAO NEURO-OFTALMOLGICA, 1029 Viso, 1029 Resposta Ameaa, 1029

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Reexo Pupilar Luz, 1030 Reexo de Piscar, 1030 Tamanho e Simetria das Pupilas, 1030 Distrbios do Posicionamento e da Movimentao do Globo Ocular, 1031 Funo da Glndula Lacrimal, 1032 PERDA DE VISO, 1032 Leses da Retina, do Disco ptico e do Nervo ptico, 1032 Leses do Quiasma ptico, 1033 Leses Caudais ao Quiasma ptico, 1033 SNDROME DE HORNER, 1034 PROTRUSO DA TERCEIRA PLPEBRA, 1036 Convulses, 1038 CONSIDERAES GERAIS, 1038 DESCRIO DAS CONVULSES, 1038 CLASSIFICAO E LOCALIZAO DAS CONVULSES, 1039 DIAGNSTICO DIFERENCIAL, 1041 Epilepsia Idioptica, 1041 Doena Intracraniana, 1041 Provvel Epilepsia Sintomtica, 1041 Doena Extracraniana, 1041 AVALIAO DIAGNSTICA, 1042 TERAPIA ANTICONVULSIVANTE, 1044 DROGAS ANTICONVULSIVANTES, 1044 Fenobarbital, 1044 Brometo de Potssio, 1045 Diazepam, 1046 Clorazepato, 1046 Felbamato, 1047 Gabapentina, 1047 Zonisamida, 1047 Levitiracetam, 1047 TERAPIAS ALTERNATIVAS, 1047 TRATAMENTO EMERGENCIAL DE CES E GATOS EM ESTADO EPILTICO, 1047 Lateralizao de Cabea, 1049 CONSIDERAES GERAIS, 1049 LOCALIZAO DA LESO, 1049 Doena Vestibular Perifrica e Central, 1049 Doena Vestibular Perifrica, 1050 Doena Vestibular Central, 1050 Doena Vestibular Paradoxal, 1051 DOENA VESTIBULAR PERIFRICA, 1051 Doenas que Causam Sinais Vestibulares Perifricos, 1051 DOENA VESTIBULAR PERIFRICA BILATERAL, 1054 DOENA VESTIBULAR CENTRAL, 1054 Intoxicao por Metronidazol, 1054 ATAQUES VESTIBULARES AGUDOS, 1054 Encefalite, Mielite e Meningite, 1056 CONSIDERAES GERAIS, 1056 DOR CERVICAL, 1056 DOENAS INFLAMATRIAS NO INFECCIOSAS, 1057

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Meningoarterite Responsiva a Corticosteroides, 1057 Meningoencefalite Granulomatosa, 1058 Meningoencefalite Necrosante, 1060 Polioencefalomielite Felina, 1060 DOENAS INFLAMATRIAS INFECCIOSAS, 1060 Encefalopatia Causada pelo Vrus da Imunodecincia Felina, 1060 Meningoencefalomielite Bacteriana, 1060 Vrus da Cinomose Canina, 1061 Raiva, 1062 Peritonite Infecciosa Felina, 1063 Toxoplasmose, 1063 Neosporose, 1064 Doena de Lyme, 1065 Infeces Micticas, 1065 Doenas Causadas por Riqutsias, 1065 Meningite, Mielite e Encefalite Parasitria, 1065 Distrbios da Medula Espinal, 1067 CONSIDERAES GERAIS, 1067 LOCALIZAO DAS LESES NA MEDULA ESPINAL, 1067 Leso C1-C5, 1068 Leso C6-T2, 1068 Leso T3-L3, 1068 Leso L4-S3, 1068 Abordagem Diagnstica, 1067 DISFUNO MEDULAR AGUDA, 1070 Trauma, 1070 Hemorragia/Infarto, 1072 Discopatia Intervertebral Aguda, 1073 Embolia Fibrocartilaginosa, 1079 Instabilidade Atlantoaxial, 1080 Neoplasia, 1080 DISFUNO MEDULAR PROGRESSIVA, 1080 Distrbios Progressivos Subagudos, 1080 Distrbios Progressivos Crnicos, 1081 Distrbios Progressivos em Animais Jovens, 1090 Distrbios no Progressivos em Animais Jovens, 1092 Doenas dos Nervos Perifricos e da Juno Neuromuscular, 1094 CONSIDERAES GERAIS, 1094 NEUROPATIAS FOCAIS, 1094 Neuropatias Traumticas, 1094 Tumores da Bainha de Nervos Perifricos, 1096 Paralisia do Nervo Facial, 1097 Paralisia do Nervo Trigmeo, 1098 Hiperquilomicronemia, 1099 Neuromiopatia Isqumica, 1099 POLINEUROPATIAS, 1100 Polineuropatias Congnitas/Hereditrias, 1100 Polineuropatias Adquiridas Crnicas, 1100 Polineuropatias Adquiridas Agudas, 1103 DOENAS DA JUNO NEUROMUSCULAR, 1104 Paralisia por Carrapato, 1104 Botulismo, 1106 Miastenia Gravis, 1106 DISAUTONOMIA, 1108

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Distrbios Musculares, 1110 CONSIDERAES GERAIS, 1110 INTOLERNCIA AO EXERCCIO, 1110 MIOPATIAS INFLAMATRIAS, 1111 Miosite Mastigatria, 1111 Miosite Extraocular, 1112 Polimiosite Idioptica Canina, 1113 Polimiosite Idioptica Felina, 1113 Dermatomiosite, 1114 Miosite Protozoria, 1114 MIOPATIAS METABLICAS ADQUIRIDAS, 1114 Excesso de Glicocorticoides, 1114 Hipotireoidismo, 1115 Polimiopatia Hipocalmica, 1115 MIOPATIAS HEREDITRIAS, 1115 Distroa Muscular, 1115 Miopatia Centronuclear do Labrador Retriever, 1116 Miotonia, 1117 Miopatias Metablicas Hereditrias, 1117 ALTERAES INVOLUNTRIAS NO TNUS MUSCULAR, 1117 Opisttono e Ttano, 1117 Mioclonia, 1118

PARTE DEZ DISTRBIOS ARTICULARES, 1121


Susan M. Taylor 73 Manifestaes Clnicas de Distrbios Articulares e Testes Diagnsticos, 1121 CONSIDERAES GERAIS, 1121 MANIFESTAES CLNICAS, 1121 ABORDAGEM DIAGNSTICA, 1121 TESTES DIAGNSTICOS, 1123 Testes Laboratoriais, 1123 Radiograa, 1123 Colheita e Anlise do Lquido Sinovial, 1124 Cultura de Lquido Sinovial, 1126 Biopsia de Membrana Sinovial, 1127 Testes Imunolgicos e Sorolgicos, 1127 Distrbios Articulares, 1129 CONSIDERAES GERAIS, 1129 DOENA ARTICULAR NO INFLAMATRIA, 1129 Doena Articular Degenerativa, 1129 DOENAS ARTICULARES INFLAMATRIAS INFECCIOSAS, 1131 Artrite Sptica (Bacteriana), 1131 Poliartrite por Mycoplasma spp., 1133 Artrite Associada a Formas Bacterianas em L, 1133 Poliartrite por Riqutsias, 1134 Doena de Lyme, 1134 Leishmaniose, 1135 Artrite Fngica, 1135 Artrite Viral, 1135

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POLIARTRITE NO INFECCIOSA: NO EROSIVA, 1134 Poliartrite Induzida por Lpus Eritematoso Sistmico, 1135 Poliartrite Reativa, 1136 Poliartrite Imunomediada, Idioptica no Erosiva, 1137 Sndromes de Poliartrite Especcas de Raa, 1139 Febre do Shar-Pei Chins, 1139 Sinovite Linfoctica Plasmoctica, 1139 POLIARTRITE NO INFECCIOSA: EROSIVA, 1140 Poliartrite Tipo Canina Reumatoide, 1140 Poliartrite Erosiva do Greyhound, 1141 Poliartrite Progressiva Crnica Felina, 1142

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PARTE ONZE ONCOLOGIA, 1145


C. Guillermo Couto 75 Citologia, 1145 CONSIDERAES GERAIS, 1145 PUNO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF), 1145 ESFREGAOS POR IMPRESSO, 1146 COLORAO DE AMOSTRAS CITOLGICAS, 1146 INTERPRETAO DE AMOSTRAS CITOLGICAS, 1146 Tecidos Normais, 1146 Processos Hiperplsicos, 1147 Processos Inamatrios, 1147 Clulas Malignas, 1147 Linfonodos, 1150 Princpios do Tratamento do Cncer, 1152 CONSIDERAES GERAIS, 1152 FATORES RELACIONADOS COM O PACIENTE, 1152 FATORES RELACIONADOS COM O PROPRIETRIO, 1152 FATORES RELACIONADOS COM O TRATAMENTO, 1153 Quimioterapia Prtica, 1155 CINTICA CELULAR E TUMORAL, 1155 PRINCPIOS BSICOS DA QUIMIOTERAPIA, 1156 INDICAES E CONTRAINDICAES DA QUIMIOTERAPIA, 1157 MECANISMOS DE AO DE DROGAS ANTICNCER, 1158 TIPOS DE DROGAS ANTICNCER, 1158 CUIDADOS DO MANUSEIO DE DROGAS ANTICNCER, 1159 Complicaes da Quimioterapia do Cncer, 1161 CONSIDERAES GERAIS, 1161 TOXICIDADE HEMATOLGICA, 1163 TOXICIDADE GASTROINTESTINAL, 1165 REAES DE HIPERSENSIBILIDADE, 1165 TOXICIDADE DERMATOLGICA, 1166 PANCREATITE, 1167

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CARDIOTOXICIDADE, 1168 UROTOXICIDADE, 1168 HEPATOTOXICIDADE, 1169 NEUROTOXICIDADE, 1169 TOXICIDADE PULMONAR, 1169 SNDROME DA LISE TUMORAL AGUDA, 1169 Abordagem do Paciente com Formao, 1171 ABORDAGEM DO CO OU GATO COM FORMAO SOLITRIA, 1171 ABORDAGEM DO CO OU GATO COM LESO METASTTICA, 1172 ABORDAGEM DO CO OU GATO COM FORMAO MEDIASTINAL, 1173 Linfoma no Co e no Gato, 1176 Leucemias, 1189 DEFINIES E CLASSIFICAO, 1189 LEUCEMIAS EM CES, 1190 Leucemias Agudas, 1190 Leucemias Crnicas, 1192 LEUCEMIAS EM GATOS, 1194 Leucemias Agudas, 1194 Leucemias Crnicas, 1195 Neoplasias Especficos em Ces e Gatos, 1197 HEMANGIOSSARCOMA EM CES, 1197 OSTEOSSARCOMA EM CES E GATOS, 1199 TUMORES DE MASTCITOS EM CES E GATOS, 1201 Tumores de Mastcitos em Ces, 1202 Tumores de Mastcitos em Gatos, 1204 SARCOMAS EM LOCAIS DE INJEO EM GATOS, 1205

76

PARTE DOZE HEMATOLOGIA, 1211


C. Guillermo Couto 83 Anemia, 1211 DEFINIO, 1211 AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL, 1211 PRINCPIOS DE ABORDAGEM DO PACIENTE ANMICO, 1215 ANEMIAS REGENERATIVAS, 1215 Anemia por Perda de Sangue, 1215 Anemia Hemoltica, 1215 ANEMIAS ARREGENERATIVAS, 1219 Anemia da Doena Crnica, 1220 Distrbios da Medula ssea, 1220 Anemia da Doena Renal, 1222 Hemorragia Periaguda e Aguda ou Hemlise (Primeiras 48 a 96 Horas), 1222 ANEMIAS SEMIRREGENERATIVAS, 1222 Anemia por Decincia de Ferro, 1222 PRINCPIOS DA TERAPIA TRANSFUSIONAL, 1223 Grupos Sanguneos, 1224 Teste de Aglutinao Cruzada e Tipagem Sangunea, 1224 Administrao de Sangue, 1224 Complicaes da Transfuso Sangunea, 1225

77

78

Sumrio xxxiii

84 85

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88

89 90

Eritrocitose, 1226 DEFINIO E CLASSIFICAO, 1226 Leucopenia e Leucocitose, 1229 CONSIDERAES GERAIS, 1229 MORFOLOGIA E FISIOLOGIA NORMAIS DO LEUCCITO, 1229 ALTERAES LEUCOCITRIAS NA DOENA, 1230 Neutropenia, 1230 Neutrolia, 1232 Eosinopenia, 1233 Eosinolia, 1233 Basolia, 1234 Monocitose, 1234 Linfopenia, 1235 Linfocitose, 1235 Citopenias Combinadas e Leucoeritroblastose, 1237 DEFINIES E CLASSIFICAO, 1237 ASPECTOS DE PATOLOGIA CLNICA, 1237 Distrbios da Hemostasia, 1243 CONSIDERAES GERAIS, 1243 FISIOLOGIA DA HEMOSTASIA, 1243 MANIFESTAES CLNICAS DOS DISTRBIOS HEMORRGICOS ESPONTNEOS, 1244 AVALIAO LABORATORIAL DO PACIENTE HEMORRGICO, 1245 ABORDAGEM DO PACIENTE HEMORRGICO, 1248 DEFEITOS HEMOSTTICOS PRIMRIOS, 1249 Trombocitopenia, 1249 Disfuno Plaquetria, 1251 DEFEITOS HEMOSTTICOS SECUNDRIOS, 1253 Decincias Congnitas dos Fatores de Coagulao, 1254 Decincia de Vitamina K, 1254 DEFEITOS HEMOSTTICOS MISTOS (COMBINADOS), 1255 Coagulao Intravascular Disseminada, 1255 TROMBOSE, 1258 Linfadenopatia e Esplenomegalia, 1261 ANATOMIA APLICADA E HISTOLOGIA, 1261 FUNO, 1261 LINFADENOPATIA, 1262 ESPLENOMEGALIA, 1265 ABORDAGEM DOS PACIENTES COM LINFADENOPATIA OU ESPLENOMEGALIA, 1267 TRATAMENTO DE PACIENTES COM LINFADENOMEGALIA OU ESPLENOMEGALIA, 1269 Hiperproteinemia, 1271 Febre de Origem Indeterminada, 1274 FEBRE, 1274 FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA, 1274

91

Distrbios Associados Febre de Origem Indeterminada, 1274 Abordagem Diagnstica do Paciente com Febre de Origem Indeterminada, 1275 Infeces Recorrentes, 1278

PARTE TREZE DOENAS INFECCIOSAS, 1281


Michael R. Lappin 92 Diagnstico Laboratorial de Doenas Infecciosas, 1281 DEMONSTRAO DO ORGANISMO, 1281 Exame Fecal, 1281 Citologia, 1284 Tcnicas para Tecido, 1286 Tcnicas para Cultura, 1287 Tcnicas Imunolgicas, 1287 Reao em Cadeia da Polimerase, 1288 Inoculao Animal, 1289 Microscopia Eletrnica, 1289 DETECO DE ANTICORPOS, 1289 Soro, 1289 Fluidos Corpreos, 1290 Quimioterapia Antimicrobiana Prtica, 1291 INFECES ANAERBIAS, 1295 BACTEREMIA E ENDOCARDITE BACTERIANA, 1297 INFECES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL, 1297 INFECES DO TRATO GASTROINTESTINAL E HEPTICOS, 1298 INFECES MUSCULO-ESQUELTICAS, 1298 INFECES DO TRATO RESPIRATRIO, 1299 INFECES DA PELE E DOS TECIDOS MOLES, 1300 INFECES DO TRATO UROGENITAL, 1300 Preveno de Doenas Infecciosas, 1302 PROCEDIMENTOS DE BIOSSEGURANA PARA HOSPITAIS DE PEQUENOS ANIMAIS, 1302 Orientaes Gerais de Biossegurana, 1302 Avaliao do Paciente, 1303 Pacientes Hospitalizados, 1303 Protocolos Bsicos de Desinfeco, 1304 PROCEDIMENTOS DE BIOSSEGURANA PARA CLIENTES, 1304 PROTOCOLOS DE VACINAO, 1304 Tipos de Vacinas, 1304 Seleo de Vacinas, 1305 Protocolos de Vacinao para Gatos, 1306 Protocolos de Vacinao para Ces, 1308 Doenas Bacterianas Polissistmicas, 1311 BARTONELOSE CANINA, 1311 BARTONELOSE FELINA, 1312 PESTE FELINA, 1313 LEPTOSPIROSE, 1315 MYCOPLASMA E UREAPLASMA, 1317

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95

xxxiv Sumrio

Doenas Riquetsiais Polissistmicas, 1322 ANAPLASMOSE GRANULOCITOTRPICA CANINA, 1322 ANAPLASMOSE GRANULOCITOTRPICA FELINA, 1324 ANAPLASMOSE TROMBOCITOTRPICA CANINA, 1324 ERLIQUIOSE MONOCITOTRPICA CANINA, 1325 ERLIQUIOSE MONOCITOTRPICA FELINA, 1329 ERLIQUIOSE GRANULOCITOTRPICA CANINA, 1330 FEBRE MACULOSA DAS MONTANHAS ROCHOSAS, 1331 OUTRAS INFECES RIQUETSIAIS, 1332 97 Doenas Virais Polissistmicas, 1336 VRUS DA CINOMOSE CANINA, 1336 CORONAVRUS FELINO, 1339 VRUS DA IMUNODEFICINCIA FELINA, 1342 VRUS DA LEUCEMIA FELINA, 1345 98 Infeces Micticas Polissistmicas, 1351 BLASTOMICOSE, 1351 COCCIDIOIDOMICOSE, 1354 CRIPTOCOCOSE, 1355 HISTOPLASMOSE, 1357 99 Infeces Polissistmicas por Protozorios, 1361 BABESIOSE, 1361 CYTAUXZOONOSE, 1362 HEPATOZOONOSE, 1363 LEISHMANIOSE, 1364 NEOSPOROSE, 1365 TOXOPLASMOSE FELINA, 1367 TOXOPLASMOSE CANINA, 1370 TRIPANOSSOMASE AMERICANA, 1370 100 Zoonose, 1375 ZOONOSES ENTRICAS, 1375 Nematoides, 1376 Cestoides, 1378 Coccdios, 1378 Flagelados, Amebas e Ciliados, 1380 Bactrias, 1380 ZOONOSES POR MORDIDA, ARRANHADURA OU EXPOSIO A EXSUDATO, 1381 Bactrias, 1381 Fungos, 1383 Vrus, 1383 ZOONOSES DO TRATO RESPIRATRIO E OCULAR, 1383 Bactrias, 1383 Vrus, 1384 ZOONOSES DOS TRATOS GENITAL E URINRIO, 1384 ZOONOSES TRANSMITIDAS POR VETORES, 1385 ZOONOSES DO AMBIENTE COMPARTILHADO, 1386

96

PARTE QUATORZE DISTRBIOS IMUNOMEDIADOS, 1391


101 J. Catharine Scott-Moncrieff Patognese dos Distrbios Imunomediados, 1391 CONSIDERAES GERAIS E DEFINIO, 1391 MECANISMOS IMUNOPATOLGICOS, 1391 PATOGNESE DOS DISTRBIOS AUTOIMUNES, 1392 DISTRBIOS IMUNOMEDIADOS PRIMRIOS VERSUS SECUNDRIOS, 1394 SISTEMAS ORGNICOS ENVOLVIDOS EM DISTRBIOS AUTOIMUNES, 1394 Testes Diagnsticos para Doenas Autoimunes, 1395 ABORDAGEM DO DIAGNSTICO CLNICO, 1395 TESTES DIAGNSTICOS ESPECFICOS, 1395 Teste de Coombs (Teste de Antiglobulina Direta), 1395 Teste de Aglutinao em Lmina, 1396 ANTICORPOS ANTIPLAQUETRIOS, 1397 Imunouorescncia Direta de Megacaricito, 1397 Teste de Anticorpo Antinuclear, 1397 Teste de Lpus Eritematoso, 1397 Fator Reumatide, 1397 Imunouorescncia e Imuno-Histoqumica, 1398 Painis Autoimunes, 1399 Tratamento das Doenas Imunomediadas Primrias, 1400 PRINCPIOS DO TRATAMENTO DAS DOENAS IMUNOMEDIADAS, 1400 REVISO DAS TERAPIAS IMUNOSSUPRESSORAS, 1400 GLICOCORTICOIDES, 1401 AZATIOPRINA, 1403 CICLOFOSFAMIDA, 1403 CLORAMBUCIL, 1404 CICLOSPORINA, 1405 VINCRISTINA, 1406 DANAZOL, 1407 IMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA, 1407 PENTOXIFILINA, 1407 ESPLENECTOMIA, 1408 Doenas Imunomediadas Comuns, 1409 ANEMIA HEMOLTICA IMUNOMEDIADA, 1409 APLASIA ERITROIDE PURO, 1416 TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA, 1417 NEUTROPENIA IMUNOMEDIADA, 1420 ANEMIA APLSICA IDIOPTICA, 1421 POLIARTRITE, 1421 LPUS ERITEMATOSO SISTMICO, 1423 GLOMERULONEFRITE, 1425 MIASTENIA GRAVIS ADQUIRIDA, 1426 MIOSITE IMUNOMEDIADA, 1427 Miosite Mastigatria, 1427 Polimiosite, 1428 Dermatomiosite, 1428

102

103

104

ndice, 1429

PARTE TRS

Distrbios do Sistema Digestrio


Michael D. Willard

C A P T U L O

28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais


SU M RI O D O C AP T U LO
DISFAGIA, HALITOSE E SIALORREIA DISTINO ENTRE REGURGITAO, VMITO E EXPECTORAO REGURGITAO VMITO HEMATMESE DIARREIA HEMATOQUEZIA MELENA TENESMO CONSTIPAO INCONTINNCIA FECAL PERDA DE PESO ANOREXIA EFUSO ABDOMINAL ABDOME AGUDO DOR ABDOMINAL DISTENSO OU AUMENTO DE VOLUME ABDOMINAL
o clnico deve considerar causa primeira os corpos estranhos ou trauma como a mesma causa em um animal. O histrico do ambiente e de vacinao tambm deve ser analisado para determinar se a raiva uma possibilidade diagnstica. O prximo passo um exame completo da cavidade oral, laringe e crnio. Esse exame frequentemente a etapa diagnstica mais importante, pois a maioria dos problemas que produzem dor bucal pode ser denida parcial ou completamente com base nos achados do exame fsico. O ideal que este seja realizado sem conteno qumica para permitir a deteco de dor. Entretanto, frequentemente h necessidade de anestesiar o animal para realizar o exame da cavidade oral de modo adequado. O exame fsico deve ser realizado procurando-se anormalidades anatmicas, leses inamatrias, dor e desconforto. Se a dor estiver presente, o clnico deve determinar se ela ocorre quando a boca est aberta (p. ex., inamao retrobulbar), se est associada a estruturas extraorais (p. ex., msculos da mastigao) ou se originada da cavidade oral. O clnico deve procurar tambm por fraturas, laceraes, crepitaes, massas, aumento de linfonodos, reas inamadas ou ulceradas, tratos stulosos, dentes soltos, atroa excessiva do msculo temporal, inabilidade para abrir a boca enquanto o animal est sob efeito de anestesia e problemas oculares (p. ex., protruso do globo ocular, inamao ou estrabismo sugestivo de doena retrobulbar). Se h dor bucal, mas ela no pode ser localizada, deve-se considerar a presena de leses retrobulbares, doena na articulao temporomandibular e leses na poro posterior da faringe. Uma avaliao clinicopatolgica concomitante pode ser til, especialmente se os achados do exame da cavidade oral indicarem a presena de doena sistmica (p. ex., necrose lingual resultante de uremia, infeco crnica secundria a hiperadrenocorticismo). Em leses na mucosa (p. ex., massas, reas inamadas ou ulceradas) e em alteraes dolorosas dos msculos da mastigao devem ser feitas biopsias. Massas que no causam leso da mucosa, especialmente aquelas mediais e dorsais laringe, podem ser difceis de se distinguir e so algumas vezes encontradas somente por palpao digital cuidadosa. A aspirao com agulha na e exame citolgico so os primeiros passos racionais para o diagnstico de massas. Lembrar que os aspirados com
351

DISFAGIA, HALITOSE E SIALORREIA


Disfagia, halitose e sialorreia podem coexistir em muitos animais com doena bucal. A disfagia (i.e., diculdade de ingesto) usualmente resulta de alteraes na cavidade oral, como dor, massas, corpos estranhos, trauma, disfuno neuromuscular, ou uma combinao desses (Quadro 28-1). A halitose signica tipicamente uma proliferao bacteriana anormal, secundria a necrose tecidual, trtaro, periodontite ou a reteno de contedo alimentar na cavidade oral ou no esfago (Quadro 28-2). A sialorreia ocorre devido a incapacidade ou dor excessiva deglutio (i.e., pseudoptialismo). A salivao excessiva normalmente devido nusea; animais que no esto nauseados raramente produzem saliva excessiva (Quadro 28-3). Embora qualquer doena que cause disfagia possa ter um incio agudo,

352

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

QUADRO 28-1
Causas de Disfagia
Dor Bucal Massa Oral

Fratura ssea ou dental Trauma Periodontite ou crie (especialmente em gatos) Osteomielite mandibular ou maxilar Outras causas Abscesso/inamao retrobulbar Vrios outros abscessos ou granulomas da cavidade oral Miosite do masseter temporal Estomatite, glossite, faringite, gengivite, tonsilite ou sialoadenite Doena imunomediada Rinotraquete viral, calicivrus, vrus da leucemia ou vrus da imunodecincia felina Corpos estranhos na lngua, outros corpos estranhos ou granulomas Abscesso da raiz do dente Uremia Queimadura com o eltrico Outras causas Tlio Substncias custicas Dor associada deglutio: estenose esofgica ou esofagite

Tumor (maligno ou benigno) Granuloma eosinoflico Corpo estranho (oral, farngeo ou larngeo) Linfonodomegalia retrofarngea Plipo inamatrio do ouvido mdio (primariamente em gatos) Sialocele
Trauma Oral

Ossos fraturados (p. ex., mandbula, maxila) Lacerao de tecido mole Hematoma
Doena Neuromuscular

Miastenia localizada Miosite do masseter-temporal Doena na articulao temporomandibular Disfuno oral, farngea ou cricofarngea Acalsia cricofarngea Paralisia por carrapato Raiva Ttano Botulismo Vrias disfunes de nervos cranianos/doena SNC

QUADRO 28-2
Causas de Halitose
Causas Bacterianas

QUADRO 28-3
Principais Causas de Sialorreia
Ptialismo

Reteno de alimento na boca Defeito anatmico que permite reteno (razes dos dentes expostas, tumor, lcera extensa) Defeito neuromuscular que permite reteno (disfagia farngea) Alimento retido no esfago Trtaro ou periodontite Tecido oral lesado Neoplasia/granuloma da boca ou esfago Estomatite/glossite grave
Ingesto de Substncias Nocivas

Nusea Encefalopatia heptica (especialmente em felinos) Atividade convulsiva Estimulao qumica ou txica da salivao (organofosfatos, custicos, drogas amargas [p. ex., atropina, metronidazol]) Comportamental Hipertermia Hipersecreo da glndula salivar
Pseudoptialismo

Alimento podre ou ftido Fezes

Dor bucal, especialmente estomatite, glossite, gengivite, faringite, tonsilite ou sialoadenite (Quadro 28-1) Disfagia oral ou farngea (Quadro 28-1) Paralisia do nervo facial

agulha na podem apenas indicar, mas no excluir uma doena. Algumas vezes a aspirao de massas pequenas ou aquelas dorsais laringe pode ser realizada com maior preciso quando guiada por ultrassom. Aspiraes mltiplas so feitas usualmente antes de se realizar uma biopsia em cunha ou com punch. Amostras de biopsia incisional devem incluir quantidades generosas de tecido submucoso. Muitos tumores da cavidade

oral no podem ser diagnosticados com base nos achados de amostras de biopsia supercial devido necrose supercial e inamao causada pela ora bucal normal. Biopsias profundas dessas leses no so frequentemente realizadas porque sangram profusamente e so difceis de suturar. O clnico deve evitar vasos de maior calibre (p. ex., a artria palatina) e usar nitrato de prata para conter a hemorragia. melhor ter dicul-

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

353

dade de conter a hemorragia aps obter uma amostra de biopsia adequada do que ter menos diculdade em conter a hemorragia aps a obteno de uma amostra que no permita o diagnstico. Se forem notadas leses difusas na mucosa oral, deve-se procurar cuidadosamente por vesculas (p. ex., pngo) e, se forem encontradas, remov-las intactas para exames histopatolgicos e por imunouorescncia. Se no forem encontradas vesculas, ento ao menos duas ou trs amostras teciduais, representando um conjunto das leses novas e velhas, devem ser submetidas anlise. Se os achados do exame da cavidade oral no forem sucientes, o prximo passo usualmente a obteno de radiograas simples da cavidade oral e laringe. A cultura de amostras da cavidade oral raramente proveitosa, pois a ora bucal normal torna difcil a interpretao dos resultados. Mesmo animais com halitose grave ou estomatite secundria a infeco bacteriana raramente se beneciam de cultura de bactrias, a menos que haja fstula ou abscesso. A halitose frequentemente acompanha a disfagia e, nesse caso, usualmente mais produtivo determinar a causa da disfagia. Se a halitose ocorrer sem disfagia, o clnico inicialmente deve ter certeza de que o odor anormal e ento vericar se houve ingesto de substncias odorferas (p. ex., fezes). Um exame bucal completo ainda o procedimento mais importante. Halitose no atribuda a uma leso orofarngea pode ser originria do esfago. Radiograas contrastadas ou a esofagoscopia podem revelar a presena de tumores ou reteno de alimento secundria a estenose ou enfraquecimento esofgico. Se o histrico e o exame bucal forem irrelevantes, exceto pela presena de moderado acmulo de trtaro, os dentes devem ser limpos na tentativa de aliviar o problema. A sialorreia usualmente causada por nusea, dor na cavidade oral ou disfagia. A abordagem para o diagnstico da dor na cavidade oral e disfagia descrita nos itens apropriados. A nusea abordada na seo de vmito. Animais que apresentam disfagia, sem leses aparentes ou dor, podem ter doena neuromuscular. Disfagia de origem muscular usualmente resulta de miosite atrca (Cap. 31). Inchao e msculos temporais doloridos sugerem miosite aguda. A combinao de atroa muscular grave do masseter temporal e diculdade de abrir a boca (mesmo quando o animal est anestesiado) sugestiva de miosite crnica do masseter temporal. indicada a biopsia dos msculos afetados, mas o clnico deve se certicar de obter tecido muscular, pois fcil retirar apenas tecido broso cicatricial. A anlise do soro para a presena de anticorpos contra as bras musculares tipo 2M pode auxiliar no diagnstico, pois um achado consistente com miosite dos msculos mastigatrios, mas no com a polimiopatia. Disfagia neurognica causada por distrbios nas fases oral (i.e., tambm chamada preensvel), farngea ou cricofarngea da deglutio (distrbios das duas ltimas fases so discutidos na seo sobre regurgitao). A raiva deve sempre ser considerada causa, apesar de relativamente rara. Aps a raiva ter sido presumivelmente descartada, deve-se considerar a decincia de nervos cranianos (especialmente dcits dos nervos cranianos V, VII, IX, XII). Os sinais clnicos variam dependendo do nervo (ou nervos) afetado, por isso deve-se realizar um exame neurolgico cuidadoso.

