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Inflamações: conceitos gerais

Patologia Geral

Inflamação aguda

Inflamação crônica Landucci

Sinais cardinais da inflamação
Rubor Calor Inflamação Tumor

Dor
Perda da função

Inflamação aguda:
1) Alterações no calibre vascular que conduzem a um aumento de fluxo sangüíneo; 2) Alterações estruturais na microvascularização, que permitem as proteínas plasmáticas e os leucócitos deixarem a circulação; 3) Emigração de leucócitos da microcirculação e seu acúmulo nos focos de agressão.
Calich & Vaz, 2001

1) Alterações vasculares

Robins et al., 2000

Calich & Vaz, 2001

Calich & Vaz, 2001

Calich & Vaz, 2001

Mecanismos de extravasamento vascular
Contração endotelial

Retração juncional

Agressão direta

Extravasamento dependente de leucócitos

Endotélio em regeneração

Eventos celulares: diapedese leucocitária e fagocitose
Etapas: 1) Intraluminais: marginação, rolagem e adesão; 2) Transmigração através do endotélio (diapedese); 3) Migração nos tecidos intersticiais na direção do estímulo quimiotático.
Murray et al., 2000

Marginação rolagem e adesão

Quimiotaxia e fagocitose
Quimiotaxia = locomoção orientada através de um gradiente químico.  Leucócitos emigram nos tecidos em direção à região de agressão.
Fagocitose = reconhecimento, acoplamento e englobamento, destruição.

Robins et al., 2000

Fagocitose

Mediadores químicos da inflamação
Propriedades:  originam-se no plasma e nas células;

 maioria age por ligação a receptores específicos nas
céls. alvo;  estimulam a liberação de mediadores pelas céls. alvo;  tem curta duração;

 maioria possui efeitos nocivos.
Robins et al., 2000

Mediadores químicos da inflamação
Histamina Aminas vasoativas Serotonina

S. complemento
Proteases plasmáticas S. cininas S. coagulação Prostaglandinas

Metabólitos do ácido araquidônico

Leucotrienos

Aminas vasoativas
Histamina: amplamente distribuída nos tecidos e sua fonte mais rica são os mastócitos. Gera dilatação das arteríolas e aumento da permeabilidade vascular das vênulas.
Serotonina: presente nas plaquetas. Apresenta ações semelhantes às da histamina.

Proteases plasmáticas

Sistema complemento: Formado por mais de 30 proteínas encontradas solúveis no plasma ou na superfície de células. Atua na defesa contra agentes microbianos e neste processo são elaborados vários componentes que aumentam a permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonização.

Proteases plasmáticas

Sistema Cinina: Disparado pela ativação por contato exercida pelo fator XII (fator de Hageman). Libera bradicinina a qual promove aumento da permeabilidade vascular, contração da musculatura lisa, dilatação dos vasos sangüíneos e dor.

Proteases plasmáticas

Sistema de coagulação: Série de proteínas plasmáticas que podem ser ativadas pelo fator de hageman. Etapa final consiste na conversão de fibrinogênio em fibrina.

Calich & Vaz, 2001

Metabólitos do ácido araquidônico

Sistema de coagulação: Série de proteínas plasmáticas que podem ser ativadas pelo fator de hageman. Etapa final consiste na conversão de fibrinogênio em fibrina.

Calich & Vaz, 2001

Metabólitos do ácido araquidônico
Funções das prostaglandinas:
Fisiológicas;  manutenção da integridade do epitélio das mucosas;

 manutenção da função renal;  reprodução (sobrevivência do feto, implante do ovo,
contração do útero durante o parto;  crescimento e morte celular.

Metabólitos do ácido araquidônico
Funções das prostaglandinas:
Inflamatórias;  febre;

 hiperalgesia;  vasodilatação (potencialização do edema);  contração ou relaxamento de músculo liso.

Metabólitos do ácido araquidônico
Funções inflamatórias dos leucotrienos:
Leucotrieno B4;  aumento da permeabilidade vascular;

 migração de neutrófilos;  aumento da expressão de integrinas em neutrófilos;  ativação de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos e
células NK;  contração ou relaxamento de músculo liso.

Metabólitos do ácido araquidônico
Funções inflamatórias dos leucotrienos:
Leucotrieno C4 e D4;  vasoconstrição;

 aumento da permeabilidade vascular;  contração de brônquios;  produção de muco.

Metabólitos do ácido araquidônico
Funções inflamatórias do PAF:

 vasodilatação;  aumento da permeabilidade vascular;  migração de neutrófilos;  sensibilização de macrófagos, neutrófilos e endotélio;
 migração e ativação de eosinófilos;  contração de brônquios.

Citocinas
São polipeptídeos produzidos por células de vários tipos (mas principalmente por linfócitos ativados e macrófagos), que modulam a função de outrosa tipos celulares.

Oxido Nítrico (NO)
Promove relaxamento da musculatura lisa, reduz agregação e adesão plaquetária.

Citocinas

Resumo
 Vasodilatação: Prostaglandinas e óxido nítrico;  Aumento da permeabilidade vascular; Aminas vasoativas; C3a e C5a; Bradicinina; Leucotrienos C4, D4 e E4; PAF.  Febre; IL-1, IL-6, TNF; Prostaglandinas.

Resumo
 Quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a; Leucotrieno B4; Produtos bacterianos; Citocinas (IL – 8).  Dor: Prostaglandinas; Bradicinina.  Lesão tecidual; Enzimas lisossômicas de neutrófilos e macrófagos; Metabólitos do oxigênio; Óxido nítrico.