A incapacidade de abocanhar o alimento ou deix-lo cair da boca durante a alimentao normalmente indica um distrbio de preenso. A disfagia pode ser observada em ces e gatos com disfuno farngea e cricofarngea, mas a regurgitao frequentemente mais proeminente. Estudos radiogrcos contrastados dinmicos (p. ex., cineuoroscopia ou uoroscopia) so mais ecazes para detectar e denir a disfagia neuromuscular. Se os problemas neuromusculares forem aparentemente descartados por esses estudos radiogrcos, ento devem ser reconsideradas as leses anatmicas e causas ocultas de dor (p. ex., inamao ou infeco de tecidos moles).

DISTINO ENTRE REGURGITAO, VMITO E EXPECTORAO


A regurgitao a expulso de material (i.e., alimento, gua, saliva) da boca, faringe ou esfago. Deve ser diferenciada de vmito (a expulso de material do estmago e/ou intestinos) e expectorao (a expulso de material do trato respiratrio). Algumas vezes os achados da histria clnica e exame fsico permitem a diferenciao desses trs (Tabela 28-1). A expectorao est geralmente associada tosse no momento do evento. Entre-

TABELA 28-1
Diferenciao entre Regurgitao e Vmito*
SINAL REGURGITAO VMITO

Nusea prodrmica Tentativa de vomitar Material produzido Alimento Bile Sangue Quantidade de material Momento relativo alimentao Distenso do esfago cervical Anlise do material com tira reagente pH Bile

No No

Usualmente Usualmente

No (no digerido) Qualquer quantidade A qualquer momento

(digerido ou no digerido) Qualquer quantidade A qualquer momento No

7 No

5 ou 8

*Essas so diretrizes que frequentemente ajudam a distinguir vmito de regurgitao. Entretanto, alguns animais podem requerer exames radiogrcos simples e/ou contrastados para fazer a distino. Pode incluir salivao, lamber os lbios, andar e expresso de angstia. O proprietrio pode simplesmente armar que parece que o animal ir vomitar em seguida. Essas normalmente so contraes abdominais fortes e vigorosas ou esforos secos. Isso no deve ser confundido com nusea.

354

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

tanto, devido aos ces que tossem excessivamente e so amordaados poderem ser estimulados a vomitar, a tomada cuidadosa da histria importante. Animais que regurgitam e, ocasionalmente, aqueles que vomitam, podem tossir como resultado de aspirao, mas a expulso oral no consistentemente correlacionada com a tosse nesses pacientes. Os critrios da Tabela 28-1 so apenas princpios gerais. Alguns animais que parecem regurgitar esto vomitando e vice-versa. Se o clnico no puder distinguir entre os dois, com base nos achados de histria clnica e exame fsico, ele pode usar uma fita de anlise urinria para determinar o pH e verificar se h bilirrubina no material recentemente vomitado. Se o pH for menor ou igual a 5, o material originrio do estmago e provavelmente resultou de vmito. O pH maior que 7 sem evidncia de bilirrubina mais compatvel com regurgitao. A presena de bilirrubina indica que o material proveniente do duodeno (i.e., vmito). Um achado positivo para presena de sangue na fita de urina no tem utilidade. Se ainda no for possvel distinguir vmito de regurgitao, os exames radiogrcos simples e/ou contrastados usualmente permitem detectar disfuno esofgica. Entretanto, algumas disfunes esofgicas (p. ex., hrnia hiatal, estenose parcial, defeito na motilidade parcial ou segmentar) passam facilmente despercebidas, a menos que seja utilizada uma cuidadosa tcnica radiogrca e/ou uoroscopia. A endoscopia raramente requerida para detectar leses esofgicas no detectadas em exame de diagnstico por imagem (p. ex., esofagite).

REGURGITAO
Uma vez conrmada a regurgitao, a doena deve estar localizada na cavidade oral/faringe ou esfago (Fig. 28-1). A histria clnica em combinao com a observao do animal enquanto se alimenta permite ao clnico detectar evidncia de disfagia (p. ex., extenso ou exo indevida do pescoo durante a deglutio, repetidos esforos para deglutir, queda de alimento da boca durante a deglutio) se ela estiver presente. Alguns animais com disfagia associada a disfunes neuromusculares tm mais diculdade para deglutir lquidos do que alimentos slidos, provavelmente devido maior facilidade de aspirar lquidos. A tentativa de deglutir gua pode produzir tosse nesses animais. Se um animal que apresenta regurgitao for disfgico, disfunes da cavidade oral, farngeas e criofarngeas devem ser consideradas; as duas ltimas mimetizam uma com a outra. A avaliao uoroscpica da deglutio durante ingesto de brio til na diferenciao da disfuno farngea da cricofarngea. Se essas disfunes no forem precisamente diferenciadas, o tratamento inapropriado pode causar enfermidade ou mesmo a morte do animal. Se a regurgitao no estiver associada disfagia, mais provvel que se trate de disfuno esofgica. As duas principais causas da regurgitao esofgica so: obstruo e fraqueza muscular. Radiograas torcicas simples, com ou sem contraste de brio, so as melhores ferramentas para denir inicialmente esses problemas. A uoroscopia frequentemente necessria em animais com perda parcial do peristaltismo, aperistaltismo seg-

O animal est vomitando

Anamnese/exame fsico

Vmito

Regurgitao

Expectorao

Exame radiogrfico simples do trax

Corpo estranho

Evidncia de perfurao

Esofagoscopia ou cirurgia

Megaesfago bvio Nenhum corpo estranho Nenhuma evidncia de Anamnese Anamnese e exame fsico perfurao e exame no indicam megaesfago fsico indicam megaesfago Exame radiogrfico contrastado com brio do esfago Fraqueza

Obstruo

Incerto

Adquirida

Congnita

Congnita

Adquirida

Repetir o esofagograma Fluoroscopia Esofagoscopia

Cirurgia

Tratamento de suporte

Procurar a causa (Quadro 18-5)

FIG 28-1

Abordagem diagnstica geral para regurgitao em ces e gatos.

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

355

mentar, reuxo gastroesofgico ou hrnias hiatais. Se o animal aparentemente apresenta regurgitao porm no revelada nenhuma disfuno esofgica nas radiograas contrastadas, ou no h realmente a regurgitao, ou h uma doena oculta (p. ex., estenose parcial do esfago, esofagite, reuxo gastroesofgico). Procedimentos envolvendo o uso do sulfato de brio lquido podem deixar de evidenciar algumas leses (p. ex., estenoses parciais). A realizao de repetidas esofagograas contrastadas utilizando brio e alimento ou a esofagoscopia (ou ambas) so mais apropriadas nesses pacientes. Obstruo esofgica causada principalmente por corpos estranhos e anomalias vasculares, embora cicatrizes, tumores e acalasia do esfncter esofgico inferior tambm possam ser responsveis (Quadro 28-4). A obstruo deve ser caracterizada como congnita ou adquirida e como intraluminal, intramural ou extraesofgica. Obstrues congnitas so usualmente anomalias do anel vascular extraesofgicas. Obstrues intraluminais adquiridas so usualmente causadas por corpos estranhos ou cicatriz secundria a esofagite. O clnico sempre deve determinar se animais com corpos estranhos esofgicos tambm tm uma estenose esofgica parcial que os predispe obstruo. A endoscopia pode ser tanto um meio diagnstico como uma medida teraputica nesses animais; em raras ocasies a toracotomia se faz necessria para a abordagem de cicatrizes ou corpos estranhos intraluminais. A fraqueza esofgica pode ser congnita ou adquirida. A fraqueza congnita de causa incerta, e as tentativas diagnsticas adicionais so tipicamente inteis. A fraqueza esofgica adquirida usualmente resulta de um problema neuromuscular subjacente. Embora o diagnstico da causa subjacente raramente seja estabelecido, a determinao da mesma pode levar a uma cura permanente contrariamente terapia de suporte, que somente trata os sintomas. Um hemograma completo, per-

l bioqumico srico, determinao do ttulo de anticorpos sricos para receptores de acetilcolina, um teste de estimulao do hormnio adrenocorticotrco (ACTH) (Cap. 53) e/ou exame fecal para pesquisa de ovos de Spirocerca lupi so realizados para vericar as causas de fraqueza esofgica adquirida (Quadro 28-5). Pode-se considerar tambm a intoxicao por chumbo (hemcias nucleadas e com pontilhado basoflico no hemograma, concentraes de chumbo no soro e urina), cinomose canina (leses na retina) e neuropatia-miopatia (eletromiograa, biopsia de nervo, biopsia de msculo). A doena de Chagas causa alterao esofgica em humanos, mas no se sabe se induz fraqueza esofgica em ces. A esofagoscopia pode detectar esofagite ou pequenas leses (p. ex., estenose parcial) que os esofagogramas contrastados no revelam. Se for encontrada esofagite, o clnico deve procurar cuidadosamente por uma causa (p. ex., hrnia hiatal, obstruo do uxo gstrico). Aps alcanar o estmago, o clnico retroexiona a ponta do endoscpio e examina o esfncter esofgico inferior para presena de leiomiomas. A gastroduodenoscopia realizada concomitantemente para procurar por alteraes gstricas ou duodenais que justiquem o reuxo gastroesofgico ou o vmito. Se a uoroscopia for disponvel, o esfncter esofgico inferior deve ser observado por vrios minutos para detectar a frequncia e a gravidade do reuxo gastroesofgico (animais normais podem mostrar reuxo ocasional).

QUADRO 28-5
Causas de Astenia Esofgica
Causas Congnitas

Idioptica
Causas Adquiridas

QUADRO 28-4
Causas de Obstruo Esofgica
Causas Congnitas

Anomalia do anel vascular Persistncia do quarto arco artico direito (tipo mais comum) Outros anis vasculares Teia esofgica (rara)
Causas Adquiridas

Corpo estranho Cicatriz/estenose Neoplasia Tumores esofgicos Carcinoma Sarcoma causado por Spirocerca lupi Leiomioma do esfncter esofgico inferior Tumores extraesofgicos Carcinoma da tireoide Carcinoma pulmonar Linfossarcoma mediastinal Acalasia do esfncter esofgico inferior (muito rara) Intussuscepo gastroesofgica (rara)

Miastenia (generalizada ou localizada) Hipoadrenocorticismo Esofagite Reuxo gastroesofgico Hrnia hiatal Reuxo associado a anestesia Reuxo espontneo Corpo estranho Ingesto de substncias custicas Iatrognica (p. ex., doxiciclina) Desinfetantes, qumicos etc. Vmito persistente Acidez gstrica excessiva Gastrinoma Mastocitoma Infeces fngicas (p. ex., pitiose) Miopatias/neuropatias Outras causas Disautonomia Spirocerca lupi Dermatomiosite (principalmente em Collies) Botulismo Ttano Envenenamento induzido Cinomose canina Idioptica

356

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

VMITO
O vmito normalmente causado por (1) cinetose, (2) ingesto de substncias emetognicas (p. ex., frmacos), (3) obstruo do trato gastrointestinal (GI), (4) inamao ou irritao abdominal (especialmente no trato alimentar) e (5) doenas do trato extragastrointestinal que podem estimular o centro medular do vmito ou a zona quimiorreceptora de disparo no centro do vmito (Quadro 28-6). Ocasionalmente, as doenas do sistema nervoso central (SNC), alteraes de comportamento e reaes aprendidas por estmulo especco podem causar vmito. Se a causa do vmito no puder ser evidenciada com base nos achados de histria clnica e exame fsico, o prximo passo vai

estar na dependncia de o vmito ser agudo ou crnico e da presena de hematmese (Figs. 28-2 e 28-3). preciso lembrar que o sangue no vmito pode estar fresco (i.e., vermelho) ou parcialmente digerido (i.e., borra de caf). Em animais com vmito agudo, sem hematmese, o clnico deve procurar primeiro as causas bvias (p. ex., ingesto de corpos estranhos, intoxicao, insucincia orgnica, parvovirose), assim como anormalidades secundrias do equilbrio hdrico, eletroltico ou cido-bsico, ou sepse que requerem terapia rpida e especca. Se as condies do animal forem aparentemente estveis e no houver causa bvia, o tratamento sintomtico deve ser realizado por 1 a 3 dias. Se o animal estiver doente demais para o clnico arriscar-se com um palpite errado,

QUADRO 28-6
Causas de Vmito
Cinetose (Agudo) Dieta

Indiscrio alimentar Intolerncia alimentar


Substncias Emetognicas (Agudo)

Neoplasia Intussuscepo Cicatriz Toro/vlvulo


Inflamao Gastrointestinal/Abdominal (Agudo ou Crnico)

Drogas: quase todas as drogas podem causar vmito (especialmente frmacos administradas por via oral [VO]), mas as seguintes frmacos so mais provveis em causar vmito: Digoxina Ciclofosfamida Cisplatina Dacarbazina Doxorrubicina Eritromicina Penicilamina Tetraciclina/doxiciclina Amoxicilina e cido clavulnico Frmacos anti-inamatrias no esteroidais Xilazina Qumicos txicos Estricnina Metais pesados
Obstruo no Trato Gastrointestinal (Agudo ou Crnico)

Doena inamatria intestinal Gastrite sem lceras/eroses com lceras/eroses corpo estranho no obstrutivo Enterite (agudo) Parvovirose Gastroenterite hemorrgica Parasitas (agudo ou crnico), especialmente Physaloptera Pancreatite Peritonite (agudo ou crnico) Colite (agudo ou crnico)
Doenas do Trato Extra-alimentar (Agudo ou Crnico)

Obstruo do uxo gstrico Estenose pilrica benigna Corpo estranho Hipertroa da mucosa do antro gstrico Neoplasia Doena inltrativa no neoplsica (p. ex., pitiose) Mau posicionamento gstrico Dilatao ou vlvulo gstrico (ver tentativa de vmito no produtiva) Dilatao/vlvulo gstrico parcial (nem sempre causa sinais clnicos) Intestinal Corpo estranho Objetos no lineares Objetos lineares
* necessrio determinar se essa a causa do vmito ou um efeito dele.

Uremia Insucincia adrenal Hipercalcemia Insucincia ou doena heptica Colecistite Cetoacidose diabtica Piometra Endotoxemia/septicemia
Outras Causas (Agudo ou Crnico)

Disautonomia Hipertireoidismo felino Nusea ps-operatria Superalimentao Hipomotilidade idioptica Doena do sistema nervoso central Epilepsia lmbica Tumor Meningite Aumento da presso intracraniana Sialoadenite/Sialoadenose* Comportamental

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

357

se o vmito persistir por 2 a 4 dias aps o incio do tratamento sintomtico ou se a condio piorar durante este perodo inicial, ento indica-se normalmente a realizao de testes diagnsticos mais agressivos. O clnico deve procurar por evidncias no histrico clnico de ingesto de corpos estranhos, toxinas, alimento inadequado, ou drogas. O exame fsico realizado para a observao de alteraes abdominais (i.e., massas), corpos estranhos lineares presos sob a lngua e evidncia de doena extra-abdominal (p. ex., uremia, hipertireoidismo). O clnico sempre deve considerar a possibilidade de corpos estranhos lineares em gatos com mese e examinar cuidadosamente a base da lngua. A conteno qumica (p. ex., cloridrato de cetamina, 2,2 mg/kg de peso corporal por via intravenosa) pode ser necessria para examinar corretamente essa rea. Por meio da palpao abdominal procura-se por massas ou dor, porm mesmo uma palpao cuidadosa pode permitir que uma pequena intussuscepo ileoclica na rea craniodorsal do abdome passe despercebida. razovel que se faa o exame de fezes para pesquisa de parasitas, pois eles podem ser a causa do vmito. Se a causa no puder ser encontrada e o animal no estiver excessivamente doente, o clnico pode prescrever um teste teraputico (p. ex., teste com pirantel e dieta; Tabela 30-7 e Cap. 30). Os testes teraputicos devem ser planejados de forma que a falha do tratamento permita ao clnico excluir pelo menos uma doena e ento procurar por outras. Se no houver resposta ao tratamento sintomtico do vmito agudo, ou se o animal estiver to doente que o clnico no possa arriscar um tratamento sintomtico que no seja ecaz, indica-se a realizao de testes diagnsticos mais agressivos. Os animais com vmito agudo ou crnico sem hematmese devem ser submetidos a exames de diagnstico por imagem abdominal

(i.e., radiograa, ultrassonograa) procura de problemas, tais como obstruo intestinal, corpos estranhos, massas, pancreatite, peritonite, pouco contraste seroso na regio do pncreas, lquido livre ou gs livre na cavidade abdominal. A ultrassonograa abdominal pode ser mais reveladora que as radiograas simples; entretanto, o exame radiogrco pode ser mais sensvel em demonstrar alguns corpos estranhos. Indica-se tambm a realizao de hemograma, perl bioqumico srico e urinlise. Os gatos devem ser testados para infeco pelo vrus da leucemia felina e da imunodecincia felina e para hipertireoidismo. Pode ser necessrio determinar as concentraes sricas de cido biliar (ou as concentraes de amnia no sangue) ou realizar um teste de estimulao de ACTH (ou pelo menos as concentraes de cortisol srico em repouso) para identicar insucincia heptica ou adrenal no indicada por resultados de exames bioqumicos sricos de rotina. Se os resultados do hemograma, perl bioqumico, urinlise e exames de diagnstico por imagem abdominal de rotina no determinarem o diagnstico, o prximo passo , normalmente, a realizao de exame radiogrco abdominal contrastado ou endoscopia com biopsia. Normalmente o custo-benefcio da endoscopia maior que a radiograa contrastada em pacientes com vmito. Durante a endoscopia o clnico deve obter amostras para biopsia do estmago e duodeno, independente do aspecto geral da mucosa. Em gatos pode ser necessria a biopsia por endoscpio da regio do leo e clon ascendente, para determinar a causa do vmito. Se a preferncia recair sobre a laparotomia em vez da endoscopia, todo o abdome deve ser examinado e deve-se realizar biopsia do estmago, duodeno, jejuno, leo, linfonodo mesentrico, fgado e, em gatos, o pncreas. Se a causa do vmito no for diagnosticada aps a biopsia, a base de dados que permitiu excluir previamente algumas

Vmito

Anamnese/exame fsico

Agudo

Crnico

Hematmese

Animal no muito doente

Gastroenterite Animal muito doente aguda incerta ou suspeita de doena sria

Ver Figura 28-3

Tratamento apropriado (sintomtico, de suporte e/o especfico) Hemograma/perfil bioqumico/urinlise (tiroxina, VLF e VIF em gatos), exame radiogrfico abdominal simples e/ou ultrassonografia, tratamento de suporte

Se no for responsivo a tratamento apropriado...

Gastroduodenoscopia e biopsia ( colonoileoscopia em gatos) FIG 28-2

Outros testes (estimulao de ACTH, concentrao srica de cidos biliares, concentrao srica de gastrina, anlise do FCE, EEG, RM)

Abordagem diagnstica geral de vmito em ces e gatos. CSC, Contagem sangunea completa; VLF, vrus da leucemia felina; VIF, vrus da imunodecincia felina; FCE, uido cerebroespinhal; EEG, eletroencefalograma; RM, ressonncia magntica.

358

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

doenas deve ser revisada. As doenas podem ser inapropriadamente excludas (ou diagnosticadas) porque o clnico no tem conhecimento das limitaes de certos testes. Por exemplo, ces com hipoadrenocorticismo podem ter concentraes normais de eletrlitos; a doena inamatria gstrica e intestinal pode ser localizada, em determinada rea do estmago ou intestino, e raramente causa alteraes signicativas no leucograma; gatos com hipertireoidismo podem ter concentraes sricas normais de tiroxina; ces e gatos com insucincia heptica podem ter atividade srica normal de alanina aminotransferase e fosfatase alcalina; ces e gatos com pancreatite podem ter atividade srica normal de amilase e lipase, e exames ultrassonogrcos abdo-

minais normais; e as infeces por Physaloptera quase nunca so diagnosticadas com base nos resultados coproparasitolgicos. Finalmente, o clnico deve considerar as doenas menos comuns que so mais difceis de serem diagnosticadas (p. ex., hipomotilidade gstrica idioptica, doena oculta do SNC, epilepsia lmbica).

HEMATMESE
O clnico deve utilizar frequentemente a histria clnica e exame fsico para auxiliar na identicao da hematmese, assim como

Hematmese/sangue gotejando da boca

Anamnese/exame fsico/Ht e slidos totais plasmticos

Animal em choque OU animal com abdome agudo

Animal no necessita de tratamento imediato

Inicialmente instituir tratamento de suporte/sintomtico e ento... Vmito ou regurgitao

Necessrio distinguir entre

Expectorao

Gotejamento espontneo de sangue pela boca

Considerar coagulopatia Se no for coagulopatia...

Ver Captulo 19 Exame da cavidade oral

Procurar por causas bvias na anamnese e exame fsico (AINEs, choque hipovolmico ou sptico, possvel mastocitoma, massa abdominal)

Realizar AMBOS

Tratar de forma sintomtica (No administrar sucralfato antes de endoscopia, se possvel)

Hemograma/perfil bioqumico srico/urinlise (procurando por insuficincia adrenal, renal ou heptica) Exame radiogrfico simples abdominal/ultrassonografia abdominal (procurando por massa, infiltrado, corpo estranho)

Se a causa ainda permanecer desconhecida OU o animal no estiver respondendo terapia apropriada...

Esofagogastroduodenoscopia (procurando por lcera, corpo estranho, tumor, infiltrao)

Se no for encontrada leso no trato digestivo, considerar broncoscopia e exame da cavidade nasal posterior FIG 28-3

Abordagem diagnstica geral de hematmese em ces e gatos. VCC, Volume celular comprimido; Ht, hematcrito.

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

359

para distingui-la de outros problemas. A hematmese pode envolver a expulso de sangue digerido (i.e., borra de caf) ou sangue fresco. Os animais com leses orais que apresentam sangue gotejando dos lbios no tm hematemese. De forma semelhante, hemoptise (i.e., expectorao de sangue) no hematmese. O clnico deve tambm diferenciar vmito que produz estrias de sangue de vmito em que h presena substancial de sangue. O primeiro pode ser causado por trauma na mucosa gstrica secundria a vmito vigoroso por qualquer causa, e animais com tal hematmese devem ser tratados, geralmente, como descrito na seo prvia de vmito. Pacientes que produzem uma quantidade mais substancial de sangue, geralmente devem ser abordados de forma diferenciada. Embora a hematmese seja normalmente causada por ulcerao e eroso gastroduodenal (UEG), o clnico no deve iniciar automaticamente o tratamento do paciente acometido com anticidos, agentes citoprotetores ou sucralfato. Deve-se primeiramente eliminar o choque (p. ex., hipovolmico, sptico) e as condies de abdome agudo. Deve-se vericar o hematcrito e a concentrao de protena total plasmtica para determinar se necessria uma transfuso sangunea (Fig. 28-3). Ento, o clnico deve tentar identicar a causa, se trata-se de uma coagulopatia (incomum), ingesto de sangue de outros locais (p. ex., do trato respiratrio)

ou UEG (Quadro 28-7). A histria clnica e o exame fsico podem auxiliar na excluso de coagulopatia ou doena do trato respiratrio como possveis causas. Entretanto, prefervel realizar a contagem plaquetria e testes de coagulao (p. ex., tempo de protrombina em nico estgio, tempo de tromboplastina parcial, tempo de sangramento da mucosa bucal). A seguir, o clnico deve procurar por causas bvias de UEG (p. ex., gastrite aguda, gastroenterite hemorrgica [GEH], drogas ulcerognicas [p. ex., drogas anti-inamatrias no esteroidais, dexametasona], choque hipovolmico grave recente, sndrome da resposta inamatria sistmica, massas abdominais que possam envolver a mucosa gstrica, mastocitomas cutneos). importante lembrar que os mastocitomas podem mimetizar grosseiramente qualquer outra neoplasia benigna ou maligna, especialmente lipomas. Se houver fortes suspeitas de gastrite aguda, GEH, UEG induzida por frmacos anti-inamatrios no esteroidais ou UEG resultante de choque, o clnico pode eleger um teste diagnstico mais limitado (p. ex., hemograma, painel bioqumico srico) para denir o grau de perda sangunea e procurar por evidncia de insucincia renal, heptica ou adrenal. Ento, o animal pode ser tratado de forma sintomtica por 3 a 5 dias (pg. 406-408) para vericar seu no controle dos sinais clnicos. A endoscopia no auxilia em muitos desses casos, pois no pode

QUADRO 28-7
Causas de Hematmese
Coagulopatia (Incomum)

Trombocitopenia/disfuno plaquetria Decincia de fatores de coagulao Coagulao intravascular disseminada


Leso do Trato Digestivo

Ulcerao/eroso do trato gastrointestinal (importante) Doena inltrativa Neoplasia Leiomioma Carcinomas Linfomas Pitiose (especialmente ces jovens no sudeste dos Estados Unidos) Doena inamatria intestinal (incomum) Ulcerao por estresse Choque hipovolmico (comum) Choque sptico (i.e., sndrome da resposta inamatria sistmica) Aps dilatao gstrica ou vlvulo Choque neurognico Esforo extremo ou prolongado Hiperacidez Mastocitoma Gastrinoma (raro) Causas iatrognicas Drogas anti-inamatrias no esteroidais (comum e importante) Corticosteroides (especialmente dexametasona) (importante)

Outras causas Doena heptica (comum e importante) Hipoadrenocorticismo (incomum, mas importante) Pancreatite (comum e importante) Doena renal (incomum) Doenas inamatrias Corpos estranhos (raramente uma causa primria, mas ir piorar a ulcerao ou eroso preexistente) Gastrite Gastrite aguda (comum) Gastroenterite hemorrgica (comum) Gastrite crnica Doena associada a Helicobacter (muito questionvel a associao com hematmese em ces e gatos) Trauma na mucosa gstrica por vmito vigoroso* Plipos gstricos Doena esofgica (incomum) Tumor Doena inamatria (p. ex., esofagite grave) Trauma Leso oral hemorrgica Doena na vescula biliar (rara)
Leso no Trato Extra-alimentar (rara)

Distrbios do trato respiratrio Toro de lobo pulmonar Tumor pulmonar Leso na cavidade nasal posterior

*Hematmese causada por vmito vigoroso normalmente consiste em partculas de sangue em oposio a grandes quantidades.

360

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

distinguir de forma convel as lceras que resolvero com tratamento mdico e aquelas que iro requerer resseco cirrgica. Entretanto, se a causa for desconhecida e, especialmente, se o vmito ou perda de sangue forem graves ou crnicos, devem-se realizar testes diagnsticos mais agressivos (p. ex., tcnicas de diagnstico por imagem abdominal, gastroduodenoscopia) (Fig. 28-3). O estmago e o duodeno devem ser avaliados, preferivelmente, por ultrassonograa abdominal com ou sem exames radiogrcos simples, procura de inltraes no trato digestivo, corpos estranhos e massas. A endoscopia o meio mais sensvel e especco de encontrar e avaliar lceras e eroses gastroduodenais. As principais indicaes para a endoscopia em animais com perda de sangue no trato GI superior incluem (a) distino entre lceras potencialmente removveis e eroses difusas, no removveis em pacientes com risco de vida por sangramento gastrointestinal; (b) lceras localizadas, quando considerada a resseco cirrgica; e (c) determinao da causa de UEG em pacientes com perda de sangue no trato GI superior de origem desconhecida. Durante a endoscopia o clnico geralmente deve realizar biopsia da mucosa na tentativa de excluir neoplasia ou doena inamatria intestinal. A cirurgia exploratria abdominal pode ser realizada no lugar da endoscopia, mas, nesse caso, facilmente passa despercebido o sangramento de leses mucosas ao se examinar a superfcie serosa; a endoscopia intra-operatria (i.e., exame endoscpico da superfcie mucosa do estmago e duodeno enquanto o abdome est aberto) pode ser til para encontrar leses que o cirurgio no pode discernir na superfcie serosa. Se a origem do sangramento no puder ser encontrada por meio da gastroduodenoscopia, o clnico deve considerar a possibilidade do sangramento se originar em locais alm do alcance

do endoscpio; sangue sendo deglutido, originrio de leses na boca, da cavidade nasal posterior, traqueia ou pulmes; de hemorragia da vescula biliar; ou um sangramento intermitente de leso gstrica ou duodenal. A endoscopia da traqueia e das coanas pode auxiliar no estabelecimento do diagnstico em alguns casos.

DIARREIA
Diarreia a excessiva presena de gua nas fezes. A presena de muco nas fezes causada principalmente por distrbios do intestino grosso e discutida na seo sobre diarreia crnica do intestino grosso. A melhor abordagem para a avaliao de animais com diarreia distinguir primeiramente problemas agudos de crnicos. A diarreia aguda geralmente causada pela dieta, parasitas ou doenas infecciosas (Quadro 28-8). Os problemas na dieta so frequentemente detectados pela histria clnica; os parasitas por exames coproparasitolgicos; e as doenas infecciosas pela histria clnica (i.e., evidncia de contgio ou exposio), hemograma, ensaio imunoenzimtico das fezes para antgeno de parvovrus canino, e a excluso de outras causas. Se a diarreia aguda tornar-se grave ou persistente, recomenda-se a realizao de testes diagnsticos adicionais. A abordagem diagnstica para esse paciente semelhante quela adotada para a avaliao de animais com diarreia crnica. Animais com diarreia crnica devem ser examinados inicialmente quanto evidncia de parasitas; so indicados mltiplos exames coproparasitolgicos para a pesquisa de nematdeos, Giardia e Tritrichomonas. Em seguida, o clnico deve determinar

QUADRO 28-8
Causas de Diarreia Aguda
Dieta

Intolerncia/alergia Alimento de baixa qualidade Mudana rpida na dieta (especialmente em lhotes) Alimento contaminado com bactrias
Parasitas

Helmintos Protozorios Giardia Tritrichomonas (felinos) Coccidia


Causas Infecciosas

Causas bacterianas Salmonella spp. Clostridium perfringens Verotoxina produzida por Escherichia coli Campilobacter jejuni Yersinia enterocolitica (questionvel) Vrias outras bactrias Infeco riquetsial Envenenamento por salmo
Outras Causas

Causas Infecciosas Parvovrus (canino, felino) Coronavrus (canino, felino) Vrus da leucemia felina (incluindo infeces secundrias) Vrus da imunodecincia felina (especicamente as infeces secundrias) Vrias outras viroses (p. ex., rotavrus, vrus da cinomose canina)

Gastroenterite hemorrgica Intussuscepo Sndrome do intestino irritvel Ingesto de toxinas Intoxicao por lixo (comida estragada) Substncias qumicas Metais pesados Vrios frmacos (antibiticos, antineoplsicos, antihelmnticos, anti-inamatrios, digitlicos, lactulose) Pancreatite aguda (diarreia normalmente modesto componente dos sinais clnicos, mas pode ser o principal) Hipoadrenocorticismo

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

361

se a diarreia se origina no intestino delgado ou grosso. A histria clnica o melhor mtodo (Tabela 28-2). A inexistncia de perda de peso ou condio corporal, apesar da diarreia crnica, quase sempre indica doena do intestino grosso. A perda de peso normalmente indica a presena de doena do intestino delgado, embora doenas graves do intestino grosso (p. ex., pitiose, histoplasmose, cncer) possam causar perda de peso. Animais com perda de peso resultante de doena grave do intestino grosso normalmente apresentam sinais bvios de envolvimento do clon (i.e., muco fecal, tenesmo evidente, hematoquezia). Se h tenesmo, o clnico deve averiguar se estava presente quando a doena comeou; se o tenesmo foi observado tardiamente no curso da doena pode ser devido, simplesmente, a assadura perineal ou dor anal resultante de irritao crnica. A diarreia crnica do intestino delgado pode ser categorizada como doena de m digesto, m absoro sem perda de protena e m absoro com perda de protena. A m digesto causada principalmente por insucincia pancretica excrina (IPE) e raramente causa signicativa hipoalbuminemia (i.e., concentrao srica de albumina de 2,0 g/dL ou menos, se o nvel normal 2,5 a 4,4 g/dL). A prova de digesto de lme radiogrco para atividade da tripsina fecal, a colorao das fezes com Sudan para pesquisa de gordura no digerida, e a prova de absoro de gordura apresentam muitos resultados falso-negativos e falso-positivos. A tcnica mais sensvel e especca para IPE a mensurao da imunorreatividade das substncias sricas semelhantes tripsina (TLI; pg. 387), que indicada em ces com diarreia crnica do intestino delgado. O teste cPLI pode ser usado no diagnstico de IPE, mas seu valor diagnstico ainda no est bem determinado. IPE rara em gatos, mas, se for uma suspeita, recomenda-se uma fTLI (TLI felina). O diagnstico de IPE por meio do tratamento do animal e avaliao da resposta a terapia no recomendado. Se o animal aparentemente responder suplementao com enzima pancretica, as enzimas devem ser repetidamente suspensas e ento

readministradas para conrmar que as enzimas so responsveis pela resoluo da diarreia. Um resultado falso-positivo de IPE resulta na suplementao desnecessria de enzimas de alto custo. Tambm, mais de 15% dos ces com IPE no respondem quando se adicionam enzimas a sua dieta. Se a IPE for indevidamente excluda, pode resultar muitas vezes na realizao de endoscopias e cirurgias que seriam desnecessrias. A enteropatia responsiva a antibitico (ERA) pode ser responsvel pela falha na resposta suplementao enzimtica e mudanas na dieta. Portanto, o clnico deve diagnosticar ou excluir denitivamente a IPE antes de proceder com outros testes diagnsticos ou tratamentos. A m absoro intestinal pode ser acompanhada de perda de protena (EPP enteropatia com perda de protena) ou sem perda de protena (Fig. 28-4). A concentrao de albumina srica estar geralmente diminuda (i.e., 2,0 g/dL ou menos; normal, 2,5 a 4,4 g/dL) no incio, mas no tardiamente. Pacientes com EPP podem desenvolver hipoglobulinemia. A diarreia ocorre somente se a capacidade absortiva do clon for excedida. Portanto um co ou gato pode estar perdendo peso devido m absoro no intestino delgado e no ter diarreia (ver seo sobre perda de peso). Se um animal tem marcada hipoproteinemia que no resulta de nefropatia com perda de protena, insucincia heptica ou leses de pele, ento a principal suspeita deve ser a EPP. Em pacientes com m-absoro sem perda de protena, o clnico pode realizar testes diagnsticos adicionais (p. ex., biopsia intestinal) ou testes teraputicos dependendo de quo doente o paciente se apresenta. Os testes teraputicos so o melhor caminho para diagnosticar enteropatia responsiva a antibitico (ERA) ou doena responsiva a dieta. ERA no pode ser diagnosticada de forma convel com base na cultura duodenal quantitativa, e as concentraes sricas diminudas de cobalamina e aumentadas de folato so de sensibilidade duvidosa. Entretanto, se for institudo o teste teraputico, o clnico deve certicar-se

TABELA 28-2
Diferenciao entre Diarreias Crnicas do Intestino Delgado e do Intestino Grosso
SINAL DIARREIA DO INTESTINO DELGADO DIARREIA DO INTESTINO GROSSO

Perda de peso* Polifagia Frequncia de movimentos intestinais Volume das fezes Sangue nas fezes Muco nas fezes Tenesmo Vmito

Esperada Algumas vezes Geralmente prxima do normal Frequentemente aumentada Melena (rara) Incomum Incomum (mas pode ocorrer tardiamente em casos crnicos) Pode ser visto

Rara* Rara a ausente Algumas vezes muito aumentada Algumas vezes diminudo (devido ao aumento da frequncia) Hematoquezia (algumas vezes) Algumas vezes Algumas vezes Pode ser visto

*Ausncia de perda de peso ou da condio corporal a indicao mais convel de que o animal tem doena do intestino grosso. Entretanto, animais com histoplasmose do clon, pitiose, linfoma ou doenas inltrativas semelhantes podem ter perda de peso apesar do envolvimento do intestino grosso. A hematoquezia torna-se muito mais importante como caracterstica de diferenciao em animais que esto perdendo peso. Sua presena nesses animais conrma o envolvimento do intestino grosso (isoladamente ou em combinao com doena do intestino delgado) apesar da perda de peso.

362

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio


Diarreia com perda de peso (sem hematoquezia)

Anamnese/exame fsico

Descartar parasitismo, especialmente giardase (exames coproparasitolgicos mltiplos tratamento emprico)

Descartar problemas bvios na dieta (p. ex., alimento de baixa qualidade, pedaos de madeira, acesso a lixo)

Hemograma, perfil bioqumico srico, urinlise (VLF, VIF e concentrao de tiroxina livre srica em gatos idosos)

Enteropatia com perda de protena (albumina < 2,0-2,2 g/dL) Descartar causas hepticas e renais de hipoalbuminemia

Enteropatia sem perda de protena (concentrao srica de albumina normal)

TLI srica Gastroduodenoscopia + colonoileoscopia e biopsia intestinal (preferncia em relao ao tratamento emprico na maioria dos casos)

Doena do intestino delgado

Insuficincia pancretica excrina

QUALQUER UM

Terapia emprica

Testes diagnsticos

Realizar um ou ambos

Dieta hipoalergnica ou de eliminao

Antibiticos Mltiplas amostras de biopsia intestinal (preferir ao menos dois locais: duodeno e leo)

Se no obtiver sucesso...

FIG 28-4

Abordagem diagnstica geral de diarreia do intestino delgado em ces e gatos. CSC, Contagem sangunea completa; VLF, vrus da leucemia felina; VIF, vrus da imunodecincia felina; TLI, imunorreatividade das substncias sricas semelhantes tripsina, (trypsinlike immunoreactivity).

de que o mesmo realizado corretamente (p. ex., durao suciente, dose correta), sendo bem-sucedido, se o diagnstico presuntivo estiver correto. Se o paciente parecer particularmente doente (p. ex., perda de peso signicativa) ou se EPP for a suspeita, os prximos passos devem ser, de preferncia, a realizao de ultrassonograa e biopsia intestinal, pois esperar 2 a 3 semanas para vericar os resultados do teste teraputico pode ser desastroso se o tratamento for incorreto e a doena for progressiva. Se a opo for a realizao de testes diagnsticos, o prximo passo a realizao de exames de diagnstico por imagem abdominal (especialmente a ultrassonograa) seguida por gastroduodenoscopia ou colonoscopia, pois os achados podem auxiliar na determinao da causa de EPP e da enteropatia sem perda

de protena em pacientes que no tm ERA ou doena responsiva a dieta (Quadros 28-9 e 28-10). Os testes de absoro e as radiograas com a utilizao de contraste de brio raramente auxiliam no diagnstico. A ultrassonograa abdominal pode auxiliar no diagnstico se revelar a presena de linfonodopatia ou inltrados intestinais, que possam ser aspirados por via percutnea. A laparotomia ou a endoscopia podem ser realizadas para obteno de amostras de biopsia. Se a ultrassonograa revelar uma leso localizada que no possa ser alcanada com um endoscpio, a laparotomia preferida endoscopia. Em caso contrrio, a endoscopia mais rpida e segura que a laparotomia e permite ao clnico a biopsia de leses no observadas pela superfcie serosa. As amostras de biopsia obtidas por endos-

CAPTULO 28

Manifestaes Clnicas dos Distrbios Gastrointestinais

363

copia podem no determinar o diagnstico, se o endoscopista no for cuidadosamente treinado para obteno das mesmas. Se a laparotomia for realizada em animais hipoalbuminmicos, prudente utilizar material de sutura no absorvvel e/ou utilizar grampos especcos. A presena de linfticos intestinais distendidos ou lipogranulomas sugestiva de linfangiectasia. As principais razes para que as amostras obtidas de biopsia intestinal no revelem a causa do problema so amostras inadequadas (p. ex., no realizada em profundidade, obtida de local

errado, inmeros artefatos), giardase oculta, ERA, intolerncia a dieta, ou se houver linfangiectasia ou inamao localizada em um ponto diferente daquele que foi biopsiado. Ces com diarreia crnica do intestino grosso (Quadro 28-11) devem ser inicialmente submetidos ao toque retal procura de espessamento ou proliferao da mucosa. O reto

QUADRO 28-10
Principais Causas de Enteropatia com Perda de Protena*

QUADRO 28-9
Principais Causas de Doena de M Absoro
Co

Co

Responsiva dieta (intolerncia ou alergia alimentar; comum e importante) Parasitismo: giardase, nematdeos (comum e importante) Enteropatia responsiva a antibiticos (comum e importante) Doena inamatria intestinal Doena intestinal neoplsica (especialmente linfoma; importante, mas incomum) Infeces fngicas (regionalmente importante) Pitiose Histoplasmose
Gato

Linfangiectasia intestinal (comum e importante) Linfoma do trato digestivo (comum e importante) Doena inamatria intestinal grave Infeces fngicas do trato digestivo Histoplasmose (regionalmente importante) Pitiose Intussuscepo crnica (especialmente em ces jovens) Hemorragia do trato digestivo (p. ex., ulcerao ou eroso, neoplasia, parasitas) Enteropatias incomuns (p. ex., enteropatia purulenta crnica, ectasia grave das criptas da mucosa) Infestao macia por ancilstoma ou tricris (regionalmente importante)
Gato

Responsiva dieta (intolerncia ou alergia alimentar; comum e importante) Parasitismo: giardase Doena inamatria intestinal: enterite linfocticaplasmocitria (comum e importante) Doena intestinal neoplsica (especialmente linfoma; comum e importante)

Linfoma do trato digestivo Doena inamatria intestinal grave Hemorragia do trato digestivo (p. ex., neoplasia, plipos duodenais, ulcerao idioptica)
*Qualquer doena gastrointestinal pode causar enteropatia com perda de protena, mas essas so as causas mais comuns. Exceto pela linfangiectasia, essas doenas no produzem enteropatia com perda de protena consistentemente.

QUADRO 28-11
Principais Causas de Diarreia Crnica do Intestino Grosso
Co

Responsiva dieta (intolerncia ou alergia; importante e comum) Responsiva bra (importante e comum) Distrbio funcional (tambm chamado sndrome do intestino irritvel) Parasitismo Tricris (regionalmente importante e comum) Giardia (regionalmente importante e comum doena do intestino delgado que algumas vezes mimetiza doena do intestino grosso) Heterobilharzia (regionalmente importante) Doenas bacterianas Colite por clostrdio (importante e comum) Colite ulcerativa histioctica (principalmente em Boxer e Bulldog francs) Infeces fngicas (regionalmente importante e comum) Histoplasmose Pitiose

Doena inamatria intestinal Neoplasia Linfoma Adenocarcinoma


Gato

Responsiva dieta (intolerncia a dieta ou alergia; importante e comum) Responsiva bra (importante e comum) Distrbio funcional (tambm chamado sndrome do intestino irritvel) Doena inamatria intestinal Tritrichomonas Infeco pelo vrus da leucemia felina (incluindo infeces secundrias) Infeco pelo vrus da imunodecincia felina (especialmente infeces secundrias)

364

PARTE 3

Distrbios do Sistema Digestrio

o local mais comum de neoplasia de clon em ces, e o encontro de leses bvias na mucosa indica a necessidade de biopsia. Se a mucosa retal parecer normal e o animal no apresentar perda de peso ou hipoalbuminemia (i.e., albumina <2,0 g/dL), frequentemente mais apropriado experimentar primeiro os testes teraputicos. Entretanto, apropriada a realizao de mltiplos exames coproparasitolgicos para detectar tricris, Giardia (um problema do intestino delgado que pode mimetizar doena do intestino grosso) e Tritrichomonas. Os testes teraputicos normalmente consistem em dietas com alto teor de bra, dietas hipoalergnicas, antibiticos para controlar colite por clostridiose ou tratamento para tricris. Os testes diagnsticos adicionais que podem ser realizados em substituio aos testes teraputicos incluem, principalmente, a obteno de amostras de biopsia da mucosa do clon por colonoscopia, cultura de fezes, ensaios para toxina de clostrdio e testes para antgenos de patgenos especcos (p. ex., Campylobacter). As culturas de fezes para patgenos especcos (p. ex., Salmonella spp.) devem ser realizadas se a histria clnica indicar a possibilidade de uma doena contagiosa ou se o animal no estiver respondendo terapia aparentemente apropriada. As culturas de fezes devem ser realizadas antes de o animal receber enemas ou solues de lavagem intestinal. A menos que haja alguma razo epidemiolgica para suspeita de infeco bacteriana, as culturas bacterianas de fezes tendem a ser procedimentos de pouco proveito e de difcil interpretao. Se os resultados desses testes no permitirem estabelecer o diagnstico, o clnico deve considerar trs principais possibilidades. Primeiro, as amostras de biopsia no foram representativas de toda a mucosa do clon. Por exemplo, se a doena estiver localizada na regio da vlvula ileoclica, ser necessrio utilizar um endoscpio exvel para alcanar a rea. Segundo, o patologista pode no ter reconhecido a leso. Isso ocasionalmente ocorre, especialmente se os animais tm histoplasmose

de clon ou neoplasia. Terceiro, pode no haver leses na mucosa. Isso tipicamente ocorre em animais com uma intolerncia ou alergia alimentar, colite por clostridiose, giardase crnica ou sndrome do intestino irritvel (i.e., diarreia responsiva a bra), que so problemas comuns em ces.

HEMATOQUEZIA
Se o paciente apresenta hematoquezia (sangue fresco nas fezes) e diarreia, o problema normalmente deve ser abordado da mesma forma que para animais com diarreia do intestino grosso (pg. 362). O paciente com fezes normais e hematoquezia abordado de forma um pouco diferente. Estrias de sangue ao redor de fezes normais geralmente indicam a presena de leso do clon distal ou reto, enquanto a presena de sangue misturado com as fezes sugere que o sangramento est ocorrendo em uma poro mais alta do clon. As coagulopatias raramente so uma causa de sangramento exclusivamente retal. As leses com sangramento focal no clon distal, reto ou regio perineal (Quadro 28-12) so especialmente importantes. A hematoquezia aguda tambm pode resultar de trauma. Um exame de toque retal minucioso o primeiro passo (mesmo que seja necessria anestesia). O clnico deve comprimir cada saco anal repetidamente e examinar seu contedo. Se o problema for crnico e os resultados desses testes no fornecerem informaes, a colonoscopia e biopsia so ento normalmente indicadas. Um excelente enema de brio geralmente inferior a um bom exame endoscpico. As amostras de biopsia devem incluir a submucosa para que algumas leses neoplsicas no sejam perdidas. A hematoquezia raramente grave o suciente para causar anemia; entretanto, indica-se a realizao de hemograma completo para evidenciar a anemia e, se presente, avaliar a causa dessa anemia.

QUADRO 28-12
Principais Causas de Hematoquezia*
Co Doena Anorretal

Saculite anal (importante e comum) Neoplasia Adenocarcinoma retal (importante) Plipo retal (importante) Leiomioma ou leiomiossarcoma colorretal Fstulas perianais (importante) Corpo estranho anal Prolapso retal Trauma anorretal (p. ex., corpo estranho, termmetro, tubo de enema, bolo fecal, fraturas plvicas)
Doena do Clon/Intestinal

Responsiva dieta (intolerncia ou alergia; comum) Colite por clostrdio (comum) Gastroenterite hemorrgica (importante) Enterite por parvovrus (importante e comum) Histoplasmose (regionalmente importante e comum) Pitiose Intussuscepo Ileoclica Cecoclica Doena inamatria intestinal Trauma do clon Coagulopatia
Gato

Parasitismo Tricris (importante e comum) Ancilstoma (infeco grave envolvendo o clon)

Responsiva dieta (intolerncia ou alergia) Doena inamatria intestinal (importante) Coccidia

*Essas doenas no produzem hematoquezia consistentemente; entretanto, quando a hematoquezia est presente, essas so as causas mais comuns.

496

PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

C A P T U L O

36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

SU M RI O D O C AP T U LO
ABORDAGEM DIAGNSTICA TESTES DIAGNSTICOS Testes para Avaliar o Estado do Sistema Hepatobiliar Testes para Avaliar a Funo do Sistema Hepatobiliar Urinlise Avaliao Fecal Abdominocentese/Anlise de Fluido Hemograma Completo Testes de Coagulao DIAGNSTICO POR IMAGEM Radiograa Ultrassonograa Cintilograa BIOPSIA HEPTICA

ABORDAGEM DIAGNSTICA
Como o fgado siolgica e anatomicamente diverso, no h um exame nico que identique adequadamente a doena heptica ou sua causa bsica. Por essa razo, uma bateria de exames deve ser realizada para avaliar o sistema hepatobiliar. Muitos desses testes apenas mostram o envolvimento biliar no processo nosolgico e no avaliam a funo heptica. Os exames de triagem recomendados para um animal com suspeita de doena hepatobiliar incluem hemograma completo, perl bioqumico srico, urinlise, anlise fecal e avaliao radiogrca ou ultrassonogrca abdominal. Os resultados desses exames podem sugerir evidncia de doena hepatobiliar, que pode ser conrmada por outros exames mais especcos. Nesse estgio importante desconsiderar hepatopatia secundria e considerar doena heptica primria, porque com hepatopatias secundrias a outras doenas, tempo e recursos devem ser denidos mais rapidamente quanto possvel, para identicar e tratar a causa subjacente, em vez do fgado. A necessidade de outros exames laboratoriais (p. ex., cido biliar srico, abdominocentese, perl
496

de coagulao) determinada para cada animal de acordo com a anamnese e as alteraes do exame fsico. Dentre os exames de triagem recomendados para a doena hepatobiliar, o perl bioqumico srico oferece informao especca sobre a distribuio e a atividade ou o estado (p. ex., hiperbilirrubinemia, atividades enzimticas) do distrbio hepatobiliar e uma estimativa do grau de comprometimento funcional (p. ex., sntese proteica inadequada, alterao na excreo de toxinas). A determinao da capacidade funcional heptica auxilia a compreender a dimenso da avaliao diagnstica e permite a construo de uma lista razovel de diagnsticos diferenciais e a tentativa de indicao de prognstico. importante lembrar que algumas doenas hepatobiliares so caracterizadas por alteraes discretas na atividade enzimtica com distrbio funcional grave, e algumas apresentam atividades enzimticas dramaticamente alteradas e ndices funcionais normais. Devido grande capacidade de reserva do fgado, a deteco da insucincia heptica global no possvel at que haja pelo menos 55% de perda da massa heptica. Doenas que causam perda aguda de hepatcitos revelam evidncias de comprometimento funcional mais rapidamente que doenas com perda crnica de hepatcitos, em que os hepatcitos remanecentes tm tempo de compensar. Em ces com hepatite crnica, os sinais de comprometimento funcional podem no ser evidentes at que 75% da massa heptica tenha se perdido. O perl bioqumico srico recomendado para avaliar a capacidade do fgado de sintetizar protenas, destoxicar os produtos da degradao proteica, excretar nions orgnicos e outras substncias e ajudar a manter a euglicemia, so, respectivamente, as concetraes sricas de albumina, nitrognio ureico, bilirrubina, colesterol e glicose. O desenvolvimento de mtodos automticos para anlise laboratorial tornou a mensurao de muitas substncias do sangue fcil e disponvel a preos competitivos pelos laboratrios comerciais ou como kits na prpria clnica. Por essa razo, no h desculpas para a excluso de um perl bioqumico com mltiplos componentes no plano diagnstico inicial para um co ou gato suspeito de estar com doena hepatobiliar. Um teste sensvel, apesar de relativamente inespecco, para avaliao da funo hepatobiliar a determinao da concen-

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

497

trao srica de cidos biliares em jejum e ps-prandial. As concentraes sricas de cidos biliares devem ser realizadas sem hesitao se houver anormalidade bioqumica hepato-especca persistente ou suspeita de problema heptico (p. ex., micro-hepatia, cristalria de biurato de amnia), mas os resultados dos testes diagnsticos de rotina so inconclusivos. Os cidos biliares sricos no auxiliam nos testes de funo heptica em um animal ictrico, porque eles esto tambm elevados na colestase devido diminuio da excreo, independente da funo heptica. Os cidos biliares no esto disponveis nas anlises prticas usuais, mas um teste para estimar cidos biliares foi disponibilizado para clnicas recentemente nos EUA (IDEXX Laboratories, Westbrook, ME). Os resultados da avaliao laboratorial reetem um momento no tempo em um espectro de alteraes dinmicas. Se os resultados dos exames forem equivocados e os sinais clnicos vagos, pode ser necessria uma avaliao sequencial para que haja tempo suciente para a manifestao completa da doena. Utilizando uma combinao de anamnese, alteraes observadas no exame fsico e resultados dos exames laboratoriais de triagem e hepatobiliares especcos, o clnico deve ser capaz de descrever o distrbio como hepatopatia primria ou secundria (reativa), ativa ou quiescente; caracterizar o padro da doena hepatobiliar como primariamente hepatocelular, primariamente biliar ou hepatobiliar misto; e estimar o grau de disfuno hepatobiliar. Com base nessas informaes, um animal pode ser descrito clinicamente como portador de doena heptica, com evidncia de anormalidades hepticas como atividades enzimticas hepticas elevadas e hepatomegalia, ou de insucincia heptica, na qual h um estado de perda mltipla de funo. Algumas doenas hepticas primrias podem progredir para insucincia e a maioria das doenas hepticas secundrias no (Tabelas 37-1 e 38-1). O uso do termo insucincia muitas vezes conota inapropriadamente um prognstico desfavorvel. Se a causa bsica puder ser removida, a recuperao completa possvel. muito importante que se conduza uma avaliao completa antes que o prognstico preciso possa ser formulado, incluindo, para a maioria de doenas hepatobiliares de ces e gatos, a biopsia heptica.

TESTES DIAGNSTICOS
TESTES PARA AVALIAR O ESTADO DO SISTEMA HEPATOBILIAR Atividades Sricas Enzimticas
As atividades sricas das enzimas hepticas especcas so includas rotineiramente na triagem nos painis bioqumicos sricos e so consideradas indicadores de injria ou reatividade hepatocelular e biliar. Como doena heptica marcante pode estar presente em pacientes com atividade enzimtica srica normal, o encontro de valores normais no deve excluir investigao adicional, especialmente se existirem sinais clnicos ou outros resultados de exames laboratoriais que sugiram doena hepatobiliar. Atividade enzimtica srica aumentada de enzimas normalmente localizadas em altas concentraes no citosol dos hepatcitos reete leso estrutural ou funcional em sua membrana celular, permitindo que tais enzimas escapem ou extravasem para o sangue. As duas enzimas consideradas de grande

valor diagnstico em ces e gatos so a alanina-transaminase (ALT; transaminase glutmico-pirvico [TGP]) e a aspartatotransaminase (AST; transaminase glutmico-oxalactico [TGO]). Como a ALT encontrada principalmente nos hepatcitos e a AST (tambm localizada dentro da mitocndria do hepatcito) possui distribuio tecidual ampla (p. ex., no msculo), a ALT a enzima selecionada para reetir mais precisamente a leso hepatocelular. Pouco se sabe sobre o comportamento da AST em vrias doenas hepatobiliares em animais de companhia, apesar de alguns estudos indicarem que a AST o indicador mais convel de leso heptica em gatos. Vrios estudos tm demonstrado discreto a moderado aumento na atividade srica da ALT (sem evidncia histolgica ou bioqumica de leso heptica), alm do esperado aumento na atividade srica da creatinocinase especca do msculo e da AST, em ces com necrose na musculatura esqueltica. Geralmente, a magnitude da elevao da atividade da ALT e da AST sricas avalia a extenso, mas no a reversibilidade, da leso hepatocelular. Em vez de atribuir a revelncia clnica aos valores absolutos da atividade da ALT ou da AST (p. ex., atividade srica da ALT de 200 UI/L pior que 100 UI/L), os valores devem ser avaliados em termos do nmero de vezes em que eles se elevam acima do normal. Elevaes de duas ou trs vezes na atividade srica da ALT esto associadas a leses hepatocelulares leves, as de cinco a 10 vezes so observadas nas leses moderadamente graves e as maiores que 10 vezes sugerem leso heptica acentuada. A atividade da ALT (e, em menor extenso, da AST) tambm frequentemente aumentada por glicocorticoides em ces, embora em menor extenso que a FA. As atividades sricas enzimticas que reetem a nova sntese e a liberao de enzimas do trato biliar em resposta a certos estmulos so as da fosfatase alcalina (FA) e da -glutamiltransferase (GGT). A reteno de bile (i.e., colestase) o estmulo mais forte para a produo acelerada dessas enzimas. Ao contrrio da ALT e da AST, a FA e a GGT esto em baixa concentrao no citoplasma dos hepatcitos e no epitlio biliar e esto associadas membrana, de forma que seu simples extravasamento das clulas lesadas no causa aumento na atividade srica. A atividade mensurvel da FA detectada tambm em tecidos no hepatobiliares de ces e gatos (incluindo osteoblastos, mucosa intestinal, crtex renal e placenta), mas a atividade srica em ces e gatos adultos e saudveis se origina somente no fgado, com alguma contribuio dada pela isoenzima ssea em ces jovens, de crescimento rpido, e em gatinhos com menos de 15 semanas de vida. A forma renal principalmente mensurvel na urina, e a forma intestinal tem uma meia-vida muito curta, por isso no normalmente mensurvel (embora se acredite que em ces, a isoenzima da FA induzida por esteroide seja a isoenzima intestinal alterada com meia-vida prolongada). A meia-vida da FA felina mais curta que a da FA canina; assim, a atividade srica relativamente menor em gatos do que em ces com grau similar de colestase, e, em contrapartida, mesmo elevaes discretas de FA em gatos so clinicamente muito signicativas. Um aumento importante da atividade srica da FA de origem ssea (os valores mdios sricos totais da FA foram cinco vezes maiores que nos indivduos no afetados, com apenas a isoenzima ssea detectada) foi identicado em certos membros juvenis (7 meses de idade) saudveis de uma famlia de Huskys siberianos (Lawler e cols., 1996). Acredita-se que essa

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PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

alterao seja benigna e familiar e deve ser considerada quando os resultados da FA srica so interpretados nessa raa. Um co jovem, em crescimento, de qualquer raa, pode ter um aumento discreto da FA srica. O aumento da atividade srica da FA de origem desconhecida, foi tambm descrito em Scottish terriers adultos e se acredita ser benigno e possivelmente familiar (Gallagher e cols., 2006). Certos frmacos, dos quais os mais comuns so anticonvulsivantes (especicamente fenitona, fenobarbital e primidona) e corticosteroides, podem provocar elevaes supreendentes (de at 100 vezes) na atividade srica da FA (e, em menor grau, da GGT e tambm da atividade da ALT) em ces, mas no em gatos. Normalmente no h outras evidncias clinicopatolgicas ou microcpicas de colestase (i.e., hiperbilirrubinemia). As drogas anticonvulsivantes estimulam a produo de FA idntica da isoenzima normal do fgado; a atividade da GGT no muda. Nveis farmacolgicos de corticosteroides administrados por via oral, por injeo ou tpica estimulam realmente uma nica isoenzima FA, que separvel das demais pelas tcnicas de eletroforese e imunoensaio. Essa caracterstica til na interpretao da atividade srica total aumentada da FA em um co com sinais clnicos sutis sugestivos de hipercortisolismo iatrognico ou espontneo. A isoenzima FA induzida por corticosteroide tornou-se recentemente um componente dos pers bioqumicos sricos caninos de rotina em vrias faculdades de veterinria e laboratrios comerciais. Entretanto, a mensurao da isoenzima de FA tem sido mostrada como sendo de utilidade limitada tanto em ces tratados com fenobarbital (Gaskill e cols., 2004) como em ces com hiperadrenocorticismo (Jensen e cols., 1992). Na ltima condio mrbida, apresenta uma alta sensibilidade, mas muito baixa especicidade; assim, baixa atividade de isoenzima induzida por esteroide desconsidera hipercortisolismo, porm a alta concentrao de isoenzima induzida por esteroide pode ser encontrada em vrias outras doenas que no seja especicamente o hipercortisolismo. A atividade srica da GGT aumenta similarmente em resposta inuncia dos corticosteroides, mas de forma menos supreendente. A atividade srica da FA e da GGT tende a ser paralela em hepatopatias colestticas de ces e gatos, apesar de ser menos dramtica em gatos. A mensurao simultnea de FA e GGT srica pode auxiliar na diferenciao entre os efeitos aparentemente benignos da induo por drogas e a doena heptica colesttica no ictrica em ces. A avaliao da atividade srica da FA e da GGT juntas pode tambm oferecer uma ideia do tipo de doena heptica em gatos. Ambas as enzimas esto em baixa concentrao no tecido heptico felino, quando comparado ao canino, e tm pequena meia-vida, de modo que elevaes relativamente pequenas na atividade srica, especialmente da GGT, so sinais importantes da presena de doena heptica em gatos. Em gatos, um padro de atividade srica da FA muito alta com atividade de GGT pouco alterada consistente com lipidose heptica (Cap. 37), embora a obstruo do ducto biliar extraheptico (ODBE) deva tambm ser considerada.

manifestao da incapacidade heptica de sintetizar essa protena. Outras causas alm da ausncia de sntese heptica (i.e., perdas macias glomerulares ou gastrointestinais ou hemorragia) devem ser consideradas antes de se atribuir a hipoalbuminemia insucincia heptica. Perda de protena renal pode ser detectada presuntivamente pela urinlise de rotina. A identicao consistente de reaes positivas de protenas na ta reativa, especialmente em urina diluda com sedimento inativo, justica avaliao adicional de, pelo menos, mensurao ao acaso da proporo protena:creatinina na urina (a proporo normal em ces e gatos < 0,5). Se a proteinria foi descartada, doenas que causam perda gastrointestinal de protena devem ser consideradas; entretanto, essas doenas normalmente resultam em perda equivalente de globulinas e ainda pan-hipoproteinemia, embora isso no seja invariavelmente o caso na doena gastrointestinal inamatria em que o aumento concomitante de gamaglobulinas mascara a perda intestinal. Em contrapartida, embora a pan-hipoproteinemia seja relatada como atpica de hipoproteinemia de origem heptica, a concentrao de globulina pode ser baixa na doena heptica, particularmente em desvios portossistmicos, porque todas as globulinas plasmticas, exceto as gamaglobulinas, so produzidas no fgado. De fato, as concentraes de globulina frequentemente esto normais a aumentadas em ces e gatos com doena heptica inamatria crnica. Como a meia-vida da albumina no plasma longa em ces e gatos (oito a 10 dias) e deve haver perda de aproximadamente 80% dos hepatcitos funcionantes antes que a hipoalbuminemia seja manifestada, o achado de hipoalbuminemia indica insucincia heptica crnica grave. A exceo disso a hipoalbuminemia associada resposta de fase aguda negativa na doena heptica inamatria aguda ou agudizao do processo crnico. A albumina srica pode diminuir quando h um aumento na produo heptica de protena de fase aguda em animais sem insucincia heptica. A eletroforese de protena srica pode auxiliar na diferenciao dessa condio de uma verdadeira perda da funo heptica: Sevelius e cols. (1995) mostraram que a baixa concentrao de albumina combinada com a baixa concentrao de protena da fase aguda na eletroforese indicou disfuno heptica grave com mau prognstico, ao passo que a hipoalbuminemia combinada com protena da fase aguda normal ou elevada indicou um bom prognstico. A hipoalbuminemia de qualquer natureza incomum em gatos, exceto naqueles com sndrome nefrtica. Quando se interpretam as concentraes sricas de protena, o clnico deve lembrar que os valores da protena total para ces e gatos jovens so menores que para os adultos e que a concentrao srica de albumina no cozinho semelhante dos adultos, porm no gatinho menor.

Concentrao Srica de Nitrognico Ureico


A formao de ureia como foi a de destoxicao da amnia derivada de fontes intestinais ocorre somente no fgado. Apesar dessa aparente vantagem como uma mensurao especca da funo heptica, a concentrao de ureia comumente inuenciada por vrios fatores no hepticos e a capacidade do fgado de destoxicar a ureia to grande que a concentrao srica da ureia no reduzida notavelmente at resultar no estgio nal da doena heptica severa. Restrio prolongada ingesto e protena em consequncia de anorexia completa ou reduo intencional com propsito teraputico (p. ex., insu-

TESTES PARA AVALIAR A FUNO DO SISTEMA HEPATOBILIAR Concentrao Srica de Albumina


O fgado virtualmente a nica fonte de produo de albumina no organismo, assim, a hipoalbuminemia poderia ser uma

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

499

cincia renal crnica, urolitase de urato, cistina e estruvita) a causa mais comum de baixo contedo de nitrognio ureico sanguneo (BUN, do ingls, blood urea nitrogen). Fluidoterapia prvia e/ou poliria/polidipsia marcante de causas no renais tambm resultaro na diminuio do BUN. Como sempre, os valores de referncia devem ser considerados para cada espcie quando se interpretam os valores de BUN. Por exemplo, concentrao de BUN de 12 mg/dL est dentro dos limites normais para ces, mas subnormal para gatos. Se os valores baixos de BUN forem observados em ces e gatos com ingesto normal de gua e apetite normal por uma dieta com teor proteico apropriado para a espcie (com base na matria seca: 22% para ces, 35% a 40% para gatos), ento deve-se investigar a possibilidade da incapacidade heptica de converter a ureia em amnia.

Como as mudanas na membrana das hemcias so geralmente um componente de muitos distrbios hepatobiliares primrios, a destruio acelerada de hemcias poderia contribuir para a hiperbilirrubinemia. Nesses casos, deve haver forte evidncia clinicopatolgica de colestase (aumento srico da atividade da FA e GGT com moderado a acentuado aumento da atividade da ALT), e se houver anemia, ela deve ser discreta e pouco regenerativa. A hiperbilirrubinemia deve ser atribuda primariamente hemlise quando h anemia moderada a acentuada com forte evidncia de regenerao (exceto nos primeiros trs dias, quando a resposta menos regenerativa) e alteraes mnimas nos indicadores sricos de colestase.

Concentrao Srica de Colesterol


A concentrao de colesterol total includa nos pers bioqumicos sricos por muitos laboratrios comerciais, porm fornece informao til para somente um nmero limitado de doenas hepatobiliares. Valores elevados do colesterol total so observados em ces e gatos com colestase intra-heptica envolvendo o ducto biliar ou ODBE por excreo prejudicada de colesterol livre na bile e subsequente regurgitao para dentro da corrente sangunea. Concentraes sricas baixas de colesterol total foram observadas em ces com doenas hepatobiliares crnicas graves e frequentemente em ces e gatos com desvio portossistmico (DPS). Tem-se especulado que a hipercolesterolemia um sinal de absoro intestinal fortemente alterada de colesterol (e de utilizao aumentada) para a sntese de cidos biliares quando sua recirculao ntero-heptica est prejudicada, como ocorre no DPS. Em outras doenas hepatobiliares de ces e gatos, os valores totais de colesterol variam consideravelmente dentro os limites de referncia. Os valores normais em gatinhos de quatro semanas de idade so mais elevados que os de adulto; j os ces lhotes com oito semanas de idade apresentam os mesmos valores que os adultos.

Concentrao Srica de Bilirrubina


Devido grande capacidade de reserva do sistema fagocticomononuclear e do fgado em processar a bilirrubina (p. ex., 70% de hepatectomia no causam ictercia), a hiperbilirrubinemia pode ocorrer somente por produo aumentada ou excreo diminuda do pigmento biliar. No foi documentada a ocorrncia de erros inatos especcos de captao, conjugao e excreo de bilirrubina em ces e gatos. O aumento na produo de bilirrubina surge de hemlise intra ou extravascular e, raramente, da reabsoro de um grande hematoma; a hiperbilirrubinemia tambm ocorre em associao com rabdomilise em Greyhounds e outras raas de ces. Nessas circunstncias em ces, a concentrao srica de bilirrubina normalmente menor que 10mg/dL. Normalmente, os valores no aumentam mais que 10 mg/dL a menos que haja um defeito na excreo de bilirrubina. Isso tem sido conrmado clinicamente em estudos de ces com anemia hemoltica imunomediada em que as atividades enzimticas hepticas elevadas so observadas, mesmo antes do tratamento com corticosteroides, e um retardo moderado na excreo de bilirrubina tem sido documentado. Tem sido proposto que a colestase resulta de leso heptica associada com hipxia e, em alguns casos, devido ao incio de coagulao intravascular disseminada (CID). Como o aumento na produo e a diminuio na excreo de bilirrubina ocorrem em ces com hemlise severa, a concentrao srica de bilirrubina pode ser to alta quanto 35 mg/dL. A ictercia em gatos com doena absolutamente hemoltica um achado inconsistente e discreto; a concentrao de bilirrubina especca associada com doena hemoltica natural ou induzida experimentalmente em gatos no est disponvel. Como quase todas as doenas associadas com hiperbilirrubinemia em ces e gatos so caracterizadas por uma combinao de bilirrubinemia conjugada e no conjugada, a quanticao das duas fraes pelo uso do teste de van den Bergh pouco conclusiva na discriminao de doena heptica primria ou biliar versus no hepatobiliar em um quadro clnico. Essa falta de benefcio do uso do teste de van den Bergh pode estar relacionada ao tempo entre o incio da doena e o exame clnico, que geralmente de pelo menos vrios dias. Sob condies de hemlise aguda intensa, as concentraes totais de bilirrubina srica devem consistir primariamente na forma no conjugada inicialmente. Com a continuao da hemlise, o fgado capaz de captar e conjugar a bilirrubina, contribuindo para uma combinao de bilirrubina conjugada e no conjugada.

Concentrao Srica de Glicose


A hipoglicemia um achado incomum associado com doenas hepatobiliares em ces e especialmente em gatos. Perda de capacidade de manter a homeostase glicmica normal ocorre em animais com doena hepatobiliar progressiva crnica adquirida, quando 20% da massa heptica funcional ou menos est preservada. Essa incapacidade de manter a glicemia normal possivelmente causada por perda de hepatcitos com sistema enzimtico glicoltico e gliconeognico funcionante e degradao heptica de insulina prejudicada. A hipoglicemia muitas vezes um evento quase terminal em ces com doena hepatobiliar progressiva crnica. Em notvel contraste est a frequncia observada de hipoglicemia em ces com DPS congnito, particularmente em raas pequenas. A hipoglicemia no DPS pode ser devida ao aumento da concentrao de insulina circulante causada pela reduo do metabolismo de primeira passagem no fgado, como observado em humanos, mas isso nunca foi investigado em ces. A hipoglicemia tambm comum como sndrome paraneoplsica em ces com grandes carcinomas hepatocelulares e pode estar associada com a produo do fator de crescimento semelhante insulina pelo tumor (Zini e cols., 2007). Em ambos os casos, se a hipoglicemia for identicada e conrmada por repetio do teste usando-se tubos com uoreto de sdio, se necessrio, e causas no hepticas (hipoglicemia

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PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

funcional, sepse, insulinoma ou outras neoplasias produtoras de substncias semelhantes insulina, doena de Addison; Cap. 53) forem excludas, deve-se suspeitar de tumor heptico primrio (p. ex., carcinoma hepatocelular), DPS ou hepatopatia grave generalizada.

Concentraes Sricas de Eletrlitos


As determinaes de eletrlitos sricos facilitam o tratamento de suporte em ces e gatos com doena hepatobiliar, mas no fornecem nenhuma indicao em particular em relao ao carter do distrbio. A alterao mais comum a hipocalemia, sendo atribuda combinao de perda excessiva gastrointestinal e renal, ingesto reduzida e secundria a hiperaldosteronismo em ces e gatos com doena hepatobiliar crnica grave. A alcalose metablica, evidncia presuntiva de que o contedo srico total de dixido de carbono deve estar anormalmente elevado, conrmado por hemogasometria, geralmente provocada por terapia diurtica exagerada em ces com insucincia heptica crnica e ascite. A hipocalemia e a alcalose metablica potencializam-se mutuamente e podem piorar os sinais de encefalopatia heptica (EH) por promoverem a persistncia de amnia (NH3) altamente difusvel pelas membranas.

Concentrao Srica de cidos Biliares


A recente validao de mtodos rpidos e tecnicamente simples para a anlise dos cidos biliares sricos (ABS) em gatos e ces forneceu um teste sensvel e variavelmente especco da funo hepatocelular e da integridade da circulao portal ntero-heptica. Os cidos biliares primrios (i.e., clico, quenodesoxiclico) so sintetizados somente no fgado, onde so conjugados com vrios aminocidos (primariamente taurina) antes da secreo da bile. A bile estocada na vescula biliar, onde concentrada at que, sob a inuncia da colecistocinina, liberada para dentro do duodeno. Aps facilitar a absoro de gordura no intestino delgado, os cidos biliares primrios so ecientemente absorvidos para dentro da veia porta e retornam ao fgado para a recaptao e nova secreo para a bile. Uma pequena porcentagem de cidos biliares primrios que no so reabsorvidos convertida pelas bactrias intestinais em cidos biliares secundrios (i.e., desoxiclico, litoclico), alguns dos quais so tambm reabsorvidos para a circulao portal. A absoro de cidos biliares pelo intestino extremamente eciente, mas a extrao heptica do sangue venoso portal no o . Isso contribui para que pequenas concentraes de cido clico, quenodesoxiclico e desoxiclico sejam liberadas para o sangue perifrico de ces e gatos saudveis em estado de jejum prolongado (total <5 mol/L pelo mtodo enzimtico e 5 a 10 mol/L pelo radioimunoensaio [RIE]). Durante a alimentao, uma grande carga de cidos biliares liberada para a circulao portal e intestinal para reciclagem; os valores ps-prandiais em ces e gatos normais podem aumentar trs ou quatro vezes que os valores em jejum (15 mol/L com o mtodo enzimtico para ces e gatos; 25 mol/L com o mtodo RIE para ces). Os valores normais para animais juvenis so semelhantes aos limites de referncia para os adultos. Concentraes sricas de cidos biliares anormalmente elevadas em jejum e/ou psprandial reetem distrbios na secreo heptica para a bile ou em qualquer ponto ao longo do percurso do retorno da veia porta para o fgado e da captao hepatocelular. Concentraes

sricas diminudas podem ser atribudas m absoro de cidos biliares pelo intestino delgado (leo), mas pode ser difcil interpretar, pois ambas as concentraes sricas de cidos biliares, em jejum e ps-prandial, podem no ser mensurveis nos animais sadios. O mtodo padro para avaliar as concentraes de cidos biliares sricos est especicado no Quadro 36-1. A experincia coletiva indica que a probabilidade de precipitar um episdio de EH com a realizao desse teste extremamente baixa, mesmo nos animais predispostos. Aps a obteno do soro, a amostra pode ser refrigerada por vrios dias ou congelada quase que indenidamente antes da anlise do exame. A estabilidade da amostra de sangue uma das maiores vantagens sobre o teste de amnia srica, que muito mais instvel. Estudos de ABS tm conrmado o valor na deteco de doena hepatobiliar clinicamente relevante que requer teste diagnstico denitivo em ces e gatos, especialmente em animais no ictricos com sinais clnicos vagos e inexplicvel alta atividade de enzimas hepticas. Persiste a controvrsia sobre se os valores em jejum e ps-prandial isoladamente so sucientes ou se so necessrias mensuraes em jejum e no momento ps-prandial. Se somente uma amostra puder ser obtida (e o animal se alimentar ou tolerar alimentao forada), o valor ps-prandial o mais indicado para determinar a presena ou ausncia, mas no o tipo de doena hepatobiliar clinicamente relevante na maioria dos ces e gatos. A recomendao atual para animais em que h suspeio de doena hepatobiliar adquirida a realizao de biopsia quando a concentrao de ABS ps-prandial, usando-se o mtodo enzimtico, exceder 20 mol/L em gatos e 25 mol/L em ces, embora outros autores (particularmente no Reino Unido) sugiram que a ABS entre 10 e 40 mol/L representa uma rea cinzenta (Hall e cols., 2005). Elevaes dessa natureza tm sido vistas em hepatopatia secundria (particularmente hiperadrenocorticismo) e com excessiva colonizao bacteriana do intestino delgado devido remoo heptica reduzida dos cidos biliares desconjugados. Por isso, os autores recomendam a biopsia heptica com concentraes de cidos

QUADRO 36-1
Resumo das Tcnicas para Teste de Estimulao de cidos Biliares e Teste de Desao para Amnia Ps-prandial
Teste de Estimulao de cidos Biliares

Coletar 3 mL de amostra de sangue em um tubo para soro aps 12 horas de jejum Oferecer pequena quantidade de alimento com contedo normal de gordura (aproximadamente 27% de gordura [matria seca] em ces) Coletar novamente 3 mL de amostra de sangue em um tubo para soro 2 horas aps a alimentao
Teste de Desafio para Amnia Ps-prandial

Coletar 3 mL de amostra de sangue aps jejum de 12 horas Oferecer a alimentao com o correspondente a 25% da energia metablica necessria diariamente para o co Coletar outra amostra de 3 mL de sangue em um tubo para soro 6 horas aps a alimentao

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

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biliares ps-prandiais maiores do que 40 mol/L. Nenhum valor pr e ps-prandial patognomnico de qualquer distrbio heptico em particular, apesar de isso ser seguro para evidenciar processos generalizados. A magnitude da elevao acima de 20 mol/L em gatos e 25 mol/L em ces est grosseiramente relacionada gravidade, mas no reversibilidade do distrbio hepatobiliar, embora com DPS, a magnitude da elevao no esteja correlacionada com o grau do desvio ou severidade dos sinais clnicos. As alteraes entre o valor em jejum e o psprandial correspondem a desvio portossistmico tanto microscpico (intra-heptico) como macroscpico. Na doena hepatobilar primria, h grande coincidncia no valor dos ABS em jejum e ps-prandial, mas no h relao particular com a causa especca da doena hepatobiliar. Ocasionalmente, os nveis de ABS de jejum so maiores que os nveis ps-prandiais, o que signica nada mais que a contrao ocasional, normal e espontnea da vescula biliar em jejum. De maneira geral, as doenas hepticas secundrias causam modesta disfuno hepatobiliar (valores de ABS < 100 mol/L). Para o diagnstico de desvio portossistmico congnito, a determinao dos ABS em jejum e ps-prandial recomendada para aumentar a capacidade de deteco, uma vez que relativamente comum que os valores em jejum estejam dentro dos limites normais e os valores ps-prandiais estejam entre 10 e 20 vezes mais elevados do que os valores normais. Atualmente, com o desenvolvimento de mtodos simplicados e acessveis (i.e., enzimtico e RIE), a determinao dos ABS totais tornou-se um teste de funo hepatobiliar prtico e conveniente em ces e gatos. Alguns laboratrios de referncia utilizam um mtodo enzimtico adaptado, um kit enzimtico comercial (Enzabile; Nyegaard and Co., Olso, Norway) ou um RIE comercial (Conjugated Bile Acids Solid Phase Radioimmunoassay Kit 125I; Becton Dickinson, Orangeburg, NY). Cada um fornece resultados diagnsticos comparveis, apesar de o tamanho da amostra requerida pelo RIE ser muito pequeno (50 L), em comparao com o mtodo enzimtico (400 a 500 L). Como a mensurao das concentraes sricas de ABS em jejum e ps-prandial avalia as mesmas funes que o teste de tolerncia ao cloreto de amnia (NH4Cl) sem as consequncias potencialmente prejudiciais, o teste preferido. Como com qualquer exame especial, o laboratrio escolhido deve empregar mtodos validados para o uso clnico na espcie em questo e ser capaz de fornecer faixas de referncia. O teste de bancada SNAP para cidos biliares foi recentemente disponibilizado pela IDEXX Laboratories (veja http://www. idexx.com/animalhealth/analyzers/vetlabnotes/2005snapreader. jsp). A desvantagem do teste SNAP o baixo valor de corte, o que signica que ele no diferencia doena hepatobiliar primria de secundria. Vrios fatores podem interferir nos valores de ABS e, consequentemente, em sua interpretao. Um aspecto que pode interferir no ABS que no foi estabelecido protocolo alimentar. A quantidade e a composio ideais do alimento no foram determinadas. A quantidade de alimento a ser oferecido e, consequentemente, a quantidade cosumida, integralmente ou somente parte, podem inuenciar o esvaziamento gstrico. O retardo no esvaziamento gstrico pode interferir no tempo de pico da concentrao de ABS, tornando-o maior que 2 horas. O tempo rpido ou lento de trnsito intestinal ou a presena de doena intestinal

(especialmente do leo) podem tambm impedir e interferir no pico de absoro do teste alimentar. provvel que o contedo de gordura no teste alimentar seja importante, uma vez que a gordura o estmulo primrio para a mucosa intestinal secretar colecistocinina, que responsvel pela contrao da vescula biliar. A expulso da bile durante a contrao siolgica peridica da vescula biliar entre as refeies pode complicar a interpretao dos resultados da amostra no jejum. A amostra lipmica pode afetar seriamente a validade do teste, particulamente no sangue heparinizado. Por essa razo, prefervel utilizar o soro, para ambos os testes, enviado ao laboratrio ou teste snap. Vrias questes permanecem sem resposta em relao ao uso clnico das mensuraes de ABS em ces e gatos. Pesquisas dos pers dos ABS individuais em gatos e ces com vrias doenas hepatobiliares tm produzido informaes interessantes, mas sem o perl claro e especco que caracteriza a doena. Os valores sequenciais dos ABS podem ser mais precisamente empregados para estimar a progresso em ces e gatos? At que essa e outras questes sejam respondidas, o uso da anlise de ABS est limitado a mensurar os valores sricos totais como um teste de triagem relativamente especco e sensvel para avaliar a presena ou a ausncia de doena hepatobiliar clinicamente signicativa. Exames diagnsticos adicionais sempre sero necessrios para identicar a causa especca.

Concentrao de cidos Biliares na Urina


A determinao de cidos biliares que se acumulam repetidamente na urina pode ser usada para avaliar a funo hepatobiliar. Acredita-se que os cidos biliares na urina reetem a mdia de concentrao de cidos biliares sricos durante o intervalo de formao da urina. A expresso das concentraes de cido biliar srico como uma relao entre esses elementos e a concentrao de creatinina urinria elimina a inuncia de concentrao e uxo da urina. Para a amostragem aleatria de urina para a determinao de cidos biliares no h necessidade de se ater ao momento de coleta como ocorre com o de desao ntero-heptico ou obteno da amostra em jejum. Em estudos recentes, as concentraes de cidos biliares estavam aumentadas em ces e gatos com doena hepatobiliar e anormalidades vasculares portossistmicas, comparados com ces e gatos com distrbios no hepticos (exceto neoplasia em ces; Balkman e cols., 2003; Trainor e cols., 2003). A relao cido biliar no sulfatado:creatinina urinria e a relao cido biliar no sulfatado mais sulfatado: creatinina so correlacionadas positivamente com os resultados do teste de cido biliar srico e tm desempenho diagnstico geral semelhante e especicidade similar (gatos) ou mais alta (ces), comparado com o teste de cido biliar srico, sendo, portanto, recomendadas. A relao cido biliar sulfatado:creatinina urinria tem uma baixa sensibilidade em ces e gatos, comparada ao teste de cido biliar srico.

Concentrao Plasmtica de Amnia


O teste de concentrao de amnia no plasma um exame que no est includo na bateria padro de testes laboratoriais, mas est disponvel em laboratrios de referncia ou em hospitais humanos. A amnia plasmtica pode ser mensurada em qualquer co ou gato em jejum com histria ou sinais sugestivos de HE ao exame fsico. Os sinais clnicos de HE (Quadro 35-2), a despeito de a causa ser congnita ou adquirida, so aparente-

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Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

mente semelhantes. A quanticao da concentrao plasmtica de amnia no somente pode conrmar HE, embora os valores normais em jejum sejam relativamente comuns em animais com doena hepatobiliar, mas tambm pode fornecer dados bsicos e colabora na avaliao da resposta ao tratamento. Entretanto, os valores de ABS (particularmente ps-prandiais) fornecem informaes muito parecidas. Alguns pesquisadores tm sugerido que a concentrao arterial de amnia pode representar mais precisamente o estado da amnia sangunea em ces com doena hepatobiliar que a mensurao venosa, uma vez que a musculatura esqueltica pode metabolizar a amnia. A concentrao elevada de amnia no plasma normalmente indica reduo da massa heptica disponvel para processar a amnia e/ou a presena de desvio portossistmico, interferindo na apresentao de amnia ao fgado para destoxicao. Entretanto, a amnia muito instvel na amostra sangunea e, por exemplo, pode estar falsamente elevada se o sangue foi obtido de um local contaminado com urina. As amostras devem ser manipuladas com cautela, e alguns benchtop so imprecisos, particularmente em uma extenso moderadamente elevada. Por essas razes, o teste de ABS prefervel. A exceo a isso seria um animal com suspeita de encefalopatia heptica e colestase concomitante. Como descrito anteriormente, as concentraes de cidos biliares sero altas na colestase (porque eles so excretados na bile) independente de qualquer reduo da funo heptica ou desvio. A mensurao da amnia no sangue nessas circunstncias dar uma informao adicional til sobre o potencial de desvio e HE. Em um estudo recente, a concentrao de amnia plasmtica em 12 horas de jejum tem maiores sensibilidade e especicidade que a concentrao de cidos biliares em 12 horas de jejum pela deteco de desvio portossistmico na populao comum de ces e em ces com doena heptica (GerritzenBruning e cols., 2006). Entretanto, um teste de estimulao de cido biliar (cido biliar em jejum e duas horas ps-prandial) tem uma sensibilidade muito maior para detectar DPS que a concentrao nica de cido biliar de jejum, e a concentrao nica de cido biliar ps-prandial provalvemente to sensvel quanto a concentrao de amnia de jejum, apesar de os autores no terem testado isso. Apesar de os valores de referncia variarem entre os laboratrios, os valores normais de amnia plasmtica em jejum para ces so tipicamente 100 mg/dL e 90 mg/dL para gatos. Pelo menos seis horas de jejum devem preceder a coleta da amostra. As amostras devem ser coletadas dentro de tubos congelados heparinizados e livres de amnia e ser imediatamente processadas em centrfuga refrigerada. O plasma deve ser removido dentro de 30 minutos antes que os valores sejam falsamente elevados pela hemlise, uma vez que as hemcias contm duas a trs vezes a quantidade de amnia do plasma. Para obter valores precisos, o plasma felino pode ser congelado a 20C e examinado no intervalo de 48 horas; o plasma canino dever ser examinado dentro de 30 minutos. Caso os sinais sejam compatveis com EH no momento da coleta, ser suciente uma nica amostra em jejum. Se no houver sinais de EH e os resultados dos outros testes forem duvidosos, pode-se realizar um teste de desao ps-prandial (Quadro 36-1). Os antigos testes de desao com cloreto de amnia (oral ou retal) so contraindicados devido ao potencial signicativo

de esses testes provocarem uma crise severa de encefalopatia no paciente. O teste de amnia ps-prandial um teste mais seguro e tem 91% de sensibilidade para desvio portossistmico, mas apenas 31% de sensibilidade para doena hepatocelular difusa (Walker e cols., 2001).

Atividade da Protena C Plasmtica


A atividade da protena C plasmtica foi recm-avaliada como um marcador de doenas hepticas em ces. A protena C uma protena anticoagulante que sintetizada no fgado e circula como um zimgeno plasmtico. A baixa atividade da protena C tem sido associada com distrbios trombticos em humanos e em animais. A baixa atividade da protena C tambm tem sido documentada em ces com distrbios hepatobiliares adquiridos ou congnitos, e ces com DPS parecem desenvolver uma atividade da protena C ainda mais baixa. Em um estudo recente de Toulza e cols. (2006), a atividade da protena C foi signicativamente menor em ces com desvios portossistmicos congnitos ou adquiridos, comparados com ces sem DPS. A atividade da protena C plasmtica aumenta ou se normaliza aps a cirurgia para a correo do desvio. Esses achados sugerem que a atividade da protena C plasmtica reete a perfuso hepatoportal adequada em ces e que a atividade da protena C pode se provar til como meio de monitorar a melhora da perfuso hepatoportal aps a ligadura das anormalidades vasculares portossistmicas. A atividade da protena C plasmtica pode tambm ajudar a diferenciar ces com hipoplasia da veia portal intra-heptica daqueles com anomalia vascular portossistmica (atividade da protena C plasmtica 70% versus < 70%, respectivamente).

URINLISE
Achados comuns na urinlise, consistentes com doena hepatobiliar, incluem bilirrubinria excessiva em um co sem anemia (2+ em urina com densidade especca < 1,025), presena de bilirrubina na urina de gato e cristalria de biurato de amnia em amostras de urina processadas adequadamente (Fig. 36-1). Em ces, a bilirrubinemia excessiva pode preceder o aparecimento de hiperbilirrubinemia e ictercia. Nmeros reduzidos de

FIG 36-1

Cristais de biurato de amnia na urina de um co com desvio portossistmico congnito.

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

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cristais de bilirrubina podem ser encontrados em amostras de urina concentrada de ces normais, assim como cristais de biurato de amnia so tambm ocasionalmente encontrados em ces normais, alm de ces Dlmatas com decincia no metabolismo de urato (Cap. 46), e, por essa razo, no so patognomnicos de DPS. Hiperamonemia combinada com acidemia rica excessiva por diminuio da converso heptica em alantona excede o limiar renal e favorece a precipitao de cristais, especialmente na urina alcalina. Sua presena na urina pode utuar, mas a alcalinizao da amostra de urina com algumas gotas de hidrxido de sdio ou potssio pode aumentar a probabilidade de se identicar os cristais de biurato de amnia durante o exame do sedimento. A mensurao do urobilinognio urinrio pela anlise da ta tem tradicionalmente sido empregada para avaliar a permeabilidade do sistema biliar extra-heptico. Devido a vrios fatores inuenciarem a deteco do urobilinognio na urina (p. ex., ora intestinal e tempo de trnsito funo renal, pH e densidade urinria, exposio da amostra luz), o teste atualmente considerado de valor mnimo no diagnstico de ODBE. Se as amostras de urina forem obtidas seriadamente e processadas adequadamente, a ausncia repetida de urobilinognio sugere, porm no conrma, o diagnstico de ODBE completa. Urina consistentemente diluda (densidade menor que 1,005) pode ser uma caracterstica de DPS congnito e de doenas hepatocelulares graves devido a polidipsia/poliria e hipercortisolismo, como descrito no Captulo 35. Na interpretao da densidade urinria especca, tambm se deve considerar se h terapia concomitante com dorgas como diurticos, corticosteroides ou anticonvulsivantes.

AVALIAO FECAL
A anlise da amostra fecal raramente fornece informao til na avaliao de co ou gato com suspeita de doena hepatobiliar, exceto pela mudana na aparncia associada com duas condies especcas. Ausncia de pigmento fecal (fezes aclicas, Fig. 35-6) e esteatorreia so consequncias de ODBE total crnica, e fezes escuras de colorao alaranjada reetem o aumento na produo e excreo de bilirrubina aps hemlise marcante ou rabdomilise. Deve ser lembrado tambm que ulcerao gastrointestinal uma complicao sria e importante de hipertenso portal, particularmente em ces (Cap. 39), de modo que o clnico deve sempre estar alerta para o desenvolvimento de melena em ces com doena heptica crnica.

remoo de um volume signicativo de uido abdominal por razes clnicas deve ser evitada a no ser que seja absolutamente necessria, porque a remoo frequente causa uma diminuio precipitada da concentrao srica de protena em animais com doena heptica devido incapacidade de o fgado repor as protenas removidas para o uido. prefervel, em casos que no sejam de peritonite, a remoo gradual do uido usando diurticos. Nos casos em que um grande volume de lquido necessita ser removido (p. ex., dispneia), essencial a administrao concomitante de plasma fresco congelado ou soluo de coloide. Em ces com insucincia heptica crnica e hipertenso portal intra-heptica sustentada, o uido abdominal geralmente um transudato modicado com moderada contagem de clulas nucleadas e contm protena (Tabela 36-1). Um transudato puro com baixa contagem celular (< 2.500 clulas/L) e concetrao proteica (< 2,5 g/dL), e uma aparncia clara encontrado quando o co tem hipoproteinemia. O uido abdominal em ces com obstruo venosa intra-hepatica ps-sinusoides (p. ex., doena veno-oclusiva) ou obstruo venosa ps-hepatica (p. ex., qualquer causa de insucincia cardaca direita) pode ter qualquer colorao, mas tipicamente de colorao vermelha ou amarela e classicado como transudato modicado. O uido de peritonite infecciosa felina e efuses neoplsicas so tambm comumente classicados como transudato modicado ou exsudato assptico. A peritonite biliar tambm resulta em exsudato, o qual inicialmente estril, mas se torna sptico com o tempo. Associada neoplasia, a efuso pode ocasionalmente ser quilosa ou at hemorrgica, e a ltima pode ser vista na amiloidose como resultado da ruptura da cpsula heptica. As clulas mesoteliais reativas podem ser confundidas com clulas neoplsicas, enfatizando a necessidade de experincia na avaliao citolgica das amostras. O exsudato tem contagem celular (>20.000 clulas/L), e contedo proteico (>2,5 g/dL) elevados, e com base nos aspectos das clulas inamatrias, txicas ou com bactrias fagocitadas em seu interior, so ento classicados adicionalmente como spticos ou asspticas. A anlise do uido promove indicaes adicionais da origem da doena hepatobiliar e no deve ser desconsiderada. Um guia para interpretao dos resultados da anlise do uido dado na Tabela 36-1.

HEMOGRAMA COMPLETO
H poucas alteraes nas clulas sanguneas que sugiram doena hepatobiliar. A maioria das alteraes nos eritrcitos est associada com fragmentao ou modicao no tamanho celular e na composio da membrana (Fig. 36-2). A microcitose (volume celular mdio [VCM] < 60 em raas de ces, exceto Akita japons ou Shiba inu), com normocromia ou hipocromia leve (concentrao de hemoglobina celular mdia: 32 a 34 g/dL) um achado relativamente comum em ces com DPS ( 60%) e menos comum em gatos com DPS congnito ( 30%). A maioria dos animais no tem anemia. A causa de microcitose, que tambm tem sido observada com menor frequncia em ces com insucincia heptica crnica e DPS adquirido, a quelao do ferro no fgado, apesar da decincia absoluta de ferro; portanto a suplementao de ferro no ajuda. Entretanto, a modicao no tamanho da hemcia reversvel com a restaurao da circulao sangunea portal. Se a anemia estiver tambm presente, a microcitose deve ser diferenciada da anemia

ABDOMINOCENTESE/ANLISE DE FLUIDO
Se for detectado uido abdominal durante o exame fsico, radiograa abdominal ou ultrassonograa, deve-se sempre obter uma amostra para anlise. Para volume moderado a acentuado de efuso, a paracentese simples com agulha suciente para obter 5 a 10 mL de uido para inspeo macroscpica; determinao do contedo de protena; avaliao citolgica; e, em alguns casos, anlise bioqumica especial. Volumes maiores so removidos usando uma agulha maior, tipo cateter com tubo de extenso, ou agulha com sonda acoplada (conjunto de infuso E - Z), caso sinais clnicos secundrios ao acmulo de uido estiverem presentes (p. ex., dispneia) ou se a remoo de uido abdominal for parte do tratamento (p. ex., peritonite biliar). A

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PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

TABELA 36-1
Caractersticas da Efuso Abdominal nas Doenas Hepatobiliares
CONTAGEM DE CLULAS NUCLEADAS CONTAGEM DE PROTENA DENSIDADE ESPECFICA

APARNCIA Transudato puro Transudato modificado

EXEMPLOS

Claro, incolor Serossanguinolento, mbar

< 1.500/L < 7.000/l

< 2,5 g/dL 2,5 g/dL

< 1,016 1,010 1,031

Insucincia heptica crnica com hipoalbuminemia marcante Insucincia heptica crnica, insucincia cardaca direita, doena pericrdica, sndrome da veia cava, sndrome semelhante de Budd-Chiari, hipoplasia da veia portal intra-heptica, trombose venosa portal crnica, peritonite infecciosa felina (alguns casos), neoplasia (alguns casos) lcera duodenal perfurada, peritonite bilar (a concentrao de bilirrubina no uido supera a concentrao de bilirrubina no soro) Peritonite infecciosa felina, neoplasia com envolvimento da serosa, ruptura de hemangiossarcoma, peritonite biliar inicial Neoplasia (alguns casos); doenas que obstruem a drenagem linftica Neoplasia (alguns casos); amiloidose com ruptura da cpsula heptica; ruptura de hemangiossarcoma

Exsudatos

Sptico

Turvo; vermelho, amarelo escuro, verde

> 7.000/l

2,5 g/dL

1,020 1,031

Assptico

Claro, vermelho, amarelo escuro, verde

> 7.000/L

2,5 g/dL

1,017 1,031

Efuso quilosa

Opaca, branca a rosa (milkshake de morango) Vermelho

Varivel; geralmente Varivel; 2,5 1.000-10.000/L 6,5 g/dL Varivel; geralmente 1.500-1.000/L Geralmente > 3,0 g/dL

1,030 1,032 < 1,013

Efuso hemorrgica

da doena inamatria, que pode ocasionalmente causar reduo das hemcias e decincia relativa de ferro, ou de anemia por decincia de ferro associada com perda de sangue crnica por via gastrointestinal (Cap. 83). Anemia regenerativa severa com macrocitose , alta contagem de reticulcitos e concentrao de protena srica normal a levemente aumentada em co com ictercia, especialmente se esfercitos tambm forem identicados, indica anemia hemoltica e aumento na formao de bilirrubina como causa da ictercia. Ces e gatos com anemia hemoltica tipicamente tm tambm aumento da atividade das enzimas hepticas sricas e concentrao de cidos biliares, apontando para desenvolvimento de consequncias hepticas secundrias ao efeito da hemlise marcante, tais como hipxia e tromboembolismo. Certas alteraes na morfologia dos eritrcitos so consistentes com doena hepatobiliar grave e esto relacionadas com alterao no metabolismo de lipoprotenas e irregularidades na membrana estrutural das hemcias. Acantcitos, leptcitos e codcitos (clulas-alvo) so bons exemplos (Fig. 36-2). A pecilocitose de patognese desconhecida um achado consistente em

gatos com DPS congnito e ocasionalmente com outras doenas hepatobiliares; gatos com doena hepatobiliar crnica frequentemente apresentam cospsculos de Heinz em suas hemcias. Hemcias fragmentadas ou esquistcitos constituem um achado esperado em animais com CID; hemangiossarcoma considerado quando um nmero inapropriado de hemcias nucleadas tambm detectado. Anemia no regenerativa discreta a moderada comum em gatos com vrias doenas diferentes, incluindo aquelas do trato hepatobiliar. Algumas mudanas no leucograma so esperadas em ces e gatos com doena hepatobiliar, exceto quando um agente infeccioso est presente como evento inicial (histoplasmose, conlangite bacteriana, ou leptospirose em ces); quando h pancreatite concomitante, que particularmente comum em gatos (Cap. 40); ou quando a infeco complicou o distrbio hepatobiliar primrio (p. ex., sepse por bactria gram-negativa em um co com cirrose, peritonite biliar sptica). Leucocitose neutroflica provvel em tais casos, enquanto a pancitopenia tpica de histoplasmose disseminada e da toxoplasmose severa em gatos e de hepatite infecciosa canina inicial.

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

505

FIG 36-2

Alteraes morfolgicas dos eritrcitos frequentemente associadas doena hepatobiliar em ces e gatos (corante de WrightGiemsa). A, Eritrcitos microcticos (volume corpuscular mdio [VCM] = 45 ) de um co com desvio portossistmico congnito; compare o tamanho dos eritrcitos microcticos com o de um linfcito normal vizinho de 6 a 9 m de dimetro. B, Eritrcitos normais de co (VCM = 70 ) para comparao. C, Acantcitos de um co portador de congesto heptica passiva crnica grave. D, Pecilcitos de um gato com colngio-hepatite.

TESTES DE COAGULAO
As coagulopatias clinicamente relevantes so incomuns em ces e gatos com doena hepatobiliar, exceto naqueles com insucincia heptica aguda (incluindo lipidose heptica aguda em gatos ou linfoma heptico em ambas as espcies), ODBE completa, ou CID ativa. mais comum ter uma prolongao sutil do tempo de atividade parcial da tromboplastina (TTPA; 1,5 vez o normal), produtos de degradao anormal da brina (10 a 40 ou maior), e concentrao varivel de brinognio (< 100 a 200 mg/dL) em gatos e ces com doena parenquimatosa heptica severa. Elevada concentrao de dmeros-D comum em pacientes com doena heptica e nem sempre indica CID nesses casos. Uma elevao inespecca pode ocorrer em doenas hepticas como resultado da depurao heptica reduzida. O nmero de plaquetas pode estar normal ou diminudo; trombocitopenia discreta (130.000 a 150.000 clulas/L) geralmente associada com sequestro esplnico ou CID crnica. Trombocitopenia mais severa ( 100.000 clulas/ L) esperada na CID aguda ou CID crnica descompensada. Alguns animais com doena heptica severa e testes de coagulao de rotina com resultados relativamente pouco notveis tm alta atividade srica de protenas induzida pelo antagonismo da vitamina K (PIAVK) que pode indicar tendncia a sangramento. Cncer

primrio ou mestasttico de fgado pode tambm causar coagulopatia no relacionada com perda da capacidade hepatocelular de produzir ou degradar as protenas de coagulao. Um resumo de testes laboratoriais para ces e gatos com doena hepatobiliar e a interpretao de seus resultados esto apresentados na Tabela 36-2.

DIAGNSTICO POR IMAGEM


RADIOGRAFIA
A avaliao radiogrca do abdome usada para complementar as observaes do exame fsico e para conrmar a suspeita em relao ao carter e localizao da doena hepatobiliar sugeridos pelos resultados de exames clinicopatolgicos. Estudos radiogrcos fornecem informaes subjetivas em relao ao tamanho e forma do fgado (Tabela 35-1). Idealmente, o animal deve estar com o trato gastrointestinal vazio durante as radiograas. Em ces e gatos normais em decbito lateral direito, o eixo gstrico paralelo s costelas no 10 espao intercostal, e a borda heptica caudoventral (lobo heptico lateral esquerdo) aparece ntida; a imagem formada possivelmente pelo contraste com o ligamento falciforme preenchido com gordura (Fig. 36-3).

506

PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

TABELA 36-2
Resumo dos Testes Clinicopatolgicos Primrios e Secundrios teis no Diagnstico da Doena Hepatobiliar
EXAMES DE TRIAGEM PRINCPIO EXAMINADO COMENTRIOS

Atividade de ALT e AST sricas Atividade de FA e GGT

Integridade da membrana das clulas hepticas; escape das clulas Reatividade do epitlio biliar a vrios estmulos; aumento da sntese e liberao Sntese proteica

Gradua o aumento grosseiramente correlacionado com o nmero de hepatcitos envolvidos, mas no a severidade da doena Aumento associado com colestase intra ou extra-heptica ou efeito de drogas (somente em ces): corticosteroides, aniconvulsivantes (somente a FA, no a GGT) Exclui outras causas de baixa concentrao (perda glomerular ou intestinal); baixo valor indica 80% de perda da funo heptica total ou resposta negativa fase aguda Com baixo valor, descarta anorexia prolongada; restrio diettica de protena, PU/PD severa; decincia enzimtica no ciclo da ureia (rara); DPS congnito; doena hepatobiliar crnica adquirida severa Exclui hemlise marcante primria; se o Ht normal, presena de colestase intra ou extra-heptica Altos valores compatveis com colestase severa de qualquer tipo; valores baixos sugerem DPS congnito; alterao induzida por drogas anticonvulsivantes; doena hepatobiliar crnica severa adquirida, ou m absoro intestinal severa Valores baixos indicam disfuno hepatobiliar severa, DPS, ou presena de tumor heptico primrio

Concentrao srica da albumina Concentrao srica de ureia

Degradao e destoxicao proteica

Concentrao de bilirrubina srica Concentrao srica de colesterol

Captao e excreo de bilirrubina Excreo biliar, absoro intestinal, integridade da circulao nteroheptica Habilidade gliconeognica ou glicoltica hepatocelular; metabolismo de insulina ou outro hormnio Integridade da circulao nteroheptica, funo heptica e massa Integridade da circulao enteroheptica, funo heptica e massa Funo hepatocelular, adequada absoro e armazenamento de vitamina K

Concentrao srica de glicose

Concentrao plasmtica de amnia Concentrao srica de cido biliar

Valores altos em jejum ou ps-prandiais sugerem DPS congnito ou adquirido ou inabilidade hepatocelular aguda de destoxicar a amnia em ureia (necrose macia) Valores altos em jejum ou ps-prandial compatveis com disfuno hepatocelular, DPS congnito, ou perda de massa heptica. Elevados em colestase independente de disfuno hepatocelular ou desvio; portanto, descartar isso primeiro Valores anormais podem indicar disfuno hepatocelular marcante, CID agudo ou crnico, ODBE completa

Perl de coagulao

ALT, Alanina aminotransferase; AST, Aspartato aminotransferase; FA, fosfatase alcalina; GGT, -glutamiltransferase; PU/PD, poliria/polidipsia; DPS, desvio portossistmico; H, hematcrito; CID, coagulao intravascular disseminada; ODBE, obstruo do ducto biliar extra-heptico

Em ces com trax estreito e profundo, toda a imagem heptica pode estar contida no gradil costal caudal. Em ces com conformao torcica rasa e larga, o fgado pode estender-se levemente caudal ao arco costal. Na projeo ventrodorsal, as bordas hepticas so denidas pelo duodeno cranial e fundo gstrico; nessa projeo a imagem gstrica perpendicular coluna. Essa incidncia no muito til para avaliao do tamanho do fgado, a no ser que haja um aumento marcante e assimtrico. Os animais imaturos possuem o fgado relativamente maior que os adultos. A vescula biliar e o tronco biliar extra-heptico no so visveis radiogracamente nos ces saudveis. O estudo radiogrco de mnimo ou nenhum benefcio em casos de efuso abdominal moderada a acentuada, uma vez que a opacidade radiogrca do fgado semelhante do lquido, no permitindo a distino do tamanho e do formato heptico, exceto por estimativa indireta (p. ex., mau posicionamento do

estmago e duodeno repletos de gs; Fig. 36-4). Entretanto, a efuso abdominal aumenta o contraste ultrassonogrco, sendo essa a modalidade de imagem de escolha em animais com ascite. O detalhe abdominal inadequado nos animais magros ou muito jovens, por causa da ausncia de depsitos de gordura abdominal, tambm diculta a deteco de alteraes hepticas sutis. Em ces e gatos com hepatomegalia generalizada, o fgado se estende alm do arco costal; isso causa deslocamento caudal e dorsal do eixo gstrico e do piloro na projeo lateral e deslocamento da imagem gstrica caudalmente e para a esquerda na projeo ventrodorsal (Fig. 36-3). Alm disso, a borda heptica na projeo lateral pode parecer arredondada (Fig. 36-3). Ocasionalmente, o bao e o fgado no podem ser diferenciados quando entram em contato direto, como visto na projeo lateral direita. A projeo ventrodorsal ajuda a determinar o tamanho, a forma e a posio de cada rgo. Aumento de

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

507

FIG 36-4

Radiograa abdominal lateral de um Bearded Collie de 8 anos de idade com hepatite crnica, hipertenso portal e ascite, mostrando a perda de detalhe abdominal associado com lquido livre abdominal, que torna a radiograa intil. (Cortesia da radiograa do departamento de diagnstico por imagem do The Queens Veterinary School Hospital, University of Cambridge.)

FIG 36-3

Radiograas abdominais laterais demonstrando o eixo gstrico (linha branca) como indicao do tamanho do fgado. A, Radiograa abdominal lateral de um gato normal com fgado de tamanho normal. B, Radiograa abdominal lateral de um gato com amiloidose heptica difusa demonstrando hepatomegalia e deslocamento caudal do eixo gstrico. C, Radiograa abominal lateral de um Springer spaniel ingls de meia-idade com cirrose mostando micro-hepatia e deslocamento cranial do eixo gstrico. (Cortesia das radiograas do departamento de diagnstico por imagem, do The Queens Veterinary School Hospital, University of Cambridge.)

volume intratorcico associado com inspirao profunda, efuso pleural grave ou pulmes superinados pode resultar em deslocamento caudal do fgado, dando a impresso errnea de hepatomegalia, utilizando-se outro critrio radiogrco. Como o fgado pode estar contido inteiramente dentro do gradil costal em ces e gatos normais, a micro-hepatia mais difcil de ser reconhecida que a hepatomegalia. Alteraes no

ngulo do fundo gstrico na projeo lateral direita (Fig. 36-3) poderiam indicar imagem heptica pequena se o ngulo fosse mais vertical ou perpendicular coluna, especialmente se o estmago parecer muito prximo ao diafragma. O fgado tambm pode parecer pequeno em animais com hrnia diafragmtica traumtica e herniao de lobos hepticos para dentro do trax ou naqueles com hrnia peritoniopericrdica congnita. O aumento de volume heptico focal indicado por deslocamento de rgos adjacentes ao lobo acometido. O aumento de volume focal mais comumente detectvel no exame radiogrco o do lobo heptico lateral direito; um exemplo mostrado na Figura 36-5. Nesse caso, as regies de corpo gstrico e piloro so deslocadas dorsalmente (projeo lateral) e para a esquerda (projeo ventrodorsal); o fundo gstrico permanece em posio normal. O desvio do estmago para a esquerda normal em gatos e no deve ser confundido com hepatomegalia direita. Se o lobo (ou lobos) lateral esquerdo estiver aumentado, o fundo gstrico se move para a esquerda e caudalmente; a curvatura menor do estmago pode parecer denteada. Neoplasia primria ou metasttica, ndulos hiperplsicos ou regenerativos e cistos constituem-se mais comumente em causas de aumento de volume heptico focal ou em irregularidades das bordas sem aumento de volume. Se a vescula biliar estiver acentuadamente aumentada por causa de ODBE, isso pode mimetizar uma massa abdominal cranial direita ou um lobo heptico aumentado de volume e arredondado. Alteraes na opacidade radiogrca heptica so raras e normalmente esto associadas com infeco do trato biliar ou heptico causadas por bactrias formadoras de gs (reas manchadas e/ou lineares de opacidade reduzida) ou com mineralizao (pontos de mineralizao focais ou difusos ou clculo biliar mineralizado). Com o advento da ultrassonograa, os procedimentos radiogrcos contrastados so raramente necessrios para conrmar

508

PARTE 4

Distrbios Hepatobiliares e do Pncreas Excrino

FIG 36-5

Radiograas abdominais lateral (A) e ventrodorsal (B) de uma cadela sem raa denida, castrada, de 9 anos de idade, com carcinoma hepatocelular aumentando o lobo lateral direito do fgado. O co tambm apresentava hipoglicemia intensa.

a presena de massa heptica, colelitases, ODBE, DPS congnito e outras doenas estruturais. O estudo contrastado ainda necessrio para localizar alguns tipos de DPS congnito, sendo a venograa portal realizvel em clnicas particulares. As abordagens aceitveis para essa tcnica so a esplenoportograa, a portograa mesentrica cirrgica e a esplenoportograa cirrgica. Ambos os mtodos cirrgicos requerem anestesia geral e pequena inciso abdominal, porm pouco equipamento sosticado, e esses procedimentos esto associados a raras complicaes. Um cateter calibre 22 introduzido na veia esplnica ou em uma veia mesentrica (Fig. 36-6), e a presso venosa portal em repouso mensurada com o uso de um manmetro de gua (N = 6 a 13 cm H2O). A presso portal medida o mais rpido possvel nesse mtodo, pois a anestesia prolongada pode interferir na interpretao. Uma injeo de meio de contraste base de iodo na dose de 0,5 a 1 mL/kg rapidamente administrada. Radiograas laterais e possivelmente ventrodorsais e oblquas so obtidas ao trmino da administrao. O meio de contraste administrado em ces e gatos sadios deve uir para dentro da veia porta, entrar no fgado e se ramicar mltiplas vezes, opacicando a vasculatura portal intra e extra-heptica. O desvio do meio de contraste para dentro da circulao sistmica indica DPS (Fig. 36-7). A mensurao da presso portal e uma biopsia heptica podem ser realizadas durante a tcnica operatria; ambas so indicadas para diferenciar DPS congnito de adquirido, o que essencial para tornar o prognstico preciso e desenvolver o plano teraputico correto. Como regra geral, casos de DPS congnito so normalmente nicos, enquanto o DPS adquirido mltiplo; portanto, a portograa mesentrica pode sugerir um diagnstico. Pode ser necessrio repetir o estudo

contrastado aps a ligao do DPS para avaliar a vascularizao intra-heptica. Alm disso, foi demonstrado que um grau de opacicao venosa portal intra-heptica ps-ligadura na portograa preditor da evoluo do processo (Lee e cols., 2006).

ULTRASSONOGRAFIA
A ultrassonograa (US) abdominal a modalidade diagnstica de escolha para a avaliao do sistema hepatobilar em ces e gatos. Operando sobre o princpio de que um pulso de som (eco) pode ser reetido ao passar atravs da interface entre dois materiais diferentes, a US pode detectar diferenas entre lquidos homogneos de baixa ecogenicidade, como sangue e bile, e estruturas ecognicas mais heterogneas, como vrios tecidos moles. Enquanto a efuso abdominal obscurece o detalhe na avaliao radiogrca, ela aumenta a capacidade do ultrassom de detectar anormalidades (Fig. 36-8). Porm, o osso e os rgos repletos de gs reetem completamente a onda sonora (sombra acstica) de modo que as estruturas abaixo deles no podem ser delimitadas pela US. O procedimento no requer anestesia, mas o animal deve car quieto, e o bom contato entre o transdutor e a pele abdominal deve ser assegurado pela tricotomia e pela aplicao de gel acstico. Os animais so geralmente posicionados em decbito dorsal ou lateral. O parnquima heptico, a vescula biliar, as veias hepticas maiores, e a porta e a veia cava caudal adjacente so todos vistos no fgado de um co ou gato sadio. Ao contrrio da radiograa simples, que requer duas posies para um estudo completo, a US realiza muitos cortes por meio de vrios planos, criando uma reconstruo tridimensional do rgo-alvo.

CAPTULO 36

Testes Diagnsticos para o Sistema Hepatobiliar

509

FIG 36-6

Preparao da veia mesentrica com a colocao de um cateter intravenoso de calibre 22, conectado a equipo e torneira de trs vias com manmetro de gua, para medir a presso portal em repouso durante a cirurgia. O cateter tambm pode ser mantido no local e usado para realizar venograa portal.

FIG 36-7

Realizar a US e interpretar as imagens gravadas so a somatria de habilidade tcnica e experincia. Tambm importante lembrar que a US muito sensvel para a presena de leses, porm no permite especicar o que leses so (i.e., no pode produzir um diagnstico histolgico). Com algumas excees que predominantemente envolvem leses do trato biliar e vascular, a aparncia ultrassonogrca de vrias leses hepticas malignas e benignas pode ser semelhante e o exame histolgico da biopsia heptica normalmente necessrio para o diagnstico. A eutansia nunca deve ser indicada tendo como base a identicao ultrassonogrca de tumor sem a conrmao histolgica, porque a hiperplasia nodular benigna ou as leses focais inamatrias podem ser semelhantes. A Tabela 36-3 resume a aparncia ultrassonogrca tpica das diferentes leses hepticas. Neoplasias podem aparecer como leses hiperecoicas ou hipoecoicas e focais ou difusas. O linfoma heptico frequentemente parece difusamente hipoecoico, mas tambm pode parecer hiperecoico. Alguns tumores, como hemangiossarcoma metasttico, tm uma aparncia clssica nodular e hipoecoica (Fig. 36-9). A ultrassonograa realada por contraste tem sido recentemente utilizada para melhorar a visibilizao de pequenas metstases hepticas em ces (OBrien, 2007). Tipicamente, a lipidose heptica em gatos causa um aumento de ecogenicidade,

Venograa mesentrica portal cirrgica em um gato domstico de pelo curto, jovem, antes (A) e depois (B) da correo cirrgica (note a melhora do uxo sanguneo portal heptico em B com arborizao do material de contraste com as pequenas veias portais no fgado). (Cortesia das radiograas do departamento de diagnstico por imagem do The Queens Veterinary School Hospital, University of Cambridge.)

Fgado

Bao

FIG 36-8

Ultrassonograa abdominal realada pela presena de ascite. Ultrassom do abdome de um co com hepatite crnica e ascite. (Cortesia da imagem do departamento de diagnstico por imagem, do The Queens Veterinary School Hospital, University of Cambridge.)

726

PARTE 6

Distrbios Endcrinos

C A P T U L O

51

Distrbios da Glndula Tireoide

SU M RI O D O C AP T U LO
HIPOTIREOIDISMO EM CES Manifestaes Cutneas Sinais Neuromusculares Manifestaes Reprodutivas Miscelnea de Sinais Clnicos Coma Mixedematoso Cretinismo Sndromes Poliendcrinas Autoimunes Alteraes Dermatohistopatolgicas Alteraes Ultrassonogrcas Testes da Funo da Glndula Tireoide Fatores que Interferem nos Testes de Funo da Glndula Tireoide Diagnstico em um Co Previamente Tratado Diagnstico em Filhotes Terapia com Levotiroxina Sdica (T4 Sinttico) Resposta Terapia com Levotiroxina Sdica Falha na Resposta Terapia com Levotiroxina Sdica Monitoramento da Terapia Tireotoxicose HIPOTIREOIDISMO EM GATOS HIPERTIREOIDISMO EM GATOS Predisposio Sinais Clnicos Exame Fsico Problemas Concomitantes Comuns NEOPLASIA DE TIREOIDE EM CES Cirurgia Radioterapia de Megavoltagem Quimioterapia Iodo Radioativo Medicamentos Orais Antitireoidianos

HIPOTIREOIDISMO EM CES
Etiologia
As anormalidades estruturais ou funcionais da glndula tireoide podem resultar na produo deciente dos hormnios da tireoide. Um esquema conveniente de classicao para o hipotireoidismo foi desenvolvido baseando-se na localizao do problema dentro do complexo pituitria-hipotlamo-glndula tireoide (Fig. 51-1). O hipotireoidismo primrio a forma mais comum desse distrbio em ces e resulta de problemas dentro da glndula tireoide, geralmente a destruio da glndula tireoide (Quadro 51-1). Os achados histolgicos mais comuns nesse distrbio so a tireoidite linfoctica e a atroa idioptica da glndula tireoide (Fig. 51-2). A tireoidite linfoctica uma doena autoimune caracterizada por uma inltrao difusa de linfcitos, plasmcitos e macrfagos na glndula tireoide. Os fatores que desencadeiam o desenvolvimento da tireoidite linfoctica so pouco compreendidos. Sem dvida a gentica desempenha um papel principal, considerando-se especialmente o aumento da incidncia dessa enfermidade em algumas raas e em certas linhagens dentro de uma raa (Tabela 51-1). Os fatores de risco ambientais no esto bem denidos para o co. Sugeriu-se, como especulao, uma ligao entre o dano da glndula tireoide induzido por infeco e o desenvolvimento da tireoidite linfoctica, mas nada foi provado. A administrao de vacinas tambm foi considerada como uma hiptese de fator de contribuio para o desenvolvimento da tireoidite linfoctica, mas tambm no foi comprovado. A destruio da glndula tireoide progressiva e os sinais clnicos no se tornam evidentes at que mais de 75% da glndula seja destruda. A diminuio das concentraes sricas dos hormnios da tireoide e o subsequente desenvolvimento dos sinais clnicos geralmente um processo gradual, frequentemente levando de um a trs anos para se desenvolver, o que sugere que o processo destrutivo lento. A atroa idioptica caracterizada pela perda de parnquima da tireoide. No h inltrado inamatrio, mesmo nas reas onde pequenos folculos ou remanescentes foliculares esto presentes na glndula tireoide. Os testes para tireoidite linfoctica

726

CAPTULO 51
Sistema nervoso central + ? Hipotlamo ? TRH + Tireotrofos pituitrios ? TSH + ? Clulas foliculares tireoidianas

Distrbios da Glndula Tireoide

727

QUADRO 51-1
Potenciais Causas de Hipotireoidismo em Ces
Hipotireoidismo Primrio

Tireoidite linfoctica Atroa idioptica Destruio neoplsica Iatrognico Remoo cirrgica Medicaes antitireoidianas Tratamento com iodo radioativo Medicaes (p. ex., sulfametoxazol)
Hipotireoidismo Secundrio

Circulao de T4, T3r, T3 FIG 51-1

O eixo hopotlamo-pituitria-glndula tireoide. TRH, Hormnio liberador de tireotrona; TSH, tireotrona; T4, tiroxina; T3, 3,5,3-triiodotironina; T3r, 3,3,5-triiodotironina; +, estimulao; -, inibio.

M formao pituitria Cisto pituitrio Hipoplasia pituitria Destruio pituitria Neoplasia Supresso das clulas tireotrcas pituitrias Hiperadrenocorticismo naturalmente adquirido Sndrome do eutireoideo doente Causas iatrognicas Terapia medicamentosa, mais notadamente glicocorticoides Radioterapia Hiposectomia
Hipotireoidismo Tercirio

so negativos. A causa da atroa de tireoide idioptica, desconhecida. Pode tratar-se de uma doena degenerativa primria ou representar um estgio nal de tireoidite linfoctica autoimune. O hipotireoidismo secundrio resulta de uma falha no desenvolvimento dos tireotrofos pituitrios (hipoplasia pituitria, causando nanismo pituitrio; Cap. 49) ou de uma disfuno das clulas trcas pituitrias, causando comprometimento da secreo do hormnio tireoestimulante (TSH) e uma decincia secundria na sntese e secreo do hormnio da tireoide. A atroa folicular na glndula tireoide se desenvolve gradualmente devido falta do TSH. O hipotireoidismo secundrio tambm pode resultar da destruio dos tireotrofos pituitrios (p. ex., neoplasia pituitria [rara]) ou supresso da funo dos tireotrofos por hormnios ou medicamentos (p. ex., glicocorticoides [comum]; Quadro 51-1). O hipotireoidismo tercirio uma decincia na secreo do hormnio liberador de tireotrona (TRH) pelos neurnios peptidrgicos nos ncleos supraptico e paraventricular do hipotlamo. A secreo insuciente de TSH pode resultar em hipotireiodismo secundrio, tambm foi relatada em uma famlia de Schnauzers gigantes e em um Boxer. O hipotireoidismo primrio congnito incomum em ces e foi causado por deciente aporte nutricional de iodo, dishormoniognese (i.e., defeito na organicao de iodo) e disgenisia da tireoide. O hipotireoidismo resultante de uma aparente decincia de TSH foi relatada em uma famlia de Schnauzers gigantes e em um Boxer. A anlise do pedigree mostrou que essa decincia pode ser hereditria de uma forma autossmica recessiva na famlia dos schnauzers gigantes. O desenvolvimento de uma glndula tireoide aumentada (i. e., bcio) depende da

M formao hipotalmica congnita (?) Destruio adquirida do hipotlamo (?)


Hipotireoidismo Congnito

Disgenesia da glndula tireoide (aplasia, hipoplasia, ectasia) Disormonognese: defeito na organicao do iodo Dieta deciente em iodo

etiologia. Se o eixo hipotlamo-pituitria-glndula tireoide estiver intacto (p. ex., como ocorre com o defeito na organicao do iodo), ocorrer o desenvolvimento de bcio, e se no estiver intacto (p. ex., como ocorre na decincia pituitria de TSH), no ocorrer o desenvolvimento de bcio.

Aspectos Clnicos
Os sinais clnicos das formas mais comuns de hipotireoidismo primrio geralmente se desenvolvem durante a meia-idade (i. e., 2 a 6 anos). Os sinais clnicos tendem a se desenvolver at uma idade precoce em raas com alto risco que em outras raas (Tabela 51-1). No h uma predisposio sexual aparente. Os sinais clnicos so muito variveis e dependem em parte da idade do co no momento em que se desenvolve a decincia do hormnio da tireoide (Quadro 51-2). Os sinais clnicos tambm podem diferir entre as raas. Por exemplo, a alopecia de tronco pode dominar em algumas raas, enquanto o anamento da pelagem domina em outras raas. Nos ces adultos, os sinais clnicos mais consistentes de hipotireoidismo resultam do metabolismo celular diminudo e seus efeitos sobre o estado mental e atividade do co. Os ces com hipotireoidismo, em sua maioria, mostram dcit mental, letargia, intolerncia ao exerccio ou relutncia ao exerccio, e uma propenso a ganhar peso

728

PARTE 6

Distrbios Endcrinos

TABELA 51-1
Raas de Ces Relatadas como Tendo uma Alta Prevalncia de Autoanticorpos Antitireoidianos
RAA RAZO DE CHANCE*

Pointer Setter ingls Pointer ingls Skye terrier Pointer alemo de pelo crespo Old english sheepdog Boxer Malts Kuvasz Petit basset griffon venden American staffordshire terrier

3,61 3,44 3,31 3,04 2,72 2,65 2,37 2,25 2,18 2,16 1,84 1,79 1,78 1,74 1,72 1,72 1,70 1,69 1,56 1,45 1,42 1,39 1,28 1,24 1,22 1,17 1,05

Beagle Pit bull terrier americano Dlmata Schnauzer gigante Rhodesian ridgeback Golden retriever Pastor de shetland Chesapeake bay retriever Husky siberiano Brittany spaniel Borzoi Pastor australiano Doberman pincher Malamute Cocker spaniel Mestio
FIG 51-2

Seco histolgica da glndula tireoide de um co saudvel (A), de um co com tireoidite linfoctica e hipotireoidismo (B), e de um co com atroa idioptica da glndula tireoide e hipotireoidismo (C). Observe a inltrao celular mononuclear, o rompimento da arquitetura normal e a perda de folculos contendo coloide em B e o tamanho pequeno da glndula, diminuio do tamanho folicular e o contedo coloidal e a falta de inltrao celular em C, comparado com A. (A e B, colorao com hematoxilina e eosina; magnicao de 250x; C, colorao com hematoxilina e eosina; magnicao de 40x). (de Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology e reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

De Nachreiner RF e cols.: Prevalence of serum trhyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism, J Am Vet Md Assoc 220:466, 2002. *Chances de ter autoanticorpos sricos anti-hormnio da tireoide (AAHT) entre as raas com um risco aumentado de ter AAHT, comparado com ces de todas as outras raas.

sinais clnicos do hipotireoidismo tipicamente envolvem a pele e, menos comumente, o sistema neuromuscular.

MANIFESTAES CUTNEAS
As alteraes na pele e na pelagem so as anormalidades mais facilmente observadas em ces com hipotireoidismo. Os sinais cutneos clssicos incluem alopecia do tronco no pruriginosa, simtrica e bilateral, que tende a poupar a cabea e extremidades (Fig. 51-3). A alopecia pode ser local ou generalizada e simtrica ou assimtrica, e pode envolver apenas a cauda (i. e., cauda de rato) e frequentemente se inicia sobre os locais onde se cobre

sem um correspondente aumento de apetite ou ingesto de alimento. Esses sinais so frequentemente graduais no incio, discretos e no so reconhecidos pelo proprietrio at ter sido iniciada a suplementao com hormnio da tireoide. Outros

CAPTULO 51

Distrbios da Glndula Tireoide

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QUADRO 51-2
Manifestaes Clnicas do Hipotireoidismo em Co Adulto
Metablicas

Letargia* Dcit mental* Inatividade* Ganho de peso* Intolerncia ao frio


Dermatolgicas

Ataxia Andar em crculos Sinais vestibulares Paralisia do nervo facial Convulses Paralisia larngea (?)
Oculares

Alopecia endcrina* Simtrica ou assimtrica Rabo de rato Pelo seco e sem brilho Hiperpigmentao Seborreia seca ou oleosa ou dermatite* Pioderma* Otite externa Mixedema
Reprodutivas

Depsitos de lipdios na crnea Ulcerao de crnea Uvete


Cardiovasculares

Contratilidade diminuda Bradicardia Arritmia cardaca


Gastrointestinais

Anestro persistente Estro fraco ou silencioso Sangramento estral prolongado Galactorreia inapropriada ou ginecomastia Atroa testicular (?) Perda de libido (?)
Neuromusculares

Hipomotilidade esofgica (?) Diarreia Constipao


Hematolgicas

Anemia* Hiperlipidemia* Coagulopatia


Anormalidades de Comportamento (?)

Fraqueza* Claudicao
* Comum.

com a veste ou ocorre frico. Embora a alopecia endcrina no pruriginosa no seja patognomnica de hipotireoidismo (Cap. 49), o hipotireoidismo certamente o diagnstico mais provvel em um co acometido com letargia, ganho de peso e sem poliria-polidipsia. A seborreia e o pioderma tambm so sinais comuns de hipotireoidismo. A depleo do hormnio da tireoide suprime as reaes imunes humorais, compromete a funo das clulas-T e reduz o nmero de linfcitos circulantes os defeitos podem ser revertidos pela terapia com hormnio da tireoide exgeno. Todas as formas de seborreia (i. e., seca, oleosa, dermatite) so possveis. A seborreia e o pioderma podem ser focais, multifocais ou generalizados. Devido a ambas frequentemente resultarem em prurido, os ces com hipotireoidismo com pioderma ou seborreia secundrias podem inicialmente ser levados ao veterinrio por causa do distrbio pruriginoso da pele. A pelagem em ces com hipotireoidismo muitas vezes quebradia, seca e facilmente depilada. O recrescimento do pelo lento. A hiperceratose leva ao desenvolvimento de escamas e caspa. Podem ser notados graus variveis de hiperpigmentao. A otite externa crnica foi observada em alguns ces com hipotireoidismo. Em casos graves de hipotireoidismo, os mucopolissacardeos cidos e neutros podem acumular-se na derme,

ligar-se gua e causar espessamento da pele. Referida como mixedema, essa condio leva a pele a espessar-se predominantemente na testa e na face dos ces, resultando em arredondamento da regio temporal da testa, inchao e espessamento das dobras da pele facial e queda das plpebras superiores.

MANIFESTAES NEUROMUSCULARES
As manifestaes neuromusculares podem ser o problema predominante em alguns ces com hipotireoidismo (Quadro 51-2). A desmielinizao segmentar e a axonopatia induzidas pelo hipotireoidismo, podem causar sinais clnicos atribuveis ao sistema nervoso central ou perifrico. Os sinais clnicos atribuveis ao sistema nervoso central (SNC) tambm podem surgir aps ocorrer acmulo de mucopolissacardeos no perineuro e endoneuro ou aps arteriosclerose cerebral, isquemia transitria ou infartos cerebrais, ou desenvolvimento de hiperlipidemia grave, e inclui convulses, ataxia, andar em crculos, fraqueza e dcit de propriocepo e reao postural. Esses sinais esto presentes geralmente em conjunto com sinais vestibulares (p. ex., inclinao de cabea, nistgmo) ou paralisia do nervo facial. A neuropatia perifrica inclui paralisia do nervo facial, fraqueza e exo do tarso (knuckling) ou arrastamento das patas, com uso excessivo da parte dorsal da unha do polegar. A atroa muscular tambm pode estar evidente,

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PARTE 6

Distrbios Endcrinos

FIG 51-3

A, uma fmea Samoieda castrada de 6 anos de idade com hipotireoidismo; pelagem seca e sem brilho; hiperpigmentao; e alopecia endcrina. B e C, uma fmea Golden retriever castrada de 2 anos de idade com hipotireoidismo, rarefao difusa da pelagem e desenvolvimento de rabo de rato. Observe, em ambos os ces, a distribuio do problema dermatolgico pelo tronco com limitao da cabea e extremidades distais. D, um macho Beagle castrado de 8 anos de idade com hipotireoidismo, obesidade e mixedema de face. Observe a expresso facial trgica e o dcit mental evidente da expresso facial do co. E, uma fmea Malamute de 7 meses de idade com hipotireoidismo congnito. Observe a reteno da pelagem de lhote e a baixa estatura do animal.

embora a mialgia no seja comum. A claudicao do membro unilateral responsiva tireoxina tambm j foi observada em ces. A relao entre o hipotireoidismo e a paralisia de laringe ou hipomotilidade esofgica permanece controversa, em parte

por ser difcil provar a relao causa-efeito entre esses distrbios e porque o tratamento do hipotireoidismo muitas vezes no melhora os sinais clnicos causados pela paralisia de laringe ou hipomotilidade esofgica.

CAPTULO 51

Distrbios da Glndula Tireoide

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SINAIS REPRODUTIVOS
Historicamente, acreditava-se que o hipotireoidismo causava falta de libido, atroa testicular e oligospermia a azospermia em machos. Contudo, no trabalho de Johnson e cols. (1999) em Beagles no houve a documentao de qualquer efeito deletrio do hipotireoidismo experimentalmente induzido sobre qualquer aspecto da funo reprodutiva do macho. Embora outros sinais clssicos e anormalidades clinicopatolgicas do hipotireoidismo tenham sido desenvolvidos nos ces estudados, a libido, o tamanho testicular e a contagem total de espermatozoides por ejaculao permaneceram normais. Essas observaes indicaram que o hipotireoidismo pode, no mximo, ser uma causa incomum de disfuno reprodutiva em ces machos, assumindo que o Beagle seja representativo de outras raas de ces. A experincia clnica mostrou que o hipotireoidismo pode causar intervalos interestrais prolongados e falha no ciclo na cadela. Outras anormalidades reprodutivas incluem ciclo estral fraco ou silencioso, sangramento estral prolongado (o que pode ser causado por problemas adquiridos no sistema de coagulao), e galactorreia inapropriada e ginecomastia. Uma associao entre o hipotireoidismo e a reabsoro fetal, aborto e natimortalidade foi sugerida na cadela. Contudo, a documentao publicada dessa associao pobre. Sugeriu-se tambm que o hipotireoidismo materno resulta no nascimento de lhotes fracos e que morrem logo aps o nascimento.

antidepressivos tetracclicos em humanos que sofrem de certos tipos de depresso. Esses estudos sugerem que o hormnio da tireoide possa ter uma inuncia sobre a via serotonina-dopamina do SNC, apesar do estado funcional da glndula tireoide. Os benefcios, se houver algum, do uso de hormnio da tireoide para tratar distrbios de comportamento, como a agressividade em ces, ainda necessitam ser esclarecidos.

COMA MIXEDEMATOSO
O coma mixedematoso uma sndrome incomum do hipotireoidismo grave caracterizado por fraqueza profunda, hipotermia, bradicardia e nvel diminudo de conscincia que pode rapidamente progredir para estupor e, ento, coma. Os sintomas incluem fraqueza profunda; hipotermia; edema no depressvel da pele, face e papo (i. e., mixedema); bradicardia; hipotenso e hipoventilao. As alteraes laboratoriais podem incluir hipoxemia, hipercarbia, hiponatremia e hipoglicemia, alm de alteraes tpicas de hiperlipidemia, hipercolesterolemia e anemia no regenerativa. As concentraes sricas do hormnio da tireoide geralmente so extremamente baixas ou no so detectveis; as concentraes sricas de TSH so variveis, mas tipicamente aumentadas. O tratamento consiste em levotiroxina intravenosa (5 g/kg a cada 12h) e cuidados de suporte objetivando a correo da hipotermia, hipovolemia, distrbios eletrolticos e hipoventilao. Uma vez estabilizado o co, pode-se iniciar o tratamento com levotiroxina oral (pg. 743).

MISCELNEA DE SINAIS CLNICOS


As anormalidades oculares, cardiovasculares, gastrointestinais e de coagulao so manifestaes clnicas incomuns do hipotireoidismo (Quadro 51-2). Mais comumente, as anormalidades bioqumicas ou funcionais desses sistemas orgnicos so identicadas em ces que exibem os sinais mais comuns de hipotireoidismo. O ecocardiograma pode identicar uma diminuio na contratilidade cardaca que geralmente leve e assintomtica, mas pode tornar-se relevante durante um procedimento cirrgico, requerendo anestesia prolongada e uidoterapia agressiva. A reduo na atividade do antgeno relacionado ao fator VIII (fator de Von Willebrand) foi inconsistentemente documentada em ces com hipotireoidismo, e o desenvolvimento de sinais clnicos de uma disfuno de sangramento em ces hipotireoideos incomum. Uma avaliao da cascata de coagulao ou da atividade do fator de von Willebrand no indicada em ces com hipotireoidismo no tratado, a menos que existam problemas de sangramento concomitantes. A suplementao do hormnio da tireoide teve efeito varivel, algumas vezes deletrio, sobre a concentrao do fator de von Willebrand no sangue em ces eutireoideos com doena de von Willebrand. A relao causa-efeito entre hipotireoidismo e problemas comportamentais (p. ex., agresso) no est bem estabelecida em ces. At o momento, os relatos, em sua maioria, foram anedticos e fundamentados na melhora do comportamento em seguida ao incio do tratamento com hormnio da tireoide. Uma relao inversa entre o desenvolvimento da agressividade e a atividade de serotonina no SNC tambm foi documentada em diversas espcies, incluindo ces. A renovao da serotonina e a atividade simptica no SNC aumentam em ratos que se tornaram hipotireoideos aps tireoidectomia cirrgica, a sensibilidade dos receptores de dopamina afetada pelo hormnio da tireoide em ratos e o hormnio da tireoide potencializa a atividade de

CRETINISMO
O hipotireoidismo em lhotes denominado cretinismo. Conforme aumenta a idade em que se inicia o processo, a aparncia clnica dos animais com cretinismo sobrepe-se imperceptivelmente quela do adulto com hipotireoidismo. O crescimento retardado e o comprometimento do desenvolvimento mental so as marcas registradas do cretinismo (Quadro 51-3). Ces com cretinismo tem o tamanho do corpo desproporcional: corpo largo, cabeas menores, projeo da lngua; tronco adaptado e membros menores (Fig. 51-4). Isso est em contraste com o nanismo proporcional causado pela decincia do hormnio do crescimento. Os cretinos tm dcit mental e so letrgicos e no mostram o tpico interesse ldico, como visto em lhotes normais. A persistncia da pelagem de lhote, a alopecia, a inapetncia, o atraso na erupo dentria e o bcio so outros sinais. O diagnstico diferencial para a falha no crescimento inclui causas endcrinas (p. ex., nanismo) e no endcrinas (Quadro 49-4 e Fig. 49-11).

SNDROMES POLIENDCRINAS AUTOIMUNES


Como os mecanismos autoimunes desempenham um importante papel na patogenia da tireoidite linfoctica, no surpreendente que a tireoidite linfoctica possa ocorrer em conjunto com outras endocrinopatias imunomediadas. Presumivelmente, o ataque autoimune direcionado contra antgenos compartilhados pelo sistema endcrino. Em seres humanos, a sndrome poliglandular autoimune tipo II (sndrome de Schmidt) a mais comum das sndromes de endocrinopatia autoimune e geralmente consiste em insucincia adrenal primria, doena autoimune da tireoide e diabetes melito tipo I. As sndromes poliendcrinas autoimunes so incomuns em ces e devem ser

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PARTE 6

Distrbios Endcrinos

suspeitadas em um co que apresenta mltiplos problemas de glndulas endcrinas. Hipotireoidismo; hipoadrenocorticismo e, em menor proporo, diabetes melito, hipoparatireoidismo e orquite linfoctica so sndromes combinadas reconhecidas. Na maioria dos ces acometidos, cada endocrinopatia manifesta-se separadamente, com outros distrbios sucedendo um a um aps perodos variveis (meses a anos). Os testes diagnsticos e

o tratamento so direcionados para cada distrbio, medida que forem reconhecidos, pois no possvel prever com certeza qualquer um desses problemas. A terapia com medicamentos imunossupressores no indicada para animais com essas sndromes devido aos efeitos adversos da terapia imunossupressora, e a diculdade imposta pela supresso da destruio imune das glndulas endcrinas acometidas suplanta os potenciais benefcios dessa terapia.

QUADRO 51-3
Sinais Clnicos de Cretinismo
Nanismo desproporcional Crnio curto e largo Mandbula encurtada Crnio aumentado Membros encurtados Sifose Dcit mental Constipao Inapetncia Anormalidades do andar Erupo dental atrasada Alopecia Pelagem de lhote Pelo seco Pele espessa Letargia Dispneia Bcio

Patologia Clnica
Os achados clinicopatolgicos mais consistentes em ces com hipotireoidismo so a hipercolesterolemia e a hipertrigliceridemia; essa ltima identificada como lipemia. A hipercolesterolemia identicada em aproximadamente 75% dos ces hipotireoideos, e a concentrao de colesterol pode exceder 1.000 mg/dL. Embora a hipercolesterolemia e a hipertrigliceridemia de jejum possam estar associadas a diversos outros distrbios (Cap. 54), sua presena em um co com sinais clnicos apropriados uma forte evidncia de hipotireoidismo. Uma anemia no regenerativa, levemente normoctica e normocrmica (hematcrito de 28% a 35%) um achado menos consistente. A avaliao da morfologia das hemcias pode revelar um aumento no nmero de leptcitos (clulas-alvo), que se desenvolvem como resultado do aumento do colesterol na membrana do eritrcito. O leucograma geralmente normal e a contagem de plaquetas normal a aumentada. Pode se identicar um aumento leve a moderado de lactato desidrogenase; aspartato aminotransferase; alanina aminotransferase; fosfatase alcalina e, raramente, creatinina cinase, mas so achados extremamente inconsistentes e podem no estar diretamente relacionados ao estado de hipotireoidismo. A hipercalcemia leve pode ser encontrada em alguns ces com hipotireoidismo congnito. Os resultados da anlise de urina so geralmente normais. A poliria, a hipostenria e as infeces do trato urinrio no so tpicas do hipotireoidismo.

FIG 51-4

A e B, fmeas Schnauzer gigantes de oito meses de idade da mesma ninhada. O animal da esquerda normal, enquanto o menor direita tem hipotireoidismo congnito (cretinismo). Observe a baixa estatura; o tamanho corporal desproporcional; a cabea larga e ampla; o tronco quadrado e largo; e os membros curtos no animal com cretinismo. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

CAPTULO 51

Distrbios da Glndula Tireoide

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ALTERAES DERMATOHISTOPATOLGICAS
A biopsia de pele realizada frequentemente em ces com suspeita de alopecia, especialmente se os testes diagnsticos de triagem (incluindo testes para avaliar a funo da glndula tireoide) no forem ecazes em identicar a causa. As alteraes histolgicas no especcas esto associadas a diversas endocrinopatias, incluindo o hipotireoidismo (Tabela 49-5); as alteraes histolgicas ditas como especcas do hipotireoidismo podem ser vistas, incluindo msculo eretor do pelo vacuolizado e/ou hipertroado, aumento do contedo dermal de mucina e espessamento da derme. Um inltrado de clulas inamatrias variveis pode estar presente se houver o desenvolvimento de um pioderma secundrio.

volume do lobo da glndula tireoide (Fig. 51-6). Isso deve ser levado em considerao quando se avalia o tamanho do lobo da tireoide em um co com suspeita de hipotireoidismo.

TESTES DA FUNO DA GLNDULA TIREOIDE Reviso


A funo da glndula tireoide tipicamente avaliada pelas mensuraes sricas basais do hormnio da tireoide. A 3,5,35tetraiodotironina (tiroxina [T4]) contribui para a maioria dos hormnios liberados pela glndula tireoide, com liberao de apenas pequenas quantidades de 3,5,3-triiodotironina (T3) e mnimas de 3,3,5-triiodotironina (T3 reverso [T3r]). Uma vez secretado na circulao, mais de 99% do T4 liga-se s protenas plasmticas, o que serve como um reservatrio e tampo para manter a concentrao xa de T4 Livre (T4l) no plasma. O T4 livre, ou no ligado, biologicamente ativo, exerce retroalimentao negativa com inibio sobre a secreo de TSH pela pituitria (Fig. 51-1) e capaz de entrar nas clulas por todo o corpo (Fig. 51-7). Dentro da clula, o T4l iodado forma T3 ou T3r, dependendo das demandas metablicas dos tecidos em determinado momento. O T3 preferencialmente produzido durante os estados metablicos normais; o T3r biologicamente inativo. Acredita-se que o T3 seja o hormnio principal a induzir efeitos psicolgicos. Todo o T4, tanto ligado protena como livre, advm da glndula tireoide. Dessa forma, os testes para mensurar as concentraes sricas de T4 total e T4 livre, em conjunto com a concentrao de TSH, so atualmente recomendados para avaliao da funo da glndula tireoide em ces com suspeita de hipotireoidismo. A concentrao srica de T3 no uma boa medida da funo da glndula tireoide, pois localiza-se predominantemente dentro das clulas e a quantidade secretada pela glndula tireoide mnima em comparao com a quantidade de T4 secretado (Fig. 51-8). Assim, a mensurao das concentraes de T3, T3 livre e T3r no recomendada para avaliar a funo da glndula tireoide em ces.

ALTERAES ULTRASSONOGRFICAS
A avaliao por ultrassom do lobo da tireoide pode ser til na diferenciao de ces com hipotireoidismo de ces eutireoideos com doena no tireoidiana, causando resultados baixos nos testes de hormnio tireoidiano. A tireoidite linfoctica e a atroa idioptica eventualmente causam diminuio no tamanho e alteraes da ecogenicidade do lobo da tireoide. O lobo da tireoide em ces eutireoideos geralmente de formato fusiforme e triangular a oval nas visualizaes, longitudinal e transversal, respectivamente; tem um padro homogneo de ecogenicidade; hiperecoico a isoecoico, comparado com a ecogenicidade da musculatura adjacente; e tem uma cpsula hiperecoica (Fig. 51-5). Embora a forma do lobo da tireoide seja frequentemente semelhante entre ces eutireoideos e hipotireoideos, h muitas vezes uma reduo signicativa no tamanho e no volume do lobo da tireoide nos ces hipotireoideos em relao aos ces eutireoideos. Alm disso, a ecogenicidade do lobo da tireoide em ces hipotireoideos tende a ser isoecoica a hipoecoica com focos hiperecoicos e o padro de ecogenicidade frequentemente difere entre os lobos da tireoide de um mesmo co. Pode existir uma correlao direta entre o tamanho do co e o tamanho e volume da glndula tireoide normal; quanto menor o co, menor o tamanho e

FIG 51-5

A, imagem de ultrassom do lobo esquerdo da tireoide com a aparncia normal (setas) de um Golden retriever adulto saudvel. B, imagem de ultrassom do lobo esquerdo da tireoide (setas) de um Golden retriever com hipotireoidismo primrio. Observar a reduo signicativa no tamanho do lobo da tireoide no co com hipotireoidismo, comparado com o lobo da tiroide na imagem do co saudvel.

734

PARTE 6

Distrbios Endcrinos

Concentrao Srica Basal de T4


A concentrao srica basal de T4 a soma da poro ligada protena e livre circulantes no sangue. A mensurao da concentrao de T4 pode ser o teste de triagem inicial para o hipotireoidismo ou ser parte de um painel tireoidiano contendo T4, T4l, TSH e teste de anticorpo para tireoidite linfoctica, ou alguma combinao desses testes (Quadro 51-4).

2.000 1.800 1.600 1.400 1.200 1.000 800 600 400 200 0 0 10 20 30 Peso corporal (kg) 40 50

FIG 51-6

A relao entre o volume total da glndula tireoide determinado pelo ultrassom e o peso corporal em 12 Akitas saudveis (crculos cheios), 36 Golden retrievers (Crculos abertos), 12 Beagles (tringulos) e 12 Poodles toy e miniatura (quadrados). Note a correlao positiva entre o peso corporal e o tamanho da glndula tireoide. (De Brmel C e cols.: Comparison of ultrasonographic characteristics of the thyroid gland in healthy small-, medium-, and large-breed dogs, Am J Vet Res 67:70, 2006.)

Atualmente os laboratrios de qumica clnica usam uma tcnica de radioimunoensaio (RIA) ou imunoensaio enzimtico para a mensurao do T4. Os testes ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) portteis para a mensurao do T4 tambm esto disponveis, so econmicos, rpidos e de fcil realizao e permitem ao clnico fazer recomendaes no mesmo dia em que o co (ou o gato) avaliado. Em um estudo recente, as concentraes sricas de T4 determinadas em ces e gatos por RIA, enzima imunoensaio quimioluminescente e ELISA porttil forneceram resultados semelhantes e consistentes (Kemppainen e Bircheld, 2006). Para a maioria dos laboratrios, o limite inferior da faixa de referncia do T4 srico em ces de aproximadamente 0,8 a 1,0 g/dL (10 a 13 nmol/L), embora em algumas raas a faixa normal possa se estender para valores baixos como 0,5 g/dL (6 nmol/L) (ver a discusso das variaes entre raas, pg. 742). Teoricamente, a interpretao da concentrao srica basal de T4 deve ser objetiva naqueles ces com hipotireoidismo que tem baixos valores comparados com os valores em ces saudveis. Infelizmente, a concentrao srica de T4 varia nos ces com hipotireoidismo, sobrepondo-se quelas dos ces saudveis, e a concentrao srica de T4 pode ser suprimida por uma variedade de fatores, mais notadamente doenas no tireoidianas e medicaes (Tabela 51-2). Os clnicos muitas vezes encontram diculdade em julgar o efeito que esses fatores externos, especialmente doena concomitante, tm sobre a concentrao srica de T4. A concentrao srica de T4 deve ser usada para conrmar a funo normal da glndula tireoide e no o hipotireoidismo em si, pois essas variveis podem suprimir a concentrao srica basal de T4 a menos de 0,5 g/dL em um co eutireoideo e ces hipotireoideos raramente apresentam uma concentrao srica de T4 maior que 1,5 g/dL (Tabela 51-3). A concentrao srica de T4 maior que 1,5 g/dL restabelece a funo normal da glndula tireoide. A exceo um nmero muito pequeno (<1%) de ces

Volume da tireoide (mm3)

Vaso sanguneo

T4 livre (<1%)

T4protena plasmtica (>99%)

5D T4 livre 5D T3PLC T3r T3

FIG 51-7

Metabolismo intracelular do T4 livre a T3 ou T3 reverso pela 5- ou 5-monodeiodinase, respectivamente. O T3 intracelular formado a partir da monodeiodinao do T4 livre pode interagir com os receptores de T3 sobre a membrana celular, mitocndria ou ncleo da clula e estimular as aes siolgicas do hormnio da tireoide e ligar-se s protenas de ligao citoplasmticas (PLC). Essa ltima forma um estoque intracelular de T3. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine and feline endocrinology and reproduction, ed 3, St Louis, 2004, WB Saunders.)

CAPTULO 51
1,6

Distrbios da Glndula Tireoide

735

1,2 Concentrao srica de T3 (ng/mL)

0,8

0,4

0 Ces saudveis FIG 51-8 Ces hipotireoideos Ces eutireoideos com dermatopatia

Concentraes basais de T3 srico em 35 ces saudveis, 35 ces com hipotireoidismo e 30 ces eutireoideos com dermatopatia concomitante. Observar a sobreposio nas concentraes srica de T3 entre os trs grupos de ces.

hipotireoideos com tireoidite linfoctica que apresentam autoanticorpos contra T4 que interferem no RIA usado para mensurar o T4. A concentrao srica de T4 menor que 0,5 g/dL (6nmol/L) sugestiva de hipotireoidismo, especialmente se os sinais clnicos, achados fsicos e resultados dos exames de rotina de sangue sustentarem o diagnstico e no houver presena de uma doena sistmica. O diagnstico denitivo depende da resposta terapia de triagem com levotiroxina nesses ces. Outros testes diagnsticos da funo da glndula tireoide so indicados se a concentrao T4 estiver entre 0,5 e 1,5 g/dL; se os sinais clnicos, achados do exame fsico e resultados dos exames de sangue no sustentarem sucientemente o diagnstico dessa doena; se houver uma doena sistmica grave e o potencial para a sndrome do eutireoideo doente for alto ou se estiverem sendo administradas medicaes que sabidamente diminuem a concentrao srica de T4.

da Diasorin (Diasorin, Stillwater, Minn.). O ensaio de dilise de equilbrio (DE) modicado utiliza uma fase curta de DE para separar o T4 livre do ligado protena, seguido pela mensurao da frao do T4 livre por RIA. O teste em duas fases para T4l da Diasorin usa duas temperaturas de incubao (37C por 20 minutos e, ento, temperatura ambiente por uma hora), sem DE, para separar o T4 livre da frao ligada protena, seguido por RIA para mensurar o T4l. Os estudos preliminares sugerem que os resultados usando o teste em duas etapas da Diasorin so semelhantes aos resultados usando o mtodo mais tradicional de DE. Para a maioria dos laboratrios, o limite inferior da faixa de referncia do T4l mensurado pela DE e pelo RIA em duas etapas aproximadamente de 0,5 a 0,8 ng/dL (6 a 10 pmol/L). A mensurao do T4l srico geralmente reservada para aqueles ces com suspeita de hipotireoidismo e um resultado no diagnstico no teste de T4 srico, doena concomitante grave, ou ambos. O ensaio de DE para a concentrao srica de T4l tem sensibilidade comparvel, mas uma especicidade mais elevada que os testes para concentrao srica de T4. Estudos semelhantes no foram relatados para o RIA de duas fases. O T4l srico mais resistente aos efeitos supressores de doena no tireoidiana e medicaes que o T4 srico, embora a doena grave possa causar queda nas concentraes sricas de T4l abaixo de 0,5 ng/dL. Alm disso, os autoanticorpos contra T4 srico no interferem nos resultados do T4l determinados pela DE. A interpretao dos resultados do teste de T4l srico semelhante quela usada para interpretar os resultados do T4 srico (Tabela 51-3). Os valores de T4l srico maiores que 1,5 ng/dL estabelecem a funo normal da glndula tireoide. A execeo um nmero muito menor de hipotireoide (<1%), ces com tireoidite linfoctica que tem um serum T4 autoanticorpos que inteferem com o RIA usado para medir T4. Uma concentrao T4 srico menor que 0,5 ng/dL (6,5 pmol/L) sustenta o diagnstico de hipotireoidismo, assumindo que o histrico, o exame fsico e os resultados dos exames de sangue de rotina sejam consistentes com hipotireoidismo e que no haja presena de doena sistmica grave; e valores entre 0,5 a 1,5 ng/dL no so diagnsticos.

Concentrao Srica Basal de TSH


A mensurao do TSH srico fornece informaes sobre a interao entre a pituitria e a glndula tireoide. Em teoria, a concentrao srica de TSH deveria estar aumentada em ces com hipotireoidismo. Em ces, o TSH srico pode ser mensurado usando ensaio imunorradiomtrico, imunomtrico quimioluminescente e imunomtrico com enzima. Em um estudo, a anlise do TSH de maior preciso para ces foi obtida com o ensaio quimioluminescente, embora a correlao entre os trs ensaios para a mensurao do THS srico canino tenha sido satisfatria (Marca e cols., 2001). A maioria dos laboratrios usa a concentrao srica de TSH de 0,6 ng/dL como o limite superior da faixa de referncia. O limite inferior da faixa de referncia est atualmente abaixo da sensibilidade desses ensaios; a diferenciao entre as concentraes sricas baixas e normais de TSH srico no possvel. A mensurao da concentrao srica de TSH geralmente reservada para ces com suspeita de hipotireoidismo e resultados no diagnsticos dos testes de T4 srico. A concentrao srica de TSH maior que 0,6 ng/dL consistente com o hipoti-

Concentrao Srica Basal de T4l


O T4 livre a frao no ligada protena do T4 circulante no sangue e contribui para menos de 1% do T4 circulante. Atualmente, os ensaios mais comumente utilizados par a mensurao do T4l em ces so o ensaio de dilise de equilbrio modicado de Nichols (Antech Diagnostics, Inc.) e o teste em duas etapas

736

PARTE 6

Distrbios Endcrinos

QUADRO 51-4
Testes Diagnsticos para a Avaliao da Funo da Glndula Tireoide no Co
A deciso de avaliar a funo da glndula tireoide deve basear-se nos resultados do histrico, do exame fsico e dos resultados dos exames de rotina de sangue (hemograma completo, painel de bioqumica srica, anlise de urina)
Tiroxina (T4) Srica

Fornece mais evidncias a favor ou contra o diagnstico de hipotireoidismo Os resultados positivos falsos e negativos falsos dos testes de TSH sricos so comuns O TSH srico no deve ser usado, por si s, para diagnosticar o hipotireoidismo
3,5,3-Triiodotironina Srica (T3)

Mais comumente usado como teste de triagem inicial para o hipotireoidismo O T4 srico normal exclui o hipotireoidismo Exceo: autoanticorpos anti-T4 que interferem no ensaio de T4 e causam resultados supostamente altos (incomum) O T4 srico baixo, por si s, no conrma o hipotireoidismo O T4 srico comumente suprimido abaixo da faixa de referncia por doena no tireoidiana, medicamentos e outros fatores em ces com funo normal da glndula tireoide
Tiroxina Livre (T4l) Srica por Dilise

Pode ser um componente do painel tireoidiano canino No o principal hormnio secretado pela glndula tireoide; o T3 produzido principalmente a partir da deiodinao do T4l dentro das clulas do corpo O T3 um mau indicador da funo da glndula tireoide e no deve ser usado, por si s, para diagnosticar o hipotireoidismo
Testes de Autoanticorpos Sricos Contra Tireoglobulina (Tg) Srica e Hormnio da Tireoide (T3 e T4)

Geralmente mensurada em ces com resultados dos testes de T4 srico no diagnsticos; doena no tireoidiana grave, ou ambos; componente comum dos painis tireoidianos caninos O T4l srico normal exclui o hipotireoidismo O T4l srico baixo no conrma o hipotireoidismo por si s; doena no tireoidiana grave e medicamentos podem suprimir o T4l srico para abaixo da faixa de referncia
Tireotrofina Srica (TSH)

Componente comum do painel tireoidiano canino Testes de patologia da glndula tireoide, e no da funo da glndula tireoide Usado para identicar a tireoidite linfoctica e explica os resultados dos testes de T4 e T4 srico Nunca deve ser usado para diagnosticar hipotireoidismo

Geralmente mensurada em ces com resultados do teste de T4 srico no diagnsticos, doena tireoidiana grave, ou ambos; componente comum do painis tireoidianos caninos

reoidismo. Infelizmente, as concentraes sricas de TSH podem estar normais em ces com hipotireoidismo conrmado histologicamente, e aumentadas em ces eutireoideos com doena no tireoidiana concomitante ou em ces que recebem medicamentos como fenobarbital (Fig. 51-9). Na maioria dos estudos, a sensibilidade e especicidade do ensaio de TSH tm variado de 63% a 87% e 82% a 93%, respectivamente. Os resultados dos testes de TSH srico sempre devem ser interpretados em conjunto com os resultados de T4 ou T4l sricos, ou ambos, e no devem ser usados isoladamente no diagnstico de hipotireoidismo. Os resultados dos testes de TSH srico aumentam a probabilidade do eutireoidismo ou hipotireoidismo quando os resultados so consistentes com os resultados dos testes de T4 e T4l sricos. As concentraes sricas normais de T4 e T4l e a concentrao aumentada de TSH srico ocorrem em estgios precoces do hipotireoidismo primrio em humanos. Embora resultados semelhantes de testes de hormnio da tireoide e TSH tenham sido identicados em ces, no se sabe qual o percentual desses ces que progride para o hipotireoidismo clnico. Os sinais clnicos do hipotireoidismo so geralmente evidentes nesses ces, presumivelmente porque as concentraes sricas de T4 e T4l esto dentro da faixa de referncia. O tratamento com levotiroxina no indicado. Em vez disso, a avaliao da funo da glndula tireoide deve ser repetida em trs a seis meses, especialmente se os testes de anticorpo para tireoidite

linfoctica forem positivos. Se estiver ocorrendo a destruio progressiva da glndula tireoide, as concentraes sricas de T4 e T4l diminuiro gradualmente e eventualmente haver desenvolvimento dos sinais clnicos se desenvolvero.

Testes de Estimulao de TSH e TRH


Os testes de estimulao de TSH e TRH avaliam a responsividade da glndula tireoide administrao exgena de TSH e TRH, respectivamente. A primeira vantagem desses testes que auxiliam na diferenciao entre o hipotireoidismo e a doena no tireoidiana em ces com baixas concentraes sricas de T4 e T4l. Infelizmente, no h TRH injetvel disponvel. O TSH humano recombinante (TSHhr) para injeo ecaz na estimulao da secreo do hormnio da tireoide em ces, mas no est disponvel a um custo razovel. O protocolo atual de estimulao de TSH para ces de 75 g de TSHhr por co administrados por via intravenosa ou intramuscular, e a concentrao de T4 no sangue obtida antes e seis horas aps a administrao de TSHhr. Em um co eutireoideo, a concentrao srica de T4 deve ser > 2,5 g/dL (30 nmol/L) seis horas aps a administrao de TSHhr e a concentrao srica de T4 seis horas aps o TSHhr deve ser de pelo menos 1,5 vezes a concentrao srica basal de T4. O TSHhr reconstitudo pode ser armazenado a 4C por quatro semanas e a -20C por oito semanas sem perda de atividade biolgica.

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PARTE 13

Doenas Infecciosas

C A P T U L O

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Doenas Virais Polissistmicas

SU M RI O D O C AP T U LO
VRUS DA CINOMOSE CANINA CORONAVRUS FELINO VRUS DA IMUNODEFICINCIA FELINA VRUS DA LEUCEMIA FELINA

Existem diversas infeces virais de ces e gatos. Vrias dessas infeces, incluindo as causadas pelo vrus da cinomose canina, algumas coronaviroses felinas, vrus da leucemia felina e vrus da imunodecincia, podem induzir sinais sistmicos de doena. Ver outros captulos para discusses de doenas virais especcas para cada sistema orgnico.

trato respiratrio, do sistema gastrointestinal e do sistema geniturinrio ocorre nos ces com respostas imunes inadequadas 9 a 14 dias aps a infeco; esses ces geralmente morrem devido doena polissistmica. Nos ces com respostas imunes moderadas aps 9 a 14 dias da infeco, o vrus se replica nos tecidos epiteliais e pode induzir os sinais clnicos de doena. Ces com boa resposta mediada por clulas e presena de ttulos de anticorpos neutralizantes no 14o dia ps-infeco eliminam os vrus da maior parte dos tecidos e podem no se tornar clinicamente afetados. A maioria dos ces desenvolve infeco do SNC, mas os sinais clnicos de doena do SNC s ocorrem nos ces com baixa ou nenhuma resposta de anticorpos. A desmielinizao aguda decorrente da infeco restritiva dos oligodendrcitos e subsequente necrose; a desmielinizao crnica causada por mecanismos imunomediados, incluindo anticorpos antimielnicos e formao e remoo de imunecomplexos anti-CDV.

VRUS DA CINOMOSE CANINA


Etiologia e Epidemiologia
O vrus da cinomose canina (CDV) causa doena predominantemente em carnvoros terrestres, mas muitas outras espcies, incluindo focas, fures, gambs, texugos, botos e felinos exticos, podem ser infectadas por CDV ou morbilivirous relacionados. O vrus se replica nos tecidos linfoides, nervoso e epidrmico e eliminado nos exsudatos respiratrios, fezes, saliva, urina e exsudatos conjuntivais por at 60 a 90 dias aps a infeco natural. Aps a inalao, o vrus fagocitado pelos macrfagos e, em 24 horas, carreado pelos linfticos para os linfonodos tonsilares, farngeos e bronquiais, onde ocorre a replicao. O sistema nervoso central (SNC) e os tecidos epiteliais so infectados em aproximadamente 8 a 9 dias aps a infeco inicial. O grau de doena clnica e os tecidos envolvidos variam de acordo com a cepa viral e a condio imunolgica do hospedeiro (Greene e cols., 2006). Os ces no imunizados, de qualquer idade, so suscetveis, mas a doena mais comum nos lhotes entre 3 e 6 meses de idade. Estima-se que 25% a 75% dos ces suscetveis sejam infectados de maneira subclnica aps a exposio. A replicao massiva do vrus nas clulas epiteliais do
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Caractersticas Clnicas
Muitos ces clinicamente afetados no so vacinados, no receberam colostro de uma cadela imunizada, foram vacinados inadequadamente ou esto imunossuprimidos e tambm apresentam uma histria de exposio a animais infectados. Os animais so levados para exame pelos proprietrios devido depresso, indisposio, secreo oculonasal, tosse, vmito, diarreia ou sinais de envolvimento do SNC. Os ces com respostas imunes ruins geralmente apresentam sinais mais graves e evoluem rapidamente para uma doena que representa risco de morte. Alguns ces que manifestam respostas imunes parciais apresentam doena respiratria leve, diagnosticada clinicamente como sndrome tosse dos canis. O aumento das tonsilas, febre e a secreo ocular mucopurulenta so alteraes clnicas observadas comumente no exame fsico. Normalmente, auscultam-se rudos bronquiais aumentados, crepitaes e sibilos nos ces com broncopneumonia. Hiperestesia, convulses ou doena vestibular, paresia e coreia mioclonal so sinais comuns do SNC que se desenvolvem nos primeiros 21 dias de recuperao da doena sistmica (Tabela 97-1). A doena do SNC geralmente progressiva e de prognstico mau. Alguns ces com sinais de envolvimento do

CAPTULO 97

Doenas Virais Polissistmicas

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TABELA 97-1
Manifestaes Clnicas da Infeco por CDV
Infeco in utero Nascimento prematuro Aborto Sndrome do lhote enfraquecido no perodo neonatal Sinais de afeco do SNC no nascimento Vmito Diarreia do intestino delgado Secreo nasal mucoide a mucopurulenta Espirros Tosse com rudos broncovesiculares ou crepitaes na auscultao Dispneia Retinocorioidite, leses em medalho (Fig. 97-1), neurite ptica Ceratoconjuntivite seca Secreo ocular mucopurulenta Paresia e ataxia Cabea pendente, nistagmo, dcits de outros nervos cranianos e da propriocepo consciente Ataxia, meneios de cabea, hipermetria Convulses generalizadas ou parciais (crise de mascar chicletes) Depresso Cegueira unilateral ou bilateral Vibraes rtmicas de msculos isolados ou de grupos musculares Febre Anorexia Aumento das tonsilas Desidratao Dermatose pustular Hiperqueratose do focinho e dos coxins Hipoplasia de esmalte nos lhotes sobreviventes

Doena do trato gastrointestinal Doena do trato respiratrio

Doena ocular

Doena neurolgica

Doena da medula espinal Doena central vestibular Doena cerebelar Doena cerebral

Coreia mioclonal Mistas

CDV, Vrus da cinomose canina; SNC, sistema nervoso central.

SNC nunca apresentaram, reconhecidamente, sinais sistmicos da doena. A encefalite do co idoso uma panencefalite progressiva crnica que ocorre em ces mais idosos (mais de 6 anos) e que era atribuda infeco por CDV, na qual a proliferao microglial e a degenerao neuronal no crtex cerebral resultam em depresso, andar em crculos, presso craniana e dcits visuais (Cap. 69). As anormalidades oculares associadas infeco por CDV incluem uvete anterior, neurite ptica com decorrente cegueira e dilatao de pupilas e retinocorioidite. A combinao de retinocorioidite e encefalite so detectadas em aproximadamente 40% dos ces afetados. Alguns ces com infeco crnica apresentam ceratoconjuntivite seca e cicatrizes hiperreexas da retina, denominadas leses em medalho (Fig. 97-1). Outras sndromes menos comuns foram atribudas infeco por CDV. Os ces infectados antes do desenvolvimento de uma dentio permanente apresentam, geralmente, hipoplasia de esmalte. A hiperqueratose do focinho e dos coxins e a dermatite pustular so as anormalidades dermatolgicas mais comuns. Os lhotes infectados pela via transplacentria podem ser prematuros, fruto de aborto ou nascerem com doena neurolgica.

Diagnstico
A combinao das alteraes clnicas e exames rotineiros radiogrcos e de patologia clnica leva geralmente a um diagnstico presuntivo de infeco por CDV. Linfopenia e uma leve trombocitopenia so anormalidades hematolgicas compatveis. Os inltrados pulmonares intersticiais e alveolares so achados radiogrcos comuns em ces com doena respiratria. Apesar de alguns ces com infeco do SNC apresentarem resultados normais da anlise do uido cefalorraquidiano (liquor), a maior parte manifesta pleocitose e concentraes aumentadas de protenas. A proporo de imunoglobulina G (IgG) e albumina no soro/liquor geralmente alta em ces com encefalite, mas isto comprova apenas a inamao do SNC, no a infeco por CDV. A determinao dos ttulos de anticorpos no soro ou liquor pode auxiliar no diagnstico da infeco por CDV. A constatao de um aumento de quatro vezes no ttulo de IgG srica aps um perodo de 2 a 3 semanas ou a deteco de anticorpos IgM no soro compatvel com infeco recente ou vacinao recente, mas no comprova a doena clnica. Em relao CDV, os

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Doenas Infecciosas

tes e nos testes de RT-PCR. Os resultados desses testes devem ser interpretados com cuidado, uma vez que, ocasionalmente, foram detectados resultados positivos falsos nos ensaios diretos de anticorpos uorescentes realizados nas clulas conjuntivais de lhotes livres de patgenos especcos (Lappin e cols., dados no publicados, 2007).

Tratamento
O tratamento da infeco por CDV inespecco e de apoio. As infeces secundrias bacterianas do trato gastrointestinal e do sistema respiratrio so comuns e, se indicado, devem ser tratadas com antibiticos apropriados (Cap. 93). Os anticonvulsivantes so administrados conforme a necessidade para o controle das convulses (Cap. 67), mas no h tratamento conhecido para as mioclonias da coreia. A administrao de glicocorticoides pode ser benca em alguns ces com doena do SNC, decorrente da infeco crnica por CDV, mas contraindicada nos ces infectados de forma aguda. O prognstico para ces com cinomose do SNC mau.

Preveno e Aspectos Zoonticos


O CDV sobrevive nos exsudatos por aproximadamente 1 hora na temperatura corporal e 3 horas na temperatura ambiente e suscetvel maior parte dos desinfetantes hospitalares de rotina. Os ces com sinais gastrointestinais ou respiratrios da doena devem ser mantidos em isolamento para evitar aerossolizao a populaes suscetveis. Deve-se tomar cuidado para evitar transmisso por fmites contaminados (Cap. 94). Todos os lhotes devem receber ao menos trs vacinas contendo CPV-2, CAV-2 e CDV, a cada 3 ou 4 semanas, entre as 6 e as 16 semanas de idade, com o ltimo reforo administrado com 14 a 16 semanas de idade (Cap. 94). As vacinas de CDV vivo modicado e as vacinas recombinantes de CDV (rCDV) so consideradas adequadas pela Fora Tarefa da AAHA (Paul et al., 2006). Os anticorpos maternais podem bloquear as vacinas de CDV e, por essa razo, uma vacina de sarampo viva modicada tem sido utilizada em lhotes entre 4 e 12 semanas de idade sob alto risco, para induzir anticorpos heterlogos que iro proteger os lhotes contra o CDV, conforme os anticorpos maternais diminuem. A necessidade desse produto agora se encontra em questionamento, uma vez que a vacina rCDV imuniza os lhotes na presena de imunidade materna (Cap. 94). A vacinao contra o CDV no eciente se a temperatura corporal estiver em 39,9 C ou acima ou se forem detectadas outras doenas sistmicas. As vacinas devem ser reforadas com 1 ano de idade. Dados recentes sugerem que aps o reforo de 1 ano, no h necessidade de reforos repetidos por um mnimo de 3 anos (Cap. 94). A doena decorrente da infeco por CDV ocorreu em alguns ces vacinados e algumas vezes foi atribuda vacinao com vrus vivo modicado. A doena clnica se desenvolve em ces vacinados se o hospedeiro estiver imunocomprometido, infectado com o vrus antes da vacinao, apresentar anticorpos maternais em nveis supressores da vacina ou no tiver completado as vacinas. Alternativamente, a vacina pode ter sido inativada por manuseio inadequado ou pode no proteger contra todas as cepas de campo de CDV. A encefalite viral por cinomose se desenvolve aps a vacinao de alguns ces coinfectados com parvovrus canino; a administrao de vacinas vivas modi-

FIG 97-1

Leses em medalho decorrentes da infeco pelo vrus da cinomose canina. (Cortesia da Dra. Cynthia Powell, Universidade Estadual do Colorado, Fort Collins.)

ttulos de anticorpos do liquor esto aumentados em alguns ces com encefalite. Podem ocorrer resultados positivos falsos em amostras de liquor contaminadas com sangue. Se os ttulos de anticorpos no liquor forem superiores aos observados no soro, o anticorpo presente no liquor foi produzido localmente e compatvel com infeco por CDV no SNC. Um diagnstico presuntivo de encefalite por CDV pode ser feito quando se observa aumento das concentraes de protena, pleocitose mononuclear e anticorpos contra CDV em uma amostra de liquor no contaminada com sangue perifrico. Para um diagnstico denitivo de infeco por CDV, necessria a demonstrao de incluses virais por exame citolgico, colorao direta com anticorpos uorescentes sobre amostras citolgicas ou histopatolgicas, avaliao histopatolgica, isolamento de vrus ou a comprovao do RNA do CDV no sangue perifrico, liquor ou raspados conjuntivais pela reao em cadeia da polimerase da transcriptase reversa (RT-PCR). As incluses virais so raramente encontradas nos eritrcitos, leuccito e nos precursores dos leuccitos de ces infectados. As incluses esto geralmente presentes por apenas 2 a 9 dias aps a infeco e, portanto, no esto frequentemente presentes quando se iniciam os sinais clnicos. Pode ser mais fcil encontrar essas incluses no esfregao da interface leucocitria ou do aspirado da medula ssea que nos esfregaos feitos a partir do sangue perifrico. As partculas virais podem ser detectadas por imunouorescncia nas clulas das tonsilas, rvore respiratria, trato urinrio, raspados conjuntivais e no liquor por 5 a 21 dias aps a infeco. A administrao recente de vacinas contendo CDV vivo modicado pode produzir resultados positivos nos ensaios diretos de anticorpos uorescen-

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Doenas Virais Polissistmicas

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cadas de CDV deve ser retardada em ces com sinais clnicos de doena compatvel com infeco por parvovrus. A vacinao com CDV modicado pode induzir uma trombocitopenia leve e transitria, mas no foi associada ao sangramento espontneo, a menos que o paciente apresentasse uma coagulopatia subclnica subjacente. No h comprovao de riscos de sade pblica associados ao CDV.

CORONAVRUS FELINO
Etiologia e Epidemiologia
Os coronavrus causadores de doenas em gatos incluem o vrus da peritonite infecciosa felina (PIF) e o coronavrus entrico felino (CVEF). A infeco entrica resulta normalmente em sinais gastrointestinais discretos; a infeco sistmica pode induzir uma sndrome clnica com diversas manifestaes comumente denominadas PIF. Diversas cepas de campo de CVEF e do vrus da PIF apresentam variados graus de virulncia. As mutaes e as cepas recombinantes do CVEF endmico capazes de induzir PIF so provavelmente provenientes do desenvolvimento no trato gastrointestinal de alguns gatos infectados (Vennema e cols., 1998). Os coronavrus entricos so normalmente eliminados nas fezes e raramente na saliva (Addie e cols. 2001) e so altamente contagiosos. Embora a prevalncia da transmisso transplacentria seja desconhecida, um estudo epidemiolgico sugeriu que pouco provvel (Addie e cols., 1993). O coronavrus pode ser detectado precocemente nas fezes por meio do teste de RT-PCR por volta do terceiro dia aps a infeco. Em estudos de colnias fechadas de gatos infectados por CVEF, quase todos os gatos se tornam infectados. Em um estudo de 155 gatos domsticos com infeco por CVEF de ocorrncia natural, o RNA do vrus foi continuamente (n = 18) ou intermitentemente (n = 44) liberado nas fezes de alguns gatos (Addie e cols., 2001). Outros apresentaram liberao de RNA viral apenas inicialmente no ocorrendo mais a liberao posterior (n = 56) e alguns foram resistentes infeco (n = 4). Os gatos nos quais ocorreu a interrupo da liberao viral, foram suscetveis reinfeco. O RNA viral foi detectado no leo, clon e reto de gatos com liberao persistente. Os coronavrus com capacidade de infectar moncitos podem produzir viremia e se disseminar por todo o organismo, resultando, potencialmente, em PIF. Entre 1986 e 1995, uma em cada 200 internaes felinas nos hospitais-escola veterinrios na Amrica do Norte recebia um diagnstico clnico de PIF (Rohrbach e cols., 2001). A maior parte dos casos de PIF se desenvolve em casas com muitos gatos domsticos ou em gatis. A forma efusiva da doena desenvolve-se em gatos com baixa resposta imune mediada por clula; a forma no efusiva se desenvolve em gatos com imunidade mediada por clula parcial. A forma efusiva da doena uma vasculite causada por imunocomplexos, caracterizada pela perda de uido rico em protena para o espao pleural, cavidade abdominal, espao pericrdico e espao subcapsular dos rins. Na forma no efusiva, as leses piogranulomatosas ou granulomatosas se desenvolvem em diversos tecidos, particularmente nos olhos, crebro, rins, omento e fgado. Alguns gatos afetados apresentam manifestaes clnicas das duas formas de PIF.

A doena clnica associada ao vrus da PIF pode ser inuenciada por diversos fatores, incluindo a virulncia da cepa, dose do vrus, via de infeco, condio imunolgica do hospedeiro, fatores geneticamente determinados do hospedeiro, presena de outras infeces concomitantes e possibilidade de o gato ter sido previamente exposto ao coronavrus. Algumas raas parecem ser predispostas ao desenvolvimento de PIF (PesteanuSomogyi e cols., 2006). A infeco pelo vrus da leucemia felina e a infeco do trato respiratrio aumentam o risco para PIF, sugerindo que a condio imunolgica do hospedeiro importante na determinao do desenvolvimento da doena clnica. Gatos infectados concomitantemente com FIV liberam 10 a 100 vezes mais CVEF no ambiente que os gatos no infectados pelo FIV. Gatinhos soropositivos experimentalmente infectados desenvolvem PIF de forma acelerada em comparao aos gatinhos soronegativos quando estes so expostos ao vrus da PIF. Esse incremento dependente de anticorpos da infecciosidade do vrus ocorre porque os macrfagos so mais ecientemente infectados pelo vrus ligado ao anticorpo que pelo vrus isoladamente. O fenmeno parece ser raro nos gatos naturalmente infectados.

Aspectos Clnicos
A replicao entrica dos coronavrus normalmente resulta em febre, vmito e diarreia mucoide. Com infeco por CVEF, os sinais clnicos so autolimitantes e geralmente respondem ao tratamento de apoio em poucos dias. Pode ocorrer PIF fulminante em gatos de qualquer idade, mas geralmente identicada em gatos com idade inferior a 5 anos; a maioria dos casos surge em gatos com menos de 1 ano de idade. Machos intactos so mais representados em alguns estudos. Em surtos em gatis, normalmente apenas um ou dois lhotes esto clinicamente acometidos em uma ninhada. Isso pode estar relacionado baixa transmissibilidade das cepas capazes de induzir PIF. Anorexia e mal-estar geral so queixas de apresentao comuns (Quadro 97-1). Ictercia, inamao ocular, distenso abdominal, dispneia ou anormalidades do SNC so ocasionalmente observadas pelo proprietrio. Febre e perda de peso so comuns tanto na forma efusiva quanto na forma no efusiva da doena. Em alguns gatos, observam-se membranas mucosas plidas ou com petquias. A PIF uma das causas mais comuns de ictercia em gatos com menos de 2 anos; o fgado pode apresentar tamanho normal ou aumentado e as margens geralmente esto irregulares. A distenso abdominal comum, frequentemente uma onda de uido pode ser balotada e, ocasionalmente, massas (piogranuloma ou linfadenopatias) podem ser palpadas no omento, no mesentrio ou nos intestinos. Uma massa solitria, colnica, ou ileocecoclica resultando em obstruo e levando a vmitos e diarreia ocorre em alguns gatos. Os rins podem estar pequenos (doena crnica) ou aumentados (doena aguda ou efuso subcapsular); as margens renais usualmente so irregulares. A efuso pleural pode resultar em dispneia e um padro de respirao restritiva (supercial e rpida), bem como sons cardacos e pulmonares abafados. Algumas vezes, os gatos machos apresentam aumento do escroto, decorrente do acmulo de uido. A uvete anterior e a coriorretinite ocorrem mais frequentemente com a forma no efusiva da doena e podem ser sua nica manifestao. A doena piogranulomatosa pode se desen-

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PARTE 13

Doenas Infecciosas

QUADRO 97-1
Achados Clnicos Sugestivos de PIF em Gatos
Predisposio e Histria

lgico no conseguiu associar o coronavrus felino falha reprodutiva ou morte neonatal de lhotes (Addie e cols., 1993).

Diagnstico
Nos gatos com PIF, ocorre o desenvolvimento de mltiplas alteraes hematolgicas, bioqumicas sricas, urinlise, imagens diagnsticas e neurolgicas. Diversos autores avaliaram os valores preditivos dos testes individualmente e em combinao (Hartmann e cols., 2003; Sparkes e cols., 1994). Diferente do histopatolgico, os valores preditivos positivos dos testes utilizados para auxiliar no diagnstico de PIF so inferiores a 100%. Um diagnstico de presuno geralmente baseado na combinao de alteraes clnicas e clinicopatolgicas. Anemia normoctica, normocrmica, no regenerativa; leucocitose neutroflica e linfopenia so comuns. Em alguns gatos, ocorre coagulao intravascular disseminada que resulta em trombocitopenia. Pode ocorrer hiperproteinemia com ou sem hipoalbuminemia. As gamopatias policlonais mais comumente detectadas so aquelas decorrentes do aumento das concentraes de 2-globulina e -globulina; as gamopatias monoclonais so raras. A maior parte dessas alteraes compatvel com inamao crnica e no comprova a ocorrncia de PIF. Em alguns gatos com doena heptica ocorre hiperbilirrubinemia com aumento varivel nas atividades da alanina aminotransferase e da fosfatase alcalina. As anormalidades renais mais comuns so a azotemia pr-renal, a azotemia renal e a proteinria. O exame radiogrco pode revelar efuses pleurais, pericrdicas ou peritoneais, hepatomegalia ou nefromegalia. Em alguns gatos, a linfoadenopatia mesentrica pode resultar em massas. O exame ultrassonogrco pode ser usado para conrmar a presena de uido abdominal em gatos com volume mnimo de uido e para avaliar o pncreas, fgado, linfonodos e rins. Em um grupo de gatos com PIF nervosa, a imagem de ressonncia magntica mostrou contraste periventricular aumentado, dilatao ventricular e hidrocefalia (Foley e cols., 1998). As concentraes proticas e as contagens de clulas nucleadas (os neutrlos predominam na maioria dos casos) se encontram geralmente aumentadas no liquor de gatos com envolvimento do SNC. Embora seja comum observar altos ttulos de anticorpos contra coronavrus no liquor de gatos com PIF nervosa, os anticorpos parecem ser derivados do sangue e, de acordo com as concluses dos autores de um estudo, foram de valor equivocado (Boettcher e cols., 2007). As efuses provenientes dos gatos com PIF so estreis, incolores a palidamente coloridas, podem conter cordes de brina e podem coagular quando expostas ao ar. A concentrao de protena na anlise do uido geralmente varia de 3,5 g/dL a 12 g/dL e normalmente mais elevada que as concentraes associadas a outras doenas. Mais frequentemente, ocorrem populaes mistas de clulas inamatrias, constitudas por linfcitos, macrfagos e neutrlos; os neutrlos predominam na maior parte dos casos, mas em alguns gatos, os macrfagos so os primeiros tipos celulares observados. Em alguns gatos, os ttulos de anticorpos contra o coronavrus so maiores na efuso do que no soro. A determinao das concentraes proticas nas efuses e o clculo da proporo albumina/globulina pode auxiliar no diagnstico de PIF efusiva. Em um estudo, uma proporo albumina/globulina de 0,5 apresentou um valor preditivo positivo de 89% e uma proporo albu-

Gatos com <5 anos ou >10 anos de idade Gatos de raa pura Adquiridos de um gatil ou de uma casa com mltiplos gatos domiciliados Histria prvia de doena respiratria ou gastrointestinal discreta, autolimitante Evidncia sorolgica de infeco por FeLV Sinais inespeccos de anorexia, perda de peso ou depresso Convulses, nistagmo ou ataxia Curso agudo, fulminante em gatos com doena efusiva Curso crnico, intermitente em gatos com doena no efusiva
Exame Fsico

Febre Perda de peso Membranas mucosas plidas, com ou sem petquias Dispneia com um padro de respirao restritiva Sons cardacos ou pulmonares abafados Distenso abdominal com um uido ondulante com ou sem edema escrotal Massa abdominal proveniente de granuloma intestinal ou linfadenopatia Ictercia com ou sem hepatomegalia Coriorretinite ou iridociclite Anormalidades neurolgicas multifocais Rins com margens irregulares, com ou sem nefromegalia Esplenomegalia
Alteraes Clinicopatolgicas

Anemia no regenerativa Leucocitose neutroflica com ou sem desvio esquerda Linfopenia Hiperglobulinemia caracterizada como uma gamopatia policlonal; gamopatias monoclonais raras Exsudato piogranulomatoso, no sptico no espao pleural, cavidade peritoneal ou espao pericrdico Concentraes aumentadas de protena e pleocitose neutroflica no liquor Ttulo positivo de anticorpos para coronavrus na maioria (especialmente no efusiva) Inamao granulomatosa ou piogranulomatosa de localizao perivascular no exame histolgico de tecidos Resultados positivos de imunouorescncia ou de RT-PCR realizados no exsudato pleural ou peritoneal
PIF, Peritonite infecciosa felina; FeLV, vrus da leucemia felina; liquor, uido cefalorraquidiano; RT-PCR, reao em cadeia da polimerase da transcriptase reversa.

volver em qualquer lugar do SNC, levando a uma variedade de sinais neurolgicos que incluem convulses, paresia posterior e nistagmo. Acredita-se que as coronaviroses felinas sejam uma causa de falha de concepo, aborto, nascimento prematuro e defeitos congnitos, bem como sndrome do denhamento (complexo mortalidade-dos-gatinhos). No entanto, um estudo epidemio-

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Doenas Virais Polissistmicas

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mina/globulina de 1,0 teve valor preditivo negativo de 91% (Hartmann e cols., 2003). Os antgenos do coronavrus so geralmente detectados por imunouorescncia direta nas efuses de gatos com PIF, mas no nas efuses de gatos com outras doenas. Alm disso, o RNA viral pode ser detectado por RT-PCR nas efuses, sendo improvvel que seja detectado nas infuses de outras causas. A deteco de anticorpos no soro apresenta limitado benefcio no diagnstico de PIF. A infeco de gatos por qualquer coronavrus pode gerar anticorpos que apresentam reatividade cruzada; portanto, um ttulo positivo de anticorpos no diagnstico de PIF, no protege contra a doena ou prediz quando um gato pode desenvolver PIF clnica. Como os testes de anticorpos para coronavrus no esto padronizados, os resultados de diferentes laboratrios normalmente no se correlacionam. Ocasionalmente, gatos com PIF so negativos sorologicamente devido rpida progresso da doena, com elevao tardia no ttulo, desaparecimento de anticorpos nos estgios terminais da doena ou formao de imunocomplexos. Os anticorpos de origem materna declinam as concentraes indetectveis por volta de 4 a 6 semanas de idade; os lhotes infectados no perodo ps-natal tornam-se soropositivos com 8 a 14 semanas de idade. Dessa forma, o teste em lhotes pode ser utilizado para evitar a disseminao das coronaviroses (ver adiante). Como o isolamento de vrus no prtico do ponto de vista clnico, a RT-PCR mais utilizada para detectar a presena de coronavrus nas fezes. No entanto, os resultados positivos no teste no diferenciam o vrus da PIF do CVEF. O RNA de ambos os vrus pode ser amplicado a partir de sangue de gatos, de sorte que o resultado positivo do teste nem sempre est correlacionado com o desenvolvimento de PIF. A amplicao do mRNA do gene M por RT-PCR apresentaram resultados mistos em dois estudos realizados at o momento (Simons e cols., 2005; Can-S Ahna K e cols., 2007). Em um estudo posterior, 13 de 26 gatos aparentemente normais eram positivos para mRNA de CVEF no sangue, sugerindo que o valor preditivo positivo desse teste baixo para o diagnstico de PIF. O diagnstico denitivo de PIF baseado na identicao de alteraes histopatolgicas caractersticas, isolamento do vrus, demonstrao da presena do vrus em efuses e tecidos por meio de coloraes imunocitoqumicas ou imunohistoqumicas ou demonstrao da presena de RNA viral em efuses ou tecidos por RT-PCR.

antiviral uniformemente bem-sucedido e os frmacos apresentam, tipicamente, efeitos colaterais importantes. Como a doena proveniente da PIF secundria a reaes imunomediadas contra o vrus, a modulao da reao inamatria a forma principal de terapia paliativa. Baixa dosagem de prednisolona (1 a 2 mg/kg VO a cada 24h) pode reduzir as manifestaes clnicas da PIF no efusiva. No entanto, o uso de drogas imunossupressoras controverso porque a resposta imune dos gatos com PIF pode estar prejudicada (Knotek, 2000). O uso de prednisolona e de interferon felino foi sugerido recentemente para o tratamento tanto da PIF efusiva quanto da PIF no efusiva (Isida e cols., 2004). Naquele estudo, quatro gatos com doena efusiva alegadamente decorrente do vrus da PIF apresentaram remisso prolongada. No entanto, os resultados devem ser vistos com cuidado porque os casos eram atpicos (gatos idosos), o diagnstico de PIF no foi conrmado, no foi usado nenhum grupo controle e foi impossvel determinar se houve uma resposta ao tratamento, decorrente de prednisolona ou de interferon-, porque ambas as drogas foram administradas a todos os gatos. Atualmente, a aquisio de interferon felino dicultada nos Estados Unidos; no se sabe se um efeito positivo poderia ser alcanado com o uso de interferon humano. Os antibiticos no apresentam efeitos antivirais primrios, mas podem ser indicados para o tratamento das infeces bacterianas secundrias. Outros cuidados de tratamento de suporte, tais como esteroides anabolizantes (estanozolol, 1 mg VO a cada 12h), aspirina (10 mg/kg VO a cada 48-72h) e cido ascrbico (125 mg VO a cada 12h) tambm so recomendados para o tratamento de PIF. A maioria dos gatos com sinais clnicos sistmicos de PIF morre ou requer eutansia dias a meses aps o diagnstico. O prognstico da forma efusiva da doena grave. Dependendo do sistema orgnico envolvido e da gravidade dos sinais clnicos polissistmicos, os gatos com a doena no efusiva apresentam tempo varivel de sobrevida. Gatos com PIF ocular podem responder ao tratamento anti-inamatrio ou enucleao do(s) olho(s) acometido(s) e possuem um melhor prognstico que os gatos com PIF sistmica.

Preveno e Aspectos Zoonticos


A preveno das infeces por coronavrus alcanada prevenindo-se a exposio ao vrus. Apesar de as partculas virais da PIF poderem sobreviver em secrees secas por at 7 semanas, os desinfetantes comuns inativam o vrus. Estudos epidemiolgicos sugerem o seguinte: Alguns gatos saudveis soropositivos para coronavrus eliminam o vrus. Os gatos soronegativos geralmente no eliminam o vrus. Os lhotes geralmente no so infectados por coronavrus pela via transplacentria. Os anticorpos anticoronavrus maternalmente derivados desaparecem ao redor de 4 a 6 semanas de idade. Os lhotes provavelmente se tornam infectados pelo contato com gatos de outras mes aps o declnio dos anticorpos maternais. Os anticorpos para o coronavrus resultantes de uma infeco natural so produzidos por volta de 8 a 14 semanas de idade.

Tratamento
Como difcil estabelecer o diagnstico ante-mortem de PIF, virtualmente impossvel avaliar os estudos que relatam tratamento bem sucedido. Uma pequena porcentagem de gatos apresenta remisso espontnea, confundindo mais ainda o que se refere resposta teraputica. O tratamento de suporte, incluindo correo das alteraes eletrolticas e do equilbrio hdrico, deve ser oferecido aos gatos com PIF, conforme a necessidade. O tratamento ideal de gatos com PIF deveria combinar a eliminao do vrus com a supresso da funo dos linfcitos B e a estimulao da funo dos linfcitos T. A inibio in vitro da replicao do vrus da PIF foi demonstrada com diversas drogas, incluindo ribavirina, interferon- humano, interferon- broblstico felino, adenina arabinosida e anfotericina B. Contudo, at o momento, no foi desenvolvido nenhum tratamento

1342

PARTE 13

Doenas Infecciosas

Essas observaes levaram recomendao de que lhotes nascidos em gatis de reproduo onde h gatos soropositivos para coronavrus devem ser mantidos somente com a me e irmos de ninhada at serem vendidos, avaliados quanto presena de anticorpos para coronavrus com 14 a 16 semanas de idade e s devem ser vendidos se forem soronegativos. O ideal manter um ambiente domstico sorologicamente negativo para coronavrus e no permitir o contato dos residentes felinos com outros gatos. Os gatos podem eliminar infeces por coronavrus; um gato previamente infectado deve ser submetido comprovao de que no apresenta RNA viral nas fezes por 5 meses e deve permanecer soronegativo para ser considerado livre da infeco (Addie e cols., 2001). Uma cepa mutante de coronavrus, administrada por via intranasal, que induz resposta imune de mucosa, mas mnima resposta imune sistmica se encontra disponvel (Primucell FIP, Pzer Animal Health, Exton, Pa). Essa cepa no induz PIF; a maior parte dos gatos com efeitos adversos exibiram apenas sinais leves associados administrao de lquidos nas narinas, e a vacina no parece potencializar o incremento da infecciosidade viral quando administrada a gatos previamente soropositivos (Cap. 94). A vacina parece ser ecaz em alguns gatos, mas no se sabe se a vacina protege contra as cepas de campo, mutantes ou recombinantes. A vacina provavelmente no ecaz em gatos previamente infectados pelo coronavrus. A nica indicao para a vacina para gatos soronegativos com risco de exposio ao coronavrus, e a Associao Americana de Veterinrios Especializados em Felinos considera essa vacina como no recomendada (Cap. 94). No h relatos de transferncia zoontica do vrus da PIF ou do CVEF para seres humanos.

prevalncia variam bastante de acordo com a regio e o estilo de vida dos gatos testados. O FIV se replica em diversos tipos celulares, incluindo linfcitos T (CD4+ e CD8+), linfcitos B, macrfagos e astrcitos. A fase primria de infeco ocorre quando o vrus se dissemina por todo o corpo, levando inicialmente a uma febre discreta, neutropenia e linfadenopatia reativa generalizada. Desenvolve-se aps um perodo subclnico e latente de durao varivel; em parte, a durao desse perodo est relacionada cepa do vrus e idade do gato quando infectado. A mdia de idade dos gatos naturalmente infectados saudveis e dos gatos clinicamente doentes naturalmente infectados de aproximadamente 3 anos e 10 anos, respectivamente, sugerindo um perodo de latncia de anos para a maior parte das cepas de FIV. A infeco crnica de ocorrncia experimental e natural resulta em uma lenta reduo no nmero de linfcitos CD4+ circulantes, na resposta a mitgenos e uma produo diminuda de citocinas, associada imunidade mediada por clulas, tais como a interleucina (IL)-2 e a IL-10; a funo dos neutrlos e das clulas matadoras naturais (natural killers) tambm esto afetadas. As respostas imunes humorais frequentemente esto intactas e uma gamopatia policlonal se desenvolve pela ativao inespecca de linfcito B. Em poucos meses a anos, ocorre o desenvolvimento de um estgio de imunodecincia semelhante ao da sndrome da imunodecincia adquirida (AIDS) em seres humanos. A coinfeco com FeLV potencializa as fases primria e de imunodecincia do FIV. No entanto, a coinfeco com Mycoplasma haemofelis, Toxoplasma gondii, herpesvrus felino e calicivrus felino, bem como a imunizao, no potencializam a imunodecincia associada ao FIV.

Aspectos Clnicos
Os sinais clnicos da infeco por FIV podem surgir dos efeitos virais diretos ou das infeces secundrias que se seguem ao desenvolvimento da imunodecincia (Tabela 97-2). A maior parte das sndromes diagnosticadas nos gatos soropositivos para FIV tambm ocorrem em gatos livres de FIV, o que torna difcil a comprovao da causa da doena durante o estgio subclnico da infeco. Um teste de anticorpos positivos para FIV no comprova a imunodecincia ou doena decorrente de FIV e no indica necessariamente um prognstico mau. A nica forma de se determinar com exatido se um gato soropositivo para FIV com uma doena infecciosa concomitante possui um mau prognstico tratar a infeco concomitante. A infeco primria (aguda) por FIV caracterizada por febre e linfadenopatia generalizada. Os proprietrios geralmente apresentam os gatos infectados por FIV para avaliao no estgio de imunodecincia, devido a sinais inespeccos como anorexia, perda de peso e depresso ou para exame de anormalidades associadas a sistemas orgnicos especcos. Quando uma sndrome clnica diagnosticada em um gato soropositivo para FIV, os esforos para a elucidao do problema devem incluir testes diagnsticos para outras causas potenciais (Tabela 97-2). As sndromes clnicas decorrentes dos efeitos virais primrios relatadas incluem diarreia crnica do intestino delgado, anemia no regenerativa, trombocitopenia, neutropenia, linfadenopatia, pars plana (inamao do humor vtreo anterior), uvete anterior, glomerulonefrite, insucincia renal e hiperglobulinemia. As alteraes de comportamento, com demncia,

VRUS DA IMUNODEFICINCIA FELINA


Etiologia e Epidemiologia
O vrus da imunodecincia felina (FIV) um vrus exgeno de RNA de ta simples da famlia Retroviridae, subfamlia Lentiviridae. O vrus morfologicamente similar ao vrus da imunodecincia humana (HIV), mas antigenicamente distinta. Como o FeLV, o FIV produz a transcriptase reversa para catalisar a insero do RNA viral no genoma do hospedeiro. Existem diversos subtipos do vrus e alguns isolados apresentam comportamento biolgico diferenciado. Por exemplo, a imunodecincia induzida muito mais rapidamente por alguns isolados, e doenas clnicas, como uvete, so induzidas por alguns, mas no todos os isolados. Acredita-se que o comportamento agressivo de mordedura a via de transmisso primria de FIV; gatos idosos, machos, com acesso ao ambiente externo com sinais clnicos de doena so, normalmente, os mais infectados. A prevalncia de anticorpos para o FIV na Amrica do Norte foi de 2,5% em um estudo recente (Levy e cols., 2006). O FIV est presente no smen e pode ser transmitido por inseminao articial. A transmisso transplacentria e perinatal ocorre de mes infectadas para os lhotes. A transmisso por artrpodes parece ser improvvel. A transmisso por outras vias alm da mordida menos comum porque os altos nveis de viremia so de curta durao. A infeco de gatos por FIV tem distribuio mundial e as taxas de

CAPTULO 97

Doenas Virais Polissistmicas

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TABELA 97-2
Sndromes Clnicas Associadas Infeco por FIV e Agentes Oportunistas Possveis
SNDROME CLNICA EFEITO VIRAL PRIMRIO AGENTES OPORTUNISTAS

Dermatolgica/ otite externa Gastrointestinal Glomerulonefrite Hematolgica Neoplasia Neurolgica Ocular Pneumonia/pneumonite Piotrax Insucincia renal Estomatite Trato respiratrio superior Infeco do trato urinrio

Nenhum

Bacterianos; Mycobacterium atpico; Otodectes cynotis; Demodex cati; Notoedres cati; dermatotose; Cryptococcus neoformans; malria bovina Cryptosporidium spp.; Cystoisospora spp.; Giardia spp.; Salmonella spp.; Campylobacter jejuni; outros Bacterianos; FeLV, PIF, LES M. haemofelis; FeLV; Bartonella henselae? FeLV T. gondii; C. neoformans; PIF, FeLV, B. henselae? T. gondii; PIF; C. neoformans; FHV-1; B. henselae Bacterianos; T. gondii; C. neoformans Bacterianos Bacterianos; PIF, FeLV Calicivrus, crescimento exacerbado da microbiota bacteriana; candidase; B. henselae? FHV-1, calicivrus; crescimento exacerbado da microbiota bacteriana; Cryptococcus neoformans Bacterianos

Sim; diarreia do intestino delgado Sim Sim; anemia no regenerativa, neutropenia, trombocitopenia Sim; distrbios mieloproliferativos e linfoma Sim; alteraes de comportamento Sim; pars plana, uvete anterior Nenhum Nenhum Sim Nenhum Nenhum Nenhum

FIV, Vrus da imunodecincia felina; FeLV, vrus da leucemia felina; PIF, peritonite infecciosa felina; LES, lpus eritematoso sistmico; FHV-1, herpesvrus felino tipo 1.

ocultamento, raiva, eliminao inapropriada e deambulao so as alteraes neurolgicas mais comuns da infeco por FIV. Ocasionalmente, convulses, nistagmo, ataxia e alteraes dos nervos perifricos podem ser atribudos aos efeitos virais primrios. Malignidades linfoides, doenas mieloproliferativas e vrios carcinomas e sarcomas foram detectados em gatos infectados por FIV e livres de FeLV, sugerindo uma potencial associao entre FIV e neoplasias malignas; os gatos infectados por FIV esto sob risco mais alto de desenvolvimento de linfoma. Embora o FIV no seja oncognico, ele predispe a neoplasias devido aos seus efeitos imunossupressores.

Diagnstico
As anormalidades hematolgicas mais comuns associadas infeco por FIV so neutropenia, trombocitopenia e anemia no regenerativa. Em alguns gatos, ocorre monocitose e linfocitose e pode ser causada pelo vrus ou por infeco crnica causada por patgenos oportunistas. O exame citolgico do aspirado da medula ssea pode revelar interrupo da maturao (i. e., mielodisplasia), linfoma ou leucemia. Em gatos experimentalmente infectados, ocorre uma reduo progressiva nos linfcitos CD4+, um plat ou aumento progressivo nos linfcitos CD8+ e uma inverso na proporo CD4+/CD8+ com o passar do tempo. Anormalidades diversas so possveis na bioqumica srica, dependendo da sndrome associada ao FIV em curso. A azotemia renal e a gamopatia policlonal so as altera-

es mais provveis que podem ser atribudas aos efeitos virais diretos. No h alteraes patognomnicas de imagem que sejam associadas com a infeco por FIV. Na prtica clnica, os anticorpos contra FIV so detectados mais frequentemente por ensaio imunoadsorvente ligado a uma enzima (ELISA). Comparaes entre diferente testes tm demonstrado que os resultados da maior parte dos ensaios so comparveis (Hartmann e cols., 2007). Os sinais clnicos podem ocorrer antes da soroconverso em alguns gatos e alguns gatos infectados nunca soroconvertem; dessa forma, podem ocorrer reaes negativas falsas. Os resultados do isolamento de vrus ou o teste de PCR a partir do sangue so positivos em alguns gatos com teste de anticorpos negativos. Reaes positivas falsas so comuns com ELISA; logo, resultados positivos de ELISA em gatos saudveis ou sob baixo risco devem ser conrmados pelo imunoensaio de Western blot ou RT-PCR. Os lhotes podem apresentar anticorpos derivados do colostro detectveis por muitos meses. Filhotes com menos de 6 meses de idade que so soropositivos para FIV devem ser testados a cada 60 dias at que o resultado seja negativo. Se os anticorpos persistirem aos 6 meses de idade, provavelmente o lhote est infectado. O isolamento do vrus ou a PCR do sangue tambm podem ser realizados para conrmar a infeco. O maior problema at o momento com os ensaios de RT-PCR a falta de padronizao entre os laboratrios e o potencial para resultados tanto positivos quanto negativos falsos (Crawford e cols., 2005). Uma vacina

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PARTE 13

Doenas Infecciosas

contra FIV foi licenciada nos Estados Unidos (Cap. 94). A vacina induz anticorpos que no podem ser diferenciados daqueles induzidos por doena de ocorrncia natural pelos testes atualmente disponveis (ver adiante). A deteco de anticorpos contra FIV no soro de gatos que no foram vacinados contra FIV documenta a exposio e se correlaciona bem com infeco persistente, mas no se correlaciona com doena induzida pelo vrus. Como muitas sndromes clnicas associadas ao FIV podem ser causadas por infeces oportunistas, procedimentos diagnsticos adicionais podem determinar as causas passveis de tratamento (Tabela 97-2). Por exemplo, alguns gatos soropositivos para FIV com uvete esto coinfectados por T. gondii e respondem frequentemente administrao de drogas anti-Toxoplasma (Cap. 99).

Tratamento
Como os gatos soropositivos para FIV no esto necessariamente imunossuprimidos ou doentes devido ao FIV, o gato deve ser avaliado e tratado para outras causas potenciais da sndrome clnica. Alguns gatos soropositivos para FIV so imunodecientes; se as doenas infecciosas forem identicadas, deve-se optar por drogas bactericidas, administradas no limite superior da dosagem. Pode ser necessrio utilizar antibioticoterapia a longo prazo ou mltiplos perodos de tratamento. A nica maneira de determinar se um gato soropositivo para FIV com uma infeco concomitante possui um mau prognstico tratar a infeco concomitante. Uma variedade de drogas antivirais e terapias imunoestimulantes foi administrada a gatos com infeco por FIV ou por FeLV (Tabela 97-3). A administrao de interferons mostrou-se promissora em alguns estudos. Em um estudo, a administrao oral de 10 UI/kg de interferon- humano resultou na melhora dos sinais clnicos e prolongaram a sobrevida em comparao com um grupo controle placebo (Pedretti e cols., 2006). Em outro estudo, foi administrado interferon felino recombinante a 106 U/kg/dia SC por 5 dias em trs sries (comeando nos dias 0, 14 e 60) e mostrou-se capaz de melhorar precocemente

os sinais clnicos no estudo e de prolongar a sobrevida nos gatos tratados (de Mari e cols., 2004). A administrao de agentes antivirais, como o inibidor da transcriptase reversa azidotimidina (AZT), apresentou sucesso misto no tratamento de FIV. O uso de AZT, com a dose de 5 mg/kg VO ou SC a cada 12h, melhora globalmente a qualidade de vida e a estomatite em gatos infectados por FIV e acredita-se que auxilie no tratamento dos sinais neurolgicos (Hartmann e cols., 1995a, 1995b). Os gatos tratados com AZT devem ser monitorados quanto ao desenvolvimento de anemia. A administrao de lactoferrina bovina por via oral foi benca no tratamento da estomatite intratvel nos gatos soropositivos para FIV (Sato e cols., 1996). A remoo de todos os dentes pr-molares e molares tambm foi ecaz no tratamento da estomatite intratvel em alguns gatos soropositivos para FIV (Cap. 31). Os imunoestimuladores no se mostraram capazes de apresentar efeitos clnicos reprodutveis, mas algumas vezes os proprietrios relatam respostas positivas. A administrao de eritropoietina recombinante humana aumentou a contagem de clulas vermelhas e de clulas brancas no sangue, no elevou a carga viral e no apresentou efeitos clnicos adversos mensurveis nos gatos infectados por FIV em comparao com o placebo (Arai e cols., 2000). Em contraste, apesar de a administrao de fator estimulador de colnia de granulcito-moncito recombinante humano (GM-CSF) a gatos infectados por FIV ter aumentado a contagem de leuccitos em alguns gatos tratados, ele tambm induziu febre, anticorpos anti-GM-CSF e aumento da carga viral. Assim, o GM-CSF parece ser contraindicado para o tratamento de gatos com FIV.

Preveno e Aspectos Zoonticos


Manter os gatos dentro de casa para evitar brigas e testar os novos gatos antes de introduzi-los em um ambiente de mltiplos gatos soronegativos para FIV, evitaro mais casos de FIV. A transmisso por fmites no usual porque o vrus no facilmente transmitido por contato casual, suscetvel maioria dos desinfetantes rotineiros e se trona invivel em minutos a

TABELA 97-3
Regimes Teraputicos Farmacolgicos para Gatos Clinicamente Doentes com Infeces por FIV ou FeLV
AGENTE TERAPUTICO* ADMINISTRAO

Acemanana AZT Lactoferrina bovina Eritropoetina Interferon-* Interferon felino Staphylococcus A Propionibacterium acnes

2 mg/kg intraperitoneal uma vez por semana durante 6 semanas 5 mg/kg VO ou SC a cada 12h; monitorar quanto ao desenvolvimento de anemia 175 mg VO no leite ou VAL elixir, a cada 12-24h para o tratamento da estomatite 100 U/kg SC trs vezes por semana e, ento titular para efeito 10 UI/kg, VO a cada 24h, enquanto for efetivo 1 milho de U, SC, a cada 24h por 5 dias em trs sries, comeando nos dias 0, 14 e 60 10 g/kg intraperitoneal duas vezes por semana durante 10 semanas e, ento, mensalmente 0,5 mL uma ou duas vezes por semana para efeito

Informao limitada proveniente de estudos que se encontram disponveis para qualquer um desses protocolos. Modicado de Hartmann K et al.: Treatment of feline leukemia virus infection with 3-azido-2,3-dideoxythymidine and human alpha-interferon, J Vet Intern Med 16:345, 2002. * Vrios produtos de interferon- humano esto disponveis nos Estados Unidos. AZT, Azidotimidina; FIV, vrus da imunodecincia felina; FeLV, vrus da leucemia felina.

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